EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS Dr. Rodrigo Rovayo

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D i a b é t i c o
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
Dr. Rodrigo Rovayo Prócel
En el momento actual no existe alguna región en el mundo que no se vea afectada
por el problema de la Diabetes Mellitus. En el año 2003 la población mundial de
diabéticos tipo 2 era de 193 millones y la proyección para el año 2025 será de
333 millones, es decir un incremento de la enfermedad de alrededor del 70%.
Una de los mayores aspectos a considerar respecto a la diabetes en el mundo
es el aumento de la morbilidad y mortalidad relacionada con las complicaciones
de la enfermedad, además es importante tomar en cuenta que las personas
afectadas de diabetes tienen un marcado incremento del riesgo para desarrollar
complicaciones microvasculares como la retinopatía, nefropatía o neuropatía
así como también los problemas macrovasculares cerebrales como el ictus,
la cardiopatía isquémica por afectación coronaria o la enfermedad vascular
periférica asociada a la presencia de ateroesclerosis (1).
Aproximadamente un 15% de todos los pacientes con Diabetes Mellitus
desarrollarán algún tipo de ulceración a nivel de pie durante la evolución de la
enfermedad.
Este es uno de los problemas más importantes desde el punto de vista
médico, social y económico en el mundo; sin embargo los reportes sobre las
complicaciones como la ulceración y la amputación varían mucho dependiendo
de la región. En los países de mayor desarrollo la incidencia anual de ulceraciones
reportada es del 2%, en estos países es la causa más común de amputación
no traumática; aproximadamente el 1% de personas con diabetes sufre una
amputación de extremidades inferiores.
La aparición de problemas en los pies del diabético no son inevitables o
inherentes al hecho de ser diabético, por el contrario, la mayoría de las lesiones
son absolutamente prevenibles, pero a pesar de ello el 25% de la población
diabética en el mundo es susceptible de presentar algún tipo de lesión en
sus pies durante el curso de la enfermedad; particularmente en 1 de cada 10
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diabéticos que en el momento de su diagnóstico presenta factores de riesgo
para desarrollar esta complicación (2).
El National Diabetes Data Group reporta en el año 95 un estimado de 57.000 a
125.000 amputaciones por año en Norteamérica, pronosticaron que el 5 a 17%
de este grupo morirían durante la intervención y entre el 2 al 23% durante los
30 días posteriores a la amputación. Una nueva amputación ipsilateral requerirían
en el 8 a 22% de los sobrevivientes y del 26 al 44% de otra amputación
contralateral en los siguientes 4 años, disminuyendo absolutamente su calidad
de vida. El 40% en promedio, de la totalidad del grupo superviviente, tendrían
una sobrevida de 5 años y solamente el 25% de esta población superarían los 80
años de edad, disminuyendo entonces su esperanza de vida.
Uno de los factores asociados al pie diabético y las úlceras del pie en particular
es la neuropatía diabética, el 85% de amputaciones de miembros inferiores está
relacionado a úlceras del pie cuya incidencia anual es del 2%. (3-4). Del 5 al
7.5% de las ulceraciones en el diabético están relacionadas con la neuropatía
diabética periférica, este factor asociado a un pobre control metabólico, provoca
una disminución del efecto protector que es la sensibilidad al dolor haciéndolo
al que lo padece, más susceptible a las lesiones ulcerativas del pie. La triada
neuropatía, deformidad y trauma está presente en los 2/3 de los pacientes con
úlcera del pie en el diabético (5-6).
La Diabetes Mellitus en el Ecuador es considerada actualmente como la
epidemia del siglo, factores como la obesidad y el estilo de vida inadecuados
están provocando un aumento en la prevalencia de esta patología considerada
actualmente como la primera causa de muerte en nuestra población (INEC 2007).
Epidemiológicamente, dentro de los factores de riesgo como la ceguera,
insuficiencia renal y amputación de miembros inferiores, la diabetes mellitus es
factor etiológico preponderante en nuestro medio.
Las proyecciones epidemiológicas mundiales sobre su morbilidad involucran de
una manera importante a nuestro país, por lo que las medidas para la prevención
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y un adecuado control metabólico deben ser las metas del Equipo de Salud que
atiende al paciente diabético a nivel institucional y privado.
Un seguimiento prolijo por medio de normas y un protocolo apegados a
nuestras necesidades son los instrumentos necesarios para conseguir los
objetivos que garanticen la disminución de las complicaciones microvasculares,
macrovasculares y de neuropatía periférica que en conjunto provocan la aparición
de los problemas secundarios como es el caso del pie diabético en nuestro
medio.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Diabetes control and complications Trial Research Group. The effect of
intensive diabetes treatment on the development and progression of long
term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The diabetes
Control and Complications Trial. New Engl.J.Med.329,978-986 (2006).
2. Buolton A. Diabetic Foot; epidemiology, risk factors and the status of
care. Diabetes Voice 50, 5-7(2005).
3. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care: 7-8
April1999, Boston, Massachusetts. Diabetes Care1999;22:1354-60.
4. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ, et al. Causal pathways for incident
lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings.
Diabetes Care 1999;22:157-62.
5. Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S,Carrington AL, Boulton AJM.
Multicenter study of the incidence of diabetes and predictive risk factors
for diabetic neuropathic foot ulceration. Diabetes Care 1998;21:1071-5.
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NOTAS
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CONTROL ENDOCRINO METABÓLICO DE LA DIABETES MELLITUS
Dr. Miguel Pasquel A.
Dra. Marina Moreno M.
La ADA (Asociación Americana de Diabetes) DEFINE a la “Diabetes Mellitus como una
condición caracterizada por hiperglicemia resultando de una inhabilidad del cuerpo de
usar la glucosa como energía.”
DIAGNÓSTICO DE DM:
Se diagnosticará como DM los siguientes casos:
1) Glucosa en ayunas: mayor o igual a 126 mg/dl por 2 ocasiones
2) Glucosa a cualquier hora del día mayor o igual a 200 mg/dl.
3) Glucosa a las 2 horas en un Test de tolerancia a la glucosa con 75g, mayor
o igual a 200 mg/dl.
CLASIFICACIÓN DE LA DM:
La diabetes puede aparecer en cualquier momento de la vida, no se nace con
diabetes, se puede nacer con riesgos familiares o genéticos, pero en la mayoría
de los casos se requiere un factor detonante para su aparecimiento; puede
aparecer temprano en la vida o en forma tardía, puede aparecer en forma súbita
o solapada, características que permiten clasificarla en diversos tipos, cada una
de los cuales es etiopatogénicamente diferente.
TIPOS DE DIABETES
• Diabetes Mellitus Tipo 1
• Diabetes Mellitus Tipo 2
• Otros tipos específicos
• Diabetes Mellitus Gestacional
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
Es aquella en la cual hay una falla absoluta de secreción de insulina, el cuadro
clínico se desarrolla en forma abrupta ya que se produce una pérdida de insulina
a consecuencia de la destrucción definitiva de la célula beta, secundaria a una
sobre respuesta inmunológica, es un proceso autoinmune (celular y humoral,
anticuerpos) que se desarrolla en una gran mayoría de casos en individuos con
predisposición genética expresada en el sistema HLA.
Se clasifica como:
1.- Tipo A: en la que se puede identificar un proceso autoinmune que destruyó
las células β
2.- Tipo B: se le considera idiopática.
Se la denominaba como diabetes insulinodependiente ya que la dependencia
hormonal es de vida o muerte; afecta preferentemente a niños y adolescentes,
pero puede aparecer a cualquier edad, es poco frecuente en nuestro medio.
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DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Es aquella que se caracteriza en la mayoría de casos, por una insulinoresistencia
crónica que produce luego un déficit relativo de secreción de insulina, se
la conocía como DM no insulinodependiente, afecta generalmente a las
personas adultas mayores de 35 años, pero puede encontrarse también en niños
y adolescentes con obesidad. Es la más frecuente en nuestro medio.
Fisiopatología DM2: Este tipo de DM es el resultado final de alteraciones
metabólicas secuenciales que determinan diversos grados de toxicidad
(adipotoxicidad, lipotoxicidad, insulinotoxicidad, glucotoxicidad), se inicia en
la mayoría de casos con obesidad, la cual es una enfermedad inflamatoria
crónica que produce un sin número de citoquinas (TNF-α, interleuquinas, etc.),
principalmente la obesidad troncular o central, la cual se asocia con un alto
grado de morbi-mortalidad cardiovascular.
La obesidad central y sus citoquinas determinan una insulino resistencia
periférica (muscular, hepática, adipocítica), provocan una hiperinsulinemia
compensadora que intenta mantener la normoglucemia, pero que se asocia con
alteraciones lipídicas como hipertrigliceridemia, incremento de LDL pequeña y
densa, hipertensión arterial, proliferación vascular endotelial, estrés oxidativo.
Periodo que se puede expresar clínicamente como Síndrome Metabólico
(obesidad abdominal. TG altos, HLD bajo, hipertensión y disglicemia).
S.
METABOLICO
NORMAL
OBESIDAD
Una vez que esta insulino compensación (hiperinsulinismo compensador) se
deteriora a causa de una sobrecarga de trabajo de la célula beta pancreática,
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que provoca un aumento de apoptosis y progresiva exhaustación de la
secreción de insulina, todo lo cual dejara de mantener el equilibrio glucídico,
por lo tanto se desencadena primariamente una hiperglicemia postprandial
sostenida, seguida posteriormente con aumento de glucemia matutina que será
valorada como diabetes (> 126 mg/ dl). Por lo tanto la mayoría de los casos
de DM2 es consecuencia del papel deletéreo de la obesidad, razón por la cual
debería llamársela DIA-BESIDAD.
Otros tipos específicos: en este grupo se incluyen todas las patologías que
producen o se asocian con alteraciones metabólicas-hormonales que provocan
hiperglicemias (diabetes secundaria), entre estas tenemos: defectos genéticos
de la célula β, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del
páncreas exócrino, endocrinopatías, inducida por drogas o tóxicos, infecciones.
Diabetes Gestacional (DG): es aquella que aparece en el curso de un embarazo
aparentemente normal (5-10 % de los embarazos), como consecuencia de la
respuesta inadecuada de la secreción de insulina al efecto hiperglucemiante de
las hormonas placentarias, generalmente este tipo de DM desaparece después
del parto, sin embargo las mujeres que desarrollaron DG pueden desarrollar DM
en el futuro por lo que deben ser evaluadas.
IMPORTANCIA DEL CONTROL GLUCÉMICO EN LA PREVENCIÓN DE
LAS COMPLICACIONES:
Durante décadas se pensó en forma inadecuada que el aparecimiento de la DM,
era el inicio de una enfermedad deletérea y progresiva, en cuyo curso natural se
iban a desarrollar complicaciones crónicas, que terminaban en postración física
y psicológica.
Sin embargo el desarrollo de la ciencia arrojó nuevos conocimientos, que
cambiaron los conceptos fisiopatológicos de las llamadas complicaciones de
la DM, ya que se demostró que era la hiperglicemia crónica la causante de
las lesiones, además se desarrollaron nuevas posibilidades terapéuticas, que
permitieron a los pacientes tener un control adecuado de la DM y así prevenir
o retrasar la progresión de las complicaciones, que se presentan en los
diabéticos mal controlados.
COMPLICACIONES CRONICAS EN LA DIABETES MAL CONTROLADA
La factibilidad de desarrollar complicaciones crónicas, esta en relación a la mala
calidad de control metabólico (hiperglicemia), tanto en la DM1 como en la DM2,
debiendo recalcarse que en cada tipo de DM, las lesiones o compromisos
vasculares, neuropáticos que predominan, son diferentes.
En la DM1 predominan las lesiones microvasculares y en la DM2 las lesiones
macrovasculares.
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COMPLICACIONES CRONICAS EN LA DM1
Como se puede observar en el gráfico, en la DM1: el riesgo factible de desarrollar
lesiones secundarias a la hiperglicemia, se inician sobre una base metabólica
previa de total normalidad.
Las lesiones serán una consecuencia directa de la toxicidad de la hiperglicemia
secundaria a la ausencia de insulina, por lo tanto la insulinización adecuada
y funcional que lleve a la euglicemia, son los factores determinantes en la
prevención de lesiones, ya que el riesgo estará en relación directa con el control
de la diabetes.
IMPACTO DEL CONTROL METABOLICO EN DM1
En DM1 los resultados del estudio DCCT realizado en los años 80’s en USA,
demostraron que el control metabólico intensivo (> 4 inyecciones/día) permite
alcanzar y mantener niveles de la glucemia lo más cercano a lo normal (HbA1c
<7%), meta que fue determinante para prevenir la presencia y progresión
de la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética. Demostrando por primera
vez la relación directa entre los niveles altos de HbA1c y la presencia de
complicaciones de tipo microangiopático.
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COMPLICACIONES CRONICAS EN LA DM2
A la inversa de la DM1, el proceso deletéreo metabólico que se
desencadena en la DM2, se inicia 5 a 10 años previos al diagnóstico, con
el aparecimiento de la obesidad y su proceso inflamatorio crónico que determina
stress oxidativo, dislipidemia, disfunción endotelial, proliferación vascular,
ateroesclerosis, hipertensión arterial, todas relacionas con el sistema vascular
MACRO.
A todo este cortejo macro vascular deletéreo que se presenta ya al debut de
la DM2 se sumará el riesgo de la hiperglicemia crónica que determinará
lesiones micro vasculares asociadas, por lo tanto es importante tener en
cuenta que el fenómeno deletéreo en la DM2 es de predominio macro vascular
(infarto, accidentes cerebro vascular, lesiones vasculares periféricas).
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2
En la DM2 los resultados del estudio UKPDS realizado en Inglaterra en los
años 80-90’s demostraron que el mejor control de la glucemia previno las
lesiones de tipo microangiopático en forma similar al estudio DCCT, pero
además reportó que el control de la presión arterial en los pacientes con DM2
es tanto o más importante que el control glucémico, en la prevención y control
de las lesiones de tipo macroangiopático (infarto, enfermedad cerebral,
vasculopatía periférica).
PIE DEL DIABETICO...MAL CONTROLADO
El mal llamado pie diabético está basado en un falso paradigma, el cual sustentaba
el aparecimiento o “curso natural de deterioro en diabetes”, que solamente
justificaba el mal control de esta, ya que como pasaremos revista a continuación,
no es la diabetes la culpable sino su mal control, por lo tanto deberá llamarse el
“Pie del diabético Mal controlado”.
FACTORES DE RIESGO DE LESIONES EN PIE
Existen reportados varios factores de Riesgo de afectación del pie en el paciente
diabético, entre los que están:
Edad mayor de 40 años, sedentarismo, tabaquismo, obesidad, deformaciones de
los pies (dedos en garra, juanetes, etc.), uñeros, onicomicosis, hiperqueratosis
plantar, a los que se asocian, Diabetes de más de 10 años de evolución,
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retinopatía diabética, mal control de la diabetes y nivel socioeconómico
bajo. Siendo estos 2 últimos los más determinantes para su aparecimiento,
evolución y pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERACIÓN PERIFÉRICA
Como se puede ver en la gráfica, es la HIPERGLICEMIA el factor detonante del
desarrollo de las úlceras en los pacientes diabéticos, por un lado la NEUROPATÍA
ya sea sensitivo motora y o autonómica, que se manifiesta con pérdida de
sensibilidad, algesia, dermatopatías, miopatías, y artropatías, todas las cuales
facilitarán lesiones en extremidades principalmente inferiores.
Por otro lado la hiperglicemia se sumará a las ya precedentes lesiones
macrovasculares agravándolas y acelerando el proceso.
El prototipo de paciente que presenta este tipo de lesiones es por lo general un
diabético tipo 2 de edad avanzada, de escaso recursos que no tienen acceso
al sistema de salud, educativo, económico y social, lo cual le impide tomar
contacto temprano con profesionales de salud, acceso a medicación y adecuado
tratamiento.
EFECTO DE LA HIPERGLICEMIA EN EL DESARROLLO DE LAS
COMPLICACIONES CRÓNICAS (microvasculares) DE LA DIABETES
MAL CONTROLADA.
La fisiopatología de la DM, esta relacionada fundamentalmente con la hiperglicemia
crónica, debiendo recordar que en la DM1 esta se inicia al momento de su debut
y por lo tanto no existen otros factores coadyuvantes o agravantes previos, a
diferencia de la DM2 en que la gran mayoría de pacientes presentan hipertensión,
dislipidemia, ateroesclerosis e hiperglicemia solapada que se presentan por
años antes del diagnóstico de la DM2.
Browlee, al evaluar los mecanismos deletéreos de la glucosa, los comparó con
piezas de un rompecabezas que tienen un mecanismo común.
Son 4 vías por las cuales la hiperglucemia induce daño, todas tienen que ver al
final con aumento de la producción de radicales libres.
Vias metabólicas deletéricas de la hiperglicemia:
1.
2.
3.
4.
Aumento de la vía de los polioles
Aumento de los compuestos de glicosilación final (AGEs)
Activación de la vía de isoformas de la proteinkinasa C
Aumento de la vía de las hexosaminas
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2
La hiperglucemia induce a que las mitocondrias aumenten la producción de
radicales libres, hay depleción de DNA mitocondrial, además la hiperglicemia
induce aumento de la producción de radicales libres de oxígeno en las células
endoteliales.
1. Aumento de los polioles: Está vía es activada por la hiperglucemia en
múltiples células y tejidos, el exceso de glucosa es metabolizado hacia sorbitol y
fructosa por acción de oxidoreductasas, las cuales se acumulan en el interior de
la célula, esto lleva a una disminución del mioinositol, que ha sido estudiado
como un mediador importante en la velocidad de conducción nerviosa en los
pacientes diabéticos.
Por otro lado la disminución de mioinositol es un factor limitante en la síntesis
de recambio de fosfoinositide de membrana, necesaria para la transducción de
señales propias de proteína G vinculada con fosfolipasa C y menores valores de
diacilglicerol. Además el mioinositol tiene efectos en las vías de transducción de
señales y metabolismo de ácidos grasos, que pueden disminuir la actividad de
la oxido nítrico sintetasa, las vías de lipooxigenasa/COX o ambos. Que generan
alteraciones de óxido nítrico y prostaglandinas en los ganglios simpáticos,
neuronas periféricas y vasos del endoneuro.
2. Aumento de los AGEs: Son moléculas que se forman a partir de la unión de
las proteínas con la glucosa (glicosilación), pero a diferencia de proteínas de corta
vida, las cuales mantienen una relación no enzimática y reversible con la glucosa
como es el caso de la fructosamina y hemoglobina glicosilada, estos (AGEP)
productos terminales de la glicosilación avanzada, ya no son reversibles
y determinan respuestas humorales, acción de receptores, macrófagos, etc.
que producen cambios oxidativos, y la glicosilación por si misma alterara la
estructura, matriz, colágeno de las membranas proteicas determinando cambios
en endotelios y glomérulo, etc..
3. Activación de isoformas de proteinkinasa C: Por otro lado la expresión
de superoxido dismutasa (MnSOD) ante hiperglicemia induce la activación de
PKC e induce la activación de NFĸB, el más potente mediador inflamatorio. Los
incrementos de PKC se asocian con el desarrollo de lesiones en retina y neuropatía.
4. Activación de hexosaminas: Es otra de las vías alternativas ante la
hiperglicemia que se asocia con complicaciones, ya que por esta vía se incrementa
la expresión genética de IGF-B1 y el PAI-1, los cuales actúan negativamente
sobre los vasos sanguíneos, al parecer juegan un rol en el desarrollo de la
nefropatía diabética y enfermedad cardiovascular.
Por estos cuatro mecanismos se llega a producir un incremento final de radicales
libres y oxidación de predominio intracelular, que pueden explicar el papel
general de la hiperglicemia en la etiopatogenia de las complicaciones
de la DM mal controlada.
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA TOXICIDAD DE LA GLUCOSA
Y LAS COMPLICACIONES EN LA DM MAL CONTROLADA
Adaptado de Browlee
Todos estos mecanismos determinan alteraciones funcionales y estructurales
tanto a nivel de microvasculatura, nervios periféricos (fibras largas y pequeñas),
disminución de respuestas humorales y celulares, factores que sumados pueden
dar trastornos como el mal llamado pie diabético, ya que esta no es una
condición de todos los diabéticos sino del PIE DE LOS DIABETICOS MAL
CONTROLADOS.
MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES EN
LA DM2
En el caso de la DM 2 existen diversos factores de riesgo y facilitadores de un
temprano y más severo desarrollo de ateroesclerosis que se inicia 5 – 10 años
previos al diagnóstico de la DM2, durante la etapa de sobrepeso y obesidad,
que es una enfermedad inflamatoria crónica y no un simple factor de riesgo CV,
ya que el adipocito determina una Adipo-Cito-Kino- toxicidad que determina
insulino resistencia, trombogénesis, disfunción endotelial, hipertensión arterial,
a los que se suma una Lipotoxicidad expresada por alteraciones de ácidos
grasos libres y formación de lipoproteínas aterogénicas ( LDL pequeñas y
densa), posteriormente se asocia una Insulina-toxicidad, consecuencia
de una hiperinsulinemia compensadora a la resistencia periférica que se
asocia con proliferación vascular, hipertensión, todos los cuales determinaran
lesiones macrovasculares, que explican la mayor presencia de hipertensión,
hipertrigliceridemia, HDL baja, aumento de LDL, insulino resistencia, de largos
años de evolución previos al debut de la DM2.
Finalmente se adicionará el papel deletéreo de la hiperglicemia Glucotoxicidad
(stress oxidativo, daño endotelial, ruptura de membranas basales, glicosilación no
reversible) que determinará lesiones de tipo MICROVASCULARES que explican
las alteraciones y riesgo de desarrollar retinopatía, nefropatía y neuropatía.
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La gráfica siguiente resume los periodos de toxicidad en DM2, que se inician
desde etapas tempranas de deterioro metabólico, sedentarismo, sobrepeso,
obesidad, periodos en los cuales la glicemia esta aun normal.
ETAPAS DE DESARROLLO DE LESIONES DE TIPO VASCULAR EN DM2
PROATEROESCLEROTICO
MECANISMOS DETERMINANTES DE VASCULOPATIA EN DM
Entre los diversos mecanismos que se asocian para el desarrollo de una
vasculopatía temprana y severa en los diabéticos tipo 2 podemos citar:
1. Factores inflamatorios de la obesidad
El adipocito secreta un sin numero de citocinas y factores vasculares entre
los que se encuentran: TNF alfa, leptina, angiotensinogeno, angiotensina 2,
renina, PAI-1, PCR, con implicaciones directas a nivel vascular.
2. Anomalías de las lipoproteínas
Los parámetros lipídicos están alterados a consecuencia de la
insulinoresistencia, que determina un incremento de producción de ácidos
grasos libres, los cuales fomentan mas hipertrigliceridemia hepática que luego
producirá cambios en el número y calidad de las LDL, dando como resultado
LDL pequeñas y densas las que son mas aterogenicas. Es de anotar que las
lipoproteínas pueden glicosilarse y oxidarse lo cual altera más su estructura
haciéndolas más aterogénicas.
LDL: pequeña densa Glucosilada y oxidada
HDL: mas densa y glicosilada
VLDL: con abundante colesterol
14
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3.
4.
5.
6.
7.
Trombosis
Adhesión y agregación plaquetaría, PAI-1, fibrinógeno aumentado.
Glicosilación proteica
Que altera otros factores como antitrombina III, colágeno, etc.
Homeostasis alterada
Alteraciones de proteínas del tejido conectivo
A consecuencia de glicosilación definitiva de colágeno y heparán sulfato.
Disfunción renal
Presencia de microalbuminuria, el cual es un marcador de disfunción
endotelial.
8. Disfunción endotelial
Determinara problemas de flujo y alteraciones a nivel de la producción de
oxido nítrico.
9. Cardiomiopatia
10.Hipertensión
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN EN DIABETES.
Entre los mecanismos que facilitan el desarrollo de la hipertensión arterial están
los mismos facilitan el aparecimiento de la Diabetes tipo 2, entre los que se
cuenta:
1. Obesidad (citocinas, pépticos y hormonas del SRA secretadas por el
adipocito)
2. Sistema renina-angiotesina (SRA): toxicidad de la ANG II
3. Disminución del efecto vascular de la Insulina y la consiguiente disminución
de la producción de oxido nítrico endotelial y su papel relajante vascular.
4. Leptina-toxicidad
5. Insulina resistencia y aumento de actividad del sistema nervioso simpático
6. Papel proliferativo del hiperinsulinismo y de IGF-1 en músculo liso vascular
7. Función natriurética de la insulina a nivel de tubulo renal
Como puede observar, son un sinnúmero de factores y alteraciones metabólicas
vasculares las que se suman en el riesgo de ocasionar lesiones ateroescleróticas
más tempranas y más severas en los pacientes mal controlados, razón por la cual
el simple control de la glicemia no lo es todo, debiendo extremarse el cuidado y
control de los lípidos, de la presión arterial, del stress oxidativo, basados en que
el riesgo cardiovascular en el diabético no infartado es similar al no diabético ya
infartado, por lo tanto deberán tanto sus metas como su manejo ser las mismas
que las de un paciente con alto riesgo cardiovascular o infartado.
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OBJETIVOS DEL CONTROL EN LA DIABETES:
Como hemos referido, la DM2 es un acumulo de alteraciones de tipo
macrovascular, (Hipertensión, dislipidemia, ateroesclerosis, stress oxidativo,
insulinoresistencia) a los que finalmente se suma la hiperglicemia, por lo tanto el
tratamiento racional de la DM2 deberá ser de tipo integral que tome en cuenta
todos estos factores, razón por la cual se deberá tener metas claras y estrategia
para el manejo y control de la glucosa, de la dislipidemia, de la hipertensión, de
la obesidad.
Terapias que deberán coordinar criterios para la prevención y control de alteraciones
secundarias como nefropatía, neuropatía, oftalmopatía, infecciones, etc.
a.- Control lipidico y vascular en la diabetes
La dislipidemia, la hipertensión y la ateroesclerosis son componentes imbricados
en la diabetes, los cuales exacerban los riesgos y facilitan las lesiones
macrovasculares de la DM2, determinando que las lesiones sean más tempranas
y más severas en los diabéticos mal controlados.
ESTOS ANTECEDENTES NOS OBLIGAN A SER MAS AGRESIVOS EN EL
CONTROL DE LOS PACIENTES CON DM EN RELACION A LA POBLACION
GENERAL, por lo tanto las metas son mas bajas, similar a las que se busca en un
paciente con enfermedad coronaria previa.
Presión arterial
LIPIDOS
Colesterol Total
LDL- colesterol
Triglicéridos
HDL-colesterol
META
Menos de 130/80 Mm/Hg
Menos de 200 mg/dl.
Menos de 100 mg/dl
Menos de 150 mg/dl
Más de 50 en hombres
Más de 45 en mujeres
Estas metas determinan que la gran mayoría de los pacientes con DM2, requieran
múltiples fármacos para el control adecuado de la dislipidemia y la hipertensión
arterial, existiendo medicamentos que parecen ser más beneficiosos en los
diabéticos como son los IECAS, ARAS en el tratamiento de la Hipertensión
arterial. El uso de estatinas y/o fibratos para la dislipidemia es necesario en la
mayoría de los casos ya que los cambios en los estilos de vida generalmente son
insuficientes para los objetivos.
No se debe olvidar la necesidad del uso de fármacos para el control de la
obesidad, tomando en cuenta que los pacientes con obesidad mórbida pueden
beneficiarse del tratamiento quirúrgico.
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b.- Control glucidico de la diabetes
Como se ha demostrado, la hiperglucemia sostenida es uno de las mas importantes
factores que determina el desarrollo de las complicaciones tardías por mal
control, por lo tanto la meta en el tratamiento y prevención de las complicaciones
es mantener la glucosa lo más cercano de lo normal, euglicemia.
El valor normal de la glucemia fluctúa diariamente entre 70 y 100 mg/dl en
ayunas (antes de cada comida grande), esta se incrementa después de cualquier
comida, a valores nunca superiores a 140 mg/dl.
En el caso de los diabéticos, la glucosa en ayunas y antes de comidas
(preprandial) debería estar entre 70 y 120 mg/dl, mientras que a las 2 horas
después de comer no debería pasar de 140-160 mg/dl, pudiendo aceptarse
niveles superiores para personas mayores de 70 años o en aquellos pacientes en
los cuales los riesgos de hipoglicemia sean altos (infartados, accidente cerebro
vascular, personas que vivan solas, etc.).
La hemoglobina glicosilada es el parámetro que permite conocer el promedio
de las glicemias pre y postprandiales de los últimos 3 meses, y por lo tanto
determina si el control que lleva el paciente es adecuado o no en el largo plazo,
por lo tanto esta prueba deberá ser solicitada cada 3 meses para conocer
el grado de control metabólico del paciente y según ese resultado realizar los
ajustes en el tratamiento. La siguiente tabla determina la relación entre los niveles
de HbA1c y la glicemia
Correlación entre HbA1c y promedio de glicemias
HbA1c
5
6
7
8
9
10
11
12
13
%
Glicemias
promedio
92
118
145
171
197
224
259
277
303
mg/dl
Fluckiger R. Pasquel M 1986
Lo recomendable es que NO debe estar por encima del 7%, ya que este
punto discrimina principalmente el riesgo de lesiones microvasculares, según lo
recomienda la Asociación Americana de Diabetes (ADA) o no mayor de 6,5%
según la Internacional Diabetes Federation (IDF), ya que se ha demostrada
que mientras más alta se encuentre la HbA1c mayor riesgo de complicaciones
crónicas.
Otro examen que se puede solicitar, si esta disponible, es la fructosamina, que
mide la glicosilación de la albúmina, cuya vida media es de 21 días, por lo tanto
nos provee información del control glucémico en ese periodo de tiempo, y esta
no deberá estar por encima de 285 mg/dl.
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En la siguiente tabla se resumen los criterios de control glucemico según
diferentes organizaciones.
Metas del Control glucémico
TRATAMIENTO GLUCIDICO DE LA DIABETES MELLITUS:
El tratamiento va a depender del tipo de diabetes que tenga el paciente.
En la Diabetes Mellitus Tipo 1 y Diabetes Gestacional, la única opción
terapéutica es la Insulina, administrada con esquemas intensivos, es decir,
no menos de 3 inyecciones diarias, acompañadas de 4 o más controles de
glucosa capilar, estos pacientes deben estar manejados por un especialista con
experiencia.
En la Diabetes Mellitus Tipo 2, la más frecuente en nuestro medio, la
estrategia básica son cambios a un estilo de vida saludable (cambios en los
hábitos alimentarios y actividad física, abandono del tabaco y alcohol) a lo cual
se suman las diferentes estrategias farmacológicas incluida la insulina.
PLAN DE ALIMENTACIÓN:
Tiene como objetivo lograr y mantener un estado nutricional normal, mantener
la glucemia, parámetros lipídicos normales, debe ser individualizado, y de
preferencia elaborado por un profesional de la nutrición. DEBE RECORDARSE
que NO EXISTEN DIETAS PARA DIABETICOS, lo que existen son DIABETICOS
QUE REQUIEREN DIETAS SALUDABLES.
El aporte calórico estará basado en el estado nutricional del paciente, es
decir si tiene un IMC normal el objetivo será mantenerlo (1600-1800 calorías),
si tiene sobrepeso u obesidad se buscará bajar de peso (nunca menos de 1200
calorías), y si esta bajo peso o desnutrido se buscará aumentar de peso (mas de
2000 calorías).
La distribución calórica será normal, es decir el 50 al 60% del aporte
calórico será dado por los hidratos de carbono, se debe eliminar los mono
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y disacáridos (azúcar, miel, panela, y todo producto que lo contenga) ya que
tienden a elevar más intensamente la glucemia que los polisacáridos.
Los polisacáridos pueden consumirse sin exceso, se debe preferir los cereales
integrales ya que proveen mayor cantidad de fibra.
Las proteínas deben cubrir las necesidades individuales, no hay razón para
dietas hipoproteicas.
Debe evitarse los excesos de grasas sobretodo las saturadas o de origen
animal (manteca vegetal, margarina, mantequilla, grasa de las carnes y aves),
se recomienda no utilizar la fritura, apanado y brosterizado como método de
cocción, No usar aceite de palma africana o coco.
El consumo de al menos 2 a 4 porciones de vegetales y frutas al día facilitan el
aporte de fibra y vitaminas.
Actividad física, es un puntal del tratamiento, por lo general se recomienda
caminar 30 minutos diarios, sin embargo no es suficiente para bajar de peso
aunque los parámetros metabólicos pueden mejorar. La actividad física debe ser
prescrita tomando en cuenta las características individuales de los pacientes,
es decir edad, género, capacidad física (flexibilidad, extensión, respuesta
cardiovascular, etc.), presencia o no de complicaciones crónicas, estado
nutricional, entre otros.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
El tratamiento farmacológico esta encaminado a mantener los niveles normales
de glicemia (EUGLICEMIA) en concordancia con los adecuados hábitos de
alimentación y actividad física.
Una vez que la DM2 se genera por dos grandes procesos fisiopatológicos:
insulino resistencia periférica y falla definitiva y progresiva de las células beta, el
tratamiento farmacológico estará destinado a disminuir la resistencia a la insulina
y a estimular la secreción pancreática, estrategia que se viene desarrollando
desde 1960 (sulfonilurea y metformina).
En los últimos años el arsenal terapéutico para el tratamiento de la DM2
ha aumentado considerablemente, tanto en número de fármacos como de
mecanismos de acción, dándonos mayores posibilidades para elegir el más
adecuado para cada caso, así como realizar diferentes combinaciones.
Entre los grupos de fármacos disponibles están:
1.- Secretagogos
2.- Metformina
3.- Glitazonas
4.- Inhibidores de alfa glucosidasa
5.- Incretinas
(analogos GLP-1 e Inhibidores de DPP IV)
6.- Insulina
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1. SECRETAGOGOS.A todos los fármacos que estimulan la secreción de insulina preformada, se los
conoce como secretagogos, por este efecto farmacológico se usan cuando se
necesita aumentar la disponibilidad de insulina, y lo hacen a través de los canales
de potasio ATP dependientes de la membrana de la célula β. Pertenecen a este
grupo las conocidas sulfonilureas.
Las sulfonilureas han sido usadas por mas de 60 años, son eficaces en bajar la
glucosa sin embargo pierden su efecto con el tiempo, producen aumento de peso
e incrementa el riesgo de hipoglicemia y aparente enfermedad cardiovascular,
con estos fármacos se espera una reducción del 1,5 % de la hemoglobina
glicosilada.
Se pueden distinguir 2 grupos:
1. Primera generación: glibenclamida, glicazida, gliburide y
2. Segunda generación: glimepirida,
Las diferencias entre ellas está principalmente en el tiempo de acción y vía
de eliminación, siendo la glimepirida la más segura en función de riesgo de
hipoglicemia.
Las Meglitinidas actúan igual que las sulfonilureas pero en forma mas rápida,
pertenecen a este grupo la repaglinida y nateglinida, estas se unen en diferente
receptor pancreático que las sulfonilureas, tienen una vida de acción más corta
que estas y deben ser administradas con cada comida, la hipoglicemia y la
ganancia de peso es menor que la observada con las sulfonilureas y se espera
un reducción de 0,7% en la HbA1c.
2. METFORMINA.Es un fármaco cuyo efecto es ayudar a controlar la hiperglucemia de la DM2, a
esta droga se la conoce desde los años 60, y a sido mundialmente utilizada con
gran experiencia desde hace muchos años, a pesar de que la FDA de USA le retiro
del mercado por posibles riesgos de acidosis láctica. Luego de los resultados del
estudio UKPDS, el mas importante realizado en DM2, se reconoció el potencial
de la metformina en el tratamiento de la DM2 y es en la actualidad el fármaco de
primera línea en todo esquema internacional.
El mecanismo de acción de la metformina se ejecuta principalmente en el hígado,
inhibe la producción hepática de glucosa, disminuye la concentración plasmática
de ácidos grasos libres y retarda la oxidación de los lípidos. Además disminuye
la resistencia periférica a la insulina al aumentar la captación de glucosa mediada
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por la hormona, su efecto parece darse por aumento en el número y afinidad
de los receptores de insulina, aumento de actividad de la cinasa del receptor
de insulina, aumento de la expresión genética de los GLUT-4. También se ha
reportado efectos sobre los parámetros lipídicos sobre todo en triglicéridos, y a
la inversa que las sulfonilureas no tiene efecto sobre el peso.
La dosis es variable según el paciente entre 250 a 2500 mg/día, teniéndose como
dosis efectiva promedio entre 1500 a 2000 mg/día, Entre los eventos adversos, los
trastornos digestivos (flatulencia, diarrea, dolor abdominal) son los más frecuentes
y pueden ser desde leves hasta severos, en cuyo caso se debe bajar la dosis o
suspender el medicamento si es necesario. Con el uso de metformina se espera una
reducción de hasta 1,5% de la HbA1c.
3. GLITAZONAS.Las thiazolidinedinas (TZD) son fármacos relativamente nuevos que actúan en y
con las célula grasa a nivel nuclear, se los considera antihiperglucemiantes, ya que
disminuyen la resistencia a la insulina en el músculo, hígado y tejido adiposo, a través
de la activación de los receptores nucleares PPARγ, los cuales al ser activados
aumentan la transcripción de genes, entre los cuales se destaca los de diferenciación
del adiposito, homeostasis de lípidos y acción de insulina, transportadores de glucosa
GLUT1 y GLUT 4.
Se le reconocen efectos tanto glucémicos (disminución de insulino resistencia entre
35-70%) como no glucémicos: aumento de HDL-C, Disminución de triglicéridos
y ácidos grasos libres. Efectos Vasculares tales como mejoramiento de la función
endotelial, disminución de la resistencia periférica, disminución de los marcadores
de inflamación, etc.). El efecto sobre la glicemia se produce lentamente sobre 1 a 2
meses, se espera una disminución de la HbA1c de 1,5 a 2% a largo plazo.
Existen 2 preparados en el mercado, Rosiglitazona y pioglitazona.
Se debe tener precaución de no prescribir en pacientes con antecedentes de
insuficiencia cardíaca, ni en pacientes con trastornos hepáticos, durante los 6
primeros meses de usos se debe vigilar estrechamente la función hepática. Entre
los eventos adversos se pueden anotar el aumento de peso, retención de líquidos,
edema pretibial, leve incremento de osteoporosis y riesgo de fracturas.
4. INHIBIDORES DE Α GLUCOSIDASA.Inhiben de forma competitiva las enzimas del borde en cepillo del intestino
delgado, con lo cual la absorción y digestión de los carbohidratos son retardados
y prolongados, disminuyendo la glucosa posprandial, también inhiben la secreción
de algunos péptidos intestinales, tienen un efecto moderado sobre la glucemia, se
espera una reducción del 0,5% de la HbA1c.
No produce hipoglicemia y no afecta el peso. Entre los efectos adversos se ha
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reportado: distensión abdominal, flatulencia, diarrea, borborigmos, en el 50% de los
pacientes, por lo que se recomienda iniciar con dosis bajas.
5. INHIBIDORES DPP IV.Estos fármacos están destinados a incrementar los niveles activos de hormonas
gastrointestinales secretadas durante la alimentación como son GIP y GLP-1, esta
última tiene un efecto dual:
1. Potencializan la secreción pancreática de insulina ocasionada por la hiperglicemia.
2. Simultáneamente disminuye la inadecuada secreción de glucagón la que
contrarresta el efecto de la insulina. La combinación con metformina potencializa
y mejora sus efectos.
USO RACIONAL DE LOS FÁRMACOS PARA EL CONTROL GLUCIDICO
Entre los factores etiopatogenicos de la DM2 se cuenta en primer lugar una
insulinoresistencia por lo general secundaria a procesos inflamatorios asociados
con la obesidad y en segundo lugar con un fracaso progresivo de la secreción de
insulina, factor sin el cual no aparecería la DM2, si este es el conocimiento actual, el
tratamiento fisiopatologico de la DM2 deberá contar con estos 2 causales.
Es por eso que se propende el uso de terapia combinada incluso desde el
diagnóstico, e inclusive se plantea el uso de insulina lo más temprano posible, con lo
cual se permitiría un mejor control y preservación de las células β. Basados en estos
conceptos se ha planteado el siguiente algoritmo, al cual le hemos hecho algunas
adaptaciones.
Algoritmo del Manejo inicial de Diabetes Tipo 2
Tabla 1.- Estrategias farmacológica en el tratamiento del paciente con Diabetes
Mellitus tipo 2 recién diagnosticado
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Pacientes de reciente diagnóstico
Si HbA 1c 6% - 7%
Inciar con monoterapia
Opciones:
Metformina
Tiazolidinedionas
Secretagogos
Inhibidores Dipeptidyl - peptidase 4
Monitorear y ajustar dosis por 3 meses
Considerar Terapia combinada si no se alcanzan objetivos de glicemia.en 2 a 3 mese s
Cuando HbA 1c > 7%
Iniciar terapia combinada
Opciones:
Secretagogo + metformina
Secretagogo + thiazolidinediona.
Tiazolidinediona + metformina
Tiazolidinediona + secretagogo
Metformina + inhibidor DPP IV
Secretagogo + metformina + thiazolidinediona
Iniciar terapia con insulina cuando la HbA 1c sea mayor de >10%
Opciones:
Insulina rápida o análogo de acción rápida más insulina NPH o análogo de acción prolongada .
Premezclas de insulina.
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6. INSULINOTERAPIA EN DM2
Insulina.- Desde su descubrimiento en 1922, se cambió las perspectivas
de la diabetes en el mundo, desde entonces hasta el momento actual se han
desarrollado nuevas insulinas y dispositivos de administración con la finalidad de
lograr una insulinización exógena lo más cercano a lo fisiológico.
* INSULINO DEPENDENCIA
Desde nuestra perspectiva y en función de un adecuado control y normalización
de la glicemia, podemos decir que todo paciente diabético pasara a ser
un diabético insulino dependiente, en el tipo 1 tendrá una dependencia
temprana, mientras que en el tipo 2 tendrá una dependencia tardía si realmente
queremos tener un buen y excelente control de la glicemia, como veremos a
continuación
Clásicamente se ha definido al tipo de DM que presenta en forma súbita una
perdida de insulina, como DM INSULINO DEPENDIENTE, cuadro conocido
actualmente como DM 1 en el cual el uso de insulina es OBLIGATORIO Y
PERMANENTE, ya que de su presencia dependerá la vida del individuo, por lo
tanto podemos hablar de una dependencia temprana o desde el inicio de la
DM,
Mientras que en el caso de la DM2 que se presenta inicialmente como una DM
que responde a medicación oral o NO INSULINO DEPENDIENTE al inicio, el
requerimiento de insulina o la dependencia tardía llegara a partir de los
10 años de evolución de la enfermedad, ya que inexorablemente la secreción de
insulina se ira paulatina y progresivamente perdiendo, hasta llegar a requerir la
ayuda de la insulina para complementar el tratamiento.
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* INSULINO REQUERENCIA
Podríamos definir 2 etapas en el tratamiento de la DM2:
1. Una etapa temprana ( menos de 8-10 años de evolución) en la que los
pacientes con DM2 todavía poseen algo de insulina, ya que desde su debut
existe una perdida importante de las reservas pancreáticas tal es así que
el uso de insulina NO ES IMPRESCINDIBLE O DE VIDA O MUERTE
desde el inicio, pero puede ser requerida en forma transitoria en
casos de enfermedades graves, procesos infecciosos, infarto de miocardio,
o cualquier condición que requiera hospitalización, periodos en los cuales se
requiere un control rápido y estricto de las glicemias. Dependiendo de los
casos se puede combinar medicación oral más insulina o suspender los
hipoglicemiantes orales e iniciar insulina plena.
2. Una etapa tardía: mas de 10 años de evolucion de la dm2, etapa en
la que una gran mayoría de pacientes con DM2 ya no responden a dosis
adecuadas y altas de medicación oral, consecuencia de la deficiencia de
respuesta y secreción pancreática que se vino desarrollando progresivamente,
recordando que la medicación oral no baja las glicemias en forma directa,
sino que actúa a través de la insulina restantes del organismo y por lo tanto
mientras exista secreción de insulina la medicación oral actuará, cuando la
secreción de insulina cae a menos del 10% se llega a una falla definitiva de la
medicación oral y el requerimiento permanente de insulina.
* INSULINOTERAPIA TRANSITORIA O INTERMITENTE
Durante la evolución de la DM2, se pueden presentar periodos que alteren el
equilibrio entre sensibilidad y producción de insulina y por lo tanto deterioren su
control, lo cual obligara a cambiar la estrategia de tratamiento, hasta que estos
factores sean controlados. Por otro lado la no compensación aguda, rápida o
eficiente de la glicemia impedirá la recuperación, cura o mejoría de la condición
asociada.
FACTORES DE DETERIORO TRANSITORIO
Entre los factores de deterioro de la glicemia se encuentran:
a) Enfermedades intercurrentes: Infecciones, traumas, etc.
b) Medicación
c) Procesos médicos agudos (clínicos y quirúrgicos)
d) Embarazo
Como se podrá suponer, las variaciones de la glucosa se harán evidentes tan
solo si se realiza autocontrol y monitoreo de glucosa en forma rutinaria en el hogar,
y es de recordar que en estos periodos se debe intensificar el auto monitoreo.
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Enfermedades intercurrente: Se entiende a toda patología aguda que se
adicione a la DM tipo 2. Dependiendo de la severidad, el manejo será ambulatorio
o intrahospitalario. Debe valorar su transferencia para manejo de nivel
superior.
Cirugia: La insulinoterapia en necesaria en caso de cirugía mayor, que requiere
anestesia general, y la glucosa esta sobre 180 mg/dl. Si el paciente usa ADO
estos deben suspenderse el día de la cirugía. De preferencia el paciente debe
ser operado en las primeras horas de la mañana. Se recomienda monitoreo de
glucosa capilar cada hora en el transoperatorio y valorar su manejo posoperatorio
con insulina s.c o incluso infusión IV. Estos casos deben ser manejados en II
o III nivel de atención.
Durante todos estos procesos, se altera el equilibrio metabólico previamente
controlado por los fármacos orales, determinando un incremento de los niveles de
glucemia, lo cual empeorará el proceso de la enfermedad intercurrente tanto en su
evolución y recuperación (menos defensas, menos cicatrización, mas infecciones,
etc.), la que no mejorara si no se instaura un tratamiento agresivo de la glicemia
para evitar la glucotoxicidad aguda, tanto en ayunas como post prandial.
* TRATAMIENTO COMBINADO (ADO mas insulina)
En el caso de la diabetes mellitus tipo 2, el objetivo glucidico es tratar de mantener
los niveles de la glucosa tanto pre y post prandiales lo mas estable y cercano a lo
normal, lo cual se expresa en niveles de Hb glicosilada (HbA1c) inferiores a 7 % .
De acuerdo a la historia natural de la DM2, en la mayoría de los casos esta tiene 2
grandes factores etiológicos: inicialmente una insulino resistencia que determinará
una posterior declinación de la producción de insulina, lo que explica que al
diagnóstico de la DM2 tan solo un 50% de la producción pancreática de insulina
este presente, la misma que declinará en forma inexorable en los siguientes 10 a
15 años, hecho demostrado en el estudio UKPDS hace más de 10 años.
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Por otro lado, el mismo estudio demostró que toda monoterapia oral para el
control de la glicemia (sulfonilureas, metformina, insulina), solamente sirve en los
primeros años de evolución, tanto es así que a los 3 años de la DM2 tan solo el
45 % de los pacientes mantienen HbA1c < 7%, lo que se agrava a los 6 y 9 años
con respuesta de solo un 30 y un 15% respectivamente.
Estudios últimos, como el estudio ADOPT vuelven a demostrar que la monoterapia
con nuevas drogas (glimepirida, metformina, rosiglitazona), la respuesta es
transitoria.
Con estos antecedentes se explica en forma concreta que la monoterapia en
DM2 no sirve en la mayoría de casos, por lo tanto la terapia deberá ser abordada
en función de los factores causales de la DM2, lo que determina el uso temprano
de terapia combinada, que mejore por un lado la sensibilidad a la insulina y por
otro lado que estimule la secreción de insulina (secretagogos o incretinas), lo
cual explicaría el uso temprano de “combos” para el manejo de la DM2.
Independiente del tipo de tratamiento elegido, inexorablemente tendrá que
incrementarse la dosis y el número de fármacos para mantener un nivel de HbA1c
Inferior al 7%. Esto funciona en la mayoría de casos durante los primeros 10
años de evolución de la DM, luego de este periodo la producción de insulina
es insuficiente para mantener la normalidad de la glicemia tanto en ayunas
como postprandial, lo que obligará a iniciar una terapia concomitante de ADO
con insulina, ya sea en forma intermitente, transitoria o en forma definitiva (fallo
secundario), lo cual tendrá que valorarse con el cuadro clínico.
* USO DEFINITIVO DE INSULINA EN DM2
El uso de insulina definitiva en DM2 se instaura cuando no se logra un control
de la glucosa a pesar de dosis máxima de dos o más fármacos por vía oral. Esto
sucede luego de 10 o mas años de la diabetes.
FACTORES DE DETERIORO DEFINITIVO
a) Falla renal
b) Complicaciones tardías: retinopatía, neuropatía
c) Fallo secundaria definitiva (insuficiencia de producción de insulina por larga
duración de diabetes).
a) nefropatia: En los casos de nefropatía clínica moderada y severa, se debe
suspender los ADO, ya que tienden acumularse por déficit de metabolización de
producto y/o de sus metabolitos y en el caso de la sulfonilureas pueden producir
hipoglicemia severa y prolongada.
Por otro lado también se altera la metabolización y clearance de la insulina lo que
determina incremento de las concentraciones y tiempo de acción de la hormona,
hecho que debe tomarse en cuenta.
Debe ser referido para su control y tratamiento a un centro de nivel terciario,
para manejo insulinico permanente.
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b) complicaciones tardias de la diabetes: En el caso de pacientes que
presenten lesiones relacionas a un mal control como es la retinopatía, neuropatía
autonómica, neuropatía periférica dolorosa, el control metabólico deberá
intensificarse, por lo tanto debe ser referido a un nivel superior de atención,
para manejo definitivo con insulinas.
CUADRO DE EVIDENCIAS CLINICAS CON INSULINA EN DM2
c) terapia insulinica definitiva: la terapia insulinica permanente se instaurará
cuando exista un fallo secundario definitivo que expresa una falla de secreción
pancreática definitiva, la que se manifiesta como deterioro agudo de la glucosa
al intentar suspender la insulina.
COMO VALORAR EL REQUERIMIENTO DEFINITIVO DE INSULINA
DETERMINACION DEL PEPTIDO C
La única forma de poder valorar la reserva insulinica, es determinar los niveles del
péptidos C, la que se basa en la valoración de una de las cadenas del precurso
de la insulina como es la proinsulina, la que mantienen 3 péptidos, A y B al unirse
conformaran la insulina y el restante es el péptido C, que se secreta a la sangre
en forma equimolar a la insulina, razón por la cual su determinación expresa la
secreción pancreática de la hormona.
Entre las condiciones requeridas para su real valoración en ayunas, esta la
suspensión de todo tipo de insulina de acción larga en la noche previa, ya que
esta bloqueara la secreción matutina.
