3.4. Neurortopedia - Universitat Rovira i Virgili

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Ortopedia infantil
Cirugía Ortopédica y Traumatología en zonas de menor desarrollo
3.4. Neurortopedia
3.4.1. Poliomielitis
Es una infección aguda causada por virus neurotrópos con especial afinidad
por el asta anterior de la médula espinal y ciertos núcleos motores del
encéfalo provocando la necrosis del cuerpo de la neurona y la parálisis de los
músculos
que
activa.
Esta
parálisis
fláccida
no
sigue
ningún
orden
topográfico, por lo que los fenómenos periféricos nunca son referibles a un
segmento medular único.
La incidencia es muy baja debido a las vacunaciones masivas pero la OMS
denunció 960 casos en el año 2004, aunque se sospecha que solo se informa
de un 10% de los casos.
Afecta generalmente a los niños en la primera infancia, siendo excepcional en
adultos. La fuente de infección está representada por el propio enfermo, el
convaleciente y el portador sano, que elimina virus con las heces, saliva y
excreciones. La infección penetra por vía nasofaríngea o digestiva (agua,
verduras o alimentos infectados). El período de incubación es de 5 a 10 días.
La presentación clínica es espinal, bulbar o bulboraquídea.
En el cuadro clínico de la forma espinal se distinguen tres períodos:
Período
inicial o
agudo
(1-3 semanas):
En la zona afectada hay
degeneración de las células motoras, que varía de la hinchazón (reversible
en parte) a la total destrucción de la célula. Estas lesiones son diseminadas
e irregulares, de allí que la función de algunas células motoras pueden
regresar mientras que otras células quedan destruidas para siempre.
Aparece como una enfermedad infecciosa, con fiebre, dolores
espinales y musculares, leve rigidez de nuca. La parálisis aparece
bruscamente después de algunas horas o de algunos días. La extensión de
la parálisis es variada, de un solo músculo afectado hasta la parálisis total
de los músculos del tronco y las extremidades. En los casos muy graves,
con parálisis de músculos respiratorios, sólo la respiración asistida puede
mantener con vida al paciente.
Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament, URV Solidaria)
Universitat Rovira i Virgili (Tarragona)
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Período de recuperación (6-12 meses): Desde el final del período agudo
hasta 12 meses; las células nerviosas no alteradas gravemente pueden
readquirir sus funciones; las fibras musculares correspondientes retoman
gradualmente su tono y fuerza contráctil, y la hipotrofia inicial se recupera
con el retorno de la función.
En esta fase la Fisioterapia es fundamental enfocada a que queden las
mínimas rigideces y deformidades para evitar posteriores cirugías.
Se estima que para que la parálisis sea visible, debe estar afectada más del
60% de las motoneuronas de una zona.
Período secuelas permanentes: Después del año del episodio agudo ya no
es posible ninguna recuperación de la parálisis. Las fibras musculares
denervadas se atrofian y son sustituidas por tejido fibrocolágeno y adiposo.
Las fibras musculares indemnes, al contrario, pueden aumentar de volumen
por hipertrofia compensatoria.
La parálisis afecta las extremidades inferiores en el 80-90% de los casos
con un grado de lesión variable dentro de los mismos grupos musculares lo
que requiere una exploración detenida con determinación de la actividad
muscular de cada uno de ellos.
Secuelas
a)
Parálisis
y
deformaciones:
Parálisis
flácida,
con
disminución
o
desaparición de reflejos tendinosos y atrofia muscular. Las deformaciones
se establecen en primer lugar por el dolor y la contractura de defensa
(cadera en flexión-abducción), o por causas estáticas y dinámicas. Las
causas estáticas se provocan cuando el paciente es mantenido largo tiempo
en una determinada posición. Las causas dinámicas se originan por
desequilibrio
de
fuerzas
musculares
que
actúan
sobre
determinado
segmento. Una parálisis del cuádriceps favorece la rodilla en flexión. La
parálisis de los flexores dorsales del pie y el efecto de gravedad provocan
un pie equino, lo mismo que puede hacerlo el peso de la ropa de cama.
