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LA MEDICINA HOY
Diagnóstico y tratamiento de las queratitis
J.R. Fontenlaa, X. Vázqueza, M. Graub y D. Pitaa
a
Servicio de Oftalmología. bBanco de Ojos. TSF. Hospital Clínico y Provincial. Barcelona.
E
l término queratitis se aplica a todo proceso inflamatorio de la
córnea1, independientemente de su etiología o gravedad. El
patrón de respuesta inflamatoria de la córnea viene definido por
una de sus características: la avascularidad. La ausencia de vasos
sanguíneos condiciona que los fenómenos inflamatorios derivados
de la respuesta vascular deriven de los vasos del limbo esclerocorneal, por lo que la neovascularización corneal es una respuesta habitual en las inflamaciones corneales. Otras de las implicaciones
importantes de las queratitis se basa en la característica primordial
de la córnea: su transparencia. Para mantenerla se requiere una
adecuada estructuración de sus componentes y un adecuado balance hidroelectrolítico. Todas las formas de queratitis se caracterizan por ocasionar pérdida de transparencia de la córnea y, en algunos casos, pérdida de tejido. Aunque en la mayoría de los casos son
banales, pueden ser potencialmente graves por la repercusión que
pueden tener sobre la agudeza visual y en algunos casos llegar a
comprometer la integridad del ojo.
Para entender la patología corneal debemos tener presente su
anatomía. Histológicamente pueden distinguirse 5 capas. El epitelio (escamoso estratificado no queratinizado) consta de 4 a 7 capas
de células, siendo las basales de morfología cilíndrica que se van
aplanando a medida que se hacen más superficiales. Por debajo de
la membrana basal del epitelio se sitúa la membrana de Bowman,
capa acelular cupuliforme anclada en el limbo esclerocorneal formada por fibras de colágeno con disposición aleatoria que penetran en la estroma anterior y que poseen terminaciones nerviosas
amielínicas que se encargan de la inervación del epitelio. No se regenera si es dañada y se cree que, junto con la fina lámina basal del
epitelio, desempeña un papel fundamental en la regeneración epitelial. La estroma constituye el 90% del espesor corneal y está
constituida por fibras de colágeno dispuestas paralelamente las
unas a las otras. Esta disposición es la que permite la especial
transparencia de la córnea. Entre estas laminillas hallamos una
matriz de colágeno, glucoproteínas, proteoglicanos y queratocitos,
fibrocitos especializados en la producción de colágeno cuya densidad es mayor en la estroma anterior que en la posterior. Por debajo de la estroma se encuentra la membrana de Descemet, capa resistente formada por una trama hexagonal de fibras colágenas que
constituye la lámina basal del endotelio. El endotelio es la capa
más profunda, constituida por una monocapa de células hexagonales que contactan con la cámara anterior estando bañadas por el
humo acuoso. Sus células son incapaces de regenerarse y su función de bombeo manteniendo un adecuado estado de hidratación
de las capas suprayacentes es de vital importancia en el mantenimiento de la transparencia de la córnea.
CLASIFICACIÓN
En primer lugar realizaremos una clasificación patológica de las lesiones corneales, que se enumeran en la tabla I. Es, sin embargo,
TABLA I Clasificación patológica de las queratitis
Queratitis superficial
Queratitis superficial punctata
Queratitis superficial difusa
Úlcera corneal
Queratitis intersticial
Queratitis intersticial difusa
Queratitis intersticial disciforme
TABLA II Clasificación etiológica de las queratitis
Infecciosa
Bacteriana
Micótica
Parásitos: protozoos (Acanthamoeba)
Vírica
Herpes simple
Herpes zoster
Adenovirus
Queratitis intersticiales infecciosas
Sífilis
Tuberculosis
Alérgica
Queratoconjuntivitis vernal
Queratopatía neurotrófica y neruoparalítica por exposición
Queratitis por agentes externos
Quemaduras por agentes químicos
Queratitis por agentes físicos
Contusiones directas
Anomalías de la superficie ocular
Distriquiasis
Ojo seco
Acné rosácea
Aniridia
Toxicidad farmacológica
Úlceras corneales periféricas autoinmunes
Úlcera marginal catarral
Úlcera de Mooren
Úlceras asociadas a enfermedades autoinmunes
Queratitis intersticiales no infecciosas
Síndrome de Cogan
Distrofia de Fuchs
Otros tipos de queratitis
Queratitis de Thygeson, etc.
