UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA “DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS GASTROENTERITIS HEMORRÁGICAS EN PERROS” Monografía que para obtener el título de Licenciado en Medicina Veterinaria y Zootecnia Presenta: Angélica Monserrat Aguilar Ramírez Veracruz, Ver 2005 1 AGRADECIMIENTOS: A mis padres Alonso Sócrates Aguilar Solis y María Cristina Ramírez Álvarez; gracias por todo su apoyo y comprensión, por todos los sacrificios que han realizado a lo largo de mi vida para ayudarme a tratar de ser una mejor persona cada día; y por el simple y sencillo hecho de ser mis padres y mejores amigos. A mi hermana María Antonia Aguilar Ramírez y mi cuñado Said Jesús Rivera García; por la confianza y fe que depositaron en mí desde el inicio de mi carrera, y su incondicional amistad. A la familia García Ramírez; por ser una parte muy importante en mi vida y dejarme pertenecer en la suya, así como por todo el apoyo que siempre me brindaron. A la Sra. Virginia Castro Mota; por su amistad, comprensión y alegría, que fueron una motivación más para continuar. A la Dra. Isabel Ramírez Álvarez; por el apoyo que siempre me ha brindado y el ejemplo que ha sido para mi. 2 A mi asesor M. V. Z. M. E. Miguel Canales Rubio; quien dedicó parte de su tiempo y conocimiento a la elaboración de este trabajo, ya que con su enseñanza y ejemplo forjó una parte de mi formación profesional. Al M. V. Z. Juan Bernardo Rosales Raya; por ser un gran ser humano y excelente persona, gracias por su paciencia y dedicación. A mis profesores y jurado; por la formación académica y profesional que sin sus conocimientos y sabiduría nunca hubiera obtenido. A Jonathan; gracias por ser siempre incondicional, por compartir los mejores y peores momentos de mi vida y por inspirarme tantos deseos de continuar y de vivir. 3 INDICE DEL TRABAJO TERMINADO: 1.- Introducción 1.1 Antecedentes 2.- Marco Teórico 2.1 Fisiopatología de las Gastroenteritis Hemorrágicas 2.2 Signos clínicos presentes 2.3 Definición de diarrea y vómito 2.4 Aspectos fisiológicos y patológicos de la diarrea y de la hematemesis 2.4.1 Diarrea según su fisiopatología 2.4.2 Diarrea según su origen anatómico 2.4.3 Diarrea según su duración 2.4.4 Hematemesis 2.5 Diferenciación de agentes etiológicos y susceptibilidad a distintos fármacos y alergenos 2.5.1 Dietética 2.5.2 Inducida por drogas y toxinas 2.5.3 Parasitaria 2.5.4 Viral 2.5.5 Bacteriana, Rickettsial y enterotoxígena 2.5.6 Colitis parasitaria 2.5.7 Colitis infecciosa 2.6 Enfermedades crónicas del intestino delgado y del intestino grueso 2.6.1 Enteropatías inflamatorias crónicas 4 2.6.2 Diarrea crónica con EPP 2.6.3 Síndromes Malabsortivos 2.6.4 Síndrome de intestino corto 2.6.5 Linfosarcoma intestinal 2.6.6 Diarrea relacionada con la tiroides 2.6.7 Enfermedades inflamatorias crónicas del intestino grueso 2.6.8 Diferentes formas de colitis 2.6.9 Procesos no inflamatorios crónicos del intestino grueso 2.7 Enfermedades con manifestación de vómito hemorrágico (hematemesis). 2.8 Distintas estructuras asociadas al tracto gastrointestinal con manifestaciones clínicas de gastroenteritis hemorrágica 2.8.1 Hígado 2.8.2 Enfermedades de la vesícula y conductos biliares 2.8.3 Páncreas 2.8.4 Hipotiroidismo 2.9 Tipos de muestreo y análisis clínicos que deben realizarse para la identificación del agente causal 2.10 Tratamientos aplicables en cada uno de los casos y prevención de ciertos agentes causantes de cuadros gastroentéricos 3.- Discusión y Conclusiones 4.- Bibliografía 5 I. INTRODUCCIÓN A través de los años los médicos veterinarios se han dado a la tarea de buscar una mejor solución a los casos clínicos con los que se enfrentan dentro de su trabajo cotidiano, tratando de evitar las limitantes que muchas veces tienen ante un problema desde el punto de vista técnico, por lo tanto deben tomar como principal objetivo la salud y bienestar de su paciente, ya que en muchos de estos casos, éste puede desempeñar un papel muy importante dentro del seno familiar (16). A partir de las observaciones obtenidas en la clínica, podemos pensar en un sin número de opciones que nos pueda referir un síndrome patológico, por lo cual deberemos realizar las investigaciones requeridas, así como el muestreo necesario y en su defecto los estudios obligatorios que pudieran ser rutinarios para determinar una enfermedad y diferenciarla de otra (4). Para llegar a un diagnóstico más acertado y por consiguiente realizar un tratamiento, es necesario llevar a cabo un seguimiento del cuadro patológico que presente el paciente, hacer uso de nuestra observación e instrucción académica como principal fundamento, y posteriormente conducirnos a efectuar los análisis complementarios que sean necesarios para de ésta forma establecer el tratamiento adecuado; así como la profilaxis que puede aplicarse en el caso de que exista un riesgo de contagio con el resto de los cohabitantes del animal; refiriéndonos a animales e incluso el ser humano (5). Entrando de lleno con lo que se refiere a la gastroenterología veterinaria, podemos aclarar en primer término que tanto el agente etiológico que se presenta como el consecuente daño que produce en el organismo del animal son móviles determinantes en cada una de las 6 distintas enfermedades y que pueden crear un síndrome muy severo que podría conducir a la muerte del paciente, si este no es tratado como es debido (2). Muchas veces dejamos pasar por alto que el animal que sea partícipe de una serie de signos clínicos, puede estarnos dando la respuesta a un adecuado tratamiento que sea más acertado al padecimiento que presenta, sin embargo, podemos asegurar que el diagnóstico es complementado a partir de la observación minuciosa que se haga del paciente; dentro de la cual la presencia de uno u otro signo van a ser, dentro de la metodología con la cual se realice la inspección, factores determinantes para diferenciar una enfermedad de otra (4). De esta forma podemos aplicar a la práctica una forma más selectiva para determinar un cuadro signológico que nos sugiera una enfermedad, para ello debemos comprender la estructura anatómica y el funcionamiento fisiológico adecuado de los tejidos comprometidos dentro de un determinado síndrome, llamándose así por la serie de signos que se presentan en él (58). Ampliando nuestro estudio de esta forma, podremos hacer una definición comparativa de las diversas formas en que se presenta un cuadro patológico que refiera una enfermedad que involucre al aparato digestivo de manera directa y/o indirecta (2). Cuando se presenta un síndrome gastroentérico es de vital importancia buscar la estabilidad del animal, esto se hace aún más complicado en animales de corta edad que aún no han adquirido la inmunidad necesaria para defenderse contra los diversos agentes que puedan atacar su organismo y puedan responder de una manera adecuada a un tratamiento aplicable (48). El contacto que puedan tener los animales con un agente patológico, sea éste parásito, virus, bacteria o incluso la forma en que puedan responder a un factor alergénico, tóxico o neoplásico; pueden 7 desencadenar una falla en la interacción normal que existe en el funcionamiento del aparato digestivo y los agentes, produciendo así un cuadro gastroentérico que puede disminuir la capacidad del animal para inhabilitar las posibilidades de vida del agente dentro de su organismo. Otros factores que pudieran ser determinantes dentro de la presencia de un cuadro de este tipo serían la raza y condición corporal del paciente, o las condiciones en las cuales habita; así como patologías crónicas de hígado o páncreas que hicieran más susceptible al paciente a las anomalías gastrointestinales que pudiera presentar (2). Para ello es fundamental tomar como principal base la anamnesis e historia clínica con las cuales podemos adquirir una serie de datos que puedan ayudarnos a discernir entre una enfermedad y otra, administrando un tratamiento más adecuado a un diagnóstico más certero y específico; basándonos también en la serie de resultados que puedan obtenerse a partir de los análisis complementarios que pudieran hacerse partiendo del muestreo que requiera nuestro paciente (4). 8 1.1 ANTECEDENTES Se dice que la domesticación del perro inició aproximadamente hace 10,000 años, aunque existe una pintura rupestre que data aproximadamente de 50,000 años de antigüedad en donde se representa a una criatura similar a un perro en una escena de caza (57); aunque no podemos asegurar que los perros fuesen usados en principio como exclusivamente de caza; ya que han experimentado una evolución lenta que lo diferencia de la especie salvaje de la cual procede. La familia Canidae empezó a evolucionar de mamíferos prehistóricos hace unos 60, 000,000 de años (43). El Cynodictis que es una criatura de aspecto extraño con largo cuerpo, cola de sable y patas cortas, es al que se considera el predecesor original del perro (43). Sin embargo la teoría más admitida con relación a la domesticación, es que el perro comenzó a domesticarse a partir del lobo de las Indias, Canis lupus pallipis; hace unos 20,000 años. Estos lobos vivían alrededor del hombre de Cro-magnon y sus antepasados, pero estaban alejados de ellos por el miedo al fuego; como eran carroñeros, les ayudaban a mantener limpios los límites de sus campamentos, aprovechando los restos de los animales que cazaban; y probablemente, también fueron cazados para ser comidos. El perro fue adaptando su aparato digestivo a una dieta más variada (además de carne) al convivir con el hombre, esta evolución fue lenta y es el día de hoy que al perro se le considera omnívoro (puede comer distintos alimentos), aunque siempre conserva su instinto carnívoro y sigue siendo la carne su alimento favorito aunque no cumple con los requerimientos nutritivos que él necesita en los tiempos actuales (43). Sin embargo, los perros salvajes antes de hacerse omnívoros se alimentaban de presas cazadas por ellos y generalmente herbívoros, de 9 la que comían ante todo, el estómago con sus contenidos de hierbas y cereales, luego las partes grasas, las vísceras, los músculos y finalmente la piel y huesos. De los vegetales tomaban los carbohidratos, de los músculos las proteínas, del hígado las vitaminas liposolubles y de los huesos las sales minerales (9). Realmente el origen del perro como animal de compañía puede ser aún no muy claro, debido a las diferentes teorías que surgen a partir de los estudiosos del tema. Por lo que podemos intuir que se creo un vínculo entre el ser humano y los perros como animales de caza y compañía, el cual fue creando tal interés en el hombre que forjaron una forma de estudio y tratamiento para un manejo más adecuado de los mismos (9). En 1671, Claude Bourgelat fundó en Lyon la primera Escuela de veterinaria en el mundo debido a la necesidad social en relación al mejoramiento de la salud animal y luego con fines relacionados a la producción de alimentos y fibras, y finalmente en la búsqueda de la mejora de los animales domésticos y mascotas (16). Por tal motivo, muchos médicos veterinarios han ido más allá de los estudios en el animal en sí; para dedicarse a ciertas áreas de la medicina que pudieren referir un daño en el animal, haciendo de esta forma su estudio especializado en las diferentes formas en que un animal puede verse afectado; como la gastroenterología veterinaria la cual se aboca principalmente a los estudios de las afecciones presentes en el aparato digestivo (16). En el presente trabajo se hace alusión a las gastroenteritis hemorrágicas como una de las patologías más comunes que se presentan en los perros con diversas causas y en las cuales muchas veces el tratamiento adecuado puede conducirnos a un tratamiento que pudiera ofrecerle al paciente una mejor calidad de vida. En tiempos pasados autores como Hans Georg Niemand dividían el síndrome gastroentérico en dos patologías: gastritis y enteritis; sin 10 tomar en cuenta que en la mayoría de estos casos ambas se encuentran en una estrecha relación siendo causa la una de la otra, o participando como un factor desencadenante y agravante de la enfermedad; aunque en diversos casos puede presentarse una aún en ausencia de la otra. La manera en que han evolucionado los conocimientos de cada clínico se ha descubierto que la serie desencadenante de procesos que conllevan a un cuadro signológico de gastroenteritis hemorrágica que va ligada principalmente a la falla en el mecanismo de función del aparato digestivo (42). Gracias a los estudios obtenidos a partir de la biología y la bioquímica; la gastroenterología veterinaria pudo incursionar de una forma más específica en cuanto a la función digestiva se refiere; además con los avances de la medicina veterinaria pueden ahora aplicarse técnicas más eficaces como la endoscopía, laparotomía y la radiología (2). 11 II MARCO TEÓRICO 2.1 FISIOPATOLOGÍA DE LAS GASTROENTERITIS HEMORRÁGICAS Para que los perros obtengan las energías que necesitan para su diario vivir, el alimento debe ser descompuesto en nutrientes más pequeños que puedan ser absorbidos en el torrente sanguíneo. El proceso de descomponer las partículas de alimentos se llama "digestión". Este proceso comienza en el estómago y continúa en los intestinos, donde los nutrientes son absorbidos (57). En el intestino grueso el agua es reabsorbida por el torrente sanguíneo. Esto es importante no sólo para producir heces firmes, sino también para mantener el balance de agua en el organismo (57). El tracto intestinal puede inflamarse por una variedad de factores, incluyendo infecciones como las causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos, por comidas descompuestas o basura, por alergias a los alimentos y, algunas veces, por medicamentos. Los cambios repentinos en la dieta, tales como sobras de la mesa y leche, también pueden causar diarrea en algunos animales. Otras enfermedades como la insuficiencia renal y hepática, pueden causar gastroenteritis (57). "Gastritis" quiere decir "inflamación del estómago” produciéndose daño de la mucosa resultante de la respuesta en el epitelio estomacal y, usualmente, causa vómitos y dolor abdominal (29). La gastritis ocurre a menudo en conjunto con una inflamación del tracto intestinal, o "enteritis" con la afectación simultánea del intestino grueso y delgado. Por lo que "gastroenteritis" describe la inflamación general del tracto digestivo (42). 12 La gastroenteritis hemorrágica se define como un síndrome caracterizado por vómito profuso y diarrea sanguinolenta (58). Nelson y Couto, así como otros autores (11, 18, 29) proponen a este síndrome como un padecimiento característico de perros de razas pequeñas como poodles, dachshunds y schnauzer miniatura entre los 2 y 4 años de edad; sin embargo, este síndrome también se ha observado en animales de razas grandes y de distintas edades y no sólo específicamente en cachorros (2, 3, 7). En muchos casos queda sin aclarar la cuestión de si se trata de trastornos primarios acaecidos en el funcionamiento de la pared intestinal (irrigación, motilidad, secreción), o de lesiones primarias debidas a variaciones del contenido intestinal. Aquí se prescinde de los trastornos secundarios del aparato digestivo ocasionados por trombosis o embolias de grandes vasos sanguíneos. Del proceso fisiológico de la digestión se deduce que toda alteración de la motilidad a nivel del intestino debe provocar trastornos en el tratamiento de la ingesta (51). Para la digestión se requiere que mediante el desplazamiento del alimento exista una participación muscular; a partir de la masticación y deglución, movimientos de entremezclado y transporte de los músculos de las paredes del tubo digestivo (51). Como el proceso digestivo es regulado por el sistema nervioso autónomo y una serie de hormonas, los trastornos que puedan presentarse en él serán alteraciones de tratamiento físico y químico del alimento en el aparato digestivo, las causas que puedan presentarse en el mismo podrían deberse a la textura y composición de la misma ración, motilidad o secreción glandular del aparato digestivo y sus mecanismos reguladores. En algunos casos, puede haber trastornos del desarrollo (malformaciones) o secundariamente trastornos generales (desequilibrios metabólicos, enfermedades carenciales, etc). El canal digestivo es una importante puerta de entrada de gérmenes patógenos, 13 sustancias tóxicas y parásitos que ofrecen la producción de alteraciones patológicas primarias o secundarias, junto con inflamaciones infecciosas específicas, que destacan como la reacción que se produce en defensa a agentes físicos, químicos, bacterianos o parasitarios, alteraciones tisulares, catarrales, vesiculares, papulosas, ulcerosas, crupales, hemorrágicas, supuradas y necrosantes, e incluso neoformaciones tisulares (51). Realmente en la mayoría de las gastroenteritis hemorrágicas podemos especificar que el daño que se ha producido en la mucosa intestinal por cualquiera que sea la causa o agente, producirán un desgarramiento o irritación de la misma, de la cual se originará la consistencia sanguinolenta que es apreciable en el excremento del animal. Lo que es de extrema importancia determinar, es el tejido que está siendo afectado, y la forma en que vamos a actuar para restaurarlo a partir de la determinación del agente causal. 14 2.2 SIGNOS CLÍNICOS PRESENTES Los signos clínicos que pudiéramos apreciar en un cuadro gastroentérico hemorrágico, principalmente se basan en la presencia de heces sanguinolentas de consistencia acuosa y de olor fétido, vómito e incluso hematemesis, anorexia seguida de anemia, y por consiguiente de pérdida de peso, flatulencias y borborigmos, esteatorrea, disquecia, halitosis, deshidratación por la pérdida constante de líquidos y electrolitos a partir de la diarrea, algunas veces fiebre y postración del animal. Todo esto depende del tipo de agente causal y gravedad de lesión del aparato gastrointestinal, puede presentarse un aumento del volumen fecal, de la frecuencia defecatoria, tenesmo, exceso de moco y sangre en las heces; esto último dependiendo del origen del cual sea la diarrea, siendo la presencia de sangre de distinta forma cuando el daño se encuentra en intestino delgado, caso en el cual la sangre se presenta como melena; o si es originaria del intestino grueso en el cual la sangre se presenta como hematoquecia (33). Obviamente la presencia de uno u otro signo varía según la condición corporal del animal y la etiología, ya que el agente causal que esté provocando la enfermedad va a variar con respecto a la magnitud de la agresión que cause según sea el caso (33). 15 2.3 DEFINICIÓN DE DIARREA Y VÓMITO La diarrea ha sido empleada desde hace mucho tiempo como uno de los signos para diagnosticar un problema gastroentérico debido al daño que se presenta en la mucosa por los diferentes agentes etiológicos, así como el posible síndrome de mala absorción que produce en la misma. Sin embargo al hablar de diarrea y para determinar un diagnóstico propio y ahondar en el tema debemos identificar el tipo de diarrea al que nos enfrentamos, así como también definir el término de la misma. De esta forma podremos entonces dar un diagnóstico más certero, y aplicar un tratamiento eficaz para cada caso (3). De manera que la diarrea puede definirse entonces como un signo de excesivo contenido fecal y aumento anormal de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las heces resultado del transporte hidroelectrolítico anormal por la mucosa del intestino delgado o intestino grueso resultando la pérdida de líquido por malabsorción de solutos y agua o hipersecreción de solutos y agua como la define Neil Anderson (2); del mismo modo, Chandler y Sutton (11), describen a la diarrea como una pérdida de líquidos y electrolitos por el tracto intestinal principalmente rico en Na, K, Cloruro y Bicarbonato lo cual hace que se instaure una acidosis metabólica. Mientras que Freiche (22) la define como la emisión más frecuente de heces hiperhidratadas de volumen y consistencia variables; lo cual puede ser reflejo de una afección sistémica o revelar la presencia de una lesión digestiva. Existe un cambio en el porcentaje hídrico de las heces ya que normalmente éstas presentan un contenido hídrico del 60 al 70% y en un proceso diarreico la alteración que se produce supone un incremento de hasta un 80 a 90 % (59). Sin embargo, otros autores se han dado a la tarea de clasificarla y definirla por la manera en la que se presenta o por el sitio donde se produce la 16 lesión en la mucosa intestinal y de esta forma hacer un diagnóstico más específico del agente causal; también debe tenerse en cuenta que la diarrea conlleva a una serie de procesos significativos en el organismo del paciente que pueden agudizar el cuadro patológico de la enfermedad que se nos presenta (2, 18, 22). El intestino delgado tiene como función principal el transporte del contenido luminal hacia la porción distal, así como la secreción de enzimas y hormonas para la digestión y la absorción del material ingerido; mientras que la función del intestino grueso consiste en el tránsito intestinal, absorción, secreción y cumplir con los procesos químicos que se desarrollan dentro de su estructura produciendo la acción fermentativa de los jugos digestivos y microorganismos que en él se localizan. Así puede manifestarse la diarrea como una alteración motora caracterizada por dolor abdominal o como una modificación del tránsito presentándose como resultado de ésta la diarrea (5, 26, 37, 49). La diarrea se ha definido por varios autores (2, 3, 11) como el principal punto de partida para identificar y diagnosticar al agente causal de la misma y a partir de ello aplicar el tratamiento necesario para cada caso en específico determinando si se encuentra afectado el intestino delgado o el intestino grueso. Los perros son animales que perfilan en el grupo de animales carnívoros en los cuales la digestión es de naturaleza básicamente enzimática y la digestión microbiana se hace mínima. En esta especie el conducto digestivo es relativamente corto y simple acompañado de una válvula ileocecal y un ciego pequeño. Además el contenido energético requerido por el animal derivará principalmente de la ingestión de alimento, ocasionalmente seguida de un periodo de calma relativa (2). 