Fisiopatología general de las gónadas

FIS -58 (Dr. Selva)
(29/04/15)
Aitor Roca Garciandia
Fisiopatología general de las
gónadas
Esta clase trata sobre la semiología y fisiopatología de las gónadas, testículos y ovarios. La regulación de las
gónadas, como en cualquier órgano endocrino, viene dada por la hipófisis (gonadotrofinas: LH/FSH) y
superiormente por el hipotálamo (LHRH o GnRH).
GÓNADAS MASCULINAS
TESTÍCULOS (Recordatorio)
Los testículos son las gónadas del sexo masculino y están situados en el interior
de las bolsas escrotales. Presentan una doble función: secretora o exocrina
(espermatogénesis) y endocrina (hormonal). Ambas funciones están
interrelacionadas, no pudiéndose dar una correcta espermatogénesis sin un
estímulo hormonal adecuado.
FUNCIÓN EXOCRINA: ESPERMATOGÉNESIS
La función secretora exocrina hace referencia a la espermatogénesis. Ésta tiene
lugar en los túbulos seminíferos.
Al encontrarse fuera de la cavidad abdominal, en el interior de las bolsas
escrotales, las gónadas se encuentran a una temperatura inferior a la del resto del cuerpo, lo que posibilita que
pueda darse la espermatogénesis. En el momento que aumenta la temperatura de los testículos, adoptando la
misma temperatura que la del resto del cuerpo, ya sea por un varicocele (aumento de la vascularización
alrededor del testículo) o por una criptorquidia (al no darse un descenso testicular correcto durante el período
embrionario), no podrá tener lugar una correcta espermatogénesis. Por lo tanto, esta diferencia de
temperatura es imprescindible para la correcta maduración de los espermatozoides.
Regulación hormonal de la espermatogénesis
Las células de Sertoli (células de sostén que rodean a los túbulos seminíferos) tienen una gran importancia en
la espermatogénesis y son estimuladas por la FSH. Al mismo tiempo, las células de Sertoli sintetizan Inhibina
que retroinhibe a la FSH.
FUNCIÓN ENDOCRINA: HORMONAL
Los testículos fabrican principalmente testosterona, pero también progestágenos y estrógenos a nivel
periférico, mediante un sistema enzimático (aromatasas).
Los estrógenos tienen importancia en el hombre a nivel de las fases del crecimiento, osificación de los
cartílagos y otras funciones.
La testosterona es fabricada por las células de Leydig (intersticiales) y están reguladas por la LH.
Para poder actuar la testosterona a nivel de los tejidos periféricos necesita activarse gracias a la acción
enzimática de la 5-α-reductasa. La próstata, al ser un tejido hormonodependiente de la testosterona, es
tratada en hiperplasias prostáticas con inhibidores del enzima anterior, evitando la acción de la testosterona.
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HISTOLOGÍA DE LOS TÚBULOS SEMINÍFEROS
En la imagen se observa un túbulo seminífero, donde tiene lugar la
espermatogénesis. Diferenciamos las siguientes estructuras:
Células de Sertoli: Células estructurales del epitelio germinal de
los túbulos seminíferos.
Células de Leydig: (en la imagen salen como “células
endocrinas”) Son células intersticiales que fabrican TST y
pequeñas cantidades de otras hormonas.
Espermatozoides: Son liberados a la luz del túbulo seminífero.
ESTUDIO FUNCIONAL EXOCRINO
Espermiograma
Una parte importante del estudio funcional de los testículos se centra en determinar si la función secretora,
que debe estar controlada correctamente por las hormonas FSH e Inhibina, es adecuada o no mediante el
espermiograma.
Se solicita al paciente que traiga una muestra de semen y se estudian sus características (estos son los valores
de normalidad):
Volumen: 2-5 ml
Número de espermatozoides: 15-20 millones/ml
Movilidad: >60% de los espermatozoides deben ser móviles y morfológicamente normales.
