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SERVI - MED
MIGUEL SILVA
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AÑO 13
SERVI – MED
LABORATORIO CENTRAL
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Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
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Dra. Martha Mireles Enríquez
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Biol. Carlos Béjar Lozano
EDICION:
Biol. Carlos Béjar Lozano
REVISION Y DISTRIBUCION:
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
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BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 83
SEPTIEMBRE 2004
SE CREA LA SOCIEDAD
MEXICANA DE MEDICINA
GENÓMICA (SOMEGEN)
El pasado 19 de julio, en el salón
Adolfo López Mateos de la Residencia
oficial de Los Pinos, el Presidente de la
República, Lic. Vicente Fox Quesada
firmó el decreto para expedir las
modificaciones a la Ley de los
Institutos Nacionales de Salud,
aprobadas por el Congreso de la Unión,
mediante las cuales se crea el Instituto
Nacional de Medicina Genómica
(INMEGEN). Esta medida da a
México la capacidad de acceder a una
nueva era en investigación y cuidado
de la salud. Los oradores durante la
ceremonia además del Lic. Vicente Fox
Quesada, Presidente de la República,
fueron el Dr. Julio Frenk, Secretario de
Salud, el Dip. José Angel Córdova,
Presidente de la Comisión de Salud de
la Cámara de Diputados y el Dr.
Gerardo Jiménez Sánchez, Director del
Consorcio Promotor del Instituto de
Medicina Genómica.
El Dr. Julio Frenk señaló que "El
advenimiento de la medicina genómica
representa un verdadero cambio de
paradigma. El abordaje clínico
dominante hasta ahora consiste en
diagnosticar y tratar. Ahora, el nuevo
enfoque será predecir y prevenir. Sin
abandonar las acciones comunitarias, la
medicina genómica nos permite
avanzar
hacia
una
medicina
individualizada y predictiva basada en
el conocimiento de las características
específicas de la población mexicana".
Hizo énfasis en la importancia de la
participación y cooperación de las
distintas instituciones del Sector Salud
(IMSS y SSA) así como la Universidad
Nacional Autónoma de México
(UNAM),
el
CINVESTAV,
la
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Universidad Autónoma de Guadalajara, el
Consejo Nacional de Ciencia y
Tecnología y la Fundación Mexicana para
la Salud, para la construcción de una
plataforma
nacional
en
medicina
genómica de mayores alcances.
El INMEGEN, undécimo Instituto
Nacional de Salud, tendrá como misión,
el promover el conocimiento, la
enseñanza y la divulgación de la
medicina genómica a través de un foro
multi e interdisciplinario que incorpore la
investigación científica, las ciencias
médicas y de la salud, las humanidades y
las ciencias sociales, la tecnología y la
industria, en beneficio de la sociedad.
La medicina genómica estará dirigida al
desarrollo de nuevas herramientas que
permitirán conocer el riesgo de padecer
enfermedades comunes, antes de que
aparezcan, y con ello llevar a cabo una
atención médica más individualizada,
preventiva y predictiva, con enormes
beneficios médicos, sociales y financieros
para los mexicanos. Asimismo, el
INMEGEN impulsará el desarrollo de
recursos humanos de alto nivel, la
innovación tecnológica, la difusión del
conocimiento sobre la medicina genómica
y la generación de bienes y servicios a
partir de la investigación científica en esta
disciplina.
- Tríptico Informativo de la Sociedad
Mexicana de Medicina Genómica.
- Boletín de Prensa
http://www.inmegen.org.mx/
INMUNODEFICIENCIAS INESPECÍFICAS:
CARACTERIZACIÓN Y ABORDAJE POR
EL LABORATORIO
A) HIPOGAMMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA
DE LA INFANCIA.