17 El vómito se define como la expulsión violenta por la boca de materias contenidas en el estómago, siendo así un signo ambiguo al proceso patológico de las gastroenteritis hemorrágicas (11). Blood (5) lo define según su mecanismo de producción en vómito de origen central o de origen periférico, dependiendo si la estimulación para el mismo se produce a nivel del centro del vómito o en áreas periféricas, como ocurre en la sobrecarga gástrica, inflamación de la mucosa gástrica o por presencia de cuerpos extraños en faringe, esófago o surco esofágico. El vaciamiento se debe a la intensidad de las contracciones peristálticas del antro pilórico. Al mismo tiempo, el vaciamiento es obstaculizado por grados variables de resistencia al paso del quimo por el píloro. La mayor parte del tiempo, las contracciones peristálticas antrales son débiles y sirven para iniciar la mezcla del alimento con las secreciones gástricas. Cerca del 20% del tiempo, con comida aún presente en el estómago, las contracciones del antro se hacen muy intensas y se propagan por él. Conforme el estómago se vacía estas contracciones se inician cada vez más arriba en el cuerpo del estómago y exprimen las porciones más bajas del alimento almacenado para añadirlo al quimo contenido en el antro. Estas contracciones peristálticas intensas producen una presión de 50 a 70 cm. de agua, que es 6 veces más poderosa que las ondas peristálticas habituales de mezcla. Así la intensidad de esta peristalsis antral es el factor principal que determina la tasa del vaciado estomacal (26). El proceso del vómito comprende tres fases: ¾ Prodromos, por la excitación vegetativa. Hay palidez, taquipnea, taquicardia, sudoración y salivación (esto último sirve para neutralizar la acidez). 18 ¾ Respuesta motora digestiva: - Contracciones retrógradas de la mitad anterior del intestino delgado, metiendo el contenido del duodeno en el estómago. - Relajación del fundus gástrico para aceptarlo. - Relajación del esófago y sus esfínteres. ¾ Expulsión: - Contracción violenta del diafragma - Contracción de la pared abdominal. - Se crea una gran presión intraabdominal, que hace subir el material por el esófago al abrirse el esfínter inferior. Se cierran la glotis y la comunicación con las fosas nasales. A la vez, se abre la boca y se saca la lengua para facilitar la salida. Previamente se notan: -Náuseas: Sensación desagradable en abdomen y cuello. -Arcadas: Vómitos frustrados porque no hay coordinación de las diferentes partes. MECANISMOS: * Estímulos centrales: Estímulos que actúan directamente en los centros del vómito: • Estímulos corticales: - Vómitos psicógenos y por ansiedad (por ejemplo: anorexia) 19 - Estímulos sensoriales desagradables (vista, olfato, gusto). - Estimulación del laberinto en la cinetosis, síndrome vestibular y síndrome de Meniere. • Estimulación directa del centro del vómito: - Mecánicos, por ejemplo: hipertensión craneal. - Químicos, por ejemplo: hipoxia bulbar aguda. • Estímulos en la "zona gatillo", situada en el área postrema del suelo del IV ventrículo. Es quimiorreceptora de: - Tóxicos exógenos, como apomorfina, digital, antineoplásicos y alcohol. - Alteraciones endógenas, como uremia o cetónicos por insuficiencia renal, hepática o cetoacidosis diabética. * Estímulos periféricos: Estímulos irritativos captados por mecano y quimiorreceptores en mucosa digestiva y otras (peritoneo, biliar, urinaria) son llevados por el vago hasta el centro del vómito. Los estímulos son: - Distensión de la pared gastrointestinal en la gastroparesia, la estenosis pilórica y el íleo. - Cólico nefrótico - Cólico biliar - Síndrome de irritación peritoneal 20 - Afectación respiratoria, por ejemplo: en la tos ferina, en la que el vómito sigue a los ataques de tos. - Afectación circulatoria, por ejemplo: insuficiencia cardiaca (36). Por lo tanto, se entiende que el vómito se debe a un estímulo directo del centro respiratorio correspondiente o bien a la excitación de éste a consecuencia de una hiperactividad cerebral o espinal. Es un reflejo causado por la excitación periférica del sistema nervioso autónomo que se acompaña de arcadas de contracción de la prensa abdominal y de los músculos del cuello y extensión de la cabeza; movimientos que se hacen prolongados y repetidos (5). Cuando se presentan las náuseas, el fondo del estómago va a relajarse cesando así los movimientos peristálticos del antro pilórico, el cual se contrae y el contenido gástrico llena el fondo. Posteriormente se abre el cardias y los alimentos pasan a esófago bajo la acción de la prensa abdominal y en virtud de las contracciones espasmódicas del diafragma; mientras permanece contraído el antro, el contenido gástrico es acumulado en el esófago durante cierto tiempo, luego es transportado hacia fuera tras una espiración con la glotis cerrada. Cuando el alimento ya ha sido digerido en una gran porción y el olor es fétido parecido al del excremento se denomina coproemesis (28). El vómito provocará trastornos del balance hídrico y electrolítico (hipocloremia), con una consecuente pérdida de cloruro sódico (17). La hipocloremia en el caso de alcalosis metabólica produce orina ácida, porque el Na que es absorbido en riñón se acompaña de un anión; normalmente se reabsorbe Cl pero si la concentración de éste es baja, se reabsorben en su lugar iones bicarbonato para conservar la neutralidad electrolítica (11). La pérdida de líquidos por los vómitos estimula la secreción de ADH que actúa a nivel renal incrementando la 21 absorción de agua y conduce a hiponatremia que a veces puede intensificarse por la ingestión del agua de bebida. (46) El vómito más suave acompañado de reflujo gastrointestinal y pérdida de líquido duodenal alcalino no precisamente provoca desequilibrio (11). Según King (34) las causas más frecuentes del vómito son: Obstrucción física, inflamación y/o irritación del tracto gastrointestinal y otros órganos abdominales, toxinas endógenas (locales y sistémicas), toxinas exógenas (locales y sistémicas), agentes infecciosos o parasitarios. 22 2.4 ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS DE LA DIARREA Y DE LA HEMATEMESIS La diarrea como signo de la enfermedad, puede clasificarse en los siguientes grupos: de acuerdo a su fisiopatología, según su origen anatómico y según su duración. 2.4.1 DIARREA SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA: 1.-DIARREA OSMÓTICA. Este término se refiere a la retención osmótica de agua en el interior de la luz intestinal. También se le conoce como diarrea con disminución de la absorción de solutos. Este tipo de diarrea es común en animales que comen desperdicios, tienen cambios repentinos en la dieta, padecen enteritis con daño en las vellosidades intestinales o padecen deficiencia pancreática exocrina o biliar. Generalmente las diarreas osmóticas debidas a cambios bruscos en la dieta se resuelven solas en unas 48 horas máximo. La capacidad de absorción del colon se satura; además la actividad de bacterias intestinales ocasiona la hidrólisis de los carbohidratos a ácidos orgánicos volátiles que provocan un efecto osmótico intraluminal. Las poliaminas (cadaverina, putrescina) a las que se añaden las sales biliares no absorbidas, producen también un efecto directamente irritante de la mucosa intestinal (22). 2.-DIARREA SECRETORA. En este tipo, la alteración es debida a que la secreción de la unidad enterocito-cripta es mayor a la absorción que debe realizarse (de ahí su nombre). Se sabe que esto puede ser por mecanismos pasivos o activos, lo cual determinará la gravedad de la 23 diarrea. Los enterocitos situados a nivel de las criptas intestinales secretan fluidos y electrolitos que son reabsorbidos por las células maduras del vértice de las vellosidades. Puede desencadenarse una diarrea secretora a consecuencia del aumento de la secreción basal al que puede añadirse un déficit de absorción apical. En consecuencia, la luz intestinal sufre una saturación hídrica e iónica que sobrepasa la capacidad de absorción del colon. Esta alteración se asocia con enteritis agudas tales como infecciones por bacterias de la familia Enterobacteriaceae, síndromes de mala absorción, algunos laxantes, y giardiasis (22), donde el parásito se fija a la mucosa intestinal por medio de una ventosa y utiliza los productos digeridos en el borde para su nutrición (45). 3.-DIARREA EXUDATIVA. Este tipo de diarrea presenta característicamente un aumento en la permeabilidad de la barrera intestinal dada por el enterocito y sus espacios intercelulares, así como en la vellosidad intestinal. Las mucosas del intestino delgado y el colon forman una barrera semipermeable que controla los intercambios de líquidos en el organismo y también limita la absorción o la pérdida de moléculas de peso molecular demasiado alto. En condiciones patológicas este efecto de barrera se rompe. El escape masivo de agua y electrolitos, complicado secundariamente con el aumento de la presión hidrostática intersticial trae como consecuencia el paso de proteínas y en ocasiones de glóbulos rojos hacia la luz intestinal. Estos cambios pueden ser secundarios a dos grandes tipos de afecciones: 1) Lesiones digestivas parietales graves de origen inflamatorio o neoplásico. 2) Alteraciones de la presión hidropática cuya etiología a veces es digestiva (linfoma, insuficiencia cardiaca derecha). 24 En estas diarreas podemos observar la presencia de melena, hematoquecia, tenesmo, células inflamatorias (no en todos los casos) e hipoproteinemia. Se relaciona a la diarrea exudativa con inflamación intestinal debida a infestación parasitaria o daño inflamatorio por bacterias (22). 4.-DIARREA POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL O MOTRIZ. En este tipo de diarrea, las contracciones peristálticas se incrementan de forma notable, incrementando así el paso del contenido (tiempo de tránsito intestinal aumentado). Los movimientos peristálticos del intestino son de dos tipos: - Movimientos de segmentación rítmica circular que controlan la progresión de los nutrientes. - Ondas peristálticas que propulsan los nutrientes hacia delante. Los transtornos motores se producen a consecuencia de un proceso patológico (inflamatorio por ejemplo); esta alteración del tránsito interviene de manera aislada o asociada; de hecho, tiene su origen en una alteración de la segmentación rítmica circular, sin modificación de la actividad motriz peristáltica longitudinal. La aceleración del tránsito es secundaria a una hipomotilidad que favorece la diseminación bacteriana y por esta razón se agrava la diarrea. Debido a lo anterior, podemos encontrar esta diarrea de manera secundaria a cualquiera de las anteriores (22). 2.4.2 DIARREA SEGÚN SU ORIGEN ANATÓMICO: Se clasifican en diarreas de intestino delgado y diarreas de intestino grueso. La primera se define como una enterorrea producida por enfermedades del intestino delgado o de las glándulas digestivas accesorias que secretan en el lumen entérico (enzimas pancreáticas y 25 ácidos biliares hepáticos); mientras que la segunda se refiere a patologías de colon, ciego y recto que a menudo se evalúan por examen endoscópico (2). Lo importante de dicha clasificación es notar que existen diferencias significativas entre ambas, por lo que a continuación se incluye una guía de sus características: INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO INCREMENTADO NORMAL RARO PRESENTE PUEDE EXISTIR AUSENTE HEMATOQUECIA AUSENTE FRECUENTE ESTEATORREA PRESENTE AUSENTE ALIMENTO PRESENTE AUSENTE URGENCIA AUSENTE VARIABLE TENESMO AUSENTE FRECUENTE FRECUENCIA NORMAL INCREMENTADO DISQUESIA AUSENTE FRECUENTE PÉRDIDA DE PESO PRESENTE RARO VÓMITO PRESENTE RARO FLATULENCIA VARIABLE AUSENTE HALITOSIS PRESENTE AUSENTE APETITO VORAZ O DISMINUÍDO NORMAL VÓMITOS OCASIONAL-DISMINUÍDO OCASIONAL OCASIONAL RARO GRANDE PEQUEÑA CASI NORMAL MUCHAS HECES: VOLUMEN MOCO MELENA DEFECACIÓN: SIGNOS SECUNDARIOS ERUCTO CANTIDAD DE HECES DEPOSICIONES AL DÍA EXAMEN MACROSCÓPICO DE HECES SANGRE MUCOSIDAD GRASA EXAMEN RECTAL OSCURA, NEGRA FRESCA, ROJA AUSENTE PRESENTE PUEDE ESTAR PRESENTE AUSENTE NORMAL SANGRE, MOCO, DOLOR Tabla 1. Diferenciación de las diarreas de intestino delgado e intestino grueso (48). 26 2.4.3 DIARREA SEGÚN SU DURACIÓN: Clasificamos a las diarreas en agudas o crónicas. DIARREA AGUDA.- Se caracteriza por inicio súbito de enterorrea acuosa abruptamente, es de corta duración (tres semanas como máximo) y están comprometidos en ella los tejidos del intestino delgado y grueso, dentro de los cuales se presentan signos de enterorrea. Este tipo de diarrea puede ser autolimitante y no necesitará tratamiento farmacológico a menos que sea tan intensa que pueda producir deshidratación grave o se acompañe de otros signos, como vómito. Se caracteriza por heces no formadas, incremento de la frecuencia de defecación y del volumen, ocurre cuando el agua y otro contenido intestinal, llegan al colon excediendo su capacidad para almacenar heces y extraer agua; se presenta con vómito, deshidratación, pérdida de peso y hematoquecia, dolor, halitosis, flatulencia y borborigmos; también puede haber fiebre, anorexia y letargo (33). Dependiendo del agente etiológico, puede ser grave, ya que es muy común relacionarla a enteritis virales, bacterianas o parasitarias. En la práctica, al tratar un paciente con único signo de diarrea aguda y sin diagnóstico de tipo infeccioso, el ayuno de alimentos y agua a libre acceso durante 12 – 24 horas es una medida eficaz para controlarla (4). Dentro de la diarrea aguda se encuentran varios tipos de diarrea como lo es: la dietética, inducida por drogas y toxinas, parasitaria por helmintos o protozoarios, viral, bacteriana, rickettsial y enterotoxígena. (2). DIARREA CRÓNICA.- Este tipo de diarrea con duración de más de tres semanas que no va a poder resolverse ni adecuarse ninguna terapia sintomática a su resolución, se basa en su duración ya que puede ser secundaria a enfermedades extraintestinales (33). 27 En este tipo de diarrea existe un deterioro de digestión y absorción de nutrientes con lo cual se producen heces deformadas o acuosas y malolientes; por lo que exige una aproximación diagnóstica concienzuda, pues por lo general en estas situaciones son raras las etiologías simples u ordinarias. Se define como el cambio persistente o gradual del patrón de defecación, incremento de fluidez, frecuencia o volumen de heces, que continúa por más de dos semanas pese al tratamiento de sostén; se presentan signos de deshidratación, depresión y debilidad, emaciación por malnutrición, fiebre, edema, ascitis, pleurorrea, palidez por anemia; a la palpación abdominal se perciben masas en intestino, las asas pueden estar engrosadas, en forma de salchicha o agregados, hay dolor abdominal, distensión gaseosa o hídrica, linfadenopatía mesentérica; a la palpación rectal se perciben masas rectales, estrechez y enfermedades anales (11). Dentro de la diarrea crónica se encuentran comprendidas las diarreas por enteropatías inflamatorias crónicas, gastroenteritis eosinofílica, enteritis linfoplasmocítica (ELP), enteropatía inmunoproliferativa del Basenji, enteritis granulomatosa (regional). Cuando la función pancreática no es adecuada pueden presentarse varias patologías del intestino delgado como enteropatías inflamatorias crónicas, linfangiectasia, atrofia vellosa, hipermultiplicación bacteriana (HMB), enfermedad infecciosa (giardiasis, micosis) y linfosarcoma (LSA). (2) El clínico deberá contemplar la posibilidad de emplear recursos de apoyo al diagnóstico como pruebas de laboratorio. 28 Hallazgo físico Posibles asociaciones clínicas Examen físico general : Deshidratación Depleción hídrica diarreica Depresión/ debilidad Desequilibrio electrolítico, debilidad manifiesta Emaciación/ malnutrición Malabsorción crónica de ácidos grasos, proteínas y vitaminas Manto piloso de mala calidad Malabsorción de ácidos grasos, proteínas y vitaminas Fiebre Infección, enteropatía inflamatoria transmural, linfosarcoma Edema, ascitis, pleurorrea Enteropatía con pérdida proteica Palidez (anemia) Gastroenterorragia, anemia de enfermedad crónica o inflamación Palpación intestinal: Masas Cuerpo extraño, neoplasias, granuloma, Asas engrosadas Infiltración (inflamatoria neoplásica) “Asa salchicha” Intususcepción Asas agregadas Cuerpo extraño intestinal lineal, adherencias peritoneales Dolor Inflamación, obstrucción, isquemia Distensión gaseosa o hídrica Obstrucción, íleo Linfadenopatía mesentérica Inflamación, infección, neoplasia Palpación rectal: Masas Pólipo, granuloma, neoplasia Estenosis circunferencial Estrechez, espasmo, neoplasia Mucosa de textura rugosa Colitis, neoplasia Tabla 2. Hallazgos físicos que se encuentran asociados con la diarrea crónica (2). 29 2.4.4 HEMATEMESIS: La hematemesis es el acto de vomitar sangre, ésta puede involucrar el vómito de sangre recientemente extravasada o no reciente. Hay varias causas de la expulsión de vómito con sangre; entre las cuales se encuentran coagulopatías, ulceraciones en el tracto gastrointestinal, tumores, presencia de cuerpos extraños, así como la administración de medicamentos que irritan la mucosa (50). La hematemesis es la expulsión de sangre procedente del tubo digestivo por la boca. La sangre de la hematemesis procede del esófago, estómago o duodeno y ésta es: roja, cuando la hemorragia es reciente y negra ("restos de café"), si la sangre ha estado un tiempo en contacto con el jugo gástrico que convierte la hemoglobina en pigmentos oscuros por la formación de hematina ácida a partir de la hemorragia gástrica (41). Las consecuencias de una hematemesis prolongada son anemia hemorrágica, hipovolemia y shock (50). 30 2.5 DIFERENCIACIÓN DE AGENTES ETIOLÓGICOS Y SUSCEPTIBILIDAD A DISTINITOS FÁRMACOS Y ALERGENOS ETIOLOGÍA DE LAS DIARREAS. Podemos clasificar a las diarreas según su etiología desde un punto de vista más general en tres grupos básicos: 1. DEBIDAS A TRASTORNOS FUNCIONALES. Entran aquí las causadas por alergias a alimentos o medicamentos, mala digestión, mala absorción, principalmente. 2. POR ENFERMEDAD GENERALIZADA O METABÓLICA QUE AFECTE DE FORMA SECUNDARIA AL TRACTO INTESTINAL. Incluimos en este apartado a la uremia, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), cirrosis hepática, hipoadrenocorticismo e intoxicación por metales pesados. 3. OCASIONADAS POR ENFERMEDAD INTRÍNSECA DEL INTESTINO. Son las causadas por bacterias, hongos, protozoarios, nemátodos, trematodos, cestodos, virus y otras de tipo inflamatorio no específica. Sin embargo muchos autores tienden a hacer una clasificación en la cual exponen que puede provocarse una diarrea aguda del intestino delgado por distintos factores etiológicos: 31 2.5.1 DIETÉTICA: Producida por la ingestión de basura descompuesta, carroña, material extraño abrasivo o indigerible (huesos, piedras, pelos, vegetales, maderas, telas, plásticos). Las comidas hiperproteínicas pueden facilitar la proliferación clostridiana en intestino con posterior diarrea sanguinolenta. La excesiva ingesta de lípidos puede ser nociva por lo que se producen heces grasientas (esteatorrea); por el contrario, un contenido graso por debajo del nivel puede reducir la aceptación de la dieta. La mayoría de las dietas bien formuladas contienen suficientes cantidades de Ácidos Grasos Esenciales (AGE) pero la exposición a una temperatura y humedad ambiental elevadas durante períodos prolongados de tiempo puede favorecer a la oxidación de los ácidos grasos insaturados del alimento, este proceso suele denominarse rancificación. Si la presencia de antioxidantes es insuficiente se destruye la actividad de los AGE. Cuando la oxidación destruye las grasas insaturadas no sólo se pierde la actividad de los AGE, sino también la de las vitaminas D, E y biotina. La deficiencia de AGE también puede ocurrir como compilación de otras enfermedades enfermedad hepatobiliar y malabsorción (10). como la pancreatitis, Se identifica mediante anamnesis: modificaciones de alimentación, masticación de alimentos indigeribles (objetos), ingesta de basura. 2.5.2 INDUCIDA POR DROGAS Y TOXINAS: Se produce por intoxicación, efecto colateral a AINE (aspirina, indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno) y otras drogas cardioactivas (ditiazinina, compuestos de magnesio y lactulosa, antiparasitarios, antiblásticos y antibacterianos), biotoxinas (enterotoxinas), químicos diarreogénicos (metales pesados), insecticidas (organofosforados), productos de jardinería y plantas caseras, agua estancada que alberga 32 residuos tóxicos. Muchas toxinas exógenas originan diarrea; incluyendo metales pesados (plomo, arsénico, talio), insecticidas (organofosforados), productos de jardinería (herbicidas, fungicidas) y plantas caseras. En caso de envenenamientos o intoxicaciones puede producirse la emesis acompañada de manifestaciones extraintestinales como cuadros neurológicos (2). 2.5.3 PARASITARIA: Se presenta diarrea y pérdida de peso. Deben identificarse los huevos, quistes, larvas, trofozoítos o proglótidos en las heces, mediante inspección macroscópica de las heces (cestodos o gusanos redondos adultos), flotación fecal (huevos), centrifugación- flotación en sulfato de zinc (quistes de Giardia y protozoarios), extendidos fecales en solución salina (trofozoítos móviles de protozoarios) y técnicas de Baermann (larvas de Strongyloides) (2). ¾ Por helmintos: • Áscaris.- Los nemátodos en el perro son Toxocara canis y Toxascaris leonina (menos común). Las rutas de infección son; prenatal por migración transplacentaria (T. canis), láctea por migración transmamaria (T. canis), por ingesta de huevos infecciosos o por ingesta de un huésped de transporte (T. canis) o intermedio (T. leonina). T. canis se encuentra en el intestino delgado, el macho mide de 4 a 10 cm x 2 a 2.5 mm de diámetro; y la hembra de 5 a 18 cm de largo x 2.5 a 3 mm de diámetro. Los huevos son subesféricos y salen con las heces, los perros se infestan al ingerirlos con la segunda larva la cual eclosiona en el intestino delgado y penetra la pared intestinal. T. leonina, se encuentra también en el intestino delgado; el macho mide de 3 a 7 cm de largo x 1 mm de diámetro y las hembras de 4 a 12 cm de largo, los 33 huevos tienen una envoltura punteada (12). Ambos parásitos producen una acción mecánica por obstrucción que interfiere el paso de alimentos y altera la digestión y absorción (45). Signos: diarrea, malestar abdominal, quejidos, gimoteos, aspecto barrigón. Un gran manojo de vermes puede ocluir el lumen en animales jóvenes y provocar la muerte por obstrucción (2). • Anquilóstomos.- Ancylostoma caninum se encuentra en el intestino delgado. Los vermes son de color gris, los machos miden de 10 a 13 mm y las hembras de 13 a 20.5 mm (45). Los huevos salen con las heces y al alcanzar el tercer estado larvario infestan al huésped por vía cutánea u oral. Las larvas penetran por el intestino generalmente pasan por las glándulas de Lieberkhün del intestino delgado y luego regresan al lumen. Otras formas de infestación son a través de la placenta y el calostro. El parásito adulto ejerce acción traumática en el intestino al morder la mucosa que es de mayor o menor importancia en relación con el número de parásitos presentes, aparte de la acción histófaga que produce al tener que ingerir el tapón de la mucosa, y hematófaga por un consumo de sangre. La zona donde se adhiere el verme aparece infiltrada por sustancias anticoagulantes y enzimas proteolíticas, que favorecen que la pequeña úlcera siga sangrando después de que el parásito cambia de sitio por lo cual produce una enteritis hemorrágica y anemia (45). A. caninum produce una pérdida diaria de .01 a .2 ml por cada gusano adulto con una depleción del 25% o más de la volemia/ día. También dejan úlceras y la hemorragia se acentúa por los compuestos anticoagulantes elaborados. Los signos que se presentan son una infección inaparente o diarrea inespecífica a enterorrea alquitranada (melena) o sanguinolenta (hematoquecia), vómito, inapetencia, palidez, debilidad, emaciación, deshidratación y reducción del crecimiento, anemia y eosinofilia (2). El hematocrito en cachorros 34 por ejemplo con 8 a 27 gusanos se reduce entre 15 y 35 % y si hay de 30 a 64 se reduce de 38 a 45 %. Es recomendable tomar en cuenta el número de huevos por gramo de heces, el estado general y los signos presentes (45). • Trichuris vulpis.