Además se deberá determinar simultáneamente los niveles de glicemia, para
poder correlacionarlos, ya que la medición aislada no valora adecuadamente
la función pancreática. Para valorar la reserva pancreática, se diseño un estudio
(Pasquel M. 1986) del cual se dedujo la fórmula de Índice de péptido C, el cual
valora las necesidades de insulina exógena definitiva en DM2 con falla a ADO,
el cual podría utilizarse para valorar el requerimiento definitivo de insulina en DM2
con falla secundaria a medicación oral combinada, si el resultado es inferior a 55.
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MANEJO DE LA INSULINOTERAPIA
Para iniciar insulina es importante tomar en cuenta algunas consideraciones:
1. Tipos de insulina.
2. Farmacocinética de los distintos tipos de insulina.
3. No se puede prescribir insulina sin recomendar autocontrol de glucosa capilar.
4. Los efectos adverso de la insulina (hipoglicemia).
5. La insulinoterapia debe ser ajustada al plan de alimentación y actividad física.
En la actualidad se dispone insulina humana de 100 UI por cc., ya no se dispone
insulinas porcinas o bobinas, ni concentraciones de 40 u 80 UI/cc.
Se clasifican de acuerdo al inicio y tiempo de acción.
Se han introducido en los últimos 15 años los llamados análogos de insulina que
se caracterizan por que se han modificado la secuencia de aminoácidos de la
molécula de insulina con la finalidad de modificar su tiempo de acción.
En la siguiente tabla se pueden ver los diferentes tipos de insulina disponibles
en el mercado.
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Con las distintos tipos de insulina disponibles se pueden realizar diferentes
esquemas dependiendo del tipo de paciente, del tiempo de evolución de la DM,
de las condiciones socioeconómicas.
INSULINOTERAPIA BASAL EN LA PRÁCTICA DIARIA
En estos casos de resistencia transitoria a la medicación oral, lo que existe
es un incremento de glucosa matutino y general a consecuencia de una falta
de una mayor concentración que controle el efecto hiperglicemiante del ritmo
circadiano hormonal matutino y una mayor resistencia celular exacerbados por
estos procesos.
ALGORITMO DE MANEJO DE INSULINA BASAL
Cuando no se logra un control glicémico (ayunas menos de 120 mg/dl o 2
horas postprandial inferior a 160 mg/dl) o no se logra mantener un control a largo
plazo con HbA1c inferior a 8 %), a pesar de estar utilizando una dosis adecuada
de medicación oral que integre un secretagogo (glibenclamida:10-15 mg/día,
glimepirida: 8 mg/día, gliclazida MR 4 tab./día) mas un insulino-sensibilizador
(metformina 2000 mg/día, rosiglitazona 8 mg/día, pioglitazona 45 mg/día), es
necesario la adición de una insulina basal.
PRIMERA FASE: MEJORIA MATUTINA
Ante estos casos de no compensación metabólica, la primera respuesta
terapéutica es la adición de una insulina de acción “larga” de preferencia en la
noche, para que el efecto sea una mejoría de la glicemia matutina, que sirva de
sustento a la acción de la medicación oral que incluso tendrá que incrementarse
mientras dure el proceso.
Se requiere utilizar insulinas de acción prolongada, pudiendo ser insulinas de tipo
intermedio (NPH) o de acción larga sin pico de acción (insulina glargina estable
por 24 hs) o detemir (estable por 12 hs).
La única insulina que tiene un estudio de titulación para su manejo es la glargina
con el estudio AT-LANTUS, en el que se encontró que la dosis inicial debería ser
de 10-14 unidades a la noche, con incrementos de 2 unidades cada 48-72 hs
si la glicemia matutina no se logra mantener bajo de 100 mg/dl, esquema que
puede ser utilizado también con la insulina NPH.
Estudios que compararon la adición de estas insulinas (ya sea glargina como NPH)
ya sea a sulfonilurea (secretagogo) como a metformina (insulinosensibilizador),
demostraron que la calidad de control fue similar, mientras que la calidad de vida
expresada con el riesgo y presencia de hipoglicemia siempre fue inferior con el
uso de la glargina.
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La adición de una insulina basal nocturna es factible con un secretagogo, un
sensibilizador o con ambos, tomando la precaución de quizás disminuir la dosis
nocturna de la tabletas.
Si con esta adición se logra estabilizar el control tanto matutino como post
prandial, esta es la terapia momentánea, pero si a pesar de lograr una mejoría
matutina (glucosa entre 80 a 120 mg/dl), las glicemias post prandiales o
vespertinas se mantienen altas (sobre 160-180 mg/dl), esto demostraría que los
secretagogos ya no logran estimular la secreción de insulina postprandial que
permitiera el control metabólico.
SEGUNDA FASE: CONTROL DE GLICEMIA POST PRANDIAL
Si las glicemias post prandiales se mantienen elevadas a pesar del uso de
secretagogos en dosis adecuadas, se demuestra que la respuesta insulinica es
inadecuada y se requerirá suspender la medicación oral y pasar a utilizar insulina
de acción rápida preprandial, por lo que este paciente deberá ser referido a un
nivel de atención superior (especialidad).
Este tipo de tratamiento es el recomendado en casos de pacientes hospitalizados
con proceso transitorios de descompensación aguda (infecciones, cirugías, etc.)
En una buena mayoría de casos, la respuesta insulinica se restablece cuando se
logra la compensación de la glucosa luego de eliminarse la causa transitoria de
la resistencia insulinica y que depende de la reserva pancreática, lo que permitirá
el valorar la suspensión paulatina de la administración subcutánea de la insulina.
La Insulinoterapia intensiva que es la que ha demostrado permite alcanzar un
mejor control metabólico se realiza combinando una insulina NPH o un análogo de
acción prolongada con 3 o más dosis de insulina de acción rápida o un análogo
de acción rápida. Lo cual permite realizar los ajustes de la dosis dependiendo de
caso. Las mezclas de insulina no permiten esos ajustes, por ello usamos en muy
pocos casos.
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2
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NOTAS
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ANATOMÍA DEL MIEMBRO INFERIOR
GENERALIDADES
Dr. Clemente Guerrero Ross
La anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional son elementos que
conforman el concepto integral aplicado a las diferentes entidades patológicas,
y su conocimiento general debe de ser de dominio de todo médico. Para el
diagnóstico y manejo del pie diabético complicado se justifica un recordatorio de
la anatomía regional del miembro inferior, que facilite al estudiante de pregrado
y posgrado y al médico general el conocimiento fisiopatológico en la evolución
de esta enfermedad especialmente en lo relacionado a los componentes
neurovasculares que la diabetes mellitus determina en estos enfermos.
SISTEMA OSEO DEL MIEMBRO INFERIOR Y CADERA
Anatómicamente el miembro inferior esta constituido por: 1) cadera, 2) muslo,
3) rodilla, 4) pierna y 5) pie.
La cadera une al miembro inferior con el tronco. Está formada por un solo hueso,
el iliaco o coxal. El hueso sacro y el cóccix junto a los huesos iliacos forman la
pelvis.
El hueso iliaco es plano, ancho y torcido sobre su eje principal, de manera similar a
las aspas de una hélice; está dividido en tres segmentos: 1) superior, denominado
ala iliaca o ilion, 2) medio, denominado cavidad cotiloidea o acetábulo, que es
estrechado y excavado en su
parte externa por una cavidad
articular y 3) el inferior, conocido
como agujero isquiopubiano,
que forma los bordes de este
amplio orificio. La mitad anterior
de dicho orificio óseo la forma
el pubis y la mitad posterior está
formada por el isquion.
Fig. 1
Huesos de la cadera
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3
Anatomía ósea del muslo
El fémur, único hueso del muslo, por arriba se articula con el hueso coxal y por
abajo con la tibia.
La parte superior del fémur está compuesta por una eminencia articular que forma
la cabeza femoral, por dos eminencias rugosas conocidas como trocánter mayor
y trocánter menor y por una formación que une a los trocánteres con la cabeza y
el cuerpo femorales que se denomina epífisis proximal. La parte inferior del fémur,
llamada epífisis distal, es más voluminosa que la proximal; está formada por dos
grandes eminencias articulares denominadas cóndilo interno y cóndilo externo.
Los cóndilos están separados por una
hendidura denominada escotadura
intercondílea. La formación ósea que
une a ambas epífisis tiene una forma
prismática triangular con tres caras y
tres bordes; las caras son una anterior y
dos posteriores (interna y externa) y los
bordes son dos laterales y uno posterior.
Fig. 2.- Fémur, único hueso del muslo.
Anatomia ósea de la rodilla y de la pierna
La rótula se encuentra en la parte anterior de la rodilla y es un hueso sesamoideo
desarrollado en el tendón del cuadríceps. Tiene forma triangular con una base
superior aplanada de adelante hacia atrás, una cara anterior y una posterior, una
base superior, un vértice inferior y dos bordes laterales.
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D i a b é t i c o
La pierna consta de dos huesos: uno interno y grande conocido como tibia y
otro externo llamado peroné. Ambos están articulados en sus extremos (epífisis)
y se encuentran separados en toda su longitud
diafisaria por un claro denominado espacio
interóseo.
Fig. 3
pierna
Elementos óseos de la rodilla y de la
La tibia es un hueso voluminoso que ocupa la parte interna de la pierna. Su parte
superior se articula con el fémur y la inferior con el astrágalo. Por su parte, el
peroné se encuentra situado en la parte externa de la pierna. Es un hueso largo
y delgado que se articula en su porción proximal con el fémur, la tibia y la rótula,
y en su extremo distal con la tibia y el astrágalo.
Componentes óseos del pie
El tarso es un macizo óseo formado por siete huesos cortos colocados en dos
filas para formar la parte posterior del pie. La fila posterior está compuesta por
el astrágalo y el calcáneo, que están sobrepuestos. La fila anterior la forman
el cuboides, el escafoides y tres cuneiformes o cuñas que se encuentran
yuxtapuestos. Los siete huesos del tarso se articulan para formar una bóveda
cóncava hacia abajo sobre la que reposa todo el cuerpo.
Por su parte, el metatarso está formado por cinco huesos largos, los metatarsianos,
que se articulan en su extremo proximal con los huesos de la segunda fila del
tarso y en su extremo distal con las primeras falanges de los dedos. Los espacios
que quedan entre uno y otro se conocen como espacios interóseos. Los
37
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3
metatarsianos se diferencian de afuera hacia adentro como primero, segundo,
tercero, cuarto y quinto, si bien tienen características comunes y propias que
permiten diferenciarlos.
Fig. 4
Elementos óseos del pie
Las falanges forman el esqueleto de los dedos del pie. Son cinco y toman el
nombre del dedo al que corresponden, es decir, primero, segundo, tercero,
cuarto y quinto. Se trata de huesos largos con características comunes y propias
que permiten diferenciarlos. Como ocurre en la mano, cada dedo tiene tres
falanges: la proximal, media y distal o primera, segunda y tercera, aunque también
se les denomina falange, falangina y falangeta. Cabe señalar que el dedo grueso
o primero solo tiene dos falanges. Las falanges son cuerpos semicilíndricos,
convexos hacia atrás y planos o ligeramente cóncavos hacia delante. La
extremidad proximal es la base y la distal es la cabeza.
Existen pequeñas formaciones óseas con apariencia de grano de cebada llamadas
huesos sesamoideos; se localizan en el espesor de algunos tendones y en las
cercanías de las articulaciones, en este caso sobre la cara plantar. Hay dos que
son constantes en la cara inferior de la primera articulación metatarsofalángica;
también pueden aparecer cerca de la articulación metatarsofalángica del segundo
dedo.
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ARTICULACIONES DEL MIEMBRO INFERIOR
Los componentes óseos del miembro inferior se unen mediante las siguientes
articulaciones: coxofemoral, de la rodilla, peroneotibiales superior e inferior, del
cuello del pie y de los dedos. Además, los tejidos blandos de la cadera están en
relación anatómica y funcional directa con los ligamentos sacrociáticos y con
la membrana obturatriz. Estas estructuras pertenecen a la pelvis y tienen gran
importancia en las diferentes funciones del miembro inferior. Los ligamentos
sacrociáticos son dos, el mayor y el menor, y la membrana obturatriz se extiende
en casi toda la extensión del agujero isquiopubiano.
Articulación coxofemoral
Está formada por la cabeza del fémur, misma que encaja en la cavidad articular
cotiloidea del hueso coxal y tiene movimiento en todas direcciones. Se trata de
una enartrosis formada por las siguientes estructuras osteotendinosas: 1) cabeza
del fémur, 2) cavidad cotiloidea y 3) rodete cotiloideo.
Articulación de la rodilla
Se trata de una articulación trocleoartrósica o gínglimo angular que permite
deslizamientos y que se une al fémur, a la tibia y a la rótula. La extremidad inferior
del fémur presenta a la tróclea en su parte anterior y en su parte posterior a las
superficies condíleas separadas por las ranuras condilotrocleares. Su superficie
articular está revestida por una capa cartilaginosa.
Los medios de unión de la articulación de la rodilla son la cápsula articular y los
ligamentos.
Articulaciones peroneotibiales
El peroné y la tibia están unidos por las articulaciones peroneotibiales superior e
inferior y por el ligamento interóseo. La articulación peroneotibial superior une la
extremidad superior del peroné a la extremidad inferior de la tibia y se considera
una artrodia. La articulación peroneotibial inferior une a los dos huesos de la
pierna para formar una articulación tipo anfiartrosis. El ligamento interóseo es
una membrana formada por fibras que se dirigen en sentido oblicuo hacia abajo
y hacia afuera desde el borde externo de la tibia hasta la cresta interósea de la
cara interna del peroné.
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3
Articulación del cuello del pie o tibiotarsiano
La articulación tibiotarsiana une los dos huesos de la pierna al astrágalo y se
considera una articulación troclear. Tiene una superficie articular tibioperonea y
una superficie astragalina. Su medio de unión es la cápsula articular y la sinovial,
así como los ligamentos, principalmente los laterales internos, y la fascia peronea.
Articulaciones del pie
Comprenden: 1) articulaciones entre los huesos de la primera fila del tarso o
astragalocalcáneas; 2) articulaciones de la segunda fila entre sí; 3) articulación
mesotarsiana o de Chopar, que une las dos filas del tarso; 4) articulación
tarsometatarsiana o de Lisfranc; 5) articulaciones metatarsofalángicas y, 6)
articulaciones interfalángicas
La interlínea articular se extiende desde el punto medio del borde interno del pie
hasta la parte media del borde externo, según una línea oblicua hacia afuera y
hacia atrás que tiene su extremo interno aproximadamente a 2 cm por delante del
extremo externo. Esta línea describe una curva ligeramente convexa y distal pero
muy irregular debido al engranaje de los arcos tarsianos y metatarsianos.
La extremidad interna de la interlínea se encuentra entre el primer cuneiforme y el
primer metatarsiano. Los cuatro huesos de la segunda fila del tarso y los cuatro
primeros metatarsianos se encajan alternativamente para formar la articulación
tarsometatarsiana. Los medios de unión son sus cápsulas articulares y sus
ligamentos.
Los metatarsianos se articulan entre sí por su extremidad posterior o base. La
extremidad proximal del primer metatarsiano normalmente no se articula con la
del segundo, pues solamente están unidas por algunos fascículos fibrosos. Las
bases de los cuatro últimos metatarsianos están articuladas por artrodias.
Las articulaciones interfalángicas son articulaciones trocleares. Existen dos
articulaciones interfalángicas en cada dedo, con excepción del pulgar que
solamente tiene una.
MÚSCULOS DEL MIEMBRO INFERIOR
Los músculos del miembro inferior se dividen en cuatro grupos: de la pelvis, del
muslo, de la pierna y del pie.
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Músculos de la pelvis
Se extiende desde la pelvis hasta el fémur y ocupan la región glútea con el
psoas iliaco, situado en la región anterior del muslo.
Psoas iliaco
El psoas iliaco está formado por dos músculos: psoas e iliaco, que se unen en
las cercanías de su inserción femoral. El psoas es voluminoso, largo, muy fuerte,
fusiforme y está situado a lo largo de la columna lumbar; se extiende desde las
vértebras duodécima dorsal y quinta lumbar hasta el trocánter menor. El iliaco
es un músculo ancho y grueso en forma de abanico que ocupa la fosa iliaca
interna. El músculo psoas iliaco flexiona el muslo sobre la pelvis y le imprime un
movimiento de rotación hacia afuera.
Músculos de la región glútea
Los músculos de la región glútea se disponen en tres planos: profundo, medio
y superficial. El plano profundo se aplica sobre las caras superior y posterior de
la articulación coxofemoral. Este es el plano rotador del muslo hacia afuera y
abductor del mismo; el gémino superior, que comparte su acción de rotación
del muslo hacia afuera con el obturador externo, el gémino inferior y el obturados
interno; y el cuadrado crural, que es rotador hacia afuera y aductor.
El plano medio está formado por un solo músculo, es decir, el glúteo medio,
que es obturador del muslo. En cuanto al plano superficial, está formado por el
glúteo mayor y el tensor de la fascia lata. El glúteo mayor es extensor y rotador
del muslo hacia afuera; asimismo, sus fascículos inferiores son aductores del
muslo, mientras que sus fascículos superiores son abductores. Por su parte, el
tensor de la fascia lata es extensor de la pierna y ligeramente abductor y rotador
del muslo hacia adentro.
Músculo del muslo
Los músculos del muslo se presentan en tres grupos: 1) anterior o de los
extensores, 2)interno o de los aductores y 3) posterior o de los flexores. El grupo
muscular anterior comprende el cuadríceps y el sartorio. El cuadríceps está
formado por el recto anterior, los vastos interno y externo y el crural, los cuales
se insertan por un tendón común sobre la rótula. El cuadríceps es extensor de
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3
la pierna y, junto con la acción del recto anterior, determina la flexión del muslo
sobre la pelvis. Por su parte, el sartorio es un músculo muy largo y aplanado que
va desde la espina iliaca anterosuperior hasta la extremidad superior de la tibia.
Su acción consiste en flexionar la pierna sobre el muslo, llevándola hacia adentro
para luego flexionar el muslo sobre la pelvis.
El grupo muscular interno está formado por cinco músculos: el recto interno,
el pectíneo y los tres aductores del muslo. De los músculos aductores, los del
muslo y el pectíneo determinan la aducción y la rotación del muslo hacia afuera.
El pectíneo y los dos primeros aductores también ejercen acción flexora sobre el
muslo. El recto interno tiene acción flexora y aductora de la pierna.
El grupo muscular posterior está formado por el semimembranoso, el
semitendinoso y el bíceps. El primero ejerce la acción flexora de la pierna;
realizada esta acción, extiende el muslo sobre la pelvis para imprimir una acción
de rotación hacia adentro. El segundo tiene la misma acción que el primero. El
bíceps es un músculo voluminoso que está situado por fuera del semitendinoso
y se forma a partir de dos cabezas, una isquiática o porción larga y otra femoral
o porción corta. Es un músculo flexor de la pierna y cuando la pierna está
flexionada, se convierte en extensor del muslo sobre la pelvis y rotador de la
pierna hacia afuera.
Músculos de la pierna
Los músculos de la pierna se dividen en tres grupos: anterior, externo y posterior
Los tres grupos musculares están separados entre sí por el esqueleto de la
pierna, el ligamento interóseo y dos tabiques intermusculares que se dividen en
anterior y externo.
El grupo muscular anterior comprende cuatro músculos: 1) tibial anterior, 2)
extensor propio del dedo gordo, 3) extensor común de los dedos y 4) peroneo
anterior.
El tibial anterior flexiona el pie y le imprime un movimiento de aducción y rotación
hacia adentro. El extensor propio extiende la segunda falange del dedo gordo
sobre la primera y ésta sobre el primer metatarsiano; además, actúa sobre el
pie flexionándolo sobre la pierna e imprimiendo al mismo tiempo un movimiento
de rotación. El extensor común de los dedos flexiona el pie y le imprime un
movimiento de abducción y de rotación hacia afuera. El peroneo anterior flexiona
el pie y al mismo tiempo lo coloca en abducción y en rotación hacia afuera.
El grupo externo comprende dos músculos: el peroneo lateral largo y el peroneo
lateral corto. La acción del lateral corto es un movimiento de abducción y rotación
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externa. Por su parte, el lateral largo actúa sobre el pie y determina la extensión, la
aducción y la rotación hacia afuera ; además, contribuye a aumentar la concavidad
de la bóveda plantar.
El grupo muscular posterior está colocado atrás del esqueleto de la pierna, del
ligamento interóseo y del tabique intermuscular externo. Este grupo consta de
ocho músculos colocados en dos planos, uno profundo y otro superficial. En el
plano profundo se encuentran el poplíteo, que flexiona la pierna y le imprime un
movimiento de rotación interno; el flexor largo común de los dedos, que flexiona
los dedos y además extiende el pie sobre la pierna; los lumbricales, que flexionan
la primera falange y extienden los otros dedos; el tibial posterior, que es aductor
y rotador del pie hacia adentro; y el flexor largo propio del dedo gordo, que
flexiona la segunda falange del dedo gordo sobre la primera falange y ésta sobre
el primer metatarsiano. Por su parte, el plano superficial está formado por el
tríceps sural y el plantar delgado. El tríceps sural está formado por tres músculos:
gemelos externo e interno y sóleo, los cuales se insertan por abajo en el calcáneo
en el llamado tendón de Aquiles. El trípceps sural produce la extensión y también
determina la aducción y la rotación del pie hacia adentro. El plantar delgado es
el vestigio de un músculo que en algunos animales se continúa por debajo del
calcáneo; se considera que tiene una acción auxiliar muy débil del tríceps.
Músculos del pie
Los músculos del pie se distribuyen en dos regiones: dorsal y plantar. La región
dorsal comprende un músculo, es decir, el pedio o extensor corto de los dedos,
el cual extiende las primeras falanges e inclina los dedos hacia afuera.
Músculos de la región plantar
Los músculos de la región plantar se dividen en tres grupos: medio, externo e
interno.
El grupo muscular medio comprende trece músculos y está separado de los
grupos externo e interno por tabiques fibroóseos intermusculares que van desde
la aponeurosis superficial hasta el plano esquelético. Los músculos del grupo
medio se disponen en tres planos: 1) profundo o de los interóseos, que ocupa
los espacios intermetatarsianos y se divide en dorsales y plantar, mismos que
flexionan la primera falange de los dedos; 2) medio, formado por cinco músculos,
cuatro lumbricales ya descritos y el accesorio del flexor largo común de los dedos
o cuadrado carnoso de Silvio, y 3) superficial, formado por un solo músculo, el
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3
flexor corto plantar que flexiona la segunda falange de los cuatro últimos dedos
sobre la primera falange y ésta sobre el metatarsiano correspondiente.
El grupo muscular interno del dedo gordo comprende tres músculos: aductor,
flexor corto y abductor. Su acción es flexionar el dedo; el aductor tiene una acción
flexora y aductora y el abductor una acción flexora y abductora.
En el grupo muscular externo también se encuentran tres músculos: abductor,
flexor corto y oponente del quinto dedo. La acción del primero es flexora y
abductora y la de los dos últimos es flexora y de oposición.
VAINAS FIBROSAS Y VAINAS SEROSAS DE LOS TENDONES EN LOS
MÚSCULOS DE LA PIERNA Y EL PIE
Los tendones de los músculos están envueltos por vainas fibrosas,
osteofibrosas y serosas, sobre todo en la región del cuello del pie¸ las fibrosas
ejercen la función de poleas de flexión y las serosas facilitan el deslizamiento de
los tendones en las vainas fibrosas.
Las vainas fibrosas y osteofibrosas forman: 1) el ligamento anular anterior del
tarso y vainas fibrosas de los tendones del tibial anterior y de los extensores de
los dedos del pie; 2) el ligamento anular externo y las vainas osterofibrosas de los
peroneos laterales, y 3) el ligamento anular interno y la vaina osteofibrosa de los
músculos tibial posterior y los flexores de los dedos.
Las vainas serosas de los tendones de los músculos de la pierna en el cuello
del pie son anteriores, externas e internas. Además, existen las vainas falángicas
osteofibrosas y serosas de los tendones flexores, así como las bolsas serosas
tendinosas de los lumbricoides.
APONEUROSIS DEL MIEMBRO INFERIOR
Aponeurosis de la región glútea
Los músculos de esta región están cubiertos por la aponeurosis glútea, que se
desprende de la cresta iliaca, del sacro y del coxis, y se continúa hacia abajo con
la aponeurosis femoral. Tiene tres hojas: superficial, media y profunda.
Aponeurosis del muslo
Forma una vaina completa en el muslo. En las partes anterior y superior se fija
el arco crural para continuarse con la aponeurosis glútea. En la parte inferior se
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prolonga alrededor de la rodilla e inserta en la rótula y el la tibia. La aponeurosis
femoral se une al fémur por los tabiques intramusculares externo e intramuscular
interno. Asimismo, forma el conducto femoral, que es una vaina que recubre los
vasos femorales. La constituyen el revestimiento aponeurótico de los músculos
que limitan el canal (aponeurosis de los músculos psoas y vasto interno por fuera,
pectíneo y aductores por dentro) y la lámina aponeurótica que pone los dos
bordes de este canal a su paso por delante los vasos. El conjunto tiene forma
de prisma triangular y se tuerce de tal manera sobre su eje de la cara que es
anterior hacia arriba se vuelve interna en la parte inferior. El orificio superior del
conducto toma el nombre de anillo crural y está limitado anteriormente por el arco
crural, exteriormente por la cintilla iliopectínea e interiormente por el ligamento de
Gimbernat. Este ligamento es una lámina fibrosa triangular que se extiende desde
la extremidad interna del arco crural hasta la cresta pectínea y por detrás por un
engrosamiento de la aponeurosis pectínea que se llama ligamento de Cooper. El
orificio inferior del conducto es el anillo del tercer aductor.
Aponeurosis de la pierna
La pierna está envuelta en una vaina aponeurótica que se interrumpe en el ámbito
de la tibia, donde la aponeurosis se confunde con el periostio.
Aponeurosis del pie
Se divide en dorsal del pie y plantar. La cara dorsal del pie tiene tres planos
aponeuróticos que se denominan superficial, del pedio y profundo o interóseo
dorsal. La aponeurosis plantar está situada por debajo de la piel y se encuentra
separada por una capa gruesa de tejido graso. Desde las líneas donde la
aponeurosis superficial se une a la aponeurosis lateral externa e interna parten
tabiques fibrosos que profundizan hasta el plano esquelético.
VASOS DEL MIEMBRO INFERIOR
Arterias del miembro inferior
La irrigación es llevada por la arteria femoral y por las ramas paralaterales
extrapélvicas de la arteria hipogástrica.
Las ramas extrapélvicas de la arteria hipogástrica o iliaca interna constituyen la
rama de bifurcación interna de la iliaca primitiva, Ésta nace en el ámbito de la aleta
45
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del sacro y termina un poco por encima de la
escotadura ciática mayor, donde da origen
a dos ramas, que se dividen en tres grupos:
1) viscerales, 2) parietales intrapélvicas y 3)
parietales extrapélvicas. Desde su origen,
la arteria obturatriz se dirige hacia adelante
aplicada sobre la pared lateral de la pelvis
menor hasta el conducto subpubiano, en
el cual se introduce par penetrar al muslo.
La arteria glútea atraviesa el plexo sacro,
sale de la pelvis por la parte superior de la
escotadura ciática mayor y penetra a los
glúteos.
Fig. 5 Vasos del abdomen y pélvis
La arteria isquiática sale de la pelvis menor por la parte inferior de la escotadura
ciática mayor por debajo del piramidal y dentro de la pudenda interna, la cual
pertenece a la región glútea tan sólo en una pequeña porción de su trayecto,
región en la cual da uno o dos pequeños romos que terminan en el glúteo mayor
y en dos arterias gemelas destinadas a los géminos, al piramidal y al abductor
interno.
Arteria femoral
Fig. 6 Sistema circulatorio
arterial del muslo
La arteria femoral es
continuación de la arteria
iliaca externa, está en la
parte anterointerna del
muslo y se extiende desde
el arco femoral hasta el
anillo del tercer aductor;
recorre el conducto femoral
en toda su extensión y va
acompañada de la vena
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femoral que está por fuera de la arteria en la parte inferior, pero que se sitúa en
su trayecto ascendente, primero detrás y después por dentro de este vaso. Sus
ramas colaterales son la subcutánea abdominal, la circunfleja iliaca superficial,
la pudenda externa superior, la pudenda externa inferior, la femoral profunda y la
anastomótica mayor.
Arteria poplítea
Fig. 7 Sistema circulatorio arterial del miembro
inferior
Es continuación de la arteria femoral; se inicia en el
anillo del tercer aductor, atraviesa de arriba hacia
abajo el hueco poplíteo y termina en el arco del
sóleo, donde da dos ramas: tibial anterior y tronco
tibioperoneo. Sus ramas colaterales son las arterias
articulares superiores, articular media, articulares
inferiores y gemelas.
Arteria tibial anterior
Desde su origen se dirige
hacia adelante y atraviesa el
orificio comprendido entre la
tibia y el peroné. Desciende
hasta el borde inferior del
ligamento frondiforme, donde
toma el nombre de pedia.
Sus ramas colaterales son
recurrente peronea posterior,
recurrente tibial anterior,
recurrente peronea anterior,
maleolar interna y maleolar
externa.
Fig. 8 Esquema circulatorio arterial del pie normal y del diabético.
47
C a p í t u l o
3
Arteria pedia
Comienza en el borde inferior del ligamento en onda y es continuación de la tibial
anterior. Se dirige en línea recta sobre la cara dorsal del pie hasta la extremidad
posterior del primer espacio interóseo, al que atraviesa verticalmente para
anastomosarse con la plantar externa. Sus ramas colaterales son dorsal del tarso,
del seno del tarso, supratarsiana interna, dorsal del metatarso interósea dorsal
del primer espacio.
Tronco tibioperoneo
Es la bifurcación posterior de la arteria poplítea. Se inicia en el anillo del sóleo y
termina dividiéndose en dos ramas, la arteria peronea y la tibial posterior. Sus
ramas colaterales son la recurrente tibial interna y la nutricia de la tibia.
Arteria peronea. Es la rama de la bifurcación externa del tronco tibioperoneo.
Sus ramas colaterales son numerosos ramitos musculares y la arteria nutricia
del peroné.
Arteria tibial posterior. Es una rama de la bifurcación interna del tronco
tibioperoneo. Suministra ramas musculares y un ramo anastomótico transverso.
Arteria plantar
Al dividirse la arteria tibial posterior da dos ramas terminales: plantares externas
y plantares internas. Las ramas colaterales de dichas arterias son las perforantes
posteriores: externa del quinto dedo e interóseas plantares de los espacios
segundo, tercero y cuarto, así como la interósea del primer espacio. La arteria
plantar interna se dirige directamente hacia delante al dedo grande.
Región anterior del pie
La irrigación de esta zona incluye el arco vascular, formado por la conjunción
de la arteria tarsal con la arcuata, donde inicia la irrigación de la región media y
anterior del pie a través de las arterias metatarsales para culminar en las arterias
digitales.
Hidalgo y Shaw realizaron estudios de la vascularización plantar de 15 cadáveres.
Describieron 4 zonas de anatomía arterial regional: 1) área plantar proximal, 2)
área plantar media, 3) pie lateral, y 4) pie distal.
El área plantar proximal se extiende desde la cara posterior del calcáneo hasta
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aproximadamente la mitad de la longitud de la cara plantar del pie y es irrigada
por ramas de envoltura de la arteria dorsal del pie, que se anastomosan con la
arteria plantar lateral.
El área plantar media recubre los dos tercios distales de la aponeurosis plantar.
Habitualmente se designa como zona limitrofe debido a que su suministro
sanguíneo procede de muchas fuentes, y recibe cantidades variables de sangre
desde las arterias plantar medial, plantar lateral y plantar profunda sin suministro
arterial significativo musculocutáneo o fasciocutáneo el área del pie lateral
abarca la región lateral hasta la aponeurosis plantar en el tercio medio de la cara
plantar del pie, y está irrigada por anastomosis de la rama plantar profunda de
la rama dorsal del pie y el componente transversal profundo de la arteria plantar
lateral, con una pequeña contribución de la arteria plantar interna.
Attinger y col después describieron límites distintos de los angiosomas que
irrigan la planta del pie. Estos angiosomas fueron definidos por : 1) la arteria
dorsal del pie/dorsal del primer metatarsiano, 2) la rama calcánea de la arteria
tibial posterior, 3) la rama calcánea de la arteria peronea, 4) la arteria plantar
media y 5) la arteria plantar lateral.
Se llego a la conclusión de que la rama superficial de la arteria plantar interna,
la arteria plantar interna profunda y la arteria plantar lateral irrigan las porciones
interna, central y lateral de la cara plantar del pie respectivamente. Además la
arteria digital común plantar y las arterias digitales individuales irrigan la cara
plantar del antepie, y las ramas calcáneas de las arterias tibial posterior y peronea
irrigan el talón.
VENAS TRIBUTARIAS DE LA ILIACA
Las venas se dividen en profundas y superficiales, según estén por debajo o por
encima de la aponeurosis superficial.
Las venas profundas, a excepción del tronco venoso tibioperoneo, la vena
poplítea y la vena femoral, se presentan en pares por cada arteria y reciben el
nombre de las arterias que acompañan. Las dos venas satélites de una arteria
se comunican por numerosas anastomosis transversales. Todas estas venas
están provistas de válvulas y sus ramas colaterales presentan siempre una válvula
ostial. Por su parte, solo hay un tronco venoso que corresponde a las arterias
tibioperonea, polpítea y femoral. Las válvulas de las venas profundas se disponen
de la siguiente manera: dos en tronco tibioperoneo, de una a cuatro en la vena
poplítea y cuatro en la vena femoral.
Las venas superficiales forman una red venosa en el tejido celular subcutáneo
49
C a p í t u l o
3
cuya snagre se vierte en dos troncos colaterales: la safena interna y la safena
externa. La red venosa del pie que da origen a las safenas está formada por la red
venosa dorsal y la red venosa plantar.
Fig. 9 Sistema Circulatorio Venoso del Miembro Inferior
En cuanto al origen de las venas safenas, la interna va desde el maléolo y asciende
por la cara interna de la pierna para irse por detrás de la cara lateral del cóndilo
interno del fémur; al llegar al muslo continúa paralela al sortario, atraviesa la
fascia cribiforme por encima del ligamento del Alan Burns y desemboca en la
femoral. La vena safena interna posee un número de válvulas que va de cuatro a
veinte, de las cuales es constante una, la ostial.
Por su parte, la vena safena externa va del borde posterior del maléolo externo
hasta la parte media de la pierna, pasa por arriba de la aponeurosis y después
la atraviesa al llegar al nivel de la línea interarticular, formando un cayado para
desembocar en la cara posterior de la vena poplítea.
GANGLIOS LINFÁTICOS
Los grupos ganglionares del miembro inferior de abajo hacia arriba incluyen a los
ganglios poplíteos y a los ganglios inguinales. Además existen, sobre el trayecto
de los vasos linfáticos los llamados ganglios de relevo, que de abajo hacia arriba
incluyen a los tibiales anteriores y posteriores, a los peroneos y a los femorales.
Estos ganglios se comunican con los vasos linfáticos, siendo estos últimos
superficiales y profundos.
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NERVIOS DEL MIEMBRO INFERIOR
Los nervios en el miembro inferior proceden de los plexos lumbar y sacro. El
plexo lumbar está formado por las ramas anteriores de los cuatro primeros
pares lumbares y da ramas colaterales y terminales. Las ramas colaterales son
pequeñas y van al cuadrado lumbar y a los psoas mayor y menor. Las ramas
terminales son los nervios abdominogenitales mayor y menor, femorocutáneo,
genitocrural, obturador y crural.
El plexo sacro está formado por la unión del tronco lumbosacro con las ramas
anteriores de los tres primeros sacros. Sus ramas colaterales son los nervios
del obturador interno, glúteo superior, piramidal, géminosuperior, gémino inferior,
cuadrado crural y nervio ciático menor.
La rama terminal del plexo sacro es el nervio ciático mayor. El nervio ciático
poplíteo externo es la rama de bifurcación externa del ciático mayor y tiene
cuatro ramas colaterales: nervios articular de la rodilla, accesorio del safeno
externo o safeno peroneo, cutáneo peroneo y superior del tibial anterior; como
rama terminal está el musculocutáneo. El ciático poplíteo interno es la rama de
bifurcación interna del ciático mayor y da los ramos musculares, el ramo articular
posterior de la rodilla y el nervio safeno externo.
Por su parte, el nervio tibial posterior se inicia en el anillo del sóleo, donde se
continúa con el ciático poplíteo interno y da los ramos musculares, articular y el
nervio calcáneo interno. En cuanto al nervio plantar interno, da ramas terminales,
es decir, la interna y la externa. De igual manera, el nervio plantar externo da
ramas colaterales y terminales.
En la intervención de los dedos, los tegumentos de los dedos del pie tienen una
inervación que se diferencia de la de la mano en que las colaterales dorsales de
los dedos medios no se extienden más allá de la cara dorsal de la primera falange.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Rouviere H, Delmas A. Anatomía humana: descriptiva, topográfica y
funcional, 9na edición Barcelona: Masson-Salvat, 1996.
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interamericana, 1989.
3. Marieb E, Mallat J. Human anatomy. Boston: Addison Wesley & Longman,
2001.
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C a p í t u l o
NOTAS
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CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DEL PIE DIABETICO
GENERALIDADES
Dr. Clemente Guerrero Ross
Siempre será preferible hablar de “pie en riesgo” para entender al pie susceptible
de desarrollar complicaciones y lesiones mas graves, y de “pie diabético
complicado” cuando estas lesiones ya se han desarrollado (1-2).
El concepto de pie diabético es difícil de delimitar con precisión. La definición
implica una frecuencia elevada de lesiones en los tejidos del pie, causadas
por isquemia, neuropatía periférica, infecciones y alteraciones del apoyo. Las
infecciones del pie diabético representan una urgencia médica: el retraso en
su diagnóstico y tratamiento aumenta la morbilidad y la mortalidad y contribuye
a una tasa mas alta de amputación. En el año 94-95, en un estudio realizado
en el Hospital Carlos Andrade Marín de Quito, en 30 pacientes con ICCMI
(isquemia crítica del miembro inferior),16 pacientes (53.3%) eran diabéticos con
pie complicado, de los cuales 6 (37.5 %) pacientes se amputaron al llegar al
hospital y otros 3 (18.75 %) post revascularización. Se salvaron 7 (43.75 %)
extremidades en 7 enfermos a los cuales se les realizo diversos procedimientos
de by pass, por lo tanto la frecuencia de amputación en diabéticos es alta en
nuestro medio hospitalario (38-39).
Varios factores etiológicos pueden por sí solos ser una causa de lesiones del
pie, pero las mismas habitualmente se desencadenan por la acción de macro
o microtraumatismos de origen térmico, mecánico y químico, los cuales deben
tenerse en cuenta a la hora de la prevención.
PIE DIABETICO EN RIESGO
Los riesgos para desarrollar úlceras se clasifican así:
Riesgo bajo
Estructura del pie normal sin alteraciones vasculares o neurológicas.
Riesgo alto
Hay vasculopatía y/o neuropatía periférica con o sin deformaciones óseas. En
estos casos, además de extremar los controles de la diabetes y el cuidado de los
53
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4
pies, hay que iniciar el tratamiento de la vasculopatía y/o neuropatía.
Riesgo muy alto
Pacientes con antecedentes de úlcera y/o amputaciones, o una
lesión actual del pie con hiperqueratosis, cambios de color de la
piel, descamación, ampollas, micosis interdigitales o ungueales. En
este caso, debe realizarse tratamiento específico de acuerdo al caso y un exhaustivo seguimiento hasta que mejoren las lesiones.
Las lesiones del pie son muchas veces no prevenidas, no diagnosticadas, y el
tratamiento generalmente no es integral. Es imprescindible que los pacientes
sean abordados desde una perspectiva multidisciplinaria ( 3-4-16).
PIE DIABÉTICO COMPLICADO:
La complicaciones pueden ser de variada naturaleza, y por ello es
necesario especificar el tipo de complicación predominante en cada
caso, sin perder de vista que la etiología del daño es multifactorial.
El daño neuropático tiene un componente somático y uno autonómico. El primero
produce insensibilidad superficial y profunda. La incapacidad para reconocer
la acción nociva de estímulos externos (quemaduras, heridas punzantes,
contusiones, etc.) evidencia el compromiso de la sensibilidad superficial; el déficit
de la sensibilidad profunda se traduce en la ausencia de los cambios de posición
propios de la acomodación del pie (hiperqueratosis, lesiones por compresión, mal
perforante). El segundo se asocia a piel seca, delgada y con pérdida de la untuosidad,
por lo que es mas susceptible a la acción de los hongos y bacterias.(5-6-13-14)
El daño circulatorio se manifiesta por la mayor propensión que tienen los
diabéticos a hacer arterioesclerosis obliterante, y por ende enfermedad arterial
obstructiva (EAO) de vasos tronculares; por la oclusión de las arterias pequeñas
y de las arteríolas, y por un daño difuso de la microcirculación. Expresión de
este daño son el retardo de cicatrización (ulceras tórpidas y de aspecto pálido)
y la tendencia necrótica de los procesos inflamatorios. Por este último concepto
debe considerarse que toda inflamación, sea ella térmica, química, traumática o
infecciosa, será necrotizante en el paciente diabético.
El daño ortopédico determina deformaciones, con prominencias óseas que llevan
a hiperqueratosis y las lesiones por compresión.
Sea cual sea el o los factores de riesgo que constituyen “el pasado” del pie
diabético, el pie diabético tiene un “presente”. Todos los pacientes tendrán los
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factores de riesgo, en una proporción variable y muy personal, pero es necesario
establecer una etapificación de los diferentes tipos de lesiones predominantes. Según
la patología predominante, es recomendable clasificar a los pies diabéticos en:
1. Pie Diabético Séptico
2. Pie Diabético “Isquémico”
3. Pie Diabético Ortopédico
4. Pie Diabético Neurológico
5. Pie Diabético Dermatológico
Esta clasificación tiene varios propósitos:
• Plantea los objetivos para la capacitación de los profesionales de la salud.
• Incide sobre la programación de la educación médica de pre y postgrado.
• Facilita la derivación de los pacientes hacia los especialistas.
• Coloca a los diferentes especialistas ante la necesidad de asumir su rol en el
complejo manejo de la afección.
• Ordena la acción de los diferentes especialistas en el diagnóstico, tratamiento
y prevención del pie diabético.
• Una vez efectuada la clasificación debe procederse, en el caso del pie
diabético séptico, a su etapificación (7-8).
No existe una clasificación universalmente aceptada en la evolución del pie
diabético y su desarrollo complejo ha determinado la publicación de múltiples
clasificaciones. Entre las mas descriptivas estan: Clasificaciones de San Antonio,
Gibbons, Wagner, ANM de prevalencia, entre muchas otras.
Para entender al pie diabético ulcerado, se busca una clasificación sencilla,
comprensible para el personal médico y no médico, flexible para adecuarla a
cualquier caso individual y que facilite elegir la opción quirúrgica más oportuna
y menos agresiva que se ajuste a las recomendaciones de la American Diabetes
Association (ADA) para los estándares de manejo. Entre estos estándares
para el pie diabético se incluyen determinar en las lesiones la etiología, tamaño
y profundidad, identificar los daños a las estructuras vecinas, el grado de
celulitis y las fluctuaciones del tejido periférico, así como valorar los sistemas
vascular, nervioso periférico, además de tratar de predecir los resultados, guiar
el tratamiento y facilitar la comunicación entre los especialistas (7-9-10-13-14).
En la reunión de expertos de la ADA, celebrada en Boston, Massachusetts en
abril de 1999, se llegó a la conclusión de que ningún sistema de clasificación ha
sido aceptado universalmente y tampoco ha sido validado en forma prospectiva.
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C a p í t u l o
4
Cuadro 1. Carácterísticas de una clasificación
-
-
-
-
-
-
-
-
Que sea flexible
Que presente una definición clara ante cada lesión
Que sea simple
Que permita identificar infección, isquemia, neuropatía
Que sea entendible por médicos y no médicos
Que oriente en la toma de decisiones
Que oriente en la educación del paciente y su familia
Que establezca normas para la prevención primaria, secundaria y terciaria(6-24 )
Adaptado de Jeffcoate WI, et al. The description and classification of diabetic
foot lesions. Diabetic Med 1993;10:676.
Cuadro 2 .Criterios que deben considerarse al elaborar una clasificación
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Establecer la etiología de la lesión
Determinar el tamaño, profundidad y daños a las estructuras subyacentes
Examinar la secreción purulenta y tejido necrótico
Determinar edema, celulitis, abscesos y fluctuaciones en tejido periférico
Diferenciar la infección sistémica
Valorar la vasculatura
Vigilar la evolución de la cicatrización
Uniformar términos
Facilitar el tratamiento (7-16-17-20)
Adaptado de Standards of the American Diabetes Association. Consensus on
Diabetic Foot Wound, 1995-1999.
CLASIFICACION DE WAGNER
Ha sido el sistema de clasificación mas ampliamente aceptado, citado y utilizado
en todo el mundo para las lesiones del pie diabético. Desarrollado en la déccada
de 1970. (8-17-31-33)
Esta clasificación reúne las características de sencillez y flexibilidad, pero no
establece separaciones en cuanto a etiología. Algunos autores deducen que
los grados I, II Y III son de origen neuropático y que los grados IV Y V son
de etiología vascular, aunque en la práctica se observan lesiones de grado V
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francamente de etiología neuroinfecciosa y lesiones de los grados I y II con
estigmas vasculopáticos.
Hay dos conceptos en esta clasificación que deben de ser revisados: 1) las
lesiones del pie diabético desde las ulceras de grado 1 a la gangrena de grado
5, se producen de forma progresiva sin solución de continuidad. Los grados
no llegan a describir de modo apropiado la gravedad relativa ya que el paciente
con una lesion de grado 3 podría precisar una amputación transtibial mientras
que el paciente con la lesión de grado 4 podría necesitar solo una amputación
transmetatarsiana.
No existen vias fiables retrógadas ni anterógradas de paso de grado a grado de
la lesión.
Cuadro 3. Clasificación de Wagner
Grado
Lesión
0
Ninguna: ‘’pie de riesgo’’
Carácteristicas
Callos gruesos, cabezas de
metatarsianos
Prominentes, dedos en garra,deformidad Ósea.
Fig. 10.- Lesión Grado 0 H.CAM.
I
Úlceras superficiales
Destrucción del espesor total de
la piel
Fig. 11.- Lesión Grado I. H.CAM. Quito
57
C a p í t u l o
Grado
4
Lesión
II
Úlcera profunda
Carácteristicas
Afección del pie, grasa y
ligamentos sin llegar al hueso;
infección.
Fig. 12.- Lesión Grado II, ulcera profunda. H.CAM. Quito
III
Úlcera profunda
mas abceso
(osteomielitis)
Úlcera extensa y profunda,
secreción, mal olor
Fig. 13 Lesión Grado III, úlcera sucia extensa. H:CAM. Quito
IV
Gangrena limitada
Necrosis de una parte del pie o
de los dedos, talón, planta
Fig. 14,15 y 16.- Lesión grado IV con cicatrización total y recuperación
funcional del pie.
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Grado
Lesión
V
Gangrena extensa
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Carácteristicas
Afección de todo el pie.
Efecto sistémico
Fig. 17.- Lesión Grado 5. Gangrena irreversible para amputación. H.CAM. Quito
CLASIFICACIÓN DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS
Entre las muchas clasificaciones existentes se encuentra la propuesta de
Armstrong, la cual incluye una versión modificada, así como un trabajo de
validación publicado en 1998 y la comparación entre la llamada clasificación de
la Universidad de Texas en San Antonio y la clasificación de Wagner publicada en
enero del año 2001. El citado trabajo tiene varios puntos de coincidencia con la
clasificación ¨profundidad / isquemia¨ de James W. Brodsky, publicada en 1991
que apareció en Foot and Ankle Clinics de marzo de 1997. (30-32-34-37).
La clasificación de Jeffcoate y Macfarlane, publicada en el Diabetic Foot Journal de
Londres con el nombre de S (AD) SAD por sus iniciales de System Area, Depth,
Sepsis, Arteriopathy and Denervation (sistema de área, profundidad, septicemia,
arteriopátia y desnervación). En la misma revista aparece la clasificación SSS de
Foster Edmonds, llamada así por sus iniciales Simple Staging Systems (sistemas
de clasificación simple), que se basan en la evolución de las lesiones que llevan a
una amputación. Esta publicación ha establecido un interesante debate sobre la
comparación de dichos sistemas e invita a quienes la leen a desarrollar trabajos
de validación. La SSS es parecida a los estadios que menciona la Sociedad
Española de Angiología y Cirugía Vascular.(18-19-21-26-27-28).
59
C a p í t u l o
4
Cuadro 4. Clasificación de la Universidad de Texas en San Antonio
Estadio 0
Grado A Antes o
Lesión superficial, Lesión que afecta Lesión que
después;
sin afectar ten-
tendón o cápsulaafecta al
ulceración dones o huesohueso o completa-articulación
mente
cicatrizada
Grado B
Infección
Grado C Isquemia
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Infección
Infección
Infección
Isquemi
IsquemiaIsquemia
Grado D Isquemia + Isquemia más
Isquemia másIsquemia
infección
infección
infecciónmás infección
Armstrong DG, Lavery DG, Harkless LB. Validatión of a diabetic wound
classification system; the contribution of depth, infection and ischemia to risk of
amputation. Diabetes Care 1998;21;855.
Cuadro 5. Clasificación de la Universidad de Texas
Categoría 0
Categoría 1
Categoría 2
Categoría 3
Pie sano
Neuropatía sin
Neuropatía con
Evolucuón
deformidad
deformidad
Sensibilidad pro- Sensibilidad pro- Sensibilidad pro- Sensibilidad protectora presente tectora ausente
tectora ausente
tectora ausente
con el monofi-
lamento de Semmes
Weinstein
Índice tobillo-
Índice tobillo-
Índice tobillo-
Índice tobilloBrazo 0.8 y presión brazo 0.8 y presión brazo 0.8 y presión brazo 0.8 y presión
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Sistólica del ortejo sistólica del ortejo sistólica del ortejo sistólica del ortejo
45 mm Hg
45 mm Hg
45 mm Hg
45 mm Hg
Sin Charcot
Sin Charcot
Sin Charcot
Puede existir de-
formidad del pie
Sin deformidad
Deformidad presente Deformidad presente
No hay antecedentes Sin antecedentes
de ulceración
de ulceración
Antecedente de ulceración
Charcot
Sin antecedentes de
de ulceración
Categoría 4a
Categoría 4b
Categoría 5
Categoría 6
Pie neuropático
Pie de Charcot
Pie infectado
Pie isquémico
Sensibilidad pro- Sensibilidad pro- Puede haber sen- Puede no haber sentectora ausente
tectora ausente
sibilidad protectora sibilidad protectora
Índice tobillo brazo Índice tobillo brazo Índice tobillo brazo Índice tobillobrazo
0.8 y presión sistólica 0.8 y presión sistólica 0.8 y presión sistólica 0.8 y presión sistólica
del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg del ortejo 45 mm Hg
Con o sin Charcot Charcot
Charcot
Deformidad o normalidad
Con o sin deformidad Con o sin deformidad
Deformidad
presente
Úlcera
Úlcera no infectada Lesión infectada
Sin Charcot
Lesión con o sin
infección
Modificado de Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Treatment-baset
classification system for assessment and care of diabetic feet. J Am Podiatr Med
Assoc 1996;86(7): 311. En Albrant DH, Management of foot ulcers in patients
with diabetes. J Am Pharm Assoc 2000; 40(4):467.