Este es un déficit de anticuerpos,
autolimitado, que puede presentarse en
ambos sexos, que comienza a la edad
de 3 a 6 meses y persiste habitualmente
durante 6 a 18 meses. Este trastorno se
produce por un retraso en el inicio de
la síntesis de inmunoglobulinas, a
pesar de contar con un número normal de células
(linfocitos) B, aunque específicamente las células B
cooperadoras pueden estar reducidas. Los prematuros
tienen un riesgo especial de padecer esta
inmunodeficiencia por las bajas concentraciones de IgG
que alcanzaron a recibir mediante traspaso placentario de
estos anticuerpos. Este trastorno no es heredado.
También se le ha llamado inmadurez inmunológica del
recién nacido.
Por laboratorio, se llega a encontrar una concentración
total de IgG menor a 400 mg/dL. A pesar de ello, la
mayoría de los casos no requieren administración de
inmunoglobulinas por vía i.v., sobre todo si existen
pruebas de que hay una función de anticuerpos (no hay
infecciones o estas son leves) y si las concentraciones de
inmunoglobulinas están aumentando. Por otro lado, en
los casos en los que se determina la necesidad de
suplemento de IgIV, deben recibir dosis terapéuticas
durante 3 a 6 meses, con evaluaciones frecuentes de IgG.
El pronóstico es excelente para una recuperación
completa. Los recién nacidos de menos de 32 semanas de
embarazo y de menos de 1.5 kg al nacer, tienen
concentraciones
predeciblemente
bajas
de
Inmunoglobulinas (Ig´S) que ante una infección, se usa
IgIV para su tratamiento o profilaxis para infecciones
bacterianas durante los primeros meses de vida.
Hay que recalcar que la lactancia se constituye como una
medida que ayuda mucho a conferir protección al recién
nacido, sobre todo a prematuros y de bajo peso al nacer,
ya que la leche materna es rica en anticuerpos.
inmunoglobulina se asocia a hipogammaglobulinemia,
pasando desapercibida la deficiencia selectiva de esta
inmunoglobulina.
El déficit de IgG2 o IgG3 con o sin déficit de IgG4 es el
déficit más común de inmunoglobulina. Los pacientes
con déficit slectivo de IgG2 tienen a menudo respuesta de
anticuerpos alterada frente a antígenos polisacáridos, y
un déficit de IgA asociado (con menos de 5 mg/dL). Así
mismo, es frecuente encontrar un déficit selectivo de
IgG4 asintomático. El déficit de alguna subclase de IgG
en niños pequeños suele ser transitorio y suele
desaparecer con la edad.
En estos casos, la administración de IgIV suele ser de
ayuda en fases infecciosas, así como la estimulación del
sistema
inmunológico
mediante
vacunas
con
lipopolisacaridos bacterianos.
La cuantificación de subclases de IgG permite en
principio establecer el diagnóstico, mientras que
determinaciones subsecuentes permiten valorar su
evolución y respuesta a tratamiento.
C) DÉFICIT SELECTIVO DE SUBCLASES DE IgA
Esta inmunodeficiencia se caracteriza por una reducción
marcada de IgA sérica (menos de 5 mg/dL) y
concentraciones
normales
del
resto
de
las
inmunoglobulinas y una inmunidad celular intacta.
Esta es la inmunodeficiencia más común y benigna
(1/400 personas). Aunque suele ser esporádico, puede
también presentarse en forma familiar. Puede
desencadenarse por la difenilhidantoína y en personas
con alteraciones en el cromosoma 18. Puede presentarse
en familiares con inmunodeficiencia variable común. La
mayoría de los casos pasan inadvertidos, asintomáticos.
En otros casos, se presentan infecciones respiratorias
recurrentes, diarrea crónica, alergias o enfermedades
autoinmunes. Sus secreciones carecen de IgA aunque
pueden secretar otras Ig´S y pueden presentar asociada,
una deficiencia selectiva de IgG2.
Estos pacientes pueden llegar a desarrollar anticuerpos
anti-IgA, los cuales pueden desencadenar una reacción
anafiláctica grave al administrarse plasma o sangre en
transfusiones, por lo que deben portar identificación con
dicha alerta médica.
B) DÉFICIT SELECTIVO DE SUBCLASES DE IgG.
D) INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMÚN O
AGAMMAGLOBULINEMIA ADQUIRIDA
Esta patología se caracteriza por una cantidad normal de
cada una de las inmunoglobulinas e inclusive con
cantidades aumentadas de IgG total (por compensación
fisiológica), pero, de las cuatro subclases de IgG que
existen (llamadas IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4 ), se presenta
un déficit profundo de una o dos de ellas. El paciente
cursa con capacidad de respuesta ante ciertos agentes
patógenos, que le provocan clásicamente infecciones
respiratorias, otitis media, enfermedad pulmonar crónica
y recurrente y meningitis recurrentes. Dado que la IgG1
constituye el 70 % de la IgG total, un déficit de esta
Este es un trastorno heterogéneo que aparece por igual en
ambos sexos y que se caracteriza por el inicio de
infecciones bacterianas recurrentes, habitualmente en la
segunda o tercer década de vida, debido a una marcada
reducción de la producción de anticuerpos. A diferencia
de la agammaglobulinemia ligada al X en la que hay un
defecto del gen Btk del cromosoma Xq22 que evita la
diferenciación de las células Pre-B a células-B, ésta
forma adquirida cursa con número normal de células-B.
La inmunidad celular está intacta en la mayoría de los
casos, aunque pueden presentarse deficiencias en células
Servi-Med
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T-inmunorreguladoras. Suelen presentarse defectos
autoinmunitarios como tiroiditis, enfermedad de Addison
y artritis reumatoide. Pueden cursar con diarrea,
malabsorción e hiperplasia linfoide nodular del aparato
genitourinario, y hasta un 10 % de los pacientes pueden
desarrollar carcinoma o linfoma. Los mecanismos
inmunitarios pueden presentar diversas variantes como;
una actividad T-supresora excesiva, déficit de actividad
T-cooperadora reducida, defectos de la función de los
linfocitos B en su producción de inmunoglobulinas, y
desarrollo de autoanticuerpos contra células B o T.
Estos pacientes suelen requerir tratamiento tanto a nivel
profiláctico como terapéutico de inmunoglobulinas por
vía i.m. o i.v. además de antibióticos para combatir las
fases agudas por infecciones bacterianas.
E) INMUNODEFICIENCIA HIPER-IgM
Esta es una inmunodeficiencia congénita, ligada al
cromosoma X, caracterizada por concentraciones
elevadas de IgM con concentraciones disminuidas de IgG
e IgA, neutropenia intermitente, cantidades normales de
células B y susceptibilidad aumentada a infecciones.
Puede haber linfadenopatía con autoinmunidad, por
ejemplo coomb´s positivo con anemia hemolítica,
susceptibilidad a gérmenes gram positivos y gérmenes
oportunistas (incluido Pneumocystis carinii y
Cryptosporidium). La mayoría de los pacientes (al menos
el 70 % de los casos) sufren hepatopatía crónica a partir
de la tercer década de vida.
El déficit principal al parecer se debe a una deficiencia de
gp39 de las células T, el ligando para CD40 en las células
B que induce el cambio de IgM a IgA, IgG e IgE. El gen
mutado se ha identificado en Xq27.
Su tratamiento consiste en administración durante toda su
vida, de Ig ya sea i.v. o i.m. y antibióticos según requiera
el proceso infeccioso que se presente.
En la valoración de las inmunodeficiencias es importante
la valoración tanto de las inmunoglobulinas y las
subclases de IgG, así como la valoración de las
subpoblaciones de linfocitos y la valoración de la
capacidad de la respuesta de la inmunidad celular
(mediante pruebas cutáneas), con lo cual definir el tipo
de enfermedad y la terapéutica que debe seguirse, que va
desde algunos meses hasta de por vida. De lo contrario,
la evolución del paciente se torna incierta, con sorpresas
y desilusiones en la respuesta al tratamiento, con respecto
las expectativas de la terapéutica seguida.
