Universidad Veracruzana HHHI
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S> V f ^ E13U0TECA u.c.s. xc'cpa Universidad Veracruzana Facultad de Medicina "LINEAMIENTOS ACTUALES EN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL" mmmmm TESIS QUK PARA OBTENER EL TITULO D% :} MEDICO CIRUJXNO PRESENT SANCHEZ p U Z M A l i AMBMI MNMI H H H M Hn I S B1BU0TECA U.C.S. Xalapa 1.-Introduction 1 2.-Definici6n 2 3.-Fisiologia 3 4.-Fisiopatologi a 6 5.-Clasificacion 5.1 Clasificacion por severidad 5.2 Clasificacion por Etiologia 99 10 6.-Diagnostico 6.1 Sintomatologia 6.2 Patrones de sintomatologia 6.3 Factores precipitantes y agravantes 6.4 Algoritmo de diagnostico 6.5 Diagnostico Diferencial 11 11 12 12 15 16 7.-Tratamiento 7.1 Aspectos de tratamiento 7.2 Tratamiento farmacologico 7.3 Manejo de exaccrbaciones 7.4 Parametros de severidad 7.5 Tratamiento escalonado 7.6 Manejo de crisis en el hogar 7.7 control ambiental 7.7 Inmunoterapia 7.8 Evaluation del paciente asmatico en hospital 17 17 18 22 23 24 25 26 26 27 8.-Conclusione s 29 9.-Bibliografia 30 B19IJ0TSCA U.C.S. XQlapo INTRODUCCION Es un serio problema de salud en el ambito mundial, que requiere de actualization constante por parte del medico, esto debido al avance en el conocimiento de los mecanismos desencadenantes de esta patologia, asi como el descubrimiento de nuevos farmacos para el tratamiento de esta enfermedad Es un padecimiento que generalmente se subdiagnostica, por lo que el medico debe de estar capacitado para diagnosticar correctamente, elegir el tratamiento adecuado, e informar al paciente sobre las medidas preventivas y manejo ambiental. El medico general como medico de primer contacto, debe de permanecer actualizado en los metodos de diagnostico y en el tratamiento de esta enfermedad, con ello se garantiza un adecuado control de la enfermedad, que repercutiran en el bienestar social y economico del paciente. Se debe de tener una ateneion especial a infantes con cuadros repetitivos de bronquiolitis ya que podrian estar debutando como hiperreactores bronquiales, debera sugerir dietas adecuadas no permitiendo la introduction temprana de alimentos que se ha comprobado ser precursores de alergia. En pacientes con cuadros severos y persistentes la election de un medicamento esteroideo adecuado, o uno de los farmacos mas recientes como los antileucotrienos favorecera a una mejor calidad de vida permitiendo realizar actividades cotidianas ya sea laborales o deportivas. DEFINICION Es un sindrome bronco pulmonar cronico comprendido dentro de las enfermedades pulmonares obstructivas cronicas(EPOC), con las caracteristicas de broncoconstriccion, hipersecrecion de moco, e inflamacion de las vias aereas, debido a una respuesta aumentada, o hiperreactividad de los bronquios y vias aereas, esta inflamacion produce una obstruction parcial o total de las vias aereas, un remodelado de la arquitectura bronquial con infiltration de celulas llamadas eosinofilos( los cuales en personas con padecimientos de tipo alergicos se encuentran de manera aumentada), al producirse este proceso aparecen sintomas como: tos, silbido de torax, principalmente a la expiration ya que el aire se encuentra atrapado en vias aereas, secreciones, disnea o fatiga lo que condiciona una serie de alteraciones en los gases corporales. Bronquio c/edema Y espasmo Tal hiperreactividad puede ser desencadenada por una serie de factores dentro de los que se encuentran infecciones de origen viral o bacteriano, cambios bruscos de temperature, ejercicio, exposition a alergenos como los dermatofagoides (acaros), polenes, esporas, hongos, pelaje de animales, alimentos, ejercicio, inhalation de sustancias irritantes. Patologias como poliposis nasal, rinusinusitis, idiosincrasia a aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, Triada ASSA o de Vidal, pueden estar asociadas a este proceso y provocar su agudizacion Con esta serie de caracteristicas se puede resumir que el asma es una enfermedad desencadenada por diversos estimulos, que producen una hiperreactividad en vias aereas principalmente bronquios provocando una serie de signos y sintomas caracteristicos Existen evidencias de que esta determinada geneticamente; la forma de transmision es poligenica (varios genes en varios cromosomas), lo que explica que hijos de padres asmaticos desencadenaran asma o no, las Hneas de investigation apuntan que hay tres tipos de genes relacionados con asma, genes que determinan tener o no tener asma, genes que modulan el grado de severidad del asma, y genes relacionados con la respuesta al tratamiento. Mientras la genetica no pueda identificar con exactitud el desarrollo de la enfermedad en el individuo se hace necesario el evitar una serie de factores que miden el riesgo o la probabilidad de presentar asma. Parece que el numero de episodios de hiperreactividad en el sujeto es clave para determinar si es asmatico. En diferentes grupos de edad puede ser desencadenada por diversos factores. En edades tempranas la administration de ciertos alimentos como el huevo, los titricos, y el chocolate, condiciona la aparicion de cuadros asmaticos, dentro del grupo de 1 a 4 anos y escolares la exposition constante a alergenos como el polvo, los hongos, las esporas, el pelaje animal, la humedad favorecen la presencia de hiperreactividad bronquial. En adolescentes y adultos los factores precipitantes son el ejercicio exposici6n a humos industriales, tabaquismo, e infecciones de vias aereas de repetition. FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO Es necesario hacer un breve resumen de los organos participantes en la funcion respiratoria, ya que cuando uno de ellos presenta alguna alteration afecta en mayor o menor grado segun su participation a la funcion respiratoria, y asi nos permitira tener presente cuales y cuantas son las causas de la insuficiencia respiratoria en el asma. A traves de las narinas el aire penetra en la cavidad nasal, que esta dividida en dos camaras por el tabique nasal, y en sus paredes laterales estan implantados los cornetes que a su vez limitan las cavidades, la mucosa nasal recubre las salientes y cavidades, aumentando considerablemente la superficie que se pone en contacto con el aire inspirado, y por tanto, aumenta la action de la mucosa que con sus cilios, secretion mucosa, y humedad propia, efectuan la action de filtrar humedecer y calentar el aire antes de su entrada a la traquea, la faringe tambien participa en la funcion descrita, es importante seiialar que el calibre, y la permeabilidad del pasaje aereo, influye en el flujo libre de aire hacia los alveolos pulmonares, de modo que algunos procesos patologicos obstructivos como rinitis, hipertrofia de amigdalas, y / o adenoides, edemas alergicos, o inflamatorios, interfieren en la fase ventilatoria de la funcion pulmonar. La glotis es la estructura en donde la faringe se divide para continuar con el esofago