Actualización Médica Periódica

Actualización
Médica Periódica
Número 98
www.ampmd.com
Julio 2009
PREGUNTAS Y RESPUESTAS
Dr. Orlando Quesada Vargas, F.A.C.P.
INFECTOLOGIA (ÉNFASIS EN CLOSTRIDIUM DIFFICILE)
1. CLOSTRIDIUM DIFFICILE – EPIDEMIOLOGÍA. Además de una mayor prevalencia
endémica, se han reportado brotes circunscritos a hospitales en todo el mundo. ¿Cuál
ciudad de Canadá reportó un incremento de 4 veces la incidencia del periodo 1991 – 2002
comparado con el año 2003?
a.
b.
c.
d.
e.
Ontario
Victoria
Vancouver
Quebec
Toronto
R/d
Durante la última década del siglo pasado, se reportó un incremento en la incidencia de la
infección por Clostridium difficile (CD) en algunos hospitales de los Estados Unidos de
Norteamérica y Canadá. De 30 a 40 casos por 100,000 habitantes hasta el año 2005, la cifra se
elevó a 84 casos por 100,000 habitantes. Era más preocupante el hecho de que la tasa de
casos severos o fatales había aumentado de manera significativa. En el Reino Unido, la
infección por CD pasó a representar una causa de mortalidad ocho veces mayor en el año
2006 con respecto a la década previa.
Además de una mayor prevalencia endémica de la infección, se han reportado brotes
circunscritos a hospitales en muchos países. Como ejemplo de lo anterior, en Canadá la
incidencia de infección por CD se mantuvo estable durante la última década del siglo pasado,
pero se cuadruplicó en el año 2003. (contribuyendo notoriamente los casos reportados en
Quebec).
La infección por CD afecta de preferencia al adulto mayor frágil, así como aquellos pacientes
confinados en asilos de ancianos. Sin embargo, hace aproximadamente cinco años,
autoridades de salud en diversos países alertaron sobre una nueva cepa que estaba afectando
personas sanas y de menor edad, las cuales se habían expuesto transitoriamente al ambiente
hospitalario o habían recibido tratamiento antimicrobiano. Es evidente que el contacto cercano
con pacientes era el único factor de riesgo, resaltando la importancia de una transmisión directa
de persona a persona.
Infecciones sumamente graves fueron reportadas en mujeres jóvenes en el periodo del
posparto.
98-07-09-PR
www.ampmd.com
1
Nelly CP, La Mont JT. Clostridium difficile, more difficult than ever. N Eng J Med 2008;359:1932-40.
2. CLOSTRIDUM DIFFICILE – NUEVA CEPA. La nueva cepa involucrada en la mayoría de
casos reportados a partir del año 2003, posee los siguientes factores patogénicos; señale el
enunciado falso:
a.
b.
c.
d.
e.
Mayor producción de la toxina A
Mayor producción de la toxina B
Resistencia a las fluoroquinolonas
Producción de toxina binaria
Resistencia al metronidazol
R/e
Al estudiar los brotes que afectaron varios hospitales en los Estados Unidos, iniciándose en
2002-03, se puso en evidencia que una cepa era responsable de casi la mitad de los casos y la
misma recibió el nombre NAP – 1/027.
Tres factores bacterianos se han asociado con esos brotes debidos a esta cepa virulenta:
aumento de la producción de las toxinas A y B, resistencia a las fluoroquinolonas y producción
de toxina binaria. Las toxinas A y B son los determinantes fundamentales de la virulencia y de
hecho aquellas cepas que no las producen, no son patógenas. Estas toxinas se unen a la
superficie de las células del epitelio intestinal, donde son posteriormente internalizadas y
catalizan un proceso de glicosilación en el citoplasma de las proteínas, conduciendo a la
muerte celular.
El rol de la toxina binaria en la patogenia de la infección, permanece aún sin dilucidarse, sin
que se descarte una acción sinergística con las toxinas A y B.
Nelly CP, La Mont JT. Clostridium difficile, more difficult than ever. N Eng J Med 2008;359:1932-40.
3. CLOSTRIDIUM DIFFICILE – TRATAMIENTO. ¿Para infecciones severas (primer episodio),
cuál es la dosis oral de vancomicina recomendada?
a.
b.
c.
d.
e.
75 mgs cada 6 horas por 10 a 14 días
100 mgs cada 8 horas por 10 a 14 días
125 mgs cada 6 horas por 10 a 14 días
250 mgs cada 6 horas por 10 a 14 días
500 mgs cada 6 horas por 10 a 14 días
R/c
Una revisión de los ensayos terapéuticos llevados a cabo antes del año 2000, indica que la falla
al tratamiento basado en metronidazol o vancomicina, era virtualmente idéntica, 2.5 y 3.5%
respectivamente. Sin embargo, posterior a esa fecha, una tasa mayor en cuanto a la falla al
tratamiento se ha reportado, especialmente en relación con el metronidazol, alcanzando la cifra
de 18. 2%.
Las recomendaciones de diversas sociedades profesionales señalan la vancomicina como
agente de primera línea para los casos de infección severa, basados en un pequeño
incremento en su eficacia, la cual puede ser crítica en pacientes con enfermedad fulminante. El
esquema de tratamiento inicial se consigna en el enunciado de la pregunta.