Las alteraciones de los parámetros anteriores dan lugar a una series de afecciones:
Aspermia: El hombre no es capaz de producir semen. No hay emisión de esperma durante el orgasmo.
Oligozoospermia: Presencia de pocos espermatozoides en el semen.
Azoospermia: Ausencia de espermatozoides en el semen.
Astenozoospermia: Los espermatozoides se mueven poco.
Teratozoospermia: Se identifican espermatozoides con aspecto morfológico anormal
ESTUDIO FUNCIONAL HORMONAL
Otra parte importante del estudio funcional es la valoración de la función hormonal o endocrina mediante un
análisis sanguíneo de la testosterona (principalmente), LH, FSH e inhibina.
Testosterona (TST) tiene una secreción pulsátil, por lo que es muy difícil determinarla en una única
analítica, por lo que se suelen realizar determinaciones seriadas durante 24 horas.
- Aromatización periférica en estradiol (aumento de la masa ósea).
Los siguientes estudios no los ha comentado pero aparecen en las diapositivas.
Estimulación LH-RH: Aumento de la FSH y aún más de la LH.
Test clomifeno: Estudio del Eje HT-HPF-Teste.
Gn coriónica: criptorquidia y secreción ectópica.
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CLÍNICA
SÍNDROMES DE HIPOFUNCIÓN TESTICULAR = HIPOGONADISMO
Los hipogonadismos se definen por una mala función de las gónadas y pueden ser de diferentes tipos:
Hipogonadismo global o hipofunción testicular global: Fracaso de la función exocrina y endocrina (es la
más frecuente).
Hipofunción testicular exocrina aislada: Tendremos un problema en la espermatogénesis, no
ocasionado por una alteración hormonal.
Hipofunción testicular endocrina aislada: En este caso sólo se altera la función hormonal. Es muy rara
de encontrar.
Hipofunción testicular global
En este caso no funcionan las gónadas masculinas y el problema puede darse en 3 niveles:
Hipogonadismo primario: (TST↓, LH y FSH↑) El fracaso o la afectación se encuentra en el órgano
periférico, los testículos.
Los trastornos que puede dar este tipo de hipogonadismo son:
- Torsión testicular (muy frecuente en niños): El testículo gira dentro del escroto y se acompaña de un
dolor muy intenso. El pedículo vascular del testículo también se torsiona generando una isquemia
vascular del testículo, que debe ser intervenida.
Aunque sólo se torsione un testículo, por un mecanismo de vecindad o inmunológico, el otro testículo
también se verá afectado y dejará de funcionar. No confundir con la torsión del epidídimo, que no
presenta traducción clínica (no es una torsión testicular verdadera).
- Síndrome de Klinefelter (Genotipo XXY): Trastorno del cariotipo, como consecuencia de una
alteración cromosómica, donde los individuos tienen un fenotipo característico: testículos atróficos y
de tamaño menor.
- Orquiditis urliana (Infecciones): Inflamación de los testículos en el contexto de una parotiditis, aunque
debido a la vacunación es poco frecuente.
- Castración: Excéresis del tejido gonadal.
Hipogonadismo secundario (menos frecuente): (TST↓, LH i FSH↓, no responde a LHRH): El
testículo es normal, pero no hay estimulación hipofisaria. Las causas principales de este hipogonadismo
son:
- Hipopituitarismo: Comporta un déficit de hormonas hipofisarias (LH y FSH) por destrucción de la
propia glándula hipófisis o por una sección del tallo hipofisario.
- Tumores hipofisarios (Adenoma): Pueden destruir las células responsables de la síntesis de las
Gonadotrofinas (GnH).
- Infarto hipofisario: No se sintetizan GnH.
- Enfermedades crónicas: Como por ejemplo la insuficiencia renal crónica, la cirrosis hepática, etc. Una
afectación crónica informa a la hipófisis de la necesidad de prescindir de órganos como los testículos
que no son fundamentales para la subsistencia del individuo (aunque sí de la especie).