para el paso del alimento, y con la faringe para el paso de aire a la traquea, esta es una estructura tubular compuesta de membranas fibrosas y anillos cartilaginosos que impiden que se colapse. La traquea inicia en la parte inferior de la laringe, y termina dividiendose en bronquio derecho, e izquierdo, los cuales a su vez se dividen en tres y dos respectivamente, siguiendo una division dicotomica, hasta la decimoctava division en recien nacidos y niiios y vigesimo cuarta en adultos. Los bronquios son la estructura final de la traquea, muy parecida a ella, excepto por la presencia de musculo liso en los pequenos bronquios y bronquiolos, este musculo es capaz de producir espasmo bronquial, por causa alergica (asma), por causa refleja o por factores irritativos Los bronquiolos no poseen anillos cartilaginosos, y la mucosa no posee celulas caliciales, en comparacion con los caracteres de la traquea y bronquios, los bronquiolos terminates finalizan en una unidad pulmonar que son los conatrium y sacos alveolares, durante la inspiration los conductos alveolares se alargan y se amplian, aumentando de tamano la entrada a los sacos alveolares, la transferencia de oxigeno solo se realiza en la membrana alveolo capilar, de aqui hacia atras hasta la nariz, en donde no se efectua dicho cambio de gases, recibe el nombre de espacio muerto, factor importante en los Procesos de hipoventilacion, ya que la ventilation alveolar varia inversamente al espacio muerto. Dentro del parenquima pulmonar, la circulation ocupa un lugar primordial en la funcion pulmonar, ya que en los capilares pulmonares en contacto con el alveolo se realiza el intercambio de gases, oxigeno y bioxido de carbono, por diferencia de presiones, dichos capilares provienen de la arteria pulmonar, misma que se origina en corazon derecho, y de ahi desembocan en venas pulmonares y de ahi a corazon izquierdo. La sangre desaturada de oxigeno, realiza su hematosis a nivel alveolocapilar, transformando la sangre venosa en sangre arterial, para regresar al circuito arterial sistemico con una saturation de oxigeno mayor al 95%, la circulation pulmonar debe de guardar una relation optima con la ventilation, que debera de ser de 4 litros de aire ventilados, por cada 5 litros de sangre, las alteraciones de la relation ventilationcirculation, tienen importancia en la fisiopatologia de insuficiencia respiratoria, de tal forma que cardiopatlas pueden ser causa de procesos de insuficiencia respiratoria. F1SIOPATOLOGIA Desde el punto de vista fisiopatologico, es una enfermedad caracterizada por un aumento en la reaccion de la traquea y bronquios a diversos estimulos, manifestada, por estrechamiento generalizado de las vias respiratorias, que cambia en intensidad ya sea espontaneamente o como resultado de tratamiento. Desde el punto de vista anatomopatologico, se caracteriza por inflamacion de la pared bronquial, con infiltration de celulas mononucleares y eosinofilos, con frecuencia existe una vacuolacion del epitelio que progresa hasta la descamacion del epitelio ciliado. Se produce una hipersecrecion de moco, con perdida de la funcion de aparato muco ciliar, y la luz se ocluye con tapones de exudado inflamatorio, y epitelio descamado, en una matriz de moco viscoso. Ademas de estas alteraciones inflamatorias reversibles, hay deposito de colagena en una banda situada por debajo de la membrana basal, hipertrofia del musculo liso bronquial, e hiperplasia de las glandulas mucosas de los bronquios. NORMAL AGUDO CRONICO REMODELADO Desde el punto de vista inmunologico, es un ejemplo de reaccion alergica anafilactica, mediada por inmunoglobulina E, a antigenos del aire, aunque en muchos pacientes no pueden identificarse alergenos, y los sujetos cuyos ataques son provocados por un antigeno tambien tienen ataques como respuesta a estimulos no alergicos, por ejemplo ejercicio o irritantes del aire ambiental. La causa hasta el momento es desconocida ni siquiera es claro si el asma es una enfermedad simple, con una causa unica, o un sintoma complejo, con muchas causas separadas. Hay un riesgo familiar claro relacionado con el asma. la rinitis alergica y dermatitis eccematosa no obstante la base genetica de la atopia se desconoce. El control genetico de varios procesos probablemente es responsable del agrupamiento familiar. Estos procesos incluyen el nivel de IgE en suero, los genes de la respuesta inmunitaria y la variabilidad de la irritabilidad de las vias respiratorias. En el momento hay que considerar el asma como una enfermedad de tres componentes: estimulos que provocan episodios, reaccion de las vias respiratorias a estos estimulos, vias que unen al estimulo con la reaccion. Debemos de considerar el asma como una enfermedad de estimulo respuesta, existen estimulos como el ejercicio, exposition a cambios climaticos, exposition a agentes virales, o bacterianos, sustancias irritantes del medio ambiente, como polvo, y humos, y medicamentos, como la aspirina que puede provocar una reaccion en las vias aereas. Esto debido a vias que enlazan el estimulo con la respuesta las cuales son: Control neurohumoral del musculo liso con la via aerea, y la reaccion anafilactica (Inmediata y tardia) Aunque la reaccion de las vias aereas es generalizada, ocurre por zonas, y afecta algunas partes del arbol bronquial mas que a otras. Durante los periodos intensos, las vias respiratorias centrales y perifericas, estan obstruidas, si el episodio reacciona al tratamiento, las vias respiratorias centrales se amplian primero pero puede persistir la obstruction periferica por zonas, aun en periodos asintomatico, durante los cuales, hasta la mitad de los alveolos que estan situados mas alia de las vias respiratorias pueden estar completamente ocluidos. Esta obstruction no uniforme, explica, la hipoxemia que ocurre durante el ataque agudo, aunque la vasoconstriction local compensadora ajusta parcialmente el flujo sanguineo para igualar la ventilacion, esta es incompleta, y los alveolos mas alia de las vias respiratorias ocluidas, aun reciben una pequena fraction del flujo sanguineo normal, la mezcla de esta sangre mal oxigenada con sangre procedente de otras regiones que estan hiperventiladas, produce la hipoxemia con alcalosis respiratoria, que caracteriza a los ataques leves. Solo cuando el asma es tan intensa que la ventilacion alveolar total esta deteriorada, se produce retention de bioxido de carbono, por tanto la acidosis respiratoria es mucho mas peligrosa en el asma, que en otras enfermedades pulmonares obstructivas cronicas. Con frecuencia es una indication para la intubation y ventilacion artificial. El estertor musical agudo caracteristico del asma, es otra manifestation de la ventilacion irregular, el ruido musical procede de las vias respiratorias individuales que estan casi ocluidas, pero no en su totalidad, al desplazarse el aire a traves de la via respiratoria vibra, abriendo y