Se consideran como marcadores de infección severa por Cl. difficile los siguientes factores:
presencia de colitis pseudomembranosa, admisión a una unidad de cuidado intensivo, edad
superior a los 60 años, temperatura mayor a 38. 3 °C, hipoalbuminemia y leucocitosis superior
98-07-09-PR
www.ampmd.com
2
a 15,000 células por milímetro cúbico. Igualmente la presencia de fallo en órganos blanco, e
hipotensión persistente.
La vancomicina tiene la limitación para su administración en casos severos fulminantes, por la
coexistencia de íleo paralítico o megacolon tóxico. Ante tal circunstancia, el metronidazol
parenteral, a la dosis de 500 mg cuatro veces al día debe utilizarse. El mismo debe
complementarse con la administración de vancomicina a través de una sonda nasogástrica o
por medio de enemas, (500 miligramos cuatro veces al día).
La inmunoterapia pasiva, empleando gama globulina intravenosa se ha reportado, pero su
eficacia no ha sido confirmada. Todos los pacientes con enfermedad severa deben recibir una
valoración quirúrgica oportuna, ya que en muchas circunstancias una colectomía puede
salvarles la vida.
El metronidazol permanece como el agente de primera línea para el tratamiento de infecciones
leves por su menor costo y por la preocupación inherente de proliferación de cepas resistentes
a la vancomicina en el futuro cercano.
Nelly CP, La Mont JT. Clostridium difficile, more difficult than ever. N Eng J Med 2008;359:1932-40.
4. CLOSTRIDIUM DIFFICILE. RECURRENCIA. ¿Cuál es la tasa de recurrencia después de
tratar un episodio inicial con metronidazol o vancomicina oral?
a.
b.
c.
d.
e.
10 a 12%
15 a 17%
18 a 20%
28 a 30%
38 a 40%
R/c
Uno de los desafíos más importantes en el cuido de estos pacientes es la tasa significativa de
recurrencia después de una terapia inicial. La cifra que representa la tasa de recurrencia se
consigna en el enunciado de la pregunta, y la misma ocurre a las cuatro semanas de finalizado
el tratamiento. Debemos recordar que resistencia antimicrobiana a la vancomicina no ha sido
reportada, y la resistencia al metronidazol no es frecuente. La recurrencia puede ser resultado
de una reinfección con una cepa diferente o la persistencia de la original.
Se ha discutido mucho sobre el papel de la inmunidad del huésped con respecto a las
recurrencias de esta infección. De hecho, sabemos que la infección por CD se desarrolla en
solamente la mitad de los pacientes hospitalizados que son colonizados con cepas toxigénicas
de esta bacteria; el resto permanecen como portadores asintomáticos. Después de su
colonización, los pacientes manifiestan un incremento en los niveles de anticuerpos tipo IgG,
mientras que aquellos que desarrollan una infección no presentan este comportamiento
serológico en toda su magnitud. Durante la fase inicial de la infección, es de esperarse que los
pacientes manifiesten una respuesta inmune primaria consistente en elevación de los niveles
de IgM contra la toxina A, la cual es seguida por un incremento en los niveles de IgG.
Nelly CP, La Mont JT. Clostridium difficile, more difficult than ever. N Eng J Med 2008;359:1932-40.
98-07-09-PR
www.ampmd.com
3
5. CLOSTRIDIUM DIFFICILE – RECURRENCIA MANEJO. Con respecto a esta seria
complicación, deben tenerse presentes todas las siguientes consideraciones; señale el
enunciado falso:
a. No todos los pacientes con diarrea recurrente presentan infección por Cl.
difficile.
b. Un paciente con mínima sintomatología y prueba positiva para toxina en heces
no amerita tratamiento.
c. Exámenes de heces periódicos no están indicados excepto en aquellos con
diarrea moderada a severa.
d. La diarrea persistente después de terapia apropiada obliga a descartar otras
causas.
e. Ante una recurrencia, no debe usarse el mismo antimicrobiano empleado en el
episodio original.
R/e
Las principales consideraciones para el manejo de las recurrencias se consignan en el
enunciado de la pregunta. Debo resaltar que la meta fundamental del tratamiento es
descontinuar todos los antibióticos (causales) y permitir la restauración de la flora colónica
normal.
Otras condiciones que deben tenerse presentes en el diagnóstico diferencial de una diarrea
persistente, después de infección por CD son el síndrome de digestivo irritable posinfeccioso, la
colitis microscópica y el inicio de la enfermedad inflamatoria intestinal.
En cuanto al manejo, la primera recurrencia puede ser tratada con el mismo agente empleado
en el episodio inicial. No existe una terapia estándar para casos con recurrencias múltiples.
En una primera recurrencia y ante infección leve a moderada, se recomienda metronidazol a la
dosis de 500 mg oral tres veces al día durante 10 a 14 días. Si la infección es severa, o ante
intolerancia o falta de respuesta al metronidazol, la vancomicina oral es el fármaco de elección,
a la dosis de 125 mg cuatro veces al día durante 10 a 14 días.