- Es el gusano látigo del perro, el cual se adhiere al ciego y colon. Miden de 4 a 7 cm (12). Los huevos son de color café amarillento y poseen dos opérculos. La infestación se produce vía oral. Los huevos salen con las heces, la larva infestante se desarrolla y permanece viable por más de un año, ésta eclosiona en el intestino y penetra en la pared del ciego o del colon, regresa al lumen para llegar a su madurez sexual. Las larvas ejercen una acción traumática al romper la mucosa y la submucosa, el parásito se alimenta de exudado tisular y sangre (45). Los signos que se presentan son colitis, tiflitis; diarrea del intestino grueso, mucoide, intermitente o crónica, con urgencia, tenesmo y hematoquecia confundida con neoplasia o colitis linfocítica/plasmocítica idiopática crónica. El diagnóstico se realiza mediante la identificación del típico huevo pardo operculado bipolar mediante flotación fecal (2). • Strongyloides stercoralis.- Se transmite por medio del suelo, causa enteritis hemorrágica. Las hembras miden de 2.5 a 4 mm x 30 a 50 μm de diámetro (12) y se reproducen por partenogénesis y ponen sus huevos, los cuales salen con las heces. Al alcanzar el cuarto estado larvario se producen de éste adultos machos y hembras que copulan y dan lugar a huevos no embrionados y de ellos a larvas de las cuales la larva 3 infesta al huésped. La infestación se puede producir si la larva 3 penetra por piel o mucosa oral y se desarrolla en intestino delgado. Al penetrar por piel llegan a vasos sanguíneos y linfáticos; mientras que las que entran por vía oral van directo al intestino donde penetran la 35 mucosa del recto o piel perineal. Se ejerce una acción traumática taladrante ya que las hembras se encuentran en el espesor del epitelio y de la submucosa, la cual destruyen. También hay acción mecánica tóxica ya que hay productos de secreción y excreción que lesionan la mucosa y favorecen la penetración de bacterias (45). La infección causa lesiones nodulares en mucosa y submucosa del colon produciendo debilidad y diarrea crónica. El diagnóstico se realiza mediante la identificación de L1 móviles con el método de Baerman (2). • Cestodos.- Dipylidium caninum se transmite por pulgas y piojos causando prurito anal. Se encuentra en el intestino delgado, mide 15-70 cm de largo x 3 mm de diámetro y es de color blanco ligeramente amarillo rojizo (12). Se dispersan los proglótidos y los huevos en las heces, las pulgas y piojos se infestan con ellos cuando son larvas e ingieren heces de perro. Estos parásitos mantienen un constante movimiento que debido a las estructuras cuticulares provoca un proceso de irritación sobre la mucosa, eso mismo actúa en las terminaciones nerviosas provocando dolor. Por medio de sus ventosas se fijan a la pared intestinal lo que ocasiona daño en la misma. Produce obstrucción cuando ocupan un gran espacio en la luz intestinal. La pared del intestino se ve engrosada, blanquizca y sobre la mucosa hay abundante moco amarillento. La mucosa aparece de color rojo liláceo de aspecto aterciopelado que se proyecta sobre la luz intestinal (45). También se transmite por la ingesta de tejidos infectados con cisticercos de hospederos intermediarios (conejos, roedores, ovejas y ungulados) (2). Se presentan crisis pruriginosas con frotamiento del ano en el suelo, acompañadas de inflamación de las glándulas anales, también se pueden presentar síntomas nerviosos con manifestaciones de ataques convulsivos (45). El diagnóstico se obtiene mediante la identificación de proglótidos y huevos en las heces o en la región perianal. Los 36 proglótidos tienen movimiento propio, se enrollan y semejan nemátodos. Mediante técnicas de flotación (sulfato de zinc, cloruro de sodio) se concentran los huevos y las cápsulas ovígeras para su identificación (45). • Otros parásitos.- La ingestión de un roedor infectado con Trichinella spiralis, el cual se encuentra en estado adulto en el intestino delgado y las larvas en el tejido muscular del hombre, rata, cerdo, perro, gato, coyote, lobo y zorro. El macho mide 1.4 a 1.6 mm y la hembra 3 a 4 mm de largo. La infestación se realiza mediante la ingestión de larvas que se liberan de los quistes por acción digestiva, luego penetran en la mucosa del intestino delgado; se alimentan hasta llegar a su madurez sexual y las hembras entran después de copular a las glándulas de Lieberkhün y atraviesan la mucosa para llegar a los espacios linfáticos, se produce una acción mecánica por obstrucción seguida de las acciones de las larvas. También por ingesta de salmón crudo el cual puede estar contaminado por un vector tremátodo de una rickettsia, el Nanophyetus salmincola, el cual produce una enteritis aguda, con diarrea, vómito, secreción nasal copiosa y elevación de la temperatura corporal. El diagnóstico se realiza por la identificación de huevos del parásito en las heces (45). La esquistosomiasis intestinal causada por Heterobilharzia americana en la cual los reservorios son animales silvestres como mapaches y nutrias. El huésped intermediario es el caracol de agua dulce y la infección del hospedero definitivo ocurre por la penetración cutánea de cercarias de natación libre. Se produce una diarrea mucoide sanguinolenta profusa debido a reacción tisular contra los depósitos masivos de huevos dentro de la pared intestinal e hígado (2). 37 ¾ Por protozoarios: Infestación del intestino delgado por Giardia (flagelado), Isospora y Cryptosporidium (coccidios); y en intestino grueso por Pentatrichomonas (flagelado), Entamoeba (ameba), Balantidium (ciliado), Hepatozzon canis (protozoario polisistémico) transmitido por garrapatas (2). Cocciodios: Isospora, Besnoitia, Hammondia, Sarcocystis, Toxoplasma y Cryptosporidium. • Isospora.- Los ooquistes miden 27-33 x 32-42 μm y por lo general no están esporulados al ser eliminados (24) tienen forma ovoide o elipsoide y realizan una acción exfoliatriz citófaga y una traumática al destruir las células epiteliales y subepiteliales. La infestación se produce por la ingestión de ooquistes esporulados. Factores predisponentes: enfermedad concurrente, desnutrición, inmunosupresión; diarrea blanda a líquida a veces mucoide o sanguinolenta, vómito, letargia, pérdida ponderal y deshidratación. Se produce lesión en la mucosa intestinal con necrosis epitelial y atrofia vellosa (2). El diagnóstico se realiza mediante antecedentes clínicos asociándose con diarrea con sangre y la presencia de los ooquistes (24). También mediante la técnica de McMaster y microhematocrito que se utiliza como técnica cuantitativa para los ooquistes en las heces y para determinar el grado de anemia respectivamente (45). • Cryptosporidium.- C. parvum es un coccidio que infesta el ribete en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado (41), cuyo reservorio primario son corderos y terneros; éste penetra la punta de células absortiva y células M superpuestas en las placas de Peyer, lo que produce diarrea acuosa profusa por la hipersecreción intestinal y malabsorción causada por la atrofia vellosa. Los ooquistes esporulados 38 de las heces son ovales o esféricos y sólo miden de 4 a 6 μm (27) y pueden aislarse empleando la flotación de azúcar de Sheather (con campo brillante o microscopía de contraste de fase), tinción negativa de carbol fascina de Kinyouin o coloración acidorresistente modificada. El examen con inmersión en aceite es necesario para visualizar ooquistes minúsculos (2). • Giardia.- Protozoario flagelado. Se encuentra en el intestino delgado principalmente duodeno y yeyuno. Los trofozoitos miden de 12 a 17 x 7 a 10 micras (12). Los signos se presentan a las 2 semanas de la infestación y coinciden con el inicio de la excreción de los quistes. La giardiasis clínica es más frecuente en animales jóvenes y se caracteriza por malabsorción intestinal crónica con grandes volúmenes de diarrea fétida, color claro, acuosa y esteatorrea. La magnitud de la giardiasis puede potenciarse con infecciones concomitantes (bacterias, virus o parásitos). El diagnóstico se realiza mediante la identificación de quistes o trofozoítos flagelados; los quistes se colorean con Lugol al 2% y se recuperan por flotación- centrifugación en sulfato de Zinc, los ooquistes suelen estar distorsionados y adoptan forma semilunar. Los trofozoítos pueden identificarse en heces diarreicas en solución salina isotónica o teñidas con yodo (27). • Pentatrichomonas.- P. hominis se encuentra en heces diarreicas. El diagnóstico de la tricomoniasis se basa en la identificación de los trofozoítos flagelados piriformes móviles. Las muestras deben tomarse en forma directa desde el recto o examinarse a los minutos de la defecación mientras los trofozoítos aún se mueven (2). • Entamoeba.- Los trofozoitos miden de 10 a 60 micras. El quiste mide de 5 a 20 micras y es redondo u oval (12). Una vez ingeridos, los quistes se desenquistan y pasan al intestino, en el íleon se transforman 39 en amibas metaquísticas, las cuales son móviles y se dividen por fisión binaria y pueden o no establecer focos en la pared del intestino a partir de los cuales también pueden invadir el hígado (45). E. histolytica causa colitis amébica, invade la mucosa y submucosa colónica causando ulceración de superficie y signos de diarrea mucoide sanguinolenta del intestino grueso con tenesmo, diarrea copiosa, colitis crónica o disentería fulminante. La infestación se realiza por la ingestión de alimento o agua contaminados con heces humanas. Se diagnostica mediante la observación de trofozoítos ameboides en los frotis de heces diarreicas con solución salina. También pueden encontrarse en tinción con hematoxilina Fe o ácido periódico de Schiff (PAS) e incluso pueden colorearse con yodo en heces formadas (2). • Balantidium.- B. coli se encuentra en el ciego y el colon. Produce colitis ulcerativa crónica grave en perros (45). Los trofozoítos de B. coli son ovoides en su extremo anterior más estrecho y miden de 24-120 x 30-150 μm y están cubiertos de cilios (24); en las heces frescas pueden observarse los movimientos activos de los cilios (12). Los quistes miden de 25 a 40 μm de diámetro y tienen color amarillo claro (45). Los perros pueden incluso morir a consecuencia de una diarrea severa con enteritis ulcerativa y necrosis (45). Los trofozoítos son ciliados de gran tamaño se observan en frotis fecales con solución salina o bien se identifican quistes protozoarios en preparados en sedimentación o flotación en sulfato de zinc (2). 2.5.4 VIRAL: Se produce por parvovirus, coronavirus y rotavirus las cuales causan enteritis y diarrea. Otras virosis polisistémicas como moquillo canino también producen gastroenteritis. 40 • Enteritis Parvoviral Canina (PVC).- Enteritis contagiosa aguda. PVC es un virus pequeño de 22 nm de diámetro, su genoma de DNA carece del gen encargado de codificar la enzima DNA- polimerasa requerida para su replicación; por lo tanto se produce con mayor facilidad en células de activa multiplicación y división rápida del intestino, médula ósea y tejidos linfáticos y causa necrosis criptal que lleva al colapso de la mucosa intestinal y diarrea profusa con leucopenia y depleción linfoide (40). El contagio ocurre por ingestión, contacto directo e indirecto, e incluso en el útero (11). Los signos pueden aparecer a los 5 días de la inoculación. La incidencia es máxima en cachorros de 6 a 20 semanas (2). Existe una relación entre la edad del hospedador y la presentación de diversos síndromes tras la infección; la cual nos indica que la enteritis se produce entre los 4 y 12 meses (40). Dentro de los signos que presentan están: anorexia y depresión, seguida en horas por emesis y diarrea profusa y hemorrágica. En algunos casos el vómito es prominente y la diarrea mínima; fiebre, deshidratación y depresión marcada. Ulceración bucal ocasional, hipotermia, ictericia o diátesis hemorrágica. La enfermedad clínica puede aumentar por estrés, hacinamiento, falta de saneamiento, bacteriosis secundaria y procesos concurrentes como el moquillo, salmonelosis, campilobacteriosis o parasitosis intestinal. Muerte en casos graves sobre todo en cachorros muy jóvenes y ésta se atribuye a la deshidratación, infección desequilibrio microbiana masiva electrolítico, asociada a choque leucopenia endotóxico (11). o Debe sospecharse de parvovirosis canina en perros con vómitos y diarrea de comienzo agudo según la edad del animal (incidencia 6-20 semanas), antecedentes de exposición, magnitud sintomática y anormalidades hematológicas; ya que cerca del 85% de los perros con enteritis parvoviral dentro de las primeras 72 hrs., desarrollan leucopenia marcada debida a linfopenia y granulocitopenia (500 a 2000 glóbulos 41 blancos/μl o menos). Además se desarrolla una neutropenia junto a la depleción de neutrófilos maduros circulantes por pérdida masiva a través de la pared intestinal dañada. El hematocrito suele ser normal o algo reducido. Radiológicamente podemos observar una distensión hidrogaseosa intestinal que podría simular una obstrucción intestinal. Las muestras de heces de perros con enteritis aguda pueden contener hasta 20,000 unidades hemaglutinantes por mL lo que equivale a cerca de 109 viriones por gramo de heces (40). También puede emplearse la inmunofluorescencia indirecta para la demostración de un título con predominio de IgM. En la necropsia se observa lesión histopatológica característica de necrosis en las células criptales de rápida proliferación con colapso velloso y dilatación criptal con detritos necróticos; degeneración mieloide y depleción linfoide diseminada (4). A menudo el informe histopatológico diagnostica una enteritis catarral necrotizante subaguda, se detecta un proceso intenso de necrosis con carácter subagudo en el intestino que afecta a la mucosa en todo su espesor y se caracteriza por un acortamiento de las vellosidades intestinales con fusión de sus extremos, desestructuración completa de la arquitectura glandular en el fondo de las criptas y una moderada reacción inflamatoria mixta. Además se observa una proliferación fibrovascular con incremento en el número de capilares, congestión y hemorragia, así como la existencia de elementos bacterianos de tipo cocoide y bacilar en la superficie de la mucosa erosionada que se interpreta como una complicación secundaria. En la exploración endoscópica se observan las mucosas gástrica y duodenal hiperémicas, hemorrágicas y friables, así como erosiones en duodeno. Las mucosas de recto, colon, ciego e ileon tienen aspecto hiperémico friable y presencia de múltiples lesiones ulcerosas (35). 42 • Enteritis Coronaviral Canina (CVC).- El virus ataca a las células epiteliales maduras de las vellosidades intestinales provocándoles atrofia, aumento del número de células de la lámina propia y disminución de la función de las enzimas epiteliales. El íleon es el más afectado (11). Los perros excretan CVC en sus heces hasta por dos semanas de la infección y el periodo de incubación es de 1 a 3 días. Los signos son anorexia, depresión por vómito y diarrea, deposiciones de consistencia pulposa amarilla anaranjada a acuosa o sanguinolenta; puede haber moco fecal y olor fétido. El diagnóstico definitivo se realiza mediante la demostración de partículas virales en las heces por microscopia electrónica o aislamiento viral durante el estadio agudo o mediante la comprobación de un incremento del título sérico (> 4 veces) en muestras tomadas en plena enfermedad y 2-6 semanas después de la misma (35). • Enteritis Rotaviral Canina (RVC).- Se presenta con diarrea mucoide de corta duración. Es más frecuente en cachorros menores de 12 semanas, principalmente alrededor de las 2 semanas (11). Se replica en enterocitos maduros de las puntas vellosas produciendo despunte y población con células secretorias inmaduras desde las criptas, provocando tumefacción, degeneración y descamación. Los vellos desnudos se contraen y pierden la capacidad absortiva y enzimática en el ribete en cepillo. La mayoría de las veces son infecciones subclínicas o limitadas a diarrea acuosa a mucoide relativamente leve, anorexia y letargia (53). El diagnóstico se realiza mediante la detección del virus en las heces con un análisis inmunoenzimático comercial, microscopia electrónica y el aislamiento viral (2). • Enteritis del Moquillo Canino.- Se presenta generalmente en perros de menos de un año de edad (entre 3 y 6 meses). El virus tiene 43 dos componentes: el centro de la nucleocápside filamentosa que contiene el genoma del virus y la envoltura externa lipídica la cual tiene proyecciones radiales que le permiten adherirse a la célula que toma por blanco. Se replica principalmente en células linfoides y macrófagos, así como en células epiteliales. El contagio ocurre por inhalación del virus, de ahí pasa a las amígdalas y ganglios linfáticos bronquiales, después al torrente sanguíneo hasta llegar a la médula ósea, bazo y otros tejidos (11). De esta forma llega al aparato digestivo donde produce una gastroenteritis con diarrea y vómito, secreción oculonasal, neumonía o anormalidades neurológicas; existiendo una mortalidad del 50% (2). El diagnóstico en las primeras etapas de la enfermedad (2-3 semanas del contagio) se realiza mediante la centrifugación de frotis de sangre desecados al aire o raspados conjuntivales y amigdalares en busca de antígenos de virus de moquillo para la demostración histológica de cuerpos de inclusión. El análisis de sangre revela linfopenia y neutropenia. Mientras que la histopatología se basa en la demostración de cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos, en tejido linfoide y epitelial (11). 2.5.5 BACTERIANA, RICKETTSIAL Y ENTEROTOXÍGENA: Las bacterias se clasifican en : ¾ Invasoras: Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Shigella y cepas de Escherichia coli que invaden la mucosa del colon e intestino delgado distal. Se produce inflamación y exudación de la mucosa entérica; así como secreción de moco y sangrado que origina una enterocolitis aguda con diarrea sanguinolenta, leucocito- positiva, acompañada de dolor abdominal, tenesmo y fiebre. Estas bacterias al invadir la submucosa 44 ingresan en los linfoductos y corriente sanguínea, generando infección sistémica (bacteremia) e intestinal (2). ¾ Enterotoxígenas.- Producen diarrea sin penetrar la superficie de la mucosa; elaboran enterotoxinas que se unen a los enterocitos y actúan como secretagogos o citotoxinas que lesionan en forma directa la mucosa. La diarrea es acuosa rica en electrolitos por activación de mecanismos adenil ciclasa-adenosina, monofosfato cícliclo y guanil ciclasa- guanina monofosfato cíclico (GMP), serotonina y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) en la mucosa del intestino delgado anterior (2). • Salmonelosis.- Son bacilos Gramm negativos que pueden estimular a una hipersecreción concomitante mediante la liberación de enterotoxina e incremento de la síntesis local de prostaglandinas en el foco inflamatorio. Se presenta una sintomatología de 3 síndromes: a) Estado portador asintomático b) Gastroenteritis c) Gastroenteritis con bacteremia (con o sin localización extraintestinal) La mucosa es invadida, por lo cual se presentan signos de una enteritis aguda como: diarrea acuosa o mucoide, con sangre en los cuadros graves, vómito, tenesmo, fiebre, anorexia, letargia, dolor abdominal y deshidratación progresiva. A menudo hay linfadenitis mesentérica. Los signos comienzan a los 3-5 días de la exposición o luego del estrés en un portador. Gran parte de los animales con diarrea aguda se recuperan en 3 a 4 semanas, aunque la excreción continúa durante 6 semanas. La enterocolitis aguda puede evolucionar a septicemia, mortal o endotoxemia con signos de enfermedad sistémica, choque endotóxico y 45 coagulopatía intravascular diseminada (CID). La salmonella se asocia con diarrea crónica o intermitente. El diagnóstico se realiza mediante aislamiento de Salmonella spp. en coprocultivos o hemocultivos de pacientes septicémicos (25). • Campylobacteriosis.- Campylobacter jejuni es excretado en heces de animales normales, pero es un invasor tisular que causa enterocolitis erosiva superficial en un curso de 5 a 15 días de diarrea mucoide acuosa que contiene sangre y puede acompañarse con vómito y tenesmo, fiebre leve o alta. La diagnosis presuntiva se realiza por la identificación en frotis fecales teñidos de bacilos curvos delgados Gramm negativos con las típicas formas de alas de gaviota o W (2). En los frotis recientes en solución salina, los organismos pueden verse con microscopio de campo oscuro o contraste de fase como bacterias espiralazas o con forma de S de movimientos rápidos. La confirmación depende del aislamiento fecal (18). • Yersiniosis.- Yersinia enterocolítica crece mejor en temperaturas frías (18) produce signos de diarrea disentérica y fiebre acompañada con bacteremia. En perros jóvenes se puede caracterizar por diarrea sanguinolenta mucoide, aumento en la frecuencia defecatoria, tenesmo y ausencia de signos sistémicos. El diagnóstico puede realizarse mediante cultivo fecal en un medio enriquecido específico, así como estudios serológicos para la diferenciación del diagnóstico (41). • Bacillus pisiformis (Enfermedad de Tyzzer).- Es ocasionada por un bacilo intracelular obligado pleomórfico, Gramm negativo, formador de esporas que produce una enterocolitis necrotizante hemorrágica y hepatonecrosis, anorexia, depresión y diarrea. Los roedores actúan como reservorios y la muerte sobreviene a las 48 hrs. Se diagnostica mediante la identificación histológica de los bacilos filamentosos intracelulares típicos en los márgenes de los focos 46 necróticos dentro de las lesiones hepáticas e intestinales con el uso de metenamina argéntica, Giemsa o PAS (18). • Escherichia coli.- Las cepas invasoras y enterotoxigénicas de E. coli causan diarrea infecciosa aguda. Ya que E. coli es componente de la microflora del intestino delgado e intestino grueso, actúa como un agente etiológico secundario, caso en que por alguna lesión producida por algún patógeno adquiere la capacidad de agredir el tracto intestinal. E. coli provoca diarrea profusa y acuosa en los cachorros (11). • Clostridium.