cerrando con la frecuencia del tono del sonido. La mayor parte de los estertores silbantes, proceden de las vias respiratorias perifericas el estrechamiento partial de las vias centrales esta indicado por un aumento en la respiration bronco vesicular, y puede escucharse mejor en la boca. Se ha logrado un avance considerable en la comprension de las dos vias principales que enlazan los estimulos con la respuesta. La primera consiste en la regulation neurohumoral del musculo liso de las vias respiratorias, el cual esta controlado sobre todo por el vago. Diversos estimulos del reflejo vagal vasoconstrictor, se originan en los receptores de irritantes, que se adaptan rapidamente, situados entre las celulas de la mucosa epitelial, existen receptores aferentes situados en la mucosa nasal, y de los senos paranasals. La rama aferente de este arco reflejo se origina en el tallo encefalico, desciende por el tronco del nervio vago, y establece sinapsis, con ganglios autonomos localizados en la pared bronquial. El musculo liso esta inervado por fibras colinergicas posganglionares. La mayor parte de las uniones mioneurales posganglionares se encuentran en el lado adventicio de la capa muscular; El impulso se propaga a traves del musculo partir de este punto. Normalmente, hay cierto tono vagal en las vias respiratorias, pero durante los ataques agudos de asma, la broncoconstriccion vagal aumenta de manera exagerada. Las fibras colinergicas tambien inervan las glandulas bronquiales, y estimulan la secretion. En el hombre no se encuentran sinapsis adrenergicas posganglionares en el musculo bronquial. la bronco dilatation adrenergica fisiologica se debe a las catecolaminas circulantes y no a la inervacion simpatica La actividad aumentada del reflejo vagal de bronco constriction es caracteristica del asma y contribuye a la hiperreactividad de las vias respiratorias pero se desconoce la razon de la reactividad aumentada. Los receptores de irritantes reaccionan a estimulos tactiles (polvo), estimulos Quimicos (dioxido de sulfuro, Ozono), y a mediadores de la anafilaxia la histamina. El asmatico reacciona de 10 a 100 veces menor que los individuos normales y la magnitud de su respuesta son mayores. La histamina y otros mediadores bronco constrictores, probablemente actuan en forma directa sobre el musculo bronquial, e indirecta por estimulacion de los receptores de irritantes. La histamina procede de las celulas cebadas, y los leucotrienos se producen por metabolismo del acido araquidonico, sobre todo en otras celulas vecinas. El ejercicio y la hiperventilacion isocapneica causan broncoconstriccion por el enfriamiento de las vias respiratorias centrales, por evaporation del agua. Los asmaticos no solo reaccionan a la estimulacion de los receptores de los irritantes, sino tambien lo hacen en exceso al agonista colinergicos (metacolina), que actuan directamente sobre el musculo liso. La otra via principal es la alergia anafilactica. Una proteina receptora especifica situada en la membrana de las celulas cebadas y los basofilos fija la portion Fc. de las moleculas de IgE. Cuando esta se enlaza a una molecula de antigeno, con dos o mas sitios de combination, se activan las enzimas en la membrana celular, fluye calcio al interior de la celula, los granulos de las celulas cebadas se funden con la membrana celular, y el contenido de granulos es expulsado de las celulas. Las fosfolipasas y las celulas cebadas son activadas, producen acido araquidonico y varios productos del acido. Se supone que la bronco constriction aguda que se presenta a continuation de la exposition a un antigeno se produce como resultado de la actividad de mediadores bronco constrictores. La segunda onda de bronco constriction de las vias respiratorias, que ocurre de cuatro a 12 horas despues de la exposition al antigeno, se comprende menos. La histamina y los leucotrienos tienen solo un efecto breve, ya que se metabolizan rapidamente y su action se invierte pronto con los bronco-dilatadores. Como la fase tardia de la obstruction reacciona mal a los broncodilatadores, pero lo hace de manera favorable a los glucocorticoides, parece probable que esta fase sea resultado de la inflamacion de las vias respiratorias. Es posible que haya sintesis y liberation continua de productos de las celulas cebadas, pero esto es una duda pendiente. Estas vias inmunitarias y nerviosas interactuan durante cierto tiempo despues de una reaccion bronquial tardia a un antigeno, supuestamente cuando la inflamacion persiste, las vias respiratorias muestran aumento en la reactividad a la metacolina ademas, estos dos sistemas comparten uno con el otro y de hecho con todas las celulas reactivas, el proceso de reaccion celular a una serial extracelular por medio de mensajeros intracelulares secundarios. CLASIFICACION. Se han propuesto multiples clasificaciones para unificar conceptos, por esta situation puede ser clasificada como; asma de la infancia o infantil y asma del adulto; por su etiologia puede ser clasificada como primaria, debido a factores extrinsecos, como antigenos naturales, antigenos profesionales, bacterianos o viricos; y a factores intrinsecos como los autoantigenos, Secundaria por irritativos fisicos, y quimicos, por ejercicio, o Mixta por causas primarias, mas secundarias. Otros factores de riesgo lo son: la presencia de dermatitis atopica, eosiniofilia rinitis alergica, bronquiolitis, tabaquismo, IgE elevada. CLASIFICACION DEL ASMA DE ACUERDO A LA SEVERIDAD Nivel 4 Persistente Severa Nivel 3 Persistente Moderada Nivel 2 Persistente Leve Nivel 1 intermitente SINTOMAS Continuos Actividad fisica Limitada Diario Uso diario de beta 2 Ataques afectan Efectividad <1 vez por semana pero >de 1 vez al dia <1 vez por semana asintomatico con PFE normal entre los ataques S. NOCTURNOS Frecuentes PFE =o-60% estimado Mayor de 1 vez por >60% >80del semana estimado variabilidad>30% >2 veces al mes < 2 veces al mes >80% estimado variabilidad 20a30% >80% estimado variabilidad >20% Esta clasificacion depende del numero de exacerbaciones en un lapso de tiempo, ejemplo un mes de tosiduras aisladas a franca dificultad respiratoria; alteraciones en la actividad diaria, etc. Asi mismo, es basico reconocer la intensidad de las exacerbaciones o crisis, ya que de acuerdo a el las se determinaran los medicamentos y las acciones a seguir. Al igual que en el proceso cronico se dividen en leves moderadas y severas. Considerando la intensidad del sintoma duration y cuando sea posible, los cambios en la funcion pulmonar. Existe otra clasificacion la cual esta basada en la etiologia. Teniendo en cuenta la dinamica de los fenomenos involucrados en la reaccion asmatica, y desde el punto de vista causal se puede hablar de: CLASIFICACION DEL ASMA DE ACUERDO A ETIOLOGIA Primaria Extrinseca Antigenos naturales Antigenos profesionales Antigenos bacterianos y viricos Intrinsecos Auto antigeno Secundaria