Muchas autoridades recomiendan la vancomicina oral como el agente de elección para una
segunda recurrencia, empleando el régimen de pulsos y con dosis progresivamente menores.
Se inicia con 125 mg orales cuatro veces al día por 14 días, para continuar con la misma dosis
dos veces al día durante siete días, seguido por 125 mg diarios por siete días para culminar
con la misma dosis cada dos días durante ocho días y finalizar con la misma dosis cada tres
días durante 15 días.
Una tercera recurrencia ameritaría el tratamiento con vancomicina durante dos semanas,
seguido por algunos agentes novedosos como rifaximina 400 mg tres veces al día por 14 días,
la nitrazoxamida o la ramoplanina.
El empleo de probióticos en casos de recurrencia, es una alternativa para controlar estas
infecciones, su eficacia no ha sido confirmada y los mismos no son efectivos cuando son
empleados de manera aislada.
Algunos autores han dirigido su atención al empleo de variantes de inmunoterapia para
controlar las recurrencias, ya sea usando modalidades pasivas o activas. El empleo de gama
globulina intravenosa es común, sin que se disponga de datos provenientes de ensayos
aleatorizados.
Nelly CP, La Mont JT. Clostridium difficile, more difficult than ever. N Eng J Med 2008;359:1932-40.
98-07-09-PR
www.ampmd.com
4
6. GONOCOCCEMIA. Los siguientes son componentes del síndrome de infección diseminada
por gonococo; señale el enunciado falso:
a.
b.
c.
d.
e.
Rash pustular o vesículopustular índoloro
Mono u oligoartritis
Carditis y nódulos subcutáneos
Fiebre
Tenosinovitis (varios tendones)
R/c
Los principales componentes de este síndrome se consignan en el enunciado de la pregunta.
Los(as) pacientes suelen presentar artralgias y artritis inflamatorias infecciosas; la tenosinovitis
puede ser múltiple y afectar de preferencia los tendones aquilianos.
Los pacientes con infección gonocócica diseminada tienen factores de riesgo para presentar
cervicitis o uretritis, pero sólo ocasionalmente presentan síntomas a este nivel, cuando se
presentan con un cuadro diseminado. Se aceptan como factores de riesgo para una infección
sistémica el género femenino, antecedente del periodo menstrual reciente y prácticas sexuales
sin protección.
Pruebas diagnósticas adicionales, incluyendo cultivos de sangre, cérvix, faringe, región perianal
o la piel, son necesarios para confirmar el diagnóstico.
Rice PA. Gonococcal arthritis (disseminated gonococcal infection). Infect Dis Clin North Am.
2005;19(4):853-61.
Center for Disease Control and Prevention (CDC). Update to CDC’s sexually transmitted diseases treatment
guidelines, 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep. 2007;56(14):332-6.
7. PREVENCIÓN DE INFECCIONES POR CATÉTERES INTRAVASCULARES. Un paciente
cirrótico se presentó con hematemesis masiva secundaria a várices esofágicas sangrantes.
Para la reposición de volumen, ameritó colocarle un catéter venoso a nivel subclavio. La
terapia endoscópica fue efectiva y a las 48 horas, se encuentra hemodinámicamente
estable. ¿Cuál sería la medida más efectiva para prevenir sepsis secundaria al catéter
intravascular?
a.
b.
c.
d.
e.
Administración de vancomicina parenteral.
Remover el catéter.
Lavado local con gentamicina posterior a cada infusión.
Colocarle otro catéter (impregnado con clorhexedina).
Cambiar el apósito cada 12 horas.
R/b
Las infecciones de los catéteres intravasculares representan una de las principales causas de
morbimortalidad nosocomial. Dentro de las estrategias para prevenir estas infecciones, se cita
una revisión meticulosa de sus indicaciones, la pronta remoción de estas vías, el empleo de
técnicas asépticas y conservar una higiene con apropiado lavado de manos por el personal
encargado del cuido de estos pacientes.
Otros determinantes de infección son la localización de los mismos, el tiempo de permanencia
y el tipo de catéter que se emplea.
98-07-09-PR
www.ampmd.com
5
La colocación de los mismos ante situaciones de emergencia, también representa un riesgo
importante para infección secundaria.
En relación con la región donde se colocan, el riesgo de infección va de mayor a menor en los
siguientes sitios: femoral > yugular interna > subclavia. Es importante señalar, que los mismos
deben mantenerse únicamente en casos que ameritan monitoreo hemodinámico o la
administración intravenosa de ciertos fármacos o nutrientes.
Ouriel K. Preventing complication of central venous catheterization. N Engl J Med. 2003;348(26):2684-6.
8. PIELONEFRITIS AGUDA. Escoja el regimen antimicrobiano para una paciente de 29 años
con este diagnóstico; no está embarazada y el cuadro se asocia con náuseas y vómitos
prominentes.
a.
b.
c.
d.
e.
Ceftriaxone intravenoso
Ciproxina oral por 14 días
Trimetoprim – sulfametoxazole oral por 3 días
Vancomicina IV más piperacilina
Imipenem IV
R/a
El diagnóstico de pielonefritis se basaría en la presencia de síntomas sistémicos como fiebre y
leucocitosis, así como dolor en los ángulos costovertebrales, frecuentemente asociado con
náuseas y vómitos. Estos últimos impedirían el uso de antimicrobianos por vía oral, por lo
menos para el inicio del tratamiento.