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Estas actitudes articulares se deben corregir al inicio ya que luego no se
puede debido a la retracción de los músculos, cápsula y ligamentos. Estos
desequilibrios dinámicos, durante el
periodo
de
crecimiento,
causan
deformaciones del esqueleto y de las
articulaciones.
b) Alteración del crecimiento óseo: En
la edad infantil, produce acortamiento
del miembro paralizado, debido a
hipoplasia del esqueleto regional cuya
causa reside en la inactividad del
miembro paralítico.
c) Alteraciones tróficas, circulatorias y cutáneas: Piel fría y adelgazamiento,
hiperhidrosis, acrocianosis, eritema que se acentúan en invierno.
En los pacientes que sobreviven a la polio aguda, pueden aparecer nuevos
síntomas con el tiempo, lo que se conoce como el Síndrome Post-Polio,
caracterizado
por
fatiga,
intolerancia
al
frío,
manifestaciones
musculoesqueléticas como dolor muscular y articular, debilidad muscular
progresiva y atrofia muscular.
Localizaciones más frecuentes de la poliomielitis
La poliomielitis afecta generalmente el miembro inferior, es más raro
superior y columna; en miembros inferiores afecta más lo distal, en cambio
en los superiores es lo proximal.
Los músculos más comprometidos en orden de frecuencia decreciente son:
tibial anterior, peroneos, tibial posterior, extensor común de los dedos del
pie, cuadriceps, tríceps sural, glúteos, músculos del tronco, deltoides y
músculos del brazo, antebrazo y mano.
Los músculos extensores de la extremidad inferior son los músculos
antigravitatorios: glúteo mayor para extender la cadera, cuadriceps para
extender la rodilla y tríceps sural para extender el pie. La debilidad o
parálisis de estos grupos provoca un flexo de cadera, rodilla y tobillo
incompatible con la bipedestación.
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Las deformidades más comunes son el pie equinovaro supinado, pie equino,
pie valgo pronado, pie calcáneo talo, pie bailante, rodilla flexa, rodilla
recurvada, cadera flexa y abducida, escoliosis, parálisis deltoides.
Tratamiento
En el período de regresión los fines son dos:
a) Favorecer el retorno funcional de los músculos no definitivamente
paralizados, con estimulaciones eléctricas, masajes, baños calientes y sobre
todo gimnasia activa.
b) Prevenir la instauración de deformidades mediante tracciones, yesos
progresivos y férulas de yeso que mantengan al miembro en posición
correcta, tanto en el reposo como durante la marcha. Están indicadas las
liberaciones de partes blandas antes de que se deformen las articulaciones.
En el período de las secuelas permanentes el tratamiento es básicamente
quirúrgico con los siguientes objetivos:
-
En los niños corregir los factores que puedan provocar deformidad
con el crecimiento
-
Lograr que camine con la mejor estabilidad posible
-
Corregir deformidades que interfieren con actividades de la vida
diaria o locomoción
-
Estabilizar las articulaciones inestables
-
Mejorar la actividad motora mediante transferencias tendinosas
-
Corregir los factores que hacen necesaria una ortesis
-
Corregir alteraciones de la extremidad superior
-
Tratar la escoliosis
Después de a maduración esquelética está indicada la trasferencia
tendinosa y corrección a nivel esquelético.
Con las deformidades estructuradas del adulto hay que ser muy cauto ya
que ha tenido tiempo de crear algunas adaptaciones. Lo mismo sucede
cuando se intentan corregir múltiples deformidades procurando no crear
excesivas expectativas.
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Antes de iniciar un tratamiento retengamos las siguientes reflexiones:
-
Cada paciente con poliomielitis es un caso singular. No existen patrones
estándares.