Fisico-quimico imitativa Esfuerzo-ejercicio Psicogena-neurogena Climatica Mixta Primaria + secundaria EPIDEMIOLOGIA En nuestro pais y en especial en esta localidad, es una de las principals patologias que se presentan, sobre todo en la infancia, esto debido a la situation geografica y climatologica del lugar lo que condiciona que sea un lugar propicio para la aparicion de enfermedades de origen alergico, ocurre en todos los paises del mundo»aunque con diferentes proporciones, en paises con mas desarroilo industrial como Alemania, Francia, Australia, USA, y Canada, se ha notado un incremento en la aparicion de esta enfermedad. Aproximadamente 10 millones de personas padecen de asma en los Estados Unidos, en Mexico estudios epidemiologicos de los ultimos diez afios (1991-2000) demuestran un aumento absolute de la prevalencia del asma en un 17%, el numero de ingresos hospitalarios ha aumentado en un 147%, estudios sobre la prevalencia partial en diferentes ciudades del pais como Guadalajara, Monterrey, Mexico D.F. es del 8 al 11% en sujetos de edad escolar siendo mas frecuentes en varones 3:1 mujeres relation que en la adolescencia se llega a igualar en la infancia antes de los cuatro aftos un 11 % de la poblacion padece de asma y solo un 4% persiste con asma despues de los 18 afios. La mortalidad en estas ciudades es relativamente baja apenas del 1%. En el ambito mundial aproximadamente 300 mil personas mueren anualmente debido a complicaciones. DIAGNOSTICS La anamnesis constituye la piedra angular, ya que en ocasiones se desconoce la historia clinica, la situation disneica nos hace considerar en primer lugar la reaccion asmatica. La historia clinica revelara frecuentemente la existencia de asma o alergia respiratoria en otros miembros de la familia; igualmente una information del entomo del enfermo y de los posibles alergenos inhalantes, profesionales, alimentarios, etc. A la que se encuentra expuesto el paciente. El diagnostico esta basado en la Historia clinica del paciente, asi como examenes fisicos y de laboratorio, estos pacientes presentan un espectro comun de sintomatologia de acuerdo a la severidad de su padecimiento. En la exploration los datos recogidos dependeran de la frecuencia y estado de gravedad de la crisis. Es fundamental la exploration pulmonar a traves de la inspection, percusion y auscultation, pero tambien importante considerar el estado de la via aerea superior, esto es si existe obstruction nasal, estado de la mucosa, presencia de polipos, posible sinupatia. El control del pulso y frecuencia respiratoria es obligado y sobre todo en el examen objetivo la coloration de la piel y mucosas. La presencia de tiraje supraesternal, aleteo nasal, y la hiperinsuflacion con un aumento del diametro antero posterior, aumento de la resonancia y disminucion de la movilidad diafragmatica. Para establecer diagnostico, se requieren dos mediciones de la funcion respiratoria de las vias aereas, una antes y una despues del tratamiento con un broncodilatador o glucocorticoides. Los temas para incluir en la historia son: SINTOMATOLOGIA: Tos, sensation de opresion de pecho, falta de aire y production de esputo (generalmente de grado modesto), condiciones conocidas que se asocian con asma como los son la rinitis sinusitis poliposis nasal, dermatitis atopica. T.A.C. SPN PATRONES DE SINTOMATOLOGIA Estos pueden ser perennes, estacionales, episodios continuos con exacerbaciones agudas, duration, frecuencia de sintomatologia, variation Dia- noche con especial referencia a sintomas nocturnos FACTORES PRECIPITANTES Y AGRAVANTES Dentro de los factores se encentran infecciones respiratorias virales, exposition a alergenos, exposition a alergenos quimicos, cambios en el medio ambiente(como cambios de casa vacaciones alteraciones en el lugar de trabajo. Exposition a humo de tabaco y olores fuertes o irritantes, vapores, gases y aerosoles. cambios emocionales (angustia frustration depresion), medicamentos como aspirina, beta bloqueadores, A1NES, aditivos de alimentos, cambios climaticos, ejercicio, factores endocrinos (embarazo enfermedades, tiroideas). DF.R M A TOPH A GOTDF.S La importancia de los estudios de laboratorio, es la de realizar el diagnostico diferencial de asma, estos estudios incluyen; pruebas de funcion pulmonar, examenes radiologicos, electrocardiogramas, y un estudio completo de sangre con diferencial. La espirometria es utilizada para medir el volumen de expiracion en un segundo, de una expiracion maxima forzada (FEV) y el volumen total de aire expirado lo mas rapido posible. El diagnostico se comprueba si se demuestra obstruction de las vias aereas con un FEV, con menos del 80%, y una FVC menor del 70%, - Se confirma que la obstruction de las vias aereas es reversible despues de la aplicacion de broncodilatador, y con la realization de mediciones durante el uso de un ciclo de corticoesteroides. El flujo maximo (expresado en litros por segundo) puede ser generado durante la expiracion forzada mediante la maniobra de inflar los pulmones por completo, medido por el uso de un medidor de flujo maximo. El PEF se utiliza antes y despues de broncodilatador. Un patron del 20 por ciento de variabilidad en un pef por la tarde, a un pef por la manana, contirma la presencia de una obstruction de las vias aereas, esto es indicativo del asma. Las pruebas radiograficas son generalmente utilizadas en pacientes con asfijBUOTECA complicada, es de tomar en cuenta la edad, pero pueden excluirse otros sintdAiQs0, Xaiapa respiratorios como son; sindrome de Churg Strauss, alergia broncopulmonar, aspergilosis, y neumotorax por enfisema mediastinal. La hiperinflacion puede ser durante exacerbaciones agudas, y en pacientes con sintomatologia cronica Telerradiografia de Torax Un electrocardiograma puede ayudar a identificar la presencia de enfermedades cardiacas, puede tambien medir o valorar el riesgo-beneficio, concedido del uso de betaagonista y teofilina en pacientes con asma, y enfermedad cardiaca. Las anormalidades del ECG no son asociadas con asma, pero durante la exacerbation aguda puede dar signos de taquicardia Los pacientes ancianos con asma y los pacientes jovenes pueden tener eosiniofilia en forma significativa, pero esta no puede ser demostrada en pacientes que toman corticoesteroides. La eosiniofilia aparece en un 4% de pacientes, y puede ser predictor de asma, pero la ausencia no descarta esta patologia. La examination de esputo no es un marcador clinico del asma, sin embargo la presencia de eosinofilos es caracteristica de asma, en contraste la bronquitis es caracterizada por la presencia eosinofilos durante exacerbaciones agudas. Los rayos x, y la tomografia computada de los senos, pueden ser de gran ayuda en la presencia de sinusitis aguda y cronica, la relation entre el asma y la sinusitis no es clara pero la falla del tratamiento de sinusitis puede impedir un adecuado manejo del asma. Las pruebas