- Manual Merck. Décima Edición, 1999 (Edición Centenario). Capítulo
147: Inmunodeficiencias. Páginas 1029 a 1046
… La ciencia solo es la herramienta que
usa el hombre para conocer los
movimientos de la mano de Dios.
… ALGO PARA RECORDAR Y
ALGO PARA APRENDER:
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
( Primera parte )
Cuando a propósito presionamos en una herida, ya sea
ésta pequeña o grande, estamos colaborando con un
proceso natural encargado de mantener la sangre dentro
del sistema circulatorio, y a este proceso natural se le
llama HEMOSTASIA y cuya finalidad no es solo
prevenir la salida espontánea de ésta, si no que a la vez
evitar la hemorragia excesiva y por supuesto también,
mantener la fluidez de la misma dentro del sistema
circulatorio.
A la Hemostasia en sí, se le considera como una serie de
eventos íntimamente relacionados y entremezclados que
actúan en perfecto equilibrio para conseguir lo anotado
en el párrafo anterior. Es un fenómeno molecular que
todavía a la fecha no está bien dilucidado, pero los
grandes avances en el estudio del endotelio vascular, los
factores llamados de la coagulación, el conocimiento de
las plaquetas así como del proceso de fibrinólisis, hacen
más comprensible dicho fenómeno. Es púes, un sistema
de defensa del organismo.
Con fines prácticos se ha dividido a la hemostasia como
primaria, que comprende la interacción ya anotada entre
el vaso y las plaquetas; y como hemostasia secundaria, a
la que intervención de todos los factores plasmáticos de
la coagulación. Forma parte de la misma hemostasia: la
actividad fibrinolítica, que como su nombre lo indica va
eliminando el coágulo formado.
La primera acción que se lleva acabo en éste fenómeno,
es la vasoconstricción inmediata después de una lesión
vascular, la vasoconstricción se desarrolla en pocos
segundos (2 a 4 segundos), pudiendo persistir hasta más
de 15 minutos, lo que a sugerido a los investigadores que
se trata de una respuesta refleja local dado que éste
fenómeno se observa también en los vasos sanguíneos
denervados (que se han quitado los nervios).
Posteriormente, las plaquetas forman un tapón como
consecuencia del contacto con la colágena del
subendotelio, por lo que se adhieren y se agregan
constituyendo dicho tapón, primero muy laxo de rápida
formación y posteriormente firme.
Se comprenderá que debe existir un equilibrio preciso
entre la formación del coágulo y el proceso de activación
de los factores de coagulación así como de la fibrinólisis,
si éste equilibrio se altera ya sea por coágulo no bien
formado o por un exceso en la dilución del mismo, la
prolongación de una hemorragia se hará presente o por el
contrario, si los elementos que intervienen en el proceso
de fibrinólisis están alterados, lo que predomine será un
estado de hipercoagulabilidad.
Servi-Med
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera
Jefe del Departamento de Hematología
Servi-Med
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MUERE SIR FRANCIS H. CRICK, CODESCUBRIDOR DE LA ESTRUCTURA
DE DOBLE HÉLICE DEL DNA
Sir Francis Harry Compton Crick
(8 de Junio de 1916 – 28 de Julio de 2004)
Sir Francis Harry Compton Crick estudió inicialmente
Física en el University College de Londres y
posteriormente Biología en la Universidad de Cambridge.