-
Se deben valorar en su conjunto desde la edad, obesidad y medios a su
entorno social y geográfico.
-
La exploración en las extremidades se realiza de proximal a distal y el
tratamiento de distal a proximal.
-
Los sistemas extensores de la extremidad inferior (glúteo, cuádriceps y
tríceps sural) estabilizan y permiten la bipedestación. Los sistemas
flexores permiten la marcha.
-
Evitar la desalineación del segmento inmediato superior.
-
No cerrar la puerta a futuras correcciones.
-
Dejar claras las expectativas y no crear falsas esperanzas.
-
La decisión quirúrgica y el tipo de reparación puede ser más difícil e
importante que la técnica quirúrgica en sí misma.
Análisis del paciente
1- ¿Es capaz de caminar, con o sin ortesis?
2- ¿Es capaz de sentarse?
3- Movilidad activa y pasiva
4- Rango de movimiento de proximal a distal
5- Valorar fuerza muscular de extremidades y de tronco
6- Valorar rigidez articular extrínseca (músculos y aponeurosis) e intrínseca
(capsula y perfil óseo)
7- Presencia de dismetría de extremidades y de escoliosis
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Pie equino
Se produce por la parálisis de los músculos flexores dorsales más la acción
de la gravedad o la presión de la ropa de cama. Los flexores plantares
activos desvían el pie hacia abajo pudiendo llegar a marchar sobre las
cabezas de los metatarsianos.
Si el pie equino es moderado
no se debe corregir cuando
compensa la dismetría de la
extremidad o recurva la rodilla
si
existe
parálisis
del
cuadriceps.
Se debe corregir si no existe
dismetría
y
provoca
oblicuidad
pélvica
durante
la
marcha.
Pasa
desapercibida en bipedestación ya que flexiona la rodilla para compensar.
Se corregirá si es severo y provoca metarsalgias, si se combina con un
varo-valgo del tarso posterior, si provoca excesivo recurvatum de rodilla o
si interfiere con la colocación de ortesis en la extremidad. Nunca caer en la
tentación de hipercorregir un pie equino, pero dejar un ligero equino cuando
la pierna es algo más corta.
Para tratarlo se debe valorar
el estado de la articulación
tibioastragalina ya que una
alteración
grave
hace
inefectivo el alargamiento del
tendón de Aquiles.
Si el perfil óseo está conservado se procede a realizar una liberación
extrínseca
(alargamiento
de
Aquiles)
y
una
liberación
intrínseca
(capsulotomia posterior de la articulación tibioastragalina y subastragalina).
El alargamiento del tendón de Aquiles se puede realizar mediante la
tenotomía parcial alternada o por z-plastia. La primera en los casos leves y
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la segunda cuando se necesite abordar las articulaciones posteriores del
sistema periastragalino.
Se puede lograr
una
dorsal
flexión
activa
con
la
transferencia
del
tibial
posterior (o los
peroneos) a dorso del pie y evitar los dedos en garra que frecuentemente
existe transfiriendo el EHL y EDC al cuello de los metatarsianos (técnica de
Jones).
Pie en inversión
línea media del pie o el tibial
Se produce por parálisis de los
posterior a dorso del pie.
músculos eversores y se asocia a
la parálisis de los flexores dorsales
provocando un pie equinovaro.
Cuando
no
esquelética
yesos
existe
se
pueden
correctores
precisando
alteración
colocar
progresivos
estabilizarlo
con
transferencia del tibial anterior a la
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En pacientes mayores con alteración esquelética del pie importante hay que
valorar desde la liberación posteromedial del pie y artrodesis subastragalina
(conservando el valgo fisiologico) a la triple artrodesis modelante.
Pie plano valgo
Generalmente provocado por peroneos y
EHL activos. El calcáneo se valguiza y el
pie se hunde. En pies laxos se puede
corregir con
una
artrodesis
extraticular
en el seno del tarso (técnica de Grice-Green)
para levantar el astrágalo y varizar el calcáneo.