la clasificación etiológica de las queratitis, la más empleada y útil
para el enfoque diagnóstico y terapéutico de las lesiones. Esta última se expone en la tabla II.
Clasificación patológica
Se entiende por queratitis superficial la inflamación de la superficie de la córnea que afecta únicamente al epitelio y a la estroma
subyacente. La forma difusa se caracteriza por un enturbiamiento
de la córnea que, como su nombre indica, afecta toda la extensión
corneal. La forma más frecuente es la llamada queratitis punctata,
que se acompaña de desepitelizaciones superficiales múltiples y
pequeñas con afectación de la estroma superficial. Un tipo especialmente virulento de queratitis superficial es la úlcera corneal,
solución de continuidad que afecta al epitelio y a la estroma corneal. Su localización puede ser central o periférica (úlceras marginales). En su fase incipiente presenta infiltración de polimorfonucle-
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Figura 1 Úlcera corneal de etiología infecciosa que el cultivo demostró
estar causada por S. pneumoniae. Nótese la hiperemia, la opacidad producida por la infiltración estromal de la córnea. En la
parte inferior de la cámara anterior se aprecia nivel purulento
(hipopión).
Figura 2 Úlcera periférica intensamente infiltrada de evolución tórpida
en pacientes con antecedente de traumatismo previo. El cultivo
demostró la sospecha de úlcera de etiología micótica.
ares y edema que progresa y produce necrosis celular que se extiende tanto en profundidad como en superficie, pudiendo llegar a
la perforación corneal.
La queratitis intersticial es un cuadro inflamatorio en el que se
afecta la estroma corneal en presencia de un epitelio íntegro. Se
caracteriza por edema corneal, intensa infiltración linfocitaria y neovascularización de la estroma con necrosis ocasional de ésta. Según
su extensión se clasifican en formas intersticiales difusas y disciformes. En este último caso la lesión es típicamente de forma numular o discoide.
Figura 3 Úlcera periférica adyacente al limbo que presenta intensa vascularización adyacente que penetra en la estroma corneal. Son
frecuentes en pacientes con patología autoinmune subyacente.
nebacterium diphteriae, Haemophilus spp. y el género Listeria que
son capaces de infectar la córnea en presencia de un epitelio intacto. Las úlceras corneales son de pronóstico grave dada la agresividad de los gérmenes patógenos implicados, pudiendo comprometer la integridad del ojo, y el proceso de curación siempre comporta la aparición de secuelas en forma de leucomas y vascularización
corneal que pueden comprometer seriamente la visión.
Las infecciones micóticas de la córnea son raras, pero ha aumentado su incidencia en los últimos años debido al uso o abuso
de los corticoides tópicos, al uso continuado de antibióticos tópicos
de amplio espectro y al empleo de lentes de contacto. Los géneros
más frecuentemente implicados son Aspergillus, Fusarium y Candida. Debemos distinguir dos cuadros diferenciados. El primero
de ellos es la infección por hongos filamentosos que se produce en
individuos sanos con antecedentes de traumatismo corneal con
materias vegetales. Estos hongos tienen la capacidad de penetrar
en la matriz de las lentillas. En segundo lugar, las infecciones por
levaduras que aparecen en córneas debilitadas. Característicamente producen úlceras de curso tórpido y difícil control (fig. 2).