- Forma parte de la flora intestinal normal. C. perfringens toxigénico tipo A es productor de una enterotoxina asociada con diarrea nosocomial. Clostridium es un residente entérico habitual que se encuentra en forma vegetativa viviendo en relación simbiótica con el huésped. Al elaborar enterotoxinas éstas se unen a la mucosa entérica alterando su permeabilidad celular y promoviendo daño y/ o posible muerte celular. Los signos clínicos se asocian con diarrea aguda adquirida del intestino grueso que dura de 5 a 7 días. El síndrome puede provenir de una enfermedad nosocomial. La diarrea del intestino grueso se presenta con sangre roja y deposiciones de escaso volumen, además de tenesmo. En ocasiones hay diarrea de intestino delgado con grandes volúmenes de deposiciones acuosas. Otros signos frecuentes son vómito, flatulencia, malestar abdominal y fiebre. Los posibles factores desencadenantes son estrés, cambios dietéticos, deficiencia de IgA, medio ambiente luminal intestinal alcalino o puede presentarse posterior a otra enfermedad (53). El diagnóstico se basa en la identificación de leucocitos fecales y endosporas clostridiales mediante citología fecal, crecimiento masivo del C. perfringens en coprocultivos y detección de su enterotoxina en análisis fecales (2). • Otras bacterias: Envenenamiento alimentario estafilocócico. Shigella spp. puede ser excretada por perros asintomáticos. 47 La diarrea rickettsial (Toxipatía por salmón), es causada por Neorickettsia helminthoeca o N. elokominica adquiridas por la ingestión de salmón crudo que alberga al vector de la enfermedad, las metacercarias del tremátodo Nanophyetus salmincola. Tiene una incubación de 5 a 7 días, el tremátodo madura y se fija a la mucosa intestinal. Las rickettsias ocasionan gastroenteritis hemorrágica grave e invaden la corriente sanguínea. Producen signos de infección: fiebre alta, vómito, diarrea, anorexia, depresión, secreción oculonasal, deshidratación y linfadenopatía periférica. El diagnóstico se sospecha cuando estos signos se presentan en un perro de área endémica y se confirma examinando las heces por típicos huevos operculados mediante frotis directo, flotación en azúcar o sedimentación/ lavado; o por detección de cuerpos intracitoplasmáticos purpurinos en macrófagos de aspirados ganglionares teñidos con Giemsa. El hemograma puede revelar leucocitosis o leucopenia (53). La diarrea del intestino grueso se debe por lo regular a la menor capacidad del colon para absorber agua y electrolitos a partir del lumen intestinal unido a la secreción hidroelectrolítica desde el tejido enfermo. En la enfermedad grave, la diarrea es potenciada por la exudación de sangre y líquido tisular. La actividad contráctil segmentaria colónica también disminuye en la colitis y con la menor distensibilidad del órgano inflamado y la elevada frecuencia de contracciones migratorias gigantes que evacuan con rapidez los contenidos luminales, se predispone a la diarrea e incremento de la frecuencia defecatoria. La diarrea colónica es de escaso volumen y a menudo mucoide y sanguinolenta. La defecación es frecuente muchas veces asociada con tenesmo y sentido de la urgencia. La sangre roja y el moco, no se observan en las deposiciones de todos los perros con colitis. Si los signos sugieren patología del intestino grueso, la base de datos mínima debe incluir 48 coproparasitología, sanguínea. hemograma También son útiles y posiblemente los perfil coprocultivos de para química patógenos específicos que causan colitis como Salmonella, Campylobacter y tal vez, Clostridium; además de colonoscopia y biopsia de la mucosa (33). Problema Diagnóstico Colitis crónica: Idiopática, Colonoscopia y biopsia Eosinofílica, Granulomatosa, Histiocítica Colitis abrasiva Antecedentes dietéticos, inspección de heces Colitis por gusanos: látigos/ Flotación fecal, colonoscopía, anquilostómos respuesta al febendazol Colitis protozoaria: Amebiasis, Extendidos fecales en solución balantidiasis, tricomoniasis salina Colitis por histoplasmosis Citología fecal, colonoscopia y biopsia, serología, cultivo Colitis por salmonelosis Cultivo Colitis por campilobacteriosis Cultivo Colitis protothecal Biopsia colónica Pólipos rectocolónicos Palpación digital, colonoscopia Adenocarcinoma colónico Colonoscopia, enema baritado Linfosarcoma colónico Colonoscopia y biopsia Inversión cecal Enema baritado, colonoscopia Síndrome de intestino irritable Anamnesis, pesquisa diagnóstica para excluir otras enfermedades Tabla 3.- Principales causas de la diarrea del intestino grueso (2) 49 2.5.6 COLITIS PARASITARIA: Las más importantes son la trichuriasis y la anquilostomiasis; y las menos importantes son la amebiasis, giardiasis y balantidiasis. • Colitis por trichuriasis.- Se presenta con diarrea que depende del número de parásitos y la respuesta individual del perro. El parásito reside en el ciego y el colon proximal y transverso; en las infecciones masivas también puede localizarse en el colon distal y el recto. Los parásitos penetran la mucosa hasta la lámina propia y pueden causar hiperplasia extensa de mucosa e infiltración inflamatoria crónica, cambios que explican la diarrea mucoide. La diarrea es mucosa más que sanguinolenta, puede presentarse tiflitis, mordedura de flanco, dolor abdominal y cambios de comportamiento. Las infecciones leves son asintomáticas o cursan con pérdida de peso inexplicable en presencia de un apetito normal o aumentado. El animal está delgado, deshidratado, a la palpación abdominal a veces se produce dolor en la región del ciego y colon ascendente (12). El diagnóstico se realiza mediante la detección de huevos de Trichuris en examen microscópico de una muestra fecal. Deben obtenerse tres exámenes negativos durante 3 o 4 días para excluir la infección. La colonoscopia revela un colon hiperémico, con cantidades excesivas de moco en el lumen y adherido a la mucosa. La ulceración es rara pero en ocasiones hay áreas de hemorragia focal. En las infecciones serias están prendidas a la mucosa grandes cantidades de vermes adultos de color blanco cremoso (largo 5-10 mm) (27). • Colitis por anquilóstomos.- Se presenta una diarrea mucoide o sanguinolenta. Se sospecha si un perro con pérdida de peso crónica, diarrea y huevos de anquilóstomos en sus heces tiene signos de compromiso colónico (heces mucoides, aumento de frecuencia 50 defecatoria, sangre roja ocasional). En la colonoscopia, la mucosa colónica aparece hiperémica y a veces con úlceras diminutas (45). • Colitis protozoaria.- Las infecciones por Entamoeba histolytica o Balantidium coli son etiologías causantes de colitis; al igual que la Giardia canis que puede producir una colitis ulcerativa crónica con hematoquecia y diarrea mucoide (12). 2.5.7 • COLITIS INFECCIOSAS: Colitis bacteriana.- Esta puede ser ocasionada por Salmonella spp o Campylobacter jejuni que producen signos de diarrea del intestino grueso (25). • Colitis micótica.- Puede ocasionarse por los hongos ya mencionados, y producirse una diarrea hemorrágica colónica. En ella las lesiones se observan en radiografías del colon como placas elevadas de necrosis hemorrágica con elementos fúngicos de Aspergillus spp. La histoplasmosis se presenta como diarrea del intestino grueso aunque también tiene las variantes del intestino delgado, respiratoria y multisistémica. La mucosa está arrugada y ulcerada. En la radiografía se aprecia una reducción del diámetro luminal y ulceración (2). • Colitis protothecal.- La enfermedad es causada por un alga patógena que coloniza la lámina propia y submucosa del tubo entérico con predilección por el colon. Hay engrosamiento de la pared colónica, contracción luminar, ulceración focal y pérdida segmentaria del epitelio colónico, diarrea del intestino grueso y hematoquecia. El microorganismo se disemina por los linfoductos, afectando cualquier combinación de los tejidos corporales. En la colonoscopía se aprecian los pliegues de la mucosa engrosados, arrugados, friables y ulceración variable (41). 51 2.6 ENFERMEDADES CRÓNICAS DE INTESTINO DELGADO Y GRUESO La diarrea crónica del intestino delgado se debe a un deterioro en la digestión y absorción de nutrientes por lo cual se presentan heces deformadas o acuosas y malolientes. Si existe una función pancreática adecuada puede tratarse entonces de una patología del intestino delgado como: enteropatías inflamatorias crónicas, linfangiectasia, atrofia vellosa, hipermultiplicación bacteriana (HMB), enfermedad infecciosa (giardiasis, micosis) y linfosarcoma (LSA) (56). 2.6.1 ENTEROPATÍAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS: Se producen por la infiltración idiopática de la mucosa intestinal y de la pared entérica por células inflamatorias, lo que ocasiona malabsorción de nutrientes, EPP o ambas. Se clasifican como: enteritis/ linfoplasmocítica, enteritis eosinofílica o enteritis granulomatosa, ésta última es la menos frecuente. El diagnóstico depende de la biopsia intestinal. La forma más común es la inflamación linfocítica/ plasmocítica del canal gastrointestinal. Dentro de los factores desencadenantes de esta patología están los genéticos, dietéticos, bacterianos, inmunológicos, alérgicos, algunos que alteran la permeabilidad de la mucosa y psicológicos (47). El diagnóstico se realiza mediante la exclusión de otras causas y demostrando un número excesivo de linfocitos y células plasmáticas en biopsias intestinales. Pueden presentarse hipoproteinemia asociada con albúmina y globulinas bajas (59). a) Gastroenteritis eosinofílica.- Infiltración difusa o segmentaria de alguna parte del conducto alimentario con eosinófilos maduros. La enfermedad afecta una o más capas del estómago, intestino delgado o 52 colon con los signos clínicos de vómito crónico, diarrea crónica del intestino delgado y del intestino grueso, ganglios linfáticos agrandados e infiltrados con eosinófilos (41). La enteritis eosinofílica se caracteriza por acumulación excesiva de eosinófilos en la lámina propia. Se especula que puede ser resultado de una reacción inmunológica a parásitos o a la dieta. Se presenta diarrea crónica del intestino delgado acompañada de vómitos o pérdida de peso. Los hallazgos en intestino van desde normal a focal o difuso engrosamiento (59). La infiltración eosinofílica en tejidos entéricos es estimulada por: 1) Reacciones antígeno- anticuerpo que liberan sustancias quimiotácticas por eosinófilos, como en reacciones de tipo Arthus y las que abarcan la unión entre células cebadas e IgE 2) Activación de rutas del complemento por inmunocomplejos o componentes microbianos 3) Linfocinas como el factor quimiotáctico de eosinófilos derivado de linfocitos. 4) Respuesta del huésped frente a parásitos. La enteritis granulomatosa eosinofílica es hallada en perros con granulomatosis eosinofílica pulmonar por dirofilariasis. Los signos clínicos son dependientes del segmento digestivo interesado y la capa tisular infiltrada. Se presentan diarrea o emesis con sangre por las erosiones o úlceras que se causan en la mucosa. La lesión en el intestino grueso produce diarrea mucoide sanguinolenta. A la palpación abdominal las asas intestinales están rígidas con un engrosamiento difuso y linfadenopatía mesentérica. El diagnóstico se realiza mediante biopsias intestinales para determinar la infiltración de eosinófilos. En la lámina propia y la submucosa se presenta un acúmulo de eosinófilos con 53 deformación de vellos. En la gastroenteritis eosinofílica típica se presentan lesiones en el canal digestivo y linfoglándulas regionales (13). La larva migrans visceral (LMV) produce una enfermedad polivisceral con afección de otros órganos. Cuando ambas patologías se encuentran producen lesiones granulomatosas focales que se ven como nódulos blancos en hígado, bazo, ganglios linfáticos, intestino, riñón, páncreas, pulmón, corazón y diafragma (13). b) Enteritis linfoplasmocítica (ELP).- Infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia del intestino delgado. Es una lesión que se produce como respuesta inmune local crónica a los antígenos intersticiales, componentes tisulares, parásitos o microbios. Se relaciona con giardiasis, HMB, hipersensibilidad dietética (alergia alimentaria) y neutropenia del Collie gris. Se presenta con diarrea crónica de leve a profusa e intermitente a continua de una consistencia de blanda a líquida, aumento de moco fecal y hematoquecia, lo cual sugiere una afección colónica, pérdida ponderal y vómito espumoso, líquido transparente o bilioso y hematemesis. También se presenta con signos de EPP como ascitis, hidrotórax, edema. El diagnóstico se realiza mediante biopsia intestinal recolectada por endoscopia, biopsia del estómago y colon. comparación con El diagnóstico giardiasis, HMB, diferencial LSA debe realizarse intestinal, en linfangiectasia intestinal (41). c) Enteropatía Inmunoproliferativa del Basenji.- Se presenta producto de infiltración linfocítica/ plasmocítica en la lámina propia del intestino delgado. Se presenta diarrea, vómito, anorexia intermitentes, con pérdida de peso debida a la malabsorción de nutrientes, emaciación, pelaje tosco y seco, alopecia focal o simétrica, lesiones auriculares inusuales, hiperqueratosis e hiperpigmentación de pabellones 54 auriculares, necrosis y ulceración. El diagnóstico se realiza mediante los signos, electroforesis protéica sérica, albuminemia y leve ascitis. También mediante biopsia intestinal, en la cual se aprecian los vellos romos cortos y fusionados (41). d) Enteritis granulomatosa (regional).- Inflamación granulomatosa transmural en íleon y colon con engrosamiento en masa estenosante en una región de la pared intestinal. Afección de ganglios linfáticos regionales y mesenterio adyacente. Los factores predisponentes a este síndrome son agentes infecciosos principalmente micobacterias, respuesta inflamatoria o inmune, también puede asociarse a histoplasmosis, ficomicosis, protothecosis y PIF. Se producen diarrea, pérdida ponderal, dolor abdominal, tenesmo, anorexia o letargia y deposiciones de sangre roja. El diagnóstico se puede realizar a partir de que el segmento intestinal enfermo se palpa como una masa intestinal o se aprecia en las radiografías; también por evaluación hematológica en la cual hay eosinofilia, neutrofilia o monocitosis; mediante colonoscopía se aprecian anormalidades del revestimiento mucoso (hiperemia, granularidad, plegamiento, friabilidad y ulceración). Pueden afectarse las linfoglándulas regionales y el mesenterio adyacente. Mediante técnicas de tinción en biopsias se observa la presencia de hifas fúngicas (ficomicosis), levaduras (histoplasmosis), algas (protothecosis) y organismos acidorresistentes (2). 2.6.2 DIARREA CRÓNICA CON EPP: Se refiere a enfermedades intestinales que cursan con hipoproteinemia causada por excesiva pérdida de proteínas plasmáticas hacia el canal entérico. Se presenta esporádica. Incluyen: Inflamación crónica del Intestino delgado (ELP, enteritis granulomatosa y eosinofílica), enteropatía inumnoproliferativa del Basenji, histoplasmosis 55 intestinal y LSA intestinal. Se aprecia una fuga entérica de proteínas por disrupción de la barrera mucosa o interferencia con el drenaje linfático intestinal normal. Las EPP se clasifican como linfogénicas o mucosas, basadas en mecanismos del incremento del derrame, esto es por: 1) Disturbios del drenaje linfático intestinal con reflujo de linfa abundante en proteínas hacia el lumen. 2) Enfermedad primaria de la mucosa con fuga proteica por exudación, sangrado o hiperpermeabilidad (11). La insuficiencia linfática más la disrupción de la mucosa producen escape de proteínas, lo cual produce hipoproteinemia. Al haber un escape selectivo de proteínas pequeñas como la albúmina (hipoalbuminemia) con lo cual disminuye la presión coloidosmótica del plasma lo cual permite la trasudación de líquido desde los capilares; esto predispone al edema (cuando la albúmina cae entre 1 y 2 g/dl) y la efusión, las manifestaciones clínicas primarias de la EPP. La situación se complica aún más por la incapacidad del hígado para sintetizar albúmina. La evaluación histopatológica de especímenes intestinales a menudo es el mejor método para establecer la etiología de la EPP (41). 2.6.3 SÍNDROMES MALABSORTIVOS CAUSADOS POR MICROBIOS: La diarrea crónica del intestino delgado puede bacterias (HMB), protozoarios (Giardia), relacionarse con hongos (Histoplasma, Phycomycetes) y posiblemente virus (2). • Hipermultiplicación bacteriana del intestino delgado (HMB).- Es la proliferación intraluminal profusa de la microflora, la cual 56 se considera cuando supera los 10 organismos/mL en ayunas. Los factores que inhiben la proliferación microbiana son : 1) Acción de autolimpieza mecánica de la motilidad intestinal y continuo flujo de la ingesta. 2) Descontaminación de la ingesta por acidez gástrica normal. 3) Propiedades inhibitorias del jugo pancreático y ácidos biliares luminares. 4) Características de la barrera mucosa intestinal. 5) Mecanismos inmunes gastrointestinales. 6) Interacciones competitivas entre diferentes bacterias. 7) Válvula ileocólica que opera como barrera antirreflujo separando el intestino delgado del grueso, con lo cual se mantiene la población de 10¹¹ org/mL en colon contra 10 o menos en el intestino delgado. La falla de cualquiera de estos mecanismos fomenta un ambiente en el lumen intestinal favorable para la proliferación bacteriana (32). La malabsorción y diarrea asociados con el síndrome de HMB comprende disturbios en la digestión luminal y función de la mucosa. La absorción de grasas, carbohidratos y proteínas se deteriora por el daño de mucosa más la degradación intraluminal de estos nutrientes como sustratos para el metabolismo bacteriano. La desconjugación bacteriana de los ácidos biliares deteriora la absorción de grasas, contribuyendo a la esteatorrea. Los ácidos biliares sin conjugar también pueden estimular la secreción hidroelectrolítica intestinal y ocasionar daño del ribete en cepillo de la mucosa. El diagnóstico se realiza mediante cultivos aeróbicos y anaeróbicos del jugo duodenal, los afectados tienen más de 10 57 organismos/mL. Las radiografías pueden demostrar distensión hidrogaseosa del intestino que puede sugerir obstrucción o disturbio motor (11). • Giardiasis.- En el curso crónico se caracteriza por malabsorción con diarrea acuosa a pulposa intermitente o de larga duración. Es considerada en perros y gatos con diarrea intratable del intestino delgado, aún cuando no se encuentren trofozoítos o quistes en las heces; para lo cual puede considerarse un aspirado duodenal endoscópico (41). • Histoplasmosis intestinal.- Es una micosis sistémica que suele invadir a través del árbol respiratorio con afección primaria del pulmón y sistema fagocítico mononuclear. La diseminación extensa o la ingestión del agente puede llevar a una forma intestinal. Histoplasma capsulatum crece como levadura en los tejidos animales pero vive como un moho formador de esporas en el suelo. Luego de inhalar las esporas del Histoplasma, la infección puede localizarse en las vías aéreas produciendo neuropatía benigna aguda o crónica, o diseminarse por el abdomen con enfermedad crónica del canal alimentario, el hígado o ambos (53). Las capas de la pared intestinal y los ganglios linfáticos tienen pronunciada disrupción por la inflamación granulomatosa, lo cual promueve la malabsorción crónica intensa con diarrea acuosa profusa intratable y pérdida de peso de progresión rápida. En muchos casos hay melena, puede haber EPP acompañante. Cuando también está afectado el intestino grueso (enterocolitis) hay tenesmo, hematoquecia y moco fecal. En engrosadas la y palpación abdominal linfadenopatía se aprecian mesentérica. asas Lesiones intestinales extensas del intestino, hígado o mesenterio que pueden cursar con efusión abdominal (52). El animal puede tener fiebre o anemia, tos o disnea, ictericia o 58 hepatomegalia, turbiedad del humor acuoso o coriorretinitis, nódulos o fístulas cutáneas, claudicación, signos neurológicos, esplenomegalia y linfadenopatía. Se debe sospechar en todo perro con diarrea crónica del intestino delgado o intestino grueso que ha vivido en una región endémica y cuando la diarrea se acompaña con emaciación extrema, fiebre, linfadenopatía, leucocitosis, indicios de patología polisistémica o inflamación granulomatosa. El diagnóstico definitivo depende de la identificación del Histoplasma en citología, biopsia o cultivo (41). • Ficomicosis.- Son infecciones causadas por una variedad de mohos y hongos mal tabicados que invaden primariamente el canal digestivo e incluyen Pythium spp. (pythiosis) y miembros de la clase Zigomicetes (cigomicosis) como Entomophthoraceae (Basidiobolus spp., Rhizomucor spp., Mucor spp., Mortierella spp.). Los organismos ficomicóticos pueden infectar cualquier parte del tubo digestivo pero las lesiones por lo común residen en el estómago, intestino delgado, mesenterio y ganglios linfáticos mesentéricos, y se caracterizan por granulomatosis extensa con diarrea crónica, vómito o ambos. El curso clínico crónico es caracterizado por diarrea en algunos casos sanguinolenta o vómito o ambos, anorexia y depresión (53). Hay regiones de inflamación granulomatosa transmural difusa o multifocal y áreas de necrosis dentro de la pared intestinal, lesiones similares en los ganglios linfáticos mesentéricos y mesenterio adyacente y ulceración variable de la mucosa. Los perros se infectan primariamente a partir de la ingesta de agua contaminada con esporas en áreas pantanosas durante fines de verano cuando la temperatura cálida del agua favorece la proliferación del hongo. Hay una invasión fúngica del intestino, linfoductos abdominales y mesenterio que suele originar una o más masas firmes palpables consistentes en un segmento mural engrosado en forma difusa o irregular. El diagnóstico se realiza mediante la 59 identificación histológica de hifas tabicadas esparcidas dentro de muestras de estómago, intestino o ganglios linfáticos abdominales. Los organismos se tiñen con Gridley o metenamina de plata y se encuentran en regiones necróticas de los granulomas en la submucosa y muscular de la mucosa. La identificación específica de las especies fúngicas requiere el cultivo del organismo sobre medios como agar dextrosado de Sabouraud (25). • Otras micosis intestinales.- La aspergilosis y candidiasis cursan con enteritis y diarrea; estos hongos se consideran oportunistas porque suelen infectar animales jóvenes que ya padecen una infección o parasitosis preexistente. Aspergillus y Candida ocasionan ulceración de mucosa y lesiones necrotizantes que se extienden en las capas más profundas de la pared intestinal con la resultante diarrea crónica. El diagnóstico se realiza mediante la identificación histológica de los hongos en los especimenes titulares (53). • Atrofia vellosa.