Por encima de los 12 años se recomienda una
triple artrodesis.
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Pie cavo
Se produce por la falta de flexores plantares del pie que
cuando es grave verticaliza el calcáneo colocándolo en varo
(pie cavo posterior). La falta de flexores dorsales provoca
un pie cavo anterior con caída de los metatarsianos.
Se puede mejorar con una aponeurectomia plantar cuando
el cavo es moderado en individuos jóvenes, o una tarsectomia anterior en
pies más graves y en adultos.
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Para el varo del calcáneo la osteotomía valguizante (operación de Dwyer)
da unos buenos resultados estéticos y funcionales pero no corrige la
globalidad del pie.
La tarsectomia anterior corrige bien el tarsio anterior pero deja un pie
pequeño. Para evitar este acortamiento se recomienda la técnica de Japas
en que la tarsectomia dorsal en forma de cuña, precisando de la
aponeurectomia plantar para alargar el pie.
Rodilla flexa
Se
debe
extensores
a
de
la
parálisis
la
rodilla
de
los
(músculo
cuadriceps) e impide la bipedestación
y la marcha.
Es
recomendable
corrección
con
iniciar
yesos
pronto
la
progresivos,
especialmente en niños pequeños. No
se
debe
realizar
estos
gestos
utilizando excesiva fuerza ya que se
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provocan escaras, microfracturas y aplanamiento de cóndilos femorales
llegando a la subluxación posterior de la tibia. En cada cambio de yeso se
pueden corregir 10º.
E individuos mayores los yesos progresivos no son útiles pero si la tracción
continua durante 2-3 semanas antes de la cirugía. Primero se debe corregir
el flexo mediante sección del cruzado anterior, capsulotomia posterior,
sección del tensor y de los gemelos en su inserción y alargar o seccionar los
isquiotibiales (técnica de Wilson).
Con buenos flexores la mejor opción es transferir los isquiotibiales a la
rótula (bíceps desde externo y recto interno y semitendinoso desde el lado
interno).
(Disección del Prof M LLusá)
Con isquiotibiales poco potentes se recomienda la osteotomia extensora
supracondilea de fémur, legando incluso a una discreta hiperextensión de
10º-15º.
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Cuando el material muscular no
es potente o la alteración del
perfil óseo es importante se indica
la artrodesis de rodilla que es
muy segura con el compresor de
Charnley o fijador externo.
Rodilla recurvada
Se produce por la parálisis de los flexores de la rodilla. Si es moderada la
rodilla queda estabilizada en la bipedestación
Torsión de tibia
Puede ser interna por acción de los isquiotibiales pero es más frecuente
externa por acción del tensor de la fascia lata retraído.
Se trata mediante osteotomia derrotativa por encima de la tuberosidad
tibial anterior.
La corrección de la derrotación permite colocar, si se precisa, de una ortesis
en la extremidad inferior.
Pierna globalmente a 0
Con el fin de obtener la
bipedestación solo cabe
colocar
una ortesis de
apoyo isquiático lo que
mejorará la calidad ósea
y evitará fracturas. Para
ello hay que disminuir el
equino, alinear la subastragalina y corregir la rotación de la extremidad, si
fuera necesario.
En esta situación un pie equino se puede estabilizar con una tenodesis del
tendón de Aquiles a peroné, mejor que una artrodesis, en un pie sin apenas
musculatura.
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Dismetría de extremidades
Una dismetria de 2 cm o menos es totalmente
tolerable y en muchas ocasiones y países hasta de 6-8
cm,
aunque
requiera
de
calzado
corrector
y
compensación con báscula de pelvis.
La corrección progresiva mediante fijador externo en
fémur o tibia está indicada.
Cadera flexa-abdocta y en rotación externa
Se debe a la contractura por dolor de los músculos flexores, el tensor de la
fascia lata y los abductores lo que lleva a la posición de rana (frog legs).