- Enfermedades sistémicas: Son las enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis o la
tuberculosis. Estas enfermedades afectan al tallo hipofisario, destruyéndolo, por lo que se afecta la
comunicación entre las hormonas hipofisarias y la liberación de éstas al torrente sanguíneo.
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Hipogonadismo terciario: (LHRH↓ y no se estimulan las gonadotrofinas hipofisarias): Fallo a
nivel del hipotálamo. Se trata de patologías raras.
-
Síndrome de Kallman o de Maestre de San Juan: Estos pacientes presentan de forma
característica anosmia, además del hipogonadismo, por proximidad entre el hipotálamo y las
estructuras que hacen consciente el sentido del olfato.
En los 3 tipos de hipogonadismo testicular global, las manifestaciones pueden ser:
Prepuberal: Tiene lugar antes del desarrollo de los caracteres sexuales masculinos. Si no se administra
un tratamiento hormonal sustitutivo, aparecerá un hipogonadismo testicular global en la pubertad, ya
que no se producirá la diferenciación sexual.
El paciente no generará el desarrollo fisiológico de los caracteres sexuales masculinos y presentará una
pelvis ginecoide, distribución femenina, ginecomastia, poca barba, no tendrá calvicie (factor influido
por la TST). Sería el caso de los eunucos (no tienen ni tan solo deseo sexual) y los castrati (se castraban
para preservar la voz infantil, propia de la no maduración de las cuerdas vocales.
Postpuberal: Se observa una atenuación de los caracteres sexuales, sin llegar a su desaparición. El
hipogonadismo postpuberal también puede surgir después de un cáncer de próstata, el cual se trataba
mediante castración química (hormonas feminizantes).
La actuación médica para elaborar un diagnóstico de hipofunción global debe incluir:
Medición del diámetro de los testículos.
Estudio hormonal (TST baja / FSH y LH altas)
Cariotipo: En el caso de sospecha de Sd. de Klinefelter (cariotipo XXY).
Fenotipo: Se caracterizan por tener pene y testículos pequeños, aracnodactilia (brazos y piernas largas),
pelvis ginecoide, espaldas estrechas, ginecomastia, entre otros.
Hipofunción testicular exocrina aislada o hipogonadismo exocrino aislado
En este caso, los pacientes presentan únicamente un fracaso de la función exocrina, por lo que son estériles,
pero tienen unos caracteres sexuales secundarios adquiridos, ya que los niveles de TST no son patológicos.
Las posibles causas de hipogonadismo exocrino aislado son:
Testicular:
- Varicocele: Formación de varices en el plexo vascular que rodea al testículo, lo que
produce un aumento de la temperatura que presenta el testículo y como
consecuencia la espermatogénesis se ve alterada y se produce esterilidad. No hay
ninguna alteración hormonal. Suele ocurrir en persona deportistas.
- Criptorquidia (comentado anteriormente): Además de no realizar la
espermatogénesis correctamente, estos pacientes tienen un riesgo más elevado de sufrir una
neoplasia testicular.
Hipofisaria: Déficit aislado de FSH, que participa específicamente en la espermatogénesis.
Andrógenos:
- Exógenos (anabolizantes): Las persona que toman anabolizantes, al ingerir gran cantidad de
andrógenos, se produce la inhibición de la síntesis de los andrógenos propios, ya que se inhiben la
FSH y la LH vía feedback negativo, por lo que no se estimulará la espermatogénesis por parte de la
FSH.
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- Endógenos (hiperplasia suprarrenal congénita): En estos pacientes se produce un exceso de
andrógenos, que inhiben la hipófisis y, por lo tanto, no se produce FSH y no se estimula la
espermatogénesis.