- Se caracteriza por vellos de la mucosa cortos y romos y es asociada a la malabsorción intestinal y diarrea crónica. Las enteropatías asociadas con atrofia vellosa se categorizan como: 1. Atrofia vellosa canina idiopática. 2. Enteropatía por sensibilidad al trigo en el Setter irlandés y tal vez otras razas. 3. Atrofia vellosa secundaria a enfermedades infiltrativas de la pared intestinal como el LSA. 4. Atrofia vellosa secundaria a infecciones entéricas específicas como virus (coronavirus, rotavirus), bacterias (síndrome HMB) o parásitos (giardiasis) (2). 60 • Atrofia vellosa idiopática.- Esta enfermedad cursa con diarrea crónica profusa del intestino delgado. El mecanismo diarreico será la malabsorción intestinal originada por la pérdida del área de superficie de mucosa y disfunción de membrana de los microvellos. Se produce esteatorrea variable, absorción de xilosa disminuida, reducción en las concentraciones séricas de vitamina A, cobalamina, y folato: función pancreática normal y a veces hipoproteinemia. El examen histopatológico revela una lesión pronunciada de mucosa con manchas de vellos cortos hinchados con puntas romas entremezclados con vellos hasta una lesión más obliterativa caracterizada por ausencia completa de los vellos (59). • Enteropatía desarrollo por retardado de sensibilidad enzimas al gluten.- específicas de Deficiencia los o microvellos, sensibilidad alimentaria al trigo y predisposición racial en el Setter irlandés. Los afectados exhiben una regeneración vellosa, restauración de los parámetros bioquímicos normales y resolución sintomática; al volver a recibir harina de trigo, se produce la recurrencia de la atrofia vellosa. Los mecanismos del daño de mucosa inducido por gluten son: hipersensibilidad inmune al gluten dietético, defectos en receptores de la membrana enterocelular que permiten al gluten unirse con la superficie celular como lectina produciendo citotoxicidad y acumulación de productos del gluten parcialmente digeridos y citotóxicos debido a enzimopatía innata (falta de peptidasa) que impide la digestión completa de la proteína. Se produce un escaso aumento de peso, con diarrea leve crónica intermitente o sin ella (11). Los enfermos son delgados y el manto puede ser de mala calidad, hay inapetencia periódica a polifagia, la edad por lo usual es de 4 a 7 meses. La lesión identificada en muestras intestinales es una atrofia vellosa parcial con una llamativa distribución de manchas. También se incrementa el 61 número de linfocitos intraepiteliales e infiltración linfocítica/ plasmocítica o en la lámina propia (29). 2.6.4 SÍNDROME DE INTESTINO CORTO: Es un estado de malabsorción intestinal con diarrea y desnutrición que sigue a la resección de una gran porción del intestino delgado. Algunos procesos que demandan enterectomía extensa incluyen intususcepción, vólvulo intestinal, infartación (necrosis) entérica o daño intestinal grave por ciertos cuerpos extraños como los lineales (“cuerdas”). El escaso remanente intestinal (área de superficie absortiva restante) que es capaz de adaptarse para prevenir la insuficiencia gastrointestinal posenterectomía masiva depende de una serie de factores: sitio y extensión de la resección, presencia o ausencia de una válvula ileocólica funcional, integridad funcional del intestino residual y grado de cambio adaptativo en el remanente (59). Hay diarrea acuosa persistente crónica fétida, sin sangre o moco evidente. Hay emaciación, pelaje de escasa calidad y palidez moderada atribuibles a la desnutrición crónica. Se sospecha de este síndrome en todo animal que desarrolle diarrea intratable y pérdida de peso luego de una enterectomía masiva (2). 2.6.5 LINFOSARCOMA INTESTINAL: Por lo usual es conformado por linfocitos B y originado a partir del “tejido linfoide asociado al intestino” (TLAI). Se presentan signos de anorexia y letargia que progresan a la enterorrea y emesis intermitente. La pérdida de peso se evidencia y progresa en intensidad paralela a la evolución tumoral, melena y hematemesis. La diarrea es atribuible a la malabsorción causada por los cambios morfológicos pronunciados como la atrofia vellosa secundaria y ulceración de mucosa, infiltración difusa 62 de células neoplásicas en la lámina propia (“vellos llenos”), deformación mural por infiltración cancerosa profunda de la submucosa y muscular, y por la linfadenopatía mesentérica. Las alteraciones inespecíficas (palidez, deshidratación y mala condición corporal), la palpación de engrosamiento intestinal, linfadenopatía mesentérica o masa abdominal aporta una importante información diagnóstica; hay ictericia, fiebre, hepatomegalia o ascitis (41). El diagnóstico se realiza mediante una biopsia del segmento entérico enfermo. La aspiración percutánea puede emplearse para diagnóstico citológico en casos seleccionados en los que el asa o masa intestinal neoplásica puede ser delineada y estabilizada mediante palpación. En los análisis de laboratorio puede determinarse una anemia, leucocitosis neutrofílica con desvío a la izquierda, hipoproteinemia, hipercaliemia y aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas (4). 2.6.6 DIARREA RELACIONADA CON LA TIROIDES: El carcinoma tiroideo medular puede cursar con diarrea acuosa crónica, que puede resolverse mediante tumorectomía (2). 2.6.7 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS DEL INTESTINO GRUESO: Las enfermedades inflamatorias crónicas que se producen en el intestino grueso producen la disrupción del transporte hidrosalino y un cambio en los patrones motores normales. El epitelio colónico posee polaridad eléctrica con el lado mucoso negativo hasta la serosa. La diferencia del potencial transmural se relaciona con el transporte activo de sodio. Con la remisión del proceso inflamatorio, el epitelio retoma su impermeabilidad relativa al sodio y su sistema de transporte sódico 63 revierte al normal. La inflamación colónica disrumpe la función motora normal (11). a) Colitis linfocítica/plasmocítica (CLP) crónica.- Se puede determinar como una extensión de la ELP crónica porque predominan los signos del intestino delgado en algunos animales, en otros predomina la diarrea del intestino grueso. La enfermedad se ha denominado colitis ulcerativa idiopática. La inflamación crónica emerge a partir de una brecha en la mucosa que permite a las proteínas bacterianas o dietéticas actuar como antígenos y montar una respuesta inflamatoria autoperpetuante y crónica, la cual se debería a un defecto en la inmunorregulación de la mucosa. La enfermedad sigue como un ataque de gastroenteritis inespecífica o es causa de diarrea crónica atribuida originalmente a Trichuris o anquilóstomos, pero persiste tiempo después de la erradicación de los parásitos. Las heces varían en consistencia de semiformadas a líquidas y pueden ser sanguinolentas en los casos más serios. El moco, cuando se presenta puede estar mezclado con sangre, hay disentería franca. La frecuencia defecatoria aumenta por lo usual dos veces la normal y algunos defecan o intentan hacerlo con mucha mayor regularidad. El volumen fecal individual es menor que el normal. El tenesmo también puede presentarse después de deposiciones líquidas o semiformadas y junto con el moco en las heces. Hay emesis y diarrea crónica; y en los casos más serios hay pérdida de peso y deshidratación relacionadas con la duración e intensidad de la enfermedad; además de un apetito normal o aumentado. El perro puede estar nervioso, delgado o deshidratado. Las razas de pelaje largo pueden tener contaminación fecal del perro que favorece la presencia de una dermatitis húmeda dolorosa en el perineo. La miasis perineal en ocasiones sucede en perros de manto largo descuidados en climas cálidos; a la palpación abdominal se aprecia 64 dolor. El diagnóstico depende de una combinación de criterios clínicos y patológicos, aspecto de lesiones anatómicas y exclusión de otras etiologías conocidas de colitis en especial hipersensibilidad dietética. El hemograma suele ser normal, pero en algunos casos hay neutrofilia con desvío a la izquierda y con sangrado crónico persistente puede haber anemia microcítica hipocrómica leve. Hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia leve. En el estudio radiográfico puede haber irregularidades finas de la mucosa, defectos indicativos de úlceras o cambios en el largo y flexibilidad (44). b) Colitis eosinofílica.- Las alteraciones características son la eosinofilia circulante y la infiltración de la mucosa colónica con eosinófilos. Los perros suelen tener antecedentes de diarrea del intestino grueso. El examen rectal revela una mucosa engrosada o inicia tenesmo. La deshidratación se evidencia con depleción excesiva de líquidos o si la enfermedad es grave. Además de la eosinofilia, se produce una anemia leve, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia (41). c) Colitis granulomatosa.- Es una enteritis regional del colon. Se presenta con diarrea crónica mucoide sanguinolenta acompañada con tenesmo si el colon distal y el recto participan en el proceso. Pueden producirse constricción y fístulas anales, el motivo de la consulta puede ser el estreñimiento más que la enterorrea. También puede observarse un cambio en la forma o estrechez rectal. Los reducción del diámetro de las heces si hay perros son delgados con mucosas pálidas indicativas de anemia. La deshidratación es evidente, algunos tienen fiebre. A la palpación abdominal las asas intestinales se encuentran engrosadas y en el recto al tacto puede descubrirse con restricción luminar, espesamiento de la mucosa y adenomegalia ilíaca. La colonoscopia revela una marcada proliferación granulomatosa de la mucosa con estenosis luminal y falla para dilatarse en respuesta a la 65 insuflación de aire. La mucosa colónica parece corrugada, friable e hiperémica y las úlceras sangrantes son frecuentes (11). d) Colitis ulcerativa histiocítica canina.- Es una enfermedad inflamatoria crónica rara de la mucosa del intestino grueso que se caracteriza por infiltrados de macrófagos PAS- positivos y ulceración superficial progresiva. La enfermedad afecta a los Boxers jóvenes de ambos sexos, los signos se presentan antes de los 2 años. Presentan diarrea mucoide sanguinolenta con mantenimiento de la condición corporal global; pero si es de larga duración experimentan emaciación y debilidad como resultado de la hemorragia y depleción proteica intestinal crónica. Al examen rectal se aprecia una mucosa engrosada corrugada. La colonoscopia detecta pliegues de la mucosa espesados y ulceración variable. Hay hiperemia y edema de la mucosa hasta estenosis aisladas o múltiples y úlceras sangrantes profundas. Las radiografías baritadas demuestran acortamiento, pérdida de flexuras, rigidez, reducción excéntrica del diámetro luminar, perfil aserrado de bordes, pápulas de bario y úlceras llenas con bario. La biopsia permite el diagnóstico. En el nivel microscópico hay un espesamiento de la lámina propia y submucosa debido a histiocitos, plasmocitos y linfocitos y, en algunos casos, hay ulceración e infiltración neutrofílica (2). 2.6.8 1. DIFERENTES FORMAS DE COLITIS: Colitis abrasiva traumática: La ingestión de hueso, madera, alambre, plástico, vidrio o fragmentos metabólicos puede ocasionar laceraciones o abrasiones en el colon. El signo clínico predominante es la proctorragia; las lesiones pueden ser autolimitantes luego de la eliminación del cuerpo extraño; sin embargo, a veces un objeto se aloja en el recto provocando disquecia, tenesmo, hematoquecia o estreñimiento. La penetración de la pared puede originar un absceso 66 perirrectal o peritonitis y estrechez rectal como complicación tardía. La colitis traumática iatrogénica puede ser causada por colonoscopía inepta o muy vigorosa aunque no es muy frecuente. El endoscopio siempre debe insertarse de manera suave sin forzarlo ante el encuentro de resistencias (56). 2. Colitis urémica: Es común una diarrea sanguinolenta en la uremia. Tal vez el factor contribuyente más importante de este síndrome es el efecto tóxico del NH3 sobre las células de la mucosa colónica. El NH3 es elaborado por la acción ureasa microbiana sobre la urea. La colitis puede ser inhibida estimulando la síntesis de anticuerpos contra ureasa (2). 3. Proctitis autolimitada: Es un proceso inflamatorio inespecífico que interesa la mucosa rectal pero no el epitelio colónico más proximal. Hay hematoquecia o diarrea, tenesmo, eosinofilia, hiperemia y ulceración rectal ocasional. La biopsia rectal se caracteriza por marcada congestión y hemorragia de la lámina propia, infiltración mononuclear de la lámina propia, hiperproducción de moco, hiperplasia de epitelio criptal, criptas quísticas frecuentes e invaginación quística del epitelio criptal dentro de los nódulos linfáticos submucosos (41). 4. Colitis quística profunda: Se caracteriza en el nivel microscópico por espesor irregular de la mucosa, epitelio “en jirones”, mucosa mellada, necrosis de epitelio criptal, abscesos de criptas, congestión e infiltración mononuclear de la lámina propia y abundante invaginación quística del epitelio hiperplásico dentro de los nódulos linfáticos submucosos (2). 5. Colitis secundaria a pancreatitis crónica: La hematoquecia, diarrea y deposiciones mucoides se presentan como manifestaciones adicionales en perros que sufren pancreatitis crónica. El colon transverso es contiguo al páncreas en el perro y si la pancreatitis es de suficiente intensidad y prolongada, esta parte del colon puede experimentar 67 afección secundaria. El diagnóstico se sospecha a partir de los datos clínicos y de laboratorio, y se confirma con la colonoscopia fibróptica y biopsia del colon transverso (38). 2.6.9 PROCESOS NO INFLAMATORIOS CRÓNICOS DEL INTESTINO GRUESO: 1. Inversión cecal.- La inversión del ciego dentro del colon es una alteración poco frecuente. La causa específica es desconocida pero se asocia con un ligamento ileocecocólico débil. Los factores predisponentes abarcan parasitosis gastrointestinal e ingesta de basura. El desorden se caracteriza por diarrea crónica en ocasiones sanguinolentas. La naturaleza y frecuencia (intermitente y variable) de la diarrea son más características de la enfermedad del intestino delgado (HMB) que del intestino grueso. El vómito es infrecuente a menos que el ciego invertido ocasione obstrucción intestinal (29). La pérdida de peso y la deshidratación pueden ser manifiestas. La palpación abdominal puede revelar una masa en la región mediocraneal, lo que indica la necesidad de efectuar radiografías simples y contrastadas. Las radiografías de contraste destacan el ciego invertido como un defecto de lleno en la unión ileocólica. El ciego invertido también puede verse con la colonoscopia fibróptica (41). 2. Tumores del intestino grueso.- Se producen signos de diarrea crónica del intestino grueso y hematoquecia, se los debe diferenciar de la colitis y otras colonopatías. El diagnóstico se fundamenta en la radiología, endoscopia o biopsia. La mayoría de las neoplasias del intestino grueso son malignas y han hecho metástasis para el momento del diagnóstico. Abarcan adenocarcinomas, carcinomas, LSA, leiomiosarcomas, carcinoides y sarcomas anaplásicos. Los tumores benignos son principalmente pólipos adenomatosos o leiomiomas (2). 68 3. Síndrome de colon irritable (disfunción de la motilidad).- Se presenta con diarrea mucoide e intermitente; la hematoquecia, el tenesmo y el vómito son raros. El desorden tiene predilección por las razas grandes con incidencia inusualmente elevada en ejemplares de trabajo. Los enfermos tienden a ser temperamentales, casi siempre muy excitables o nerviosos y mucho más dependientes (20). El examen colonoscópico y la biopsia son esenciales para el diagnóstico porque descartan colonopatía orgánica. A menudo hay hiperemia generalizada variable junto a grandes cantidades de moco adherido a la mucosa y libre en el lumen. No hay úlceras, las áreas de petequias son raras y la mucosa no sangra o parece friable cuando es frotada con el extremo del colonoscopio. El colon puede parecer hipermóvil aún con sedación profunda, la insuflación con aire puede ser difícil debido a la contracción activa de los músculos de la pared colónica (3). 69 2.7 ENFERMEDADES CON MANIFESTACIÓN DE VÓMITO HEMORRÁGICO (HEMATEMESIS) Las principales causas que producen una manifestación de vómito hemorrágico (hematemesis) se deben a distintos tipos de cuadros signológicos de tipo vascular, digestivo o incluso respiratorio. Entre las más importantes se encuentran: 1) Coagulopatías (causa poco común) -Trombocitopenia -Deficiencia de factores de coagulación -Coagulación Intravascular Diseminada 2) Lesiones del tracto digestivo -Ulceración/ erosión Gastrointestinal -Enfermedad infiltrativa: Neoplasias, Pitiosis, Asociado con enfermedad inflamatoria intestinal. -Úlceras por estrés: Shock hipovolémico, Shock séptico (síndrome de respuesta sistémica inflamatoria), Tras dilatación o torsión gástrica, Shock neurogénico -Hiperacidez: Mastocitoma, Gastrinoma -Causas iatrogénicas: Antiinflamatorios no esteroideos, renal, inflamatoria, inflamatoria (esofagitis), Corticoesteroides. -Otras causas: Enfermedad hepática, hipoadrenocorticismo -Cuerpos extraños -Gastritis: Aguda, Hemorrágica, Crónica -Enfermedad esofágica: Tumor, traumatismos -Lesión sangrante oral -Enfermedad de vesícula biliar 70 3) Lesiones fuera del tracto digestivo -Trastorno del tracto respiratorio: Torsión del lóbulo pulmonar, Tumor pulmonar, Lesión en coanas nasales posteriores (41). En la hematemesis, primero debe buscarse la posibilidad de shock (hipovolémico o séptico) y de abdomen agudo. Se deben evaluar el hematocrito y la concentración de proteínas plasmáticas totales para determinar si es necesaria una transfusión de sangre. Después determinar la causa: coagulopatías, ingestión de sangre desde otras localizaciones, erosión-ulceración gastroduodenal (EUG). Las pruebas precisas para determinar las coagulopatías son el recuento plaquetario y las pruebas para valorar la capacidad de coagulación (tiempo de coagulación en mucosas, tiempo de prototrombina, tiempo parcial de tromboplastina) (50). También causas de EUG: gastritis aguda, GEH, drogas [AINE]. Si la gastritis es aguda, la EUG inducida por AINE o el shock son sospechosos, y es razonable aplicar un tratamiento sintomático durante 3 a 5 días. A pesar de eso, si la causa es desconocida y sobre todo, si aparecen vómitos o pérdida de sangre grave o crónica es necesario un diagnóstico posterior. Las pruebas diagnósticas que deben realizarse son hematología, perfiles serológicos bioquímicos, urianálisis y valoración abdominal. En particular hay que investigar fallas renales y hepáticas (50). El estómago y duodeno deben valorarse con radiografías o ultrasonografías abdominales para valorar infiltraciones, cuerpos extraños y masas del tracto alimentario (30). La endoscopia siempre es de elección en el diagnóstico y en la evaluación de las erosiones y úlceras gastrointestinales y permite biopsiar úlceras para descartar neoplasias o enfermedad inflamatoria intestinal. La cirugía exploratoria podría realizarse en lugar de la endoscopia. Si la gastroduodenoscopia no revela el origen del sangrado, otras consideraciones son: 71 1) Sangrado desde una zona que no alcanza el endoscopio; 2) Sangre tragada a partir de una lesión en la boca, fosas nasales posteriores, tráqueas o pulmones; 3) Hemorragia de la vesícula biliar y 4) Sangrado intermitente a partir de una lesión gastroduodenal (41). 72 2.8 DISTINTAS ESTRUCTURAS ASOCIADAS AL TRACTO GASTROINTESTINAL CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE GASTROENTERITIS HEMORRÁGICA 2.8.1 HIGADO: Es una glándula acinar que está compuesta de “placas” o de capas celulares gruesas formadas por hepatocitos, las cuales son bañadas a cada lado por sangre de los sinusoides hepáticos. Entre cada hilera de células se encuentra un pequeño espacio, producido por las cavidades en la membrana plasmática que lo limitan y están separadas del resto de dicha membrana por uniones muy apretadas, que aíslan el espacio del ambiente extracelular circundante. Dentro de las placas de células estos espacios se unen para formar canales o canalículos conectados con los conductos biliares. La bilis es excretada por los hepatocitos hacia el interior de los canalículos aquí fluye hacia el sistema de conductos biliares. Los canalículos se pueden ver como una serie de acinos alineados de hepatocitos que se vacían hacia el sistema de conductos biliares (14). El hígado recibe su sangre nutricia por la arteria hepática. También la vena porta entra en el hígado, con sangre procedente del estómago, bazo, páncreas e intestinos; la cual es llevada por la vena porta, se destoxifica y altera en el hígado, después de lo cual sigue por las cortas venas hepáticas, las que van a parar a la vena cava abdominal. La bilis sale del hígado por el conducto hepático, el cual se une al conducto cístico, procedente de la vesícula biliar para formar el colédoco, el cual desemboca en la primera porción del intestino. Los factores que estimulan al hígado para producir bilis son la secretina y la gastrina que aumentan el volumen de bilis secretada por el hígado, 73 además de la estimulación del hígado por el nervio vago, que aumenta la secreción de bilis y la contracción de la vesícula biliar. La bilis es un líquido de color verde amarillento, formado principalmente por agua, sales biliares, pigmentos y colesterol, con pequeñas proporciones de grasas y sales inorgánicas. Las sales biliares, sódicas y potásicas de los ácidos glucocólico y taurocólico, son los factores principales que dan poder digestivo a la bilis en lo que respecta sobre todo a las grasas. La bilis ayuda a la emulsión, digestión y absorción de ellas, y al mismo tiempo aumenta la solubilidad de los ácidos grasos de cadena larga que de otra manera serían completamente insolubles en el agua, disuelven las vitaminas liposolubles, activa la lipasa pancreática y acelera la acción de la amilasa. El colesterol es formado en el hígado o aportado por la dieta y es el precursor para formar las sales biliares. Algunas veces precipita en la vesícula o los conductos biliares en la forma que se conoce por cálculos, especialmente si hay defecto de producción de sales biliares (21). ¾ Hepatopatía El comienzo sintomático repentino en un animal sano sugiere insuficiencia hepática aguda mientras que la persistencia de emaciación y ascitis, así como la detección de hipoproteinemia y microhepatopatía son más probables en la hepatopatía crónica (41). La hepatomegalia, hepatodinia y heces acólicas son específicas de enfermedad hepatobiliar. La ascitis se presenta en las hepatopatías crónicas que inducen hipoalbuminemia e hipertensión portal (2). Los disturbios de la función hepatobiliar se clasifican como colestásicos o hepatocelulares. Los primeros se caracterizan por incremento de las concentraciones plasmáticas de sustancias normalmente excretadas en la bilis (colesterol, bilirrubina, ácidos biliares) o hiperactividad de enzimas vinculadas con el epitelio biliar (FA, gammaglutamil transferasa GGT) (8). 