cutaneas de alergia son estudios especificos de IgE, no son utilizadas de rutina, los alergenos juegan un papel importante en pacientes jovenes y en ancianos con asma, puede ser mas importante la evaluation de alergenos propios de una region geografica y estudios de IgE especificos.La prueba consiste en la aplicacion de sustancias elaboradas a base de concentrados de alergenos (acaros, hongos, esporas, etc,) las cuales son aplicadas en la piel del sujeto y mediante lancetas se logra que la sustancia penetre a la piel provocando una intradermo-reaccion PRUEBAS CUTANEAS ALGORITMO DEL DIAGNOSTICO DE ASMA SLNTOMAS SUGEST1VOS I NORMAI.ES OBSTRl ICC ION DE VIAS RESPIRATORIAS PATRON D B S n t l J e n V O PBASDE ESHMULO V USODE BROCODILATADORES POSITIVAS ELIMINACION DE LA OBSTRUCCION NEGATTVAS I TXINTENSFVO AJN ELIMINACION DE I A OBSTRUCCION NO • i si I OTRA ENFERMEDAD ASMA ssmmsm DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cuando la historia clinica sugiere un cuadro asmatico pero no existe respuesta al tratamiento, o bien existe alguna duda sobre diagnostico, cabe pensar en otros padecimientos, por ejemplo cuerpo extrafio en vias respiratorias y quizas por su gravedad se requiere de una pronta action, sobre todo es necesario pensar en el cuando los sintomas se inician en forma subita. Realizar el diagnostico diferencial de asma es un problema frecuente principalmente en nifios y jovenes, cuando el niiio joven tose solo cuando cursa con infecciones respiratorias, como son bronquitis, bronquitis asmatica, pneumonia, debido a que estos signos y sintomas son compatibles con diagnostico de asma. Signos y sintomas severos ayudan a distinguir entre asma, bronquitis cronica, y enfisema. Los dos componentes de EPOC principales son; la produccion de esputo y tos cronica, pero tambien pueden ocurrir en el asma; cianosis, edema, y distension, son indicativas de bronquitis cronica y Cor Pulmonale. Pacientes con enfermedad pulmonar interstitial pueden tener disnea severa. La diferenciacion caracteristica de la enfermedad interstitial pulmonar, son los patrones restrictivos en espirometria, reduction de volumen pulmonar, y reduction de la funcion pulmonar. Exacerbaciones agudas de disnea, tos, y defectos obstructivos, son frecuentemente asociados con la disnea, estos signos y sintomas pueden ayudar a distinguir asma de bronquiectasias incluyendo la presencia de produccion de esputo mucopurulento y hemoptisis durante exacerbaciones agudas. Espirometria anormal y disnea nocturna pueden estar presentes en congestion cardiaca y asma, otros signos y sintomas que son mas indicativos de enfermedad cardiaca son edema de extremidades palpitaciones precordiales, cardiomegalia ritmo de galope, congestion vascular en rayos X. Otras enfermedades: Obstruction de vias aereas superiores, Embolismo pulmonar, Carcinoma broncogenico, Reflujo gastroesofagico. El diagnostico diferencial por grupos de edades comprende: En ninos menores e infantes Obstruction de las vias aereas, Cuerpo extrafio en esofago, Bronquios, traquea. Laringotraqueomalacia, Traqueoestenosis, Bronquiolitis viral, Edema pulmonar En los adultos se encuentran: Disfuncion Laringea, Bronquitis cronicas, Enfisema pulmonar, Falla cardiaca congestiva, Embolismo pulmonar, Infiltration pulmonar con eosiniofilia, Tos secundaria a Medicamentos TRATAMIENTO La expresion clinica del asma varia tanto de persona a persona como en un mismo individuo, dependiendo de diversos factores relacionados tanto al huesped como al medio ambiente. Las medidas terapeuticas deben por lo tanto tomar en cuenta esta amplia variabilidad, con relation a la expresion clinica de la enfermedad, el tratamiento debe dirigirse a las necesidades de cada paciente en cualquier momento. En general el manejo del asma se inicia con el reconocimiento de la enfermedad, la evaluation de la severidad y la elimination de los factores precipitantes, asi como la correction de la hipoxemia, la obstruction de las vias aereas, y la inflamacion, el proposito de este documento es el de dar a conocer los actuates lineamientos en el diagnostico y manejo del asma bronquial. El manejo efectivo del paciente con asma incluye; un manejo farmacologico y un manejo no farmacologico, dirigidos especificamente a alcanzar las metas de la terapeutica. Las metas del tratamiento son; las de mantener niveles normales de actividad fisica, mantener niveles de funcion pulmonar normales, prevention de sintomas cronicos, y ocasionales, prevenir exacerbaciones recurrentes de asma, evitar efectos adversos de medicamentos antiasmaticos ASPECTOS CENERALES DEL TRATAMIENTO PATOGENESIS MANEJO FACTORES GENETICOS FACTORES DE RIESGO a a • a POLUCI0N AMBIENTAL ALERGENOS HUMO DEL CTGARRO AGENTESINFECCIOSOS VIRALES ^ TPRAPIA NN FARMACOLOGICA EDUCACION AL PACIENTE CONTROL DE INFECCIONES INMUNOTERAPIA I CONTRACCION DEL MUSCULO BRNQUIAL INFLAMACION BRONQUIAL A TERAPIA ANTUNFLAMATORIA MPERREACTRVIDAD DE LAS VIAS AEREAS ASMA OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS TERAPIA BR(XODILATADORA Para lograr el adecuado control del asma se requiere: seleccionar los medicamentos adecuados, realizar un manejo del asma a largo plazo, detener los ataques de asma, identificar y evitar los factores desencadenantes que empeoran el cuadro, educar a los pacientes que se mantengan controlados, modificar, y monitorizar los cuidados del asma para un control efectivo a largo plazo. Dentro del tratamiento en general se debera de tomar en cuanta la utilization de medidas que permitiran un manejo integral del paciente, un adecuado manejo no farmacologico debera de incluir los siguientes aspectos: education al paciente, y a la familia, que les permitan comprender la naturaleza de la enfermedad como: Ingesta adecuada de medicamentos, conocer y evitar factores desencadenantes, monitorizar su estado pulmonar utilizando sintomas, o flujo pulmonar, reconocer los signos de alerta, conocimiento de agentes que pueden provocar crisis de asma TRATAMIENTO FARMACOLOGICO La terapia farmacologica es utilizada para revertir la obstruction de las vias aereas, y la hiperreactividad bronquial. Los medicamentos incluyen; agentes anti-inflamatorios, agentes interruptores de la respuesta de la inflamacion bronquial, y farmacos de action preventive Los broncodilatadores tienen como funcion, dilatar las vias aereas, por medio de la relajacion del musculo bronquial. Los agentes anti-inflamatorios incluyen: Corticoesteroides, Cromoglicato de sodio, Otros anti-inflamatorios Los broncodilatadores incluyen: Agonistas betaadrenergicos, Metilxantinas, anticolinergicos Los corticoesteroides son los mas efectivos antiinflamatorios para el tratamiento de la reversibilidad de la obstruction de las vias aereas. Los mecanismos de action propuestos son: Interferencia con el metabolismo del acido araquidonico, y la sintesis de prostaglandinas, y leucotrienos. prevenir la migration directa, y activation