Progresivamente se produce un acortamiento y fibrosis de estas estructuras
que reemplazan a los músculos paralizados.
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Primero es la contractura antialgica y después la fibrosis de los músculos
paralizados con lo que resulta un acortamiento de estas estructuras. Esta
actitud lleva la báscula de la pelvis, actitud escoliótica lumbar hacia el
mismo lado y frenado de crecimiento óseo con acortamiento.
La retracción de la banda iliotibial ayuda a la báscula de la pelvis, la
escoliosis, el genu valgo y la rotación externa de la tibia. El acortamiento y
la abducción favorecen la actitud del pie en equinovaro.
La contractura unilateral de la cadera favorece la subluxación de la cadera
contraria. Cuando la actitud es bilateral la locomoción solo es posible
ayudado por la extremidades superiores gateando.
Esta
deformidad
corrige
con
no
se
métodos
conservadores ya que es
muy
compleja
tratamiento
alargar
retraídas
y
consiste
las
de
su
en
estructuras
la
parte
anterolateral de la cadera
con los objetivos de:
-
Lograr la extensión completa
-
Eliminar la abducción y conseguir cierta aducción
-
Lograr una actitud de la cadera en rotación neutra
-
Lograr una pelvis horizontal
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Para lo cual se precisa de alargar la cinta iliotibial, el sartorio, desinsertar el
tensor de la fascia lata y el recto anterior. Ocasionalmente es necesario el
alargamiento de la aponeurosis del tendón del psoas y la capsulotomia
anterior de la coxofemoral.
Hombro
El hombro paralítico que no puede lograr la estabilidad en una posición de
función para utilizar el codo y la mano es una gran incapacidad
para la
extremidad superior
La artrodesis en posición funcional es una
buena
solución
precozmente
y
pero
se
con
debe
las
realizar
siguientes
observaciones:
-
En niños pequeños no lesionar el
cartílago de crecimiento proximal
del húmero para no interferir con su crecimiento
-
Retirar
todo
el
cartílago
articular
y
confiar
en
un
yeso
toracobraquial realizado correctamente.
-
Se precisa de un buen trapecio, serrato anterior y aproximadores
de la escápula
-
En pacientes mayores una estabilización con placa atornillada es
un buen sistema.
-
Si está previsto realizar una flexoplastia de codo es útil comenzar
por esta para no tener dificultades con un hombro ya estabilizado.
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Prof. J. Nardi
Codo en extensión
Se produce por la parálisis del bíceps y del braquial anterior con lo que el
paciente no puede llevarse la mano a la boca, la cabeza y al tronco.
Se
puede corregir utilizando
los
músculos
epitrocleares
(flexores
y
pronadores de la muñeca) transfiriéndolos en bloque al centro de la cara
anterior de la paleta humeral, siempre que la flexión pasiva del code sea,
como mínimo, de 30º a 110º y los flexo-pronadores esté a 4 o más.
Otras opciones con la transferencia del pectoral mayor o el tríceps al bíceps.
Contracturas del antebrazo
La contractura en pronación incapacita comer con la mano y llevársela a la
boca. En muchas culturas que utilizan la mano para comer es imprescindible
un mínimo grado de supinación. Se puede mejorar seccionando la
membrana interósea por abordaje volar seguida de una inmovilización
enyesada en supinación de 6-8 semanas.
La deformidad contraria es menos incapacitante pero dificulta la utilización
de otros instrumentos o abrir una puerta. No siempre hay que corregirla
pero mejora con la sección de la membrana intersosea por via dorsal
seguida o no de redirección del bíceps para lograr la pronación.
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Mano
La funcionalidad de la mano paralítica se
condiciona a la utilización de silla de
ruedas o bastones. Mínimamente ha de
lograr una presa cilíndrica y tener una
cierta fuerza flexora.