Se produce al existir un déficit de 21-hidroxilasa, lo que implica que no se produzca de forma
adecuada cortisol (algo sí se produce, no son un Addison). Esta información llega a la hipófisis,
provocando un aumento de la síntesis de ACTH, que estimula globalmente a toda la glándula
suprarrenal y por lo tanto, también produce más andrógenos.
Recordatorio de la vía: CRH -> ACTH -> MC (Mineralocorticoides, Aldosterona), GC (glucocorticoides,
CORTISOL), E’s (Estrógenos) y A’s (Andrógenos).
Obstrucción del epidídimo o del conducto deferente: Por malformaciones.
Hipofunción testicular endocrina aislada o hipogonadismo endocrino aislado
El profesor comenta que no merece la pena que nos los aprendamos porque son muy poco frecuentes y no entra a
explicarlos. Adjunto lo que aparece en la comi del año pasado.
Este tipo de hipogonadismo es poco frecuente y puede producirse por:
Mutación del gen de la aromatasa: Este enzima cataliza el paso de TST a estradiol, por lo que no podrá
transformarse. Los hombres también tienen estradiol, aunque sea en menor medida, ya que son
esenciales para la maduración ósea. Su déficit conduce a la aparición de osteoporosis.
Mutación del gen del receptor de los estrógenos: Resistencia periférica adquirida a la acción de los
estrógenos.
SÍNDROMES DE HIPERANDROGENISMO EN EL HOMBRE:
Causas más frecuentes de hiperandrogenismo en el hombre:
Testicular:
- Tumor a nivel de las células de Leydig: Se trata de un tumor productor de TST. Estos enfermos
muchas veces debutan con una masa mestastásica mediastínica, dura e indolora. También pueden
presentar adenopatías en esta región. Un paciente que acuda con disnea y una masa mediastínica
en la Rx de tórax, requerirá una exploración testicular.
Suprarrenal:
- Hiperplasia suprarrenal congénita (explicada anteriormente): El hiperandrogenismo en el varón se
puede acompañar de hipofunción exocrina o secretora.
Exógena: (Fármacos)
- Anabolizantes: La administración de anabolizantes implica un aumento de los andrógenos en el
varón y al mismo tiempo una hipofunción exocrina (al inhibirse vía feedback la secreción de FSH a
nivel de la hipófisis).
- Glucocorticoides
Hipotalámica (menos frecuente)
Secreción ectópica de gonadotrofina coriónica: Estimula la secreción de TST.
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Clínica del hiperandrogenismo en el varón
La aparición del hiperandrogenismo se puede dar antes de la pubertad, prepuberal, donde podemos
diferenciar varios tipos:
Precocidad sexual: (TST↑, LH i FSH↓): Se podría considerar una falsa pubertad precoz que se
manifiesta con un aspecto musculoso (niños hercúleos) y rasgos virilizantes. Los afectados no
desarrollan la espermatogénesis, debido a la secreción en exceso de TST, que inhibe la síntesis de FSH
por feedback negativo. Aumento de la TST y disminución de la FSH.
Pubertad precoz verdadera (antes de los 12-14 años): El exceso de andrógenos puede adelantar el
proceso de maduración y acelerar la pubertad, provocando una precocidad del eje reproductor. Niños
que a los 10-11 años presentan barba y les cambia la voz, no crecen y no adquirirán la maduración ósea
necesaria.
También puede aparecer hiperandrogenismo en el adulto o postpuberal, una vez el individuo se ha
desarrollado sexualmente. Se especula si un exceso de andrógenos en el adulto podría generar situaciones de
aumento de la agresividad y lívido (deseo sexual), aunque está en discusión.
Importancia de la exploración testicular
Los tumores testiculares son una de las principales causas de trastornos exocrinos y endocrinos, por lo que la
exploración testicular deberá realizarse siempre.
Cuando observamos un aumento del tamaño testicular debemos descartar
mediante la transiluminación si se trata de un hidrocele o una tumoración.