61
C a p í t u l o
4
CLASIFICACION DE PROFUNDIDAD E ISQUEMIA
Corresponde a la Clasificación de Wagner modificada.
Los fines de esta clasificación modificada son: 1) hacerla más racional y más fácil
de utilizar al distinguir entre la evaluación de la herida y la vascularización del pie;
2) esclarecer las distinciones entre los grados, especialmente entre los grados 2
y 3, y 3)mejorar la correlación clínica de los tratamientos apropiados con el grado
de la lesión. Esta clasificación de las lesiones del pie diabético hace que la toma
de decisiones sea más clara y la información obtenida más accesible que con el
empleo de los algoritmos de Wagner.
La clasificación de la Universidad de Texas, comentada previamente, representa
un avance en el tratamiento del pie diabético. Separa la valoración de la isquemia
de la profundidad de la herida, y emplea las mismas categorías para esta última,
al igual que se hace en la clasificación por profundidad-isquemia ( 29-30).
Aunque los sistemas de clasificación se centran en las características locales
de la herida en combinación con la perfusión del pie, es mucho menos lo que
se ha escrito sobre la localización anatómica de la lesión . Se ha estudiado la
localización anatómica y se ha demostrado que es menos importante que las
características (clasificación) de las propias heridas.
Sin embargo, merece la pena observar que en el paciente diabético las heridas
en el antepié, especialmente las que se localizan más allá del tercio distal de los
metatarsianos, tienen habitualmente una tasa de salvamento de la extremidad muy
superior, con respecto a las lesiones proximales del pie, incluso si los tiempos
de cicatrización reales de las lesiones y proximales son aproximadamente los
mismos . Las lesiones del talón en particular tienen una tasa más elevada de
amputación transtibial, así como una mayor dificultad en cicatrizar. El cirujano o
médico que trata al paciente debe tener en mente el riesgo generalmente mayor
de lesiones, tanto de empeine como del talón. Este riesgo apunta también a la
naturaleza multifactorial de estas heridas y a la probabilidad de que las heridas
del pie diabético nunca puedan ser resumidas completamente por único sistema
de clasificación.
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Cuadro 6. Clasificación de profundidad e isquemia
Grado
0
1
2
3
Profundidad
Pie en riesgo, úlcera previa o neuropatía con
deformación que puede causar otra lesión.
Úlcera superficial sin infección.
Úlcera profunda que afecta tendón o articulación
con o sin infección.
Ulceración extensa con exposición de hueso más
infección profunda, osteomielitis o absceso.
A
B
C
D
Isquemia
Sin isquemia
Isquemia sin gangrena
Gangrena parcial del pie
Gangrena completa del pie
Modificado de Brodsky JW. Thediabetic foot. En Mann RA, Coughlin MJ (eds).
Surgery of the foot and ankle 6th ed. St Louis: Mosby-Yearbook, 1992; 1361.
RESUMEN
No es sencillo clasificar las lesiones ulcerativas en el pie del enfermo diabético,
pero es importante guiar el problema clasificándolo para el análisis y conducta
clínica a seguir. Debemos de considerar una clasificación sencilla, práctica y
que proporcione los detalles que deban incluirse para aplicarla en los enfermos
diabéticos con el pie complicado. La clasificación de Wagner y Meggitt
combinada con sistemas referenciales racionales relacionados a los principales
factores de la profundidad e isquemia de la herida, constituye un esquema
válido para el manejo de estas lesiones. Al combinar un grado numérico para la
profundidad de la herida con un grado literal que denota el estado vascular del
pie, el cirujano puede formular un plan de tratamiento que tenga probabilidad de
éxito.
63
C a p í t u l o
4
BIBLIOGRAFIA:
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control y tratamiento de la DMNID. Buenos Aires: Mayo 1995; 1953.
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ulceration. J. Am Pediatr-Med Assoc 1994; 85:519.
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Diabetes 1983; 1: 1.
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Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas
relacionados con la salud. Décima revisión, Volumen I; 1995.
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classification of diabetic foot lesions. Diabetic Med 1993; 10: 676.
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with DM. foot care in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care
1995; 18: 26.
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México: Interamericana, 1994.
11. Segal HB. El pie del paciente diabetic. Buenos Aires: Publicaciones
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12. Camejo MM. Prevención de ulceraciones y amputaciones del pie
en la diabetes mellitus. En Rull R, Zorrilla E (eds). Diabetes mellitus,
complicaciones crónicas. México: Interamericana, 1992;355.
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66
P i e
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NEUROPATIA DIABETICA
Dra. Beatriz A Narváez C.
Dr. Augusto Velarde L.
Dr. Fernando Villa I.
INTRODUCCION
Siendo el pie diabético, por su complejidad etiopatogénica y clínica una patología
interdisciplinaria en su estudio y tratamiento, la mayor parte de las iniciativas en
divulgar su importancia surgen de especialistas en Angiología y Cirugía Vascular
debido a que en esta especialidad es donde adquiere su grave y a menudo
terminal dimensión.
El pie diabético es una infección, úlcera o destrucción de tejidos profundos del
pie asociados con neuropatía y/o enfermedad arterial periférica en extremidades
inferiores en pacientes con diabetes.
NEUROPATIA DIABETICA (ND)
La ND es una de las complicaciones más comunes de la diabetes mellitus (DM),
y que comprende anormalidades en los nervios sensitivos y motores, distales y
proximales asi como en el sistema nervioso autónomo (1-2).
La diabetes mellitus es una enfermedad de prevalencia alta y creciente, y sus
complicaciones siguen un curso paralelo. Su morbimortalidad deriva de las
propias complicaciones que la (DM) acaba produciendo a medio y largo plazo,
se situa entre las mas prevalentes la patología vascular periferica. Paralelamente
a ella los programas de prevención precoz, correctamente estandarizados y
aplicados han demostrado su efectividad en la profilaxis de estas complicaciones,
en la mejoría de la calidad de vida y en la reducción de la tasa de mortalidad.
La neuropatía Diabética (ND) es la complicación mas frecuente de la Diabetes
Mellitus. De las personas afectadas 1 de 4 es sintomática, casi el 50% tiene
signos objetivos en el examen clínico y sobre el 95% tienen signos objetivos
cuando se evalúa usando técnicas sofisticadas para la evaluación del nervio (1).
Existe un amplio rango en la prevalencia de la neuropatía en los pacientes
diabéticos debido a los diferentes criterios y métodos usados, variando en
diferentes estudios entre 5 a 65%. (2-3-4-5). La mayor morbilidad asociada con
67
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5
la neuropatía diabética somática es la ulceración del pie, que es responsable del
40% de las amputaciones no traumáticas (6). El riesgo de desarrollar neuropatía
sintomática en los diabéticos es de aproximadamente 4-10% a los 5 años del
diagnóstico y mayor de 15% a los 20 años (3).
Sobre el 50% de pacientes con diabetes tipo 2 tienen neuropatia y pies de alto
riesgo. La neuropatía sensitivo-motor y neuropatía simpática periférica son los
factores de alto riego para ulcera de pie diabetico.
La neuropatía diabética es la gran desconocida, la gran olvidada de las
complicaciones crónicas de la diabetes, y ello a pesar de su alta prevalencia y
de sus importantes implicaciones en la morbilidad del paciente diabético; basta
recordar su papel central en la etiopatogenia de la úlcera plantar diabética, (Fig.1)
principal causa de hospitalización y amputación no traumática en el paciente
diabético, cuya tasa anual de presentación es siete veces mayor en presencia
de neuropatía (1). También tiene tremendo impacto sobre la calidad de vida
de estos pacientes ya que causa además debilidad, ataxia, e incoordinación
predisponiendo a caídas y fracturas.
Fig.1. Úlcera plantar diabética. Las úlceras neuropáticas suelen localizarse en
las zonas plantares sometidas a mayor presión, como son en el diabético las
68
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cabezas de los metatarsianos o la cara plantar de los dedos.
Esta falta de conocimiento es debida a la existencia de problemas en la definición
y caracterización de la neuropatía, dando lugar, por una parte, a una falta de
homogeneidad entre los diversos estudios existentes, lo cual no permite extraer
conclusiones definitivas sobre la misma; y por otra, a su manejo inadecuado
en la práctica clínica diaria, lo cual resulta en un incremento innecesario en su
morbilidad asociada y en el coste sanitario.
Aunque está descrita la existencia de una afectación neural central en la diabetes
mellitus, la afectación esencial es del nervio periférico, y es a esta neuropatía
diabética periférica a la que nos referiremos en esta revisión.
FISIOPATOLOGÍA
Cuatro factores actúan de forma conjunta en la instauración del pie diabético (7).
1. Factor básico o inicial: los niveles plasmáticos de glicemia en cifras
superiores a 130 mg y mantenidos inalterables durante un periodo de tiempo
(a partir de los diez años para la DM tipo I y de 15 años para la DM tipo II),
constituyen la base fisiopatológica de los factores primarios y secundarios
(8,9).
2. Factores primarios: Neuropatía, Microangiopatía, Macroangiopatía.
Neuropatía
a) Etiopatogenia: Se ha postulado dos teorías para explicar su instauración y
progresión.
Teoría metabólica: La hiperglicemia mantenida potencia la vía metabólica
que posibilita el incremento de sorbitol intraneural. La glucosilación protéica
no enzimática provoca una depleción de los niveles de mioinositol, con
disminucion de la ATP-asa y ambos, la degeneración neural y el retardo en la
velocidad de conducción (10-11-12-13-14).
Teoría Vascular. La hiperglicemia mantenida provoca alteración reológica,
que comporta aumento de la resistencia vascular endoneural, disminución del
flujo sanguíneo e hipoxemia neural. (15-16-17)
b) Elementos Fisiopatológicos de la Neuropatía sobre la instauración
del pie diabético:
69
C a p í t u l o
5
Polineuropatía Sensitivo Motora:
Componente Sensitivo: Pérdida sensorial, térmica, vibratoria y táctil, que comporta
vulnerabilidad frente a traumatismos continuados, aparición de callosidades y de
deformidades óseas.
Componente Motor: Atrofia de los músculos intrínsecos del pie, con subsiguientes
deformidades por subluxación plantar de la articulación metatarsofalángica y
dorsal de la interfalángica (dedos en martillo y en garra) (8-13-18-19)
Neuropatía Autonómica: Responsable de los siguientes factores
fisiopatológicos:
I. Anhidrosis con la subsiguiente sequedad de la piel y aparición de fisuras.
II. Apertura de shunts arteriovenosos, con derivación del flujo de los capilares
nutricios.
III. Pérdida de la vasoconstricción postural, que propicia el edema.
IV. Calcificación de la capa media arterial (20-21).
Microangiopatía: Consiste en el engrosamiento del endotelio que conforma la
capa basal del capilar (22) que es responsable de:
I. Apertura de shunts A-V
II. Disminución de la capacidad de vasorregulación térmica, isquémica y
sensorial.
III. Disminución de la vasoconstricción postural: aumento de la presión
intracapilar, edema (23).
Macroangiopatía: La diabetes Mellitus se comporta como un factor de riesgo
para alteración del endotelio arteriolar y arterial que interviene en la formación de
la placa de ateroma, la progresión de la misma y sus complicaciones (estenosis,
obliteración vascular), con la consiguiente reducción del flujo, presión de
perfusión e isquemia (24-25).
70
P i e
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3. FACTORES SECUNDARIOS: Hematológicos, Inmunológicos, Articulares y
Dermatológicos.
4. FACTORES DESENCADENANTES:
Factores Intrínsecos:
• Deformidad ósea.
• Limitación de movilidad (26-27).
Factores Extrínsecos:
• Traumatismos: mecánico, térmico, físico, químico, biológico (28).
En resumen, los factores predisponentes (Básicos, Primarios, y Secundarios)
sitúan al pie diabético en una “Fase de Riesgo”. Y sobre esta situación los
factores desencadenantes inician la aparición de la lesión clínicamente
manifiesta - ulceración o necrosis – y acaban de conformar el perfil del Pie
Diabético. La Neuropatía es el factor inicialmente condicionante y que determina
de forma prevalente que el pie en el enfermo diabético sea especialmente
vulnerable a factores externos. Una vez establecida la úlcera, actúan los factores
agravantes: la infección y la propia isquemia que dificultará la auto limitación y
la cicatrización, y la Neuropatía que retrasará el reconocimiento de la lesión. La
prevalencia de estos factores van a determinar el pronóstico de la extremidad.
CONCEPTO Y CLASIFICACION
La neuropatía diabética periférica podría definirse como la presencia de síntomas
y/o signos de disfunción nerviosa periférica en personas con diabetes, después de
excluidas otras causas (1-2). No existe una clasificación unánimemente aceptada
de neuropatía diabética. Las clasificaciones más utilizadas son las basadas en
la forma de presentación clínica, pero hay que tener en cuenta a la hora de
abordar cualquier clasificación que la neuropatía diabética es heterogénea en
su presentación clínica, existiendo cuadros mixtos, y que diversas formas de
neuropatía pueden presentarse en un mismo paciente (1-3-4).
71
C a p í t u l o
5
Tabla No. 1
Las polineuropatías afectan característicamente a varios nervios de forma
simétrica, fundamentalmente en porciones distales de extremidades inferiores,
mientras que en las neuropatías focales y multifocales existe afectación de un
solo nervio (mononeuropatías) o más raramente varios pero de forma asimétrica
(neuropatías multifocales).
MANIFESTACIONES CLINICAS
determinar la calidad del dolor (28).
72
Es importante en la evaluación clínica
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Tabla No. 2
Anormalidades sensoriales en el Dolor Neuropático
Hipoestesia
Hipoalgesia
Hiperalgesia
Alodinea
Hiperpatía
Parestesias
Disestesia
Analgesia
Disminución de la sensación al tacto
Disminución de la respuesta al estímulo doloroso
Aumento de la respuesta al estimulo doloroso
Dolor producido por estÍmulo leve táctil o térmico (frío/calor) que
normalmente no provoca dolor
Reacción dolorosa anormal a estímulos repetitivos, por aumento
del umbral doloroso
Sensación de adormecimiento
Sensación anormal no placentera a los estímulos
Ausencia del dolor en respuesta a estimulación normalmente dolorosa
Merskey H et al. Descriptions of chronic Pain Syndromes and Definitions o Pain Terms.
1994:209: 212
Neuropatía Hiperglicémica Rápidamente Reversible: Anormalidades de
la función nerviosa reversibles con síntomas sensoriales distales puede ocurrir
en pacientes con diabetes mal controlada y recientemente diagnosticada. La
recuperación se realiza tan pronto se restaure la euglicemia.
Neuropatía Sensitiva Aguda: La neuropatía sensitiva dolorosa aguda es una
variedad de la neuropatía diabética distal y se caracteriza por severo dolor, caquexia,
pérdida de peso, depresión, y en hombres disfunción eréctil. Los pacientes se
quejan de entumecimiento, dolor profundo e hiperestesia especialmente en los pies,
otro síntoma incluyen, punzadas, dolor tipo corriente, parestesias de extremidades
inferiores que aparecen especialmente en la noche. No se encuentran signos visibles
en el examen clínico, excepto por alodinea (exagerada respuesta a estímulos no
dolorosos) y ocasionalmente ausencia o disminución del reflejo Aquiliano.
Se asocia con mal control de la glicemia, pero puede también aparecer después de
rápida corrección de la glicemia. Algunos lo llaman Síndrome de Neuritis por Insulina,
pero este también puede aparecer con el uso de hipoglicemiantes orales.
73
C a p í t u l o
5
La clave para manejar este síndrome es alcanzar estabilidad en la glucosa sanguínea.
La mayor parte de pacientes requieren medicación para tratar el dolor neuropático La
historia natural de esta enfermedad es la resolución de los síntomas dentro de un año.
Polineuropatía Distal Simétrica (PDS): La polineropatía distal diabética es la variedad
más común de Neuropatía diabética, aparece en ambos tipos I y II con similar frecuencia
y puede estar ya presente cuando se diagnostica a pacientes con Diabetes tipo II. Es
una mezcla de Neuropatía sensitivo-motora, sin embargo los síntomas sensoriales son
más prominentes que los síntomas motores y usualmente involucran a las extremidades
inferiores. Los síntomas sensoriales incluyen, dolor, parestesias, hiperestesia, dolor
profundo, adormecimiento, dolor tipo punzada aguda, alodinea, pueden experimentar
síntomas negativos como entumecimiento en los pies y piernas llevando a ulceras
dolorosas y subsecuentes amputaciones.
En el examen físico de pacientes existe distribución de las anormalidades sensoriales
en bota o guante en las partes distales de las extremidades. Todas las modalidades
sensoriales pueden estar afectadas particularmente la vibración, tacto y posición, (por
daño de fibras grandes A alfa y A beta ) y anormal percepción de la temperatura al calor y
frío por daño de fibras pequeñas (A delta y desmielinización fibras C).
Figura 2
74
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Revisión del sistema Nervioso Periférico y descripción de las causas
fundamentales de neuropatías de fibra fina y gruesas. Las fibras A alfas son
gruesas y mielinizadas, se encargan de la función motora y control motor, la fibras
A alfa/ beta son fibras gruesas mielinizadas también con funciones sensitivas
tales como percepción al tacto, vibración y posición. Las fibras A delta son finas y
mielinizadas se encargan del dolor, y percepción del frió. Las fibras C pueden ser
mielinizadas y desmielinizadas y tienen tanto funciones sensitivas (percepción de
dolor y calor) y funciones autonómicas (presión sanguínea, frecuencia cardiaca,
sudoración etc.) función gastrointestinal y genito urinario.
El reflejo Aquileo puede estar ausente o disminuido, debilidad de músculos
pequeños y atrofia en las manos y pies llevando a una compensación de los
músculos grandes causando deformidad en los pies (dedos en garra), puede
observarse debilidad en pantorrilla o muslo pero es raro, esto se observa más
en polineuropatía inflamatoria crónica, puede acompañarse de neuropatía
autonómica, todos estos pacientes tienen riesgo alto de úlceras del pie y
neuroartropatia de Charcot’s. Se puede resumir en el siguiente figura.
Figura 3
Fig.3 Algoritmo de Polineuropatía distal simétrica
75
C a p í t u l o
5
Polineuropatía sensitiva por fibras de diámetro pequeño: Esta neuropatía
afecta predominantemente a los axones de diámetro pequeño, típicamente a las
fibras C.
Tabla No. 3
Frecuentemente está presente sin signos objetivos o evidencia electrofisiológica
de daño nervioso. Se manifiesta por síntomas en las extremidades inferiores,
produciendo dolor e hiperalgesia seguida de una pérdida de la sensibilidad
termoalgésica y, al tacto ligero, relativa preservación de la propiocepción y reflejos.
Hay evidencia en la PDS a favor del deterioro del flujo sanguíneo neurovascular y
pérdida de fibras nerviosas cutáneas que son positivas para el marcador neuronal
producto del gen de la proteína P G P (9-5-29-30-31) Se pueden distinguir dos
tipos de neuropatía dolorosa: la aguda, que es aquella presente por lo menos
durante 6 meses, y la crónica, que tiene una duración mayor de 6 meses
Neuropatía dolorosa aguda: Algunos pacientes desarrollan una neuropatía
predominantemente de las fibras pequeñas que se manifiesta con dolor
y parestesias. Se puede asociar con el inicio de la terapia con insulina (2) o
sulfonilureas. Los síntomas se exacerban por las noches y se manifiesta más en
los miembros inferiores que en las manos.
76
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Los episodios de dolor pueden ser incapacitantes. El dolor varía en intensidad
y características: algunos lo describen como quemante, lancinante, punzante o
intenso. Parestesias o episodios de sensación alterada como agujas, frialdad,
adormecimiento quemante, acompañan frecuentemente al dolor. En el examen
clínico se puede evidenciar hiperestesia intensa. Se puede asociar con un
síndrome caracterizado por considerable pérdida de peso y depresión severa,
cuadro que ha sido llamado caquexia neuropática.
Neuropatía dolorosa crónica: Es otra variedad de neuropatía dolorosa, que
se presenta frecuentemente después de varios años del curso de la DM; el dolor
persiste por más de 6 meses y llega a ser incapacitante. Es extremadamente
resistente a toda forma de tratamiento, siendo frustrante para el paciente y el
médico. El mecanismo de dolor en las fibras pequeñas no está bien establecido.
La hiperglucemia puede ser un factor que disminuye el umbral doloroso. El dolor
neuropático puede ser resultado de descargas incrementadas espontáneas o
mecánicamente inducidas desde los neuromas distales y los axones regenerantes.
Hay una secuencia en la neuropatía diabética: un nervio con buen funcionamiento
no produce dolor, pero conforme la neuropatía progresa hay disfunción nerviosa
y dolor. La desaparición del dolor representa una degeneración de las fibras
nerviosas más que una recuperación.
Neuropatía de fibras de gran diámetro: Este tipo de neuropatía, conocida
también como pseudotabes diabética, es poco frecuente. Es una polineuropatía
atáxica no dolorosa, resultado del compromiso desproporcionado de las fibras
de gran diámetro. Puede involucrar fibras sensitivas, motoras o ambas. Es una
neuropatía que produce más signos que síntomas
77
C a p í t u l o
5
Tabla No. 4
Las fibras grandes incluyen a las fibras motoras, las de percepción, vibración o palestesia,
sentido de posición en el espacio o propiocepción y tacto epicrítico o discriminativo. A
diferencia de las fibras pequeñas, las de mayor diámetro son mielinizadas y por lo tanto de
conducción rápida, siendo éstas las usualmente evaluadas con las pruebas neurofisiológicas.
Estas fibras, además de su gran diámetro, son largas, conducen desde las extremidades y
tienen su primera sinapsis en el extremo inferior del bulbo. Estas tienden a comprometerse
primero debido a su longitud y en la diabetes a la degeneración axonal distal.
Los síntomas pueden ser mínimos, desde sensación de caminar sobre algodón, sentir el
piso como “extraño”, incapacidad para pasar las páginas de un libro o no poder discriminar
las monedas.
Se caracteriza por pérdida precoz de reflejos osteotendinosos y deterioro propioceptivo,
llegando a presentar inestabilidad para la marcha. Es característico que el déficit sensitivo
termoalgésico sea mucho menor de lo esperado para el compromiso marcado de fibras
grandes. Se debe diferenciar de otras neuropatías, neuronopatías sensitivas, y de
enfermedades de la médula espinal que comprometen los tractos posteriores (32).
CIDP (Polineuropatia desmielizante inflamatoria crónica) y Diabetes Mellitus: A veces
78
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resulta difícil diferenciar la polineuropatía distal simétrica sensitivo motora (PDS) de la
polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (CIDP). Se debe sospechar CIDP en
el paciente diabético cuando presenta neuropatía distal predominantemente motora y
proliferativa con marcada disminución en la velocidad de conducción y en particular si
se evidencia bloqueo de conducción (9). Algunos pacientes con PDS crónica presentan
características de neuroconducción que cumplen con los criterios para CIDP; en ellos
también se han reportado proteínas incrementadas en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
aunque en menor cantidad que en CIDP. La biopsia de nervio tampoco es determinante,
pues en ambas podría encontrarse degeneración axonal, desmielinización y remielinización
e infiltrado inflamatorio. Sin embargo, el criterio final que puede diferenciarlas parece ser la
respuesta al tratamiento. Stewart y col reportaron 7 pacientes diabéticos con polineuropatía
que cumplían con los criterios de CIDP y fueron tratados con combinaciones de azatioprina,
metilprednisolona y plasmaféresis, encontrando mejoría en todos los paciente.
Kendrel y col. también reportan 26 casos de pacientes con neuropatía de características
desmielinizantes que mejoraron con tratamiento antiinflamatorio e inmunoterapia. Jaradeh
ha reportado casos de poliradiculoneuropatía diabética progresiva, que cursaron con
incremento de proteínas en el LCR y respondieron favorablemente al tratamiento con
plasmaféresis o gammaglobulina endovenosa. (33-34)
Neuropatía autonómica:
79
C a p í t u l o
5
Es raro encontrar una neuropatía autonómica diabética (NAD) pura; sin embargo,
el espectro del compromiso autonómico en la polineuropatía diabética va
desde los rangos de NAD subclínica a disfunción severa a nivel cardiovascular,
gastrointestinal y genitourinario.
Tabla No. 5
La presencia de NAD es de particular importancia, influye probablemente en el
pronóstico, el desarrollo de actividades de la vida diaria, así como en el riesgo
anestésico. La evidencia clínica o de laboratorio usualmente no está presente al
inicio de la diabetes, aunque puede desarrollarse durante el primer año posterior
al diagnóstico. Después de 10 a 15 años, se pueden detectar signos de NAD
en aproximadamente 30% de los pacientes, aunque las manifestaciones de falla
autonómica son mucho menos frecuentes variando entre 1 y 5%. La severidad de
la NAD se incrementa con la duración de la DM, la severidad de la hiperglucemia,
la neuropatía periférica y la edad (28).
La hipotensión ortostática (HO) afecta de 10 a 30% de pacientes diabéticos
de larga evolución. Se presenta por falla del sistema nervioso simpático para
incrementar la resistencia vascular sistémica al estar en posición de pie y deterioro
80
P i e
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en la aceleración compensatoria de la frecuencia cardiaca. La HO suele empeorar
luego de la ingestión de carbohidratos, actividad física, temperatura ambiental
incrementada o baños calientes. Es crucial excluir un efecto de medicación o
hipovolemia coexistente. La denervación vagal del corazón produce frecuencia
cardiaca acelerada en reposo y pérdida de ritmo sinusal. Se ha reportado
una incidencia incrementada de infarto de miocardio silente en pacientes con
neuropatía autonómica diabética. La disfunción eréctil es frecuentemente
la primera manifestación de falla autonómica en los varones. Los probables
mecanismos involucrados son la neuropatía autonómica y el compromiso
arteriosclerótico acelerado de la arteria pudenda interna, disminución de factores
relajantes del músculo peneano dependientes del endotelio, la calidad del control
metabólico y una disminución de la sensibilidad a nivel testicular y peneano.
La neuropatía gastrointestinal puede involucrar desde el esófago hasta el recto.
La gastroparesia se manifiesta con náuseas, vómitos, saciedad precoz y dolor
epigástrico difuso. El síntoma intestinal prominente es la diarrea acuosa, que es
súbita, paroximal, con frecuencia se presenta en las noches, persiste por varios
días y puede acompañarse de incontinencia fecal. Los probables mecanismos
involucrados son la neuropatía autonómica, sobrepoblación bacteriana
intestinal, insuficiencia pancreática exocrina e isquemia de la mucosa intestinal
por microangiopatía. La constipación, que es la manifestación colónica más
prominente, puede deberse a una denervación extensa del colon. La incontinencia
fecal es menos frecuente como manifestación de neuropatía rectal. Los síntomas
de cistopatía incluyen atonía vesical con prolongación de los intervalos entre las
micciones, incremento gradual del volumen residual e infecciones secundarias y,
finalmente, incontinencia. Los síntomas sudomotores son frecuentes pero no se
les presta mucha atención. Inicialmente pueden presentar hiperhidrosis en los
pies, asociada con sensación de frialdad, seguido por anhidrosis y alteraciones
vasomotoras.
Neuropatías asimétricas
Mononeuropatías craneales: La neuropatía craneal más común en diabéticos
es la mononeuropatía ocular (nervios craneales III, IV o VI) dolorosa, aguda o
81
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5
subaguda, con típica recuperación completa o parcial en semanas o meses. Es
característico la preservación de la respuesta pupilar a la luz, reflejando injuria de
axones centro fasciculares, que la diferencian de los procesos compresivos. El
abrupto inicio de la parálisis del III nervio craneal es consistente con bases isquémicas
y hay estudios patológicos que lo sustentan. Es interesante que dichos estudios
han mostrado una desmielinización focal que va de acuerdo con la recuperación
satisfactoria; sin embargo, hay que resaltar que la isquemia causa normalmente daño
axonal más que desmielinización y es posible que la lesión diabética focal sea el
resultado de injuria por reperfusión, la cual puede causar desmielinización. Otros
síndromes incluyen la neuropatía facial y, menos frecuentemente, neuropatía craneal
simple o múltiple asociada con infecciones serias y de alta mortalidad, como la
mucormicosis rinocerebral y la otitis externa maligna causada por la pseudomona
aeuroginosa de presentación casi exclusiva en diabéticos con pobre control de la
glucemia.
Mononeuropatía en extremidades: Puede presentarse compromiso de un solo
nervio en los diabéticos, ya sea por infarto o atrapamiento. Los infartos se presentan
con dolor agudo focal, seguido por debilidad, atrofia y pérdida sensitiva. Debido
a degeneración axonal, la recuperación es lenta e incompleta. Los nervios más
frecuentemente comprometidos son el mediano, cubital y tibial. Las mononeuropatías
deben distinguirse de los síndromes por atrapamiento, que se inician lentamente,
progresan y persisten si no se interviene (1). Se considera que en los diabéticos
existe una incrementada vulnerabilidad del tejido nervioso a la compresión focal. En
estas neuropatías el mecanismo fundamental es la desmielinización segmentaria focal
primaria que explica la recuperación más rápida. Las neuropatías por atrapamiento en
la diabetes son a nivel del nervio mediano, cubital, radial, femoral, cutáneo lateral del
muslo, peroneal y plantar medial y lateral. El síndrome del túnel del carpo es mucho
más frecuente (el doble) en los diabéticos si se compara con la población general,
probablemente debido a trauma repetido, cambios metabólicos o edema dentro del
espacio confinado al tunel del carpo (5).
Al túnel del carpo. En el estudio Rochester (4), aproximadamente una cuarta parte
de los pacientes presentaba síndrome del túnel del carpo subclínico y sólo el 7,7%
tenían síntomas.
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Radiculopatía torácica o neuropatía troncal: La radiculopatía torácica
diabética o neuropatía troncal involucra generalmente a las raíces T4 a T12,
causando dolor y parestesias en áreas del tórax y abdomen. Este único síndrome
troncal doloroso es más frecuente en ancianos con DMNID y puede presentarse
en forma aislada o junto con la radiculoplexopatía lumbosacra. El inicio puede
ser abrupto o gradual. Los pacientes describen el dolor como quemante,
punzante o tipo en faja. Las características clínicas pueden imitar enfermedades
intrabdominales, intratorácicas e intraraquídeas, así como el herpes zoster,
requiriendo cuidadosa evaluación. Los hallazgos neurológicos están limitados a
hiperestesia o hiperpatía sobre el tórax y abdomen. En algunos casos puede
presentarse pérdida sensitiva o disestesia y puede involucrar un dermatoma o
áreas restringidas a la distribución de la rama anterior o posterior. También se
puede observar debilidad localizada de los músculos de la pared abdominal.
Neuropatía diabética proximal: (amiotrofia diabética) Este cuadro también
ha sido llamado síndrome de Bruns-Garland, neuropatía femoral diabética,
radiculopatía lumbosacra diabética o amiotrofia diabética.
El término amiotrofia diabética fue usado por Garland para referirse a una
neuropatía aguda dolorosa simétrica proximal en los miembros inferiores que
se desarrolla en pocos días o, menos frecuentemente, una neuropatía proximal
simétrica con paraparesia que se desarrolla en semanas o meses. Este patrón de
la neuropatía diabética es más frecuente en el sexo masculino en la quinta a sexta
década y está asociado con pobre control glucémico. El cuadro típicamente
se inicia con dolor unilateral severo en la región lumbar baja, la cadera y parte
anterior del muslo. La debilidad se presenta días a semanas después afectando
los músculos proximales (iliopsoas, glúteos, aductores del muslo, cuadriceps
y a veces también los músculos gemelos y tibial anterior). En ocasiones es
precedido por una disminución moderada de peso (10-30 libras). En algunos
casos el otro miembro es afectado de días a meses después. Casi siempre los
reflejos aquiliano y rotuliano están ausentes. La característica clínica es la de
una neuropatía predominantemente motora proximal dolorosa, debilitante con
profunda atrofia en músculos afectados. El dolor, por lo general, cede antes
que la atrofia inicie su recuperación, la cual toma periodos largos hasta de 24
83
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5
meses, debido a la lenta regeneracion axonal y en algunos casos persiste una
paresia leve a moderada. En este síndrome los estudios neurofisiológicos y el
examen clínico detallado son útiles para confirmar el diagnóstico y muestra que
en aproximadamente un 75% de los casos cursa en forma concomitante con la
PDS. En el líquido cefalorraquídeo las proteínas están usualmente aumentadas,
sin acompañarse de pleocitosis. Los hallazgos patológicos muestran infiltrado de
células inflamatorias y vasculitis.
Combinaciones: Existen cuadros que combinan los diferentes síndromes
descritos entre los cuales resaltamos la caquexia neuropática, síndrome
caracterizado por pérdida marcada de peso, depresión severa, insomnio e
impotencia, asociado frecuentemente con neuropatía dolorosa aguda o con
poliradiculoneuropatía diabética II. Con mayor frecuencia se presenta en el
sexo masculino, tanto en la DM tipo I como II. Se puede presentar en cualquier
tiempo de la evolución, es autolimitada y responde con facilidad al tratamiento
sintomático. Debe excluirse la enfermedad de Fabry, infección por el VIH,
intoxicación por arsénico y alcoholismo.
Otra probable combinación de síndromes incluye la polineuropatía con síndrome
del túnel del carpo u otra neuropatía por atrapamiento, y polineuropatía con
radiculopatía lumbar. Hay que tener en cuenta que en ocasiones el paciente
diabético presenta síntomas que podrían equivocadamente ser atribuidos a un
deterioro de la neuropatía diabética, cuadros enmascarados por la neuropatía
diabética o acompañados por la misma como la neuropatía dolorosa del III nervio
craneal en caso de aneurisma cerebral, o una enfermedad maligna a nivel de
pelvis confundida con radiculoplexopatía lumbosacra (35-36).
DIAGNOSTICO
No existe una única prueba o método diagnóstico. Los posibles métodos
diagnósticos se podrían clasificar en cuatro grandes grupos: evaluación clínica,
estudios electrofisiológicos, pruebas neurológicas cuantitativas y estudio
histológico.
Un mínimo de 2 anormalidades (síntomas, signos, anormalidades en conducción
84
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nerviosa, resultado de test sensorial cuantitativo o resultado de test autonómico
cuantitativo) es requerido para diagnostico,
uno de estos 2 debe incluir
resultado de test cuantitativo o hallazgos electrofisiológicos positivos. Test
estandarizados que usa la Puntuación de síntomas Neurológicos y Puntuación
de deterioro Neurológico que se usan para calcular la puntuación de neuropatía
que corresponde a la severidad.
Tabla No. 6
Puntuación Total de Neuropatía y Severidad de Neuropatía
Puntuación de Neuropatía
Severidad de Neuropatía
0
ninguno
1 a 9
leve
10 a 19
Moderado
Más de 20
Severa
La asociación Americana de Diabetes recomienda que todos los pacientes con
diabetes tipo II sean evaluados para Neuropatía en el momento del diagnóstico
y todos los pacientes con diabetes tipo I sean evaluados para neuropatía a los 5
años del diagnostico. La evaluación debe ser repetida anualmente y debe incluir
examen sensitivo de los pies y reflejo Aquileo. Uno o más de las siguientes funciones
sensoriales deben ser evaluadas: punta de alfiler, temperatura, percepción de
vibración (usando un diapasón de 128Hz). Y la percepción de peso con un
monofilamento de 1 y 10 gr. El más sensible es la detección del umbral de vibración.
La combinación de uno o mas test da una sensibilidad del 87 % en detectar
Neuropatía.
Es esencial en cualquier estudio de neuropatía y en la práctica clínica diaria,
ya que permite establecer la existencia o ausencia de manifestaciones clínicas
(no distingue lógicamente las formas subclínicas) y su progresión; excluir
causas de neuropatía distintas de la diabetes (causas genéticas, metabólicas,
tóxicas, farmacológicas, infecciosas, inflamatorias, inmunológicas, neoplásicas,
mecánicas o vasculares); y, distinguir el tipo de neuropatía diabética de la que
se trata.
85
C a p í t u l o
5
Esta evaluación clínica debería realizarse de forma al menos anual en la práctica
clínica diaria e incluir la valoración sistemática y estandarizada de síntomas y
signos clínicos por personal adecuadamente entrenado, para intentar así
disminuir lo máximo posible los problemas de baja sensibilidad y reproductibilidad
de la evaluación clínica. Se recomienda, en este sentido, la utilización de
cuestionarios de síntomas y examen neurológico estandarizados y validados,
disponiéndose en la actualidad de varios de ellos, como el Neuropathy Symptom
Score, Neuropathy Symptoms and Change Questionnarie (NSC), Neuropathy
Impairment Score (NIS), Cuestionario del dolor de McGill (versión modificada),
Escala de puntuación de Boulton, esta última de fácil implementación (37,38). El
tipo de protocolo a seleccionar deberá lógicamente adaptarse a las necesidades
y recursos de cada centro asistencial, pero deberá incluir mínimamente en lo
que a exploración física se refiere, y siguiendo las “ de percepción de la presión”
(monofilamento de Semmes - Weinstein de 10 g). También podría realizarse una
prueba de sensibilidad al frío (mango frío del diapasón) (30).
Existen distintos tipos de técnicas
Estudios electrofisiológicos:
neurofisiológicas para el estudio del nervio periférico. Las más usadas son: la
electromiografía (EMG) con velocidad de conducción nerviosa que es el método
más sensible de detección de patología motora axonal; valora la función nerviosa
con una alta reproductibilidad y sensibilidad, aunque su normalidad no excluye la
existencia de neuropatía periférica, ya que no permiten valorar fibras mielínicas
finas y fibras amielínicas (valorables por pruebas cuantitativas sensoriales y
autonómicas). Por otra parte, hay que señalar que no son más específicas que
la evaluación clínica para el diagnóstico de neuropatía diabética y aunque no son
métodos invasivos sí son aversivos.
Pruebas neurológicas cuantitativas: Son métodos de valoración con una alta
sensibilidad y reproductibilidad y no son invasivos ni aversivos. Sin embargo, no
son más específicos que la evaluación clínica para el diagnóstico de neuropatía
diabética, de hecho su alteración no implica necesariamente que la lesión se
localice en el nervio periférico, ya que las pruebas cuantitativas sensoriales
evalúan la totalidad del sistema aferente (desde el receptor sensorial a la corteza
86
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cerebral). Por otra parte, la mayor parte de ellos requieren un aparataje costoso
y consumen tiempo, por lo que la mayoría no constituyen métodos rutinarios de
evaluación.
Las pruebas neurológicas cuantitativas se podrían clasificar en tres grupos:
motoras (no nos referiremos a ellos, ya que la afectación motora no es frecuente
en la polineuropatía diabética), sensoriales (QST) y autonómicas.
Pruebas cuantitativas sensoriales: Son el equivalente cuantitativo de la
exploración de la sensibilidad del examen neurológico convencional. Se basan
en la aplicación de un estímulo de intensidad precisa para cuantificar el umbral
sensorial mínimo capaz de ser percibido. Entre ellos merecen especial mención
el monofilamento de Semmes- Weinstein y el discriminador circunferencial táctil
(TCD), por ser dos métodos simples y efectivos para identificar pacientes con
neuropatía periférica y con riesgo de desarrollar úlcera plantar, presentando una
sensibilidad y especificidad similar a métodos de valoración más complejos y
costosos (39-40). Otro método sencillo y razonablemente reproducible para
identificar a pacientes con neuropatía es la prueba de percepción vibratoria
con diapasón graduado, resultando algo más complejos los realizados con
biotensiómetro, vibrameter o neurotensiómetro de mano.
Se dispone en el momento actual de otros aparatos más sofisticados de evaluación
sensorial asistida por ordenador, Computer- aided Sensory Examination (CASE
IV), que permiten valoraciones cuantitativas tanto de sensibilidad vibratoria como
térmica y dolorosa (calor como dolor), pero el coste del aparataje y el tiempo
que se consume en la realización de las pruebas hacen que queden fuera de la
práctica clínica rutinaria.
Estudio histológico: Constituyen un método de estudio invasivo, con morbilidad
asociada, por lo que sus indicaciones se limitan a situaciones muy concretas
como son neuropatías con una presentación clínica no habitual o cuando se
sospecha la existencia de otra causa tratable de neuropatía. Es más discutida la
indicación de realizar estudio histológico en estudios epidemiológicos o ensayos
clínicos con fármacos para valorar sus efectos metabólicos o estructurales a
87
C a p í t u l o
5
nivel del nervio periférico. El método de elección es la biopsia del nervio sural
completa, ya que la biopsia fascicular presenta más artefactos estructurales.
Las lesiones histopatológicas en la polineuropatía diabética son muy diversas
y no específicas. Lo más característico es la pérdida y atrofia progresiva
de fibras tanto mielinicas como amielínicas, así como diversas alteraciones
microangiopáticas en vasos epineurales y endoneurales, con hiperplasia de
células endoteliales y engrosamiento de la membrana basal. Estos cambios son
multifocales, predominando en las porciones más distales de las fibras nerviosas
más largas, sin que esté aclarado si la desmielinización es primaria o secundaria
a la degeneración axonal. Acompañando a la pérdida de fibras existen fenómenos
regenerativos en grado variable.
En resumen, dado que no existe ningún método o prueba diagnóstica especifica
de neuropatía diabética en general y, de polineuropatía diabética en particular,
el diagnóstico se basará en la interpretación de un conjunto de pruebas
diagnósticas que evalúen distintos aspectos de la función nerviosa, en el contexto
de una diabetes mellitus, siempre que se hayan excluido otras causas distintas
de la misma. Se realizará una completa caracterización de la polineuropatía
valorando síntomas clínicos, examen clínico, estudios electrodiagnósticos,
pruebas cuantitativas sensoriales (QST) y pruebas de función autonómica como
la señalada por la Conferencia de San Antonio de la Asociación Americana
de Diabetes (ADA) y la Academia Americana de neurología para estudios de
investigación clínica (41-42).
Neuropatías focales y multifocales: El diagnóstico es clínico, confirmándose
por estudios electrofisiológicos, debiéndose siempre antes de atribuir la
etiología del cuadro clínico a la diabetes excluir otras posibles causas mediante
la utilización de las pruebas diagnósticas necesarias en cada caso. Así, por
ejemplo, en la mononeuropatía del III par craneal es obligado realizar tomografía
axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) craneal con
contraste para descartar compresión extrínseca del III par por aneurisma o tumor;
y, en la neuropatía motora proximal asimétrica es obligado descartar otras causas
88
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de plexopatía lumbosacra mediante TAC pélvico o de radiculopatía mediante
RMN de columna lumbosacra.
Neuropatía autonómica: En el screening rutinario de neuropatía autonómica
sólo está indicada la utilización de pruebas no invasivas como son (41,42):
1. Prueba de función parasimpática
a. Prueba de control de la frecuencia cardíaca con la respiración profunda
(variación R-R), con la maniobra de Valsalva o con la bipedestación.
2. Prueba de función simpática
a. Prueba de control de la tensión arterial con la bipedestación.
b. Prueba de función sudomotora: Prueba de sudación inducida por la
temperatura (prueba de sudación termorregulada o TST); o, químicamente
inducida con pilocarpina (prueba de imprimación con silastic) o acetilcolina
(QSART).
c. Prueba de adaptación pupilar a la oscuridad tras bloqueo parasimpático.
La alteración en más de una prueba por más de una ocasión se considera
indicativo de neuropatía autonómica, siempre que se haya excluido enfermedad
del órgano diana y otros factores de confusión como fármacos, enfermedad
intercurrente y edad. (41-42)
En caso de que existiesen síntomas sugestivos de disfunción autómica en un
órgano determinado habrá que realizar las pruebas diagnósticas pertinentes para
confirmar el diagnóstico de la alteración y excluir otras posibles causas de la
misma. Así, habrá que realizar, por ejemplo, estudios isotópicos de vaciamiento
gástrico y endoscopia o manometría y endoscopia para el diagnóstico de
trastornos en el vaciamiento gástrico; o bien, prueba de tumescencia peneana
nocturna, prueba de inyección intracavernosa de vasodilatadores y estudio
hormonal para el estudio de impotencia (42).
89
C a p í t u l o
5
TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo y etiológico: No existe duda de que la mejor y más
efectiva estrategia contra la neuropatía diabética es la prevención. En el momento
actual, la medida que se ha mostrado más efectiva para prevenir o disminuir la
progresión de la neuropatía diabética es la optimización del control metabólico
(43-44-45-46-47-48) Así, en el DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial Research Group) el grupo de diabéticos tipo I en terapia intensiva redujo a
los cinco años el riesgo de desarrollar neuropatía en un 69% respecto al grupo en
tratamiento convencional, reduciéndose igualmente un 57% la progresión de la
misma en el primer grupo respecto al segundo. Otras medidas preventivas son el
control de otros posibles factores de riesgo, como alcohol, tabaco, hipertensión
y dislipidemia.
En lo que se refiere al empleo de fármacos como tratamiento para la Neuropatia
diabetica dolorosa (PDN), hay que señalar que aunque en estudios en
experimentación animal se obtuvieron resultados prometedores con diversos
fármacos, hasta la fecha ninguno de ellos ha demostrado suficientemente su
utilidad en humanos;
Hay que señalar que cualquier paciente con polineuropatía sensitivo-motora
simétrica distal debe ser considerado de alto riesgo para el desarrollo de úlcera
plantar diabética, amputación y de la afortunadamente rara neuroartropatía
de Charcot (fig. 4), por lo que resulta fundamental realizar en los mismos una
educación adecuada sobre el cuidado de sus pies, la cual ha demostrado
disminuir en más del 50% el riesgo de ulceración y amputación.
90
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Fig.4 Pie de Charcot con importantes deformidades en tobillo y región
tarsometatarsiana con hundimiento o colapso del arco plantar.
Tratamiento del dolor: El dolor es común a diversas formas de neuropatía
diabética. Su tratamiento incluye la optimización del control metabólico por un
lado, y el empleo de fármacos con acción analgésica y/o medidas físicas por otro.
La optimización del control metabólico, ya sea con antidiabéticos orales o con
insulina, se ha mostrado eficaz en la mejoría del dolor neuropático.
En cuanto a los fármacos y medidas físicas que han sido propuestos como
eficaces para el tratamiento de las “neuropatías diabéticas dolorosas” están
recogidos en la siguiente tabla.
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5
Tabla No. 7
Opciones Farmacológicas Con Evidencia de Estudios Clinicos
Rabdomizados con Eficacia en el Tratamiento Sintomático de
Neuropatía Diabética Periférica Dolorosa (DPNP)
Tomado de Pain Medicine 2008;9:660-674
92
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Los analgésicos convencionales suelen tener pobres resultados, aunque pueden
utilizarse en primera instancia en los casos de dolor de intensidad leve (1-28-49).
Como fármacos de primera línea en los casos de dolor más intenso se suele recurrir
al empleo de antidepresivos tricíclicos, sobre todo amitriptilina y desipramina, (2846), que se han mostrado efectivos para mejorar el dolor, aunque rara vez consiguen
eliminarlo completamente. Se desconoce con exactitud su mecanismo de acción,
pero parece ser la inhibición de la captación de noradrenalina en las sinapsis de los
sistemas centrales de control del dolor. La respuesta es dosis dependiente y parece
ser mejor si existe depresión asociada. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis
bajas antes de acostarse (25-50 mg de Amitriptilina) e ir aumentando progresivamente
en función de la respuesta clínica (máximo 150 mg). En ocasiones se ha potenciado
el efecto analgésico al asociar flufenazina, pero sólo debería valorarse en casos muy
severos y durante un tiempo no superior a tres meses por el riesgo de discinesia
tardía. Los efectos secundarios más frecuentes de los antidepresivos son de tipo
anticolinérgico y cardiovascular; en ocasiones la hipotensión ortostática y taquicardia
limitan su uso, sobre todo en ancianos.
Diversos anticomiciales y antiarrítmicos han sido también utilizados en el
tratamiento del dolor neuropático. Su mecanismo de acción parece ser la
estabilización de las membranas neuronales, a través de un efecto en el transporte
de sodio. La respuesta con fenitoína ha sido variable en distintos estudios e
inhibe la secreción de insulina, por lo que generalmente no se recomienda. Se
han obtenido en general resultados algo mejores, aunque no espectaculares con
Carbamacepina y Mexiletina (análogo oral de Lidocaína), por lo que se puede
valorar su uso si los antidepresivos tricíclicos no son efectivos, como tratamiento
único o incluso asociado a los mismos. La dosis media útil de esta última es
de 450 mg/día, sin que se hayan observado a estas dosis efectos secundarios
cardiovasculares. Mención especial merecen los nuevos anticomiciales,
Gabapentina (900-1.800 mg/día) Lamotrigina, Pregabalina esta última aprobada
por la FDA como tratamiento de primera línea para dolor neuropático de origen
diabético que parecen obtener buenos resultados y ser bastante bien tolerados
(los efectos secundarios más frecuentes fueron vértigos y somnolencia) a dosis
de 150 a 600 mg /día (43-50).
93
C a p í t u l o
5
El Clonacepam a dosis nocturna de 0,5-3 mg/día está también indicado. La
aplicación tópica de capsaicina al 0.075%, alcaloide del pimiento capsicum, se ha
mostrado eficaz en el tratamiento del dolor disestésico, por lo que constituye una
alternativa de tratamiento para este tipo de dolor. Su mecanismo de acción parece
ser la estimulación selectiva de las neuronas de las fibras amielínicas C, provocando la
liberación de sustancia P y posiblemente otros neurotransmisores; y en última instancia
una depleción de sustancia P, alterando así la transmisión del impulso del dolor a los
sistemas centrales y produciendo un fenómeno de desensibilización. Su efecto es
dosis-dependiente, realizándose habitualmente de dos a cuatro aplicaciones/día. No
produce efectos secundarios sistémicos significativos, pero en ocasiones da lugar a
picor y sensación de quemazón en la zona de aplicación no tolerados por el paciente.
Estos efectos secundarios son máximos en la primera semana de aplicación y luego
tienden a disminuir. El tratamiento a largo plazo con capsaicina ha sido cuestionado
por algunos autores por su posible neurotoxicidad.
El dolor neuropático es uno de los síndromes dolorosos más complejos, cuya
fisiopatología involucra diversos procesos, por lo que resulta difícil que un solo
medicamento (gabapentina o pregabalina) cubra por completo los distintos
mecanismos; por lo que es necesario la prescripción de un tratamiento combinado
que, mediante diferentes mecanismos de acción, brinde un control integral del dolor
neuropático.
En el tratamiento del dolor neuropático existe una asociación fija de reciente
introducción en el mercado latinoamericano de gabapentina (neuromodulador) que
modula las subunidades α2δ de los canales de calcio, mecanismo importante en
el dolor neuropático con más de 14 años de eficacia comprobada y las vitaminas
neurotropas B1 y B12 que es requerido para la síntesis de mielina y el mantenimiento
de la integridad del tejido neuronal con acción antineurítica y analgésica. Como
consecuencia se produce neuro-sinergia que disminuye el dolor neuropático de
diversa etiología, y brinda mejor tolerabilidad y seguridad a diferencia de gabapentina
sola. La ventaja de este medicamento, que esperamos contar pronto en nuestro país,
es una mejor adherencia al tratamiento ya que disminuye la toma de pastillas por la
asociación y además brinda un mejor control del dolor neuropático.