Los dos problemas más importantes es
tener oposición manteniendo abierta la
primera
comisura
y
teniendo
unas
metacarpofalángicas
(MCF)
e
interfalángicas (IF) con una cierta flexión.
Para la primera una artrodesis entre primer y segundo metacarpiano
mediante injerto de cresta ilíaca resulta puede ser suficiente. Para la rigidez
articular de MCF e IF es útil la capsulotomía y liberación articular seguida de
inmovilización en posición funcional.
Comentario final
Ningún tratamiento ortopédico de las parálisis puede funcionar sin un
equipo
adiestrado
de
Rehabilitación-Fisioterapia
ni
sin
tener
un
departamento de ortesis capaz de confeccionar aparatos económicos,
ligeros y adaptados a cada paciente con capacidad para repararlos,
ajustarlos y fabricar de nuevos durante el crecimiento o sencillamente con
el deterioro.
A parte de ello la lejanía de la vivienda al Hospital, falta de transporte y
medios, y factores culturales son un motivo de autoexclusión de los posibles
tratamientos.
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3.4.2. Parálisis cerebral
La
parálisis
progresiva
cerebral
del
es
sistema
una
enfermedad
nervioso
central
no
como
consecuencia de una lesión del encéfalo con diversa
etiología. La lesión cerebral produce anomalías en la
función motora que se manifiesta en trastornos del
movimiento, los síntomas resultantes se atenúan
con el crecimiento y la maduración del tejido
nervioso.
En el 34% de los casos se trata de niños pretérmino y se asocia a
alteraciones de factores pre, peri o postnatales.
Los trastornos del movimiento se clasifican en parálisis espástica, atetosis,
ataxia o tipos mixtos. La espasticidad se manifiesta por aumento del tono
muscular y se percibe clínicamente como resistencia a los movimientos
pasivos de una extremidad
Los pacientes cuadripléjicos o dipléjicos, no padecen discrepancias de
longitud suficientemente importantes para representar un problema. Hay
que señalar la dismetría aparente debido a la contracción o retracción de los
aductores de una pierna en que una pelvis está más alta.
Para poder analizar la deformación es preciso conocer el tono y su
“voluntariedad” ya que la espasticidad en la contracción asociada a
voluntariedad se puede corregir reequilibrando los músculos, pero la
atetosis con componente voluntario e involuntario tiene pocas posibilidades
de éxito.
Tipos
Desde un punto de vista estrictamente clínico podemos identificar cuatro
grandes situaciones: diplejía espástica, tetraplejía espástica, hemiplejía, y
desviaciones o inestabilidad de la columna. La localización anatómica tiene
importancia a la hora de reequilibrar la musculatura. La monoplejia y la
hemiplejia tienen grandes posibilidades de reequilibrio pero la diplejia y la
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tetraplejia depende del grado de afectación y la precocidad del tratamiento
rehabilitador o quirúrgico.
Para el diagnóstico precoz se analiza la historia y la exploración clínica
integral. Diplejía espástica es la parálisis de las extremidades inferiores con
ligeras alteraciones motoras en las superiores y paraplejía las alteraciones
motoras puras de las extremidades inferiores.
En el espástico no todos los músculos están contraidos, el músculo
espástico es independiente, fuerte y dominante, irritable ante el más leve
estímulo, se caracteriza por hiperreflexia, Babinsky y Clonus; su exagerada
capacidad de reacción a los estímulos se traduce por el reflejo de
estiramiento, la hipertonía emotiva y la hipertonía en la marcha.
Exploración
Las
lesiones
del
neuromusculares,
sistema
nervioso
acompañadas
o
no
intracraneal
de
presentan
trastornos
secuelas
intelectuales
y
sensoriales. Los síndromes neuromotores resultantes permiten distinguir
cinco tipos de PCI: Con espasticidad (66%), atetosis (20%), ataxia (8%),
rigidez (4%) y temblores (2%).