En el caso de un hidrocele, se observará transiluminación en todo el
testículo, ya que el aumento de tamaño se debe a una colección de líquido.
El tumor testicular es el tumor más frecuente en varones de edades entre
los 30-40 años. Y el más frecuente es el seminoma.
SÍNDROMES DE HIPERESTROGENISMO EN EL VARÓN
Son poco frecuentes y pueden aparecer por las siguientes causas:
Suprarrenal: Tumor de la glándula suprarrenal, por lo que se producirá un aumento en la producción
de estrógenos.
Testicular: Tumor de las células de Leydig, ya que un exceso de TST genera un aumento de la
producción de estrógenos gracias a la acción de la aromatasa a nivel periférico.
Secreción ectópica de gonadotrofina coriónica
Iatrogénica
Conversión periférica de andrógenos inactivos: Debido a una resistencia a los andrógenos.
Clínica del hiperestrogenismo en el varón
Este tipo de pacientes presenta un aspecto característico con:
Ginecomastia.
Atrofia de los genitales externos, próstata y testículos.
Pérdida del lívido e impotencia.
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GÓNADAS FEMENINAS
OVARIOS (Recordatorio)
Los ovarios son las gónadas femeninas. Presentan, como las gónadas masculinas, una doble función:
Función hormonal o endocrina: Síntesis de estrógenos
fundamentalmente, aunque también sintetizan
andrógenos, progestágenos e inhibina.
Función secretora o exocrina: Se asocia a la
maduración de los folículos (ovulación).
Es importante integrar el ciclo ovárico en función de la
secreción hormonal y la fase de la menstruación.
Recordatorio de los conceptos clave:
Ciclo de 28 días.
Día 0: Inicio del sangrado (Fase menstrual)
Fase proliferativa: Regulada por estrógenos y la FSH,
que se encarga de estimular a los folículos.
Fase secretora: Regulada por la LH, producida por las
células de la granulosa y que mantiene al cuerpo lúteo.
La progesterona permite el desarrollo del endometrio,
preparándolo para una posible implantación en caso de
fecundación.
Las alteraciones gonadales femeninas afectan a
diferentes órganos y tejidos como los huesos
(osteoporosis), el tejido graso, la matriz o la
glándula mamaria, entre otros.
ESTUDIO FUNCIONAL
El estudio funcional de la actividad hormonal de los ovarios se hace mediante:
Estudio de la actividad hormonal en cada fase del ciclo mediante:
- Estudio del moco cervical
- Citología: vaginal y de endometrio
Análisis sanguíneo: Para determinar los niveles de estradiol, progesterona, prolactina, FSH, LH en
sangre periférica.
- Menopausia (FSH y LH , estradiol )
- Embarazo (b-HCG)
- Lesión HT-HPF (GnH ): Estimulación HT-HPF por clomifeno
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SÍNDROMES DE HIPOFUNCIÓN OVÁRICA = HIPOGONADISMO OVÁRICO
Los diferentes tipos de hipogonadismo ovárico son:
Síndrome de hipoestrogenismo
Hipofunción luteínica
Hiperandrogenismo en la mujer
Hipoproducción de óvulos
Síndromes de hipoestrogenismo en la mujer
Estos síndromes de hipoestrogenismo pueden darse en 3 niveles:
Hipoestrogenismo primario (Estradiol ↓, LH y FSH↑): Fallo a nivel de la gónada
periférica.
- Menopausia: El caso fisiológico más paradigmático de fracaso de la gónada
periférica es el de la menopausia, donde se da un agotamiento de su función.
- Menopausia precoz o insuficiencia ovárica precoz: Adelanto de la menopausia.
Suele ser de origen autoinmune.
- Síndrome de Turner (Cariotipo X0): Estas pacientes tienen un fenotipo de
mujer pero no han tenido nunca la menstruación. Está asociado a una mayor
incidencia de ciertas patologías (trastornos del tiroides, enfermedades
cardíacas…).