74 La disfunción hepatocelular está tipificada por la caída de los niveles plasmáticos de sustancias sintetizadas en el hígado (albúmina, urea, colesterol, factores de coagulación, glucosa) o el incremento de sustancias metabolizadas y excretadas por los hepatocitos (bilirrubina, ácidos biliares o NH). Con el daño hepatocelular activo se incrementan sobre todo las enzimas originadas en el hepatocito (ALT, AST) (41). ¾ Enfermedades hepatocelulares que comprometen al tracto gastrointestinal: • Insuficiencia hepática aguda.- Las manifestaciones clínicas son anorexia, letargo y vómito, hay ictericia en ausencia de anemia. La hiperactividad ALT y la FA son las alteraciones más comunes. La bilirrubinemia total también aumenta en la IHA (2). • Medicamentosa y Tóxica.- La lesión puede ser causada por un efecto sobre los hepatocitos o por mecanismos que interfieren en las reacciones bioquímicas en la célula. La reacción idiosincrática por una respuesta alérgica o causada por una ruta biliar donde la droga o sustancia química van a un intermediario tóxico (2). El mebendazol, fue relacionado con anorexia, depresión, vómito, diarrea hemorrágica, ictericia e hiperactividad de enzimas hepáticas causadas por hepatonecrosis aguda. El oxibendazol se asoció con falla hepática aguda y crónica. La sintomatología se desarrolla en 4 a 91 días después de iniciar la droga, comprende depresión, anorexia, diarrea, ictericia y polidipsia/poliuria. Los signos bioquímicos incluyen hiperbilirrubinemia e hiperactividad ALT y FA (55). Las algas que proliferan en los charcos de agua y lagunas ocasionan toxicidad principalmente en hígado ocasionando ictericia, vómito agudo, diarrea, dolor abdominal, hipersalivación, tetania e hiperexcitabilidad. Suele haber incremento de FA, hiperbilirrubinemia e hipercolesterolemia (55). 75 La toxicidad por cobre (calcosis) que ocasiona hepatitis crónica es más común en el Terrier Bedlington, Dobermann Pinscher, Terrier blanco West Highland y Skye. Los agentes infecciosos como leptospira y los virus asociados con lesiones en hígado deben considerarse como causas potenciales. Los signos que presentan los perros con hepatitis inducida por cobre son anorexia, letargia, poliuria, polidipsia, vómito y diarrea intermitentes, ascitis, ictericia, melena y esplenomegalia (2). • Hepatitis Infecciosa Canina.- Causada por el adenovirus canino tipo 1. La infección se produce por exposición oronasal al virus que se presenta en orina, saliva y heces. Después de la infección, el virus se localiza en tonsilas y se disemina a ganglios linfáticos regionales, linfoductos y circulación sistémica. La viremia persiste durante 4 a 8 días postinfección y permite la diseminación del virus a tejidos blancos con la resultante ubicación en las células de Kupffer y endotelio vascular en donde se replica y al final es liberado destruyendo a los hepatocitos cercanos con la viremia masiva (40). Dentro de los 10 a 14 días después de la infección el virus es depurado de otros tejidos y se localiza en los riñones donde será excretado en la orina durante 6 a 9 meses. La lesión originada por el virus también es citotóxica para la úvea anterior lo cual explica la aparición de uveítis anterior grave (ojo azul) en algunos pacientes (53). Los perros se muestran deprimidos y moribundos y mueren a las pocas horas. Los animales con curso clínico extenso (5 a 7 días) tienen manifestaciones de vómito, diarrea y dolor abdominal. La diátesis hemorrágica podría suceder durante la fase virémica y se manifiesta con epistaxis, petequias o equimosis de la piel. Pueden presentar fiebre (39 a 40.7 ˚C), signos del sistema nervioso central, colapso vascular, coagulopatía intravascular diseminada (CID), también presentan agrandamiento tonsilar, faringitis, laringitis, linfadenopatía cervical y edema subcutáneo de la cabeza, cuello y tronco, hepatomegalia y dolor 76 abdominal (4). El diagnóstico clínico se realiza por la edad, antecedentes vacunales, signos clínicos y datos de laboratorio como la neutropenia y linfopenia, la reducción del recuento plaquetario, elevado recuento de glóbulos rojos nucleados y disminución del fibrinógeno, elevación de las actividades ALT, AST, FA y GGT (comienzan a declinar en 14 días), reducción de la glucosa y albúmina, anormalidades electrolíticas debidas al vómito y la diarrea, proteinuria, cilindros leucocíticos y bilirrubinuria. También son útiles la biopsia hepática o necropsia y la inmunofluorescencia directa para demostrar al virus (2). • Leptospirosis.- Es una enfermedad bacteriana ocasionada por leptospiras patogénicas. Leptospira icterohemorragie y L. canicola son los serotipos más comunes en los perros (2). La primera produce ictericia y daño hepático mientras que la segunda provoca falla renal. La infección ocurre mediante la exposición oronasal, primariamente a partir de agua contaminada con orina de animales infectados (los roedores son reservorios) no obstante la transmisión puede presentarse mediante las vías directa, venérea, placentaria o indirecta (fómites) (25). Las leptospiras invaden sin dificultades la piel y membranas mucosas erosionadas. Después de la infección la leptospiremia es máxima en 4 a 12 días y se asocia con un estado febril. Los signos clínicos iniciales asociados con leptospiremia abarcan un comienzo repentino de anorexia, fiebre y depresión. El daño hepatocelular se expresa con ictericia. La inflamación de los riñones y músculos esqueléticos ocasiona hiperestesia de flancos y paraespinal y sensibilidad muscular generalizada. Los signos de falla renal incluyen; vómito, diarrea, deshidratación, polidipsia, poliuria, hematuria y rigidez muscular (3). Hay petequias extensas y equimosis de las mucosas, esclerótica y piel que se deben a la trombocitopenia y CID. Los estadios terminales incluyen signos de colapso cardiovascular, choque, coma y muerte. El 77 diagnóstico se realiza mediante la anamnesis y signos clínicos. Al realizar el hemograma completo, bioquímica y urianálisis se encuentra una leucocitosis con o sin desvío a la izquierda, leucograma de estrés (linfopenia, neutrofilia y monocitosis), reducción del recuento plaquetario (CID), anemia arregenerativa en animales con enfermedad crónica, elevación del NUS, creatinina, FA, ALT, AST y bilirrubina. Isostenuria o reducida capacidad de concentración, piuria, glucosuria, hematuria, proteinuria, cilindros leucocíticos y eritrocíticos o celulares en orina y bilirrubinuria. Se obtienen títulos de IgM/ IgG máximos a las 3 a 4 semanas y se realiza una prueba de aglutinación microscópica. Títulos de 1:100 indican una infección residual, respuesta a la infección o vacunación; mientras que Títulos ›1:300 sugieren una infección activa (2). • Abscesos hepáticos.- Es una infección generalizada o localizada en el hígado con microorganismos piogénicos, por lo regular bacterias del canal gastrointestinal y a menudo asociada con infección de otros órganos. Debido a la posición original e importante del hígado como interfase primaria entre el intestino y el resto del cuerpo cualquier reducción o inhibición del funcionamiento del sistema monocito/macrófago hepático puede llevar al desarrollo de hepatitis o abscedación hepática (53). Las posibles fuentes de microbios son la diseminación hematófaga (venas umbilical o porta, arteria hepática), ascensión ductal biliar, penetración abdominal o de heridas torácicas caudales o extensión directa por enfermedades supurativas locales. Las infecciones ascendentes del árbol biliar contribuyen a colangitis, colecistitis y colangiohepatitis (55). Dentro de los signos clínicos están: anorexia, letargia, pérdida ponderal, dolor abdominal intermitente, poliuria, polidipsia, fiebre 78 persistente, hepatomegalia, agrandamiento abdominal, taquipnea, deshidratación, linfadenopatía, vómito y diarrea (53). Estos abscesos también pueden presentarse por daño en el parénquima hepático inmunosupresora, (trauma, diabetes mellitus, neoplasia), enfermedad de enfermedad Cushing. El diagnóstico se realiza mediante el hemograma el cual revela una leucocitosis con desvío a la izquierda, linfopenia y monocitosis con estados crónicos, anemia arregenerativa e hipergammaglobulinemia (41), elevación de las actividades FA, ALT, AST y GGT, y bilirrubinemia, reducción de la albúmina y glucosa en los animales con compromiso hepático. La concentración de ácidos biliares está elevada. La hepatitis supurativa o absceso hepático puede asentar en uno o múltiples lóbulos del hígado y está caracterizada por infiltración de células polimorfonucleares de una forma generalizada del parénquima hepático (2). • Alteraciones circulatorias hepáticas.- Las anastomosis portosistémicas con comunicaciones vasculares entre los sistemas venosos portal y sistémico que permiten el acceso de la sangre de la porta hacia el torrente general sin atravesar primero el hígado. Las sustancias depuradas por el hígado como las toxinas entéricas aparecen en altas concentraciones en la circulación sistémica con la resultante sintomatología de insuficiencia hepática. La hipertrofia contribuye a mayor disfunción hepatocelular, esto se debe a la hipoperfusión y carencia de factores hepatotroficos a partir de la sangre portal como insulina, glucagón y nutrientes (54). Las APS congénitas se clasifican como intra o extrahepáticas solitaria o múltiple. Las intrahepáticas solitarias suelen derivar de un conducto venoso persistente. Estas APS brindan una comunicación entre la porta y la cava abdominal, a menudo mediante la vena hepática izquierda. El conducto venoso es un vaso fetal que permite a la sangre oxigenada 79 desviarse desde la vena umbilical en forma directa dentro de la vena cava abdominal, con lo cual elude el lecho sinusoidal del hígado. Esta estructura se cierra a los pocos días del nacimiento. Las APS extrahepáticas solitarias son una forma común y por lo usual conectan la porta u otra vena esplácnica con el segmento abdominal de la cava. El vaso anómalo ingresa en la vena ácigos, cava torácica, torácica interna o aurícula derecha. Las comunicaciones extrahepáticas solitarias entre la porta y las venas sistémicas probablemente representan la formación anormal de anastomosis entre los sistemas venosos cardiacos y vitelino embrionario. Las comunicaciones portocavales extrahepáticas solitarias también pueden ser una variante del conducto venoso persistente en la cual la unión con la vena cava es más caudal que la usual (21). Las APS extrahepáticas múltiples son adquiridas o congénitas. Las adquiridas son vasos colaterales que emergen como respuesta compensatoria a la hipertensión portal sostenida originada por enfermedades intrahepáticas difusas serias como la hepatitis crónica. Esos vasos comunicantes son estructuras rudimentarias presentes. Con hipertensión portal sostenida, estos vasos se agrandan y desvían la sangre hacia la circulación sistémica con lo cual deprimen la presión en la porta. Las APS adquiridas suelen aparecer como un plexo tortuoso de vasos que se comunica con la vena cava caudal en el área renal. Las APS extrahepáticas múltiples son indiferenciables de las adquiridas. La aplasia marcada de las ramas intrahepáticas de la porta lleva a la hipertensión portal y APS secundaria. Cierto grado de hipoplasia portal es común en las APS intra y extrahepáticas congénitas solitarias. En las APS congénitas la demora en el comienzo del cuadro clínico de estos pacientes podría relacionarse con la hipertrofia y otros factores sin identificar que en forma progresiva aumentan la proporción del cortocircuito en el tiempo (55). 80 Las manifestaciones clínicas en los animales con APS congénitas son referibles al SNC, sistema gastrointestinal o vías urinarias. El cuadro encefalohepático más constante sutil (anorexia, depresión y letargia). Otros hallazgos corrientes comprenden debilidad, ataxia, marcha en círculos, presión de la cabeza contra objetos, desorientación, cambios de conducta, ceguera amaurótica, convulsiones y coma. La hipersalivación podría ser una manifestación de disfunción neurológica o náusea. Los signos gastrointestinales son anorexia intermitente, vómito y diarrea, detención del crecimiento y falta del aumento de peso, ascitis y edema, polidipsia/ poliuria. El diagnóstico de una APS congénita se debería considerar en: 1) todo animal joven con signos intermitentes del SNC, digestivos o urinarios, 2) todo perro (excepto Dálmata) con urolitiasis de urato, o 3) perros de cualquier edad con evidencia clínica y bioquímica de insuficiencia hepática y ausencia de signos histológicos de enfermedad intrahepática seria (41). La disfunción hepatocelular se expresa por hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoglucemia, hipocolesterolemia y reducción del NUS. La hipoproteinemia se atribuye a la hipoalbuminemia por deterioro de la síntesis hepática de albúmina, pero también puede ser secundaria al incremento de la volemia asociado con la retención sódica (2). Cuando las concentraciones de albúmina y globulinas están reducidas se debe diferenciar una APS congénita de la gastroenteropatía con pérdida de proteínas. La hipoglucemia en ayunas se atribuye a la declinación de los depósitos de glucógeno hepático, sustentada por la observación de que los perros con APS no muestran el incremento normal de la glucemia posglucagón EV (2). La reducción del NUS se debe a la hipoconversión hepática de NH en urea y podría ser exacerbada por una dieta hipoproteica. Los signos hematológicos en los animales con APS congénita incluyen microcitosis, células blanco y poiquilocitosis (8). 81 La microcitosis sin hipocromía o anemia es habitual en perros con EH asociada con APS congénita y adquirida. Las siguientes pruebas de función hepática son las de mayor utilidad para detectar disfunción originada por APS: 1) concentración de ácidos biliares, 2) amoniemia basal y tolerancia al NH y 3) retención de BSF (2). Las concentraciones plasmáticas de aminoácidos están alteradas. Los procedimientos radiológicos para el diagnóstico de la APS incluyen esplenoportografía transabdominal u operatoria, portografía arterial celiaca o mesentérica craneal y portografía mesentérica (yeyunal) operatoria (54). • Fístula Arteriosa Hepática.- La FAV intrahepática es una comunicación vascular entre la arteria hepática y la porta, con la que la sangre elude la red sinusoidal. El incremento del flujo sanguíneo hacia el sistema portal de baja presión produce hipertensión portal, ascitis y APS compensatorias. Las FAV son congénitas o adquiridas. Las congénitas también denominadas hemangiomas se deben al desarrollo anormal de los vasos previo a la diferenciación en arterias y venas. Las adquiridas se relacionan con trauma abdominal, cirugía hepática, neoplasia, cirrosis y ruptura de una arteria hepática aneurismática (2). La FAV hepáticas se identifican con más frecuencia en animales menores de 1.5 años. Los signos más constantes son anorexia, letargia, vómito, diarrea y ascitis, falta de crecimiento, poliuria, polidipsia y signos de EH. La pared abdominal sobre el área hepática debe ser auscultada para detectar un soplo continuo (rumor) motivado por el escape de la sangre arterial dentro del sistema portal (11). El diagnóstico se realiza mediante las anormalidades bioquímicas que son similares a las encontradas en las APS congénitas y comprenden hipoproteinemia leve, actividad enzimática hepática normal o algo aumentada (menos de 2 veces), incremento de los ácidos biliares, prolongada retención de BSF e intolerancia al NH (8). El 82 aspecto macroscópico de la lesión es el diagnóstico, ya que los canales vasculares se encuentran pulsátiles, tortuosos, voluminosos y de paredes delgadas; deforman el parénquima hepático y elevan la cápsula hepática superpuesta. La compresión de la arteria hepática que abastece al lóbulo afectado anula el frémito y puede redundar en bradicardia (signo de Braham). El incremento del flujo sanguíneo portal ocasiona distensión de los vasos esplácnicos más congestión y edema del intestino (2). • Cáncer hepatobiliar.- Los tumores metastásicos prevalecen más que las neoplasias hepáticas primarias y provienen del páncreas, ganglios linfáticos, bazo, glándulas adrenales, hueso, médula ósea, pulmones, mamas, tiroides y canal digestivo. El LSA fue el tumor hepático secundario más común en los perros. El carcinoma pancreático fue el tumor epitelial metastásico más frecuente (23). Los tumores hepáticos primarios en general son de origen epitelial y provienen de los hepatocitos o el epitelio biliar. Pueden ser benignos o malignos. Los signos más comunes son anorexia, letargia, vómito y distensión abdominal, polidipsia, poliuria, ictericia, diarrea y sangrado excesivo. Los signos de la disfunción del SNC (depresión, demencia, convulsiones) (41). La ruptura y hemorragia tumoral es más probable con el adenoma, carcinoma o hemangiosarcoma hepatocelulares. La anemia y mucosas pálidas se atribuyen a la anemia de la enfermedad crónica o hemorragia excesiva de un tumor desgarrado (2). El diagnóstico se realiza mediante los signos de las radiografías abdominales que comprenden hepatomegalia, masa hepática o ascitis. La hiperactividad enzimática hepática (ALT y FA) leve a moderada es habitual en perros con tumores primarios pero menor en los casos metastásicos. Hay hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, 83 hiperglobulinemia, aumento de ácidos biliares, prolongada retención de BSF e hipoglucemia. La insulinemia es normal a reducida (1). Los mecanismos propuestos para la hipoglucemia incluyen: 1) Empleo excesivo de glucosa por el tumor. 2) Liberación de factores insulinomiméticos por la neoplasia. 3) Liberación de sustancias por el tejido canceroso, como la somatostatina. 4) Destrucción secundaria del parénquima hepático con deterioro de la glucogenólisis o gluconeogénesis (1). Las alteraciones hematológicas incluyen leucocitosis y anemia, prolongación del TP y TTPA. El aspecto macroscópico de las neoplasias hepáticas primarias y secundarias varía. El tejido tumoral suele ser friable e hipervascular lo cual lo predispone a la ruptura (1). El carcinoma hepatocelular y el ductal pueden presentarse en tres formas patológicas que incluyen: 1) masiva; masa voluminosa solitaria en un lóbulo (sobre todo el izquierdo) con o sin masa más pequeñas en otros lóbulos, 2) nodular; nódulos discretos de tamaño variado en diversos lóbulos y 3) difusa; infiltración de grandes partes del hígado con tejido neoplásico sin encapsular y muy invasiva (2). 2.8.2 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA Y CONDUCTOS BILIARES: Las causas de enfermedad biliar incluyen malformaciones congénitas, bacteriosis y parasitosis, colelitiasis, trauma abdominal y lesiones obstructivas enfermedad biliar se (masas, detecta estenosis). cuando La estos evidencia problemas clínica de provocan inflamación, obstrucción o ruptura de tales vías. Los procesos biliares se analizan como grupos porque los principios diagnósticos y terapéuticos son similares y algunos se presentan juntos. Por ejemplo, la infección, 84 colestasis y colelitiasis con frecuencia coexisten y pueden complicarse con ruptura u obstrucción biliar (55). • Colecistitis.- La inflamación de la vesícula biliar muchas veces se acompaña de colangitis y colangiohepatitis. La colecistitis tiene distintas etiologías de origen entérico, diabetes mellitus, complicación de colelitiasis la cual puede predisponer a la colecistitis al obstruir el conducto cístico y causar isquemia de la pared vesicular, lo cual favorece a la proliferación anaerobia (2). • Colelitiasis.- Los colelitos inducen a hepatopatía colestásica cuando causan colecistitis o colangiohepatitis, obstrucción coledociana o del conducto cístico o perforación vesicular. Cuando la colelitiasis se asocia con enfermedad inflamatoria de las vías biliares extrahepáticas es difícil determinar si los colelitos son consecuencia de la colestasis, inflamación e infección o si la colelitiasis inicia la flogosis que conduce a la estasis e infección biliar secundaria. Los cálculos pueden residir en la vesícula (coledocolitiasis), colédoco (coledocolitiasis) o rara vez en los conductos hepáticos y lobares. Los colelitos son pardoverdosos a negros, tienen un predominio de pigmentos biliares insolubles, aunque también se identificaron calcio, sales biliares, proteínas, magnesio, fósforo, hierro, carbonato y colesterol (2). • Obstrucción biliar extrahepática.- Se debe a la obstrucción mecánica (parcial o completa) del colédoco o grandes conductos hepáticos que interrumpe el flujo de la bilis hacia el intestino. La obstrucción biliar puede ser una complicación de los procesos biliares primarios como tumores o colelitiasis, o relacionarse con desórdenes extrahepáticos como fibrosis pancreática y masas de duodeno o páncreas. Los signos típicos son ictericia, vómito, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal. Cuando el flujo biliar es interrumpido las heces son acólicas. La actividad de la fosfatasa alcalina y GGT séricas aumentan (41). 85 • Varios.- Las malformaciones del árbol biliar extrahepático incluyen duplicación (vesícula bífida) o ausencia vesicular y atresia ductal. Los quistes biliares congénitos y la enfermedad hepatobiliar poliquística con dilatación de los conductos biliares, neoplasias benignas y malignas originadas en los conductos biliares pueden causar signos de enfermedad biliar obstructiva (55). Las manifestaciones clínicas son agudas o crónicas e incluyen diferentes combinaciones de anorexia, vómito, ictericia, fiebre, dolor abdominal, diarrea, sangrado excesivo, hepatomegalia y ascitis. La ictericia es típica de la enfermedad biliar y se atribuye a la obstrucción biliar extrahepática, ruptura biliar con coleperitonitis o colestasis intrahepática generada por colangiohepatitis secundaria (41). La fiebre se asocia con bacteriosis primaria o secundaria, peritonitis séptica o biliar. El dolor abdominal o “cólico biliar” está asociado con una vesícula obstruida y distendida. El dolor motivado por ruptura biliar traumática es una manifestación irregular después de las primeras 24 a 48 hrs. La diarrea y esteatorrea se caracterizan por heces color canela y son atribuibles a la obstrucción biliar (parcial o completa), que da lugar a la falla para secretar los ácidos biliares con el deterioro en la formación de micelas. En la obstrucción biliar completa, las deposiciones son de color biliares. El sangrado de tiza por la ausencia de pigmentos excesivo debido a la obstrucción biliar extrahepática prolongada está causado por la malabsorción de vitamina K y la declinación en la síntesis de factores coagulantes K-dependientes. La marcada congestión del hígado provoca hepatomegalia y es más factible en la obstrucción biliar aguda. Una vesícula distendida firme se palpa en ocasiones en la obstrucción biliar completa. Si la obstrucción biliar se relaciona con una neoplasia pancreática o biliar podría palparse una masa abdominal (2). Otros signos de la enfermedad biliar (anorexia, indiferencia, vómito, ictericia, ascitis y heces acólicas) no se manifiestan durante días a semanas post evento traumático. La 86 trematodiasis hepáticas cursan con anorexia, pérdida de peso, diarrea, emesis, ictericia, hepatomegalia, distensión abdominal y muerte (41). Los hallazgos de laboratorio incluyen aumento de las concentraciones séricas de FA, GGT, colesterol, ácidos biliares y bilirrubina. La neutrofilia con desvío hacia la izquierda suele asociarse con bacteriosis biliar o con peritonitis secundaria a ruptura biliar o extensión local de inflamación. Los resultados del déficit de vitamina K incluyen prolongación del TP, TTPA y TCA (8). 