Estas pacientes ameritan la toma de cultivos de sangre y orina para identificar las bacterias
responsables y el patrón de susceptibilidad que permita adaptar los regímenes antimicrobianos.
Ante un caso de infección urinaria, es necesario tener presentes aquellos factores que
representan una variedad complicada, ya que las fallas al tratamiento son mayores y los
enfoques terapéuticos pueden diferir. Se aceptan como factores asociados con una infección
urinaria complicada los siguientes: presencia de diabetes mellitus, inmunosupresión, urolitiasis,
instrumentación del tracto urinario, nefropatía previa, empleo de catéteres urinarios, fallas al
tratamiento, hospitalizaciones recientes, género masculino y la presencia de vejiga
neurogénica, todas ameritarían estudio de gabinete del tracto urinario. Publicaciones recientes
agregan el uso previo de fluoroquinolonas como factor de riesgo adicional, ya que no permitiría
la escogencia de las mismas. Se justifica de esta manera la escogencia de la respuesta A en el
caso que se presenta.
Las pacientes con pielonefritis aguda no complicada deben ser tratadas durante 14 días, los
medicamentos parenterales pueden ser sustituidos por agentes orales con base al patrón de
sensibilidad y cuando la condición general así como la tolerancia oral lo permitan.
Johnson L, Sabel A, Burman WJ, et al. Emergence of fluoroquinolone resistance in out patient – urinary E coli
isolates. Am J Med 2008;721:876-84.
Hooton TM. The current management strategies for community-acquired urinary tract infection. Infect Dis Clin North
Am. 2003;17(2):303-32.
9. INFECCIONES URINARIAS BAJAS RECURRENTES NO COMPLICADAS. Una mujer de 26
años ha presentado varias infecciones urinarias, desde que inició su vida sexual a los 18
años. Ella presenta un promedio de 3 – 4 episodios por año con disuria y polaquiuria,
cursando afebril y sin manifestaciones sistémicas. Actualmente usa anticonceptivos orales y
98-07-09-PR
www.ampmd.com
6
el ultrasonido de vías urinarias es normal (no se demuestra residuo post – miccional). ¿Cuál
estrategia podría reducir la recurrencia de estas infecciones?
a.
b.
c.
d.
e.
Amoxicilina diaria por 3 meses
Amoxicilina diaria por 6 meses
Suspender el anticonceptivo oral, emplear un espermicida
Ciprofloxacina por 3 días si aparece disuria
Trimetoprim – sulfametoxazole diario por 2 meses
R/d
La pregunta se refiere al manejo de recurrencias las infecciones urinarias bajas no complicadas
en las mujeres, un problema frecuente en la práctica diaria. Dentro de esta categoría se
incluyen aquellas pacientes que presentan episodios de infecciones urinarias sin
manifestaciones sistémicas, antecedentes de instrumentación, tratamiento con antimicrobianos,
anomalías estructurales y con función renal normal.
Las medidas de prevención para evitar las recurrencias deben considerarse para aquellas con
más de dos infecciones en el semestre previo, o más de tres en el año anterior.
Las recurrencias no complicadas pueden tratarse con dosis reducidas de antimicrobianos
continuas como profilaxis, prevención postcoital o la administración intermitente durante tres
días por la misma paciente (al inicio de los síntomas).
Estas pacientes deben recibir educación en el sentido de conservar un hábito que permita el
vaciamiento completo y frecuente de la vejiga, así como mantener un aseo perineal meticuloso.
Gupta K, Hooton TM, Roberts PL, et al. Patient-initiated treatment of uncomplicated recurrent urinary tract infections
in young women. Ann Intern Med. 2001;135(1):9-16.
Hooton TM. The current management strategies for community-acquired urinary tract infection. Infect Dis Clin North
Am. 2003;17(2):303-32.
10.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. Una paciente de 41 años previamente
sana se presenta con un síndrome neumónico de 2 días de evolución. Excepto por
temperatura de 37.9ºC, sus signos vitales son normales; la oximetría respirando aire
ambiente es de 94%. Escoja el tratamiento más apropiado:
a.
b.
c.
d.
e.
Vancomicina más piperacilina – tazobactam por 7 días
Ciprofloxacina oral por 7 días
Azitromicina oral por 5 días
Doxicilina y rifampicina por 14 días
Levofloxacina por 14 días IV.
R/c
Pacientes previamente sanos, que se presentan con un episodio leve a moderado de neumonía
adquirida en la comunidad, pueden ser tratados con antibióticos orales durante cinco a siete
días.
La duración óptima del tratamiento se desconoce, pero varios ensayos sugieren que un mínimo
de cinco días es suficiente empleando las nuevas fluoroquinolonas o la azitromicina, para
casos no complicados.
La azitromicina es apropiada pues cubre la mayoría de las cepas de St. pneumoniae, así como
los patógenos respiratorios atípicos, tales como mycoplasma y chlamydía. En vista de la
98-07-09-PR
www.ampmd.com
7
aparición de cepas resistentes de neumococo a la azitromicina, este agente de manera aislada
no sería apropiado para pacientes hospitalizados.