Las queratitis por protozoos son poco frecuentes pero debe sospecharse en pacientes portadores de lentes de contacto cuyo mantenimiento es inadecuado e insuficiente. El género implicado es
Acanthamoeba, que precisa para la infección de la córnea la existencia de lesiones previas en el epitelio.
Las queratitis son una complicación frecuente en las conjuntivitis víricas, especialmente las causadas por adenovirus. En este cuadro clínico la lesión corneal aparece durante el transcurso de la infección conjuntival. Otros virus implicados en la infección corneal
son principalmente el virus del herpes simple tipo I, varicela-zoster y más infrecuentemente el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr.
Clasificación etiológica
En la tabla II se puede encontrar una clasificación etiológica en la
que tienen cabida la mayor parte de queratitis que se pueden encontrar en la clínica. Nos referiremos fundamentalmente a las
queratitis de origen infeccioso.
Las infecciones bacterianas de la córnea producen característicamente úlceras con necrosis del epitelio e infiltración estromal.
Las bacterias que más frecuentemente se hallan implicadas son
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y Streptococcus
pneumoniae (fig. 1). Estos gérmenes necesitan la presencia de un
daño epitelial previo para provocar su adhesión y proliferación.
Existen, en cambio, gérmenes como Neisseria gonorrhoeae, Cory-
FACTORES PREDISPONENTES
Una cuidadosa anamnesis ha de excluir la presencia de un trastorno autoinmune subyacente o de una enfermedad reumatológica.
La presencia de una artritis reumatoide o de otras colagenosis se
asocia con frecuencia a la presencia de queratitis ulcerativa periférica, úlcera estéril con ocasional evolución hacia la perforación (fig.
3). Existen otros datos en la anamnesis que son evidentes. Por
ejemplo, el antecedente de lúes o tuberculosis permite un rápido
diagnóstico de una queratitis intersticial, y la presencia de una parálisis facial o una ablación quirúrgica del trigémino justifica la pre-
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Figura 4 Paciente con abundante secreción purulenta, úlcera corneal e
hipopión acentuado en la cámara anterior.
sencia de una queratitis por exposición que, en casos avanzados,
puede evolucionar hacia la perforación. Es especialmente importante el estudio del fenómeno de Bell, ya que un paciente con lagoftalmos secundario a una parálisis facial difícilmente presentará
una queratitis por exposición en presencia de un fenómeno de Bell
normal. La presencia de acentuado exoftalmos y retracción palpebral deben hacernos pensar en un exoftalmos endocrino (enfermedad de Graves oftálmica) que está ocasionando una exposición corneal. La presencia de sequedad de mucosas puede hacernos sospechar un síndrome de Sjögren como causa de una queratitis
superficial.
Otras circunstancias que diversos autores han comunicado como predisponentes de queratitis bacteriana son el alcoholismo crónico, malnutrición, demencia y discrasias sanguíneas, aunque en
muchos de estos casos las defensas del paciente sean normales.
Resulta evidente el antecedente de exposición a un agente químico (ácidos o álcalis), físico (queratitis actínica producida por la radiación ultravioleta de una soldadura eléctrica) o mecánico.
Como ya hemos mencionado, son escasos los microorganismos
que son capaces de proliferar en presencia de un epitelio intacto.
La anamnesis ha de ser especialmente cuidadosa con las dos principales causas de daño epitelial: el uso de lentes de contacto blandas y la presencia de un antecedente traumático. En el primer caso es conveniente indagar sobre el tipo de lentillas (reemplazo
mensual, anual o desechables), los métodos de limpieza (solución
única u otro tipo de soluciones limpiadoras) y el tipo de porte (número de horas; es conveniente recordar que las lentillas disminuyen la oxigenación corneal, reducen el aclarado de los gérmenes y,
por tanto, provocan una alteración de la función de limpieza que
en condiciones normales ejercen la película lagrimal y el parpadeo). Anecdóticamente cabe decir que se ha encontrado que las
queratitis bacterianas en portadores de lentes de contacto son más
frecuentes en los pacientes fumadores que en no fumadores, hecho que se cree asociado a la mayor hipoxia que habría de soportar
la córnea de los pacientes fumadores2. Aunque algunas de las soluciones limpiadoras recientemente comercializadas llevan en su
composición derivados del amonio cuaternario con capacidad
amebicida, no existe consenso respecto a que la concentración que
contiene sea realmente amebicida cuando se aplica sobre la lente.