Por último, en lo referente al tratamiento fármacológico del dolor hay que señalar que
se han utilizado inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina como la
Duloxetina a dosis de 60 mg/día ha sido también aprobado para tratamiento de dolor
neuropatico. Los opiaceos como la oxicodona y el tramadol son utilizados con buenos
resultados para el dolor pero con efectos colaterales importantes como efectos
adictivos, estreñimiento, mareo, vomito.
El empleo de tratamientos físicos para el dolor (estimulación nerviosa transdérmica
transcutánea) ha tenido desiguales resultados en diversos estudios, pudiéndose
94
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considerar su uso en pacientes que no responden a otras formas de tratamiento.
Debe tenerse cuidado con el empleo de terapias alternativas como acupuntura en los
casos de extremidades con sensibilidad disminuida por el riesgo de que se produzcan
ulceraciones.
Neuropatías focales y multifocales: Suelen resolverse espontáneamente, por lo
que el tratamiento es generalmente conservador, optimizando el control metabólico y
tratando el dolor si existe. En los casos en los que hay atrofia muscular es necesario
fisioterapia. En las mononeuropatías por atrapamiento suele ser necesario tratamiento
quirúrgico descompresivo.
Neuropatía autonómica: El tratamiento irá destinado al tratamiento de los síntomas
cuando existan. En caso de gastroparesia el cisapride es de primera elección; sildanefil
parece obtener buenos resultados en casos de impotencia; medidas antigravedad
asociadas o no a fluorohidrocortisona en hipotensión ortostática; loperamida
o codeína en casos de diarrea; sondaje urinario si existe retención urinaria; y, en
diaforesis gustatoria el glucopirrolato parece un fármaco prometedor.
ALGORITMO PARA MANEJO DE NEUROPATIA DIABETICA
SINTOMATICA
95
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99
C a p í t u l o
NOTAS
100
5
P i e
D i a b é t i c o
INFECCIONES EN EL PIE DIABETICO
“ No se hable de las úlceras y de los efectos del cutis, en los que se
encuentra la vista armada del microscopio un hormiguero, o por mejor
decir, un torbellino de átomos voraces y animados”
Eugenio Francisco Xavier de la Santa Cruz y Espejo
Reflexiones acerca de las Viruelas. Quito. 1785
Dr. Byron Núñez-Freile
La Diabetes Mellitus (DM) actualmente es considerada como una pandemia y
representa un problema de salud pública en todo el mundo. Las infecciones en
los pies, son las complicaciones más comunes e importantes, propias de los
diabéticos de larga evolución. Estas ocurren con una gran severidad y se asocian
a un aumento en el riesgo de complicaciones como amputaciones y muerte. La
propuestas terapéuticas modernas en el manejo de la DM han prolongado, en
los pacientes, su esperanza de vida, pero a la vez ha permitido el aparecimiento
de complicaciones asociadas a las vasculopatías, neuropatías e infecciones de
las extremidades inferiores (1-3).
Epidemiología
En el Ecuador, la DM se halla entre las diez primeras causas de morbimortalidad
hospitalaria y se estima existen 500.000 personas afectadas, abarcando de
manera importante a la población mayor de 60 años (4-6). Las infecciones en
los pies son en la actualidad una de las causas más importante por las que los
diabéticos ingresan a nuestros hospitales ( 25% en un estudio personal en el
HCAM). Se calcula que en U.S.A. el 25% de los diabéticos tienen problemas en
sus pies. Las infecciones del pie diabético se convierten en la causa principal de
amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores hasta en un 54%. Entre
el 25-50 % de los pies infectados llevan a amputaciones menores, así como,
entre el 10-40% requieren amputaciones mayores (7-13).
101
C a p í t u l o
6
Factores de riesgo
Existen muchos factores de riesgo para la ulceración e infección en el
pie diabético:
- Neuropatía motora periférica. Esta desencadena anomalías en la
anatomía y biomecánica del pie, angulación de los dedos o subluxación de
las articulaciones metatarso-falángicas. Esto lleva aumento de la presión,
formación de callo y úlceras.
- Neuropatía periférica sensorial. Esta anomalía lleva a la pérdida de
sensibilidad protectora, y a la falta de sensación ante lesiones menores
causadas por exceso de presión y lesiones mecánicas o térmicas.
- Neuropatía periférica autonómica. Déficit de sudoración, lo que determina
sequedad y piel quebradiza.
- Deformidades neuro-osteoartropáticas. Anomalías anatómicas y
biomecánicas, que llevan al aumento de presión en la zona medio-plantar.
- Insuficiencia vascular. Déficit que conduce a la falta de vitalidad tisular,
cicatrización de heridas, y al aporte de neutrófilos.
- Hiperglicemia y otras alteraciones metabólicas. Estas afectan la función
inmunitaria (neutrófilos) y la cicatrización de heridas.
- Discapacidades. Determinadas por reducción de la capacidad visual, la
movilidad , amputaciones, etc.
- Desadaptación conductual. Por la poca aceptación de la enfermedad.
Falta de adherencia al tratamiento, medidas de prevención y vigilancia.
- Sistemas de salud deficitarios. Que generan un control, vigilancia y
cuidado inadecuados. Falta de educación y cuidado del pie (14).
Patogenesis
La comprensión de la patogénesis y los mecanismos que predisponen a la
adquisición de infecciones por parte del diabético es fundamental para entender
esta importante patología. Existen tres factores importantes a tomarse en cuenta:
neuropatía, angiopatía y en menor grado trastornos inmunitarios que favorecerán
el aparecimiento de la patología infecciosa.
102
P i e
D i a b é t i c o
1. Neuropatía. Este tipo de trastorno afecta al 80 % de los pacientes con pie
diabético. Los problemas que causa son:
a) Trastornos de la sensibilidad y anestesia, que favorecen las lesiones termomecánicas y que llevan a la formación de úlceras.
b) Neuropatía motora, alterando la mecánica, estabilidad y forma del pie.
c) Disfunción autonómica, que lleva a disminución de la inervación autonómica
lo que determina el aparecimiento de una piel seca, escamosa y quebradiza.
d) Estas alteraciones anatómicas llevan a una mala distribución del peso en el
pie, con aumento de la presión y predisposición a la formación de úlceras,
colonización bacteriana e infección (15).
2.
Angiopatía. La lesión vascular es una macro y microangiopatía que se
desarrolla en más del 50 % de los diabéticos con una enfermedad mayor a 10
años de evolución. La macroangiopatía es una aterosclerosis que afecta a los
grandes vasos; se presenta de manera más acelerada en los diabéticos, con
el aparecimiento de calcificaciones en la capa media de las arterias de los
miembros inferiores (Arteriopatía de Monckeber). La microangiopatía se presenta
como un engrosamiento de la membrana basal de los capilares y arteriolas.
Estos procesos llevan a un trastorno de la perfusión tisular, predisposición a la
trombosis y alteración en los procesos de cicatrización, así como una disminución
de la disponibilidad tisular de los fármacos en las zonas afectadas (16).
Alteración Inmunitaria. Se han detectado trastornos desencadenados
3.
por afectación del sistema inmunitario como alteración de la función de quimiotaxis
leucocitaria, fagocitosis y la función bactericida. Potenciales anormalidades en los
mecanismos de defensa de los pacientes con DM son:
a) Ruptura en la integridad de la función de barrera por parte de la piel.
b) Anomalías en la microvasculatura.
c) Función anormal de los PMN: movilización y quimiotaxis, fagocitosis, muerte
intracelular.
d) Posible afectación en la inmunidad celular (función linfocitaria y monocitaria)
(17).
103
C a p í t u l o
6
La Ulcera en el pie diabEtico
La úlcera neurotrófica del pie es la causa más importante de consulta en los
diabéticos. Las úlceras están estrechamente relacionadas, mas con la presencia
de neuropatía, que con la enfermedad vascular periférica. La neuropatía motora
existente lleva al desarrollo de deformidades que se expresan con un incremento
de la presión plantar a nivel de las cabezas de los metatarsianos. Este proceso
traumático repetitivo desencadena una respuesta cutánea de hiperqueratosis,
así como de inflamación y edema en los tejidos profundos de la planta, esto lleva
al aparecimiento de úlceras neurotróficas circulares, predominantemente a nivel
de las cabezas del primero, segundo y quinto metatarsianos. La profundidad de
la ulceración está limitada por un margen de callo extendiéndose en profundidad
hasta las estructuras tendinosas, cápsula articular y hueso subyacente. Se
han propuesto varios sistemas de clasificación para determinar el grado de
profundidad de las úlceras del diabético, así como su gravedad clínica. Wagner
hace algunos años categorizó la profundidad de la úlcera junto a la presencia
de infección o la gangrena de la misma (18-20).
Grado 0: Ausencia de úlcera. Deformidad o hiperqueratosis
Grado 1: Ulceración superficial. Celulitis superficial.
Grado 2: Ulcera profunda que alcanza tendones y huesos, sin que la infección
los afecte
Grado 3: Ulcera profunda que alcanza tendones y huesos, con infección de
los mismos.
Grado 4: Gangrena limitada a los dedos, antepie o talón.
Grado 5: Gangrena que afecta a la mayor parte del pie
Armstrong de la Universidad de Texas categoriza la profundidad de la úlcera o
lesión en cuatro grados; y la presencia de infección, añadida junto a la perfusión
vascular de la extremidad afectada, en cuatro estadíos (21).
104
P i e
D i a b é t i c o
Tabla No 1
Tabla No 1. Clasificación de la Universidad de Texas.
Como se observa en la tabla anterior, ésta tiene un importante valor predictivo del
riesgo de amputación; la que aumenta mientras es mayor la profundidad de la
lesión añadida a la presencia de isquemia e infección de la misma.
INFECCIÓN EN EL PIE DIABETICO
La infección es una complicación de las úlceras o traumatismos en el pie
diabético. En el terreno isquémico del pie diabético mal oxigenado, al que
llegan con dificultad los leucocitos con un funcionalismo alterado, hace que
las infecciones sean más graves y de difícil tratamiento. Existe una expresividad
clínica muy variable, que va desde lesiones superficiales de la piel y uñas, hasta
lesiones más graves que amenazan la integridad de la extremidad e incluso la
vida del paciente. No todas las úlceras neuropáticas se hallan infectadas, por lo
que es importante una correcta evaluación de los procesos infecciones en las
úlceras, para realizar un abordaje y tratamiento adecuados (22-28).
105
C a p í t u l o
6
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
El diagnóstico primordial de infección se lo define clínicamente con la evidencia de
drenaje purulento o la presencia de dos o más signos o síntomas de inflamación
(eritema, induración, dolor, edema). Los procesos infecciosos se sospechan
por la presencia de signos locales (inflamación, exudación, fístulas, mal olor
o crepitación) añadidos a signos sistémicos (fiebre, escalofríos taquicardia,
malestar general). Las lesiones cutáneas o úlceras del pie diabético, deber ser
evaluadas íntegramente por lo que es necesario el desbridamiento de la escara
o el material necrótico para evaluar la profundidad de la lesión. No olvidar la
palpación ósea del fondo de la úlcera con un estilete metálico estéril, para
diagnosticar osteomielitis (29-34).
Diagnóstico de Laboratorio
El hemograma nos puede evidenciar leucocitosis, neutrofilia, aumento de la
velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva (PCR). Sin
embargo, estas pruebas, por si solas, no son sensibles ni específicos del
proceso infeccioso. La química sanguínea nos demuestra la descompensación
metabólica: hiperglicemia, cetosis, hiperazoemia, acidosis metabólica, etc. (3538).
Diagnóstico Imagenológico
La radiología convencional nos sirve para excluir la presencia de gas en los
tejidos blandos o la presencia de lesiones óseas compatible con osteomielitis. A
la vez, es muy útil la realización de un estudio ecográfico de alta resolución de
los tejidos blandos, con el cual podemos definir la profundidad de la afectación
tisular y la presencia de abscesos o cuerpos extraños (39). Figuras No 1 y 2.
106
P i e
D i a b é t i c o
Figura No. 1. Radiografía del pie evidenciando presencia de gas en los tejidos
blandos del primer dedo
Figura No 2. Ecografía de partes blandas demostrando una colección en el
TCS
107
C a p í t u l o
6
MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO
La superficie cutánea del cuerpo humano presenta una simbiosis con
microorganismos bacterianos saprofitos, no patógenos que colonizan la misma
de manera transitoria o permanente. La presencia de neuropatía autonómica
afecta los mecanismos de protección cutánea como la sensibilidad e integridad
cutánea, lo que permite que patógenos como S. aureus o estreptococos
betahemolíticos colonicen la piel no intacta. La presencia y proliferación de
microorganismos patógenos en la piel afectada, desencadena el proceso
infeccioso con la respuesta inflamatoria secundaria del huésped. Las infecciones
se limitan a los planos superficiales cuando afectan exclusivamente a la piel y el
tejido celular subcutáneo; en tanto que las infecciones son profundas cuando
invaden las fascias, músculos, tendones, articulaciones o huesos (40-42).
Microorganismos. La bacteriología de las úlceras en el pie diabético pueden
ser evidenciada por la presencia de gérmenes solitarios como S. aureus o
Estreptococos en las infecciones superficiales o leves, a tal punto que no
se recomienda en la mayoría de estos casos el cultivo para su identificación.
Situación completamente diferente sucede en las lesiones moderadas o
severas, con úlceras profundas, en las que los hallazgos bacterianos son de
tipo polimicrobiano, con gérmenes tanto aeróbicos ( S. aureus, S epidemidis,
Estreptococos grupo D tipo Enterococos, Bacilos entéricos gram negativos y
P. aeruginosa). Los gérmenes de tipo anaerobio se hallan presentes cuando
hallamos
lesiones
necróticas y gangrenosas (Bacteroides, clostridios,
estreptococos de tipo anaeróbico) (43-44) .
Los gérmenes más frecuentes hallados en infecciones del pie diabético se
resumen en la siguiente tabla:
108
P i e
D i a b é t i c o
Tabla No 2
Tabla No 2. Microorganismos hallados en infecciones del Pie Diabético
Cultivo Bacteriano. La obtención de las muestras para cultivos nos permitirán la
identificación del agente etiológico siempre y cuando el espécimen sea obtenido
y procesado adecuadamente. No debemos olvidar la posibilidad muy frecuente
de contaminación de las heridas con microorganismos que colonizan la piel, así
como con gérmenes hospitalarios multiresistentes, lo que favorece el crecimiento
de flora microbiana mixta. Por lo que recomendamos obtener las muestras de
tejidos profundos (biopsia para cultivo) y de manera aséptica durante la limpieza
quirúrgica, o a través de punción aspiración directa sin contaminación con la
herida infectada. Las muestras deben ser procesadas para una tinción de Gram,
y cultivo en medios tanto aeróbicos como anaeróbicos. Por último, un estudio
adecuado del antibiograma para los gérmenes encontrados nos permitirá realizar
una tratamiento antimicrobiano apropiado, ya que es muy común el hallazgo
de bacterias multiresistentes en pacientes con úlceras crónicas previamente
tratadas con antimicrobianos o adquiridas en unidades hospitalarias (45-46).
Clasificación Clínica de las Infecciones del Pie Diabético.
Las infecciones en el Pie Diabético pueden dividirse en leves o superficiales y
serias o profundas en las que hay amenaza de la integridad de la extremidad o la
vida del enfermo. Estas últimas por su gravedad se las clasifica en moderadas y
109
C a p í t u l o
6
severas, siendo el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) el que
determina su diferenciación (47-48).
Tabla No 3
Tabla No 3. Características clínicas que definen la gravedad de la infección del
Pie Diabético.
Tabla N° 4
Tabla No 4 . Clasificación clínica y etiología de las infecciones en las úlceras del
pie diabético.
110
P i e
D i a b é t i c o
Infección Leve
Se caracteriza por la presencia de úlceras superficiales que no amenazan la
integridad de la extremidad o la vida del paciente. Son úlceras con un proceso
de
celulitis
menor
de 2 cm de diámetro,
sin
evidencia de
afectación de planos
profundos,
control
metabólico adecuado
y bacteriológicamente
son
de
tipo
monomicrobiana.
Figura No 3
Figura No 3. Infección
de piel y tejidos
blandos leve
Infección Moderada
Se caracteriza por la presencia de úlceras profundas que llegan a tendones,
músculos y hueso, amenazando la integridad de la extremidad del paciente.
Presencia de celulitis mayor de 2 cm de diámetro con presencia de abscesos,
trayectos fístulosos. Son producidas por gérmenes polimicrobianos (cocos
aeróbicos Gram positivos, bacilos Gram negativos y anaerobios estrictos).
111
C a p í t u l o
6
Figura No. 4
Figura No 4. Infección Moderada
Infección Severa
Se caracteriza por presencia de úlceras profundas con características clínicas
similares a la anterior, añadida a un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica,
acidosis, hiperglicemia severa o azoemia; trastornos que llevan a la sepsis y
amenazan la vida del paciente. Están producidas por gérmenes polimicrobianos
junto a microorganismos multiresistentes.
Figura No 5
Figura No 5 .
Infección Severa
112
P i e
D i a b é t i c o
ERISIPELA- CELULITIS
Es un proceso infeccioso superficial que se inicia a menudo en los espacios
interdigitales y suele invadir el dorso del pie. Abarca la epidermis y la dermis,
pudiendo diseminarse a planos profundos si no son tratadas de manera oportuna
(49-51).
Diagnóstico. La presencia de dos o más signos de inflamación ( eritema, calor,
dolor, induración o edema) hacen el diagnóstico clínico, en ausencia de úlcera
cutánea.
Figura No 6
Figura No 6. Celulitis más edema en el dorso del pie y tobillo.
Microbiología. Son infecciones monomicrobianas en donde se ha identificado
la presencia de S. aureus Meticilino-Sensible o S. pyogenes (Estreptococo betahemolítico del grupo A). Habitualmente, por lo benigno de las lesiones cuando
son tratadas precozmente, no se recomiendan los cultivos bacterianos.
113
C a p í t u l o
6
FASCITIS NECROSANTE
Es una de las infecciones cutánea más peligrosas para la vida del diabético, ya
que se asocia a un nivel de mortalidad de casi el 40%. La infección se inicia en la
piel, continúa en el tejido celular subcutáneo y se difunde a través de las fascias
y los músculos de la extremidad inferior (52-53).
Diagnóstico. El síndrome se caracteriza por la presencia de dolor intenso en un
terreno de lesiones eritematosas, bullosas, rojo vinosas, que afectan piel, tejidos
celular subcutáneo y fascias. Además en la patolología gangrenosa se puede
apreciar mionecrosis, fácil de detectar con la ecografía convencional. También
puede existir la presencia de crepitación u olor pútrido por la presencia de gas
que se evidencia en imágenes radiológicas de la zona afectada. Se ha reportado
además piomiositis por S aureus en pacientes diabéticos con fiebre, dolor y
edema muscular. El diagnóstico y propuesta terapéutica debe ser inmediata, por
lo que es imperativo la evaluación por el cirujano para la limpieza y desbridamiento
quirúrgico así como la administración inmediata de antibióticos (53-55).
Figura No 7
Figura 7. Fascitis Necrosante y Mionecrosis
Microbiología. Es obligatorio la identificación del agente etiológico realizando
coloración de Gram de la lesión, cultivo de la misma en medio aerobio y anaerobio
114
P i e
D i a b é t i c o
y hemocultivos. Por sus características microbiológicas las fascitis necrosantes
se las ha clasificado en dos grupos.
Tipo I
Polimicrobiana, causada por una combinación de gérmenes anaerobios ( B
fragilis o Clostridium) y aerobios facultativos (Bacilos Gram negativos- E.coli).
Representan el 90 % de los casos (56).
Tipo II
Monomicrobiana, causada por Streptococcus Beta-hemolítico del grupo A .
Abarca el 10% de los casos (57).
OSTEOMIELITIS
La osteomielitis del pie es un problema muy serio y frecuente en pacientes
diabéticos, ya que genera un aumento importante en los gastos financieros
debido a la prolongada estancia hospitalaria, procedimientos quirúrgicos
repetitivos y el uso prolongado de antibióticos parenterales. La osteomielitis u
osteítis del pie diabético, es la principal causa de amputación no traumática
de miembros inferiores en los países occidentales. En nuestro medio es una
enfermedad subdiagnosticada, y como tal es la principal causa de recurrencia de
úlceras infectadas en diabéticos (58-60).
Patogénesis. Se ha demostrado que hasta en un 60% de las úlceras infectadas
en pacientes diabéticos tienen osteomielitis. El principal factor de riesgo para el
aparecimiento de osteomielitis, es la presencia de neuropatía periférica, proceso
que desencadena en neuroartropatía, y ésta en osteoartropatía, también llamada
Enfermedad de Charcot. La infección ósea se produce por contiguidad de
lesiones cutáneas profundas hacia la cortical ( osteítis) y medular (osteomielitis).
Diagnóstico Clínico. Es difícil el diagnóstico en la mayor parte de los casos.
La presencia de eritema, edema y calor en el antepie o en un dedo de donde
se obtiene pus o fragmentos óseos nos hacen sospechar en osteomielitis. Son
inusuales los signos sistémicos, y si ellos existen, nos hablan de un proceso
necrótico extenso asociado a bacterias anaerobias. La presencia de tejido óseo
115
C a p í t u l o
6
en el fondo de la úlcera es muy decidor de osteomielitis. Así como, la presencia
de úlceras mayores de 2cm2 de superficie tienen una sensibilidad de 56 % y una
especificidad de 92% para el diagnóstico de osteomielitis en comparación a la
biopsia ósea (61-62).
Figura No 8
Figura No 8. Osteomielitis con exposición ósea más necrosis cutánea.
Prueba de la Sonda. Lindsay Grayson, en un estudio de pacientes con infección
que amenazaba la extremidad, demuestra que la identificación del tejido óseo
mediante palpación con un estilete de metal en el fondo de la úlcera ( Probeto-bone Test) tiene una sensibilidad de 66%, una especificidad de 85% y un
valor predictivo positivo de 89% en comparación al diagnóstico histológico de
osteomielitis. Esta prueba, simple y barata, tiene un gran valor diagnóstico por lo
que recomendamos su uso de manera rutinaria (63).
Hematología y Bioquímica. No es muy común hallar leucocitosis. La velocidad
de sedimentación globular (VSG) y la PCR suelen hallarse muy elevadas, mas
estas pruebas no son específicas de la infección ósea. Una VSG > de 70
mm/h se ha demostrado tener una especificidad de 100% para diagnóstico de
osteomielitis.
116
P i e
D i a b é t i c o
Imagenología. La radiología convencional tiene muy poca sensibilidad en
el diagnóstico temprano de osteomielitis, ya que la infección ósea puede
preceder a los cambios radiológicos hasta en cuatro semanas al aparecimiento
de lesiones radiológicas. Sin embargo, la presencia de cambios radiológicos
subsecuentes son muy indicativos de la afectación ósea. No olvidar los cambios
óseos radiológicos similares que produce la osteoartropatía de Charcot. Los
estudios gammagráficos con radionucleótidos son una excelente herramienta en el
diagnóstico de Osteomielitis. Dentro de estos tenemos el scanning óseo con Tc99m,
Gallium 67, leucocitos marcados con Indium111, Tc99 o ciprofloxacino marcado. Estos
estudios tiene una buena sensibilidad y una baja especificidad. En la actualidad la
Resonancia Magnética Nuclear se ha convertido en el “gold estándar” de los
estudios de imagen con una gran sensibilidad y especificidad (64-67).
Figura No. 9
Figura No. 9. Radiografía
simple, signos de
osteomielitis metatarso
falángica del V dedo.
117
C a p í t u l o
6
Figura No. 10
Figura No 10. Resonancia Magnética Nuclear. Signos de osteítis e infección de
tejidos blandos
Figura No. 11
Figura No 11. Gammagrafía Osea. Zonas de hipercaptación metatarsofalángicas
118
P i e
D i a b é t i c o
Los porcentajes de sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo de los
estudios de imagen se resumen en la siguiente tabla:
Tabla No 5
Tabla No 5. Comparación bioestadística de estudios de imagen para el
diagnóstico de Osteomielitis en el Pie Diabético
Biopsia Osea. Es la piedra angular en el diagnóstico de la infección ósea
añadido al análisis microbiológico. Se debe tomar la biopsia por vía percutánea
guiada con fluoroscopia o TAC o mediante el acceso quirúrgico directo (68).
Microbiología. Los gérmenes implicados en la osteomielitis están en estrecha
relación con los hallados en las infecciones de piel y tejidos blandos contiguos.
La osteomielitis del pie diabético es un proceso infeccioso polimicrobiano, a
menudo causado por S. aureus como bacteria predominante, pero se encuentra
frecuentemente acompañado de otro tipo de microorganismos especialmente
cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos aeróbicos. No hay que olvidar la
presencia de bacterias anaeróbicas hasta en un 40% de los casos.
En el siguiente algoritmo, se resumen las acciones para un abordaje y tratamiento
adecuado de la osteomielitis en el pie diabético.
119
C a p í t u l o
6
Figura No 12
Figura No 12 Algoritmo de diagnóstico y manejo de osteomielitis en el pie
diabético
120
P i e
D i a b é t i c o
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DEL PIE DIABETICO
El abordaje de un paciente diabético portador de un proceso infeccioso en el
pie requiere una atención cuidadosa, coordinada e integrada por un equipo
profesional multidisciplinario, donde la presencia de un especialista en
enfermedades infecciosas es indispensable. Este equipo, a la vez, debe estar
integrado por un internista, un endocrinólogo, un cirujano vascular, un cirujano
plástico, un traumatólogo, un nutricionista, un podólogo, un fisiatra, y una
enfermera especialista en el cuidado de heridas (69-71).
Tratamiento Antimicrobiano
El principal objetivo de la antibióticoterapia en el tratamiento de la infección del
pie diabético, es prevenir y/o detener el daño colateral que el proceso infeccioso
genera en los tejidos afectados, añadido a una evaluación quirúrgica adecuada,
junto a un óptimo control metabólico (72-74).
Necesidad de hospitalización.
No se debe hospitalizar a los pacientes quienes presentan infecciones leves
que no amenazan la integridad de la extremidad o la vida del enfermo, basta
en ellos una pauta antimicrobiana oral. Los pacientes con lesiones moderadas,
severas o con afectación vascular importante, justifican su internación y una
inmediata antibióticoterapia parenteral.
Estabilizar al paciente.
El manejo clínico integral es importante en el abordaje de este tipo de pacientes.
Es fundamental el manejo metabólico con restauración de líquidos y electrolitos,
corrección de la hiperglicemia, hiperosmolaridad, acidosis metabólica,
hiperazoemia. Los pacientes quienes necesitan de cirugía deben ser estabilizados
lo más pronto posible y no demorar al procedimiento quirúrgico por más de 48
horas desde su ingreso al hospital.
Factores que determinan la calidad del tratamiento antimicrobiano.
Son múltiples los factores que influencian en el tipo de antibiótico a usarse, estos
son:
121
C a p í t u l o
6
a) El tipo de infección: la severidad de la misma, presencia o no de osteomielitis, tipo
de microorganismo o tratamientos antimicrobianos previos.
b) El tipo de huésped: la presencia o no de alergias, gastroparesia, enfermedad
renal, insuficiencia arterial y el control glicémico.
c) El tipo de antibiótico: su farmacocinética, farmacodinamia, efectos colaterales y
costos (75-76).
Indicaciones para la terapia antimicrobiana.
Se estima que alrededor del 50% de los pacientes que presentan una úlcera
del pie diabético son tratados con antimicrobianos, por lo que es importante
definir de manera adecuada la necesidad de su utilización. No se justifica
el uso de antibióticos en úlceras no infectadas, en las que se considera pueda
existir un índice alto de colonización bacteriana. Este uso inadecuado estimula,
a la postre, el desarrollo de resistencia bacteriana, efectos adversos colaterales
y aumentos en los costos.
Dosis y ruta de administración.
Los antibióticos deben ser administrados inmediatamente después del
diagnóstico y luego de las tomas microbiológicas correspondientes. Las dosis
de los antimicrobianos deben ser administradas en las dosis mayores toleradas,
tanto por la vía oral o parenteral, ya que la presencia de la vasculopatía diabética
limita la disponibilidad tisular de los mismos, en el sitio de la infección.
Vía de administración.
Se recomienda la vía oral para el manejo de patologías leves a moderadas
de manera ambulatoria. La vía intravenosa es obligada en los pacientes con
infecciones moderadas a severas. De acuerdo a la evolución clínica, se puede
secuenciar el antibiótico a la vía oral (switch therapy) con los antibióticos que
tengan la mejor biodisponibilidad y la cobertura antimicrobiana suficiente.
Tratamiento antibiótico empírico.
Por razones obvias, la propuesta terapéutica antimicrobiana debe hacerse de
manera empírica, con antibióticos de amplio espectro por vía parenteral, para
122
P i e
D i a b é t i c o
luego ser modificados, de acuerdo a los gérmenes hallados a antibióticos de
espectro más limitado y de menor costo. La selección del antibiótico a utilizarse
se basará en la vía de administración, el espectro antimicrobiano, la modificación
al tratamiento específico, los efectos adversos y la duración del tratamiento.
Cuando las infecciones son leves, pequeñas y el espectro microbiológico más
estrecho, una propuesta antimicrobiana empírica es suficiente; en tanto que,
en infecciones graves y la flora microbiológica más diversa o resistente, se
justifica una antibióticoterapia específica precedida de un tratamiento empírico
racional previo. Más no debemos olvidar las dificultades tecnológicas que, en
nuestro entorno, determina la investigación microbiológica adecuada, por lo
que el pilar más importante del tratamiento antimicrobiano se sustenta en una
terapia empírica racional, segura, efectiva y de bajo costo (77-78).
Antibióticos Recomendados.
Las infecciones leves y algunas moderadas pueden ser tratadas con monoterapia
de espectro limitado, en tanto que la mayor parte de las infecciones moderadas y
graves justifican una terapia antimicrobiana combinada y de más amplio espectro.
No debemos olvidar la cobertura para gérmenes anaerobios, si las condiciones
clínicas lo justificaren.
En las tablas No 6 y No 7, hacemos una descripción sucinta de los tratamientos
recomendados, de acuerdo al tipo de infección, el antibiótico de primera elección
o alternativo, su ruta de administración y la duración del tratamiento (79-81).
Tabla N°. 6
123
C a p í t u l o
6
Tabla No 6. Tratamiento de las infecciones del Pie Diabético según su
clasificación clínica
Tabla N°. 7
Tabla No 7. Tratamiento de las infecciones del Pie Diabético según diagnóstico
anatómico
124
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Tratamiento antimicrobiano específico
Ante la presencia de hallazgos microbiológicos específicos como causales de
los eventos infecciosos, se recomienda secuenciar la terapia antimicrobiana de
amplio espectro a una específica de espectro más limitado, de menor costo, de
cobertura más estrecha y de menor inducción de resistencia (82-83).
Tabla No 8
Tabla No 8. Tratamiento antibiótico según el microorganismo identificado.
125
C a p í t u l o
6
Duración del tratamiento.
El definir de manera empírica la duración del tratamiento antimicrobiano es
muy difícil. Está ligado a la evolución clínico quirúrgica de la lesión, así como,
a las posibilidad de un egreso precoz añadido a un tratamiento ambulatorio. En
la siguiente tabla se resumen: la vía de administración del antibiótico, sitio de
administración y duración de la misma.
Tabla No 9
Tabla No 9. Vía de administración, lugar y duración del tratamiento antimicrobiano
MANEJO QUIRÚRGICO INTEGRAL
Todo paciente hospitalizado, portador de una infección del pie diabético, debe
tener una evaluación quirúrgica integrada urgente. Esta debe ser realizada por
el Cirujano Plástico para la realización del desbridamiento quirúrgico, drenaje
de colecciones, realización de fasciotomías, excisión de tejido necrótico y las
reconstrucciones necesarias de los tejidos blandos. La presencia obligada del
126
P i e
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Cirujano Vascular nos ayuda muchísimo en el diagnóstico y manejo de la patología
vascular del paciente infectado, la revascularización de la extremidad y, si el caso
fuere necesario, la delimitación del nivel de amputación. En el caso de existencia
de afectación ósea, la cooperación del Cirujano Traumatólogo es fundamental
para el manejo de la osteomielitis, deformidades óseas y, si el caso lo justificase,
la amputación respectiva. En síntesis, no se puede concebir en la era moderna
un abordaje del pie diabético infectado sin la presencia, cooperación y toma
de decisiones conjuntas y oportunas de un equipo clínico-quirúrgico integrado
(84-90).
Cuidado de la Heridas
Las heridas en el manejo del pie diabético infectado deben ser abordadas con
la colaboración de una enfermera especialista en el cuidado de heridas. De esta
manera, el uso adecuado de la múltiple cantidad de productos para el cuidado
de heridas (apósitos) van a mejorar el proceso de curación de las mismas.
Se debe estimular la cura en ambiente húmedo con los diversos apósitos
usados apropiadamente, considerando la conveniencia de su uso y el costo de
los mismos. De la misma manera, son prometedores los resultados obtenidos
con el Factor de Crecimiento Epidérmico Humano Recombinante (Citoprot-P)
de origen cubano en la mejor cicatrización de las úlceras del pie diabético y
reducción del riesgo de amputación (91-98).
Tratamientos Adyuvantes
Existen muchos reportes sobre terapias adyuvantes en el manejo de la infección
del pie diabético. Se han utilizado sistemas de drenaje al vacío, sustitutos de piel,
apósitos antimicrobianos, y terapias con larvas estériles. De todas ellas debemos
mencionar la importancia de la terapia hiperbárica y del factor estimulante
de crecimiento de colonias (G-CSF). La terapia con oxígeno hiperbárico ha
demostrado disminuir la incidencia de amputaciones, en tanto que el G-CSF
reduce la necesidad de procedimientos quirúrgicos (99-101).
127
C a p í t u l o
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NOTAS
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6
P i e
D i a b é t i c o
VALORACION DEL PIE DIABETICO POR METODOS NO INVASIVOS
Dra. Kathy Pozo Mejía
VALORACIÓN DEL PIE DIABÉTICO POR MÉTODOS NO INVASIVO
El pie es una maravilla biomecánica que consta de 29 articulaciones, 26 huesos y 42
músculos para realizar coordinada y armónicamente sus funciones básicas de movimiento,
soporte, marcha y equilibrio, la piel plantar posee un estrato córneo que responde
normalmente a las demandas de fuerza, estres, marcha, peso corporal y ejercicio
INTRODUCCION:
La diabetes es una de las principales causas de enfermedad vascular periférica,
una enfermedad metabólica que determina cambios biomecánicos que lesionan
el pie, la neuropatía, la isquemia y la infección son los mecanismos patogénicos
principales asociados a las lesiones del pie.
El pie diabético es una de las complicaciones más temida de la diabetes de larga
evolución.
La intensionalidad de este capítulo es que todos los médicos de las distintas
especialidades relacionadas directa o indirectamente con los pacientes
diabéticos tengan conocimiento de los tests diagnósticos del pie diabético. La
exploración vascular no invasiva proporciona información que puede ser útil
para iniciar un tratamiento de la herida, así como para permitir un seguimiento
objetivo de la progresión de la arteriopatía periférica.
Son muchas las diferentes técnicas no invasivas que se han propuesto para
desempeñar este papel, las determinaciones de presión y las formas de ondas,
la oximetría transcutánea y la exploración ecográfica doppler parecen ser los
métodos más ampliamente aceptados (26).
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
1. 8% a 10% de las personas con diabetes presentarán en su vida lesiones del
pie
2. 5% a 10% serán amputados
3. 20% de las hospitalizaciones en pacientes diabéticos son por lesiones del
pie
137
C a p í t u l o
7
4. 50% de los amputados volverá a amputarse al cabo de 5 años
5. Las úlceras son responsables de aproximadamente el 85% de las amputaciones
6. 50% de los amputados fallecerá dentro de los 3 años que siguen a la amputación
7. La enfermedad vascular periférica es más frecuente entre los diabéticos que
en la población general y contribuye a producir y agravar cualquier lesión
del pie (2).
En capítulos anteriores se han mencionado acerca de los mecanismos
patogénicos del pie diabético, en este capítulo nos centraremos al estudio no
invasivo del pie diabético
EXPLORACIÓN BÁSICA DEL PIE DIABÉTICO
Un paciente diabético con lesión en el pie frecuentemente sufre de enfermedad
oclusiva arterial. En términos más sencillos, al decir que los pulsos en el pie
no son palpables podemos admitir que existe una enfermedad oclusiva. La
interpretación clínica puede ser particularmente difícil en pacientes portadores
de neuropatía, vasculopatía y / o lesiones ulcerativas.
Una vez examinado detenidamente el pie del paciente diabético deberá ser
valorado en la primera consulta con todos los métodos diagnósticos no invasivos
al alcance de nuestras manos, y determinar, tamizar con prontitud al paciente
con pie diabético en riesgo.
La valoración debe ser secuencial para que al momento de observar un
deterioro en los parámetros de los exámenes vasculares no invasivos nos
anuncie la necesidad de acudir a los métodos invasivos, con la visión de resolver
quirúrgicamente (22).
1. EXPLORACIÓN CLÍNICA
Nivel de evidencia I
a. Aspecto de la pierna y del pie: pie frio, piel fina y brillante, cambios de coloración espontáneo y con el cambio de posición (rubor de dependencia),
callosidades, deformidades, fisuras grietas, eczema y dermatitis, atrofia del
tejido celular subcutáneo, dilatación venosa, ausencia de pulsos (femorales,
138
P i e
D i a b é t i c o
poplíteos, tibial posterior, anterior)
b. Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia
c. Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, garra, martillo
d. Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinado, atrofia de la
musculatura intrínseca.
2.
a.
b.
c.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Test de sensibilidad vibratoria (diapasón)
Test de presión fina cutánea (test del filamento)
Valoración del reflejo aquileano
Diapasón graduado: se aplica la base del diapasón sobre la cabeza del primer
metatarsal, cuando el diapasón vibra, los triángulos en el cursor aparecen dobles.
El número más próximo que aparece como punto de intersección de los lados
largos de los dos triángulos que vibran en el momento en que el sujeto cesa de
percibir la vibración, constituye la medida (6).
Los pacientes vulnerables a las ulceraciones serían aquellos en los que la lectura
fuese menor a 4
Test del filamento de Semmes-Weinstein:
Nivel de evidencia I
Constituye un método fiable, se aplica en la cara plantar del
pie, por 1 a 1,5 segundos hasta que el filamento se doble
ligeramente, no hay consenso sobre las zonas a explorar
pero se aplica sobre las cabezas de los metatarsianos,
primero, tercero y quinto, en el talón y entre la base del
primero y segundo dedo en su cara dorsal.
Su sensibilidad en la detección de enfermos con neuropatía
sensitiva es del 95%-100% y su especificidad del 80%.
(8).
139
C a p í t u l o
7
Valoración del reflejo aquileo: su negatividad o asimetría son indicadores de
alteración de la sensibilidad propioceptiva, no valorable a partir de los sesenta
años. Cabe recalcar que su ausencia indica existencia de neuropatía. Su
presencia no la descarta. Nivel de evidencia I
3. EXAMEN OSTEOARTICULAR
a. Inspección: un elemento fundamental a precisar es, si las lesiones estructurales presentes en los pies de los diabéticos son alteraciones preexistentes y
por lo tanto independientes de su patología; entre las deformaciones estruc140
P i e
D i a b é t i c o
turales más importantes en el pie diabético se encuentran: pie plano valgo,
pie cavo, dedos en garra o en martillo y en etapa más avanzada se puede
encontrar el pie deformado por la desorganización de su arquitectura o pie de
charcot. El podoscopio óptico de Lelievre, que consta de un vidrio donde se
apoyan los pies, cuya imagen es reflejada en un espejo, permite la evaluación
tanto estática como dinámica en diversas posiciones, nos proporciona una
imagen de la huella plantar donde las zonas que soportan mayor presión se
observan pálidas y de coloración gradualmente más intensa en las zonas de
menos apoyo.
b. Exploración radiológica: junto con la prevención a través de las campañas de
educación para la salud (prevención primaria), tratamiento de manifestaciones clínicas (prevención secundaria), prevención del desarrollo de la enfermedad (prevención terciaria) donde debe participar el podólogo activamente.
La exploración juega un importante papel y dentro de las herramientas que se
encuentra a nuestra disposición está la radiología convencional, que nos permite
valorar los cambios a nivel de las partes blandas y del tejido óseo
Alteraciones de partes blandas
Según J. Lelievre ¨ El arte de la radiografía consiste en analizar la textura de los
tejidos: esqueleto y partes blandas¨ (27).
a. Aparición de un cuerpo extraño
b. Existencia de gas en el espacio tisular
c. Aumento de las partes blandas secundaria a edema
d. El contraste con aire de la úlcera
e. Calcificaciones arteriales
Aparición de un cuerpo extraño: siempre que un paciente presente una lesión
de continuidad en el pie es necesario realizar una radiografía para descartar la
presencia de un cuerpo extraño, siempre que este cuerpo sea radiopaco
141
C a p í t u l o
7
Existencia de gas en
el espacio tisular: la
presencia de gas que
se infiltra a través de
los planos del tejido
blando, nos sugiere la
presencia de infección
por agentes anaeróbio,
manifestación
visible
en
una
radiografía
convencional.
Aumento de las partes blandas secundaria a edema: aumento de porosidad
capilar secundario a un proceso infeccioso
Contraste con aire de la úlcera: nos da una dimensión de la profundidad de
la misma.
Calcificaciones arteriales: es frecuente en
los diabéticos encontrar calcificación de las
paredes sin llegar a obstruirlas totalmente,
(arteria pedia, tibial posterior y plantar con
mayor frecuencia) calcificación denominada
Medio calcinosis de Monkeberg.
Alteraciones en el tejido óseo
a. Infección ósea
b. Osteopatía diabética
c. Neuroartropatia
a. Infección ósea: la infección del hueso generalmente es por contigüidad desde
los tejidos blandos adyacentes, la osteomielitis es la infección de la médula ósea
142
P i e
D i a b é t i c o
b. Osteopatía diabética: destrucción de las cabezas metatarsales
c. Neuroartropatía: alteración que se produce a nivel sensitivo-motor y
autonómico.
Alteraciones que nos configura un pie con estas características
-
Hundimiento de la bóveda plantar
-
Convexidad medial del pie
-
Acortamiento del eje antero
posterior del pie
-
Ensanchamiento transversal del pie
-
Pie en mecedora con promi
nencia de la parte media del pie
-
Prominencias en otras zonas de consolidación ósea
Resonancia Magnética (RM)
Nivel de evidencia I
Las complicaciones del pie diabético, la principal causa de morbilidad, mortalidad
y discapacidad pueden a la larga llevar a la amputación de la extremidad inferior,
si la amputación es la indicación , las pruebas de imagen deben visualizar de
modo preciso la extensión de la infección con el fin de reducir al mínimo la
extensión de la amputación.
143
C a p í t u l o
7
La resonancia magnética tiene la capacidad de crear imágenes en cualquier
plano con grandes campos de proyección. Se utiliza T1 para evaluar los cambios
de la médula ósea y de la grasa subcutánea y una imagen en T2 con supresión
grasa para evaluar el edema de la médula ósea, las partes blandas y los tendones
circundantes.
La resonancia magnética se ha convertido en el estudio predilecto para la
evaluación de la osteomielitis del pie y del tobillo en los pacientes con diabetes
mellitus, con una sensibilidad entre el 77 y el 100% y una especificidad entre el
79 y 100%.
En la RM la osteomielitis se manifiesta: por señal baja en la médula ósea en T1;
señal brillante en T2, desestructuración cortical y periostitis.
Osteomielitis del calcáneo con absceso y secuestro óseo asociado
La resonancia magnética nos permite visualizar: artritis séptica, infección de los
tendones, abscesos, callos cutáneos, ulceraciones, gangrena, granuloma por
cuerpo extraño, infarto del músculo diabético, infarto óseo.
144
P i e
D i a b é t i c o
Úlcera cutánea y osteomielitis con tractos lineales infecciosos del calcáneo
Pie diabético Grados 0 y 1: radiología simple en proyecciones antero-posterior
Pie diabético Grados 2 a 5: radiología simple. En caso de sospecha clínica de
osteomielitis y radiología dudosa, TAC y/o RNM
4.
EXPLORACION HEMODINAMICA
Aún en ausencia de sintomatología clínica y con positividad de pulsos, el estudio
funcional hemodinámico es importante en la extremidad inferior. Diversos estudios
coinciden en señalar la existencia de una arteriopatía clínicamente asintomática
(18).
145
C a p í t u l o
7
EXPLORACIONES FUNCIONALES HEMODINAMICAS DE UTILIDAD Y
APLICACIÓN EN EL DIAGNOSTICO
DE LA ISQUEMIA CRÓNICA DE LAS EXTREMIDADES
EXPLORACION FUNCIONAL HEMODINAMICA
Doppler bidireccional
ESTUDIOS A REALIZAR
- Indices tensionales
Curvas de velocimetria
Test de esfuerzo
Eco doppler modo B
Morfología vascular
Pletismografía
Curvas de volumen de pulso
Test de bloqueo simpático
Oximetría
Tensión trascutánea
Laser - doppler
Circulación cutánea
Capilaroscopía
Morfología y dinámica capilar
ECOGRAFIA DOPPLER COLOR
Ha evolucionado no solo para el
diagnóstico, sino también
para
permitir decisiones terapéuticas y
como vigilancia de la progresión de
la arteriopatía periférica en las arterias
nativas y en los injertos vasculares
siendo una prueba directa e incruenta
que identifica áreas de formación de
placas y calcificaciones así como
alteraciones en el flujo sanguíneo
debida a estenosis arteriales.
El estudio de la arteriopatía de
los miembros inferiores ha tenido
clásicamente la arteriografía como
examen de referencia, el desarrollo de
146
P i e
D i a b é t i c o
las técnicas de ultrasonido en los años 70 y el perfeccionamiento del eco doppler
en los últimos años han contribuido a modificar sus indicaciones.
Los estudios retrospectivos de los pacientes sometidos a una arteriografía, muestra
una tasa de complicaciones de aproximadamente un 2.9% con una tasa de
mortalidad menor al 0.4%. Actualmente y gracias al desarrollo del eco doppler color
y a los nuevos exámenes no invasivos, NO SE REALIZA LA ARTERIOGRAFÍA
CON FIN ÚNICAMENTE DIAGNÓSTICO (recomendación de la American
Heart Association (24-16).
En las investigaciones que se han realizado para comparar la exactitud de la
ecografía dúplex de flujo en color y la angiografía en pacientes candidatos a
una revascularización de la extremidad inferior se alcanzaron conclusiones muy
parecidas, y se comprobó que la ecografía tenía una exactitud igual o superior
a la de la angiografía a la hora de predecir resultados vasculares adecuados.
Moneta et al demostraron la capacidad de exploración mediante la ecografía
doppler color para distinguir una estenosis del 50% o mayor de la oclusión en
la extremidad inferior. Fueron capaces de visualizar el 99% de los segmentos
arteriales por encima de las arterias tibiales. Las sensibilidades globales para
detectar una estenosis del 50% o mayor variaron entre el 89% en los vasos
iliacos y el 67% en la arteria poplítea. La capacidad para detectar oclusión en
los vasos tibiales fue del 90%, pero disminuyó al 82% en la arteria peroneal (3).
El eco doppler aporta datos
morfológicos (visualización
directa del vaso, de su luz y de
las estructuras adyacentes)
y datos velocimétricos cuya
combinación utilizamos para
cuantificar una estenosis.
El trazado normal es trifásico
con reflujo protodiastólico
seguido de una pequeña
onda diastólica ortograda.
147
C a p í t u l o
7
Estenosis en diámetro reducido mayor al 20 %: se evidencia ensanchamiento
del espectro en el punto del obstáculo
Estenosis en diámetro reducido del 20-50%: persistencia de la onda de reflujo,
aumento de la velocidad máxima sistólica por encima de un 30% en relación al
segmento preestenótico.
Estenosis en diámetro reducido entre 50-99%: desaparición de la onda de
reflujo (trazado monofásico) velocidad máxima sistólica aumentada en mas del
100% en relación al segmento pre-estenótico. Trazado anormal en distalidad a
la lesión si las estenosis es mayor del 80%
Oclusión total: ausencia de señal
en el punto del obstáculo (4).
VALORACION HEMODINAMICA DE LA CIRCULACION ARTERIAL DE
NIVELES INFERIORES
Nivel de evidencia I
Implica la determinación de presiones, el registro de las formas de ondas y
la valoración de los efectos de la
inducción de una mayor demanda
del flujo arterial y su efecto sobre
los cambios de presión en el tobillo
con respecto a los niveles basales,
esta determinación
a nivel del
muslo, supragenicular, infragenicular
y maleolar, intenta determinar la
localización anatómica de la afección
aterosclerótica (17).
148
P i e
D i a b é t i c o
En un experimento con perros Moore y Malone demostraron que:
- El porcentaje de disminución de la presión sanguínea fue el mismo que el
porcentaje de disminución del flujo sanguineo ( la presión y flujo sanguíneo
varían de modo directo)
- Cuanto mayor es el flujo, menor es la estenosis necesaria para crear la misma
disminución progresiva en la presión.
Puede obtenerse mayor información cuando se provoca una respuesta a una
demanda de flujo máximo en una extremidad, Strandenss y Bell demostraron que
el ejercicio físico en presencia de enfermedad arterial oclusiva proximal al aporte
de sangre de los músculos de la pantorrilla da lugar a una disminución transitoria
en la presión de la sangre en el tobillo.
Las presiones digitales en el pie proporcionan un método muy exacto para
determinar la probabilidad de éxito de la cicatrización de una úlcera o de
una amputación menor, previniendo así una amputación mayor más proximal,
posiblemente discapacitante, según Holstein et al.
El dolor en reposo, las lesiones cutáneas o ambos se hallaban presentes
aproximadamente en el 50% de las extremidades con presiones digitales menores
o iguales a 30 mmHg. Los autores concluyen que una presión digital de más
de 30 mmHg es indicativa de un buen potencial de cicatrización, y una presión
maleolar de menos de 80 mmHg se asocia con una cicatrización deficiente
Ramsey et al, comentan el hecho de que las determinaciones de la presión en el
tobillo con frecuencia no llegan a reflejar la gravedad de la isquemia periférica
cuando los vasos subyacentes se hallan calcificados o con una arteriopatía pedia
o digital extensa. Con el empleo de un manguito neumático digital llegaron a la
conclusión de que las determinaciones de las presiones digitales obvian este
problema.
La presión sanguínea en los dedos de los pies, ofrece ventajas significativas
frente a la determinación de la presión sanguínea en el tobillo y es más eficaz en
la detección de los pacientes diabéticos con arteriopatía silente.
149
C a p í t u l o
7
DETERMINACIONES REGIONALES DE LA PERFUSION HISTICA DE
OXIGENO
Nivel de evidencia 3
Evalúa el estado de perfusión de los
tejidos de los miembros y en particular
de la piel, la presión parcial de oxígeno
transcutánea (pO2TC) se realiza con
un electrodo que dispone de una parte
sensible al oxígeno, además consta
de un cátodo de platino combinado,
rodeado por un anillo de plata que
actúa como ánodo y que contiene un
elemento calefactor.