Síndrome de Turner
Hipoestrogenismo secundario: (Estrógenos ↓, LH y FSH↓) Trastornos de la
hipófisis. Diferentes causas:
- Síndrome de Prader-Willi: Deleción del cromosoma 15. Se produce un
hipogonadismo por un mal funcionamiento hipofisario. Entre los signos
que manifiestan estas pacientes destaca el infantilismo, la obesidad
(debido a los trastornos hipotalámicos que generan una tendencia a la
hiperfagia) y el hipogonadismo secundario. Es un trastorno genético pero
no hereditario.
- Enfermedades granulomatosas
- Tumores
- Prolactinemia: Exceso de prolactina, al presentar, por ejemplo, un tumor
hipofisario que produce un exceso de prolactina. Suelen tener
galactorrea y amenorrea.
Hipoestrogenismo terciario: (LHRH↓)
Síndrome de Prader Willi
- Alteraciones del hipotálamo
- Secundarios a la pérdida de la masa muscular: En mujeres anoréxicas o que practican mucho
deporte. Al perder peso de forma exagerada o tener una actividad física exagerada, nuestro
organismo reacciona intentando ahorrar gastos, presentando amenorrea como un mecanismo
de adaptación a esta situación.
- Estrés
Igual que en el caso de los hombres, dependiendo del momento de aparición del hipoestrogenismo, la clínica
será diferente:
Puberal: Mujer que presenta hipoestrogenismo antes de la pubertad. No presenta caracteres sexuales
secundarios (telarquia) ni menarquía (amenorrea primaria).
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Postpuberal: Mujer que presentaba menstruación anteriormente, pero que pasará a no tenerla
(amenorrea secundaria). Se acompaña de signos menopaúsicos como la pérdida de masa ósea, los
sofocos (antiguamente se trataba a estas mujeres con parches de estrógenos, pero posteriormente se
observó que este tipo de tratamiento aumentaba el riesgo de presentar patología cardiovascular), etc.
SÍNDROMES DE HIPERFUNCIÓN OVÁRICA
Los principales síndrome de hiperfunción ovárica son:
Síndrome de hiperestrogenismo
Hiperfunción luteínica
Síndrome de hiperandrogenismo en la mujer
Hiperproducción de óvulos
Síndrome de hiperestrogenismo en la mujer
Principales causas de hiperestrogenismo en la mujer:
Ováricas: Secundarios a tumores de la granulosa o de la teca del ovario (tecoma).
Tumores suprarrenales
Administración de fármacos
Hipotalámicas
Secreción ectópica de gonadotrofina coriónica
Transformación periférica de andrógenos ováricos:
- Obesidad
- Ovarios poliquísticos
La clínica que presentan estos síndromes de hiperestrogenismo depende de si es:
Prepuberal: Pubertad precoz auténtica (HT) o pseudopubertad precoz.
Postpuberal: Metrorragias, amenorrea, esterilidad y mayor riesgo de carcinoma de endometrio/mama
y trombosis venosa profunda.
Síndrome de hiperandrogenismo en la mujer
Las causas de hiperandrogenismo en la mujer pueden ser:
Afectación a nivel de ovario:
-
Síndrome del ovario poliquístico o Síndrome de Stein-Leventhal: Se produce un exceso de
producción de andrógenos por parte de las células de la Teca. Este exceso de andrógenos actúa
como feedback negativo a nivel de la hipófisis e inhibe la síntesis de FSH y LH. Suele aparecer
durante la adolescencia y suele debutar con menstruaciones dolorosas. Se puede producir
hirsutismo y en una ECO veríamos ovarios poliquísticos.
-
Arrenoblastoma: Tumor poco común del ovario. Por lo general se trata de un tumor benigno y
funcionante que produce andrógenos.