de celulas antiinflamatorias, Incremento de los beta receptores del musculo de las vias aereas Los corticoesteroides pueden ser administrados parenteralmente, oralmente, o en aerosol. Durante la pasada decada fueron utilizados los ciclos cortos de corticoesteroides, para tratar las exacerbaciones agudas del asma, pero en la actualidad, la utilization de corticoesteroides inhalados reduce la necesidad de uso prolongado de corticoesteroides sistemicos y ciclos cortos de los mismos. Es claro que la duration y la severidad pueden ser sustancialmente reducida en las exacerbaciones del asma con una terapia con corticoesteroides, el tratamiento temprano de las exacerbaciones agudas del asma con corticosteroides previene la progresion y exacerbation del asma y disminuye la necesidad de visitas a hospitales, a departamentos de urgencias, reduciendo asi la morbilidad de la enfermedad. Los ciclos cortos de corticoesteroides o utilizados con dosis altas de medicamento (40 a 80 Mg prednisona diaria en adultos o 1 a 2 mgrs/kgr en ninos)debe de ser mantenida durante 5 a 10 dias, la terapia con corticoesteroides orales debe de ser manejada junto con mediciones de flujo espiratorio maximo ya sea por personal evaluador, o por el mismo Los efectos adversos mayores asociados con dosis altas de medicamentos utilizados durante los ciclos cortos de tratamiento incluyen; anormalidades reversibles en el Los efectos renales de los corticoesteroides orales resultan del balance positivo de sodio y aumento del volumen de fluidos, hipocalemia son los efectos de las agravantes del balance de agua y electrolitos en pacientes con enfermedades preexistentes de rinon y corazon, el uso de tiazida (diureticos) acentua la alcalosis y la hipocalemia La glucosa, urea y nitrogeno sanguineo, son incrementados por la terapia con corticoesteroides. El uso de terapias prolongadas con corticoesteroides se reserva para pacientes con asma severa a pesar del uso de dosis altas de corticoesteroides inhalado Los efectos de los corticoesterordes sobre el sistema musculoesqueletieo se presentan con una reduction importante del mineral oseo, el esteroide acelera la osteoporosis, la cual prevalece en la poblacion, otro efecto posible es sobre las articulaciones y los musculos. Los efectos sobre el sistema optico son: incremento en la presion intraocular, una de las causas mas frecuentes de glaucoma dentro de la poblacion, formation de cataratas subcapsulares despues del tratamiento oral. Sobre el sistema gastrico los corticoesteroides pueden agravar la existencia de ulceras septicas o septicas pero esto no es frecuente dentro de la poblacion, pero frecuentes en pacientes tratados con antiinflamatorios no esteroides. El Cromoglicato de Sodio es actualmente el mejor anti-inflamatorio no esteroide, para el asma, los mecanismos de action no estan totalmente comprendidos, se piensa que estabiliza mediadores preventivos de mastositos, Administrado profilacticamente inhibe tempranamente, y tardiamente, la fase alergica de las vias respiratorias despues de la exposition al ejercicio a cambios de temperatura y dioxido de azufre. El Cromoglicato de sodio produce minimos efectos adversos en ocasiones tos despues de la aplicacion de la formula en resumen el Cromoglicato es un medicamento importante en el tratamiento del asma. Existen nuevos descubrimientos de clases de antihistaminicos no sedantes, estos agentes bloquean la bronco constriction aguda producida por la histamina, estudios acerca de las caracteristicas de estos medicamentos indican que poseen propiedades broncodilatadoras Los antihistaminicos via oral tiene un efecto mayor que los placebos de producir bronco dilatation, asi como la de disminuir la sintomatologia de algunos pacientes quienes son alergicos a algunos polenes, se piensa que estos medicamentos tienen efecto sobre la mucosa pulmonar pero aun no se comprueba. El Ketotifeno es un medicamento oral profilactico con actividad antihistaminica, el tratamiento con ketotifeno es efectivo en asma leve, y requiere de un inicio de tratamiento de 4 a 12 semanas para obtener efectos clinicos adecuados, dentro de los efectos adversos se encuentran la sedation y el aumento del apetito. Los farmacos beta agonista producen relajacion del musculo de las vias aereas, y puede modular la liberation de pastositos y vascofilos, actualmente los beta agonista tienen un periodo de action limitada de 4 a 6 horas, los beta agonista inalados tienen una duration de 12 a 6 hrs. El tratamiento de medicamentos en aerosol o inhalada comparada con la terapia oral, tiene mas ventajas, una de ellas es la de no producir efectos cardiovasculares, ansiedad, y ademas de producir un efecto de manera mas rapida, de similar action y efectos que la terapia oral. ansiedad, y ademas de producir un efecto de manera mas rapida, de similar action y efectos que la terapia oral. Uso de medicamentos en spray Los efectos adversos de los betaagonistas utilizados por largo tiempo incluyen: Incremento en el consumo de oxigeno en el corazon, cambios en el electrocardiograma (S ST), hipocalemia, incremento en la presion arterial, tremor, hipoxemia. La teofilina es la metilxantina mas utilizada en el manejo del asma cronica, y puede ayudar en el tratamiento de asma severa, la teofilina es considerada como vasodilatador pero puede tener otros efectos beneficos en el tratamiento de la obstruction de las vias aereas, por ejemplo estimula el manejo respiratorio, y mejora la funcion del musculo respiratorio sin embargo los efectos adversos de la teofilina han incrementado en la poblacion. Estos incluyen: taquicardias supraventriculares, incremento de los efectos de los betaagonistas, depresion del segmento S T. Dentro de los Anticolinergicos el Bromuro de Ipratropio, componente sintetico de la atropina, no es considerado un medicamento de primera election en el tratamiento del asma, el beneficio es mayor en pacientes de edad avanzada con asma con un componente bronquitico y asma de larga evolution, El mecanismo de action de este farmaco es mediante la inhalation produce broncodilatacion por reduction intrinseca vagal de las vias respiratorias Uno de los efectos adversos es la presencia de tremor e irritation faringea. Otros mas incluyen la de que no deberan de ser utilizados por pacientes con glaucoma o hiperplasia prostatica. Inhibidores de leucotrienos son antiinflamatorios especificamente dirigidos contra la sintesis o la action de los leucotrienos (mediadores lipidos broncoconstrictores y proinflamatorios) en el arbol bronquial. Existen el montelukast (Singulair®) y el zafirlukast (Accolate®). Ambos son activos por via oral, y se toman en comprimidos. Indicados en el efectos antiinflamatorios, tambien se ha comprobado que mejoran el funcionamiento pulmonar reducen la dosis requerida de agonistas beta y disminuyen el numero de exacerbaciones que requieres de esteroides. Montelukast es el antileucotrieno