El electrodo tiene un diámetro de 9 mm
se fija a la parte de la piel en estudio,
se pueden colocar los electrodos
en diferentes zonas, uno se sitúa
normalmente en la parte anterosuperior
del tórax para que sirva de control
mientras que el segundo se coloca en
el punto de interés en estudio (21).
Mustapha et al emplearon la pO2TC para seleccionar el nivel mas adecuado para
la amputación mayor de la extremidad inferior, una lectura de 40 mmHg o más
indica una perfusión adecuada de la piel.
Algunos autores creen que el valor de la pO2TC en la prueba de esfuerzo
consiste en distinguir entre las causas vasculares y de otro tipo del dolor de la
pierna inducido por el esfuerzo.
Cabe recalcar ciertas limitaciones de la determinación de la pO2TC dadas
por edema acusado, hiperqueratosis, celulitis y obesidad, factores que pueden
artefactar la conductividad térmica del flujo capilar y por consiguiente, la
transmisión de oxígeno. La pO2TC complementa, pero no necesariamente
sustituye el empleo de las pruebas hemodinámicas.
Hauser et al, concluyeron que las determinaciones de pO2TC son la única técnica
no invasiva consistentemente exacta para evaluar el estado de la arteriopatía en
150
P i e
D i a b é t i c o
la población diabética, y “que el pie de un paciente con diabetes en el que se
encuentra hipoxia por determinación de la oximetría regional es merecedor de la
arteriografía con contraste con independencia de los pulsos o de cualquier otro
resultado en una técnica no invasiva” (23).
VELOCIMETRIA POR LASER DOPPLER
Nivel de evidencia 4
El dispositivo por laser doppler emite un rayo láser monocromático de helio-neón
a una frecuencia de 632.8nm, que es conducido hasta la piel a través de una
sonda flexible de fibra óptica, el fundamento de la velocimetría por láser es que
un rayo colimado se dispersa difusamente, es absorbido y se amplía cuando
se aplica a la piel, lo que da lugar a cambios en el doppler que pueden ser
detectados por un fotodetector sensible. La señal fotodetectada reflejada se
introduce en un procesador de señales analógicas y los valores se expresan en
milivoltios, el trazado normal es bastante característico, mientras que los tejidos
isquémicos generan ondas de pulso de menor magnitud y amplitud. El cambio
en el doppler se relaciona linealmente con la velocidad media de los hematíes
dentro de los capilares de la piel.
Los pacientes que presentan un valor superior a 20 mV se asociaron a cicatrización
satisfactoria de la herida, y los pacientes con valores menores a 20 mV no logran
cicatrizar sus heridas.
151
C a p í t u l o
7
ALGORITMO PARA LA EVALUACIÓN EN LA CONSULTA DE LA
ARTERIOPATÍA DIABÉTICA DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Tomado de Robert Rutherfor
152
P i e
D i a b é t i c o
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154
P i e
D i a b é t i c o
TRATAMIENTO LOCAL DEL PIE DIABETICO
Dr. Jorge Jarrín M.
Dr. Juan Esteban Yépez
INTRODUCCION
Se estima que la atención de los pacientes con diabetes genera el doble de
gastos que la de los no afectados por esta condición clínica, en gran medida
generados por la atención de sus complicaciones crónicas. Entre estas, una de
las más temidas es la afección del pie. Sin embargo y a pesar del impacto que
esta entidad produce en la calidad de vida, de su costo socioeconómico, de su
alta frecuencia de aparición y de su carácter de entidad prevenible, la evaluación
de los pies no suele formar parte efectiva de los controles rutinarios del paciente
con diabetes, lo que suele conducir a que el diagnóstico y el tratamiento de sus
complicaciones no se realice con la celeridad y pericia adecuados (1).
DEFINICION
Se define al pie diabético, como una alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión
y/o ulceración del pie (2).
EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial se estima que la diabetes aumentará de 246´000.000 de
personas a 380.000.000 hasta el año 2025, lo que corresponde a un 35% más,
de los cuales 4% corresponden a DMTI y 96% a DMTII, según datos de la OMS
(3-4-5); muchos de estos pacientes desarrollaran complicaciones de miembros
inferiores en particular úlceras y amputación del pie mostrando una notable
variación en cuanto a incidencia, prevalencia e impacto económico. La diabetes
mellitus tiene una prevalencia en la actualidad del 6% aunque se estima que
existe un porcentaje similar de pacientes con esta enfermedad sin diagnosticar,
aumentando estas tasas con la edad y llegando al 11% en los mayores de 65
años (6,7,8).
El problema de pie diabético como complicación de la diabetes mellitus, es uno
de los mas dramáticos, aproximadamente 20% de los pacientes que presentan
un episodio de pie diabético mueren antes de un año (9).
La afección de las extremidades inferiores en los pacientes con diabetes es dos
veces mas frecuente que en la población general y afecta aproximadamente a
155
C a p í t u l o
8
uno de cada tres pacientes mayores de 40 años (10,11) una gran proporción
de los pacientes que lo desarrollan están en riesgo 15 veces mayor de sufrir una
complicación y, dependiendo de las definiciones empleadas, quizá del 40 al 80%
de éstas se infectarán (12).
La prevalencia estimada de neuropatías periféricas como factor de riesgo
prevalerte para el desarrollo de ulceras oscila entre el 30% al 70%, y la prevalencia
de enfermedad vascular periférica en diabéticos se halla calculada que oscila
entre un 10% al 20% (13).
El desarrollo de estas complicaciones se atribuyen a factores de riesgo
individuales, la pobreza, las diferencias raciales y étnicas y calidad de los sistemas
sanitarios locales y nacionales. La percepción global de las complicaciones del
miembro inferior está conduciendo a estudios sobre la incidencia y la prevalencia
en muchos países.
La incidencia anual basada en la población diabética reporta que entre 1.9% al
2.2% desarrollará úlceras en pie, con variaciones tan bajas 1.8% en el Reino
Unido hasta el 11.8% reportado en EE.UU.
La presencia de una úlcera en el paciente diabético es el más importante precursor
de forma aislada para las amputaciones y es el responsable del 85% de estas.
(14-15-16). El factor pronóstico más importante de estas lesiones úlceradas es
la infección y es motivo de ingreso hospitalario en más del 20% de los pacientes.
La localización de la ulcera en el pie diabético es importante, los sitios más
frecuentes son los dedos del pie (superficie dorsal o plantar), seguidos por la
planta a nivel de la cabezas metatarsianas, y por el talón, se estima que la mayoría
de estas ulceras se reepitelizan y solo un 8% no cicatrizan.
En resumen, es necesaria mayor atención para diagnosticar y clasificar
correctamente las heridas del pie en el paciente con diabetes; ya que las úlceras
y las amputaciones son un problema realmente importante a nivel sanitario por las
altas tasas de hospitalización.
También se han identificado muchos factores de riesgo independientes para
formación de úlceras y su consiguiente amputación, de los cuales muchos
pueden ser modificados por el mismo paciente y por el personal de salud, se
156
P i e
D i a b é t i c o
debe tener claro que una vez que un paciente con diabetes presenta una ulcera
el riesgo de re-ulceración es alto y de esa misma manera una vez que se ha
realizado una amputación , la probabilidad de una amputación subsiguiente es
elevada a los 5 años, aumentando progresivamente la mortalidad , asociándose a
la edad y comorbilidades ya existentes.
FISIOPATOLOGIA
El inicio de la alteración clínica del pie diabético radica en el descontrol metabólico
y las cifras por arriba de 100mg/dl en ayunas, 140 después de dos horas de
cualquier comida y cifras de hemoglobina glucosilada por arriba de 6.5%,
potencian la vía de incremento en el sorbitol intraneural por glucosilación proteica
no enzimático provocando una disminución de mioinositol y ATPasa con la
consecuente degeneración neuronal y el retardo en la conducción nerviosa; y por
otro lado la misma hiperglucemia sostenida provoca alteración en la vasculatura
endoneural disminuyendo el flujo y consecuentemente ocasionando hipoxia
neural, así se genera el mecanismo fisiopatológico inicial de la neuropatía, cuyo
componente sensitivo motor en el pie diabético va generando pérdida sensorial
térmica, vibratoria y táctil, que hace vulnerable el pie frente a traumatismos,
apareciendo callosidades y deformaciones óseas.
El componente motor de la neuropatía, cursa con atrofia y debilidad de los
músculos intrínsecos del pie, con deformidades crecientes en la región plantar
por sub-luxación de la articulación metatarsofalángica y la región dorsal
interfalángica, ocasionando los dedos en martillo y garra, que favorece la
protrución de las cabezas de los metatarsianos y una distribución anormal de las
cargas en el pie, lo que genera alteraciones en la marcha (17-18). Las lesiones
de las fibras nerviosas de calibre pequeño existentes en los pies dan lugar a
entumecimiento, sensación de quemazón, hormigueo, prurito y dolor y en fibras
de mayor calibre alteración en la percepción vibratoria en la propiocepción y en
los reflejos tendinosos profundos. El incremento de la presión o la aplicación de
fuerzas de cizallamiento sobre las prominencias ósea y deformidades establecen
el inicio de la úlcera.
La neuropatía autonómica tiene su participación en el pie diabético por
los siguientes factores: etiopatogénicos; anhidrosis debido a la sequedad
ocasiona fisuras por la afectación de las fibras simpáticas post ganglionares
de las glándulas sudoríparas y potencia la formación del callo; apertura de
157
C a p í t u l o
8
cortocircuitos arteriovenosos que disminuyen la perfusión de la red capilar
y aumentan la temperatura de la piel, ocasionando déficit de aporte; pérdida
de la vasoconstricción postural que produce edema y respuesta inflamatoria
anormal frente a la agresión a los tejidos, además la neuropatía, participa como
responsable de la calcificación de la capa media arterial.
La neuropatía de Charcot, es una de las peores secuelas de la diabetes en
el pie, en esta situación los traumatismos repetitivos por la pérdida de la
sensibilidad provocan distensión ligamentosa y microfracturas, y el peso corporal
una destrucción articular progresiva que da lugar a frácturas y subluxaciones
fenómenos que se ven alterados por aumento de la reabsorción ósea osteoclástica
secundaria a la hiperemia por la denervación simpática de la microcirculación
(19-20).
La enfermedad vascular se presenta en el diabético bajo dos formas distintas la
macroangiopatía que comúnmente se inicia en la edad madura, morfológicamente
indistinguible de la arterioesclerosis no diabética afectando arterias de grande y
mediano tamaño produciendo lesiones en arterias coronarias, cerebrales y en
miembros inferiores la enfermedad arterial periférica (21).
La microangiopatía que afecta más a los insulina dependientes y diabéticos
juveniles, es un proceso que se asienta en la pared de los capilares, arteriolas
pre-capilares y vénulas post-capilares engrosando la membrana basal de estos
vasos, esto provoca la retinopatía, neuropatía y nefropatía que caracterizan al
paciente diabético (22).
La interacción de los mecanismos fisiopatológicos neuropáticos, microvasculares
y macrovascular forma la placa de ateroma con la consecuente progresión de la
misma y la aparición precoz de estenosis, obliteración con reducción del flujo,
presión de perfusión e isquemia con las características de multisegmentaridad,
bilateralidad y afección de troncos tibioperoneos, también ocurren a la vez
otras alteraciones bioquímicas, en las proteínas plasmáticas y factores de la
coagulación, como niveles elevados de glicoproteínas, fibrinógeno, haptoglobina,
lipoproteína(a), lipoproteína(beta), ceruloplasmina y macro globulina alfa. A su
vez estos cambios particularmente el fibrinógeno y la haptoglobina elevadas,
aumentan la viscosidad plasmática hasta en un 16%, incrementando así la
resistencia al flujo sanguíneo.
158
P i e
D i a b é t i c o
También se ha informado el incremento de los factores de la coagulación V, VII,
VIII, IX, X y XI, así como un aumento en el complejo trombina-antitrombina (TAT)
en el plasma y niveles disminuidos de activador del plasminógeno, con alteración
del sistema fibrinolítico en pacientes diabéticos, lo cual propicia un estado de
hipercoagulabilidad implicado en la evolución de las complicaciones vasculares
(23-24).
CLASIFICACION
A. FORMAS CLINICAS:
1. Pie diabético sin lesión trófica: denominado pie de riesgo, se incluye en
este concepto a cualquier enfermo con diabetes que presente algún tipo de
neuro-artro-dermo o vasculopatía.
2. Ulcera neuropática: es una úlcera en un punto de presión o deformación
del pie, redondeada, callosidad peri-úlcerosa e indolora con perfusión arterial
y pulsos existentes; que presenta tres localizaciones prevalentes: primer y
quinto metatarsiano en sus zonas ácras y calcáneo en su extremo posterior.
3. Artropatía neuropática: se manifiesta por existir fracturas espontáneas
asintomáticas, radiologicamente se observa reacción perióstica y radiolísis,
en su fase más avanzada da lugar a la artropatía de Charcot (existencia de la
subluxación plantar del tarso, pérdida de concavidad medial del pie causada
por el desplazamiento de la articulación calcáneo astragalina asociada o no a
luxación tarso-metatarsial) con alta prevalencia de úlcera asociada.
4. Ulcera neuro-isquémica: presenta necrosis seca de progreso rápido a
húmeda y supurativa si hay infección sobreañadida, de localización laterodigital con pulsos dístales abolidos y con la existencia de neuropatía previa
asociada (Tabla 1) 1.
5. Pie diabético infectado: existentes tres formas: celulitis superficial,
infección necrotizante y osteomielitis (25).
159
C a p í t u l o
8
Tabla 1: Características de úlcera neuropática y neuroisquémica.
CLASIFICACION DE LAS ULCERAS EN PIE DIABETICO
Las dos clasificaciones citadas a continuación son las más utilizadas actualmente
para establecer el grado de las úlceras del pie diabético.
1. Clasificación de la úlcera de Meggit-Wagner: 2
__________________________
Protocolo pie diabético, HOSPITAL UNIVERSITARIO RAMON Y CAJAL, Madrid-España, Junio 2005
1
160
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2. Clasificación de TEXAS: 3
TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico de las úlceras diabéticas requiere paciencia, experiencia
y seguridad profesional, el objetivo consiste en ayudar a cicatrizar la lesión y
evitar la amputación, las medidas generales en el tratamiento del pie diabético
incluyen adecuado control de la enfermedad, estudio y tratamiento del flujo
arterial, desbridamiento y curetaje adecuado de la lesión, descarga adecuada de
la zona y descartar y tratar la infección.
Cuando el paciente ya presenta una herida a nivel de miembro inferior se debe
tener en cuenta la clasificación de las heridas que nos ayuda a decidir la cura
local diferenciando el estado y color del tejido (26-27).
1) Necrosis seca: escara reseca y endurecida, placa necrótica negra
2) Fase de desbridamiento: tejido necrótico en el lecho de la lesión en forma
de esfacelos (tejido blando, fibrinoso en forma de hilos de color amarillogrisáceo).
3) Fase de Granulación: El lecho de la lesión aparece de color rojo brillante y
vivo, con aspecto carnoso (mamelones).
4) Fase de epitelización: aparece tejido epitelial de color rosa aperlado.
Problemas en los pies en los pacientes con Diabetes, (Primera Entrega): Generalidades y
manejos de las Ulceras, Evidencia Actualizada en la Práctica Ambulatoria, Vol 11, N 3, MayoJunio 2008.
2
161
C a p í t u l o
8
El abordaje local de la lesión se basa según la escala de Wagner.
Grado 0:
• Hiperqueratosis: cremas hidratantes a base de lanolina, urea después de un
correcto lavado y secado de los pies 1 o 2 veces al día. También es útil el uso
de vaselina salicílica al 10%, el uso de piedra pómez es recomendable para
eliminar durezas, fisuras uso de antisépticos suaves que no tiñan la piel. La
incisión de callosidades debe ser realizado por el podólogo.
• Deformidades: valorar la posibilidad de prótesis o plantillas o cirugía
ortopédica.
• Uña incarnata: no cortar las uñas sino limarlas.
• Uso de calzado que no comprima los dedos, si es recidivante el tratamiento
es quirúrgico.
• Micosis: uso de antimicóticos tópicos.
Grado I:
• Ulcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado durante tres a cuatro
semanas, limpieza diaria con suero fisiológico y mantener medio húmedo,
valorar la lesión cada 2 a 3 días y se ha propuesto el uso de sustancias
antisépticas, factores de crecimiento, derivados de plaquetas o productos de
colágeno.
162
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Grado II:
• Ulcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado se debe sospechar
existencia de infección principalmente por los signos locales, celulitis,
linfagitis, crepitación, exudado purulento, fístulas.
• Se realizará debridamiento quirúrgico minucioso eliminando los tejidos
necróticos así como la hiperqueratosis que cubre la herida.
• Esfacelos que no pueden ser retirados por bisturí, se puede utilizar enzimas
proteolíticas o los hidrogeles.
• Tópicamente ante signos de infección estaría indicado el uso de Sulfadiazina
argéntica o apósitos con plata y en lesiones muy exudativas uso de productos
absorbente tales como apósitos de hidrofibra de coloide y los alginatos.
• Se instaurará el uso de tratamiento antibiótico tras la toma de una muestra de
la ulcera para cultivo y antibiograma.
• Si hay sospecha de osteomielitis realizar radiografía de la zona.
Grado III:
• Ante zona de celulitis, absceso u osteomielitis o signos de sépsis el paciente
debe de ser hospitalizado de forma urgente para debridamiento quirúrgico y
tratamiento antibiótico por vía parenteral.
163
C a p í t u l o
8
Grado IV:
• Al haber existencia de gangrena en un dedo o dedos del pie el paciente debe
ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento
quirúrgico con la realización de la colocación de un by-pass, angioplastia o
amputación.
Grado V:
• Gangrena total del pie debe ser hospitalizado para amputación (28-29-3031).
PRODUCTOS PARA LA CURA DE HERIDAS:
Un apósito ideal debe ser biocompatible, proteger la herida de agresiones externas
físicas, químicas y bacterianas, mantener el lecho de la úlcera continuamente húmedo
y la piel circundante seca, eliminar y controlar exudados y tejido necrótico mediante
su absorción, dejar la mínima cantidad de residuos en la lesión, ser adaptable a
localizaciones difíciles, respetar la piel perilesional y ser de fácil aplicación y retirada.
Los apósitos de gasa no cumplen con la mayoría de los requisitos anteriores.
La selección de un apósito de cura en ambiente húmedo deberá de realizarse
considerando las siguientes variables:
• Localización de la lesión
• Estado
164
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•
•
•
•
•
•
•
•
•
D i a b é t i c o
Severidad de la úlcera
Cantidad de exudado
Presencia de tunelizaciones
Estado de la piel perilesional
Signos de infección
Estado general del paciente
Nivel asistencial y disponibilidad de recursos
Coste-efectividad
Facilidad de aplicación en contextos de autocuidado
Para evitar que se formen abscesos o se “cierre en falso” la lesión será necesario
rellenar parcialmente (entre la mitad y las tres cuartas partes) las cavidades y
tunelizaciones con productos basados en el principio de la cura húmeda.
La cantidad de productos que hay en el mercado para la cura húmeda de heridas
es enorme, siendo estos muy heterogéneos y muchas las clasificaciones que se
han propuesto, la más común (32-33-34):
•
•
•
•
•
•
Películas de Poliuretano (oclusivo)
Espumas Poliméricas (oclusivo)
Los Hidrocoloides (oclusivo)
Los Hidrogeles ( no oclusivo)
Los Alginatos ( no oclusivo)
Las Pomadas ( no oclusivo)
Los productos oclusivos o semioclusivos están contraindicados en forma
absoluta en las heridas infectadas y en forma relativa en las heridas en fase de
desbridamiento. Dado su costo deben ser bien utilizados y primordialmente en
fase de granulación donde se puede espaciar el tiempo de curación.
• Películas de Poliuretano: Láminas sintéticas permeables al vapor de agua,
oxigeno y otros gases e impermeables agua y bacterias, tiene una capacidad
de retención de exudado elevado pero no capacidad de absorción, elimina el
exceso de exudado en poca cantidad mediante perdida de vapor de agua, esta
indicada en heridas de baja o nula exudación, ulcera crónica en epitelización,
heridas superficiales, laceraciones, erosiones de pies y prevenir efectos de
fricción continua.
• Hidrocoloides: Lámina de carboximetilcelulosa sódica cubierta por una
165
C a p í t u l o
•
•
•
•
•
8
lámina externa de poliuretano, parte de este apósito se deshace y se mezcla
con exudado forma un gel, el cuál es absorbido por el apósito hasta su
saturación, produce olor levemente desagradable sin significar infección.
También se presenta en gránulos y pasta para lesiones cavitadas o trayectos
sinuosos, al estar en forma hidrófoba puede ser utilizado en ulcera infectada,
Espuma Polimérica: Se presentan en forma de diferentes estructuras
poliméricas, alveolares, hidropolimérica, hidrocelular, tienen buena capacidad
de absorción al integrar el exudado a su estructura y evaporando el resto
gracias a su gran permeabilidad al vapor de agua, generan un aislamiento
térmico del lecho lesional, menor maceración de bordes de herida.
Hidrogeles: Polímeros insolubles, absorben y retienen volúmenes
significativos de agua pero no se disuelven en ella, proporcionan un medio
ambiente húmedo que resulta muy adecuado para el tratamiento de heridas
secas y necróticas, favorecen los procesos autolíticos, no son adhesivos
requieren de un apósito secundario.
Alginatos: Formado por sales de ácido algínico de la pared celular de algas
pardas, gran capacidad de absorción hasta 20 veces su peso, al contacto del
exudado se transforma en un gel acuoso, inerte rico en proteínas naturales,
aminoácidos y factores de crecimiento generados del lecho de la lesión,
reducen el mal olor de las heridas se pueden utilizar en presencia de infección.
Pomadas y cremas: Mantienen húmedo el lecho de la herida, interactúan
con el exudado dejando restos y a veces difíciles de retirar de la herida en la
curación, son útiles cuando se hacen curaciones frecuentes.
Otros productos: Como el colágeno en polvo (fase de granulación), apósitos
vaselinados de baja adherencia, ácidos grasos perioxigenados (prevenir
heridas en zonas de presión), vendajes multicapa (ulcera vascular) Y apósito
de carbón activado (reduce el olor).
PREVENCION
Tiene como objetivo definir, proponer y realizar una serie de acciones estratégicas
con la finalidad de evitar la aparición de lesiones desde el mismo momento del
diagnóstico de diabetes mellitus con la consiguiente reducción del número de
complicaciones, amputaciones y reintervenciones en pacientes con pie diabético.
(35)
166
P i e
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En la prevención primaria del pie diabético se propondrá, consensualizará y
realizará acciones tanto por el paciente, familiares, profesionales médicos, y
sanitarios para determinar y actuar sobre los factores de riesgo que presenta el
paciente para presentar úlceras en miembros inferiores en un pie diabético grado
cero o solamente en riesgo.
FACTORES DE RIESGO
Sexo masculino
Consumo de tabaco y alcohol.
Padecimiento de DM por más de 10 años.
Control insuficiente de la glucemia.
Antecedentes de úlceras o amputación en los pies.
Neuropatía diabética: estos pacientes presentan sensibilidad disminuida
a nivel de miembros inferiores y cualquier golpe, roce o mal corte de uñas
puede llevar a lesiones, úlceras y amputaciones.
• Hipertensión: ya que estos presentan un riesgo de cinco veces mayor de
desarrollar vasculopatía periférica que puede llevar a las úlceras y amputación
de miembros inferiores.
• Dislipidemia: ya que esta aumenta el riesgo de oclusiones venosas y arteriales
en miembros inferiores y puede llevar a lesiones ulcerosas o isquemia que
requiera amputación.
• Nivel socio económico: ya que los malos hábitos de higiene, la no aceptación
de la enfermedad, la demora en la consulta inicial y un déficit de respaldo de
familiares aumenta la formación de úlceras y amputación.
•
•
•
•
•
•
En este grado se debe realizar controles preventivos los que comprenden (36).
1) Control biomecánico: realizar un estudio biomecánico informatizado,
con el fin de detectar las zonas de hiperpresión, consejo respecto al tipo
de calzado mas adecuado: en forma, material, altura del tacón y uso de
soportes plantares, para evitar lesiones queratósicas (las cuales deberán ser
deslaminadas regularmente) y deformidad de los pies.
2) Control educativo: Se realizará educación sobre los cuidados básicos del
pie, incluyendo la observación, higiene e hidratación de la piel y cuidado de
las uñas con un especialista tanto en el corte como control de onicomicosis.
167
C a p í t u l o
8
3) Control metabólico: Control de la hiperglicemia, hiperlipemia, y tabaquismo
para prevenir o retrasar el inicio de las complicaciones.
4) Control vascular: Se realizará para valorar los pulsos de los miembros
inferiores, mediante controles periódicos con doppler en el servicio de
vascular.
Entre los seis principios primordiales de prevención de la úlcera del pie diabético
se puede nombrar las 6P. (TABLA 4).4.
168
P i e
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Gibbons G.W, Eliopoulos G.M. Infection of the diabetic foot. In Kozak G.P, Campbell D.R,
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4
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171
C a p í t u l o
NOTAS
172
8
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D i a b é t i c o
TRATAMIENTO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
EN PACIENTES DIABÉTICOS
BASADO EN LA EVIDENCIA
Dr. Juan Francisco Benalcázar Freire
Dra. Gabriela Elizabeth Escobar
Por cada error que se comete por no saber,
se comete diez errores por no mirar
J. A. Lindsay
INTRODUCCIÓN Y FACTORES DE RIESGO
La mayoría, de las 150 millones de personas con diabetes mellitus en todo el
mundo, habitan en países en vías de desarrollo.
La Enfermedad Arterial Periférica (EAP) suele ocurrir a edad más temprana en
pacientes que sufren de diabetes, y es más probable que afecte a vasos dístales.
Lesiones en el pie pueden complicar a estos pacientes en más del 15% durante
su vida; las úlceras en las extremidades inferiores preceden en más del 80% de
las amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y su antecedente
aumenta el riesgo de amputación de 2 a 3 veces (109). La proporción de
úlceras en el pie con neuropatía e isquemia es similar en todo el mundo. En el
Reino Unido, Kumar et al., encontraron neuropatía en 46% de quienes tenían
antecedente de úlcera en el pie, isquemia en el 12%, neuropatía e isquemia en
el 30% y ninguno en el 12%. De igual forma Walters et al., halló que la mayoría
de úlceras en el pie fueron neuropáticas, seguidas por las neuroisquémicas y por
último isquémicas (110-111).
La diabetes mellitus es una enfermedad compleja y multifactorial que tiene
una prevalencia global aproximada del 5% en Estados Unidos. Estudios
epidemiológicos han confirmado la frecuencia de todas las formas EAP en
diabetes; por ejemplo, el estudio Diabetes Audit and Reserch in Tayside Scotland
(DARTS), reportó que la incidencia anual de EAP en diabéticos es de 5,5 por
1 000 pacientes con diabetes tipo I y 13,6 por 1 000 en quienes padecen de
diabetes tipo II. Reportes de EUA y Finlandia han confirmado que la EAP es un
factor de riesgo importante en la patogénesis de la ulceración en el pie y por
ende de amputaciones extensas. Sin embargo, la EAP por sí misma no es la
173
C a p í t u l o
9
única causa de ulceración. La neuropatía, traumatismos menores y la infección
secundaria demandan mayor circulación, más allá de la limitada capacidad
circulatoria lo que produce ulceración isquémica y riesgo de amputación (113,
114).
La EAP esta directamente relacionada con la presencia de diabetes y la suma
de factores de riesgo de la misma, que determinan la sobrevida de los pacientes
como se ha demostrado en varios estudios como el Framingham. El riesgo
de enfermedad cardiovascular (ECV) es significativamente mayor en varones
y mujeres diabéticos. Las tasas reales ajustadas por edad para los episodios
cardiovasculares fueron del 38 por 1 000 anual para varones y del 30 por 1
000 para mujeres. Dado que las personas de sexo femenino, que no sufren
de diabetes, tienen menos ECV que los varones, el riesgo relativo fue mayor en
mujeres diabéticas (3,8%) que en varones diabéticos (2,4%). Si se ajustan
los datos para el colesterol total, el tabaquismo, la presión arterial sistólica y
la presencia de hipertrofia izquierda los riesgos relativos son de un 2,3% para
mujeres y de un 2,0% para varones. Además, el estudio Framingham demostró
que la presencia de diabetes mellitus se asociaba a un aumento significativo
de la mortalidad global por ECV y por cardiopatía coronaria (6, 103). Un
estudio prospectivo, realizado por Assmann y Schulte en Alemania, ha revelado
resultados similares que confirman la asociación independiente y la interacción
sinérgica que tiene la diabetes con otros factores de riesgo (104).
Estudios postmortem han demostrado que, los pacientes que fallecen por infarto
de miocardio tienen el doble de probabilidades de haber presentado estenosis
en las arterias iliacas y carótidas en comparación con los pacientes que murieron
por otras causas. La enfermedad de la arteria carótida, determinada por dúplex,
se produce entre el 26% y el 50% de pacientes con claudicación intermitente,
pero sólo alrededor del 5% con EAP tendrán un evento cerebrovascular (27).
El contexto evolutivo crónico y sus manifestaciones abarcan un amplio espectro
de síntomas y signos; desde formas silentes hasta cuadros que representan una
amenaza cierta para la viabilidad del miembro. A pesar de múltiples esfuerzos
la tasa de amputación no traumática en personas con diabetes sigue siendo de
10 a 20 veces mayor que en pacientes sin diabetes. El riesgo de mortalidad pos
amputación compite con el del cáncer, con una media de supervivencia de 2 a
5 años. La prevalencia e incidencia de las úlceras en el pie va en aumento y su
medición es todo un reto debido a la falta de sistemas de seguimiento intra y extra
hospitalario (4). La recurrencia de las úlceras es del 60% y es más común en
aquellos con neuropatía periférica grave, menor control glucémico y retrasos en
la búsqueda de atención médica. Esto se debe al compromiso psicológico que
174
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se ha demostrado en el meta-análisis, realizado por Anderson y Col y Lustman
y Col, el cual dice que alrededor del 14% de pacientes diabéticos padecen de
depresión clínica, y que existe la posibilidad de 2 a 3 veces más de sufrir de
estas alteraciones en diabéticos que en no diabéticos (45-46).
No existen en el Ecuador, estudios nacionales sobre la prevalencia de la diabetes
mellitus. Investigaciones parciales sugerirían una prevalencia actual en la
población urbana de Quito en adultos mayores a 25 años se ha incrementado de
4.7 en 1 986 al 6% en el 2 004. La vasculopatía como complicación crónica de la
diabetes mellitus descritas en revisión de series del 1 960 - 2 000 en el Ecuador
era del 37.8% que son índices más altos de los señalados universalmente. Y la
tasa de mortalidad por diabetes mellitus en 1 965 era del 3.38% por cien mil
habitantes y en el 2 005 es del 21.2% (26).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El ateroma intimal es el factor responsable del estrechamiento de la luz y de los
cambios hemodinámicos asociados a la perturbación del flujo sanguíneo. Estos
se manifiestan clínicamente cuando la luz del vaso disminuye en más del 60%.
Los depósitos grasos en la pared, determinantes de la constitución de la placa,
la ulceración de ésta con la consecuente y progresiva sobre-posición de mallas
de fibrina y elementos formes en la superficie endotelial denudada o la eventual
hemorragia intra-placa son todos factores que conducen al progresivo deterioro
175
C a p í t u l o
9
arterial y al evento trombótico final, que ocluye definitivamente la luz del vaso.
Cuando esto sucede, la viabilidad funcional y anatómica del miembro queda
librada a la existencia de circuitos colaterales compensadores y/o a la eficacia de
los gestos terapéuticos aplicados en tiempo y forma oportunos (2).
La irrigación de los miembros inferiores depende de la integridad anatómica y
funcional de la aorta abdominal infrarrenal, de ambos ejes ilíacos y de las arterias
intrínsecas de cada miembro (ejes femoropoplíteos y dístales).
Cualquier lesión que interfiera con el flujo sanguíneo a lo largo de estos extensos
circuitos, tiene la probabilidad de desencadenar una insuficiencia circulatoria de
las extremidades, de grado variable. Pero este compromiso global no siempre
es simétrico ni uniforme, lo que justifica su evaluación por sectores basada en
modalidades anatómicas y fisiopatológicas que le son propias a cada uno de ellos.
Es así como las lesiones suprainguinales (sector aortoilíaco) se asocian a una
evolución más favorable y a opciones terapéuticas más efectivas. La enfermedad
infrainguinal proximal (sector fémoropoplíteo), unifocal o limitada, conlleva así
mismo un mejor pronóstico.
No sucede lo propio con las arteriopatías infrapopliteas o dístales (oclusiones por
debajo de la rodilla), las que se cuentan entre las de más problemático abordaje
terapéutico e incierto futuro. La diabetes puede afectar todo el árbol arterial pero
inexplicablemente tiene predilección por este sector. Esta esquematización, por
demás simplista, tiende a describir las formas puras, la presentación frecuente es
de focos lesiónales múltiples y/o multisegmentarios e incrementa la complejidad
de los cuadros clínicos y combina sus características (57- 62).
CLINICA
La exteriorización clínica de la insuficiencia arterial es polimorfa, dependiendo
del contexto en que ocurre, tiene importancia el patrón lesional (lesiones únicas
o múltiples, uni o bilaterales, segmentarías o en tándem, proximales o dístales)
su condición evolutiva, la efectividad de los mecanismos compensatorios,
los factores de riesgo asociados, la respuesta al tratamiento, etc. Diferentes
enfoques han sido empleados con el objeto de describir las sucesivas etapas por
las que atraviesa la historia natural de la arteriosclerosis y sus manifestaciones
clínicas en los miembros inferiores. Una de los más prácticas y de más arraigada
vigencia es la conocida clasificación de Estadio de Fontaine y las Categorías
de Rutherford, que abarca a la enfermedad arterial en su espectro más amplio y
contiene una sustancial proyección clínica vinculada con el manejo del paciente
en cada etapa (27).
176
P i e
D i a b é t i c o
CLASIFICACIÓN DE LA EAP: ESTADIOS DE FONTAINE Y CATEGORÍAS
DE RUTHERFORD (27)
FONTAINE
RUTHERFORD
El Estadio I. Se detecta solamente en el curso de una exploración médica,
ya que el paciente no presenta síntomas. Más de dos tercios de los pacientes
con EAP son asintomáticos o tienen síntomas atípicos y por tanto, no puede ser
reconocido. De esto resulta la falta de tratamiento a tiempo de la aterosclerosis.
La prueba primaria no invasiva de selección es el índice tobillo brazo menor de
0.9.
La evaluación clínica inicial de EAP es una historia clínica minuciosa, que
identifica los factores de riesgo y un examen físico general con especial
interés en la palpación de todos los pulsos. Cuando los pulsos dístales están
presentes y el valor predictivo negativo es de más del 90%, se puede descartar
el diagnóstico de EAP en muchos casos. En contraste, una anomalía del pulso
(ausente o disminuido) sobrestima significativamente la verdadera prevalencia de
EAP. Es necesario la toma del índice tobillo brazo en todos los pacientes que se
sospecha tienen EAP (79).
El Estadio II. El síntoma característico es la claudicación intermitente. Se
acostumbra a diferenciar la forma invalidante de la que no lo es. Si bien esto
tiene que ver con matices muy individuales del paciente en cuestión, se acepta
que la claudicación limitante es aquella que interfiere con mínimos requisitos
de calidad de vida, independientemente de la edad, pauta laboral, patologías
asociadas, etc. Una historia de la claudicación intermitente es útil para aumentar
la sospecha de EAP, pero subestima significativamente su verdadera prevalencia.
La claudicación intermitente indica que el riesgo de la pérdida de la extremidad
177
C a p í t u l o
9
en pacientes que no tienen diabetes es bajo (menos del 2%). Sin embargo,
pacientes con esta alteración que requieren tratamiento oral o terapia de insulina
son comparados con pacientes no diabéticos. El riesgo se incrementa del 20 al
25% por cada 0,1 de disminución en el índice tobillo brazo (8).
El cuestionario de claudicación de Rose, creado en 1962, es el siguiente: ocurre
dolor en la pantorrilla al andar y se resuelve en plazo de 10 minutos de reposo.
Los síntomas se deben al apresuramiento o al caminar cuesta arriba y se alivian al
detenerse o al disminuir el paso. Por último, el dolor no cede con la marcha sostenida,
ni empieza mientras el individuo se encuentra sentado o de pie. Se establece el
diagnóstico de claudicación si se satisfacen todos estos criterios. Se demostró de
manera subsecuente que dicho cuestionario tenía una sensibilidad del 66% y una
especificidad del 99,7%, cuando se recurrió al diagnóstico clínico médico como
parámetro. La capacidad de algunos sujetos que claudican para “seguir andando”
a pesar de su dolor en las piernas explica la sensibilidad relativamente baja de
este cuestionario. Por tanto, el médico debe considerar que pueden ser atípicos
los síntomas de claudicación, como sucede con la angina de pecho. Hace poco
se elaboró un cuestionario de Rose modificado, denominado Cuestionario de la
claudicación de Edimburgo, que excluye el problema de la sensibilidad baja, su
sensibilidad es del 80% (60-18). Las preguntas eran: ¿Siente dolor en alguna pierna
al caminar? ¿Este dolor también lo siente cuando está
de pie o sentado?
¿Siente dolor en pantorrillas? ¿Siente dolor cuando camina cuesta arriba o rápido?
¿Siente dolor cuando camina normalmente o sobre una superficie lisa? ¿Este dolor
desaparece cuando camina? ¿Qué hace cuando el dolor aparece? ¿Qué sucede con
el dolor cuando se detiene?
Nunca hay que dejar de sospechar que el dolor en las extremidades podría obedecer
a otras causas como: enfermedad de disco lumbar, ciática, radiculopatía muscular,
neuropatía, síndrome compartimental (109).
El Estadio III. Llamado pre-trófico, se caracteriza por el dolor isquémico en reposo
y por signos inequívocos de déficit circulatorio grave como palidez, cianosis, frialdad,
trastornos de la motilidad y la sensibilidad, pérdida de pulsos, etc. Anuncia la
presentación, en un lapso de tiempo variable pero casi siempre corto, de lesiones
tróficas dístales.
El Estadio IV. Es evidente la lesión de los tejidos, la misma que puede ser localizada
y autolimitada o, por el contrario, extensa y progresiva. Toda arteriopatía obstructiva
crónica puede ver complicada su evolución por la presencia de eventos trombóticos
agudos. Estos pueden comprometer nuevos ejes principales, o bien, bloquear
circuitos derivativos, con la consiguiente interferencia de la circulación colateral
178
P i e
D i a b é t i c o
previamente establecida. Como resultado de estas nuevas oclusiones, el cuadro
clínico, hasta entonces compensado, ingresa en una etapa de agravamiento súbito,
conocido como obstrucción arterial aguda por trombo; instancia clínica que demanda
esfuerzos diagnósticos y terapéuticos específicos.
Recientemente, con el objeto de normalizar y hacer comparables las publicaciones
referidas al tema, se ha propuesto caracterizar las etapas más graves de la enfermedad
(estadios III y IV). Esta se llamó isquemia crítica, la misma que fue definida de acuerdo
con el compromiso de los tejidos se la clasifica en viable, con viabilidad amenazada
o no viable y de acuerdo al grado de compromiso vascular. De esto se desprenden
implicancias diagnósticas, pronosticas y terapéuticas de indudable significado para
el cirujano vascular en el momento de la toma de decisiones (50).
DIAGNÓSTICO
El diagnostico clínico de EAP es un proceso minucioso que consiste en la
identificación de los factores de riesgo y detalla los síntomas durante la anamnesis,
además de examen físico orientado a identificar los cambios tróficos propios de
insuficiencia arterial (disminución del TCS, del vello en las extremidades, de
la masa muscular y cambios a nivel de piel y faneras). Esto seguido valorar el
llenado capilar a nivel de pulpejos de dedos y la palpación de todos los pulsos y
la toma del índice tobillo brazo con un valor normal de 1 + /- 0.1. Un valor de 0.9
confirma la presencia de EAP.
ÍNDICE TOBILLO/BRAZO (ITB)
179
C a p í t u l o
9
Para calcular el ITB se debe tomar la presión sistólica de las aterías,
pedía y tibial posterior a nivel de tobillo (numerador), y la presión
sistólica a nivel del brazo (denominador). A estos dividirlos y su
resultado normal es de 1 más/menos 0.1
El cálculo del ITB es recomendado como una prueba inicial. Un resultado anormal
(0.9 o menos) es suficiente para hacer un diagnóstico de EAP clínicamente
establecido. Cuando se sospecha de la presencia de la enfermedad con las
bases clínicas observadas, pero el índice tobillo/brazo es normal, el índice debe
ser calculado después del ejercicio (después de que el paciente en posición
de pie realiza movimientos de arriba hacia abajo consecutivamente o al caminar
sobre una banda estática) (8-52-100). Este detecta la EAP en pacientes
asintomáticos y/o sedentarios; se usa en el diagnostico diferencial de síntomas
en las extremidades inferiores para proporcionar información clave y pronosticar
a largo plazo con un ITB < 0,90; esto asociado a un incremento de riesgo
cardiovascular de 3 a 6 veces, a demás la estratificación de riesgo a futuro.
Cuando existe un ITB bajo, indica mal pronóstico y se asocia con enfermedad
coronaria y cerebral (9-27).
Los pacientes con ITB menor a 0,4 en una persona con diabetes conocida, con
extremidad inferior debe ser objeto de inspecciones periódicas de los pies. De
esta forma, se detecta signos objetivos de isquemia crítica y riesgo de pérdida de
la extremidad (nivel de evidencia B) (108).
Recomendaciones de ITB: (9-27).
• ITB < 0.9 y/o > 1.4 es un signo sugestivo de enfermedad arterial periférica.
Tiene un medio eficaz para su seguimiento, debido a que es generalmente
estable entre distintas mediciones en un mismo individuo. La calcificación
de la media, que impide la compresión de las arterias es la responsable de
los errores que se producen al medir la presión arterial en el tobillo con un
manguito neumático. Esta observación es especialmente válida en pacientes
diabéticos, ya que las mediciones pueden ser 10% más elevadas que su valor
real (nivel de evidencia B).
• El ITB se debe realizar como rutina en pacientes con dolor en las extremidades
tipo claudicación, con edades entre los 50 – 69 años, con antecedentes
de diabetes mellitus, hipercolesteronemia o tabaquismo, y en todos aquellos
pacientes de 70 años o más (nivel de evidencia B).
•
180
P i e
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DOPPLER DÚPLEX.- Es un examen necesario en los pacientes con enfermedad
arterial periférica, con claudicación intermitente con ITB mayor a 1.4 o con valores
de 0.9 a 1.4 después del ejercicio, la sensibilidad y la especificidad de este estudio
depende del operador (9-27).
Recomendaciones de doppler dúplex.• El ultrasonido doppler dúplex de las extremidades es útil para detectar la
localización anatómica y el grado de estenosis en un paciente con EAP. Es
recomendado para la vigilancia rutinaria de los pacientes pos operados de una
derivación femoropoplítea o femorodistal (nivel de evidencia A).
• El ultrasonido doppler dúplex de las extremidades puede ser útil para seleccionar
pacientes como: candidatos a terapia endovascular o tratamiento quirúrgico
convencional o para seleccionar los sitios de anastomosis de una derivación
(nivel de evidencia B).
La angiotomografía, la angioresonancia se deben realizar previamente a la
indicación de angiografía, estudios que no se deben realizar de rutina para
evaluar a los pacientes que necesitan de tratamiento clínico, se indicaran salvo
ciertas situaciones especiales, se los debe considerar de rutina cuando el paciente
es candidato para tratamiento quirúrgico convencional o endovascular (9).
Estos métodos diagnósticos se comentaran oportunamente en este libro.
181
C a p í t u l o
9
TRATAMIENTO
Sus líneas fundamentales ya han sido esbozadas. El tratamiento médico
(control de factores de riesgo, marcha programada, fármacos antiagregantes
y modificadores de la hemorreología, etc.) debe estar presente en todas las
etapas, dado que la arteriosclerosis es una enfermedad sistémica y evolutiva
(73- 74-78).
a) MODIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO
Todos los lineamientos que a continuación enumero son tomados de ACC-AHA
2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease
(lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a
collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society
for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
Society for Vascular Medicine and Biology, Society of interventional Radiology,
and the ACC-AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Develop Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial
Disease) endorsed by the American Association of Cardiovascular and
Pulmonary Rehabilitation National Heart, Lung, and Blood institute; Society for
Vascular Nursing; Trans-Atlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease
Foundation (9) y el Inter-Society Consensus for the Management of peripheral
Arterial Disease (TASC II 2007) (27). Al momento de la publicación de este
libro son las guías con suficiente evidencia científica:
DIABETES.- La enfermedad aumenta el riesgo de EAP, aproximadamente de tres
a cuatro veces, y el riesgo de claudicación dos veces. La mayoría de los pacientes
con diabetes tienen otros factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo,
hipertensión y dislipidemia) que contribuyen al desarrollo de EAP. La diabetes
se asocia también con neuropatía periférica y disminución de la resistencia a la
infección, lo que conduce a mayor riesgo de úlceras e infecciones del pie.
Varios estudios de diabetes tipo I y II han demostrado que la reducción agresiva
de glucosa en la sangre puede prevenir complicaciones microvasculares
(retinopatía y en particular nefropatía). Lo que no se ha demostrado para la
EAP es principalmente porque los estudios realizados hasta la fecha no han
sido diseñados ni potenciados para examinar EAP. La Asociación Americana
de Diabetes recomienda que la hemoglobina glicosilada sea < 7% como
meta para el tratamiento de la diabetes en general. Pero señala que para un
paciente individualizado el valor debe ser lo más cercano a lo normal (<6%). Sin
embargo, no está claro si el cumplimiento de este objetivo ejerce un efecto sobre
182
P i e
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la protección de la circulación periférica o sobre la prevención de la amputación
(38-97).
Recomendación para los pacientes diabéticos.- • Los pacientes con diabetes y EAP deben tener un control agresivo de los
niveles de glucosa en sangre con una meta de hemoglobina glicosilada < 7%
o lo más cercano al 6% como sea posible (nivel de evidencia C).
FUMAR.- Los eventos cardiovasculares son la mayor causa de muerte en
pacientes con EAP. La modificación de factores de riesgo ateroscleróticos se
está garantizado rutinariamente con un particular énfasis sobre dejar de fumar.
Sin embargo, el papel de abandono del hábito de fumar en el tratamiento de los
síntomas de claudicación no es claro. Los estudios han demostrado que dejar el
hábito de fumar se asocia con una mejor caminata a distancia, pero no todos los
pacientes. En el meta-análisis realizado por Willigedael EM, et al se demostró
que el riesgo de fracaso del injerto en fumadores que continúan fumando es tres
veces mayor, que la reducción en el riesgo de fracaso en no fumadores (34).
Recomendación para pacientes fumadores.• Todos los pacientes que fuman deben ser aconsejados repetidamente para
dejar de fumar (nivel de evidencia B).
• Todos los pacientes que fuman deben recibir un programa de asesoramiento
médico, sesiones de grupo, la adición de un tratamiento farmacológico
antidepresivo (bupropión) y la sustitución de nicotina (nivel de evidencia
A).
HIPERTENSIÓN. - La hipertensión arterial es asociada con un riesgo de dos
a tres veces mayor de EAP. Las guías de manejo y tratamiento agresivo de
la presión arterial en pacientes con aterosclerosis, en grupos de alto riesgo,
recomiendan actualmente que el objetivo sea TA < 140/90 mmHg y < 130/80
mmHg si es que el paciente también tiene diabetes o insuficiencia renal.
En cuanto a la elección de drogas, todos los fármacos que disminuyen la presión
arterial son eficaces para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. Los
diuréticos tiazídicos son agentes de primera línea. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de
angiotensina deben utilizarse en pacientes con enfermedad renal diabética o
con insuficiencia cardiaca congestiva y para los bloqueadores de los canales de
calcio en casos que el control de la hipertensión sea difícil (5-6).
La mayoría de los pacientes requieren múltiples agentes para lograr los
objetivos de la presión arterial. Los IECA han demostrado beneficios en el EAP,
posiblemente con un efecto diferente a la reducción de la presión arterial en los
grupos de alto riesgo. Esto se ha documentado por los resultados específicos en
183
C a p í t u l o
9
el estudio de 4046 pacientes con EAP de la HOPE Heart Outcomes Prevention
Evaluation (Resultados de Prevención y Evaluación del Corazón). En este
subgrupo, hubo un 22% de reducción de riesgo en pacientes aleatorizados a
ramipril en comparación con el placebo, que es independiente de la reducción de
la presión arterial. Basado en este resultado, en Estados Unidos, la Federal Drug
Administration ha aprobado para su ramipril beneficios cardioprotectores en
pacientes de alto riesgo, incluidos quienes tienen EAP. Así, en términos de una
clase de medicamentos, los inhibidores de la ECA se recomiendan en pacientes
con EAP (7).
Los bloqueadores Beta-adrenérgicos han sido desalentadores en el EAP, debido
a la posibilidad de empeoramiento de síntomas de claudicación. Sin embargo,
esta preocupación no ha sido corroborada por los ensayos aleatorios, por lo tanto
estas drogas pueden ser utilizadas con seguridad en pacientes con claudicación
(11).
Recomendación para hipertensos.• Todos los pacientes con hipertensión arterial deben tener controlada a
presión <140/90 mmHg o <130/80 mmHg si también padece de diabetes o
insuficiencia renal (nivel de evidencia A).
• Las tiazidas y los inhibidores de la ECA deben considerarse inicialmente para
la reducción de la presión arterial-EAP y para disminuir el riesgo de eventos
cardiovasculares (nivel de evidencia B).
• Los bloqueadores beta-adrenérgicos no están contraindicados en EAP (nivel
de evidencia A).
HIPERLIPEMIA.- Las recomendaciones actuales son alcanzar un nivel de
colesterol LDL < 2,59 mmol / L (< 100 mg / dL), además de tratar el aumento de
triglicéridos y colesterol HDL bajo. Para poder alcanzar estos niveles de lípidos,
la dieta de modificación debería ser el enfoque inicial. Sin embargo, en la mayoría
de los casos, la dieta sola no será capaz de disminuir los niveles de lípidos a
valores ideales, por lo tanto, el tratamiento farmacológico será necesario.
En el estudio Heart Protection se incluyó 6748 pacientes con EAP, muchos
con ningún historial previo de enfermedad del corazón o un derrame cerebral.
Los pacientes, asignados al azar, recibieron 40 mg de simvastatina, vitaminas
antioxidantes, una combinación de tratamientos o un placebo con seguimiento de 5
años. Simvastatina 40 mg se asoció con una disminución del 12% de la mortalidad
total, el 17% de reducción de la mortalidad vascular, el 24% de reducción
184
P i e
D i a b é t i c o
en eventos de enfermedad coronaria, el 27% de reducción de todos los
accidentes cerebrovasculares (12).
