Cap 46 hígado de shock - Emergencias en Gastroenterología y

Capítulo
46
Hígado de shock
Àngels Escorsell, Antoni Mas
Servicio de Hepatología, IMDM, CIBERehd, IDIBAPS.
Hospital Clínic. Barcelona.
INTRODUCCIÓN
Los hepatólogos nos enfrentamos con cierta frecuencia a consultas de compañeros de otras especialidades en referencia a alteraciones diversas del perfil
hepático en pacientes sin hepatopatía previa.
Dentro de las enfermedades graves que conllevan disfunción hepática destaca
el shock, definido como la presencia de un metabolismo tisular inapropiado
que conduce a la lesión celular irreversible. Según la etiología, el shock se
clasifica en hipovolémico, séptico, cardiogénico, neurogénico y anafiláctico.
En el presente capítulo haremos un breve repaso de los hallazgos clínicos y
analíticos que caracterizan la disfunción hepática en los 3 primeros supuestos,
claramente los de mayor incidencia y prevalencia.
El tratamiento de la disfunción hepatocelular es la resolución de la causa del
shock. A diferencia de lo que ocurre en la insuficiencia hepática aguda grave
(IHAG), el trasplante hepático urgente está contraindicado en esta situación
dada la patología de base y la reversibilidad de la alteración hepática si el
shock se resuelve en un tiempo prudencial.
En primer lugar, haremos un breve repaso sobre la clasificación del shock en
funicón la clínica y parámetros hemodinámicos.
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DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
ALGORITMO 1
Los tipos de shock más frecuentes son el shock hipovolémico, el shock cardiogénico y el shock séptico. Dada la gravedad de estos pacientes, los procesos
diagnóstico y terapéutico deben realizarse a la par, poniendo siempre énfasis en
priorizar el ABC (vía aérea, respiración, circulación) y el tratamiento de las causas que ponen en peligro inmediato la vida del paciente (arritmias, insuficiencia
respiratoria aguda, hipovolemia extrema). De modo resumido, la secuencia de
actuación ante un paciente con shock debe ser la siguiente:
1. Diagnóstico de shock: hipotensión (PAS < 80 o PAM < 60 mmHg) + disfunción orgánica (alteración del estado de consciencia, oliguria, dificultad respiratoria o isquemia miocárdica) + mala perfusión tisular (cianosis distal, acidosis
metabólica, aumento del lactato, etc).
2. Orientación etiológica:
• Historia clínica: pérdida de sangre (p.e. hemorragia aguda) o patologías
que impliquen formación de terceros espacios (p.e. pancreatitis aguda)
orientan hacia un shock hipovolémico; fiebre o antecedentes de cirugía
reciente o abdomen agudo (p.e. perforación intestinal) sugieren un shock
séptico; la presencia de isquemia coronaria debe orientar hacia un shock
cardiogénico.
• Exploración física: dirigida a orientar la etiología y valorar la gravedad
del cuadro. Debe explorarse el sistema nervioso (nivel de consciencia),
aparato cardiovascular y respiratorio, abdomen (valorando la presencia de
distensión, masas, rigidez, peritonismo, ausencia de peristalsis, presencia
de líquido ascítico o sangre al tacto rectal), extremidades (color, llenado
capilar y temperatura).
• Exploraciones complementarias: ya en urgencias debe practicarse radiografía de tórax, ECG, hemograma, bioquímica y parámetros de coagulación básicos así como gasometría arterial y pruebas cruzadas.
3. Monitorización: proceso clave para valorar la gravedad del cuadro, su cau-
sa y la respuesta al tratamiento. Como mínimo debe incluir: monitorización electrocardiográfica, sonda vesical para valoración de la diuresis, catéter arterial para
control de los cambios en la tensión arterial y catéter central para medición de la
presión venosa central y administración de cristaloides y/o coloides y fármacos.