mas reciente, util en el asma inducida por ejercicio, la dosis de 10 mg en adultos u de 4 a 5 mg en nifios confiere protection contra broncoespasmo es de administration diaria de una sola toma no se han demostrado efectos colaterales adversos y unico aprobado para uso en ninos mayores de 6 afios Zafirlukast y Silueton estan indicados en pacientes de mas de 12 anos con interacciones farmacologicas importantes como cefalea, coriza dolor abdominal, tos, dispepsia nauseas, diarrea, y Sx de Churg Strauss MANEJO DE EXACERBACIONES (CRISIS ASMATICAS) Las exacerbaciones son episodios agudos o subagudos del progreso dela enfermedad caracterizada por tos dificultas respiratoria sibilancias estertores con baja respuesta de broncodilatacion en si una combination de sintomas y signos. El manejo incluye estrategias que se aplicaran intradomiciliariamente y el conocimiento de signos de gravedad que deberan de ser manejados en hospital SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA PARA METRO LEVE MODERADO SEVERO PARO RESPIRATORIO FALTA DE AIRE CAMINANDO HABLANDO LLANTO CORTO SUAVE DIFICIL ALIMENTACION ENREPOSO DEJA DE ALIMENT ARSE INCLINADO HACIA DELANTE HABLA EN ESTADO DE ALERTA FRECUENCIA RESPIRATORIA ORACIONES PUEDE ESTAR AG1TADO AUMENTADA FRASES Usualmente agitado PALABRAS Usualmente agitado Frecuente >30min CONTRACCION DE PECTORALES RETRACCION SUPRAESTERNAL NO USUALMENTE Usualmente Usualmente Ausentes SIBBLANCIAS MODERADOS FRECUENTES AL FIN DE LA EXiRACION Fuertes Usualmente fiierte Bradycardia PULSO/MIN. <100 100-120 >120 Su ausencia sugiere fatiga de musculos resp PULSO PARADOJAL AUSENTE <10mmhg Puede estar presente 10-25mmhg Frecuente >25mmhg 20-40mmhg PFE POSTERIOR A BETA 2 Pa02 >80% Aprox 60-80% <60% NORMAL <45mmhg >60mmhg <60%mg cianosis posible >45 falla resp. >95% 91-95% <90% Sa02 % Aumentado Sonoliento 0 confiiso Movimiento paradojico toracoabdominal TRATAMIENTO DE MODALIDAD ESCALONADA PARA EL MANEJO DEL 9 '•O ASMA A LARGO PLAZO Or LU N I V E L DE S E V E R I D A D NIVEL 4 PERSISTENTE SEVERA NIVEL 3 PERSISTENTE MODERADA NIVEL 2 PERSISTENTE NIVEL 1 INTERMITENTE PREVENTIVO A LARGOPLAZO MEDICACION DIARIA CORTICOESTEROIDE INHALADO 800 A 2000 meg o mas BRONCODILATADORES DE ACCION PROLONGADA TANTO BETA 2 AGONIST AS INHALADOS DEACCION PROLONGADA EN T ABLETASO JARABE CORTICOESTEROIDES EN TABLETAS O JRABE A LARGO PLAZO MEDICACION DIARIA CORTICOESTEROIDES INHALADOS 500MCGR SI ES NECESARIO BRONCODILATADORESE DE ACCION PROLONGADA ESPECIALMENTE PARA LOS SiNTOMAS NOCTURNOS BETA DOS AGONISTAS Y TEOFILINA DE ACCION PROLONGADA CONSIDERAR ANADIR ANTILEUCOTRIENOS MEDICACION DIARIA CORTICOESTEROIDE INHALADO 200 A 500 MCG O CROMOGLICATO O NEDOCROMIL O TEOFILINA DE LIBERACIO SOSTENIDA AGREGAR BRONCOD1LATADOR DE ACCION PROLONGADA TEOFILINA DE LJBERACION SOSTENIDA O BETA 2 AGONISTAS DE ACCION PROLONGADA ANTILEUCOTRIENOS CONSIDERAR NO ES NECESARIO A LI M O R API D O V BIBLIOTEC, DE BRONCODILATADOR ACCION CORTA BETA 2 AGONISTA INHALADO SEGUN SEA NECESARIO PARA LOS SINTOMAS BRONCODILATADOR DE ACCION CORTA: BETA2 AGONISTA INHALADO, SEGUN SEA NECESARIO POR LOS SiNTOMAS SIN EXCEDER DE 3 4 APLICASIONES EN UN DIA BRONCODILATADOR DE ACCIO CORTA BETADOS AGONISTA INHALADO BRONCODILATADOR DE ACCION CORTA BETA DOS AGONISTA INHALADO SEGUN SEA NECESARIO POR LOS SINTOMAS PERO MENOS DEUNA VEZ POR SEMANA BETA DOS INHALADO O CROMOGLICATO U.C.S. x e t a p a Una necesidad de los profesionales en la salud es la de educar al paciente para poder monitorizar sintomas y poder identificar signos y cambios en su PEF. ya que esto puede indicar que el asma esta empeorando. Los planes de action para manejo de exacerbaciones en pacientes de edad avanzada deberan de realizarse de acuerdo a la existencia de enfermedades o medicamentos concomitantes, por ejemplo pacientes con enfermedades cardiacas e hipocalemia la administration de beta2 Agonistas incrementan el riesgo de arritmias cardiacas. Los planes de manejo deberan ademas de incluir instrucciones de que se debera de realizar en caso de crisis que atencion debe recibir si es necesario acudir a hospital, por ejemplo en caso de crisis severa en la que se es dificil caminar o hablar el uso de beta 2 Agonistas su respuesta no es de manera inmediata tal como lo requiere en su momento el paciente. MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA TRATAMIENTO EN EL HOGAR Evaluation de la severidad Tos, falta de aire, sibilancias, opresion en el pecho, contraction de los pectorales, retraction supraesternal y disturbios del sueno. PFE menor de 80%, del valor teorico o de su menor registro personal. Tratamiento Inicial Hasta tres tratamientos en una hora de beta2 Agonistas inhalados de corta action. BUENA St.. INCOMPLETA SI... POBRE SI Los sintomas ceden los sintomas disminuyen los sintomas persisten Despues del beta 2 pero retornan en menos o empeoran a pesar de Agonista inicial y el de 3 hrs. despues del beta2 TX con beta2 agonista Alivio se mantiene agonista inicial Durante 4 horas PFE es mayor que el PFE es de 60-80% del PFE es menor que el 80del valor teorico valor teorico o su mejor 60% del valor teorico o su mejor registro registro personal o su mejor registro personal personal ACCIONES Puede continuar con agregar corticoesteroides agregar corticoesteBeta2 Agonistas cada continuar los beta 2 roides 3 a 4 hrs. por 1-2 dias Agonistas repetir beta2 agonistas inmediatamente transportar inmediatamente a emergencias en hospital. Probablemente se dificulte el diagnostico en la crisis de asma. Ya que la falta aguda de aliento, pecho congestionado, y jadeos, tambien puede ser causado por diferentes patologias como la tosferina, bronquitis, ataques al corazon disfuncion en las cuerdas vocales, etc. Usando la espirometria se establece, reversion de sintomas con broncodilatadores, y valorando la historia de la crisis ayuda al diagnostico. Los estudios de gabinete como los rayos X de torax pueden descartar infecciones lesiones de las vias aereas fallas congestivas cardiacas o la aspiration de cuerpos extranos. CONTROL AMBIENTAL Lo principal, es determinar si existen factores causales o "disparadores" en el ambiente en que se desenvuelve el paciente, ya sea en la casa, la escuela o el trabajo. Si existe la sospecha que alguno de ellos esta influyendo en su problema, es absolutamente necesario tratar de evitar o eliminar completamente ese factor. La mayoria de estos factores pueden ser identificados por el interrogatorio y con las pruebas de alergia en piel. INMUNOTERAPIA Conocida comunmente como "vacunas de alergia" es otra forma de tratamiento del Asma Bronquial. Este metodo probado de tratamiento consiste en aplicar dosis graduadas de los alergenos responsables (demostrados) de cada caso, aplicadas en forma sub-cutanea en la piel, en forma repetitiva y constante por varios anos, lo que se traduce generalmente en una "tolerancia" o "desensibilizacion" a los alergenos responsables de la inflamacion