Las guías ACC/AHA recomiendan, como objetivo general, un tratamiento que
logre un nivel de colesterol LDL<2,59 mmol / L (<100 mg / dL) en todos los
pacientes con EAP y en aquellos con alto riesgo. La niacina es un potente fármaco
para aumentar los niveles de colesterol HDL y tiene más bajo riesgo toxicidad
hepática. En pacientes con EAP, niacina se ha asociado con la regresión de la
aterosclerosis femoral y la reducción de la progresión de aterosclerosis coronaria.
No se conoce todavía si los fibratos y / o niacina pueden reducir la progresión de
la arteriosclerosis periférica o el riesgo sistémico de los eventos cardiovasculares
en pacientes con EAP (9).
Recomendación para el manejo de la hiperlipemia.• Todos los pacientes con EAP sintomática deben tener las lipoproteínas
de baja densidad (LDL)-colesterol en niveles menores a 100 mg/dL. Las
estatinas deberían ser un tratamiento primario para conseguirlo y reducir los
eventos cardiovasculares (nivel de evidencia A).
• En los pacientes con EAP con un historial de enfermedad vascular en otros
lugares (por ejemplo, enfermedad de las arterias coronarias) es razonable que
los niveles de colesterol LDL estén inferiores a 1,81 mmol / L (< 70 mg / dL)
(nivel de evidencia B).
• Todos los pacientes asintomáticos con el EAP y sin evidencia clínica de
enfermedad cardiovascular deben también tener su nivel de colesterol-LDL
<100 mg / dL (nivel de evidencia C).
• La modificación dietética debe ser la intervención inicial para controlar los
niveles de lípidos anormales (nivel de evidencia B).
• Fibratos y/o niacina deben usarse para elevar los niveles de HDL y disminuir
los niveles de triglicéridos, y deben ser considerados en pacientes con EAP e
hiperlipemia (nivel de evidencia B).
HOMOCISTEÍNA.- Un elevado nivel de homocisteína en el plasma es un factor de
riesgo independiente para la EAP. El suplemento con vitamina B y / o ácido fólico
puede reducir los niveles de la homocisteína. No hay evidencia suficiente en relación
a la prevención de eventos cardiovasculares debida a estos suplementos. Por el
contrario, dos estudios aplicados en pacientes con enfermedad cardiovascular
no demostraron ningún beneficio e incluso sugirieron que puede ocasionar
daños, por lo que esta terapia no se puede recomendar como rutinaria (13).
185
C a p í t u l o
9
Recomendación para la homocisteínemia.• A los pacientes con EAP y otras pruebas de enfermedades cardiovasculares
no
se
les
debe
administrar
suplementos
de
ácido
fólico
para reducir su riesgo de eventos cardiovasculares (nivel de evidencia B).
ESTADO SOCIOECONÓMICO BAJO.- No sorprende que las personas de
nivel socioeconómico bajo estén en desventaja en todos los aspectos del
proceso de atención médica. La falta de educación determina que las medidas
preventivas no se cumplan. La dificultad para acceder a servicios médicos
de primer y segundo nivel de calidad, la falta de permisos laborales son un
determinante más. En nuestro medio los servicios médicos relacionan la calidad
con la capacidad de pago. Sin embargo, esto sucede inclusive en países en los
cuales la atención es gratuita para todos, independientemente de la situación
económica. Todo esto es una fuerte predicción de amputación (116).
Recomendaciones para el estado socioeconómico bajo.• Adoptar y/o hacer protocolos sencillos de atención de primer y segundo
nivel, los mismos que deben pasar por un proceso de análisis y discusión
por el personal medico a cargo, con una clara estrategia para su difusión
y aplicación tomando en cuenta nuestra realidad médica y las políticas de
salud del estado. Todo este trabajo no es posible sin el presupuesto estatal
destinado específicamente al tratamiento de este tipo de enfermedades
(nivel de evidencia…).
b) TERAPIA DE EJERCICIOS EN LA EAP.En un meta-análisis de 18 estudios, el gran beneficio (relacionado con la
distancia caminada antes del desarrollo de claudicación) fue asociado con la
caminata continua hasta que el dolor máximo se presente; con sesiones de
duración de 30 minutos, fueron tomados en tres o más episodios por semana, y
esto por más de seis meses. Típicamente, en el primero y en el segundo mes el
paciente empezó a notar beneficios, los cuales gradualmente se incrementaban
con algunos meses más (21-22-23). Además se ha demostrado que la caminata
produce un aumento de la fluidez de la sangre, de la capacidad oxidativa de las
células musculares que origina un aumento de la eficiencia del metabolismo;
“economía de la técnica de marcha”, en la cual los pacientes aprenden a valerse
más de los músculos no isquémicos, se mejora la circulación arterial colateral,
186
P i e
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disminuye la producción PAI 1, la síntesis de TNF, interleucinas, factores de
crecimiento de angiotensinógeno y de la hormona resistina, disminución de LDL
colesterol, incremento del HDL colesterol, mejor control de la presión arterial y de
la hemoglobina glicosilada (98-99-100-101).
Recomendaciones de ejercicio:
• El ejercicio supervisado debe estar disponible como parte del tratamiento
inicial de todos los pacientes con EAP (nivel de evidencia A).
• Los programas más efectivos emplean una banda sin fin o caminadoras que
sean de la intensidad suficiente para inducir la claudicación, seguida del
reposo, en el transcurso de una sesión de 30 a 60 minutos. Las sesiones de
ejercicios deben ser realizadas 3 veces por semana por 3 meses (nivel de
evidencia A).
c) TERAPIA ANTIPLAQUETARIA EN EAP
Se ha demostrado que la diabetes afecta al mismo tiempo la coagulación y la
fibrinólisis. Existen pruebas de que tanto las plaquetas como los factores de
la coagulación están acelerados en la diabetes; quizás estos pueden provocar
un aumento de la trombosis. Además, esta altera la degradación del coágulo
de fibrina. Se han demostrado que la hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e
hiperglucemia elevan el PAI-1, lo que impide que se produzca una fibrinólisis
normal (106).
Los fármacos antiplaquetarios evitan los episodios de enfermedad cardiovascular
en pacientes con diabetes. En el meta análisis antiplatelet trialists` collaboration
de 189 ensayos de fármacos antiplaquetarios, participaron más de 100 000
pacientes, de los cuales 4 502 eran sujetos diabéticos. En la mayor parte de estos
ensayos se utilizó aspirina. Cuando se analizó a este subgrupo, la incidencia de
eventos cardiovasculares (muertes de origen cardiovascular, infarto de miocardio
e ictus) se redujo de un 22,3% a un 18,5% con la utilización de fármacos
antiplaquetarios (P<0,002, significativo) (64). El tratamiento antiplaquetario
también demostró efectos beneficiosos en los sujetos no diabéticos (107).
Ácido acetilsalicílico (ASA).- Se ha comprobado que la mejor dosis
terapéutica con el menor perfil de riesgo digestivo es de 80 a 100 mg/día. Hay
que destacar que el ácido acetilsalisilico no ha demostrado mejorar la distancia
de claudicación o los síntomas de la EAP.
187
C a p í t u l o
9
El Clopidrogrel.- Es un fármaco antiagregante considerado como una
alternativa a la aspirina, particularmente en pacientes que no pueden tolerar la
aspirina. Clopidrogrel tiene un perfil de seguridad similar a la aspirina, con casos
raros de trombocitopenia (18). No hay evidencia científica que demuestre que el
Clopidrogrel mejora los síntomas de la claudicación intermitente.
Recomendaciones de antiplaquetarios en EAP:
• Todos los pacientes con EAP sintomáticos con o sin historia de otras
enfermedades cardiovasculares deben recibir antiagregantes plaquetarios a
largo plazo para reducir la morbi-mortalidad (nivel de evidencia A).
• El ASA es eficaz en pacientes con EAP que tienen también evidencia clínica
de otras enfermedades cardiovasculares (coronaria y/o carotidea) (nivel de
evidencia A).
• El ASA se usa en pacientes con EAP que no tienen evidencia clínica de otras
formas de enfermedad cardiovascular (nivel de evidencia C).
• El Clopidrogrel es eficaz para reducir los eventos cardiovasculares en un
subgrupo de pacientes con EAP sintomática, con o sin otra evidencia clínica
de enfermedad cardiovascular (nivel de evidencia B).
d) Farmacoterapia para la claudicación intermitente
La claudicación intermitente es causada por aterosclerosis que conduce
a estenosis arterial y oclusiones en los grandes vasos de suministro en
las extremidades inferiores, dando lugar a un desajuste entre el suministro
de oxígeno y la demanda metabólica del músculo que está asociada al
síntoma de claudicación. La claudicación es el malestar en el músculo
de los miembros inferiores producido por el ejercicio y que se alivia
aproximadamente en 10 minutos. Los pacientes pueden describir fatiga muscular,
dolor o calambres en el esfuerzo. Los síntomas más comunes están localizados en la
pantorrilla, especialmente en los pacientes diabéticos. También puede afectar
al muslo o las nalgas. La claudicación típica ocurre hasta en un tercio de los
pacientes con EAP (102).
188
P i e
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Cilostazol.- Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3, que incrementa los
niveles de AMPc, tanto a nivel de músculo liso del vaso como a nivel plaquetario,
dando como resultado vasodilatación y antiagregación. Aprobado por la FDA
para el tratamiento de la claudicación intermitente desde 1999 (50).
Los beneficios de este fármaco se han descrito en varios estudios como el
Dawson DL publicado en el año 2000 en el que se demostró la eficacia y seguridad
del cilostazol, frente al placebo y a la pentoxifilina (20). Posteriormente estos
resultados fueron corroborados en los meta-analísis publicados Regensteiner JG
y cols y otro realizado por Thompson PD y cols en los que se estudiaron 1 751
y 2 629 pacientes con claudicación respectivamente. Trabajos randomizados
en los que se comparó el cilostazol vs pentoxifilina vs placebo demostraron el
beneficio de cilostazol sobre el placebo y la pentoxifilina; mejoraron en la prueba
de la banda rodante aumentando la distancia máxima caminada y la distancia libre
de dolor, además una mejoría en la calidad de vida. Los efectos secundarios
incluyen dolor de cabeza, diarrea y palpitaciones (24-25). Sin embargo, no debe
administrarse a pacientes con cualquier tipo de prueba de insuficiencia cardíaca.
En la vigilancia post marketing de 70 430 pacientes se reportaron 461 efectos
adversos de los cuales 34 pudieron ser considerados serios y consistieron en:
hipertensión, palpitaciones, taquicardia, leve hipotensión, aleteo y fibrilación
189
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9
auricular. Se puede concluir que el perfil de seguridad de cilostazol en dosis de 50
a 100 mg, dos veces por día, ofrece una aceptable relación riesgo/beneficio. Un
paciente que se sienta subjetivamente mejor y que no tenga efectos secundarios
significativos debería continuar el tratamiento indefinidamente, aunque hay que
reevaluarlo periódicamente por el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva
y, en ese caso, interrumpir el fármaco (50).
Además se han reportado buenos resultados en prevención secundaria posterior
a procedimientos de revascularización post stent o angioplastia percutánea
coronaria (estudios CREST), y secuelas de infarto cerebral (102).
Pentoxifilina.- Disminuye los niveles de fibrinógeno, mejora la forma de células
rojas y células blancas y, por tanto, reduce la viscosidad de la sangre. Si bien los
primeros ensayos fueron positivos en pruebas de ejercicio rendimiento en banda
rodante, más tarde varios meta-análisis han llegado a la conclusión de que el
fármaco se asocia con modestos aumentos en la caminata en la banda rodante
a pie sobre el placebo. Los beneficios clínicos de la pentoxifilina en la mejoría de
calidad de vida no han sido evaluados. Aunque la tolerabilidad del fármaco es
aceptable, no se dispone de una amplia base de datos en cuanto a su seguridad
(50).
Recomendación farmacológica para la claudicación intermitente:
• El tratamiento con Cilostazol 100 mg dos veces al día durante 3 – 6 meses
debe ser la primera línea de la farmacoterapia para el alivio de los síntomas
de claudicación, ya que la evidencia demuestra una mejoría tanto en el
ejercicio como en la calidad de vida (en ausencia de falla cardiaca). (nivel
de evidencia IA).
• La pentoxifilina (400mg tres veces al día) puede ser considerada como una
alternativa después del cilostazol para mejorar la distancia de caminata en
pacientes con CI. (nivel de evidencia IIB).
• La efectividad clínica de la pentoxifilina como terapia para la claudicación no
está bien establecida. (nivel de evidencia IIB).
La claudicación intermitente, sólo en circunstancias especiales, podría
considerarse para terapia invasiva de revascularización, ya sea quirúrgica o
endovascular. Para indicar cirugía se debe tener en cuenta: el fracaso a la terapia
190
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farmacológica y el ejercicio, presencia de una discapacidad grave, o limitación
en el trabajo normal, o un muy grave deterioro de otras actividades importantes
para el paciente, que la morfología de la lesión deberá ser tal que la intervención
quirúrgica tendría un bajo riesgo y alta probabilidad de éxito a largo plazo (9). En
el CHEST 2008 la recomendación para pacientes con claudicación de moderada
a severa que no responden a la terapia con ejercicios y tienen contraindicación
para cirugía (convencional y/o endovascular) se recomienda el uso de cilostazol
100 mg VO BID (nivel de evidencia IA) (108).
CONCLUSIONES
El médico clínico juega un rol fundamental en la pesquisa de los primeros
síntomas de EAP por lo que se les recomienda:
1) Explorar los pies y piernas en busca de deformidad
2) Palpación de pulsos pedios
3) Valoración de sensibilidad del pie con monofilamento de nailon de 10 g o
diapasón
4) Inspección del calzado
Si las circunstancias del pie diabético ameritan la derivación al equipo
multidisciplinario o al cirujano vascular de manera urgente, se debe seguir las
siguientes recomendaciones:
1) Descartar o tratar la insuficiencia vascular
2) Iniciar y supervisar el manejo de la herida
3) Usar apósitos y desbridar cuando esté indicado
4) Uso de antibióticos sistémicos en caso de celulitis u osteomielitis
5) Asegurar una adecuada distribución de presión del pie, incluyendo calzado,
prótesis y yesos especializados
6) Tratar de alcanzar buen control glucémico y factores de riesgo cardiovascular.
191
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9
Todas estas son recomendaciones emitidas por el National Institute of Clinical
Excellence (NICE 2004), que en el Reino Unido son medidas simples, de
aplicación masiva, que tienen un formidable impacto económico a largo plazo.
Esta premisa debe tener absoluta vigencia y orientar al médico clínico a acciones
tempranas de gran costo-efectividad, lo que diferirá y reducirá la necesidad del empleo
de los recursos más sofisticados y costosos (35). Ejemplos como éste se deberían
implementar en nuestro país y tratar de protocolizar el manejo del pie diabético desde
el primer nivel de atención del paciente.
Los medios complementarios de diagnóstico deben seguir una secuencia lógica, guiada
siempre por la clínica y por la eventual selección de nuevas opciones terapéuticas, en
función de los hallazgos obtenidos. La conocida clasificación de Fontaine y Rutherford
son, en ese sentido, un útil indicador de tales algoritmos.
El tratamiento médico debe ser común a todas las etapas de la enfermedad. Las
decisiones terapéuticas intervencionistas (cirugía convencional, terapias endoluminales,
etc.) tienen un sólido fundamento cuando de ellas se espera un cierto beneficio.
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200
P i e
D i a b é t i c o
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFERICA EN DIABETICOS
REVASCULARIZACIÓN DEL PIE DIABETICO
Dr. Alonso Falconi
INTRODUCCIÓN
Cada vez aumenta el número de diabéticos en el mundo, muchos de ellos sufren
úlceras en los pies, que pueden terminar en amputaciones. La fisiopatalología
de las úlceras y amputaciones no varía, lo que sí varía de manera importante de
un país a otro es la prevalencia. Estas diferencias se deben a características de
la población, políticas de prevención, estrategias de manejo y tratamiento de las
heridas.
Para poder realizar un salvataje del pie es necesario conocer la interacción
compleja de la neuropatía, la isquemia y la infección. En éste capítulo abordaremos
únicamente el tratamiento de la isquemia secundaria a obstrucción arterial,
la clínica, fisipatología, clasificación y los demás tratamientos como limpiezas
quirúrgicas, amputaciones menores o mayores y tratamiento endovascular son
estudiados a profundidad en otros capítulos de éste libro.
El Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular, define al Píe
Diabético como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida
por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumático produce lesión y/o ulceración del pie (11).
ARTERIOPATÍA DIABÉTICA
En 1959, Goldemberg realizando estudios en piernas amputadas de diabéticos
concluyó que la proliferación de células endoteliales puede producir oclusión
de los vasos pequeños, una de las características de la vasculopatía diabética,
lo que favorece el desarrollo de las úlceras y gangrena, este falso concepto
determinó que durante muchos años no se puede realizar ningún tipo tratamiento
quirúrgico sobre las arterias. En 1984 Lo Gerfo y Coffman demostraron que
cuando se aplican técnicas adecuadas de revascularización se puede alcanzar
buenos resultados clínicos a largo plazo.
Para tener éxito en el tratamiento de revascularización del pie diabético, es
necesario reconocer que una de las causas de su problema es la oclusión de las
201
C a p í t u l o
1 0
arterias que produce isquemia grave a nivel periférico. Hasta la presente fecha
se cree en forma errónea que la gangrena, la falta de cicatrización de úlceras,
y las amputaciones se deben a la presencia de microangiopatía diabética y
por lo tanto no se puede ofrecer nada desde el punto de vista circulatorio al
paciente diabético. Este concepto erróneo se ha refutado por varios estudios
multicéntricos y seguimientos a largo plazo, demostrando que pacientes
diabéticos de larga evolución, bien estudiados, se pueden beneficiar mucho de
una revascularización, disminuyendo importantemente los niveles de amputación
o salvando los miembros. Está demostrado que por sí sola la diabetes es un
factor de riesgo para la ateroesclerosis, son pacientes con mayor afección a nivel
coronario, cerebro vascular y periférico, por este motivo son pacientes de riesgo
más elevado (1-16).
El tratamiento perioperatorio cuidadoso, junto a una monitorización cruenta en
tras y postoperatorio ha disminuido el índice de morbi mortalidad cardiaca en el
paciente diabético.
TECNICAS DE REVASCULARIZACION
• Injerto vascular con prótesis heteróloga: dacrón y PTFE o vena autóloga
• Endarterectomía
• Cirugía endovascular
• Simpatectomía
ASPECTOS DEL PIE
• Uno de cada 6 diabéticos tendrá una úlcera en el pie durante su vida
• Cada treinta segundos se pierde una pierna en el mundo debido a la diabetes
• Los problemas en el pie son la causa principal de hospitalización en los
diabéticos
• En los países desarrollados puede representar hasta un 40% de los recursos
de salud
• Las úlceras y amputaciones pueden prevenirse hasta un 85%
Los resultados de la permeabilidad de los injertos vasculares a un año en el
segmento aorto ilíaco y femoral son casi similares en los pacientes no diabéticos
y diabéticos, existen diferencias marcadas en revascularizaciones dístales por
debajo de la rodilla.
202
P i e
D i a b é t i c o
Tomado de TRATADO DEL PIE DIABÉTICO J MARINEL.LO ROURA
La tasa de morbi mortalidad esta en relación directa a la valoración pre operatoria
y control pos operatorio sobre todo en los parámetros de cardiopatía isquémica,
problemas pulmonares, niveles de creatinina en plasma, control metabólico y la
edad aparente del paciente.
En el paciente diabético las lesiones oclusivas arteriales puede afectar a todo el
árbol circulatorio de los miembros inferiores, comenzando por la aorta abdominal,
ilíacas, femorales y poplíteas, sin embargo las lesiones más significativas y en
porcentaje mayor se localizan en las arterias dístales a las rodillas, esto es las
tibiales anteriores, posteriores, peróneas y con menor intensidad las arterias de
los pies, esto es muy importante porque dentro de la posibilidad de anastomosis
distal están consideradas estas arterias (7).
No todos los pacientes diabéticos son candidatos al tratamiento quirúrgico
de revascularización. Aquellos que presentan síntomas mínimos de lesiones
vasculares periféricas, que al examen físico y los exámenes no invasivos
demuestran que están bien compensados no necesitan ninguna intervención
sobre las arterias. Todos estos pacientes se benefician de una buena educación
sobre características del pie diabético, cuidados, profilaxis de lesiones y controles
estrictos de los factores de riesgo, glucosa presión arterial, dislipidemia,
cigarrillo, vida sedentaria, controles periódicos donde los diferentes especialistas
encargados del paciente diabético, considerando que es una patología que debe
ser manejada de forma multidisciplinaría (15).
203
C a p í t u l o
1 0
Dentro de las principales recomendaciones del Consenso Español con
Nivel de Evidencia 1 están:
• Se debe realizar una exploración vascular de despistage de arteriopatía asociada
a Pie Diabético, en la que debe valorarse la presencia o ausencia de pulsos en
los miembros inferiores, y valoración de color y temperatura
• Corrección metabólica, control de factores de riesgo y reposo funcional de la
zona afectada, constituyen las medidas básicas esenciales en el tratamiento del
Pie Diabético
• El estudio angiográfico constituye una exploración básica e imprescindible para
planear una buena técnica de revascularización, no debe solicitarse solo por
diagnóstico
• No existe una diferencia sustancial entre la indicación, táctica y técnica de la
revascularización en el paciente isquémico diabético del no diabético, en los
diabéticos, en el segmento infrapatelar existe cierta limitada indicación por el
politopismo lesional, larga segmentariedad y la calcificación. Se insiste en la mayor
necesidad de realizar cirugía revascularizadora a troncos tibiales dístales (11).
No son candidatos a revascularización
• Pacientes que no caminan
• Pacientes que por motivos neurológicos y por la isquemia presentan graves
contracturas musculares que impiden el movimiento adecuado de caderas y
rodillas
• Pacientes con cáncer terminal o procesos mórbidos con expectativa corta de vida
• Paciente con pié irrecuperable, con infección necrotizante extensa
El proceso infeccioso aumenta las demandas metabólicas en los tejidos
isquémicos, lo que acelera o exacerba las lesiones necróticas de los tejidos. En
los pacientes diabéticos, la respuesta inflamatoria y neurológica están bastante
disminuidas, lo más probable es que no se manifiesten los síntomas y signos
clásicos de una infección severa. Esto hace indispensable una buena historia
clínica, examen físico minucioso con exploración a fondo de las úlceras, escaras
y callos superficiales en busca de abscesos en espacios profundos, es frecuente
ver que en muchos centros se está más esperanzado en los resultados del
laboratorio o gabinete que en la confección de una buena historia clínica (17).
La necesidad de controlar la infección puede retrasar la cirugía de revascularización,
pero es necesario el debridamiento de tejidos necróticos, drenaje de abscesos,
cultivo y antibiograma y administración intravenosa de antibióticos de amplio
espectro para cubrir gérmenes gram positivos, gram negativos y anaerobios,
características de la infección polimicrobiana del pie diabético; con el resultado
del cultivo se puede reprogramar la administración de los antibióticos.
Un debridamiento amplio, una buena limpieza quirúrgica, una amputación menor
bien realizada, sin restablecer previamente la circulación distal en un paciente
con problemas obstructivos arteriales, puede determinar que se formen úlceras
204
P i e
D i a b é t i c o
mas profundas, que aparezca necrosis en los bordes de la amputación y que
termine en amputaciones mayores.
La simpatectomía para el pie diabético ya no es indicación ni para la claudicación
intermitente mucho menos ante la presencia de ulceraciones neuroisquémicas.
En la evolución natural de la enfermedad va aumentando la circulación hacia las
extremidades, debido a la neuropatía secundaria a denervación simpática, esto
se ha comprobado con diferentes técnicas: pletismografía, ultrasonido doppler,
láser doppler, de tal manera que cuando se produce la obstrucción del tronco
arterial, la autosimpatectomía ya se ha realizado, es por esto que cuando se
realiza la cirugía de simpatectomía no se observa ningún beneficio (7).
En la obstrucción del sector aórto ilíaco existen varias técnicas de revascularización,
cuando el sector de la aorta terminal y las ilíacas están obstruidas, la mejor
indicación es la colocación de un injerto de dacron bifurcado aórto bifemoral, con
nivel de evidencia comprobado que demuestra una permeabilidad a 5 años entre
el 85 y 90% con una morbi-mortalidad del 5%, las lesiones ateroscleróticas a
éste nivel son similares tanto en los pacientes diabéticos como no diabéticos (5).
En situaciones especiales en que solo se encuentra afectado uno de los ejes
ilíacos y la situación general del paciente informa de cierto tipo de restricción
cardíaca o pulmonar o nos encontramos frente a un paciente con un abdomen
hostil, se pueden realizar injertos extra anatómicos fémoro femorales, áxilo femoral
o bi femoral y en pacientes seleccionados, injertos ileo femorales con abordaje
del retroperitoneo a nivel de la fosa ilíaca vía extraperitoneal.
CASO DE ATEROESCLERÓSIS AORTOILIACA BILATERAL
REVASCULARIZADO CON BYPAS EXTRA ANATÓMICO
Pie Diabético grado III
Aortografía con obstrucción completa
de la A. Ilíca común izquierda, estenosis
significativa de la ilíaca contralateral
205
C a p í t u l o
1 0
Buen lecho receptor, permeabiliddad
Injerto de Dacron aórto bifemoral
de las arterias femoral superficial y profunda.
CASO DE ATEROESCLEROSIS EJE ILÍACO CON
REVASCULARIZACION EXTRA ANATOMICO
Obstrucción completa ilíaca izquierda
206
Repermeabilización distal de Arterias
femorales
P i e
D i a b é t i c o
Anastomosis del PTFE a la arteriafemoral Control con angio TAC postoperatoria,
común derecha
del injerto Fémoro-femoral
CASOS DE REVASCULARIZACION CON BYPAS ANATOMICO CORTO
CON PROTESIS VASCULAR
PTFE ILEO FEMORAL
PTFE-FEMORAL
PTFE POPLÍTEO ALTO
CASO CLINICO:
Paciente masculino de 72 años diabético con 20 años de evolución consulta
por presentar cuadro de isquemia crítica con dolor en reposo, arteriografía
demuestra obstrucción completa de la arteria ilíaca externa y femoral superficial
derechas, con mínima red colateral. Se realiza injerto secuencial con PTFE 1°
ILEO FEMORAL y a continuación FÉMORO POPLÍTEO ALTO, control pre y
postoperatorio doppler con registro.
207
C a p í t u l o
1 0
DOPPLER CON REGISTRO PRE OPERATORIO
POST OPERATORIO
Ondas Monobásicas altas con incremento del índice de presión tobillo brazo en
relación al pre operatorio
SECTOR FEMORO POPLÍTEO DISTAL
Es el sector mas afectado en el paciente diabético llegando alcanzar hasta el
75% de los casos. Dependiendo de los hallazgos en el examen físico y pruebas
no invasivas, se puede considerar si un paciente necesita de un tratamiento
clínico o quirúrgico, si es quirúrgico solicitamos la angiografía aorto ilíaca y de
los miembros inferiores pidiendo que lo hagan lo mas tardías posibles para poder
visualizar la circulación de la pierna y el pie, este examen no se solicita de rutina,
solo para planificar la cirugía en los pacientes que lo requieran (20).
Los aspectos a tener en cuenta en la planificación de la cirugía son:
• Injerto venoso adecuado de un calibre no menor a 3 milímetros en la porción
distal, longitud adecuada, ausencia de esclerosis o dilataciones. Todos
estos datos se puede obtener con un estudio eco doppler preoperatorio en
que claramente nos indica el diámetro de la vena a nivel superior y distal, el
trayecto de la misma, características de la pared, presencia de dilataciones,
colaterales importantes o perforantes que deben ser ligadas durante la cirugía
208
P i e
D i a b é t i c o
• Arteria donadora de buen calibre sin estenosis significativas, de encontrarlos
hay que resolver antes de la cirugía mediante dilataciones o colocaciones de
stent
• Un lecho receptor bueno, esto hablando debajo de la rodilla si están los tres
troncos permeables el éxito será mayor tanto en el postoperatorio inmediato
como a largo plazo
• Lupas quirúrgicas con un aumento entre 2.5 y 4 veces
• Iluminación adecuada
• Instrumentos para microcirugía vascular
• Equipo necesario para la realización de arteriografías para valoración trans
operatoria
• Un aparato de Eco doppler para evaluaciones intra operatorias de las
anastomosis y lechos dístales, por ser un método no invasivo, al momento
éste examen está reemplazando a la valoración angiográfica trasoperatoria
(9-3-4).
Desde que en 1962 Hall introduce el concepto de utilizar la vena safena magna
como un Bypass in situ, comienza la controversia de cual es el mejor si éste
método o el de safena invertida, es recomendable que el cirujano comprometido
con el salvataje de los miembros debe estar familiarizado con los dos métodos, en
nuestro servicio hemos dado preferencia y nos ha sido mas familiar el Bypass con
safena in situ, e incluso cuando tenemos que realizar injertos extra anatómicos, se
retira la safena de su lecho y no invertimos.
Las ventajas del bypass venoso in situ son:
• La vena es dejada en su lecho, lo que permite que la perfusión del endotelio
a través de la vasa vasorum se mantenga
• Al dejar la vena en su sitio, se evita angulaciones o rotaciones que se pueden
dar al colocarlos en el nuevo túnel cuando la safena es invertida
• El bypass in situ da una mejor equivalencia en cuanto al tamaño de la
anastomosis, dejando el diámetro mayor para la femoral y el menor para la
arteria distal de calibre menor
• La desventaja como lesión del endotelio o dejar una válvula parcialmente
competente se han logrado superar con el advenimiento de nuevos
valvulotomos plásticos de diferente calibre que garantizan una devalvulación
completa con un mínimo daño endotelial
Nosotros no somos partidarios del método que expone la vena en toda su longitud,
por el problema de cicatrización de una herida tan larga, lesiones, espasmo o
resecamiento de la vena safena.
En más del 90% de nuestros casos sólo realizamos heridas en la parte superior
del muslo para abordar la arteria femoral y la vena safena para realizar la
anastomosis superior.
En el parte inferior, a nivel del pierna, si se ha planificado la anastomosis a nivel
de la poplítea abordamos en el 1/3 superior, en el 1/3 medio cuando se ha
209
C a p í t u l o
1 0
planificado la anastomosis a nivel de la tibial posterior o perónea y en el 1/3 distal
si se ha planificado una anastomosis a nivel del tobillo. Incisiones pequeñas para
ligadura de perforantes o ramos de gran calibre identificados en el estudio eco
doppler pre operatorio.
Cuando la longitud de la vena safena no es la adecuada se debe ver la posibilidad
de la utilización de la safena externa del mismo lado o segmentos de venas
superficiales de los miembros superiores. La vena safena interna contralateral se
respeta ya que en un alto porcentaje de pacientes presenta lesiones obstructivas
que en un futuro mediato necesitarán de revascularizaciones dístales.
Primero realizamos la anastomosis superior, una vez que la columna de sangre
se introduce en la luz de la safena, ésta se detiene en la primera válvula
competente, lo que mantiene las cúspides cerradas, determinando que sean
abordadas eficientemente por las láminas cortantes del valvulotomo y se realice
la devalvulación, el valvulotomo que es introducido por la boca inferior de la
safena se desliza suavemente hasta la anastomosis superior, luego se retira con
mucho cuidado, una resistencia leve se encuentra cuando alcanza la válvula,
conforme se va devalvulando se obtiene pulso en la safena, si la resistencia es
mayor, esta debe ser vencida haciendo movimientos rotatorios, si no surte el
efecto, en contados casos la zona debe ser expuesta directamente realizando la
devalvulación en forma retrógrada a través de un ramo próximo. Si se realizan
maniobras bruscas para vencer la resistencia se corre el peligro de lacerar la
vena o incluso de traer toda la safena con la cabeza del valvulotomo a manera de
safenectomía.
Terminada la devalvulación de todo el segmento de la safena a ser utilizado, se
obtiene flujo pulsátil y fuerte, se realizan lavados con suero fisiológico heparinizado
y se procede a la anastomosis distal, teniendo las precauciones rutinarias de que
la vena sea lo suficiente larga para permitir los movimientos de flexo extensión de
la rodilla, no sufra torsiones que son causa de obstrucción precoz y que la boca
anastomótica sea lo suficientemente amplia para evitar estenosis.
Una vez completada la anastomosis distal el flujo del injerto y de la arteria
receptora en la mayoría de veces se evaluaba con un arteriografía trasoperatoria;
en los últimos años lo estamos haciendo a través del transductor del eco doppler
color, que nos brinda una buena imagen e inclusive nos calcula la velocidad y
cantidad del flujo.
A continuación realizamos un estudio de todo el trayecto de la vena safena
arterializada en busca de colaterales importantes que ya fueron identificadas en
el pre operatorio, para realizar la ligadura de las mismas.
Cuando no existen venas autólogas la alternativa es la utilización de PTFE. En
segmento fémoro poplíteo alto existe evidencia de permeabilidad del 76% en el
primer año y del 58% a los tres años (Veith y Colaboradores)
210
P i e
D i a b é t i c o
Según los hallazgos se puede planificar un injerto entre la femoral y cualquier
parte del árbol arterial del miembro afectado, si la obstrucción es de la femoral
superficial con pobre red colateral, se pueden realizar injerto fémoro poplíteo
a diferente nivel, sea supra genicular, si la recanalización de la poplítea esta
por debajo del anillo de Hunter o infragenicular, en proceso obstructivo que
comprometa el segmento inicial de la poplítea.
Cuando la obstrucción interesa la poplítea, se puede planificar injertos venosos
hacia el tronco tibio peróneo con abordajes en cara interna de la pierna. Los
injertos venosos dístales, esto es las anastomosis a las arterias de la pierna o
pie, están indicados a los pacientes con isquemia crítica, con alto riesgo de
amputación, en casi todos ellos encontramos aterosclerosis multisegmentarias.
Para tener éxito en la cirugía de revascularización uno de los factores importantes
es obtener una buena angiografía que nos permita visualizar sistemáticamente
todas las arterias permeables a nivel de la pierna y píe, esto ayuda a planificar
correctamente el nivel de la anastomosis distal. Si no existe un buen lecho receptor
por delante de la anastomosis, realizar la cirugía es una mala indicación lo que
terminará en obstrucción del puente venoso en el pos operatorio inmediato (2).
Otros de los progresos para tener éxito en éste tipo de cirugías son la utilización
de instrumental adecuado para los pequeños vasos y la ayuda de las lupas que
le permitan un aumento de 3 a 4 veces.
La utilización de injertos venosos cortos de la poplítea a las arterias dístales nos
da la posibilidad de obtener una vena autóloga de buena calidad con resultado
excelentes a largo plazo (6).
Están indicados los injertos venosos dístales, hacia las arteria tibiales o
peróneas, para preservar el miembro, caso contrario terminarán en amputación
a consecuencia de la isquemia y/o proceso infeccioso, es necesario restablecer
el flujo arterial pulsátil directo para el pie, solo de esta manera habrá circulación
suficiente para controlar los problemas que llevan a la amputación mayor y
además permitirá una cicatrización de las heridas y ulceraciones.
Debido a que son intervenciones complejas y tienen cierto grado de morbi
mortalidad, no esta indicado para la claudicación intermitente, se ha visto que
esta patología se beneficia más del tratamiento clínico y un correcto control de
los factores de riesgo (10).
211
C a p í t u l o
1 0
CASO DE OBSTRUCCIÓN FEMORO POPLÍTEA REVASCULARIZADO
CON INJERTO DE VENA SAFENA
Obstrucción arteria femoral superficial
Injerto fémoro poplíteo con safena
212
Repermeabilización de A. Poplítea alta
Arteriografía trasoperatoria fémoro poplítea
P i e
D i a b é t i c o
CASO DE OBSTRUCCIÓN FÉMORO POPLÍTEA, RESUELTO CON
INJERTO DE PTFE FEMORO POPLÍTEO
Úlcera isquémica en tobillo
PTFE: Anastomosis Femoropoplítea
CASO DE ARTEROESCLEROSIS POPLITEO-DISTAL RESUELTO CON
BYPASS FEMORO DISTAL
Obstrucción de la A. poplítea
Ausencia de A. poplítea, revascularización de A. tibial anterior y troco
tibio-peróneo
213
C a p í t u l o
1 0
Puente Safeno: Fémoro-tibial posterior
Anastomosis Safeno tibial
posterior
Angiografía post operatoria
CASO DE PIE DIABÉTICO GRADO III
Necrosis del dorso de pie, exposición
de tendones y amputación del 5° dedo
214
Obstrucciones
multisegmentarias de la
la A. Femoral superficial
P i e
Estenosis de más del 90%
de la Arteria poplítea
Bypass con safena in situ Fémoro
tibial posterior
Anastomosis de Safena con Tibial
posterior
D i a b é t i c o
Estenosis del Tronco Tibio peróneo
Anastomosis de Safena
con la Arteria femoral
Úlcera en fase de granulación
215
C a p í t u l o
1 0
Estado de granulación apta para recibir Resultado final, salvataje del miembro
injerto de piel
Amputación de 4° y 5° dedos
Las gangrenas extensas del pie y en especial las del talón están consideradas
como una contraindicación para la realización de los puentes venosos dístales,
en éstos casos una amputación por debajo de la rodilla, desarticulación de la
misma o a nivel del muslo, le permitirán al paciente reiniciar una rehabilitación
adecuada y movilización precoz con prótesis.
Los abordajes a las arterias de los miembros inferiores están regladas desde
hace muchos años y no han habido variantes significativas, las arterias femorales
y poplíteas son las mas utilizadas como origen para los puentes venosos, las
arterias receptoras son el tronco tibio peróneo y los segmentos proximales de
la tibial posterior y perónea, son abordadas a través de una incisión medial por
debajo de la rodilla, cuando se encuentra la arteria puede ser necesaria la ligadura
de ramos venosos para una buena exposición, ningún ramo arterial por pequeño
que sea debe ser ligado o lesionado (6-8).
Si el tronco tibio peróneo esta obstruido y la arteriografía nos demuestra que está
permeable la tibial anterior, se puede planificar un injerto “EXTRA ANATÓMICO”
con safena no invertida, devalvulada, el mismo que va desde la arteria femoral,
pasando por el plano subcutáneo de la cara anterior del muslo, hacia la cara
antero externa de la pierna, donde se aborda la arteria tibial anterior y se realiza
la anastomosis distal (17).
216
P i e
D i a b é t i c o
CASO TRATADO CON PROCEDIMIENTOS COMBINADOS,
ANGIOPLASTIA DE LA ILÍACA E INJERTO EXTRA ANATÓMICO
FÉMORO-TIBIAL ANTERIOR
Ausencia de Tibial posterior y Perónea, Tibial anterior como arteria única de la
pierna, con estenosis en su inicio.
217
C a p í t u l o
218
1 0
P i e
D i a b é t i c o
OTROS CASOS DE INJERTO EXTRA ANATOMICOS FEMORO TIBIAL
ANTERIOR
219
C a p í t u l o
1 0
CASO DE ÚLCERA ISQUEMICA EN BORDE EXTERNO DE PIE
IZQUIERDO
220
P i e
D i a b é t i c o
Varios factores han contribuido para que cada vez se realicen con más frecuencia
injertos venosos dístales hacia las arterias de la pierna y pie, algunos de éstos ya
conocidos para tener éxito en la revascularizaciones tradicionales son
los siguientes:
• Arteriografías que nos permiten visualizar las porciones más dístales, lo que
permite planificar correctamente el injerto que necesita el paciente.
• Instrumentos, lupas e hilos monofilamentos montados en pequeñas agujas
atraumáticas.
• Mejor reconocimiento por los Cirujanos lo que hace más factible realizar con
éxito éste tipo de cirugías y brinda evidencia de un alto porcentaje de salvataje
de los miembros.
• Utilización de la safena in situ, popularizado y difundió Leather y colaboradores,
quienes introdujeron un mejor instrumental para la devalvulación de la safena,
lo que permite realiza injerto desde la femoral a cualquier nivel del miembro,
llegando inclusive al tobillo o píe.
• El concepto de bypass venoso corto, en la práctica tradicional se consideraba
como única arteria donadora la femoral común, desde hace algunos años
existen trabajos que demuestra que si se encuentran en condiciones la arteria
femoral superficial por encima del anillo de Hunter, la Poplítea o el Tronco tibio
peróneo pueden servir como arterias donadoras para realizar injertos cortos,
lo que aumenta la disponibilidad de una vena autóloga de buena calidad,
simplifica la cirugía, evita la región inguinal en paciente obesos y zonas con
infección o fibrosis (21).
Para tener éxito en una cirugía de revascularización, es necesario que la arteria
donadora sea permeable con un buen flujo de salida, si existe una lesión
significativa en las Arterias ilíacas o femorales es mandatorio mejorar estas
arterias, con tratamiento endovascular sea dilatación simple o con colocación
de stents o dependiendo del caso y la lesión realizar injertos secuenciales aorto
femorales, fémoro poplíteos y poplíteo dístales para asegurar una buena llegada
de flujo hacia el sito del problema, esto es el píe isquémico.
Considerando que los injertos venosos hacia las arterias tibiales y perónea,
son cirugías complejas con cierto grado de morbi – mortalidad, no deben ser
realizadas como tratamiento de la claudicación intermitente, esta cirugía está
indicada para preservar un miembro isquémico, en pacientes que presentan dolor
intenso de reposo que interfiere en su vida cotidiana o durante el sueño, presencia
de ulceraciones o gangrena que continúa en aumento pese al tratamiento clínico.
Si no se realiza una reconstrucción arterial apropiada que restablezca un flujo
arterial pulsátil directo hacia la zona isquémica el miembro afectado terminará en
amputación (13).
221
C a p í t u l o
1 0
La realización de un injerto venoso con éxito, no impide la progresión continua del
proceso patológico aterosclerótico, en algunos pacientes la cirugía da inicio a la
evolución de hiperplasia neointimal, esta lesión puede presentarse en los vasos
que generan el flujo de salida o entrada, también a nivel del implante venoso
pueden desarrollarse lesiones hiperplásicas que aceleran la reducción del
diámetro de la luz, proceso que puede ser localizado o difuso, sumado a estos
defectos de técnica quirúrgica, que reduce el flujo, disminuyendo la eficacia
hemodinámica y por último llegando a la obstrucción del injerto.
El consenso inter sociedades para el manejo arterial periférica (TASC II)
brinda las siguientes recomendaciones (14-23-24):
• Recomendación 24: el tratamiento óptimo para un paciente con isquemia
crítica de los miembros es la revascularización.
• Recomendación 26: el cuidado de un paciente con isquemia crítica de los
miembros que ha desarrollado una úlcera a nivel del pie requiere un cuidado
multidisciplinario para evitar la pérdida del miembro.
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTOS DE LAS LESIONES SEGÚN EL
TASC II
LESIONES EN EL SEGMENTO AORTO ILÍACO
Lesiones tipo A:
• Estenosis uní o bilateral de la arteria ilíaca común
• Una estenosis corta de menos de 3 centímetros de la arteria ilíaca externa
Lesiones tipo B:
• Estenosis de menos de 3 centímetros de la aorta infrarenal
• Oclusión unilateral de la arteria ilíaca común
• Una o múltiples estenosis totalizando entre 3 a 10 centímetros que afectan a
la arteria ilíaca externa sin llegar a la arteria femoral común
• La oclusión unilateral de la arteria ilíaca externa sin interesar los orígenes de la
ilíaca interna o de la arteria femoral común
Lesiones tipo C:
• Oclusión bilateral de la arteria ilíaca común
• Estenosis entre 3 a 10 centímetros de largo que interesa la arteria ilíaca
externa sin llegar a la arteria femoral común
• Estenosis unilateral de la arteria ilíaca externa que se extiende hasta la arteria
femoral común
• Oclusión unilateral de la arteria ilíaca externa que interesa los orígenes de la
arteria ilíaca interna y/o arteria femoral común
222
P i e
D i a b é t i c o
• Oclusión con calcificación de la arteria ilíaca externa con o sin interesar los
orígenes de la arteria ilíaca interna y/o arteria femoral común
Lesiones tipo D:
• Oclusión infrarenal del segmento aorto ilíaco
• Enfermedad arteroesclerótica que envuelve la aorta y las dos arterias ilíacas
• Múltiples estenosis difusas que envuelven unilateralmente las arterias ilíaca
común, ilíaca externa y femoral común
• Oclusión unilateral de las arterias ilíaca común e ilíaca externa
• Oclusión bilateral de la arteria ilíaca externa
• Estenosis ilíaca en pacientes de aneurisma de aorto abdominal que requieren
de tratamiento quirúrgico abierto y no es factible una endoprótesis
TASC CLASIFICACION DE LESIONES AORTO – ILIACAS
223
C a p í t u l o
1 0
LESIONES EN EL SEGMENTO FEMORO-POPLITEO
Lesiones tipo A:
• Estenosis simple de menos de 10 centímetros de longitud
• Oclusión pequeña de menos de 5 centímetros de longitud
Lesiones tipo B:
• Múltiples lesiones oclusivas o estenóticas cada una de menos de 5 centímetros
• Oclusión o estenosis de menos de 15 centímetros que no interese la arteria
poplítea infragenicular
• Oclusión por placa calcificada de menos de 5 centímetros de longitud
• Estenosis única de la poplítea
Lesiones tipo C:
• Múltiples oclusiones o estenosis que totalizan menos de 15 centímetros con
o sin placas calcificadas
• Recurrentes oclusiones o estenosis que necesitan tratamiento quirúrgico
luego de 2 intervenciones endovasculares
Lesiones tipo D:
• Oclusiones totales crónicas de las arterias femoral común y superficial
• Oclusión crónica de la arteria poplítea y proximal de los vasos tibiales
TRATAMIENTO EN EL SEGMENTO AORTO ILIACO:
TASC Lesiones A y D: Terapia endovascular es el tratamiento de elección para
el tipo A. Cirugía para el tipo D.
TASC Lesiones B y C: Tratamiento endovascular para el tipo B y la cirugía está
indicada para pacientes de riesgo moderado para el tipo C.
TRATAMIENTO EN LESIONES DEL SEGMENTO FEMOROPOPLITEO:
TASC Lesiones A y D: Endovascular para las lesiones tipo A y cirugía para
tratamiento en tipo D.
TASC Lesiones B y C: Endovascular para el tipo B y cirugía para el tipo C.
224
P i e
D i a b é t i c o
TASC LESIONES DEL SEGMENTO FEMORO POPLITEO
225
C a p í t u l o
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227
C a p í t u l o
NOTAS
228
1 0
P i e
D i a b é t i c o
CIRUGIA ENDOVASCULAR
PARA EL TRATAMIENTO DEL PIE DIABETICO
Dr. Victor Hugo Jaramillo Vergara
El conocimiento básico para decidir realizar cualquier tratamiento de
revascularización en el paciente diabético está en comprender­­la fisiopatología de
la diabetes, la causa de los síntomas isquémicos en las extremidades inferiores y
el por qué de la oclusión de los vasos arteriales de las piernas y particularmente
de la oclusión y estenosis macrovascular, sobre todo en las arterias femoral y
poplítea, extendida a los vasos distales (1), tema ya demostrado en la actualidad
y que aclara el por qué de las complicaciones de la isquemia y gangrena de
los pies del diabético y la dificultad en la cicatrización de las heridas y de
las complicaciones infecciosas de los mismos. Este conocimiento es el puntal
para poder evaluar mejor y proceder a un tratamiento de revascularización
abierto o endovascular para salvar las extremidades y no tener tanta amputación
innecesaria en el diabético que lo lleva a complicaciones para toda su vida (38).
Los injertos venosos continúan siendo los más seguros para la revascularización
de los miembros inferiores, en los diabéticos tienen más éxito, sobre todo, en las
revascularizaciones infrainguinales por lo que en la actualidad la indicación de
cirugía abierta continúa.
Cuando se presenta la isquemia acompañada de lesiones ulcerativas en los pies
y más aún si están infectadas, la cicatrización es tormentosa, difícil y muy larga;
acompañada de complicaciones sistémicas que pueden ser graves e inclusive
mortales (2).
En la revascularización del diabético se pueden presentar una serie de
complicaciones sistémicas,y otras vasculares que conllevan a la realización de
varios procedimientos quirúrgicos adicionales para lograr la cicatrización y el
salvamento de la extremidad (38).
Actualmente y a pesar de todos los adelantos técnicos en lo que a
endoprótesis se refiere, la vena safena mayor continua siendo el patrón
de oro para la revascularización en el diabético, otras alternativas son
la vena safena menor y venas de los brazos. Indicación nivel 1 A (37).
229
C a p í t u l o
1 1
En caso de que el paciente no tenga venas para su revascularización, como sucede
frecuentemente, la única alternativa de la que podemos disponer son los injertos
protésicos, los mismos que al ser utilizados pueden traer consigo complicaciones
hemodinámicas, trombogénicas e infecciosas muy frecuentemente.
Los pacientes jóvenes diabéticos, desarrollan complicaciones estenóticas
y oclusivas rápidamente debido a que la diabetes está acompañada de una
ateroesclerosis muy severa y prematura por lo que el paciente joven va a
necesitar de una cirugía de revascularización muy pronto y si ésta se realiza
puede desarrollar complicaciones transoperatorias y postoperatorias con mayor
frecuencia , comparándolo con el paciente mayor no diabético, sobre todo en lo
referente a la permeabilidad del injerto, frecuentemente el éxito técnico es bueno
pero el injerto se ocluirá más pronto.
Las indicaciones quirúrgicas en los pacientes diabéticos se ven restringidas ante
la presencia de lesiones gangrenosas que acarrean con frecuencia la infección de
las heridas y la contaminación de los injertos, y de forma preponderante cuando
éstos son protésicos. Es importante saber que al momento actual el tratamiento
quirúrgico es una buena opción, pero no la mejor ni la primera (38).
Los procedimientos endovasculares tienen su indicación y son una alternativa
actual para los pacientes con lesiones gangrenosas, infecciones y que tienen
contraindicación para la cirugía abierta o para la anestesia ya que las infecciones
son menos frecuentes y no existe el riesgo de la anestesia general.
La elección del paciente para estos procedimientos endovasculares es
importante, son mejores los resultados en vasos largos con lesiones proximales,
que en vasos distales. Actualmente existen múltiples opciones de tratamiento
endovascular, aunque no todos probados ya que la tecnología avanza tan rápido
que no se pueden realizar todavía estudios grandes sobre cada una de las
técnicas disponibles (2).
Los pacientes diabéticos tienen lesiones de las arterias iliacas, femorales y
poplíteas, de tipo simétrico, y requieren de amputaciones mayores en 10 veces
más frecuentemente que los no diabéticos (31).
Los estudios de imagen han avanzado muchísimo en los últimos años, los
métodos no invasivos tienen mucha utilidad para la evaluación de la arteriopatía
230
P i e
D i a b é t i c o
periférica, sin embargo la angiografía convencional continúa siendo el examen
más importante para la valoración de la arteriopatía y más aun en la expectativa
de la realización de un procedimiento endovascular.