2.8.3 PÁNCREAS: Es una glándula accesoria situada en la curvatura menor del estómago y el bazo. Su secreción exocrina está formada por las enzimas amilasa y lipasa que desdoblan carbohidratos y grasas, así como tripsina y quimiotripsina que actúan sobre proteínas y que son secretadas de manera activa para proteger al propio tejido glandular de la acción proteolítica; por tanto deben ser activadas por enzimas entéricas (54). • Insuficiencia Pancreática exocrina (IPE).- Sucede cuando la función digestiva es inadecuada debido a la ausencia de tejido acinar pancreático funcional. Se desarrolla cuando la capacidad secretoria exocrina disminuye a menos del 10 al 15 % de la normal. La función pancreática residual junto con las rutas digestivas extrapancreáticas no logran mantener una absorción conveniente de los nutrientes y sobrevienen emaciación, diarrea o ambas. La causa más común es la atrofia acinar pancreática, la pancreatitis terminal es mucho menos común y rara vez un proceso neoplásico crea disfunción exocrina (2). Los perros con IPE suelen tener antecedentes de adelgazamiento a pesar de un apetito normal o aumentado. Mientras que los perros con pancreatitis terminal pueden tener lapsos de inapetencia debidos a la inflamación en el tejido pancreático residual. En algunos perros aumenta 87 el consumo de líquidos y en la pancreatitis crónica puede haber poliuria/ polidipsia de origen diabético. La diarrea suele acompañar a la IPE, se producen deposiciones voluminosas semiformadas a veces con enterorrea acuosa explosiva intermitente o continua. También puede haber antecedentes de vómito, borborigmos y flatulencia pronunciados. La IPE suele cursar con pérdida del estado general de leve a pronunciada, consunción muscular y sin grasa corporal palpable y en los cuadros extremos puede haber debilidad física por la ausencia de masa muscular. El pelaje es de mala calidad (7). El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio como son la medición de tripsinógeno y la tripsina (TLI), dichas concentraciones disminuyen y sólo se precisa una muestra de suero en ayunas (41). Los valores de ALT se incrementan de forma leve a moderada. Esto puede relacionarse con la lipidosis hepática que a menudo se observa en los afectados, los niveles de lípidos totales, colesterol y ácidos grasos poliinsaturados suelen estar reducidos (8). Los perros con IPE exhiben una llamativa capacidad para mantener la normoproteinemia en presencia de desnutrición seria y la presencia de hipoproteinemia sin etiologías hepatorrenales sugiere EPP. En el análisis fecal hay evidencia de alimento sin digerir (granos de almidón, fibras musculares), esteatorrea marcada, además de que la actividad proteolítica fecal se encuentra reducida (41). Dentro de las complicaciones y recurrencia que se pueden encontrar están: la hipermultiplicación bacteriana del intestino delgado, que puede persistir o desarrollarse en los perros con IPE tratados con aparición de malabsorción por lo que debe ser considerada una etiología posible; la deficiencia nutricional, ya que estados de hipovitaminosis suelen persistir o intensificarse con la IPE; la diabetes mellitus es habitual en perros con este padecimiento debido a la pancreatitis 88 crónica, también se asocia la atrofia acinar moderada a marcada con la diabetes mellitus juvenil canina; y por último, la pancreatitis que puede ser causa de anorexia o emesis en perros con IPE (2). • Pancretopatía inflamatoria y neoplásica: 1) Pancreatitis Aguda (PA).- Es más frecuente en perros de edad media a avanzada (›7 años) con una edad promedio de 6.5 años. Por lo regular los casos se concentran en la perra obesa de edad media con dieta no comercial. El páncreas es una fuente de enzimas digestivas. La PA se define mejor como la autodigestión por la prematura liberación y activación intraglandular de las enzimas proteolíticas y lipolíticas. Sus variantes se expresan de manera leve o subclínica (forma edematosa intersticial) o grave y potencialmente letal (forma necrotizante). Se inicia como un proceso intersticial que puede evolucionar a una enfermedad parenquimatosa necrotizante (53). La PA no es una enfermedad sino un racimo de patologías que reflejan un proceso destructivo que puede ser focal o difuso, intersticial o parenquimatoso. La exacerbación de una inflamación subclínica crónica del páncreas se define como pancreatitis recidivante crónica, la cual se asoció con gastroenteritis. Se produce por la alteración de la motilidad gastrointestinal (íleo) debido a la peritonitis química regional, peritonitis local o generalizada debida al incremento de la permeabilidad vascular, lesiones hepáticas debidas al estado de choque, enzimas pancreáticas, infiltraciones celulares inflamatorias y colestasis (53). La descripción clásica de una perra obesa geronte que come sobras de mesa grasosas con antecedentes de vómito de alimento y agua que camina con lomo arqueado y manifiesta un gruñido espiratorio al ser manipulada es muy sugestiva de PA. Los antecedentes recientes que aumentan la probabilidad de pancreatitis incluyen un cambio dietético (en especial a una comida grasosa), anestesias o cirugías, trauma abdominal, corticoterapia en dosis alta, terapia con L- asparginasa y accesos 89 recurrentes de gastroenteritis. El antecedente de polidipsia en un perro con sospecha de pancreatitis, en presencia de vómito y deshidratación sugiere concomitancia de diabetes mellitus, falla hepática y otra causa primaria de polidipsia como falla renal o hiperadrenocorticismo. Si la pancreatitis induce peritonitis, la estimulación de los nervios simpáticos genera reducción de las contracciones segmentarias intestinales en el área. La fiebre se presenta si la contractura abdominal extrema cursa con excitación o si la pancreatitis y la peritonitis indujeron daño tisular sustancial y activación de los neutrófilos con liberación de interleucina 2 (pirógenos endógenos). presentan están: Dentro de los signos más frecuentes que se anorexia, depresión, deshidratación, debilidad/ colapso, diátesis hemorrágica, emesis, dolor abdominal, taquicardia, diarrea, ictericia y aflicción respiratoria. La naturaleza de la enfermedad es focal o está asociada con sensación somática inespecífica (mal localizada) (41). Los efectos de la pancreatitis aguda pueden ser: a) Focales.- Peritonitis química, inflamación del duodeno y mesenterio, efusión/ascitis, lesión hepatocelular, ictericia obstructiva, seudoquiste/absceso. b) Sistémicos y metabólicos.- Diabetes mellitus, hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoproteinemia, hipernatremia. c) Gastrointestinales.- Hematemesis, diarrea, íleo, inflamación entérica. d) Cardiovasculares.arritmia, Hipovolemia, coagulación depresión intravascular miocárdica, diseminada, hipotensión/choque, pericarditis. e) Renales.- Azotemia prerrenal, falla renal aguda f) Respiratorios.- Aflicción aguda, edema pulmonar, neumonía, efusión pleural g) Sistema nervioso central.- Coma, embolia (2). 90 Muchos animales con PA se presentan con deshidratación moderada a marcada y el choque hipovolémico, como algunos llegan al colapso y decúbito lateral, el choque debe ser diferenciado de las intoxicaciones, hipoglucemia, hipocalcemia y disturbios electrolíticos (2). La naturaleza sistémica de la pancreatitis se ha relacionado con la liberación masiva de proteasas. La intensidad del proceso lleva a obstrucción biliar, colangiohepatitis o daño y falla hepática secundaria. Puede faltar la secreción de insulina desde los islotes de Langerhans dañados pero también de la liberación de glucagón por el páncreas inflamado y/o la inhibición de la liberación de insulina por las catecolaminas o alteración de los receptores insulínicos por el cortisol. Dado que la pancreatitis recurrente crónica puede obstruir la porción distal del colédoco por la flogosis peripancreática, los perros ictéricos con bilirrubinemia posthepática deben ser evaluados. Los abscesos pancreáticos se pueden presentar en perros con enfermedad aguda con vómito y dolor abdominal, ictericia, leucocitosis con desvío a la izquierda e hiperactividad enzimática pancreática (41). 2) Pancreatitis necrotizante.- En ésta la CID es el resultado de la liberación de tromboplastina y la activación de tripsina. La elaboración de tripsina inicia la microtrombosis y fibrinólisis. A medida que la pancreatitis se intensifica y aparece la necrosis a causa de la activación del complemento, el factor Hageman se activa y además es potenciado por el sistema cinina. La CID, vasodilatación por liberación de bradicinina y liberación de proteasas resultantes pueden culminar en un choque hipotensivo letal. La aflicción respiratoria aguda expresada por disnea, taquipnea y cianosis, se describió en la PA necrotizante (2). Presumiblemente, el incremento de la fosfolipasa A y ácidos grasos libres circulantes lesiona las membranas alveolares y reduce la secreción del surfactante. La aflicción respiratoria se debe al edema pulmonar, pleurorrea y neumonitis intersticial (2). 91 El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio, el hematocrito puede ser normal excepto que el vómito profuso y la deshidratación provoquen hemoconcentración. El escape de la proteína plasmática hacia el sitio de inflamación se refleja por una caída de la proteinemia total: la hipoproteinemia. En el caso avanzado o en el paciente con emesis hemoconcentración prolongada, pueden la deshidratación acompañarse con intensa aumento y de la la proteinemia total. Un hematocrito normal o bajo en un animal con deshidratación seria puede ocultar anemia por CID o hemorragia (hematemesis, melena o hematoquecia) (41). Si la pancreatitis incita una respuesta inflamatoria intensa puede notarse leucocitosis (› 24,000/mm). Si la flogosis es leve (pancreatitis edematosa), la leucocitosis a menudo refleja una respuesta al estrés. Un desvío a la izquierda regenerativo (›1000 polimorfonucleares inmaduros/mm) sugiere que hay un fuerte estímulo para el consumo de neutrófilos. No obstante un desvío a la izquierda degenerativo (›1000 bandas/mm y leucocitos normales o disminuidos) siempre indica un pronóstico malo y sugiere pancreatitis necrotizante. Si se nota trombocitopenia en el frotis periférico o falta de coágulo sanguíneo, el perfil hemostático para descartar CID debe comprender recuento plaquetario, TP, TTPA, PDF y fibrinogenemia. En el análisis de orina si la deshidratación intensa o choque origina hipoperfusión renal con aumento del NUS o creatinina, la función tubular estará intacta y la densidad urinaria será › 1.035. Si la densidad es ‹ 1.020 en un animal deshidratado, la función tubular es insuficiente y hay nefropatía primaria. La glucosuria y cetonuria indican diabetes mellitus y confirman que la pancreatitis es intensa (8). La química hipercolesterolemia, sanguínea revela lipemia hipertrigliceridemia e hiperglucemia y diabética, azootemia prerrenal. La hipocalcemia por debajo de 6 mg/dL puede inducir tetania y se presenta en algunos perros. Se la debe interpretar considerando la 92 albuminemia porque cerca del 50% del calcio es bioinactivo y ligado a la albúmina en la circulación. La hiperactividad FA es un hallazgo constante en perros y podría ser atribuible a la colestasis causada por inflamación del conducto biliar o hepatopatía periportal directa por liberación de enzimas pancreáticas. La concomitante hiperactividad de la ALT (4 a 5 veces la normal) indica daño hepático primario (2). Hay aumento de las concentraciones séricas de amilasa y lipasa. En la pancreatitis estas enzimas se fugan hacia la circulación en concentraciones más altas que las normales. La amilasemia se mide en el perro con un método α-amilasa enzimático que cuantifica la digestión del almidón. Una amilasemia de 2 a 3 veces la normal puede ayudar a confirmar el diagnóstico clínico de PA (8). La elevación marcada de la lipasa se correlaciona bien con la evidencia morfológica de pancreatitis. La necrosis pancreática se desencadena al activarse el potente arsenal de enzimas pancreáticas destruyendo al propio tejido acinar y el tejido circundante. Los signos son dolor abdominal intenso, colapso y muerte súbita. En la necropsia se observa en la cavidad abdominal líquido turbio sanguinolento con gotas de grasa; pueden advertirse hemorragias en el epiplón y el páncreas se aprecia edematoso. Alrededor del páncreas se ven adherencias fibrinosas y múltiples focos blanquecinos con aspecto de tiza (54). 3) Pancreatitis intersticial crónica.- Se produce por agentes causales capaces de provocar un proceso inflamatorio que llegan por extensión como en la peritonitis, por vía sanguínea o por los conductos pancreáticos como en el caso de algunos parásitos intestinales que ascienden por estos conductos acarreando bacterias. T. canis por ejemplo. Así mismo, la metaplasia de conductos asociada a la deficiencia de vitamina A predispone a la pancreatitis intersticial crónica (41). 93 La atrofia del páncreas es un proceso regresivo consecuencia de la deficiencia de proteínas crónica por obstrucción de conductos, procesos inflamatorios crónicos, parasitosis o presencia de cálculos pancreáticos. Las lesiones pancreáticas producen en mayor o menor medida insuficiencia pancreática que se manifiesta por diarrea, esteatorrea y emaciación intensas, a pesar de que el animal tiene un apetito voraz (54). • Cáncer pancreático.- Los carcinomas prevalecen más que los tumores epiteliales benignos y tienden a originarse en la rama central o duodenal del páncreas. La reacción fibrosa de éstos a menudo ocasiona pancreatitis secundaria. En general, los adenocarcinomas pancreáticos invaden el duodeno y se diseminan al hígado, bazo, peritoneo y tal vez pulmón. Las manifestaciones más comunes son dolor abdominal, vómito, diarrea, malabsorción, ascitis e ictericia. También hay pérdida progresiva del estado general marcada con ictericia e hiperactividad enzimática hepática que debe incrementar la sospecha de metástasis. La mayoría de los casos se diagnostican en el momento de la laparotomía exploratoria por sospecha de enfermedad abdominal o masa palpable. El tumor por lo común ya ha hecho metástasis en los ganglios regionales e hígado con invasión duodenal (1). • Tumores secretorios del páncreas.- Los tumores secretores de hormonas del páncreas, de los cuales los insulares funcionales (que secretan insulina) son los más comunes producen efectos a distancia (41). a) Gastrinoma.- Los gastrimonas son tumores de células no β pancreáticas funcionales que secretan cantidades excesivas de gastrina. La sintomatología es vómito crónico contumaz o diarrea malabsortiva. Los signos se atribuyen a la hipersecreción persistente del ácido gástrico inducida por la gastrina. La diarrea e incluso la esteatorrea también son signos comunes en el gastrinoma canino. Puede haber acidosis 94 metabólica, hipocaliemia e hipocloremia secundarias a la secreción. El diagnóstico de gastrinoma se confirma con la detección de hipergastrinemia. Las gastrinemias mayores de 1000 pg/mL en el animal en ayunas se consideran confirmatorias (2). b) Insulinoma.- Son tumores malignos que secretan insulina con independencia de los efectos supresores de la hipoglucemia. Tienen metástasis a los linfáticos y ganglios (duodenales, mesentéricos, hepáticos, esplénicos), el hígado, mesenterio y omento. Se aparecen en animales de edad intermedia o mayores (media de edad al diagnóstico de 9.5 años). La presentación clínica típica comprende debilidad periódica, colapso, ataxia, fasciculación muscular, depresión o letargia, convulsiones y coma. También pueden presentar poliuria/polidipsia, aumento de peso, polifagia y anorexia, diarrea y síncope. Algunos perros tienen antecedentes de 2 o 3 años de debilidad periódica o colapso después del ejercicio o ingesta. La sintomatología podría prevalecer durante los ayunos de larga duración o luego de una comida que estimula la liberación adicional de insulina. Otros perros tienen antecedentes (menos de 1 mes) de convulsiones y colapso (41). La gravedad de los síntomas depende de la duración y gravedad de la hipoglucemia. Pueden presentarse neuropatías periféricas que causan déficit de propiocepción, disminución de los reflejos y atrofia muscular. La única anomalía bioquímica es la hipoglucemia que puede estar entre 30 y 50 mg/dL. Aunque los valores glucémicos basales menores de 65 mg son significativos. El diagnóstico es confirmatorio cuando las muestras en ayuno tienen hiperinsulinemia (mayor a 50 μ/mL) en presencia de hipoglucemia (2). Si la glucosa sanguínea es inferior a la normal y la concentración de insulina se encuentra en el rango normal o incrementado, es probable que el animal tenga un tumor secretor de insulina. En perros sanos en ayuno, la insulina y la glucosa plasmática oscilan entre 5 y 20 95 mU/mL y 70 a 100 mg/dL. Si un animal con síntomas presenta una concentración de insulina sérica superior a 20 mU/ mL y una glucemia inferior a 60 mg/dL es muy probable el diagnóstico de insulinoma (41). 2.8.4 HIPOTIROIDISMO: El hipotiroidismo primario es el más frecuente en los perros y se debe a alteraciones producidas en la glándula tiroides, las más frecuentes son tiroiditis linfocitaria inmunomediada y la atrofia idiopática de tiroides. El hipotiroidismo secundario se produce como consecuencia de la disfunción de las células tirotróficas hipofisiarias, éste es producido por una deficiencia aparente de la hormona estimulante del tiroides (THS) y se ha descrito en el schnauzer gigante (4). La sintomatología aparece por lo general a una edad intermedia (2 a 6 años). Las manifestaciones clínicas que se producen son letargia, depresión mental, inactividad, aumento de peso, alopecia endocrina, pelo seco y frágil, hiperpigmentación, seborrea seca u oleosa o dermatitis, hypoderma, otitis externa, mixedema, anestro persistente, estro silente o débil, sangrado estral prolongado, ginecomastia o galactorrea inapropiada, atrofia testicular, pérdida de líbido, temblores, ataxia, movimiento en círculo, síntomas vestibulares, parálisis del nervio facial, debilidad, úlcera de córnea, uveítis, bradicardia, arritmias cardiacas, anemia, hiperlipidemia, coagulopatía y diarrea o midiendo las estreñimiento (2). Pruebas de funcionalidad tiroidea: Se evalúa concentraciones basales de hormonas tiroideas o evaluando la respuesta a la estimulación de la glándula. Se recomienda valorar la concentración de T total (T t) y T libre sérica junto con la determinación de TSH endógena. La concentración de T sérica (μg/dL) en perros con hipotiroidismo es de .5 (41). 96 2.9 TIPOS DE MUESTREO Y ANÁLISIS CLÍNICOS QUE DEBEN REALIZARSE PARA LA IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE CAUSAL En un paciente que presenta un cuadro gastroentérico, con los típicos signos de vómito y diarrea deben realizarse distintos tipos de pruebas de laboratorio para evitar una confusión en cuanto al diagnóstico acertado del síndrome al cual nos enfrentamos; pero principalmente es necesario realizar un correcto examen físico, así como la anamnesis e historia clínica adecuadas que puedan referirnos una idea de la manera en que el paciente desarrolló el síndrome gastroentérico (58). Posteriormente puede tomarse una muestra de excremento para realizar un estudio coproparasitológico y una muestra de sangre para realizar un hemograma, química sanguínea, densidad urinaria y proteínas totales. También puede ser útil realizar una radiología para determinar la posible presencia de gas, líquido u objetos extraños en el tracto intestinal (18). El hemograma y proteínas son indispensables para evaluar la dinámica sanguínea, volemia, curso de la inflamación (son necesarios los controles) y estado de respuesta inmunológica celular (8). El coproparasitoscópico puede revelar la presencia de huevos de parásitos, los cuales pueden observarse fácilmente a 10x o 40x, obtenidos de muestra fecal procesada mediante método de Pataki o por flotación. La flotación se puede llevar a cabo empleando cualquier solución sobresaturada: sal, azúcar o sulfato de zinc, pero deberá tener una gravedad de entre 1:1180 hasta 1:1200 (27). Las radiografías de abdomen son un elemento muy valioso en el diagnóstico de objetos extraños, pero debe tomarse en cuenta que no 97 todos los objetos ingeridos han de ser detectables por este método, como sucede con las telas, para lo cual resulta de mucha utilidad el uso del endoscopio y/o ultrasonido. También es útil para confirmar el diagnóstico en el caso de una intususcepción en la cual el asa que se intususcepta es palpada en forma de un cordón tan grueso que recuerda la forma de una salchicha (la llamada “asa en forma de salchicha”) (30). ¾ Aproximación al diagnóstico de enfermedades hepáticas: También debe determinarse si el síndrome que estamos observando no es producto de una afección de tipo hepático para lo cual debemos realizar las pruebas necesarias. La estrategia de diagnóstico para el abordaje a las enfermedades hepáticas debe seguir una lógica. La ruta es la siguiente (48): 1. Pruebas de laboratorio: Perfil Hepático (ALT, AST, FA) 2. Pruebas de gabinete: Radiología y Ultrasonografía 3. Histopatología: Biopsia ¾ Signología de enfermedad hepática: • Ictericia • Hemograma y Proteínas Totales • Química Sanguínea • Examen General de Orina • Ascitis • Petequias • Pérdida de peso (en especial en Mm. masticadores) • Vómito y Diarrea • Heces acólicas • Anemia • Signos de hipoglucemia • Síndromes de SNC • Cálculos renales de urato o amonio (excepto en Dálmatas) 98 ¾ Interpretación de pruebas de laboratorio: 1. Eritrograma. Es común el hallazgo de anemias, principalmente de tipo normocíticas normocrómicas, aunque son posibles de otros tipos, cuando la enfermedad es inicial, debido a las hemorragias constantes. El eritrograma morfológico muestra leptocitos y acantocitos. En casos de puentes portosistémicos (PPS) es común encontrar microcitosis sin hipocromía o anemia. 