Se ha de investigar la posibilidad de contacto del paciente con
aguas estancadas, dado que son el hábitat natural de las amebas de
vida libre como las Acanthamoeba. Otros datos que pueden orientarnos hacia la etiología de una úlcera en un portador de lentes de
contacto es el hecho de que las queratitis herpéticas son excepcio-
nales en este tipo de pacientes. Ante una úlcera relativamente indolente, geográfica, en un portador de lentillas es más probable
que se trate de una infección por amebas antes que herpética.
La presencia de un antecedente traumático como vía de acceso
de los gérmenes ha de ser investigada, especialmente la posibilidad
de traumatismo con un elemento vegetal por la eventualidad de
que se trate de una queratitis fúngica. Otro agente a tener en
cuenta ante una úlcera corneal postraumática de evolución rápidamente progresiva en presencia de un antecedente traumático con
existencia de cuerpo extraño vegetal es Bacillus cereus, bacilo
grampositivo aeróbico, cuya infección cursa con una extraordinaria
virulencia. Otros antecedentes traumáticos que frecuentemente
pasan inadvertidos son los microtraumas repetidos, ocasionados
por un entropión o distriquiasis con un roce continuado de las pestañas contra la córnea.
También hemos mencionado la importancia de los tratamientos
previos realizados por el paciente. El uso continuado de colirios
que contienen antibióticos y corticoides puede provocar una proliferación de microorganismos no sensibles. Además, la suspensión
de un tratamiento esteroide que el paciente se estaba administrando puede provocar un aumento “rebote” de la inflamación que dificultará la monitorización de la respuesta al tratamiento.
En la medida de lo posible (y en centros especializados siempre) es aconsejable la toma de muestras para realizar Gram y cultivo en todos los casos de úlceras corneales. Este hecho es especialmente importante en los pacientes que han sido sometidos a trasplante de córnea. En estos casos, la prolongada inmunodepresión
local debida al prolongado tratamiento con esteroides, asociado a
la alteración de la sensibilidad local (la reinervación corneal tarda
meses en desarrollarse tras una queratoplastia penetrante), contribuye a la proliferación de los gérmenes.
Un antecedente especialmente importante por las implicaciones terapéuticas es la presencia de obstrucción lagrimal. Todo paciente que acude con una úlcera corneal debería ser interrogado
respecto a una posible epífora. La presencia de una obstrucción lagrimal favorece la proliferación de gérmenes en el saco lagrimal
que luego se propagan hacia la superficie ocular aprovechando
cualquier pequeña solución de continuidad en el epitelio para proliferar. Esta evolución es típica de las úlceras corneales por
S. pneumoniae. Aunque no es un argumento definitivo, la presencia de una úlcera corneal en un paciente que presentaba epífora
nos obliga, como mínimo, a realizar una exhaustiva cobertura frente a los cocos grampositivos.
El antecedente de una infección herpética palpebral debe hacernos sospechar la presencia de una queratitis herpética, lo mismo que un herpes zoster de la rama oftálmica del trigémino.
CLÍNICA
El mejor dato, y muchas veces el más importante, nos lo proporciona el mismo paciente al entrar en la consulta. Incluso antes de
haber hablado con él podremos realizar una aproximación diagnóstica basándonos en la actitud del paciente. Un paciente que acude
con el ojo tapado, con intensa fotofobia y quejándose de un dolor
intenso probablemente tenga un cuerpo extraño corneal o subtarsal, aunque dada la rica inervación corneal las úlceras corneales
pueden ser asimismo muy dolorosas. La secreción (legaña) es característica, aunque por supuesto no exclusiva, de las queratitis
bacterianas. Una legaña de color verdoso debe orientarnos inmediatamente hacia una de las formas de queratitis bacteriana de
evolución potencialmente más devastadora: la queratitis por P. aeruginosa.