En la actualidad los procedimientos endovasculares han mejorado muchísimo
con la aparición de balones más efectivos, liberadores de fármacos, endoprótesis
más sofisticadas, stents de tipo autoexpandible, liberadores de fármacos y
biodegradables. Las endoprótesis son más finas, de manejo fácil, de mejores
materiales y con la incorporación de anticoagulantes y de antibióticos; la
indicación del uso de estos materiales es mayor, y se pueden alcanzar los
vasos distales del pie, superando enormemente a la antigua indicación de
únicamente tratar a los vasos iliacos. La contextura y flexibilidad de las actuales
guías, endoprótesis y stents nos permiten acceder a todos los vasos en las
extremidades inferiores teniendo gran cuidado en la indicación para el uso de
los mismos.
El tratamiento endovascular abarca desde la angioplastia con balón, la
aterectomía con catéter, la angioplastia con frío, con laser hasta la colocación de
endoprótesis a todo nivel.
ANGIOPLASTIA PERCUTANEA
La angioplastia transluminal percutánea (ATP) es la técnica básica para el
tratamiento endovascular, es la más sencilla pero a partir de ella se pueden realizar
las técnicas más complejas.
Introductor.
Son catéteres que poseen una válvula que
impide el reflujo de la sangre y tienen conectores
laterales para la administración de de drogas y
lavado del dispositivo,son de varias longitudes
y diámetros, sirven para la introducción de las
guias y de los catéteres.
Guias.
Es una cuerda con un centro metálico
generalmente de acero inoxidable o de nitinol
muy flexible, recubierta de PTFE, teflón o
231
C a p í t u l o
1 1
polímeros hidrófilos ,estos materiales en contacto con la sangre se desplazan con
mucha facilidad , generalmente tienen una punta flexible que se acomoda a la forma
y luz de los vasos. Las hay de varias longitudes y diámetros.
La ATP consiste en la cateterización del vaso a tratar con una guía que servirá para
la introducción en dicho vaso del catéter de angioplastia o balón, el mismo que al
ser inflado a varias atmosferas de presión va a romper la placa ateromatosa que se
encuentra en su interior, causando fisuras de la misma e impactarla en la pared de
la arteria, este tratamiento endovascular está indicado en las lesiones estenóticas de
corta longitud, su indicación más importante es la de tratar la isquemia crítica y sobre
todo en el paciente con gangrena. Pero mientras más distal es el vaso el riesgo de
complicaciones es mayor al igual que el de pérdida de la extremidad
La lesión de la arteria con 1 a 3 estenosis, y de menos de 3 cm es la más favorable
para la ATP, es mejor en las estenosis que en las oclusiones y más aún si las
estenosis son concéntricas (Transatlantic Intersociety Consensus) (3), en las iliacas
la permeabilidad es de un 60 % y en vasos , distales puede llegar al 40% a los 12
meses (4).
Los grado lll y IV de Fontaine se asocian a un resultado más desfavorable (13-14).
La insuficiencia renal crónica, muy frecuente en el diabético empeora los resultados,
ya que este tipo de patología se acompaña de calcificación de los vasos (15).
En la arteria femoral superficial (AFS) debido a sus características anatómicas y
hemodinámicas, ya que es un vaso largo y de alta resistencia distal, y en el que las
oclusiones predominan sobre las estenosis, se han efectuado la mayor cantidad de
procedimientos endovasculares (2).
Balón de Angioplastia
Es difícil concluir que la
ATP es la mejor terapéutica
endovascular debido a la
gran diversidad y tipos de
estudios, ya que en éstos
tiene mucho que ver el tipo de
paciente elegido, la lesión y las
manifestaciones clínicas (9).
232
P i e
D i a b é t i c o
Angioplastia transluminal percutánea con balón cortante.
En la práctica consiste en la angioplastia con balón pero la particularidad de
estos catéteres , es que poseen hojas cortantes en sus extremos las mismas
que realizaran un corte a lo largo de la placa con o que la dividen en varias
secciones las mismas que al ser comprimidas con el balón dejan dilatar más
fácilmente la arteria y con menor presión, si bien aún no se realiza con gran
frecuencia este tratamiento, pero el hecho de cortar la placa lo hace más efectivo
que la simple ATP (5).
En lesiones infrainguinales con un seguimiento de 3 a 12 meses , la permeabilidad
del vaso ha sido de un 88% y el salvamento de la extremidad de un 89% (6-7).
Balones impregnados de farmacos
Se utilizan para la ATP con
la particularidad de que los
medicamentos que tiene
impregnado el balón, pasan
a la pared arterial, estos
pueden ser, anticoagulantes,
antibióticos
u
otros
destinados a disminuir la
proliferación neointimal, la
trombosis y las infecciones
(8).
233
C a p í t u l o
1 1
Angioplastia subintimal
Esta técnica ASI consiste en la disección del vaso abriendo una luz de entrada y
otra de salida para formar un canal falso en la arteria impactando con el balón de
angioplastia la intima hacia la media del vaso , dejando cerrada la luz verdadera,
pero con flujo arterial por la nueva vía (9-10).
Se prefiere realizarla en vasos largos y en las ilíacas. El éxito técnico es de un
80% pero la permebilidad a los 12 meses llega entre el 30 % y 60% (11-12).
STENS
EL stent es una malla metálica, son fabricados en acero, de una aleación de
níquel y titanio, de otras aleaciones y de substancias absorbibles, son de forma
234
P i e
D i a b é t i c o
tubular flexible con presiones en sus paredes determinadas por la clase del
material ,el mismo que le da una memoria expandible, estas mallas proporcionan
un soporte de presión con fuerza radial hacia la pared vascular para mantenerla
abierta (16).
Actualmente se disponen stents de estos diferentes materiales, pero además
son liberadores de fármacos, impregnados de antibióticos y de anticoagulantes.
Los stents de nitinol, han superado a los de acero inoxidable sobre todo en que;
son mejor tolerados en la pared arterial, tienen una mejor flexibilidad y menor
trombogenisidad.
Se colocan en el vaso con la misma técnica de la ATP, pero luego de la dilatación
con el balón se introduce y despliega la prótesis, para así mantener abierta la luz
del vaso.
235
C a p í t u l o
1 1
COLOCACION DEL STENT
Stents autoexpandibles
Los stents autoexpandibles poseen memoria para expandirse o abrirse y así
mantener su forma y la presión radial al ser desplegados, por eso se los usa
sobre todo en sitios de flexión, como ocurre en la zona poplítea y distal .Superan
a los de acero, y a los expandibles con balón ya que se adaptan a los zonas
tortuosas y de flexión en sitios en los que los otros se pueden colapsar o fracturar .
La rotura o fractura de estas endoprótesis sobre todo en los sitios de flexión
pueden provocar la lesión y ruptura de la pared arterial (17-18).
236
P i e
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Stents liberadores de farmacos
Se disponen además de stents liberadores de fármacos, están impregnados
de antibióticos, de heparina y de substancias químicas destinadas a disminuir la
proliferación neointimal, y la trombosis del stent, y se ha visto que pueden ser
superiores a los simples, dada su capacidad antitrombogénica, y resistencia al
crecimiento de la neoíntima (24).
En los stents impregnados de fármacos, tenemos a los que llevan substancias
radioactivas las que también van a inhibir la proliferación de la neoíntima y evitar
la reestenosis, este tipo de terapia se encuentra aún en fase de investigación,
sobre todo debido a los riesgos que implica el tratamiento con radiación . Y aunsi
tiene no se conoce si tiene o no ventaja sobre simple stent.
237
C a p í t u l o
1 1
ENDOPROTESIS.
Este tipo de aparato está compuesto por la malla de un stent y recubierto por una
fina capa de tejido que puede ser de PTFE o de dacrón diseñados sobre todo
para el tratamiento de la enfermedad arterial aneurismática, y en el caso de la
enfermedad estenosante producen una inhibición y limitación en la penetración
y proliferación celular en la pared de la endoprótesis, siendo mejores en el
tratamiento de lesiones más extensas. También son utilizados cuando los stents
simples han fallado, se han fracturado o lesionado la pared del vaso (1-33).
238
P i e
D i a b é t i c o
ANGIOPLASTIA PERCUTANEA CON LASER
Técnica ya descrita hace varias décadas, pero que se dejo su uso ya que que
no se disponía de los actuales laser y de los balones de angioplastia. (19-20).
Esta técnica consiste en la descrita angioplastia con balón ,previa la introducción
de una guía laser al sitio donde se desea realizar la angioplastia para la vaporización
de la placa por un fenómeno fotoquímico, y realizar la dilatación con más facilidad
y menos atmosferas de presión, es útil cuando no se puede pasar la guía debido
a una oclusión total del vaso, y a que la luz laser puede recanalizar la arteria y
lograr el paso de la guía y del balón, esta técnica tiene complicaciones como
son la ruptura y la perforación del vaso (21-22). Los resultados inmediatos son
similares a los de ATP
ANGIOPLASTIA CON LASER
239
C a p í t u l o
1 1
ANGIOPLASTIA FEMORAL RECANALIZADA CON LASER
CRIOANGIOPLASTIA
Esta técnica se basa en el uso del frío para realizar la angioplastia. Mediante la
combinación de la angioplastia y el enfriamiento rápido, la terapia del frío reduce
el traumatismo en la pared arterial, utiliza una fuente de oxido nitroso para enfriar,
produce una deshidratación y rehidratación celular rápida, que se cree produce
una apoptosis (muerte de las células del musculo liso y reducir su población),
disminuyendo la hiperplasia neointimal y la reestenosis del vaso (23). Se requiere de
un balón reservorio de oxido nitroso suministrado por una bomba.
Balón de crioplastia
240
P i e
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RESUMEN
En la mayoría de pacientes con enfermedad femoropoplitea su evolución suele ser
benigna, con el tratamiento clínico, el control de los factores de riesgo y el ejercicio
ya que asi, se logra mantener una calidad de vida aceptable y con mejoría de la
claudicación, es por eso que el tratamiento quirúrgico y o endovascular está indicado
en los casos de isquemia crítica o lesiones distales (26).
Las lesiones más distales del sector poplíteo tibial son más difusas y por lo tanto más
difíciles de tratar, generalmente están asociadas a enfermedad femoral, por lo que es
necesario plantearse la pregunta de si se debe realizar un procedimiento quirúrgico o
endovascular más distal aún en ausencia de vena para un puente. Ya que mejorando
la entrada proximal y dando flujo pulsatil, se ha visto, que la colateralidad aumenta y
se puede abrir flujo distal y lograr el salvamento de la extremidad.
La ATP infrapoplitea se indica en estadios clínicos lll y lV de Fontaine, los éxitos
técnicos dependen de la extensión de las lesiones y el tipo de ellas, actualmente se
sabe que la colateralización al sector trófico mejora y es suficiente para cambiar el
estadio clínico (27).
La indicación para la colocación de un stent en el diabético es cuando la angioplastia
con balón no sea suficiente, se presente una reestenosis en el sitio tratado o en caso
de disección de la arteria luego de un procedimiento intravascular (28-29). Se evita
colocar los stents muy distalmente en región infrapoplitea debido a que se trombosan
y fracturan con facilidad por las presiones y flexiones a que son sometidos (26).
Los resultados que se obtienen en los pacientes diabéticos tratados con procedimientos
endovasculares son peores frente a los obtenidos en los no diabéticos, debido a que
los diabéticos tienen lesiones más severas y difusas y generalmente estos pacientes
tiene otras enfermedades asociadas (31).
Todos los pacientes deben recibir tratamiento antiagregante plaquetario para reducir
el riesgo de IAM y el ACV.
La dosis de la aspirina es de 100 a 325 mg. en combinación con el clopidogrel que
se debe administrar 75mg al día­: siempre es recomendable la combinación de los
dos fármacos después del tratamiento endovascular por lo menos por un año (32).
Las ventajas del procedimiento endovascular sobre la cirugía abierta son ­­: anestesia
local con o sin sedación, el riesgo anestésico y quirúrgico y el tiempo de hospitalización
son menores, los procedimientos pueden ser repetidos sin mayor complicación para
el paciente y hay bajo riesgo de infección.
241
C a p í t u l o
1 1
FEMORAL ESTENOTICA FEMORAL POST ANGIOPLASTIA
ANGIOPLASTIA DE LA ARTERIA FEMORAL
COMPLICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARES
Las complicaciones asociadas al procedimiento mismo, como son la imposibilidad
de la canalización arterial, la hemorragia, la trombosis el desgarro y la disección
arterial, perforación del vaso luego de la colocación del stent o de la angioplastia,
siendo necesario la intervención quirúrgica abierta.
242
P i e
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Las complicaciones más temidas y graves en estos procedimientos son las
infecciones, que a pesar del perfeccionamiento de las técnicas endovasculares,
la calidad de las endoprótesis la infección puede llevar a lo menos grave que es
la pérdida de la extremidad y aún la muerte (33-34).
En estos procedimientos se produce una bacteriemia transitoria con bacterias
procedentes del sitio de abordaje como el S. epidermidis, Streptococo por lo
que siempre es necesario realizar la profilaxis antibiótica respectiva (35-36).
La infección puede ser primaria proveniente de las mismas paredes arteriales,
de los aneurismas, de los trombos, y del stent o de la endoprótesis. Pueden
producirse infecciones luego de una simple angioplastia, o peor aun luego de la
colocación de una endoprótesis.
Los riesgos de infección, como en todo procedimiento invasivo están en relación
al estado nutricional del paciente, a la presencia de enfermedad subyacente,
la diabetes, la edad, la insuficiencia renal, la duración del procedimiento
endovascular y la presencia de bacterias en los sitios de acceso sobre todo en
la ingle o distales a estos.
Cuando el procedimiento endovascular requiere de una arteriotomía , es
imprescindible realizarlo en sala de operaciones: en la actualidad en muchos
países, la sala de operaciones ya cuenta con el equipo de imagen necesario.
Siempre se debe realizar la asepsia y antisepsia quirúrgica.
Es recomendable realizar siempre la profilaxis antibiótica, y en presencia de
lesiones distales, o gangrena isquémica el tratamiento debe continuarse.
La infección de las endoprótesis es menor que en el caso de cirugía abierta ya
que las vías de acceso son pequeñas, la duración del procedimiento es menor, al
igual que el tiempo de hospitalización.
La infección a las endoprótesis se propaga por vía endoluminal, se manifiesta
con fiebre, dolor en el vaso tratado, pueden presentarse seudoaneurismas , hay
empastamiento con celulitis en el sitio de acceso, petequias en todo el cuerpo,
posteriormente distres respiratorio y sépsis.
Los métodos utilizados para el diagnóstico de las infecciones son la tomografía,
la RMN y las técnicas con radioisótopos.
243
C a p í t u l o
1 1
En resumen las infecciones se deben a causas focales, provenientes del sitio
de punción o acceso, cirugía y o arteriografía previa, zonas fibrosas. Factores
sistémicos debido a la misma diabetes, insuficiencia renal, desnutrición y el
estado general.
Factores exógenos, defectos en la asepsia y antisepsia, procedimiento de
emergencia y hospitalización prolongada.
En caso de infección protésica, el único tratamiento es el retiro de la misma, con
todos los riesgos y complicaciones que esto implica, aún con riesgo de muerte
y pérdida de la extremidad.
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247
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NOTAS
248
1 1
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MANEJO ORTOPEDICO DEL PIE DIABETICO
Dr. Paulo Zumárraga P.
Dr. Patricio Zumárraga V.
El presente capitulo tiene como objetivo dar ideas básicas y claras sobre el
manejo de las lesiones óseas que genera el pie diabético. En los primeros temas
se analizara principios básicos sobre la biomecánica y fisiología aplicada del pie,
los cuales nos permitirán entender de mejor manera los protocolos de tratamiento.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE ORTOPEDIA DEL PIE
Mecánica del pie
Pare entender la mecánica del pie, debemos tomar en cuenta su rol en el ciclo de la
marcha. Las relaciones mecánicas de los componentes óseos y partes blandas se
entrelazan para formar un complejo funcional perfecto. La alteración de cualquiera
de sus componentes rompe un delicado equilibrio mecánico. De la restitución de
éste equilibrio depende el éxito o fracaso del tratamiento.
Actitudes del pie en relación al ciclo de marcha
Se conoce como ciclo de marcha al periodo completo durante el cual el miembro
del sujeto pasa del contacto inicial del talón al contacto final del mismo talón. A
esto se le denomina también “avance” y consta de 2 pasos, 1 por cada pie (1).
Cada ciclo se divide en:
• Periodo estático, 60% del ciclo, este es el periodo de contacto del pie con
el piso, el 25% de este, el apoyo esta en las 2 extremidades con los 2 pies
tocando el piso.
• Periodo oscilatorio: 40% del ciclo de marcha, periodo durante el cual el pie se
mueve hacia delante sin contacto con el piso.
Cada uno de estos periodos puede dividirse en fases. Cada autor tiene su
denominación a estas fases, si usamos la nomenclatura descriptiva propuesta
por Perry, identificaremos ocho patrones funcionales.
249
C a p í t u l o
1 2
En lo expresado anteriormente, debemos tomar en cuenta las áreas criticas a
considerar en el pie, como podemos ver, es en el talón, y la base de los dedos
1,2 y 5 en donde se realiza la mayor descarga de energía al caminar (ver gráfico).
Sin embargo es necesario realizar un análisis diagnóstico de cada caso para
determinar las variantes anatómicas de cada pie y tener en cuenta las áreas
de híper presión que nos podrían generar problemas en el transcurso de la
enfermedad diabética.2
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Deformidades intrínsecas del pie en el pie diabético
Como alteración inicial de interés podemos decir que debido a la degeneración
vasculo-nerviosa, altera la propiocepción del pie, generando tensión y retracción
a nivel del tendón de Aquiles, dando como resultado el equino del pie, generando
así híper presión a nivel de todo el arco anterior del pie. Es allí en donde se
iniciara la búsqueda de áreas de híper presión (3).
Según los estudios de Tiberio en 1988, las deformidades subtalares generan
una serie de adaptaciones que se expresan como alteraciones en las áreas de
descarga del pie, las cuales deben ser determinadas en el examen clínico del pie.
En las siguientes imágenes damos una idea de la alteración mecánica de fondo
así como el grafico del área de interés en la génesis del problema (4).
Estas son:
1.- En reposo, pie varo con calcáneo invertido y articulación subtalar normal.
Esta deformidad al momento de la descarga de peso, compensa con la pronación
de la articulación sub astragalina generando una híper presión de la región medial
a nivel óseo. Es importante mencionar que el retorno de la neutralidad en la
articulación subtalar, en la fase media de la marcha, a la neutralidad es retardada.
El objetivo inicial del tratamiento al detectar esta alteración es dar un soporte
medial mediante una plantilla y realizar una mejor distribución de cargas.
2.- Varo del antepie.
En reposo, la articulación subtalar es
neutra, y existe una inversión del plano
de las cabezas de los metatarsianos
en relación al plano del retropie.
251
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1 2
Al momento de la descarga de peso se trata de compensar esta alteración
mediante la pronación de la subastragalina en base al eje de contacto del primer
metatarsiano generando una importante carga en el mismo. (B. Esto genera una
excesiva pronación en la fase media de la marcha, en donde el pie necesita mayor
contacto con el piso.
El objetivo del tratamiento inicial es el de evitar la pronación de la articulación
subastragalina mediante una plantilla de soporte medial y posterior.
3.- Valgo del antepie.
Se produce cuando la articulación subtalar esta en punto neutro, el plano de las
cabezas de los metatarsianos están evertidas en relación al plano del retropie
(fig. A)
Al deambular en el periodo medio, la persona compensa con supinación del la
articulación subtalar, la pronación de la misma en la fase terminal del ciclo de
carga. (Fig B)
Esta deformidad lleva a la
inestabilidad dolorosa del pie en
la fase de carga y despegue, por
lo que se requiere una ortesis
de cuña lateral delantera para
estabilizarlo.
De igual importancia se debe
considerar las posibles alteraciones de la longitud de los metatarsianos, basados
en la llamada formula metatarsiana, la cual es:
2>1>3>4>5 o su variante 2>1=3>4>5.
Esta relación considera una descarga adecuada del
peso en el arco anterior y por ende en la cabeza del
primero y quinto metatarsianos. Existen alteraciones
definidas de estas relaciones óseas como pasamos
a describir.
252
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Segundo metatarsiano largo.
Esta es la variación mas frecuente, genera una híper presión a nivel de la cabeza
del segundo metatarsiano, inicialmente con una callosidad a este nivel muy
bien identificable, que posteriormente se acompaña de diferentes grados de
deformidad del dedo y áreas de híper presión.
Primer metatarsiano corto.
Patología descrita por primera vez por Morton en 1935, el primer metatarsiano
es insuficiente para realizar el despegue adecuado del pie, transfiriendo la carga
hacia el segundo, generando así una importante área de híper presión en la
cabeza del mismo.
Esta patología la podemos explicar en el modelo dinámico llamado “palitos de
helado”. En donde normalmente al despegar la carga se transfiere de manera
uniforme del primero al segundo MTT, a comparación del modelo B en donde
debido a la discrepancia de longitud la carga se concentra en la cabeza del
segundo MTT.
253
C a p í t u l o
1 2
Esta alteración se acompaña con la deformidad progresiva de las articulaciones
interfalangicas y la inestabilidad del segundo radio con pronación del la
articulación sub talar.
Primer metatarsiano largo.
Esta patología se caracteriza por el incremento de la presión a nivel de la cabeza
del primer MTT, con limitación a la movilidad, denominándose Hallux rigidus o
limitus. El tratamiento de ésta es quirúrgico, realizándose un acortamiento del
mismo para la restitución de la longitud normal.
Pie de Morton.
Esta alteración consiste en el acortamiento del primer metatarsiano, adelgazamiento
del segundo metatarsiano, hipermovilidad del 1er radio y desplazamiento posterior
de los sesamoideos. Esta alteración se puede compensar con la llamada plantilla
de extensión de Morton, la cual tiene la función de mantener la propulsión del
1er metatarsiano, disminuir la presión del segundo y en conjunto disminuir la
pronación de la articulación subtalar (7).
254
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Deformidades angulares de importancia.
Hallux valgus-hallux abducto valgus.
Este proceso patológico, que afecta al primer radio, caracterizado por la
desviación lateral del primer dedo (hallux), y una desviación medial del primer
metatarsiano (metatarsus Primus varus), generando así no solo una alteración
esférica sino como lo llama Viladot “el síndrome de la insuficiencia del primer
radio”, refiriéndose a la alteración mecánica y dinámica del pie.
Descrito inicialmente por Laforest, cirujano del rey Luis XVI en 1782, recibe el
nombre de Hallux valgus por parte de Hueter en 1871.
Su incidencia es alta entre los 40 y 60 años en pacientes femeninos, debido al
calzado, sin embargo se ha determinado una predisposición genética a desarrollar
dicha enfermedad y el calzado sería un factor desencadenante para la expresión
de una susceptibilidad.
En base a esto podemos decir que el Hallux Valgus es el resultado de una serie
de factores que al actuar sobre el pie llegan a generar la deformidad.
255
C a p í t u l o
1 2
Causas intrínsecas para génesis del Hallux.
1.- Antepie adducto
2.- Alteración de la fórmula metatarsiana (el llamado pie Egipcio en donde el 1er.
metatarsiano es más grande que los demás o en su defecto alteraciones en las
falanges que generan un pie de estas características)
Causas relacionadas con la Morfología y entorno articular
1.- Se identifican 3 formas principales de la cuneo-metatarsiana: la redondeada,
oblicua medialmente y la cuadrada, siendo las 2 primeras las causas más
relacionadas a la génesis de la lesión.
2.- Alteración de la cabeza del metatarsiano con una forma redondeada, aplanada
y con una cresta central, lo que generaría una predisposición a la inestabilidad.
3.- laxitud ligamentosa.
4.- Morfotipo del miembro inferior.
5.- Procesos inflamatorios articulares crónicos.
6.- Procesos neurológicos.
Causas Extrínsecas.
1.- Calzado (punta estrecha y angulación del pie)
2.- Posturas laborales.
3.- Lesiones traumáticas.
El manejo de esta lesión se basa en los grados de deformidad y la presencia
del llamado “bunion” que es la prominencia osea medial de la cabeza del primer
metatarsiano.
En los primeros grados se maneja de forma ortopédica mediante plantillas y
espaciadores de dedos, coadyuvando a
la eliminación de factores de riesgo, por
otra parte en los grados más avanzados en
donde se aprecia área de híper presión a
nivel del bunion o en las áreas interfalángica,
el manejo quirúrgico es necesario (8).
Fotografía comparativa del pie antes y
después del procedimiento quirúrgico.
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Juanete de sastre.
Es la prominencia de la cabeza del V metatarsiano, con la desviación en varo
del 5to dedo, genera un área de hiperpresión en el borde lateral del pie, más
frecuente en mujeres de forma bilateral.
Tiene su etiopatogenia en variantes anatómicas de la cabeza del V metatarsiano.
• Quinto dedo normal con la cabeza del metatarsiano grande y cóndilo lateral
prominente.
• Quinto metatarsiano en posición divergente
• Aumento de la incurvación del V metatarsiano.
Al igual que el caso del Hallux valgus, el uso de calzado inadecuado, posturas y
traumatismos pueden ser factores que generen esta deformidad.
Una vez determinada el área de lesión debemos categorizarla para su manejo
adecuado, para esto es muy útil la clasificación de las lesiones del pie diabético
en base a su profundidad de afectación y su grado de isquemia, descrito por
Brodsky (9).
Por su profundidad
257
C a p í t u l o
1 2
Por Isquemia
Lesiones Grado 0:
Llamada “pie en riesgo”, el manejo inicia con valoración periódica y calzado
adecuado, realizamos valoración ortopédica para determinar patologías que
generen áreas de híper presión en base a lo expresado anteriormente, se valora
la tensión del tendón de Aquiles, siendo ésta la primera causa de aumento de
presión del antepié y analizar, si el caso lo amerita, el alargamiento del mismo. El
50% de pacientes a quienes se les realiza el alargamiento del tendón de Aquiles,
logra una importante mejoría a los 2 años de realizado el procedimiento y manejan
presiones adecuadas a los 8 meses luego del procedimiento (10).
Lesiones Grado 1:
“úlceras superficiales”, con tejido de granulación en su base, no se expone tejidos
profundos. El tratamiento se enfoca al uso de calzado adecuado. Es importante
258
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determinar la zona de presencia de las ulceras, si están en la planta del pie,
se consideran trastornos de presión relacionados con el ciclo de la marcha, en
cambio se presentan en el dorso o rebordes del pie, se considera la relación
directa con el uso de calzado inadecuado.
Como primera línea de tratamiento tenemos las plantillas de materiales suaves
que absorban la energía, como el Plastazote; o si la lesión lo requiere, el manejo
con el llamado “yeso de contacto total” el cual tiene 2 efectos importantes para
la mejoría de este tipo de lesiones. Primero, el almohadillado reduce la presión
sobre las áreas de carga en las apófisis óseas y segundo, el encapsulamiento de
los dedos redistribuye las cargas hacia las cabezas de los metatarsianos, además
es importante incorporar los dedos en el yeso para reducir el frote con el mismo
(11).
Pasos para la colocación de un yeso de “contacto total”
259
C a p í t u l o
1 2
1. Realice una curación adecuada del área, limpie con sustancias antisépticas, y
coloque un apósito adhesivo estéril en la zona.
2. Coloque stockinette, desde la rodilla hasta sobrepasar el reborde de los
dedos de 4 a 8 centimetros, doble este sobrante hacia el dorso del pie. Fije el
extremo con esparadrapo suave, no debe quedar tenso el borde de los dedos.
3. Coloque una banda fina de fomix o plastazote que cubra la espina tibial y con
bandas laterales para los maléalos.
4. Coloque una banda adhesiva de acolchonamiento que cubra todo el margen
de los dedos, debe cortarse los bordes laterales que sobresalen.
5. Coloque el paciente en posición prono, con la rodilla flexionada en 90 grados,
se coloca venda de algodón cubriendo todo el segmento, acolchonando
adecuadamente las áreas de eminencias óseas.
6. En la posición anterior solicite al paciente que mantenga la flexión de rodilla
en 90 grados y el pie en neutro. Verificamos que no queden dobleces o áreas
de atrapamiento de los vendajes. Si es así, debemos acomodarlas para no
causar lesión.
7. Con vendas de yeso de 4” húmedas se venda de distal a proximal. Se debe
cubrir todas las áreas acolchadas, de manera uniforme y regular, no deben
quedar excesos de yeso.
8. Vende el yeso con vendas húmedas de fibra de vidrio de 3” de distal a proximal,
cubriendo adecuadamente el área.
9. Refuerce la porción posterior a manera de valva, con vendas secas de fibra
de vidrio, se recomienda de 4” sin embargo su ancho debe abarcar los arcos
del pie protegiéndolos.
10.Coloque un molde rígido, de madera de 5mm a manera de plantilla que
abarque desde el reborde de los dedos hasta el talón.
11.Coloque otro refuerzo posterior con venda de fibra de vidrio de 3” no húmeda.
Moldee adecuadamente en la región del talón con la plantilla.
12.Finalice con venda de fibra de 4” de manera igual a la expuesta el paso 8.
13.No permita el apoyo por 15 minutos hasta que todos los elementos completen
su fraguado.
14.Provea al paciente de una hoja de instrucciones, y procedimientos de
emergencia para su férula.
No se recomienda realizar toda la férula con vendas de yeso, puesto que quedaría
muy pesada y sería muy susceptible de deterioro.
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Es importante recalcar los peligros que puede traer tanto el mal manejo de este
vendaje, así como del procedimiento de retiro del mismo, puesto que la laceración
con la sierra podría traer complicaciones.
(Recomendamos ver el video http://www.youtube.com/watch?v=a4LJldGHbbA,
para aclarar los pasos mencionados)
Pasos sugeridos para el retiro del yeso de contacto total.
• Con un marcador trace 2 líneas paralelas a los lados de la línea de la espina
tibial, más o menos a 2 centímetros de la misma a cada lado.
• Corte por estas líneas, teniendo cuidado de no sobrepasar el vendaje de
algodón.
• Realice cortes hacia los maleolos a cada lado.
• Realice un corte sobre el margen del arco de los dedos.
• Extraiga progresivamente el dorso de la férula con distractores pequeños,
liberando poco a poco cada capa.
• Corte el stockinette con tijeras ortopédicas (con protección en la punta),
evitando las lesiones de piel.
• Distraiga la férula sobrante y extraiga el pie y la pierna.
Se ha planteado el uso de muletas o sistemas de no descarga de peso en el pie,
consideramos que estas opciones son muy difíciles de mantener y a menudo
son ilusorias. Se debe tomar en cuenta que estos pacientes tienen contracturas
261
C a p í t u l o
1 2
musculares y sobrepeso, le manejo de este tipo de tratamiento causaría mayores
problemas, esto lo demostró el Dr. Mueller, con su estudio de yeso de contacto
total en comparación con otros métodos de diferir la carga en 1998.12
Esquema de manejo del yeso de contacto total: (13)
Es importante considerar los manejos quirúrgicos para la corrección de
deformidades que lleven a lesiones en este grado. A continuación una tabla de
los procedimientos más frecuentes (14).
262
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Lesiones Grado 2:
Estas lesiones llegan a planos profundos con exposición del tendón y el hueso,
requieren un manejo quirúrgico formal, con debridamiento de tejidos desvitalizados,
limpieza y apoyo antibiótico. Se deben tomar en cuenta los signos de drenaje
de líquido sinovial o áreas de fistulización hacia el hueso, lo que indicaría ya un
proceso más importante y se catalogaría la lesión como de tercer grado (15).
Esta lesión requiere ya de un manejo cooperativo, en donde la interacción entre
los servicios involucrados, esta encaminada no solo a evitar una lesión mayor,
sino en determinar cuándo y cómo tomar las mejores acciones para el beneficio
del paciente.
El tratamiento debe enfocarse no solo al manejo local de la lesión, sino a mejorar
la condiciones de perfusión, en casos seleccionados los crecimientos de Bypass
ayudan a mejorar el estado. La conducta y el pronóstico deben basarse en
métodos de perfusión especiales como la oximetría transcutánea, presión de
oxigeno transcutánea, electromiografía y estudios de imagen que determinen
adecuadamente el progreso o deterioro del segmento afectado.
En esta fase con frecuencia se nos plantea la pregunta del posible diagnóstico
de la extensión ósea mediante estudios radiográficos.
Las radiografías en 2 posiciones tienen una sensibilidad de entre el 62 y 75%, en
identificar la osteomielitis, sin embargo la osteolisis diabética, que se caracteriza
por el adelgazamiento de los metatarsianos y el desvanecimiento con patrón
esmerilado de las falanges pueden confundirse con cuadros infecciosos. Es
importante relacionar los hallazgos radiológicos con el cuadro clínico de las
partes blandas, puesto que es muy difícil la presencia de lesiones óseas líticas
infecciosas sin complejo secundario o lesión de partes blandas. Es importante
recordar que la osteomielitis en el pie diabético principalmente llega por invasión
directa de los tejidos adyacentes (16).
Se ha propuesto el uso de la gammagrafía ósea en triple fase, sin embargo
no ha demostrado beneficios en el tratamiento, el uso de Tecnecio e Indio no
sobrepasa el 70% de especificidad tomando en cuenta que debido al trastorno
vascular y de la posible presencia de la artropatía de Charcot, puede alterarse el
diagnóstico (17).
263
C a p í t u l o
1 2
La resonancia magnética, tiene baja incidencia de falsos positivos, opacándose
por no identificar si el edema es de reacción inflamatoria local u osteomielitis. Sin
embargo se ha transformado en una gran herramienta diagnóstica para identificar
la progresión de la lesión.
Como se menciono anteriormente lo importante es realizar una correlación
adecuada entre el cuadro clínico, la imagen y la evolución de la lesión.
Lesión Grado 3:
Estas lesiones se caracterizan por la exposición de tejido óseo y articular,
con abscesos y tejido necrótico. En el área en donde no se pueda realizar un
procedimiento de revascularización, debe considerarse la amputación, esto
se lo tratará más profundamente en el capítulo de amputaciones, sin embargo
podemos mencionar que la regla es tratar de salvar el pie mediante cogajos,
revascularización y limpiezas quirúrgicas. Tomamos interés en la osteomielitis del
mediopie, en donde el riesgo de terminar en una amputación es muy elevado.
Para completar el tratamiento, se requiere aclarar que el manejo antibiótico se lo
realiza de forma multidisciplinaria, puesto que son infecciones polimicrobianas en
donde los laboratoristas, infectólogos e internistas deben decidir que esquema
es el óptimo para nuestro paciente.
Pie de Charcot:
El pie de Charcot es la repentina y progresiva artropatía del pie, su fisiopatología
es neurovascular. Los huesos se debilitan al punto de fracturarse y con el andar
continuado el pie eventualmente modifica su forma. A medida que el trastorno
progresa, el arco se vence y el pie adopta una forma convexa, tomando la
apariencia de la base de una mecedora, dificultando mucho el caminar. 264
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Se han propuesto dos teorías de
la etiología de la enfermedad, la
teoría neurotraumática, en donde
se postula que la pérdida de las
respuestas de propiocepción por
la alteración neurológica genera
una inadecuada compensación
en el ciclo de marcha, con
un microtrauma repetido y la
degeneración progresiva.
Por otra parte la teoría neurovascular menciona que el transtorno simpático genera
una alteración de perfusión local con hiperhemia, con la consecuente activación
osteoclástica, degradación – osteoporosis y la fragilidad ósea lleva a la patología.
Sin embargo todos los estudios recientes mencionan una afectación mixta para la
génesis de la patología.
Saltzman’s y su grupo determinaron que las fractura en esta lesión son mas frecuentes
en el tobillo y antepie, en cambio las artropatías se producen con mas frecuencia en
el mediopie. Los patrones de fractura se relacionan con una baja de la densitometría
ósea y los de artropatía con luxación cursan con valores de densidad normales.
En la fase aguda el pie se manifiesta edematoso, con francos signos de inflamación,
se acompaña de dolor, aunque el dolor no siempre este en relación a la progresión de
la enfermedad. El cuadro puede confundirse con cuadros infecciosos, y los estudios
de imagen no suelen ser específicos como se mencionó en párrafos anteriores.
Esta patología se clasifica según el área de afectación, según el esquema de Brodsky:
265
C a p í t u l o
1 2
La evolución natural de la enfermedad es a la consolidación y alivio espontáneo,
sin embargo el éxito del tratamiento es el de mantener el pie plantigrado para evitar
futuras recaídas y/o complicaciones. Se ha tomado como promedio que la lesión
tardará en completar su evolución mas o menos 1 año. Para esto podríamos
mantener un calzado adecuado, con soporte en el arco o si la patología lo amerita,
hacerlo con un yeso de contacto total, como lo explicado anteriormente.
La gravedad de la lesión lo determina el grupo articular afectado, como podemos
ver en la figura 2A y 2B, el 70% de estas lesiones afectan las articulaciones tarso
metatarsianas, lesiones tipo 1, es importante hacer un seguimiento, puesto que
generan áreas de híper presión y requieren un manejo quirúrgico.
Las lesiones tipo 2 afectan a las articulaciones mediotarsianas y subtalar,
representando el 20% de las lesiones.
Las lesiones tipo 3 afectan el tobillo y el retropie a nivel del calcáneo por lo cual
se las a subclasificado como A, para el tobillo y B para el calcáneo, siendo este
tipo de lesión las de peor pronóstico para el paciente puesto que generan a
futuro inestabilidad que requiere manejo quirúrgico.
La mayor complicación de la artropatía de Charcot es la secuela de ulceración,
éstas debido tanto a la alteración mecánica del pie, como la génesis de exostosis
en el proceso de cicatrización de la misma, el tratamiento va desde un simple
fresado percutáneo de las exostosis, hasta las osteotomías con artrodesis
articular para devolver la funcionalidad al pie. Es importante recalcar las posibles
secuelas del tipo 3A en donde en los casos mas severos se genera una gran
inestabilidad en donde se requiere un manejo quirúrgico mediante una artrodesis
combinada del tobillo y subtalar mediante un clavo trans calcáneo y el apoyo de
una ortesis permanente. En las tipo 3B en donde se afecta la inserción del tendón
de Aquiles, nos enfocamos con un manejo ortopédico, puesto que la reinserción
del mismo no es conveniente y mediante una férula adecuada el paciente puede
lograr una funcionalidad adecuda (18).
Como conclusión final de este capítulo, podemos mencionar que el tratamiento
del pie diabético es un reto para el Ortopedista, que requiere un meticuloso
examen del paciente y compenetrarse médica y afectivamente con el mismo,
solo el enfoque global de la enfermedad basado en el triangulo del tratamiento
ortopédico, clínica, imagen y análisis mecánico nos permitirá tener éxito y
mantener la calidad de vida de nuestros pacientes.
266
P i e
D i a b é t i c o
BIBLIOGRAFIA:
1. Marion Trew, Tony Everett, Santiago Madero García, Jesús J. Rojo
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268
P i e
D i a b é t i c o
AMPUTACIONES EN EL PIE DIABETICO
Dra. Ximena Ávila
Dr. Fernando Pérez
Las amputaciones siguen siendo una práctica común para los cirujanos
vasculares, cirujanos generales y traumatólogos, a pesar de los avances en
tratamientos de revascularización. Estas deben ser realizadas por un cirujano
muy experimentado de manera que tenga como resultado un muñón locomotor
que calce perfectamente con una órtesis, prótesis o calzado modificado.
Hasta mediados del siglo XX por la falta de antibióticos y por seguridad de
preservar la vida del paciente la amputación mas practicada era la transfemoral
(17).
Los adelantos en las técnicas de revascularización, el control de la glucemia,
técnicas quirúrgicas de amputación, prótesis, cuidado de la nutrición, cicatrización
de heridas, medición de la oxigenación tisular, tratamiento antibiótico, ha hecho
que el cirujano realice amputaciones menos extensas, y más distales ofreciendo,
conservación de la zona de carga terminal y de las vías propioceptivas normales,
lográndose una marcha más normal mientras más distal sea la amputación.
En las amputaciones en donde se conserva la rodilla se puede lograr que el
paciente realice una marcha casi normal (14) y necesitan 10 a 40% más energía
para deambular con prótesis que los amputados sobre la rodilla los mismos que
necesitan hasta un 50 a 70% más energía (17).
INCIDENCIA DE AMPUTACIONES
Del 39 al 57% de pacientes diabéticos sufre amputación. El 15% de estos
pacientes necesitara una amputación supracondilea. El 15 % sufrirá una
amputación contralateral (Veteran affaire nacional –Surgical Quality Improvement
Program).
Las amputaciones se realizan en:
1. DIABETES 60-80%.
2. Isquemia aguda sin reversión o intentos fallidos de revascularización (39%)
269
C a p í t u l o
1 3
3. Isquemia crónica con fracaso de revascularizacion mas enfermedades graves,
asociada a gangrena e infección 20%
4. Infecciones del pie 2-5%
5. Traumatismos 5- 10%
6. Otras causas 3- 5%
7. Osteomielitis 3-5%
NIVEL DE AMPUTACION
La causa más frecuente de amputación en diabéticos es una infección con
gangrena húmeda secundaria, combinada con neuropatía y deformidad del pie,
por un calzado inadecuado, u otras causas como quemaduras y trastornos
vasculares. Es difícil determinar el grupo de pacientes cuyo mejor tratamiento es
la amputación.
Los objetivos son:
1. Eliminar todo el tejido inviable o enfermo
2. Preservar una función residual óptima
3. Minimizar la morbilidad quirúrgica.
Para lograr estos objetivos se analizan:
1. Aspectos técnicos de la revascularizacion y son candidatos o no a este
procedimiento.
2. Problemas de la curación de la herida del pie.
3. Enfermedades asociadas
La mayoría de pacientes ancianos amputados que tienen una cicatrización
completa son trasladados solo en silla de ruedas, pueden dar algunos pasos
con muletas y se mantendrán en su comunidad, ellos prefieren cambiar su
entorno a realizar una completa rehabilitación, y algunos sufrirán caídas con
fracturas mayores mientras usen prótesis. La amputación infracondilea
debe considerarse en pacientes que tengan una esperanza realista
de la de-ambulación extensa con su prótesis en el postoperatorio. (14)
Las amputaciones de entrada se practican en lesiones extensas del pie mas
enfermedades graves y o anatomía desfavorable (17).
270
P i e
D i a b é t i c o
DETERMINAR EL NIVEL DE AMPUTACION
1. CRITERIO CLINICO
a. Edad.
b. Estado general.
c. Enfermedades asociadas en el diabético, y grado de control endócrino
metabólico mediante hemoglobina glicosilada.
d. Estado de la piel de la extremidad.
e. Tiempo de evolución
2. CRITERIO DE LABORATORIO
a. Las concentraciones de glucohemoglobina superiores a 7% aseguran un
mal control metabólico por tanto guarda relación con la mala cicatrización
que se relaciona con inmunodepresión, trastornos en la neovascularización,
disminución del acido nítrico, del colágeno, y de la masa del tejido de
granulación (14).
b. Hemoglobina mayor 10g/l.
c. Proteínas totales mayores a 6 g/l (albúmina mayor de 3.5g/l).
d. Estudio de la función renal inadecuado cuyos valores deben considerarse
hasta: creatinina menor de 2.50 mg/l, urea menor 9mg/l, ácido úrico menor
15mg/l, filtración glomerular mayor 50 ml/minuto.
e. Factores hemorreológicos de la sangre fibrinógeno, deformabilidad
eritrocitaria, agregabilidad plaquetaria. (18).
f. Linfocitos: mayor a 1500/mm3, menor a esto indica pacientes
inmunodeprimidos con alta probabilidad de infección de heridas (14).
3. CRITERIO HEMODINAMICO
a. Ecografía Doppler determinando presiones segmentarias de los miembros
inferiores e índice de las presiones pierna/brazo. Con una presión diastolita
mayor a 90mmHg (18).
b. Los registros del volumen del pulso dan la onda del flujo pulsátil a todas las
arterias de la extremidad incluida las interdigitales (14).
4.
a.
b.
c.
CRITERIO ANGIOGRAFICO
Patrón esteno-oclusivo.
Estado del resto del árbol arterial.
Circulación colateral.
271
C a p í t u l o
1 3
5. CRITERIO PSICOSOCIAL Y DE REHABILITACION
a. Nivel de actividad física.
b. Probabilidades de rehabilitación tanto desde el punto de vista físico como
psíquico y social, entrevista al paciente y familiares para aumentar el nivel de
aceptación, disminuir la frustración, optimizar el apoyo emocional.
c. evaluación de la situación socioeconómica del paciente por parte de un
asistente social.
d. Aspectos que incluyen la rehabilitación física: Posibilidad de inicio precoz, la
preparación física y la rehabilitación mental (18).
La oxigenación de los tejidos se evalúa con índice tobillo brazo (Evidencia
1 A) que en la gran mayoría de los casos no es muy aplicable debido a que
en el diabético la calcificación de las arterias dan valores de presión sistólica
artificialmente altos por ser vasos incompresibles, además que la presencia de
cortocircuitos arteriovenosos proporcionan presiones adecuadas en el tobillo pero
privan a la zona distal del antepié y dedos del oxigeno suficiente, Los registros
de volumen de pulsos subsanan este inconveniente porque pueden ser valorados
en los dedos del pie. La determinación de la concentración tisular de oxigeno por
encima de 30-40 mmHg (3) preveé que la herida puede cicatrizar. La nicotina es
un vaso constrictor a corto plazo y provoca que el monóxido de carbono se una
a los receptores en la hemoglobina que normalmente transportan oxigeno, además
un factor de riesgo de ateroesclerosis. Las infecciones y reintervenciones en los
fumadores es 2,5 veces mayor que en los no fumadores (14).
Una vez decidida la amputación se debe realizar:
1. En la región proximal a la zona de la gangrena.
2. Resección total de todo tejido inviable e infectado.
3. El borde quirúrgico debe estar libre de lesiones tróficas, material purulento e
infeccioso local o circundante (celulitis).
4. Los tejidos en el sitio del procedimiento deben tolerar la carga biomecánica
de la extremidad al cicatrizar y eventualmente, de un órtesis o prótesis.
5. Demostrar con métodos objetivos la competencia vascular y de perfusión de
la extremidad.
6. Sensibilidad intacta.
7. Piel disponible en longitud y calidad (18).
272
P i e
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Cuando la presión sistólica máxima en el tobillo es de 90mmHg y la presión
transcutanea de oxigeno es mayor de 30mmHg las posibilidades de cicatrización
son elevadas (18) con menos de 20mmHg podría cicatrizar con la ayuda de
oxigenoterapia hiperbárica (14).
Cuando no se garantice las condiciones de erradicación de focos sépticos o
zonas isquémicas, se prefiere realizar amputaciones mayores que salve la vida
del paciente.
Existen 2 conceptos importantes.
1. Nivel crítico: Es aquel a cuya altura deberá realizarse preferentemente una
amputación con el objeto de obtener un buen muñón de amputación.
2. Nivel óptimo. Mas elevado que anterior, constituye el punto más alto al cual
puede ser realizada la disección esquelética y más alta de la cual el muñón
deberá ser considerado como malo (según criterios de la fuerza de palanca
para funcionalidad) (18).
En pacientes ancianos con EPOC que se encuentra en silla de ruedas se realizara
amputación transfemoral sacrificando la funcionalidad y en compensación
tendremos más fácil cicatrización, y reducir la morbilidad quirúrgica. A diferencia
de un paciente joven al cual se le puede realizar varios procedimientos quirúrgicos,
transferencia miocutánea para rescatar la articulación de la rodilla, que compensará
la funcionalidad a largo plazo en relación la morbilidad a corto plazo.
La ausencia de pulso femoral hace más probable la mala evolución de una
amputación transfemoral pero la presencia de pulso femoral no garantiza el éxito
en este tipo de amputaciones. Del 75 al 85% de exactitud en el pronóstico de
una amputación esta en el juicio clínico del cirujano basado en la hemorragia
tisular, el músculo viable y la creación de heridas sin tensión (17). Ninguna
de las pruebas sea cruentas o incruentas pueden pronosticar el fracaso de la
cicatrización con exactitud (14).
VALORACION DEL PACIENTE (18)
Las amputaciones mayores de la extremidad inferior tienen un porcentaje de
mortalidad que va desde el 7 al 15% (18), debida a que estos enfermos están
273
C a p í t u l o
1 3
relacionados con anemia, mal nutrición, mal estado físico por la incapacidad, en
comparación con el 2% de mortalidad que provoca la resección de Aneurisma
de Aorta Abdominal, y al 2% en revascularizaciones, por lo tanto el paciente
debe ser sometido a múltiples estudios complementarios: evaluación cardíaca
minuciosa, control de glucemia, valoración renal así como la utilización de
antibióticos, profilaxis de enfermedad tromboembólica (17% de mortalidad),
rehabilitación, fisioterapia, cuidado de enfermería son puntos importantes y
básicos en el cuidado del paciente (17).
La exploración física determina (17):
1. Extensión de la gangrena y longitud máxima que alcanzara con la presencia
de rubor.
2. La presencia de pulsos cercanos al nivel predice 100% el éxito de la
curación pero la ausencia de pulsos no necesariamente predice el fracaso
de la curación de la herida.
3. La experiencia cuenta el nivel de amputación no debe asignarse a cirujanos
jóvenes o en formación.
4. Medición de las presiones segmentarias, mayor a 60mmhg y el análisis de
sus ondas, predice del 50 a 90%.
5. La presión de perfusión de la piel con estudio ganmagráfico, inyectando
yodo 123 en distintos niveles de amputación, se aplica presión externa y
la medición de la eliminación del isótopo permite determinar la presión de
perfusión de la piel.
a. Nivel mayor de 20mmHg predijo el fracaso de la herida en el 89% de las
amputaciones
b. Lectura mayor de 20mmHg predijo la curación el 99% de paciente (nivel 3)
6. La fluorescencia de la piel usando la luz ultravioleta después de la inyección de
fluoresceína, la determinación cualitativa del flujo sanguíneo regional determina
el nivel de amputación con una predicción del 86 al 100%
7. La concentración transcutanea de oxigeno tiene una exactitud del 87 al 100%.
La tcPO2 baja en infección, inflamación y edema (17).
PRINCIPIOS Y TECNICAS QUIRURGICA DE LAS AMPUTACIONES.
El éxito de la amputación depende de toda la preparación, experiencia y
habilidad quirúrgica propia de las operaciones vasculares (17).
274
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CONCEPTOS GENERALES. (9)
1. Amputación: es la resección total o parcial de una extremidad seccionada a
través de uno o más huesos, perpendicular al eje longitudinal miembro.
a. Primaria. Producida por un agente traumático.
b. Secundaria: realizada por un acto quirúrgico.
c. Abiertas o en guillotina: se las hace en caso de emergencia cuando es
improbable la cicatrización primaria, la cicatrización es bastante prolongada
y dejan cicatrices irregulares y muchas veces hay que reamputar más alto.
d. Cerrada o de elección: Se la realiza en pacientes previamente evaluados y sin
peligro de infección.
2. Desarticulación: cuando el nivel de amputación pasa por la interlinea articular.
3. Muñón: es lo que queda de la extremidad después de la amputación. Debe
tener un brazo de palanca para el manejo de una prótesis, que no sea doloroso,
y capaz de soportar roces y presiones, por lo tanto debe tener musculatura
potente, sin trastornos circulatorios y la piel bien endurecida.