Como ya se mencionó, las nuevas fluoroquinolonas son efectivas para el tratamiento de una
neumonía adquirida en la comunidad. Sin embargo, ciprofloxacina no es un agente útil contra la
mayoría de los S. pneumoniae.
Los tratamientos más cortos son efectivos, menos tóxicos y más baratos, evitan la selección de
cepas resistentes incluyendo Clostridium difficile.
Dunbar LM, Wunderink RG, Habib MP, et al. High-dose, short-course levofloxacin for community- acquired
pneumonia: a new treatment paradigma. [Erratum in Clin Infect Dis. 2003:37(8):1147] Clin Infect Dis. 2003;37(6):75260.
Li JZ, Winston LG, Moore DH, et al. Efficacy of short-course antibiotic regimens for community-acquired pneumonia:
a meta-analysis. Am J Med. 2007;120(9):783-60.
11. BACTEREMIA, TROPONINAS ELEVADAS EN AUSENCIA DE SINDROME CORONARIO
AGUDO. ¿Qué porcentaje de pacientes bacterémicos presenta elevación de la troponina I
en ausencia de un síndrome coronario agudo?
a.
b.
c.
d.
e.
10%
20%
30%
40%
50%
R/d
Poco tiempo después de la introducción de las troponinas para el diagnóstico de los síndromes
coronarios agudos, varios estudios han mostrado un número significativo de condiciones que
pueden elevar estas enzimas, incluyendo la presencia de bacteremia.
Un grupo israelí reportó recientemente un ensayo prospectivo de pacientes con hemocultivos
positivos y que cursaban con elevación de la troponina I. De un total de 159 pacientes
bacterémicos, la enzima estaba elevada en 69 casos y la misma se asoció con los siguientes
factores: severidad de la enfermedad de fondo, hospitalización, deterioro de la función renal y
la presencia de cardiopatía de fondo, especialmente cardiopatía isquémica. Una relación entre
la elevación de este enzima y la mortalidad fue descrita.
Elevaciones de troponinas en pacientes sin síndrome coronario agudo han sido reportadas en
condiciones tales como pericarditis, miocarditis, embolismo pulmonar, insuficiencia cardiaca
congestiva, eventos cerebrovasculares y el estado séptico. En todos ellos, el mecanismo de la
lesión miocárdica supuestamente asociada se desconoce. Elevación enzimática se ha asociado
con procedimientos cardiacos incluyendo angioplastia, cardioversión, ablación y en aquellos
individuos recibiendo fármacos cardiotóxicos.
Kalla C, Raveh D, Algut N, et al. Incidence and significance of a positive troponin test in bacteremic patients without
acute coronary syndrome. Am J Med 2008; 121:909-15.
Quesada O. Pregunta nº 1, capítulo Preguntas y Repuestas nº 93, febrero 2009. ampmd.com
98-07-09-PR
www.ampmd.com
8
12. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO. Escoja el régimen
antimicrobiano de elección para una paciente de 50 años con este síndrome. El foco de
entrada fue una celulitis en su miembro inferior derecho, secundaria a una caída con
escoriaciones. No hay signos locales que sugieran fascitis necrotizante. Cursa con
insuficiencia renal aguda. (creatinina 2.2 mgs/dL, previamente normal).
a.
b.
c.
d.
e.
Penicilina G. más amikacina
Ciprofloxacina más gama globulina IV
Clindamicina
Linezolid
Clindamicina más imipenem y vancomicina.
R/e
El manejo de este síndrome es discutido en el caso clínicopatológico que se presenta en esta
edición. Se resalta el papel trascendental de la escogencia adecuada del régimen
antimicrobiano, con el fin de conseguir una disminución en la morbi-mortalidad. Este régimen
incluye la clindamicina más un beta lactámico y o vancomicina.
La clindamicina es útil por su penetración a los tejidos, su capacidad para inhibir la producción
de toxinas de los estreptococos del grupo A y su capacidad para actuar contra bacterias que no
están en crecimiento muy activo. Los Staphylococcus aureus y los estreptococos del grupo A
son los agentes más frecuentes involucrados en este síndrome.
La ciproxina posee una buena cobertura para Gram negativos, pero su efectividad contra S.
aureus meticilino resistentes y contra estreptococos no es óptima. La penicilina G podría ser
empleada en este síndrome, cuando se disponga de un diagnóstico microbiológico y se
confirme con las pruebas de sensibilidad la susceptibilidad de la cepa responsable.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las formas más severas de este síndrome pueden
progresar a fallo multiorgánico y a la muerte. Se considera que la proteína M., componente de
la pared de los estreptococos, es compartida por múltiples tejidos del huésped y la misma
formaría agregados con el fibrinógeno, los cuales a su vez activan los polimorfonucleares a
través de moléculas de adhesión en la superficie de los mismos (B2 integrinas). De esta
manera, los leucocitos liberan una serie de proteínas que dañan el endotelio vascular,
incrementando la permeabilidad y conduciendo a un estado hipercoagulable.
Mehta S, McGeer A, Low ED, et al. Morbidity and mortality of patients with invasive Group A streptococcal infections
admitted to the ICU. Chest. 2006;130(6):1679-86.