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Sin embargo, un paciente que acude a la consulta por un leucoma o úlcera corneal sorprendentemente poco dolorosa es un claro
candidato a presentar un herpes corneal (queratitis epitelial dendrítica o estromal disciforme). Al tratarse de un virus neurotropo
destruye las terminaciones nerviosas de la superficie corneal, por
lo que la sensibilidad corneal se encuentra extremadamete disminuida. Este hecho debe ser sospechado nada más llegar el paciente, dado que la exploración de la sensibilidad corneal (con el estesiómetro de Cochet-Bonnet o, de una forma más tosca pero igualmente efectiva, con el extremo de una gasa y realizando la
comparación entre ambas córneas) debe ser realizada previamente
a la instilación de colirio anestésico. Otras causas de hipoestesia
corneal incluyen las lesiones del ganglio del trigémino por un proceso quirúrgico o radioterapia local. Como ya hemos dicho, en
portadores de lentes de contacto la presencia de un herpes corneal
es excepcional, por lo que la presencia de una úlcera corneal de
curso tórpido e indolente debe hacernos pensar más en una queratitis por Acanthamoeba.
En general, los principales motivos de consulta en los pacientes
con queratitis son el dolor y la disminución de visión. Otros síntomas habituales son una hiperemia ciliar en grado variable, blefarospasmo, fotofobia y lagrimeo. El primer paso en la exploración
(una vez razonablemente descartada la presencia de un herpes) sería la administración de un colirio anestésico. El hallazgo más típico de la queratitis infecciosa (y podríamos decir que de la mayoría
de queratitis) es una opacidad corneal blanquecina con infiltración
de la estroma adyacente y reacción inflamatoria en cámara anterior. Se ha de investigar la presencia de hipopión (acumulación de
material inflamatorio en la cámara anterior), aunque no es exclusivo de las infecciones corneales, dado que puede estar presente en
condiciones oculares puramente inflamatorias (p. ej., en la enfermedad de Behçet). En la medida de lo posible se ha de evaluar el
estado del epitelio, el grado de alteración de la estroma y controlar
el tamaño de la úlcera (la lámpara de hendidura posee una escala
graduada que permite, de una forma aproximada, cuantificar el tamaño de una úlcera y de esta forma tener una idea más aproximada sobre su evolución). La iritis y actividad inflamatoria en la cámara anterior presentan una intensidad variable. Cuando el edema
estromal aumenta, en muchas ocasiones se pueden apreciar estrías
en la membrana de Descement y neovascularización. El hipopión
o acumulación de células inflamatorias en la región inferior de la
cámara anterior también es característico, aunque no exclusivo, de
las úlceras corneales (fig. 4).
Existen una serie de queratitis que poseen unas características
que facilitan su diagnóstico. Entre ellas se encuentran la ya mencionada queratitis por neumococo (ulceración central, oval, de
bordes serpiginosos) en pacientes con antecedentes de obstrucción lagrimal; la queratitis cristalina producida por Streptococcus
viridans; la queratitis por P. aeruginosa, caracterizada por una úlcera profunda, rápidamente progresiva, con gran secreción de aspecto verdoso, o la úlcera con gran defecto epitelial, de bordes netos, indolora y con tendencia a progresión hacia la cámara anterior
con formación de hipopión característica de la queratitis por Moraxella lacunata. La presencia de un antecedente de traumatismo
con cuerpo vegetal nos obliga a descartar, como ya hemos mencionado, una infección por B. cereus. La presencia de un acné rosácea
nos ayuda a diagnosticar algunos casos de queratitis periféricas.