4. Muñón patológico: no tiene las características anteriores.
5. Reamputación: cirugía sobre otro muñón corrigiendo dificultades para su uso.
(8)
En los pies se prefiere las amputaciones longitudinales sobre las transversales
de modo que se estreche el pie en vez de acortarlo, simplificando la acomodación
postoperatoria del calzado. Las partes blandas deben envolver las zonas móviles
de manera de las proteja de las fuerzas de cizalladura que provocan las ulceras.
Los colgajos plantares son ideales para recubrir las heridas sin que queden a
tensión (14).
PROCEDIMIENTO
1. Técnica quirúrgica meticulosa.
2. Traumatismo tisular mínimo posible.
3. Control minucioso de la hemostasia, ya que se pueden formar hematomas
causantes de necrosis e infección.
4. Uso de torniquete el menor tiempo posible o prescindir de él en todos los
casos que sea posible.
5. Escindir todo tejido necrótico o inviable (18).
275
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1 3
6. Colgajos cutáneos con piel buena móvil y sensible, la cicatriz debe estar lejos
del hueso (18).
7. Los cortes musculares deben ser limpios y firmes, seccionarlos a 5 cm
por debajo del nivel óseo y realizar una mioplastía entre grupos musculares
antagónicos, ya que corrigen algunas fuerzas de deformidad (17-8).
8. El hueso debe ser seccionado, no desperiostizar excesivamente por el peligro
de secuestros anulares, los bordes óseos se liman para que estén bien
almohadilladas por las partes blandas. Se cierra el canal medular para mantener
las gradientes de presión normal con colgajos osteoperiosticos o cera de
hueso, guardar una proporción adecuada con la longitud musculotendinosa
y cutánea lográndose una aproximación de tejidos sin tensión con una buena
cobertura ósea.
9. Los tendones y cápsulas articulares hay que removerlos debido a que son
avasculares y puede interferir en la formación de tejido de granulación (8).
10.Lavado exhaustivo con solución salina para eliminar fragmentos de hueso
(17).
11.Los nervios deben ser sometidos a tracción suave para su sección lo mas
proximal posible logrando su retracción y no estén involucrados en el sito
de cicatrización o se forme un neurinoma, ligando sus vasos satélites (17-8).
12.Ligadura individual de cada vaso (arteria y venas)
13.Dren con vacío desde el extremo del hueso.
14.Cierre de la aponeurosis superficial
15.Evitar dejar espacios muertos, cerrando el plano subcutáneo siempre que se
lo pueda realizar.
16.Al cerrar la piel es importante tomar en cuenta la tensión de la misma y los
puntos solo deben aproximar los bordes para evitar la necrosis de la misma
que provoque aperturas y reintervenciones. Evitando traumatizarla con pinzas
u otros instrumentos (14).
17.Profilaxis antibiótica para Pseudomona y Clostridium lo que evita la gangrena
gaseosa, la Penicilina más el Metronidazol cubre la mayor parte de los
gérmenes.
18.El uso de profilaxis de enfermedad tromboembólica.
19.Cuando se encuentra infección en el nivel elegido se puede dejar parcialmente
abierta la herida para curaciones secuenciales con un cierre definitivo cuando
no haya signos de infección o cierre por segunda intención (17).
276
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La crioanestesia, con la crioamputación o inmersión en agua con hielo más la
aplicación de un torniquete en el nivel propuesto para la amputación, se aísla
la extremidad del resto del cuerpo y se evita la propagación de la gangrena o
infección, esto parece disminuir la morbilidad en el postoperatorio, esta técnica
es poco popular.
ANESTESIA EN PACIENTES CON PIE DIABETICO
La mejor anestesia es la troncular distal que se logra infiltrando con lidocaína
al 2% sin vasoconstrictores y eventualmente pueden requerir sedación con
vigilancia estrecha del estado de conciencia, condición metabólica y función
cardiorrespiratoria, esta se utiliza en lesiones bien localizadas y limitadas (18).
COMPLICACIONES DE LAS AMPUTACIONES (9)
Factores que favorecen el desarrollo de complicaciones.
1. Vasculares
a. Ateroesclerosis
b. Aumento de la viscosidad
2. Infección
a. Desbridamiento inadecuado
b. Microtrombosis local
c. Disminución de la función de los neutrófilos
d. Infecciones bacterianas recurrentes por diferentes bacterias
e. Pobre aporte de sangre
f. Hiperglucemia
g. Infección polimicrobiana
277
C a p í t u l o
h.
3.
4.
a.
b.
5.
a.
b.
c.
d.
6.
a.
1 3
Osteomielitis
Inmunosupresión
Factores mecánicos
Edema
Sobrepresión del muñón
Pobre nutrición
Disminución de los niveles de albúmina
Disminución de los factores de crecimiento
Poca colaboración por parte del paciente
Demora en el tratamiento y referencia
Neurológicos
Hiposensibilidad del muñón (9).
COMPLICACIONES INMEDIATAS (9):
1. HEMATOMA: demora la cicatrización, es un medio de cultivo para bacterias.
2. NECROSIS: de los bordes por sutura a tensión,
3. INFECCION es común por vasculopatía periférica, todo absceso debe
drenarse y realizar cultivos y antibiograma
4. MIEMBRO FANTASMA: es la percepción que la parte amputada esta
presente, es perturbadora y desaparece con el uso de prótesis
MEDIATAS (9).
1. CONTRACTURA DE LAS ARTICULACIONES DEL MUÑON se previne
poniendo el muñón en tracción, y con ejercicios para fortalecer músculos y
movilidad de articulaciones.
2. NEUROMA: el disconfort se produce cuando este se encuentra adherido al
tejido cicatricial.
La taza elevada de amputaciones muchas veces se debe a los conocimientos
erróneos sobre la microangiopatia diabética, LoGerfo en 1984 demostró que la
arteriopatía del diabético era macroangiopático, principalmente de distribución
distal localizada en el segmento tibioperoneo. , Y la microcirculación presenta un
engrosamiento de la íntima no oclusiva (18).
278
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DRENAJE DE ABCESOS (6):
El absceso es una de las complicaciones más desastrosas en el pie diabético.
La sintomatología no siempre coincide con la magnitud y extensión de la infección,
pues al gestarse una infección en tejidos profundos no se manifiesta sino hasta la
salida espontánea de material purulento.
Estos abscesos pueden localizarse en tres regiones denominadas compartimiento
facial, medial, central y lateral.
1. Evacuar totalmente de la secreción purulenta que se detecte con la amplitud
de las incisiones que se requiera
2. Retirar todo tejido necrótico e infectado de la herida
3. Conservar el tejido que al corte se observe sangrante y no desvitalizarlo
4. Irrigar de manera copiosa hasta dejar la herida limpia.
Con incisión longitudinal en la región plantar profunda con bisturí 15 para acceder
a los compartimientos plantares (central, medial y lateral). A nivel del talón debe
ser longitudinal procurando utilizar los bordes, en el dorso del pie se debe realizar
las incisiones evitando la arcada venosa, en los espacios interdigitales se realizan
en forma de pequeños rombos, en los abscesos laterales en el borde lateral del
pie o talón, Se realiza lavado y debridación extensos dejando la herida taponada
con gasa mojada, el vendaje, el reposo absoluto, y curaciones frecuentes.
Vias de abordaje para drenaje de abscesos
279
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1 3
TIPOS DE AMPUTACIONES (18)
1. AMPUTACIONES MENORES
a. Digital
b. Transmetatarsiana
c. Syme
2. AMPUTACIONES MAYORES
a. Infracondilea
b. Supracondilea
A. AMPUTACION DE LOS DEDOS:
Indicaciones. (18).
1. Necrosis distal bien delimitada en la falange distal y media con una zona de
piel lo suficientemente buena que de cobertura.
2. Fracturas expuestas de la falange de evolución crónica, por ulceraciones
neurotróficas.
3. Secuelas iquémicas por quemadura de dedos.
4. Gangrena seca.
5. Osteomilitis.
Contraindicaciones: (6)
1.
2.
3.
4.
5.
Gangrena que incluye piel de la falange proximal
Artritis séptica de la articulación metatarso-falángica
Celulitis que penetra al pie
Afección del espacio interdigital
Dolor en reposo de dedos y antepié
La falange se secciona a través de la diáfisis dejando al muñón óseo más proximal
para un recubrimiento sin tensión. Con un pulso dorsal pedio intacto o con buena
circulación colateral (presión tobillo con doppler mayor de 90mmHg) aunque
existe un 2% de amputaciones que no cicatrizan.
280
P i e
D i a b é t i c o
B. DESARTICULACION DEL 1er DEDO (14)
Indicaciones:
1. En presencia de celulitis proximal y de infección y osteomielitis que afecte a
la articulación metatarsofalángica, y al hueso proximal es muy probable que
no cicatrice la herida.
2. Osteomielitis limitada a la 1era falange con colgajo de piel suficiente.
Se podría hacer una desarticulación de la misma valorando la necesidad de
recortar las prominencias condilares de la falange proximal y la resección
total del cartílago articular. En esta desarticulación se preserva el mecanismo
cabestrante gracias a la primera falange. Si se necesita la resección de la falange
proximal. Wagner recomienda dejar su base no infectada para mantener los
huesos sesamoideos debajo de la cabeza metatarciana preservando el nuevo
mecanismo cabestrante. Al estar infectada la totalidad de la falange proximal.
Se realizara la desarticulación metatarso falángica, se libera el tendón del flexor
corto del primer dedo en la falange proximal, se desplaza proximalmente los
huesos sesamoideos, exponiendo la cabeza del 1er metatarsiano la misma que si
sobresale mucho será necesario resecarla, extirpar las estructuras avasculares y
redondear el extremo distal del metatarso.
Se procede a cerrar la herida previo lavado con el colgajo posterior.
281
C a p í t u l o
1 3
C. DESARTICULACIÓN DEL RESTO DE DEDOS (14):
a. Segundo dedo, las ulceraciones se producen debido a que es mas largo y la
deformidad de dedo en martillo es mas prominente, su resección puede producir
que el primer dedo se deforme con dedo en juanete por lo que se considera que
es mejor realizar la amputación con resección en la metáfisis del metatarso para
que se aproximen los otros metatarsos y evitar esta deformidad iatrogénica.
b. La desarticulación del 3ero y 4to dedos en la articulación metatarso falangita
se debe realizarla en la articulación metatarsofalángica.
c. El 5to dedo debe ser resecado conjuntamente el cóndilo externo del metatarso
para evitar su exposición. Se debe evitar que los dedos queden aislados ya que
están más expuestos a traumatismos.
Cuando el proceso de necrobiosis se extiende en dirección proximal, se debe
valorar la realización de una amputación vía transmetatarsiana, es decir resecando
la cápsula articular y epífisis distal de metatarso del dedo correspondiente (18).
D. AMPUTACiON TRANSMETATARSIANA DE LOS DEDOS
Indicaciones:
1. Infección grave de antepié con osteomielitis por las secuelas de neuropatía,
isquemia irreversible.
2. Isquemia irreversible del antepié por lesión arterial distal con presión troncular
mayor a 90mmHg.
3. Traumatismo con lesión extensa de hueso y tejidos blandos.
4. Procedimiento quirúrgico previo que haya condicionado la perdida de mas de
dos dedos y no se logre cicatrización adecuada.
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D i a b é t i c o
Contraindicaciones (14):
1. Artritis séptica de la articulación metatarso falangíca.
2. Celulitis que penetra el pie.
3. Afección de espacio interdigital.
4. Afección de más de 2 dedos.
Se la realiza en las epífisis proximales de los metatarsianos, biselandolos a la
cara plantar, los metatarsianos se los corta un poco mas largos a medida que se
acerquen al primer dedo, preservando un colgajo de zona plantar que pueda cubrir
sin tensiones los tejidos profundos ya que esta no es susceptible de coberturas
posteriores. Se debe tener cuidado de no dañar la arteria interfálangica y no
abrir los espacios articulares de las articulaciones vecinas La incisión de la piel
se la realiza en la raíz de los dedos. En la presencia de lesión plantar en la cabeza
de algún metatarsiano se puede realiza una incisión en cuña para excluir este
sitio de lesión. Cuando no este afectado el primer dedo se lo puede dejar intacto
conservándose la función de transferencia al final del apoyo como la longitud
completa del pie en el zapato.
La amputación del primer dedo transmetatarciano es catastrófica ya que es
necesario una columna medial larga en la fase de apoyo como en la progresión
hacia delante. Se debe salvar la máxima longitud diafisiaria de los metatarsianos
que puedan recortarse con piel plantar en buen estado, los defectos dorsales
pueden solucionarse con injertos de piel.
Los colgajos deben curar sin tensión ni redundancia. Colocar una férula de
contacto total acolchada en dorsiflexión y posteriormente un zapato es suela
rígida arqueada en la punta con relleno integral.
283
C a p í t u l o
1 3
E. DESARTICUALCION TARSOMETATARSIANA (14)
Se preserva las inserciones proximales de los tendones del peroneo largo y del
tibial anterior en la cara medial del hueso cuneiforme. Para que sirva de refuerzo y
preservar la eversión e inversión del pie residual, y contrarrestar la fuerza del tríceps
sural (gastrosoleo) para prevenir la contractura en equino. Se preserva la base central
del segundo metatarsiano y se desarticula el primero, tercero y cuarto metatarsiano.
Se realiza un alargamiento percuatáneo fraccionado de la cuerda del talón colocando
una férula con pie en ligera dorsiflexión, por 3 a 4 semanas. Para recuperar la
funcionalidad se necesita dotar una prótesis o una órtesis de tobillo adaptada a
la perfección que será colocada en el interior del zapato con una suela rígida en
balancín.
F. DESARTICULACION MEDIOTARSIANA O CHOPART. (14)
Se realiza por la articulación astragaloescafoidea y calcanocuboidea dejando el retropié
(astrágalo y calcáneo.) Se debe reinsertar el tendón del tibial anterior en la cabeza de
astrágalo pasándolo a través de un orificio horadado en la cabeza o suturándolo en
una fosita en la cabeza. Se reseca el ángulo anteroinferior del calcáneo para eliminar
el saliente óseo potencialmente problemático, además del tendón, inmediatamente
proximal al calcáneo. Mediante una incisión longitudinal independiente medial al
tendón dejando la vaina del tendón en su sitio para permitir una reconstitución rápida
a su longitud nueva. Colocamos una férula de contacto total acolchada en el tobillo en
ligera flexión dorsal por 6 semanas, cambiándola periódicamente para valorar la herida.
Permite una carga directa sin función de la transferencia. Se necesita una prótesis
o una órtesis de tobillo rígida bien adaptada y un zapato con una suela rígida con la
punta arqueada para que la fase de apoyo sea buena.
G. DESARTICULACION DEL TOBILLO DE SYME. (14-12)
Indicaciones:
1. Fracaso de la amputación transmetarciana.
2. Gangrenas o ulceras bien delimitadas del antepié.
Contraindicaciones:
1. Lesiones próximas al tobillo.
2. Isquemia, ulceraciones o infecciones del talón.
3. Arteria tibial posterior obstruida.
4. Pie neuropático con ausencia de sensibilidad (relativa).
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Se la hace a través de la articulación del tobillo preservando un colgajo de talón
para permitir la carga en el extremo del muñón. Ofrece una recuperación más
rápida de la carga que la artrodesis del tobillo, ya que se requiere una fusión o una
anquilosis fibrosa de los huesos. La incisión inicia en el borde anterior del maléolo
externo y sigue a lo largo del borde anterior de la articulación del tobillo hasta
un punto medio del maléolo interno, se continúa hacia abajo, longitudinalmente
hacia la de la planta del pie, posteriormente en la planta del pie con incisión
sagital y termina en el borde externo hacia el borde anterior del maléolo externo
con una incisión longitudinal.
Se incide los tejidos hacia abajo hasta llegar al hueso. Los tendones que cruzan
la cara anterior de la articulación del tobillo se los incide con un bisturí nuevo,
se liga la arteria tibial anterior y posteriormente se corta la cápsula articular de
la cápsula del pie. Apertura de la cápsula articular del tobillo, sección de los
ligamentos laterales del pie, se realiza una flexión plantar para facilitar la sección
de la cápsula posterior. Seccionar la inserción de tendón de Aquiles del calcáneo
teniendo cuidado de no seccionar el pie separándolo. Despegamos las partes
blandas de los maléolos y la retracción proximal permite seccionar la tibia y el
peroné a un centímetro por encima de la capsula articular, el colgajo del talón lo
rotamos anteriormente y después se sutura la piel en la zona anterior.
H. AMPUTACION TRANSTIBIAL:
Indicaciones:
1. Gangrena o infección que impide amputación mas distal
2. Dolor isquémico en reposo intratable con revascularización.
285
C a p í t u l o
1 3
Siguiendo las indicaciones de valoración para niveles de amputación, y los
criterios clínicos, esta tiene una tasa de curación del 80%, en ausencia de pulso
femoral la tasa de curación baja al 25%.
Tipos de amputaciones transtibiales.
1. Colgajo miocutaneo posterior largo basado en el músculo gastrocnémico.
2. Colgajos miocutaneos anterior y posterior de igual longitud (boca de pez).
3. Colgajos miocutaneos mediales y laterales de igual longitud.
4. Colgajo fasciocutaneo de base medial.
Objetivos:
1. Proporcionar una almohadilla al extremo distal.
2. Producir un muñón cilíndrico que facilite la utilización de una prótesis.
Con colgajo miocutaneo posterior largo.
Paciente en decúbito supino, se coloca una almohadilla en tercio superior de
muslo. Incisión cutánea proximal irá a unos 5cm por debajo de la tuberosidad
de la tibia que alcanza la mitad o los 2 tercios de la circunferencia total de la
pierna, el colgajo posterior va desde los extremos medial y lateral de la incisión
transversa y se extiende hacia distal siguiendo el eje de la extremidad cuyo largo
debe garantizar un buen contacto con la piel de la incisión cutánea proximal.
Las incisiones anteriores incluyen piel y tejido celular subcutáneo y la fascia
profunda sin separarla de la piel, seccionar con cortes firmes los músculos del
compartimiento anterior, ligar los vasos tibiales anteriores, sección del nervio y
la membrana interósea. Liberar las inserciones musculares en el peroné y la tibia
a 32 cm proximal al sitio de incisión. Sección de la tibia con cierra eléctrica, con
bisel anterior a 10 o 12 cm de la la interlinea articular o a 2 traveses de dedo por
debajo de la tuberosidad de la tibia, se moldea los bordes con escorfina.
Sección del peroné con cierra de Gigli a 2 cm por sobre el borde del corte de
la tibia, sección transversal de de los músculos del compartimiento profundo,
se liga los vasos y se seccionan los nervios. Sección transversal del soleo
previa disección manual delicada del músculo gastrocnémico disecando hacia
distal el plano exponiendo el músculo gastrocnémico hasta que este se divide
transversalmente en el ámbito distal del colgajo posterior. El extremo aponeurótico
del gastrocnémico en el colgajo posterior se sutura con el anterior de periostio
de la tibial son puntos sueltos con sutura reabsorbible. Resecar la piel en caso
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de que esta quede redundante y se hace aproximación de bordes con suturas
de nylon sueltas.
Colgajos sagitales.
a. Se crea colgajos musculocutaneos anterolaterales y posteromediales con
los músculos subyacentes, como el tibial anterior o con la zona medial del
gastrocnémico.
I. DESARTICULACION DE RODILLA
Indicaciones.
1. Pacientes que no tienen perspectiva de volver a caminar y tienen y circulación
adecuada para que cicatrice una amputación transtibial.
Ventajas:
1. Evita la contractura tardía en flexión de la cadera.
2. Da una palanca mas larga con mayor estabilidad y mejor propiocepción que
la transfemoral.
3. Muñón indoloro.
4. Soporta mejor la carga.
5. Procedimiento rápido.
6. Con mínima pérdida sanguínea.
Procedimiento:
Incisión a 2 cm de la tuberosidad de la tibia transversal hacia fuera bajo la
cabeza del peroné llegando al borde externo del mismo y hacia a dentro hasta
287
C a p í t u l o
1 3
la línea media lateral. Colgajo posterior largo generosamente, 3cm por debajo
de colgajo anterior. Incidimos piel, tejido celular subcutáneo y fascia, sección del
tendón rotuliano en su inserción tibial y se expone y abre la capsula articular de la
rodilla, sección de los ligamentos cruzados de la rodilla en su inserción en la tibia,
sección total de la capsula articular y los ligamentos laterales de la rodilla, ligadura
de la arteria y vena poplítea que se encuentran inmediatamente posterior a la
capsula articular, profundización del colgajo posterior con sección muscular en
su segmento tendinoso, sutura del ligamento rotuliano con el ligamento cruzado
anterior con sutura de nylon, sutura de los ligamentos posteriores en ligamento
cruzado posterior, cierre de plano aponeurótico con sutura reabsorbible,
aproximación de piel con nylon o con citillas adhesivas.
J. AMPUTACION SUPRACONDILEA
Se pierde la articulacion de la rodilla y la carga protésica se concentra en la zona
isquiatica, el mecanismo de la rodilla debe quedar exactamente igual que la rodilla
contralateral.
Indicaciones:
1. Fracaso de la amputacion infracondilea.
2. Ausencia de pulso popliteo.
3. Infección, gangrena limitada a la pierna.
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Contraindicaciones
1. Extensión de la gangrena o infección a nivel del muslo
Se realiza una incisión con 2 colgajos iguales en boca de pescado iniciándose en la
cara interna de la pierna en el punto donde va a ser seccionado el fémur, descendiendo
hacia fuera, describiendo una curva amplia que cruzando la cara anterior del muslo,
siga una trayectoria ascendente que finalice en la cara externa del muslo, línea media
a la misma altura del punto de partida, el colgajo posterior se lo prepara de igual
forma.
Se profundiza la piel, tejido celular subcutáneo y aponeurosis profunda, se continúa
con los planos musculares de la cara externa y anterior del muslo hasta el hueso.
En la cara interna. Se realiza primero la disección y ligadura de la vena safena interna,
se profundiza hasta encontrar el paquete vascular femoral y se liga los vasos femorales
por separado.
En la cara posterior se diseca el nervio ciático el mismo que se lo secciona lo mas
proximal posible para evitar la formación de neurinomas, ligar la arteria perineuronal
ya que en los isquémicos suele estar muy desarrollada, seccionar el resto de los
músculos hasta exponer completamente el hueso transversalmente en la unión del
tercio medio con el tercio inferior, cuidando de realizar hemostasia prolija, se procede
a la mioplastia, cierre de aponeurosis y piel.
289
C a p í t u l o
1 3
El dolor postoperatorio es de 2 tipos y llega al 80% y en su mayoría episódico
1. Del muñón
2. Del miembro fantasma
Su tratamiento hasta ahora es desalentador debido a que existe una gran laguna
entre la investigación y la práctica clínica en el tratamiento del dolor residual y
fantasma (17).
Recomendación (TASC II 2007)
*
La
decisión
de
amputar
y
la
elección
del
nivel de amputación se debe tener en cuenta el potencial
para la cicatrización, rehabilitación y reinserción de la calidad de vida,
nivel de recomendación III C.
BIBLIOGRAFÍA:
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291
C a p í t u l o
NOTAS
292
1 3
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D i a b é t i c o
REHABILITACIÓN DEL PACIENTE AMPUTADO CON DIABETES
Dr. Rodrigo Tapia V.
Lic. Eduardo Baca R.
INTRODUCCIÓN
La diabetes es un grupo de desordenes metabólicos que se caracteriza por
niveles elevados de glucosa en sangre. De las muchas complicaciones que
afligen al diabético, ningunas son tan devastadoras como las que afectan al pie.
En los Estados Unidos, los problemas del pie diabético son cuestiones mayores
de salud y causa de internación y amputación. Los pacientes se presentan con
ulceración de la piel, infección o artropatía de Charcot. La etiología primaria es el
deterioro del nervio periférico que implica la pérdida de la sensación protectora,
de la disfunción autonómica o la alteración motora. Con la retroalimentación
sensorial inadecuada se produce el colapso de la piel debido a traumatismos
repetitivos no percibidos. Los pacientes con disfunción autonómica tienen piel
seca, escamosa y agrietada lo que predispone a su ulceración La neuropatía
motora produce un desequilibrio en los músculos intrínsecos del pie y como
consecuencia deformidades en garra como subluxación o luxación de las
articulaciones metatarsofalángica, posición plantar anormal de las cabezas
metatarsianas, presión aumentada de la planta del pie, colapso cutáneo, ulceras,
infecciones profundas y osteomielitis. Las fuerzas extrínsecas como zapatos
ajustados, pueden contribuir con el colapso de la piel (1) La insuficiencia vascular
y la neuropatía no solamente son causa de dolor y sufrimiento, sino también de
lesiones que pueden tardar semanas e incluso meses en curar, y entonces, con
suma frecuencia, conducen a la infección y la gangrena que requieren en último
extremo la amputación.
La rehabilitación general del paciente diabético debe planearse antes de la
amputación, ya que las manifestaciones periféricas de la insuficiencia vascular,
neuropatía, infección, ulceración y gangrena eventual progresan en general, en
forma suficientemente lenta para permitir la orientación del paciente acerca de su
incapacidad potencial antes de que surja la necesidad de la amputación (6) .Los
signos y síntomas que conducen a la amputación se manifiestan mucho tiempo
antes de que se haga evidente la necesidad de una intervención quirúrgica,
por término medio 2 a 15 años (2). Es importante mantener el tratamiento
293
C a p í t u l o
1 4
conservador del pie diabético “intacto” del paciente, se ha visto que mas de la
mitad de las amputaciones en la extremidad inferior se practican en pacientes
diabéticos mayores de 55 años de edad, y es necesario reconocer la necesidad
que estos pacientes sean sometidos a un plan apropiado de rehabilitación (17).
No hay razón alguna para retardar la iniciación de la fase de rehabilitación, ya
que manteniendo el deseo del paciente de ser independiente para sus propios
cuidados, bien con muletas, con andador o con silla de ruedas se logrará a
menudo, mantener el incentivo necesario para la independencia en la fase de
cuidados después de la amputación.
CRITERIOS PARA UN PLAN ADECUADO DE REHABILITACION
PRINCIPIOS GENERALES
El pie humano es una estructura ideal tanto en movimiento como en reposo, tiene
un perfecto equilibrio músculo esquelético y ligamentario. Actúan sobre el en
forma sinérgica la gravedad y la actividad muscular (2), estas fuerzas producen el
movimiento del pie y su función en forma armónica.
La estructura ósea y ligamentaria resiste la fuerza estática directa de la gravedad,
esta se dirige hacia abajo siguiendo el eje longitudinal de la tibia hasta el astrágalo
y la distribución posterior cruza desde el astrágalo al calcáneo en dirección
posteroexterna, el cuello del astrágalo
transfiere un porcentaje de carga hacia
adentro y adelante. Una parte del peso
anterior se dirige desde el astrágalo
al escafoides y cuñas y alcanza el I y
II metatarsianos. Una fuerza dirigida
hacia adelante y afuera llega hasta
el calcáneo, cuboides y tercera cuña
llegando hasta el III, IV, V metatarsianos.
El arco anterior del pie direcciona la
carga hacia adelante por lo que el I y
II metatarsianos soportan una carga
interna de similar fuerza a la que se
impone sobre los tres metatarsianos
externos (8).
FIGURA No. 1
294
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Cuando se realiza la marcha normal el peso corporal se desplaza desde el retropié
y es transmitido hacia adelante llegando a los componentes tanto interno como
externo del trípode plantar en forma alterna. La mayor parte del peso se transmite
desde el retropié hasta el trípode anterior de carga interna y desde aquí al dedo
gordo con la iniciación del paso, de esta manera las fuerzas que actúan en el
retropié y en el antepié se alternan en la deambulación. Durante la carrera el peso
total es transmitido a través de los dos tercios anteriores del trípode, el retropié
no participa sino hasta que disminuye la velocidad, se convierte en paseo o se
detiene la carrera.
Cuando se produce una amputación del pie en forma inevitable hay pérdida del
soporte óseo y una alteración consecuente en la transmisión normal de la carga,
para la iniciación de la marcha o de la carrera tiene una importancia fundamental
la primera falange, mientras que el II, III, IV y V dedos son importantes para la
posición de puntillas.
Es fundamental en el tratamiento del paciente diabético el cuidado apropiado
de sus pies ya que por acción de la gravedad en posición de bipedestación,
constituyéndose en la única base de sustentación del peso corporal, se producen
trastornos circulatorios y/ o neurológicos, a menudo, por primera vez en los
pies, además son frecuentes los traumatismos y factores térmicos y químicos
que también inciden en las lesiones de los pies diabéticos, así como el uso de
zapatos inadecuados (4).
La preservación de la integridad estructural y funcional del pie debe ser selectiva,
con el propósito fundamental de mantener sanos todos los elementos blandos
y músculo esqueléticos del pie. En la actualidad se recurre a las amputaciones
mínimas para mantener en la medida de lo posible el pié en su mayor integridad y
procurar respetar la capacidad de deambulación del individuo (12).
En el paciente que sufre de diabetes, la enfermedad limita la elección de la
amputación en mayor grado que en casos traumáticos. Entre el 50% y el 65%,
en función de las diversas publicaciones, de todas las amputaciones de causa no
traumática, son realizadas en enfermos diabéticos (3).
La amputación es más favorable cuanto más baja se realiza, las amputaciones a
nivel del pie permiten una deambulación sin dispositivos. La recuperación de la
actividad y de mejor calidad es con la articulación de la rodilla que sin ella y si se
295
C a p í t u l o
1 4
logra preservar la articulación del tobillo permite una mejor función y estabilidad
del miembro afectado (Fig 2).
Es crítica la selección del nivel para la amputación, la elección del lugar debe
permitir eliminar todas las áreas de necrosis o de riesgo que pueden llevar a una
reamputación (14).
Se sugiere como lugares de elección la falange proximal, transmetatarsiana,
amputación distal de la tibia y peroné ( Syme ), tercio medio de la pierna,
supracondílea y tercio medio del muslo. Es importante evitar otras regiones,
excepto en circunstancias muy especiales (2) .
NIVELES DE AMPUTACION
FIGURA No. 2
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DOLOR FANTASMA
Después de la amputación es normal sentir sensaciones dolorosas, o la
experimentación de la presencia de la parte amputada que pueden ser tratadas
en forma conveniente aplicando diversos procedimientos terapéuticos que se
utilizan en los centros de rehabilitación (24).
En primer lugar existe la sensación de dolor post quirúrgico en el muñón, dolor
que puede ser causado o agravado por una mala cicatrización o por un mal
vendaje del muñón. Por último encontramos el dolor fantasma o del miembro
amputado.
El muñón de una amputación realizada en una extremidad inferior tiene como
función básica permitir la carga y está sometido a una presión terminal, debe
ser protegido, del impulso de la carga y de la fricción contra los dispositivos
protésicos y demás objetos del ambiente.
El muñón ideal debe tener una consistencia firme y estar recubierto con piel
de buena calidad. El extremo óseo deberá estar bien recubierto con una buena
masa muscular y o de partes blandas. La cicatriz de amputación debe ser no
hipertrófica, sin neuromas, no dolorosa, la longitud del muñón no deberá ser corta
con relación a la articulación para que proporcione presión óptima que permita
una buena sujeción.
Es importante conseguir una actividad muscular equilibrada sobre el muñón, de
lo contrario, el muñón es traccionado fuera de su posición neutra y se altera su
uso. Las amputaciones deben realizarse de tal forma que los colgajos no estén
sometidos a tensión y se consiga una adecuada aproximación de los bordes
cutáneos.
EL VENDAJE
Inmediatamente después de la intervención quirúrgica es de suma importancia
realizar un vendaje compresivo, el cual debe satisfacer los siguientes objetivos:
• Reducir el edema hasta eliminarlo si hace falta y prevenir una mayor progresión
de mismo.
• Estimular el metabolismo del muñón para una mejor cicatrización
• Moldear el muñón para facilitar la adaptación a la prótesis.
297
C a p í t u l o
1 4
Es conveniente realizar el vendaje con venda elástica convencional de algodón,
realizándolo en forma cruzada y no circular en espiral en condiciones óptimas,
caso contrario pueden utilizarse telas o mallas elásticas que serán de mejor
solución que un no vendaje o mal vendaje (Fig. 3).
RECOMENDACIONES
• El muñón debe estar continuamente vendado
• El vendaje debe quitarse y ponerse cada cuatro o seis horas.
• El vendaje no debe permanecer mas de doce horas seguidas en el mismo
sitio.
• En caso de molestias importantes, dolor y palpitaciones, se debe retirar el
vendaje, descansar y colocar uno de nuevo.
• Como mínimo el vendaje se retirará tres veces al día, se realizará un masaje
al muñón durante quince minutos para mejorar la circulación, provocar
desensibilización. Luego de esto se realizará inmediatamente el vendaje (11).
• Es recomendable continuar vendando el muñón hasta por aproximadamente
un año de llevar la prótesis definitiva durante la noche o cuando no utilice la
prótesis.
FIGURA No. 3
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VENDAJE PARA AMPUTACIÓN SUPRACONDILEA
VENDAJE EN ESPICA.
1. En posición de decúbito lateral sobre el lado sano, iniciar el vendaje por la
cara anterior del muslo, porción proximal
2. Bajar la venda hasta la parte mas externa y posterior del muñón
3. Correr la venda hacia arriba por la parte posterior del muñón
4. Este paso se repite varias veces desplazando ligeramente la venda para
terminar envolviendo el muñón completamente, con una presión uniforme
5. Debe finalizarse el vendaje con dos vueltas a la cintura, evitando que mantenga
una actitud de flexión de cadera
La parte más tensada del vendaje será siempre la situada en el extremo final
del muñón de tal manera de obtener una conformación adecuada del muñón en
forma cónica y no de pera ni de ocho.
FIGURA No. 4
AMPUTACION INFRACONDILEA
VENDAJE EN OCHO.
1. Con la rodilla extendida colocar la venda en la cara anterior del muslo, justo
por encima de la rodilla
2. Pasar la venda por detrás del lado externo del muñón
3. Levar la venda por la parte posterior de la rodilla hasta el lado interno del
muñón, posteriormente llevarla hacia delante haciendo la pasar por debajo de
la rodilla y hacia arriba llegando a la parte inicial del vendaje
4. Pasar la venda hacia atrás y bajarla diagonalmente hasta la parte posterior del
muslo dando una vuelta en el extremo final del muñón
5. Se realiza otra vuelta de la venda por encima de la rodilla y se finaliza dando
varias vueltas al extremo del muñón
6. La rodilla quedará libre, sin vendar
299
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1 4
FIGURA No. 5
POSTURAS INADECUADAS QUE SE HAN DE EVITAR
FIGURA No. 6
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MASAJE DEL MUÑON
Es fundamental que el fisioterapeuta realice el masaje adecuado del muñón, lo
cual es beneficioso para estimular, relajar y mejorar la circulación del muñón (10).
Puede considerarse los siguientes métodos:
1. Percutir el muñón con las yemas de los dedos de forma suave y continuada
2. Realizar una ligera fricción en forma continua con las dos manos
3. Amasar el muñón con las manos en sentido ascendente de manera lenta y
progresiva
Debe disponerse de un aparato de estimulación eléctrica para realizar reeducación
y fortalecimiento de toda la musculatura del muñón que se encuentra atrofiada.
EJERCICIOS DEL MUÑON
Los objetivos del ejercicio son tonificar y dar elasticidad. La correcta realización
permite evitar retracciones musculares, las adherencias de la cicatriz y la
disminución de la movilidad articular (11).
Un muñón bien tonificado y conformado permite un buen uso de la prótesis y una
marcha más funcional.
De todas formas la mejor manera de potenciar los músculos del muñón es
iniciar el uso de la prótesis provisional lo más pronto posible como el estado de
cicatrización lo permita.
EJERCICIOS PARA RECUPERAR LA ELASTICIDAD
ARTICULACION DE CADERA (Amputación supracondílea)
1.
Movilidad en flexión.
Se sujeta el muslo con las dos manos por la cara posterior y se forza el movimiento
en flexión hasta su máxima aproximación al pecho, manteniendo el miembro
inferior opuesto en extensión completa.
301
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1 4
FIGURA No. 7
2.
Movilidad en extensión.
En decúbito supino flexionar el miembro inferior indemne lo más próximo al pecho,
manteniendo el muñón en extensión completa. ( Fig. 8 )
En decúbito prono apoyado sobre los codos con un cojín bajo los muslos realizar
la extensión de la cadera del miembro amputado para estirar los flexores de
cadera. ( Fig. 9 )
FIGURA No. 8
FIGURA No. 9
3.
Movilidad en abducción.
Apoyado a la pared para mantener el equilibrio el muñón se coloca sobre un
taburete sin apoyo, la extremidad debe estar en ligera abducción, flexionar el
miembro opuesto para conseguir el estiramiento de de los aductores de cadera.
302
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FIGURA No. 10
ARTICULACION DE RODILLA ( Amputación infracondílea)
1.
Movilidad en flexión.
En posición sentado con la cadera y rodilla flexionadas cruzar la mano por la cara
anterior de la pierna entre el muñón y la rodilla, flexionar simultáneamente rodilla
y cadera.
2.
Movilidad en extensión.
Sentado con el muñón por fuera del borde de la cama y con la ayuda de otra
persona forzar la extensión pasiva de la rodilla.
FIGURA No. 11
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C a p í t u l o
1 4
EJERCICIOS DE TONIFICACION
ARTICULACIÓN DE CADERA:
En las amputaciones supracondíleas la tendencia del muñón es colocarse en
posición de flexión, rotación externa y abducción, para evitar se debe tratar
los grupos musculares antagonistas y dar elasticidad a los músculos flexores
rotadores externos y abductores
1.
Extensores de la articulación de la cadera.
Boca a bajo realizar una serie de extensiones de cadera (en el caso de los
amputados tibiales, realizar los ejercicios con la rodilla en flexión y extensión.)
FIGURA No. 12
En posición de pie, extender la cadera y evitar la flexión hacia delante del tronco
en caso de amputados tibiales.
En posición prona sobre una mesa extender la cadera.
FIGURA No. 13
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P i e
2.
D i a b é t i c o
Flexores de la articulación de la cadera.
En posición supina, flexionar la cadera
Sentado flexionar la cadera
De pie, flexionar la cadera
En todos estos ejercicios se puede realizar resistencia contraria al movimiento
3.
Abductores de la articulación de la cadera.
En posiciones supina y prona, separar el muñón de la otra pierna.
De pie, alejar el muñón lateralmente del plano medio del cuerpo.
En decúbito lateral, sobre el miembro sano, separar el muñón lateralmente.
FIGURA No. 14
4.
Aductores de la articulación de la cadera.
En posición supina cruzar el muñón por encima de la otra pierna, igual en la
posición sentado.
305
C a p í t u l o
1 4
En posición supina y con una ligera flexión de la cadera alejar y acercar el muñón
a la otra pierna.
FIGURA No. 15
5.
Rotadores internos de cadera.
Sentado, girar el muñón hacia fuera.
Acostado boca a bajo, girar el muñón hacia adentro.
De pie y apoyándose en la otra pierna, girar el muñón hacia adentro.
ARTICULACION DE LA RODILLA
En las amputaciones infracondileas, a menudo la articulación de la rodilla
adopta una posición en flexión debido a la retracción de los músculos de la parte
posterior del muslo la tonificación sirve para combatir la tendencia a la flexión y
para preparar la articulación en el uso de la prótesis.
1.
Extensores de rodilla.
Realizar contracciones isométricas del cuadriceps.
En decúbito supino subir y bajar el muñón con la rodilla en extensión, o empezar
el ejercicio con la rodilla flexionada y extenderla.
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Sentado en una silla, se debe continuar haciendo movimientos de flexo extensión
de rodilla, se puede colocar un rodillo en la parte posterior de la rodilla.
FIGURA No. 16
2.
Flexores de rodilla.
En posición lateral y de pie, flexionar el muslo y la rodilla.
En posición prona realizar lentamente flexo extensión de la rodilla.
En posición lateral y de pie extender primero el muslo y luego flexionar la rodilla.
FIGURA No. 17
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1 4
EJERCICIOS DE PROPIOCEPCIÓN
Con el propósito de acelerar la respuesta del mecanismo neuromuscular por
estimulación de los propioceptores, se utilizan estos ejercicios.
La amputación provoca una deficiencia neuromuscular que impide al paciente
estar en condiciones de solucionar las exigencias diarias de movimiento. Estos
son ejercicios que implican exigencias musculares diversas que ayudan a mejorar
movimientos de apariencia muy natural.
1.
2.
3.
4.
5.
Flexión y abducción con rotación interna
Extensión y aducción con rotación externa
Flexión y aducción con rotación externa
Extensión y abducción con rotación interna
Es fundamental apoyar el muñón en una superficie blanda, el terapeuta
aplicará técnicas específicas en distintas direcciones.
LA PROTESIS
La prótesis es la substitución de un órgano o de una parte de un órgano por una
pieza o aparato que reproduce mas o menos exactamente la parte amputada
(24).
La prótesis provisional.
Después de una amputación, el muñón necesita de unos días para cicatrizar,
el volumen del muñón se irá reduciendo rápidamente más aún si utilizamos un
vendaje adecuado, inclusive conseguiremos el moldeamiento del muñón lo cual
tardará hasta aproximadamente tres meses. La readaptación del amputado para
la marcha empieza en la mayoría de los casos con una prótesis provisional, que
es factible de modificarse y reajustarse según los cambios del muñón. El encaje
( Socket ) es el elemento de la prótesis que está en contacto con el muñón,
debe ser modificado por el protesista a medida que se consiga la reducción
del volumen, lo cual se produce por retroceso del edema y la perdida de masa
muscular.
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Al iniciar el uso de la prótesis se debe hacer progresiva y gradualmente, se debe
comprobar el estado de la piel del muñón para evitar el no uso de la prótesis
por la aparición de lesiones.
Elaboración de la prótesis.
El proceso es el mismo para todos los amputados. Siendo cada muñón distinto,
se debe tomar las medidas correspondientes, el método mas habitual y hasta
ahora el más eficaz es el molde de yeso, a partir de éste, se obtiene un encaje
de control que permite posteriormente el acople del resto de los elementos
de la prótesis, se realizan pruebas estáticas y dinámicas con el paciente. Es
indispensable el alineamiento de todos los elementos de la prótesis, se verifica
que el encaje sea confortable y recomprueba el buen funcionamiento dinámico
de la prótesis, deben hacerse los retoques, correcciones y ajustes necesarios
para conseguir el máximo bienestar y función posibles.
Antes de la entrega definitiva de la prótesis, el paciente ha de haberla probado
suficientemente y se la llevará a casa con su visto bueno.
Es importante que la prótesis sea liviana, lo más estética posible, resistente a los
impactos y no produzca rozamientos ni presiones excesivas.
Como efectos secundarios debidos a defectos en el encaje o alineación, pueden
producirse alteraciones cutáneas o úlceras en el muñón. Neuromas que si se
exponen a presión, pueden producir mucho dolor. Por sudoración excesiva del
muñón pueden producirse infecciones por hongos o bacterias. El uso correcto
de medias para el muñón ayuda a combatir el exceso de sudor . Puede producirse
a nivel de columna escoliosis y rotación de la columna vertebral.
Estos efectos secundarios pueden ser evitados si se utiliza la prótesis adecuada.
Por lo general no existe rechazo a la prótesis.
COMPONENTES DE LA PRÓTESIS.
Prótesis para amputados infracondilares:
- Encaje blando
- Encaje rígido
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-
-
-
-
1 4
Estructura
Pie
Sistema de suspensión
Revestimiento cosmético
Prótesis para amputados supracondilares:
-
-
-
-
-
-
-
Encaje blando
Encaje rígido
Estructura
Rodilla
Pie
Sistema de suspensión
Revestimiento cosmético
Prótesis para desarticulación de cadera:
-
-
-
-
-
-
Cesta pélvica
Articulación de cadera
Rodilla
Estructura
Pie
Revestimiento cosmético
Son importantes para la confección de la prótesis adecuada y efectiva las opiniones
del técnico protesista, el estado médico y las características personales del
paciente como la edad, la actividad laboral, el tipo de vida, las condiciones físicas.
ENCAJE BLANDO:
Prótesis para amputados infracondilares:
Hay dos tipos:
1. Compuesto de material micro esponjoso que adopta la forma de muñón para
amortiguar las presiones
2. Geles de silicona. Son los más utilizados actualmente cumplen las funciones
anteriores y al mismo tiempo permiten fijar la prótesis con gran seguridad
mediante el anclaje con pin ( perno enroscable )
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Prótesis para amputados supracondilares:
Hay dos tipos:
1. Material semi flexible para las prótesis con sistema de fijación mediante el
vacío (succión)
2. Geles de silicona, con las mismas características que las prótesis de rodilla
Prótesis para desarticulación de cadera:
Solo se utiliza un tipo de sistema de encaje:
Cesta pélvica, que sujeta la cadera por encima de la cresta ilíaca.
Prótesis para amputaciones parciales del pie:
Amputación trans metatarsiana:
Requiere generalmente algún tipo de relleno del zapato, puede ser espuma
contorneada alrededor de la extremidad del muñón.
Amputación de Chopart:
Se aplicará un relleno en el zapato montado en suela rígida para evitar que la
puntera del zapato se incurve hacia arriba.
Amputación de syme:
Requiere una prótesis completa con una abertura posterior o interna, está
prótesis puede confeccionarse con material plástico resistente a la carga de
peso ( polipropileno ) o para individuos más activos con material más resistente
como la fibra de carbono.
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FIGURA No. 18
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ESTRUCTURAS:
Son elementos comunes a todas las prótesis, hay de dos tipos:
1. Endoesqueléticas: están formadas por tubos internos con distintas piezas
que componen el acoplamiento y la conexión a los elementos de la prótesis.
2. Exoesqueléticas: Prácticamente no se usan en la actualidad
Rodillas:
Actualmente existen una gran variedad de rodillas ortopédicas en el mercado:
• Rodilla de bloqueo: Se usa en pacientes con mucha inestabilidad. Proporcionan
una marcha con la rodilla rígida y un desbloqueo para sentarse.
• Rodilla con freno mecánico: Permite la marcha con flexión y extensión de
rodilla y frena cuando se carga el peso en un ángulo aproximado de 30 grados.
Son muy seguras y posibilitan una marcha bastante armónica.
• Rodillas policéntricas: Están constituidas por ejes simultáneos que permiten
un movimiento muy parecido a la rodilla anatómica y una gran seguridad
cuando se está de pie.
• Rodillas neumáticas: Pueden ser policéntricas, disponen de un cilindro
neumático para la flexo extensión y permite regular la velocidad.
• Rodilla hidráulica con freno: Está controlada por un cilindro hidráulico que
permite variar la velocidad de flexo extensión, además dispone de un freno
progresivo a la carga que actúa según el peso que se le aplica. Como
resultado se pueden bajar rampas y escaleras con toda seguridad.
• Rodillas electrónicas: Combinan las funciones de las rodillas hidráulicas con
la información procedente de una serie de sensores colocados en la misma
prótesis, permite una marcha más segura independiente de las condiciones
de terreno.
313
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1 4
Pies:
Existe una gran variedad de modelos:
• Pie sach: Tobillo fijo, talón mullido, dispone de un amortiguador elástico y la
parte anterior es de goma. Es el modelo más simple pesa poco y permite una
marcha bastante regular.
• Pie articulado: Compuesto por un eje y unos amortiguadores tanto en el talón
como en el empeine.
• Pie dinámico: Tiene por lo general una o mas láminas flexibles en su interior.
• Pie multiaxial: Funciona como el pie dinámico pero además dispone de
movimientos laterales, amortigua mejor las irregularidades del terreno.
• Pie con sistema de almacenamiento de energía: Está formado por ballestas
elásticas que almacenan energía al cargar el peso y lo liberan al levantar el
pie del suelo.
• Pie de talón ajustable: Disponen de un dispositivo que permite compensar las
distintas alturas del tacón.
• Pie de alto rendimiento: Utilizado con fines específicos para entrenamientos o
competiciones deportivas. Son de fibra de carbón, se fabrican exclusivamente
para cada persona en función de su peso, altura, actividad.
Revestimiento cosmético:
Tiene como finalidad dar un aspecto a la prótesis lo más parecido posible a la
extremidad natural, pueden ser de espuma o de silicona, deben dar la apariencia
y la forma muy parecida a la otra extremidad.
FACTORES QUE INCIDEN EN EL MANTENIMIENTO DE LA PROTESIS
El mantenimiento de la prótesis es bastante simple, consiste en revisarla
regularmente y limpiarla diariamente por dentro y por fuera con agua y jabón
neutro, para secarla la prótesis se puede utilizar una toalla o secador de pelo
consultando si el material de la prótesis es sensible al calor.
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Debe revisarse la alineación de la prótesis periódicamente, especialmente
durante el primer año, una mala alineación puede alterar la marcha y/o dañar la
piel del muñón.
La altura real del tacón del calzado y el desgaste de las suelas son elementos
muy importantes en el cálculo de la alineación, por esto se deberá realizar los
chequeos con un protesista antes de cambiar los zapatos (24).
No se debe utilizar la prótesis nunca sin zapatos.
EL SOBREPESO
El aumento de peso es uno de los factores más comunes que causa problemas
en la adaptación de la prótesis, por tanto dificulta seriamente su uso, por cuanto
altera el encaje correcto de la prótesis; igual situación puede ocurrir cuando hay
pérdida de peso. En estos casos se considerará un retoque del interior del encaje
o la confección de uno nuevo (23).
EL CUIDADO DEL MUÑON
Como ya se mencionó anteriormente debe lavarse a diario con agua y jabón
neutro.
No es aconsejable utilizar cremas, lociones o polvos entre el muñón y la prótesis,
ya que pueden producir reblandecimiento de la piel y aparición de lesiones
cutáneas. Para el caso existen productos específicos para su uso.
No se debe dormir con la prótesis puesta, de esta manera se conseguirá ventilar
el muñón para evitar irritaciones de la piel.
Igual que la prótesis, el muñón debe revisarse periódicamente con el propósito
de detectar a tiempo lesiones de la piel que dificultarán el uso de la prótesis (21).
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1 4
REEDUCACION DE LA MARCHA
Una excelente forma de realizar la rehabilitación, que ha de permitir la recuperación
más o menos completa de la función ausente por la amputación, es empezar a
caminar con la prótesis lo antes posible.
La marcha debe ser lo mas normalizada posible, la forma de caminar ha de
ser suave, es decir evitando golpes o movimientos bruscos para no recargar
excesivamente una parte del cuerpo de manera innecesaria.
Hay algunos aspectos que influyen en la marcha. En primer lugar hay
factores ambientales, como la superficie del terreno, visibilidad o condiciones
metereológicas.
Tienen también importancia e influyen los factores personales: la edad, el estilo
de vida, la motivación, las condiciones físicas, el motivo de la amputación.
Hay un factor derivado propiamente de la amputación que es la pérdida
del esquema corporal debido a la alteración del sistema nervioso que se ha
producido. Por otro lado hay factores derivados de la prótesis, sobre todo del
encaje y la alineación que condicionan la marcha (7).
Finalmente hay factores como una adaptación correcta a la prótesis, la
preeducación de la marcha con la prótesis, con el propósito de mejorarlo
visiblemente. Se debe detectar y corregir los defectos de la marcha muy comunes
en los amputados y que reconociéndolos, se pueden rectificar, con el propósito
de hacer una marcha lo más normal posible.
FIGURA No. 19
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