asmatica. Sin embargo, debemos senalar que no todos los pacientes asmaticos son candidates a este tipo de tratamiento. Solo se indica su uso en aquellos asmaticos con alergias a inhalables (Asma Alergica) dificiles de evitar, y que ya hayan intentado los tratamientos tradicionales sin una buena respuesta. Tambien se pueden indicar en los casos muy alergicos en los que no sean aplicables medidas de control ambiental efectivas, o simplemente cuando se quiere eliminar por complete y en forma definitiva el proceso asmatico alergico. Cuando se siguen estas normas, utilizandolo en este tipo de casos, y, cuando se lleva un control adecuado del tratamiento a largo plazo, se tiene la gran oportunidad de curar el Asma, o en el peor de los casos, reducir en gran medida el problema, en casi un 80% de los casos tratados. Evaluation initial Historia clinica examen fisico, auscultation, utilization de miisculos pectorales, frecuencia cardiaca frecuencia respiratoria, PFE o VEF1, saturation de oxigeno gases de sangre del paciente in extremis y otros estudios segun este indicado *J§ I H if! | i? TRATAMIENTO INICIAL * Beta2 agonista inhalatorio de action corta, generaimente nebulizados una dosis de 20 mm. durante una hora " Oxigeno para alcanzar una saturation de oxigeno >90%(955 en ninos) • Corticoides sistemicos si no hay una respuesta inmediata o si el paciente tomo recientemente corticoides o si el episodio es severo • La sedation esta contraindicada en el tratamiento de las exacerbaciones mmmmmimsimm Repetir evaluation Examen fisico PFE, saturation de 0 2 otros estudios si se requieren EPISODIO MODERADO « Pef60-80% valor teorico • Examen fisico sintomas moderados uso de musculos pectorales • Beta2 Agonistas inhalatorios cada 60min • Considerar corticoides Continuar tratamiento durante 1-3 hrs. si existe mejoria Episodio severo PFE<60% valor teorico mejor personal • Examen fisico sintomas severos en reposo tiraje toratico • Historia clinica paciente alto riesgo Sin mejoria despues del tratamiento inicial Beta 2 agonistas inhalatorios cada hora o continuamente +anticolinergicos inhalatorios Oxigeno Dar de alta Continuar tratamiento con beta 2 Agonistas inhalatorios Considerar en la mayoria de los casos costicoesteroides orales o jarabe Educacidn al paciente Revisar plan de action Seguimiento medico Intemar en hospital Beta 2 agonistas inhalatorios + anticolinergicos inhalatorios Corticoesteroides sisttinicos Oxigeno Considerar aminofilina Monitorear PFE 0 2 Pulso Teofilina Dar de alta PFE>70% Teorico mejor personal y sostenido con medication oral inhalatoria Respuesta buena Resp Sostenida 60 min Despues del ultimo Tx E. F. Normal PFE>70% Sin angustia Saturation de 02>95% Internacion en terapia intensiva Beta2 agonistas inhalatorios +anticolinergicos Corticoides endovenosos Considerar admon Subcutanea IM IV de beta2 agonistas Oxigeno Considerar aminofilina IV Intubation o ventilation Internamiento en terapia intensiva Si no existe mejoria en 6 -12 hrs. Respuesta incompleta despues de 2 hrs HC paciente de alto riesgo EF sintomas leves moderados PFE >50% y >70% Poca mejoria en saturacion de 0 2 Respuesta inadecuada despues de I hora HC paciente alto riesgo EF sintomas severos somnolentia contusion PFE>30% PC02 45mmhg P 0 2 <60mmhg CONCLUSIONES El mantenerse actualizado en el conocimiento de la enfermedad sobre la prevalencia, grupo de riesgo(epidemiologia), factores geneticos, factores ambientales, ya sea geograficos, u ocupacionales, medidas preventivas, asi como en los metodos actuales de diagnostico, y metodos terapeuticos, permite a nosotros medicos de primer contacto, un adecuado control en los pacientes asmaticos, lo que nos permitira ademas de otorgar un tratamiento especifico para su tipo de asma, educar al paciente, dandole a conocer las causas de su enfermedad, y asi poder evitar los factores desencadenantes, o agudizantes de la misma. Para esto se requiere de un adecuado y continuo aprendizaje. En nuestro pais se ha incrementado el numero de casos, en esta ciudad, (Xalapa, Veracruz), por presentar una situation geografica, y climatologica, adecuada para el desencadenamiento de enfermedades alergicas, esto debido al clima y vegetation, en mi experiencia en la medicina privada, el numero de pacientes con cuadros de hiperreactividad bronquial ha aumentado, debido en parte a los factores ya mencionados de la localidad, y a la temprana administration de alimentos, como el huevo, chocolate, citricos, ademas de alimentos industrializados con conservadores. La aparicion en el mercado de farmacos esteroideos de uso inhalable ha revolucionado el tratamiento del asma, siendo estos los de mejor respuesta en el paciente, con efectos secundarios minimos, a pesar de requerir ser administrados de manera regular, mantienen desinflamadas las vias aereas permitiendo una vida normal al paciente estos medicamentos son recomendados mas para pacientes con asma moderada persistente, y severa persistente. En caso de asma inducida por el ejercicio y en ninos, en mi experiencia he corroborado un mejor control con antileucotrienos (singulair) tal vez debido a su facil administration masticable. El reconocer en etapas tempranas esta enfermedad permite evitar que el padecimiento se vuelva persistente, el medico debe dentro de su tratamiento, tratar de que el paciente pueda realizar sus actividades cotidianas de manera normal, esto es que lo mantenga en un asma intermitente, o leve persistente, es decir, dentro de la clasificacion, en los parametros mas bajos de la enfermedad, esto no se ha logrado en un alto porcentaje de la poblacion asmatica, debido a una falta de conocimiento de parte del medico, el de realizar un buen diagnostico diferencial, asi como de temor de utilizar farmacos, como los corticoesteroides, por sus efectos secundarios adversos, pero siendo los mas recomendables farmacos y de primera election en este padecimiento. Puedo concluir que debido a la cronicidad de este padecimiento, no solo se debe enfocar al paciente con un tratamiento farmacologico sino que ademas, es responsabilidad del medico, el dar una education medica al paciente para conocer la naturaleza de la enfermedad para corregir su entorno. f f i j S f a , BIBLIOGRAFIA BIBLIOTECA U.C.S. XQIapa 1. Behram, Kliegman, Nelson Tratado de Pediatria, Harbin, 14a edicion ,1999, pp 1477,1497,1508,1521,787, 802 2. Guyton, Tratado de Fisiologia Medica, 9 s edicion, Interamericana. McGraw-Hill.pp 417-430 431-439 440-451 3. Harrison, Tratado de Medicina Interna 4. Luis Abreu,, Principios de Medicina Interna,3a edicion. Editorial Mendez Cervantes, 1996 pp 22-33 5. National ASTHMA Education Program. ,Lineamientos para el diagnostico y tratamiento del asma. U.S departament of Health and Human Services 1999-2000 6. National institutes of health., Guia para Manejo y Prevention del Asma. Taller NHLBI/ WHO, 1999 7. 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