13. MODERDURA DE GATO. Una paciente previamente sana sufre una mordedura de su gato
hace 48 horas. El animal estaba vacunado contra la rabia. La paciente es alérgica a la
penicilina (historia de anafilaxia). Actualmente se presenta con una celultis aguda de su
antebrazo, sus signos vitales son normales y no hay impotencia funcional ni compromiso
sistémico; escoja el régimen antimicrobiano de elección:
a.
b.
c.
d.
e.
Amoxicilina y ácido clavulánico
Clindamicina
Ciproflaxacina
Cefalexina
Ciprofloxacina más clindamicina
R/e
98-07-09-PR
www.ampmd.com
9
La ciprofloxacina con clindamicina representa una escogencia razonable para una paciente
alérgica a la penicilina que se presenta con una infección de tejidos blandos secundaría a una
mordedura de gato. Para pacientes no alérgicos a la penicilina, la respuesta A sería correcta.
Estas mordeduras se complican con bacterias de la flora oral de estos animales, y los
patógenos presentes en la piel de los humanos. El principal patógeno oral de los felinos es la
Pasteurella sp. y diversos anaerobios. La flora humana normal en la piel alberga como
patógenos principales los estreptococos y estafilococos.
Ciprofloxacina ofrece cobertura contra la Pasteurella sp. Clindamicina sería útil para los
estreptococos, estafilococos y algunos anaerobios.
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and softtissue infections. [Erratum in Clin Infect Dis. 2005;41(12):1830, and Clin Infect Dis. 2006;42(8):1219. dosage error in
text]. Clin Infect Dis. 2005;41(10):1373-406.
14. TUBERCULINA. Un estudiante de secundaria desea trabajar como voluntario en un centro
asistencial terciario. Por tal motivo, le practican, una tuberculina, la cual muestra una
induración sin eritema de 12 mm a las 72 horas. El no recibió la vacuna BCG. ¿Cuál sería
la medida más apropiada?
a.
b.
c.
d.
e.
Practicarle una placa de tórax
Practicarle un TAC de tórax
Tratarlo con isoniazida y piridoxina
No amerita ningún estudio adicional ni terapia específica
Tratamiento con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida.
R/d
En un paciente asintomático, una prueba de tuberculina con una induración menor de 15 mm,
se considera negativa y no requiere estudios adicionales, ni tratamiento específico.
La causa más probable para explicar esta induración es una reacción cruzada por exposición
previa con otras mycobacteria, tales como Mycobacterium avium. Éstas están presentes en el
ambiente y excepcionalmente producen enfermedad en individuos jóvenes sanos.
La isoniazida con piridoxina se emplea en el tratamiento profiláctico para casos de tuberculosis
latente, definida como aquella reacción de tuberculina positiva en ausencia de signos o
síntomas clínicos de enfermedad activa; estos pacientes requieren tratamiento para disminuir la
posibilidad de una reactivación futura.
Ena J, Valls V. Short-course therapy with rifampin plus isoniazid, compared with standard therapy with isoniazida, for
latent tuberculosis infection: a meta-analysis. Clin Infect Dis. 2005;40(5):670-6.
Mancuso JD, Tobles SK, Keep LW. Pseudoepidemics of tuberculina skin test conversions in the U.S. Army alter
recent deployments. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177(11):1285-9.
15. “LIPOTURISTA”. ABDOMINOPLASTÍA – CELULITIS. Una paciente de 24 años fue
sometida a una abdominoplastía y liposucción abdominal hace 2 semanas. Actualmente
cursa con una celulitis alrededor de la herida quirúrgica, con varios nódulos eritematosos
fluctuantes de 2 a 5 cms. Cursa con febrícula, pero sin signos de toxicidad sistémica. Su
leucograma es normal, los hemocultivos negativios; la tinción de Gram del exudado de las
lesiones no muestra bacterias. A los pocos días reportan colonias creciendo en medio de
cultivo para Mycobacteria sp. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
98-07-09-PR
www.ampmd.com
10
a.
b.
c.
d.
e.
Esporotricosis
Infección por Actinomyces israelii
Infección por Nocardia asteroides
Infección por Mycobacterium abscessus
Infección por Mycobacterium leprae
R/d
Recientemente se han publicado reportes de infecciones en pacientes norteamericanas que
viajan al exterior para someterse a procedimientos de cirugía plástica, especialmente en la
República Dominicana. Los mismos pueden asociarse con infecciones con especies de
mycobacteria de crecimiento rápido, especialmente Mycobacterium abscessus.
La infección ocurre aproximadamente seis semanas después de la cirugía y se asocia con
abscesos en la herida quirúrgica. Los cultivos de rutina por bacterias no muestran crecimiento y
las pacientes no responden a los antibióticos tradicionales.
Furuya EY, Paez A, Srinivasan A, et al. Outbreak of Mycobacterium abscessus wound infections among
“Lipotourists” from the Unisted States who underwent abdominoplasty in the Dominican Republic. Clin Infect Dis.
2008;46(8):1181-8.