DIAGNÓSTICO
La parte más importante del diagnóstico es el examen exhaustivo
de la córnea afectada. La experiencia del médico es fundamental a
la hora de distinguir entre queratitis microbiana y otros tipos de
queratitis no infecciosas. Existen algunos casos en que el diagnóstico diferencial es extremadamente difícil, como es el de los portadores de lentes de contacto, las infecciones por el virus del herpes
simple, las queratitis neurotróficas, las queratitis marginales periféricas y, en particular, el síndrome del ojo seco, que puede presentar desde una leve toxicidad por fármacos hasta una lisis estromal y
perforación en ausencia de infiltración celular.
En todos los casos de úlceras corneales se debe llevar a cabo toma de muestras para realizar Gram y cultivo antes de empezar el
tratamiento antibiótico. Los cultivos se realizan habitualmente en
agarsangre, agarchocolate, Columbia o caldotioglicolato. Si existe
la sospecha de infección fúngica (traumatismos, cuerpos extraños
vegetales, infecciones de curso tórpido con mala respuesta a antibioterapia), se debe incluir un medio de Sabouraud. En portadores de lentillas con alta sospecha clínica de queratitis por amebas,
se debe solicitar un cultivo en un medio con Escherichia coli. En
casos excepcionales en los que se sospechen micobacterias atípicas
se realizará la siembra en el medio de Löwenstein-Jensen. Se ha
de prestar especial atención a la toma de muestras en las úlceras
corneales cuya superficie sea menor de 4 mm2, dado que en ellas
resulta mucho más difícil conseguir un resultado positivo en el cultivo3.
En algunos casos (evolución tórpida pese a haber identificado el
germen, úlceras corneales rápidamente progresivas) pueden hacerse necesarios medios de diagnóstico más agresivos, como la
biopsia corneal o la utilización de un sutura trenzada (seda de 6
o7/0) que, mediante técnica estéril, es pasada a través del foco estromal de la infección y posteriormente es dividida en segmentos y
cultivada4.
TRATAMIENTO
El tratamiento de todos los procesos infecciosos e inflamatorios del
segmento anterior incluye de forma indefectible tres tipos de
agentes tópicos: antibióticos, antiinflamatorios y midriáticos. En
caso de necesidad se podrán utilizar otras vías de administración,
como la inyección local de antibióticos o antiinflamatorios, analgésicos o antiinflamatorios por vía oral, antivíricos sistémicos, antimetabolitos en casos excepcionales, adaptación de lentes de contacto
terapéuticas o de colágeno. Estas dos últimas tienen la ventaja de
que, al absorber los antibióticos, permiten disminuir la frecuencia
de administración y, por tanto, aumentan el cumplimiento terapéutico del paciente, además de favorecer la reepitelización de la
región ulcerada.
La oclusión ocular no está habitualmente indicada en las úlceras
corneales infecciosas hasta que el germen ha sido erradicado, dado
que favorece su crecimiento, la maceración de los tejidos y dificulta la administración del tratamiento5.
Toda agresión al segmento anterior genera inflamación: desde
un simple cuerpo extraño hasta la más grave de las úlceras corneales. Evidentemente no se ha de administrar el mismo tipo de antiinflamatorio en todos los casos; tras la extracción de un cuerpo
extraño se ha demostrado que la administración de un colirio con
un antiinflamatorio no esteroide (ketorolaco o diclofenaco) aumenta el bienestar del paciente sin necesidad de oclusión. Sin embargo, en las queratitis intersticiales herpéticas, de carácter inmunológico, necesitaremos una potencia antiinflamatoria más elevada
y, por tanto, recurriremos a un derivado cortisónico: dexametasona, prednisolona o fluorometolona en los casos más leves.