4. En la tabla 1 se presentan las características clínicas y el patrón hemodinámico de cada uno de los 3 tipos de shock comentados. No obstante, cabe recordar que existen pacientes con patrones mixtos que podrían combinar hallazgos
de cada tipo de shock.
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Medidas básicas ante la sospecha de SHOCK
1
Priorizar ABC
[Vía aérea, respiración,
circulación]
Verificar que cumple
realmente criterios de SHOCK
2
Tabla 1
Orientación etiológica
Historia clínica
Exploración física
Pruebas complementarias
3
MONITORIZACIÓN
TRATAMIENTO
[según etiología]
Tabla 1
Hipovolémico
Cardiogénico
Séptico
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AFECTACIÓN HEPÁTICA EN EL SHOCK SÉPTICO Nos referimos a ella en primer lugar por ser la que más preocupa y confunde a
los profesionales implicados.
1. El hígado dispone de mecanismos de autorregulación que le protegen
frente a alteraciones de la perfusión como las que acompañan al shock séptico.
Por lo tanto, la aparición de disfunción hepatocelular en el contexto del fracaso
multiorgánico secundario a sepsis se considera un indicador de mal pronóstico.
2. El diagnóstico de disfunción hepática secundaria a sepsis es un diagnós-
tico de exclusión al que debe llegarse tras haber descartado otras causas de
hepatopatía aguda o crónica (lo que implica como mínimo la realización de una
ecografía-doppler abdominal para valorar aspecto del parénquima hepático, dilatación de la vía biliar y vascularización hepática portal y arterial). La característica fundamental del “hígado de sepsis” es la colestasis (figura 1), que se
presenta con mayor frecuencia cuando la infección es debida a bacterias gram
negativas.
3. El perfil analítico característico de un hígado de shock secundario a sepsis
es:
• Aumento importante (desproporcionado respecto al resto de alteraciones)
de las cifras de bilirrubina sérica (fracción conjugada o directa).
• Leve/moderado aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y GGT. Si la
hipotensión secundaria al shock persiste, aparece una hepatitis isquémica
con marcado aumento de las transaminasas (10-40 veces el límite superior de la normalidad) en los 3 días posteriores al shock.
• LDH en el rango de la normalidad.
• Aumento del tiempo de protrombina, reducción de los factores de coagulación de síntesis hepática. Si existen defectos de la función plaquetar
asociados (trombopenia o disfunción), puede producirse hemorragia y
coagulación intravascular diseminada.
• Elevación del ácido láctico, tanto por mala perfusión tisular como por alteración del metabolismo hepático del lactato.
4. La clínica es superponible a la del fallo hepático primario: hipoglicemia,
encefalopatía hepática (que puede pasar desapercibida por el cuadro acompañante), etc.
5. El pronóstico y el tratamiento de la disfunción hepática secundaria a shock
séptico son los del proceso de base. Como únicas precauciones debe procurarse
un ajuste exquisito de la volemia a fin de evitar tanto la hipovolemia que pro-
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longaría la situación de shock, como la hipervolemia que conduce a la presencia
de congestión hepática agravando la disfunción hepatocelular. Existe poca información acerca de tratamientos específicos de la alteración hepática asociada
a la sepsis. N-acetilcisteína (NAc) posee actividad antiinflamatoria y antioxidante
que podría contribuir a la regeneración hepática, y además posee efectos inotrópicos y vasodilatadores que mejoran la microcirculación y el aporte de oxígeno
en casos de fallo orgánico. NAc ha demostrado su eficacia en la IHAG de cualquier etiología y, además existen datos, aunque limitados, sobre su eficacia en
el contexto de la disfunción hepática secundaria al shock séptico. Finalmente,
debe considerarse la variable “disfunción hepática” en el cálculo de las dosis de
fármacos a administrar, en especial antibióticos.