16. NEISSERIA MENINGITIDIS RESISTENTE A LA CIPROFLOXACINA.
antimicrobianos están indicados en la profilaxis de la meningitis meningocócica?
a.
b.
c.
d.
e.
¿Cuáles
Rifampicina o ciprofloxacina
Rifampicina o ceftriaxone
Ciprofloxacina y ceftriaxone
Todas están indicadas
Ninguna está indicada
R/d
Tres casos fueron reportados recientemente a las autoridades del CDC en Atlanta de episodios
de enfermedad meningocócica por cepas resistentes a la ciprofloxacina, todas pertenecientes
al mismo serotipo.
Un estado de portador asintomático en la nasofaringe precede a la meningitis meningocócica.
Aproximadamente 8 a 20% de la población son portadores asintomáticos y la gran mayoría
permanecen sanos. Los contactos cercanos a un caso de meningitis, están en riesgo de
desarrollar la enfermedad y la profilaxis antibacteriana es una intervención urgente para
prevenirla. Los antibióticos actualmente recomendados para la profilaxis, son los señalados en
el enunciado de la pregunta. Las fluoroquinolonas, incluyendo ciprofloxacina, frecuentemente
se prescribe y los casos de resistencia a las mismas han sido excepcionales.
Los mecanismos involucrados en la resistencia en los casos que se reportan, parecen ser
secundarios a una mutación similar a la que se ha encontrado en pacientes con N.
gonorrhoreae resistentes a la ciprofloxacina.
Las guías actuales recomiendan una terapia de profilaxis cuando se presenta un caso
confirmado de meningitis meningocócica. Éstas han ido evolucionando de acuerdo a la
aparición de resistencia a los diferentes fármacos, en un inicio las sulfas y posteriormente las
tetraciclinas. Actualmente se han reportado casos resistentes a la rifamipicina, pero estos
ocurren de manera excepcional.
98-07-09-PR
www.ampmd.com
11
La ciprofloxacina se prescribe a los adultos y mujeres no embarazadas por la facilidad de su
administración, la dosificación diaria y por una tasa muy baja de efectos secundarios y de
interacciones medicamentosas.
Wu HM, Harcourt BH, Hatcher CP, et al. Emergence of ciprofloxacin resistent Neisseria meningitidis in North
America. N Eng J. Med 2009;360:886-92.
17. ESCHERICHIA COLI RESISTENTE A LAS FLUOROQUINOLONAS EN PACIENTES
EXTERNOS CON INFECCIONES URINARIAS. ¿Qué porcentaje de las cepas de E. Coli
son resistentes a las fluroquinolonas en infecciones urinarias no complicadas, en mujeres
no embarzadas?
a.
b.
c.
d.
e.
5%
10%
15%
25%
30%
R/b
Un estudio publicado por médicos de la Universidad de Denver en estado de Colorado, Estados
Unidos de Norteamérica, evaluó las infecciones urinarias no complicadas (sin síntomas
sistémicos, antecedentes de instrumentación reciente o tratamiento con antimicrobianos,
anomalías estructurales, con función renal normal y con síntomas por un lapso menor de siete
días). Desafortunadamente, la resistencia a los antibióticos ha ido en aumento y por lo tanto
los autores recomendaron como escogencia inicial para este tipo de infecciones, a las
fluoroquinolonas, específicamente levofloxacina. El cambio se llevó a cabo en 1999 y el estudio
reporta los resultados hasta el año 2005. Durante este periodo, la resistencia de las cepas de
E. coli aumentó de 1% a 9%, mientras que la resistencia al trimetoprim sulfametaxazole se
incrementó de un 26 a 29.6%. Las cepas resistentes a la ciprofloxacina lo eran a su vez a otros
antibióticos y se identificaron como los principales factores de riesgo para la aparición de
resistencia de esta bacteria la hospitalización previa y el uso de la misma durante el año
anterior.
En un flujograma que se presenta en el artículo, se consigna como fármaco de elección para
infecciones urinarias no complicadas a la nitrofurantoína a dosis de 100 mg dos veces al día
durante cinco días, en el entendido de que aún las cepas resistentes a la levofloxacina son
susceptibles a este fármaco en el 95% de los casos.
Johnson L, Sabel A, Barman WJ, et al. Emergence of fluoroquinolone resistance in out patient urinary Escherichia
coli isolates. Am J Med 2008;121:876-84.
18. INFLUENZA E INFLAMACION. ¿Cuál mediador de la inflamación ha sido inhibido en
experimentos animales con influenza, con el fin de minimizar la respuesta inflamatoria?
a.
b.
c.
d.
e.
TNF (factor de necrosis tumoral)
IL-6
IL-1
Cox-1
Cox-2
R/e
98-07-09-PR
www.ampmd.com
12
La cepa H5N1 difiere en muchos aspectos de la cepa de influenza porcina que actualmente nos
afecta. La primera no se transmite fácilmente a los humanos, pero una vez que la infección se
establece, el virus se replica rápidamente, conduciendo a cargas virales significativas en el
tracto respiratorio y la mortalidad es muy alta. Las células infectadas liberan toxinas y otros
mediadores de la inflamación, los cuales están destinados a montar una respuesta de
adaptación inmunológica. Desafortunadamente, esta reacción puede ser desproporcionada y
terminar en una verdadera “tormenta” de citocinas, agravando el estado de inflamación aguda,
a nivel pulmonar y sistémico.