La utilidad de los agentes midriáticos es doble: por un lado, disminuyen el espasmo del músculo ciliar, mientras que por otro, al
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dilatar la pupila, impiden la formación de sinequias posteriores en
aquellos casos de inflamación intraocular intensa. Entre los midriáticos de duración corta tenemos la tropicamida (el ciclopentolato
no se aconseja en los procesos inflamatorios del segmento anterior
porque se cree que puede contribuir al reclutamiento de leucocitos y de esa forma aumentar la respuesta inflamatoria), y entre los
de larga duración el más utilizado es la atropina, que ocasiona una
midriasis que en algunos pacientes puede superar las dos semanas
pero que, en las inflamaciones intraoculares graves o en las infecciones graves, cumple un papel primordial. Cabe recordar que,
aunque estos medicamentos se administran en colirio, no son excepcionales los casos de absorción sistémica importante cuando la
dosis administrada es generosa (gran cantidad de gotas, “por si no
entra la primera”), con los consiguientes efectos indeseables de tipo atropínico, sobre todo en pacientes de edad avanzada que comienzan a experimentar sequedad de mucosas u otros síntomas de
carácter neurológico.
Los antibióticos constituyen el arma definitiva para eliminar la
infección o, en su caso, para prevenir su aparición o avance. Dado
que las queratitis bacterianas son las que tienen un avance más rápido y una mayor capacidad destructiva, toda úlcera corneal debe
ser tratada como bacteriana hasta que se llegue a un diagnóstico
de certeza. Como ya hemos dicho, existen sólo algunas especies de
microorganismos que pueden infectar un epitelio corneal intacto.
Sin embargo, existen en la conjuntiva gran cantidad de gérmenes
saprófitos potencialmente muy agresivos. Cualquier solución de
continuidad en el epitelio corneal ha de ser tratada indefectiblemente por la administración profiláctica de un antibiótico. Ante
una úlcera corneal debe realizarse una tinción de Gram y un cultivo, pero ha de administrarse una cobertura de amplio espectro
mientras se esperan los resultados, para posteriormente adaptar
este tratamiento empírico a cada patógeno concreto.
Existen en el mercado gran cantidad de preparados oftalmológicos a base de cloranfenicol, antibiótico de amplio espectro y de
contrastada efectividad. Un estudio reciente6 que analiza la incidencia de toxicidad hematológica en pacientes a los que les había
sido prescrito cloramfenicol tópico comunicó tres casos de reacciones hematológicas tras estudiar 674.148 prescripciones a 442.543
pacientes, lo cual parece demostrar que la incidencia de complicaciones serias asociadas al uso tópico oftalmológico de este fármaco
es escasa. Por tanto, aunque no parece haber base para desaconsejar su uso en adultos, sí parece prudente no prescribirlos en la
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edad infantil, de forma análoga a las tetraciclinas. En la actualidad
disponemos de un amplio abanico de antibióticos tópicos que nos
permiten cubrir de una forma razonable la mayoría de patógenos
de las úlceras corneales no complicadas en fases iniciales sin necesidad de recurrir a los, no hace muchos años, tan habituales colirios reforzados. La tobramicina y, sobre todo, la familia cada vez
más grande de las fluoroquinolonas de utilización tópica (norfloxacino, ciprofloxacino y ofloxacino) nos permiten cubrir los microorganismos grampositivos y gramnegativos. Como tratamiento inicial
de amplio espectro, mientras no tengan resultados del Gram (que
en un 30% de casos no aportarán ninguna información7) o del cultivo, parece aconsejable utilizar colirios reforzados con cobertura
frente a grampositivos (cefazolina o vancomicina) y gramnegativos
(gentamicina, tobramicina o ceftazidima). La dosificación inicial
será incluso horaria, pudiendo recurrirse a la administración subconjuntival o a la adaptación de una lente de colágeno para reducir
la dosificación.
En el tratamiento de los demás tipos de queratitis se utilizarán
estas tres medidas junto con el tratamiento específico adecuado. Bibliografía
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