2. Leucograma. Las variaciones leucocíticas por neutrófilos, linfocitos y monocitos son dependientes de enfermedades infecciosas, como las de tipo viral. 3. Proteínas plasmáticas totales. En enfermedad hepática puede ser común la hipoproteinemia, principalmente en casos crónicos, ya que la albúmina, principal proteína del plasma, es sintetizada totalmente en hígado y tiene una vida media larga. La hipoproteinemia no es exclusiva de enfermedad de éste órgano. Las proteínas pueden aparecer normales o altas en un paciente de este tipo por deshidratación preexistente, lo cual podrá revalorarse en los controles seriados bajo la terapia de fluidos. 4. Evaluación de la integridad y funcionamiento hepático. Las pruebas de funcionamiento hepático se emplean para: • Diagnóstico diferencial de ictericia. • Excluir o confirmar un padecimiento. • Seguir la evolución de una enfermedad (por controles) (4). ¾ Pruebas basadas en la actividad enzimática del suero: Las enzimas liberadas que generalmente medimos en el suero de son: 1. Alaninoaminotransferasa (ALT), antes llamada transaminasa glutámico pirúvica (TGP). La elevación de ALT es una prueba específica de daño hepático. La concentración de esta enzima dentro de las células 99 hepáticas es varias veces mayor que en el líquido extracelular, por lo que, al dañarse o alterar su permeabilidad de membrana celular, el hepatocito libera esta enzima y entonces aumenta su concentración en el suero. El grado de aumento ALT en el suero es indicador de la magnitud del daño celular hepático: si el daño es mínimo, el aumento de ALT sérica también lo es, si el daño es moderado, el incremento es de tres a ocho veces lo normal, si el daño es grave o intenso, la elevación es mucho mayor a ocho veces lo normal. La vida media de la ALT es de 2 ½ días, aproximadamente, por lo que si sus niveles son medidos cada tres días, podemos obtener un pronóstico adecuado (48). 2. Aspartatoaminotransferasa (AST), antes llamada transaminasa glutámico oxalacética (TGO). Esta enzima se encuentra en prácticamente todos los tejidos del cuerpo, por lo que su medición no constituye una prueba específica de enfermedad hepática, sin embargo se le emplea para interpretarla en combinación con la medición de otras enzimas, como la ALT y creatinincinasa (CK o CPK). La concentración de AST es muy elevada en músculos estriados (esquelético y cardiaco), por lo que se le emplea para evaluar la integridad de estos tipos de tejidos. En el perro, los niveles de AST se elevan en presencia de necrosis hepática, infarto del miocardio y necrosis de músculo esquelético. La vida media de la AST es de unas 12 horas, por lo cual, si medimos ALT y AST podemos saber si la lesión existente es hepática y cuál es su antigüedad (48). 3. Fosfatasa alcalina del suero (SAP). La SAP abunda en el organismo: se encuentra en concentración elevada en huesos (en los osteoblastos), mucosa intestinal, células del túbulo renal, hígado y placenta. En el perro, asociamos las elevaciones de SAP a lesión hepática activa y (principalmente) a colestasis. La colestasis, cualquiera que sea su causa, da lugar a grandes incrementos de SAP: es frecuente encontrar aumentos hasta de 10 a 15 veces lo normal. Debido a sus 7 100 isoenzimas, es posible encontrarla también elevada por influencia de esteroides endógenos o exógenos (2-10n), barbitúricos (20-30n), primidona (5n), difenilhidantoína (3n) y es normalmente elevada en animales recién nacidos y en crecimiento, así como en los que tienen formación acelerada de tejido óseo (2-3n). La vida media de la SAP (isoenzimas hepática y ósea) en perros es de 3 días (48). 4. Gamma-glutamiltransferasa (GGT). Esta enzima se encuentra en la solución citoplásmica de la membrana celular, en particular de las células próximas a los canalículos biliares. Se encuentra presente en casi todas las células del cuerpo, pero su actividad en el suero depende principalmente de la de origen hepático. La vida media de la GGT es de tres a cuatro días y también es alterada por la acción de esteroides y anticonvulsivos. En animales en crecimiento o con lesiones óseas, sus concentraciones séricas no se ven alteradas, a diferencia de lo que sucede con la SAP. Empleamos la medición de GGT en casos en que se sospecha de colestasis (48). 101 2.10 TRATAMIENTOS APLICABLES EN CADA UNO DE LOS CASOS Y PREVENCIÓN DE CIERTOS AGENTES CAUSANTES DE CUADROS GASTROENTÉRICOS En el caso de enfermedades virales es rigurosamente necesaria la fluidoterapia parenteral intravenosa o intraósea. No debe esperarse tratar a un paciente con 8% de deshidratación a base de electrolitos vía oral en un cuadro agudo de emesis o por vía subcutánea. Serán necesarios antibióticos parenterales y reguladores de la secreción de ácidos gástricos, así como antieméticos (46). En animales con eimeriasis o coccidiosis el tratamiento de primera elección son las sulfas, mismas que pueden ser potenciadas con trimetoprim (12). Mientras que los medicamentos más empleados para pacientes con toxoplasmosis son la clindamicina (25 mg/Kg.) PO. TID durante 3 a 4 semanas, sulfas-trimetoprim (15 mg/Kg.) PO. BID durante 4 semanas (12). En el caso de giardiasis el tratamiento más empleado hasta hoy es el metronidazol (perros: 50 mg/Kg. SID durante 5 días; gatos: 10 mg/kg. BID, por 5 días). Son útiles también la furazolidona (4 mg/Kg. BID, durante 7 días) y el albendazol (25 mg/kg. BID durante dos días), con la salvedad de no poder emplearlo en gestantes por ser teratogénico (45). El tratamiento consiste en la aplicación de antihelmínticos adecuados: la mayoría de los benzimidazoles son efectivos. Los más empleados son el albendazol, fenbendazol, mebendazol, oxibendazol y pirantel. En casos en los que existen cuadros complicados (vómito, diarrea profusa o sanguinolenta, hipovolemia) es necesario hospitalizar 102 e iniciar fluidoterapia y aplicación de antieméticos y protectores de la mucosa. Para pacientes con vómito puede recurrirse al empleo del disofenol (no ataca ascárides) o de la ivermectina vía subcutánea (46). El Trichuris vulpis puede atacarse con fenbendazol, mebendazol y oxibendazol (45). Los anticestódicos más empleados son: praziquantel, mebendazol (no activo contra Dipylidium), Fenbendazol (sólo eficaz contra Taenia spp), niclosamida (Taenia spp:+++; D. Caninum:++), nitroscanate y praziquantel (48). DOSIS SUGERIDAS DE ALGUNOS ANTIHELMÍNTICOS MEDICAMENTO ALBENDAZOL DISOFENOL DOSIS Y POSOLOGÍA 50-100 mg/Kg. SID x 2a4 d. 7.5-10 mg/Kg. SC único FENBENDAZOL 50 mg/Kg. SID PO x 5 días IVERMECTINA 0.2 mg/Kg. PO,SC.Única d. MEBENDAZOL 22 mg/Kg. SID.PO x 5 días PIPERAZINA PRAZIQUANTEL PIRANTEL OXIBENDAZOL/NICLOSAMIDA NITROSCANATE 110 mg/Kg. PO 5 mg/Kg. PO,SC,IM 5 mg/Kg. PO 15/100-160 mg/Kg. PO. 50 mg/Kg. SID repetir a 7 d. Tabla 4.- Farmacología contra helmintos (48) 103 NEMÁTODOS DROGA DOSIS DÍAS DE CESTODOS TOXOCARA TOXASCARIS ANCYLOSTOMA TRICHURIS DIPYLIDIUM ECHINOCOCCUS 1 día 90 -100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 0 0 0 2 -3 días 75 -100 % 75 -100 % 0 0 0 0 3 - 5 días 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0 3 días 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0 1 día 90 – 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 90 – 100 % 0 1 día 0 0 0 0 90 – 100 %. 90 – 100 % 2 días 90 - 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0 0 1 día 0 0 0 0 < 75 % 0 TTO Palmoato de 5-15 pyrantel mg/kg1 Piperazina Febantel2 Febendazole Mebendazole Albendazole Nítroscanato3 Praziquantel Levamisol 110 mg/kg 25 mg/kg 50 3–5 mg/kg días 22 3–5 mg/kg días 15 mg/kg 50-60 mg/kg 5 mg/kg 10 mg/kg 100- Niclosamida 157mg/k g Tabla 5.- Control de helmintos (48) 104 NEMÁTODOS COMB. DE DROGA S Pamoato de Pyrantel +Febantel+ Praziquantel1 DOSIS 5-10 / 25 / 5 mg/kg TTO 1 día 3 días P. de 5-10 / Pyrantel + 5 Praziquantel mg/kg Febendazole + Praziquantel Oxibendazole + Praziquantel Oxibendazole + Niclosamida TOXASCARIS ANCYLOSTOMA TRICHURIS DIPYLIDIUM ECHINOCOCCUS 90 -100 % 90 – 100 % 90 - 100 % < 50% 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 1 90 – 100 % 50 / 5 1 día 50 – 75 % 3 90 – 100 días % 15 / 5 1 mg/kg día 50 – 75 % 3 90 – 100 días % 90 – 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 0 90 - 100 % 50 – 75 % < 50% < 50% 90 - 100 % 90 – 100 % 90 – 100 % 50 – 75 % < 50% 90 – 100 % 90 – 100 % 50 – 75 % < 50% 90 – 100 % 90 – 100 % 0 0 0 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 – 100 % 90 - 100 % 90 – 100 % < 50% 90 – 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % 90 - 100 % < 75% 0 15 / 100 - 1 157 día 50 – 75 % < 50% mg/kg 3 días Ivermectina2 0.006 + /5 Praziquantel TOXOCARA día mg/kg CESTODOS mg/kg Pamoato de 5 - 10 Pyrantel + / 50 / Oxantel + 5 Praziquantel mg/kg 1 día 1 día 90 – 100 % 0 90 - 100 % 90 – 100 % 50 - 75 % 0 Tabla 6.- Comparación de los efectos resultantes de la combinación de algunos antihelmínticos (48) TERAPIA DE FLUIDOS 105 Este es uno de los temas medulares de la gastroenterología, ya que muchos de los pacientes requieren del suministro de líquido y electrolitos en forma prioritaria. Los perros y gatos están expuestos constantemente a sufrir deshidratación por diversas razones, y es común atender pacientes con algún grado de este trastorno (2). Se estima que aproximadamente el 60% del peso corporal de animales adultos es agua. De ésta, dos terceras partes se encuentran intracelulares y una tercera parte está extracelular (46). DESHIDRATACIÓN. Aunque este concepto sólo incluye al agua pura, en realidad nuestros pacientes deshidratados pierden más que eso. De acuerdo a la concentración de sodio en el suero, caracterizamos tres tipos de deshidratación: 1. Deshidratación hipotónica. No es muy común. Ocurre cuando la concentración de sodio es menor a 143 mEq/L. De manera inversa, la pérdida de solutos es aquí de tipo hipertónica (41). 2. Deshidratación isotónica. Esta es la forma más común. El sodio sérico se encuentra en valores que oscilan entre 145-157 mEq/L. Las pérdidas de líquidos y electrolitos son proporcionales a las cantidades encontradas en el plasma, lo cual representa una pérdida isotónica (41). 3. Deshidratación hipertónica. Ocurre cuando el sodio sérico se encuentra en 158 mEq/L o más. Aquí las pérdidas son casi exclusivamente de líquidos sin solutos (pérdida hipotónica) (41). ¾ Cálculo del porcentaje estimado de deshidratación: 106 Este cálculo es subjetivo, por lo que debe realizarse con cuidado de no sobreestimar o subestimar valores, pues de esta estimación depende en parte la dosis de fluidos a administrar (46). 1. La pérdida de un 4% del peso corporal en líquidos es indicada sólo por la historia clínica, generalmente obtenida del dueño (46). 2. La pérdida de un 5% del peso corporal ya empieza a producir signos clínicos de deshidratación: piel sin flexibilidad, boca seca (46). 3. Un déficit del 6% ya es obvio y moderado. Existe signo del pliegue, mucosa enrojecida y seca, orina concentrada (46). 4. Al perderse el 8% del peso corporal ya se le considera deshidratación grave. Pulso débil, oliguria y animal deprimido (46). 5. Si la pérdida es del 10 al 12% observamos signos de choque y lo consideramos un compromiso fuerte para la vida del paciente (46). Para poder llevar a cabo el cálculo de las dosis de fluidos requeridas por el paciente, es necesario estimar sus necesidades fisiológicas de mantenimiento en cuanto a líquidos y las pérdidas de líquidos por proceso patológico (conocidas como pérdidas contemporáneas) (41). Las necesidades de mantenimiento (también llamadas pérdidas insensibles) para perros de talla chica y gatos son del orden de los 60 mL/Kg, mientras que en perros de talla grande es de 40 mL/Kg (4). Las pérdidas contemporáneas son aquellas que suceden durante el proceso alterado que amerita la fluidoterapia. Principalmente hablamos aquí de vómitos y diarrea, además de pérdidas por descarga urinaria considerable. En un tiempo se sugirió dar un valor en mL por cada vómito o diarrea, aspecto hoy desechado por la gran diversidad de tamaños de perros y gatos, además del volumen eliminado en cada aspecto de la enfermedad individual. Lo ideal es medir cada una de las evacuaciones y vómitos (también medir la producción de orina mediante 107 sonda uretral) y agregar ese volumen de líquido a la dosis diaria calculada (48). ¾ Apoyo de laboratorio: la importancia de los controles. Es sumamente útil durante la fluidoterapia el monitoreo de los volúmenes sanguíneos. Una forma práctica y sencilla consiste en la medición e interpretación del paquete celular (hematocrito o Ht) y proteínas totales del plasma (PPT). Este binomio (Ht/PPT) resulta de gran ayuda en el monitoreo del paciente deshidratado, pero recuerde que su utilidad radica en su seguimiento, ya que una sola lectura no indicaría los progresos o retrocesos obtenidos (48). ¾ Cálculo de la dosis de líquidos a administrar: Empleamos la siguiente fórmula para estimar la dosis a administrar en 24 horas: A= % de deshidratación X peso del paciente (Kg) X 10 B= Necesidades de mantenimiento (60 mL/Kg perros pequeños y gatos; 40 mL/Kg perros grandes) A + B = total de líquidos a administrar en 24 horas. (Las pérdidas contemporáneas podrían agregarse en el transcurso del día, según las mediciones obtenidas). Una vez obtenido el total por día, procederemos a calcular la cantidad a administrar en 8 horas debido a que es el tiempo en que podríamos tener cambios en el porcentaje de deshidratación, lo cual haría cambiar de nuevo el volumen total (48). Total de mL a administrar en 24 horas _________________________________ 3 108 El resultado es el total de mL a administrar en 8 horas. Para saber el total de mL por hora, simplemente dividimos este nuevo valor entre 8. Si trabaja con equipos de microgota, el resultado final es también el total de gotas por minuto a administrar (48). ¾ Tipos de soluciones: Las soluciones cristaloides deben tener una formulación lo más parecida al plasma, o al menos deben servir como vehículo para formulaciones adicionadas según los requerimientos del paciente (48). Las soluciones cristaloides que generalmente se emplean son: • Dextrosada al 5%. Este tipo de solución puede emplearse con fines de vehículo o para mezclarse con otras soluciones. Debe evitarse como primera opción en animales hipovolémicos, pues la mayor parte de su volumen se distribuye en el espacio intercelular, no en el intravascular y extracelular, por lo cual no ayuda a elevar la presión (46). • Solución Hartmann (Ringer lactato.). Esta solución es de uso amplio en animales deshidratados, siempre que no tengan acidosis láctica. Generalmente requiere de aditivos en casos de pacientes con vómitos o diarreas, y es una buena opción para elevar la presión en hipovolémicos (46). • Solución Salina Fisiológica. Esta es otra buena opción para elevar la baja presión por hipovolemia, por lo que puede administrarse en forma rápida durante procesos de emergencia (46). También podemos clasificar a los líquidos según la función para la que se empleen: • LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO.- Son aquellas que difieren del plasma porque tienen menos sodio (son hipotónicas) y se les adiciona algún electrolito como potasio. Existen presentaciones 109 comerciales, pero puede hacerse la siguiente mezcla en el consultorio: una parte de sol. Hartmann, Ringer o SSF con dos partes de sol. Dextrosada al 5%. Añadir de 15 a 20 mEq/L de cloruro de potasio (46). • LÍQUIDOS DE REEMPLAZO.- Estos líquidos son más específicos, ya que aquí se emplean electrolitos o álcalis en dosis individualizadas. Las concentraciones a las que se adicionan tales elementos dependerán principalmente de los datos de laboratorio (46). El protocolo que debe seguirse en un animal que presente un cuadro gastroentérico es el siguiente: 1) Canalización con una solución de Hartman (Ringer lactato) o Solución Salina Fisiológica para la recuperación hidroelectrolítica (48). 2) Administrar Ranitidina (.5-1 mg/kg) y Metoclopramida (.5-1 mg/kg) (41). 3) Administrar un antidiarreico: Loperamida .1-.2 mg/kg, Subsalicilato de bismuto 1 ml/kg. Bromuro de Prifinium 1 ml/ 10 kg (41). 4) Administrar antibióticos (Tabla 7) (31). 5) Se recomienda suspender completamente la alimentación vía oral por lo menos 24 hrs o hasta que se haya controlado el vómito de otra manera el alimento podría irritar aún más la mucosa gástrica e intestinal y agravar el cuadro sintomatológico (48). 6) La dieta se irá restituyendo gradualmente conforme el animal vaya recuperándose: primero administrando una dieta ligera y blanda en una proporción de ¼ de la dieta acostumbrada, luego se incrementará la cantidad hasta llegar a la ración completa que el paciente ingiere normalmente (2). Este protocolo se lleva a cabo para la estabilización del animal, mientras que se obtienen los resultados diagnósticos. Es posible controlar una gastroenteritis hemorrágica con este tratamiento; sin 110 embargo si hay una enfermedad concomitante de hígado, páncreas, vesícula, tiroides o incluso alguna neoplasia, deberá tomarse en cuenta aplicar un tratamiento más específico según sea el caso. ¾ Neoplasias: Vincristina 0.5 mg/m intravenosa o Ciclofosfamida 200-300 mg/m intravenosa (41). ¾ Páncreas: Debe seguirse una dieta baja en grasas, alta en carbohidratos y con un nivel moderado de proteína indefinidamente. Si se requiere insulina debe emplearse en una forma regular, a dosis que permitan mantener la glucemia entre 150-200 mg/ dL. También puede transfundirse plasma fresco o fresco congelado como fuente de antiproteasas. También debe emplearse terapia antimicrobiana (41). ¾ Hígado, Vesícula y conductos biliares: Aplicar un protector hepático que se encargará de estimular la secreción actuando directamente en el sistema glandular sin excitar ni deprimir al sistema nervioso central. Además de la aplicación de algunos corticoesteroides recomendable como continuar la prednisona con la (2.2 terapia mg/kg). También antimicrobiana e es incluso antiparasitaria (2). ¾ Tiroides: En el caso de hipotiroidismo el tratamiento consiste en la administración del suplemento hormonal tiroideo. Iniciando con levotiroxina sódica sintética (T) a una dosis de 22 μg/kg de peso (.1 mg/4.5kg; dosis máxima .8 mg) cada 12 horas. La dosis y la frecuencia de administración a veces necesitan ajustes antes de que se obtenga una respuesta adecuada, dada la variabilidad en la absorción y el metabolismo (4). 111 DROGA POSOLOGÍA INDICACIÓN COMENTARIO Sulfonamida- 15 mg/kg/12 h. Lesión de mucosa Reacciones Trimetroprim oral o subcutánea y Gramm - inmunocomplejos por en perros Gentamicina 2.2 mg/kg/12 h. Sepsis Nefrotoxicidad Sulfato intramuscular, 10-20 mg/kg/6-8 Infecciones Disrumpe h. anaeróbicas oral,intravenosa sepsis intravenosa o subcutánea Ampicilina sódica y flora normal e intramuscular Penicilina G 20,000-40,000 UI/ kg/4-6 intramuscular Infecciones h. Hipersensibilidad anaeróbicas e intravenosa Metronidazol 10-20 mg/kg/8- 12 h. oral Infecciones anaeróbicas Neurotoxicidad e HMB Enrofloxacina 2.5-5 mg/kg/12 Gramm - h. oral Defectos del cartílago auricular Tetraciclina Eritromicina 20 mg/ kg / 8 h. 10 mg/ kg/ 8 h. Diarrea rickettsial, Disturbios HMB digestivos Campilobacteriosis Disturbios oral digestivos Tabla 7.- Selección de la antibiótico-terapia para la gastroenteritis de los animales pequeños (31) 112 MÉTODOS DE PREVENCIÓN: Es realmente imposible mantener a nuestras mascotas aisladas del contacto con otros animales o incluso con fómites con los cuales nosotros mismos podríamos arriesgarlos a enfrentarse con cualquiera de los antes mencionados agentes patógenos causantes de una sintomatología gastroentérica; por lo que debemos, brindarles las armas para defenderse por ellos mismos; como son los anticuerpos y respuestas inmunitarias que se activan por medio de las vacunas o bacterinas, asi como los desparasitantes (15). Dentro de las primeras consideraciones que deben tomarse en cuenta para llevar un calendario de vacunación están la edad del animal, ya que los cachorros al perder la inmunidad materna son más susceptibles a enfermedades tales como el parvovirus y el moquillo produciendo la mayoría de las veces cuadros clínicos fatales (19). La primera vacuna debe aplicarse a partir de los 2 meses de edad y debe ser una primera aplicación de parvovirus canino, aplicando un refuerzo a los 15 días de la primera; posteriormente a los siguientes 15 días debe aplicarse una vacuna triple (VS moquillo, hepatitis canina, leptospirosis: MHL); o en su defecto si el animal no ha recibido ninguna de estas vacunas puede aplicársele una vacuna polivalente (parvovirus, coronavirus, moquillo, hepatitis, leptospirosis: 5L), la cual se aplicará al año (19). Los desparasitantes pueden aplicarse desde los 30 días de edad y deberán continuar administrándose por lo menos cada 6 meses para mantener al animal libre de enfermedades parasitarias (15). 113 III. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES Con base en la recopilación bibliográfica que se realizó en el presente trabajo podemos concluir que es de vital importancia realizar un muestreo y los análisis de laboratorio que sean necesarios para no errar en nuestro diagnóstico; y por lo tanto, en nuestro tratamiento. Dentro de las principales consideraciones que deben tomarse en cuenta está que sin importar a primera instancia el agente etiológico que está provocando un cuadro gastroentérico, no debemos darle tiempo a éste de continuar dañando a nuestro paciente ni dejar que el estado actual del mismo empeore al aplicar tratamientos demasiado agresivos o esperar más tiempo por la presencia de más signos y/o síntomas que perjudiquen aún más al animal. La extensa gama de etiologías que pueden ocasionar un daño gastroentérico puede llegar a confundirnos por lo que debemos cuidar que todos y cada uno de los datos que se nos proporcione en la anamnesis; así como nuestra historia clínica y examen físico sean realizados de manera correcta, para que de esta forma nos encaminen a un mismo diagnóstico, con lo cual pueda tomarse una decisión con respecto a la atención que deberá recibir nuestro paciente. 114 IV BIBLIOGRAFÍA 1.- Alarcón Manuel, “Cáncer en los caninos” Revista Virtual Visión Veterinaria Argentina, 2000 2.- Anderson Neil V., “Gastroenterología veterinaria” Segunda Edición Editorial: Inter- Médica Buenos Aires- Argentina, 1999 3.- Barlough Jeffrey E., “Manual de enfermedades infecciosas en pequeños animales” Editorial: Médica Panamericana Buenos Aires, 1992 4.- Birchard/ Sherding, “Manual clínico de pequeñas especies” Editorial McGraw-Hill Interamericana México, 1996 5.- Blood, Douglas Charles, “MANUAL DE MEDICINA VETERINARIA” Segunda Edición Editorial Mc Graw-Hill Interamericana Madrid, 2002 6.- Blood, Henderson- Radostitis, “Medicina Veterinaria” Editorial Interamericana México, 1988 115 7.- Bonagura, J. 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