La modulación de los componentes de la inflamación involucrados, en animales ha infectados
con la cepa H5N1 de influenza ha sido investigada. Se demostrado poder atenuar el proceso
inflamatorio con inhibidores de la COX-2, en comparación con aquellos animales que no
recibieron esta droga. Recordemos que nuevos tratamientos son necesarios ya que se dispone
de muy pocos agentes antivirales y que al único útil por vía oral, el inhibidor de la
neuraminidasa, el oseltamivir se le han reportado resistencias durante el tratamiento,
dependiendo de las cargas virales.
Simmons C, Farrar J. Insights into inflammation and influenza. N Eng J Med 2008,359:1621-23.
19. VIH. PNEUMOCYSTIS. Un paciente de 32 años se diagnostica VIH positivo (Western Blot).
Se presenta con un cuadro neumónico subagudo asociado con infiltrados intersticiales.
Cursa taquipneico (32x1), pero la oximetría es normal; la deshidrogenasa láctica está
mínimente elevada y el conteo de linfocitos CD4 es de 180/uL. Una broncoscopía está
pendiente. Escoja el tratamiento de elección
a.
b.
c.
d.
e.
Levofloxacina IV
Atovaquona
Esteroides
Terapia antiretroviral
Trimetroprim – sulfametoxazole
R/e
Este paciente portador del síndrome en inmunodeficiencia adquirida se presenta con una
infección respiratoria, probablemente debida a Pneumocystis jiroveci, patógeno común en
estas circunstancias. La infección suele tomar un curso agudo caracterizado por fiebre, tos y
disnea progresiva. Son de esperar una elevación discreta de la deshidrogenasa láctica y un
nivel significativamente disminuido del recuento de linfocitos CD4, típicamente menos de 200
por microlitro. Los hallazgos radiológicos varían mucho, pero el patrón más frecuente es de tipo
intersticial, seguido por los infiltrados lobares. El diagnóstico definitivo se establece
documentando la presencia del microorganismo en las secreciones respiratorias, a través de
una broncoscopía. El tratamiento de elección es a base de trimetoprim – sulfametoxazole en
pacientes que no sean alérgicos a las sulfas.
La terapia múltiple antiretroviral debe posponerse en los pacientes con infección aguda por
Pneumocystis, con el fin de evitar el desarrollo del síndrome de reconstitución inmune
inflamatorio, el cual agravaría las manifestaciones de la infección oportunista a nivel
respiratorio.
Wislez M, Bergot E, Antoine M, et al. Acute respiratory failure following HAART introduction in patients treated for
Pneumocystis carinii pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001;164(5):847-851.
98-07-09-PR
www.ampmd.com
13
20. SIDA Y FARINGITIS. Un paciente con diagnóstico reciente de síndrome de
inmunodeficiencia adquirida se presenta con historia de odinofagia de una semana de
evolución. Su conteo de linfocitos CD 4 es de 80/uL y la terapia antiretroviral no se ha
iniciado esperando los estudios virales de genotipo y resistencia a los fármacos.
El cursa afebril y con hallazgos orofaríngeos compatibles con candidiasis. No se ven
ulceraciones locales. ¿Cuál sería el tratamiento de elección?
a.
b.
c.
d.
e.
Amfotericina B
Aciclovir
Fluconazole
Nistatina
Capsofungina
R/c
Tomando en cuenta la asociación entre la candidiasis oral y esofágica, los pacientes con
compromiso orofaríngeo, deben recibir terapia antifúngica sistémica. El fluconazole es el
fármaco de elección para pacientes con SIDA que desarrollan esofagitis por cándida. Dos
terceras partes de los pacientes con esofagitis presentan concomitantemente candidiasis oral.
El fluconazole es el agente de elección por la facilidad de su administración, efectividad y
costos.
Las echinocandinas, incluyendo capsofungina y micafungina, son igualmente efectivas y
seguras, pero requieren de administración parenteral y los costos son significativos.
En caso de persistir los síntomas, debe realizarse una endoscopía para descartar cepas
resistentes y otras causas responsables, incluyendo infecciones por citomegalovirus y herpes
simplex.
Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, et al; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for treatment of candidiasis.
Clin Infect Dis. 2004;38(2):161-89.
Palabras claves
infectología fluconazole VIH infectología infecciosos Clostridium Clostridium difficile colitis
pseudomembranosa megacolon tóxico diarrea antibióticos Quebec fluoroquinolonas
metronidazol vancomicina NAP-1/027 rifaximina nitrazoxamida meningococo neisseria
meningitidis ciprofloxacina influenza inflamación pasteurella lipoturista rifampicina trimetoprim
trimetoprim sulfametoxazole faringitis pneumocystis candidiasis cándida sida infección urinaria
levofloxacina troponina bacteremia gonococo gonococcemia tenosinovitis catéteres
intravasculares pielonefritis nitrofurantoína neumonía neumonía comunidad azitromicina
choque tóxico estreptococo celulitis gato mordedura gato tuberculina mycobacterium abscessus
COX-2
98-07-09-PR
www.ampmd.com
14