Afectación a nivel suprarrenal:
- Síndrome de Cushing: Produce a parte de hiperandrogenismo, entre otros hipercorticolismo. La
causa más frecuente es la presencia de un adenoma a nivel de la hipófisis que produce un aumento
de ACTH y a partir de aquí de las hormonas suprarrenales.
- Hiperplasia suprarrenal congénita
Las manifestaciones clínicas de este síndrome son: trastornos menstruales (amenorrea), acné, hirsutismo,
virilización (atrofia mamaria, voz masculina, hipertrofia de clítoris,…) y la no ovulación.
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FISIOLOGÍA DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL
Las gónadas y las hormonas sexuales nos ayudan en la
diferenciación sexual.
La diferenciación sexual es un proceso secuencial y
complejo que implica varias fases. En algunas ocasiones el
sexo cromosómico no tiene porque coincidir con el
gonadal o fenotípico.
Existen personas que deciden cambiar su sexo fenotípico
mediante tratamiento hormonal porque, aunque hayan nacido siendo
hombres o mujeres, no se siente como tales.
Por lo que los trastornos de la diferenciación sexual los podremos dividir en
unos de ámbito más psicológico, mientras que otros son más estructurales o
genéticos.
ANOMALÍAS DEL SEXO CROMOSÓMICO
Las principales anomalías asociadas al sexo cromosómico son:
Síndrome de Klinefelter (XXY): Varones con aspecto feminoide y con hipogonadismo global.
Síndrome de Turner (X0): Mujeres con hipogonadismo global.
Hermafroditas verdaderos: Intersexualidad gonadal verdadera.
Pseudohermafroditismo
Sexo fenotípico ambiguo o en desacuerdo con el gonadal y cromosómico.
Los podemos dividir en 2 tipos según el sexo al que afecten:
Pseudohermafroditismos masculinos:
-
Defectos en la síntesis de testosterona.
-
Síndrome de Morris o de feminización testicular: fenotipo de mujer, pero con presencia de
testículos mal definidos.
-
Persistencia de los conductos mullerianos
Pseudohermafroditismos femeninos:
-
Ejemplo histórico de “La Pastora”: Presentaba genitales externos ambiguos, eran parcialmente
masculinos.
El Dr. Selva dijo que era importante saber reconocer los fenotipos de algunos síndromes como Prader-Willi,
Turner, Klinefelter, así como pensar en los funcionamientos de los feed-backs hormonales para deducir si las
anomalías son primarias, secundarias o terciarias.
Y hasta aquí la comisión de Fisiopatología de este año. ¡Esperamos que estudiéis bien con ella
y que os vaya muy bien el examen! Los comisionarios,
Jordi y Elvi 
RESUMEN
Aspectos importantes en los que debemos centrar el estudio según el profesor.
Doble función endocrina y exocrina de los testículos y los ovarios.
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Gónadas masculinas:
-
Importancia de que los testículos se encuentren fuera de la cavidad abdominal para que
presenten una temperatura inferior y pueda darse correctamente la espermatogénesis.
-
Regulación hormonal depende de la LH que actúa sobre las células de Leydig.
-
La espermatogénesis depende de la FSH que actúa sobre las células de Sertoli y la Inhibina que
es sintetizada por estas mismas células.
-
Conocer los estudios funcionales tanto exocrinos (espermiograma) como endocrinos.
-
Tipos de Hipogonadismo (centrándonos más en el Global)
-
Tener presente que las manifestaciones clínicas de los diferentes síndromes dependen del
momento en que aparecen (pre- o postpuberales).
Gónadas femeninas:
-
Recordar las fases del ciclo ovárico, menstrual y los picos hormonales.
-
Síndromes de hipofunción ovárica, en concreto el hipoestrogenismo (Sd. Turner,
menopausia,…)
-
Síndrome de hiperandrogenismo (ovarios poliquísticos, hiperplasia suprarrenal congénita)
Adjunto tablas resumen muy útiles de la comi del año pasado.
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