Agregado del Almirantazgo británico como físico militar
durante la Segunda Guerra Mundial, mejoró las minas
magnéticas. Finalizada la contienda, se dedicó a la
biología y trabajó en diversos laboratorios, como el
Strangeways Research Laboratory. En 1951, coincidió
con el biólogo estadounidense James D. Watson (6 de
abril de 1928 - ) en la unidad de investigación médica
de los laboratorios Cavendish de Cambridge. Utilizando
los trabajos de difracción de los rayos X llevados a cabo
por Maurice Wilkins y Rosalind Franklin, estudiaron los
ácidos nucleicos, en especial el ADN, considerado como
fundamental en la transmisión hereditaria de la célula. A
través de estos estudios llegaron a la formulación de un
modelo que reconstruía las propiedades físicas y
químicas del ADN, compuesto por cuatro bases
nitrogenadas que se combinaban en pares de manera
definida para formar una doble hélice, lo cual
determinaba una estructura helicoidal. Así, Crick y
Watson pusieron de manifiesto las propiedades de
replicación del ADN y explicaron el fenómeno de la
división celular a nivel cromosómico. Al mismo tiempo
establecieron que la secuencia de las cuatro bases del
ADN representaba un código que podía ser descifrado, y
con ello sentaron las bases de los futuros estudios de
genética y biología molecular. Por este descubrimiento,
considerado como uno de los más importantes de la
biología del siglo XX, Crick, Watson y Wilkins fueron
galardonados con el Premio Nobel de Fisiología y
Medicina en 1962. A partir de 1977, Crick se dedicó a la
enseñanza en el prestigioso Salk Institute for Biological
Research Studies de San Diego.
Muere a la edad de 88 años, a consecuencia de un cáncer
de colon, en el Thornton Hospital de la Universidad de
California en San Diego, USA.
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
DISMINUYEN LA CAPACIDAD
INFECTANTE DEL V.I.H.
Un grupo de investigadores españoles ha demostrado que
las estatinas, fármacos utilizados para disminuir el
colesterol, son capaces de actuar como antirretroviral,
reduciendo la replicación del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) en la célula. El estudio
fue realizado por científicos del Centro Nacional de
Biotecnología, en colaboración con clínicos del Hospital
de la Paz, del Hospital Príncipe de Asturias de Madrid y
del Departamento de Farmacología de la Universidad de
Barcelona, dirigidos por Carlos Martínez, presidente del
Consejo Superior de Investigaciones Científicas y el
autor principal del estudio. En esta investigación se, ha
demostrado la eficacia de las estatinas sobre seis
pacientes que no habían recibido hasta ese momento
ningún tratamiento contra el sida.
El proceso de infección del VIH requiere el
agrupamiento (clustering) de receptores de superficie
asociados a lípidos, proceso dependiente de activación
de la Rho GTPasa (Rho Guanosin Trifosfatasa) y cuya
actividad es desregulada por las estatinas. Esto se efectúa
mediante el bloqueo de la fenilación de Proteínas G,
mediante el bloqueo de la enzima 3-hidroxi-3metilglutaril coenzima-A-reductasa.
Los autores
demuestran que la administración de estatinas inducen
una disminución de la carga viral y un incremento en el
número de células CD4 +, en pacientes con infección
aguda y crónica por el VIH. Tanto la entrada del VIH
como la salida de nuevos virus formados en células
infectadas, se vio bloqueada por las estatinas, efecto que
pudo ser bloqueado mediante L-mevalonato así como por
geranio-geranil-pirofosfato, pero no por colesterol.
Tras haber probado la eficacia de este tratamiento con
pruebas de laboratorio en ratones, el siguiente paso fue
la administración de esta terapia a humanos. De esta
forma, seis personas seropositivas fueron tratadas con
estatinas durante un mes con la misma dosis que usan
los enfermos con problemas cardiovasculares (40 mg
una vez al día). Todos los participantes mostraron una
reducción de la carga viral del VIH y un incremento de
la cifra de células CD4+ en sangre periférica, lo que
significa que las estatinas detuvieron la expansión del
VIH, efecto que se espera pueda ser usado ampliamente
en pacientes infectados, sobre todo si estos presentan
resistencia o intolerancia a los antirretrovirales usados.
- Gustavo del Real, Sonia Jiménez-Baranda, Emilia Mira, Rosa
Ana Lacalle, Pilar Lucas, Concepción Gómez-Moutón, Marta
Alegret, José María Peña, Manuel Rodríguez-Zapata, Melchor
Alvarez-Mon, Carlos Martínez-A, Santos Mañez. “Brief
Definitive Report: Statins Inhibit HIV-1 Infection by DownRegulating Rho Activity. J.Exp. Med. Aug 2004; 200: 541-547.
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