Figura 1. Imagen histológica del hígado de sepsis donde puede apreciarse una
marcada reacción ductular con proliferación y dilatación de colangiolos periportales
con trombos biliares en su interior, así como bilirrubinoestasis y trombos canaliculares
intraparenquimatosos (cortesía Dra. Rosa Miquel).
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Figura 2. Imagen histológica de una hepatitis isquémica secundaria a hipoperfusión
hepática. Se observa una marcada necrosis coagulativa (de color rojo) junto a zonas de
hemorragia secundaria (cortesía Dra. Rosa Miquel).
AFECTACIÓN HEPÁTICA EN EL SHOCK HIPOVOLÉMICO Y CARDIOGÉNICO
1. La disfunción hepática en estos dos tipos de shock es similar y se debe a
un descenso marcado del gasto cardiaco, secundario a hipovolemia o a insuficiencia cardíaca, respectivamente.
2. La reducción drástica del gasto cardiaco comporta lo que se conoce como
hepatitis hipóxica, que es una causa extremadamente rara de fracaso hepático
fulminante (figura 2).
3. Su diagnóstico se basa en la presencia de una historia clínica compatible
en una situación de fracaso circulatorio y/o cardiaco y habitualmente renal, que
se acompaña de un aumento dramático de la cifra de transaminasas (hasta 20
veces el límite superior de la normalidad, siendo la AST superior a la ALT) y de
la actividad LDH.
4. Como en todos los casos de insuficiencia hepatocelular, se trata de un
diagnóstico de exclusión al que debe llegarse tras descartar causas más frecuentes de necrosis hepática. En una serie publicada en nuestro país, la isquemia
hepática fue la causa del 2,2% de casos de insuficiencia hepática aguda gra-
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ve, aunque son muchos los casos de shock hipovolémico o cardiogénico que se
acompañan de grados leves/moderados de disfunción hepatocelular (no existen
datos fehacientes al respecto). Un hecho a constatar es que en pacientes con
cierto grado de insuficiencia cardiaca congestiva, incluso leves hipotensiones
muy transitorias pueden provocar hepatitis isquémicas.
Errores comunes en la práctica clínica
1. La insuficiencia hepática aguda grave y la disfunción hepatocelular secun-
daria a sepsis se confunden a menudo, dado que presentan patrones clínicos y
hemodinámicos similares (shock distributivo). El diagnóstico diferencial se establece de acuerdo con el contexto clínico sin olvidar que la disfunción hepática
por sepsis puede aparecer de forma tardía, cuando el cuadro séptico empieza a
resolverse.
2. La disfunción hepatocelular secundaria a shock, de cualquier etiología, es
un diagnóstico de exclusión. Resulta imperativo realizar una ecografía-Doppler a
fin de excluir lesión de la vía biliar (p.e. colecistitis alitiásica del paciente crítico)
que podría condicionar la aparición de colestasis; o anomalías de la vascularización (p.e. pileflebitis o trombosis portal o de la arteria hepática) que darían lugar
a alteraciones de la perfusión hepática y posible hepatitis isquémica.
3. Los defectos de coagulación secundarios a disfunción hepatocelular no
deben corregirse a no ser que exista hemorragia concomitante o deban realizarse exploraciones invasivas agresivas (p.e. no administraremos plasma fresco
antes de la colocación de una vía central o catéter de Swan-Ganz o la realización
de una biopsia hepática por vía transyugular).
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los 3 tipos principales de shock según clínica y
parámetros hemodinámicos
Característica
Shock séptico
Shock hipovolémico Shock cardiogénico
Extremidades
Calientes
Frías
Frías
Relleno capilar
Rápido
Lento
Lento
Presión del pulso
Aumentada
Reducida
Reducida
Frecuencia cardiaca
Elevada
Elevada
Elevada
Gasto cardiaco
Elevado o normal
Reducido
Reducido
Presiones de llenado Bajas
ventricular (precarga)
Bajas
Elevadas
Resistencia vascular
sistémica
Elevada
Elevada
Baja
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BibLiografía
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