Hay cuatro localizaciones del proceso lesional: En la zona cerebral motora
nos da espasticidad o flacidez; si la lesión es de los ganglios basales
aparece atetosis o temblores; si es cerebelosa predomina la ataxia y la
incoordinación y si la lesión es difusa hay rigidez.
Al examen físico solo un 25% de PC, espásticos moderados de cierta
inteligencia, los puede tratar el cirujano ortopédico y suelen presentar una
actitud característica en flexión: En miembro inferior (pie equino, rodilla
flexa, cadera en adducción-flexión-rotación interna, marcha en tijera); en
miembro superior (hombro junto al cuerpo), antebrazo en pronación,
muñeca en flexión palmar y adducción. Las formas parapléjicas o
hemipléjicas por su aceptable nivel intelectual, responden mejor a esta
terapia, no así las formas cuadripléjicas que afectan más al intelecto.
El examen muscular se deben completar los exámenes con bloqueo
anestésico, para eliminar la espasticidad y estudiar el estado de los
antagonistas, retracción de partes blandas; y también con radiografías.
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Las desviaciones típicas de la diplejía espástica en la cadera son el flexo el
aducto y la anteversión del cuello femoral. En la rodilla el flexo, en el tobillo
el equinismo, el pie equino-valgo-aducto y en la columna la escoliosis.
La tetraplejía espástica se asocia frecuentemente a atetosis distónicas y sus
problemas fundamentales son la luxación de caderas y la escoliosis.
La hemiplejia se caracteriza por la parálisis de la mitad del cuerpo y afecta
más a la extremidad superior que a la inferior, y en ésta el pie equinovaro
es lo más incapacitante.
Tratamiento
En países donde los recursos sanitarios son escasos la PCI acostumbra a
ser más frecuente y más grave, con un gran deterioro cognitivo.
En estos casos se debe matizar mucho la indicación quirúrgica limitándola a
aquellos pacientes que puedan llegar a colaborar, o si interfiere con la
higiene o la colocación de ortesis.
Se
debe
trabajar en equipo
con neurólogo, psicólogo rehabilitador
fisioterapeuta y ortoprotésico. La cirugía ortopédica sólo podrá tratar las
formas espásticas moderadas o leves con un nivel mental aceptable. El
campo de acción se reduce a menos de un 25% de la PCI para tratar los
aspectos de la locomoción y de la prehensión.
Previamente
se ha efectuado la reeducación y la fisioterapia, la
prescripción de ortesis para prevenir las posiciones viciosas desde muy
pequeño mediante férulas nocturnas y ortesis diurnas.
Hay actitudes viciosas que pueden deberse a predominio de agonistas
hipertónicos, rigidez por retracción de partes blandas y compensación a
distancia que provoca deformaciones. La contractura espástica desaparece
con la anestesia general o el bloqueo anestésico del nervio motor, la
deformidad no.
El tratamiento tiene por objetivo
1- Prevenir el desarrollo de actitudes viciosas mediante férulas y
ortesis
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2- Modificar ciertas actitudes viciosas que dificultan la deambulación
3- Facilitar la prensión en miembro superior y la deambulación en el
inferior
Indicación de las ortesis
1- Estirar tejidos blandos que estén tensos
2- Mejorar deformidad articular
3- Estabilizar la posición articular
4- Como preparación preoperatoria
5- Como protección postoperatoria
La cirugía está indicada
1- Cuando la reeducación fracasa para corregir la actitud viciosa
2- Cuando abrevia, simplifica o facilita la reeducación
3- Cuando factores de orden psicológico, estético o simplemente de
cuidados higiénicos lo justifican aunque el resultado funcional sea
mediocre o nulo
Codo en flexión
La posición en flexión de 30º, o menos, se pueden corregir pasivamente
pudiendo mejorar con la aponeurectomia o desinserción de los músculos
flexopronadores (epitrocleares).
Contracturas moderadas (30º a 70º) o las severas (más de 70º) mejoran
con el alargamiento en Z de tendón del bíceps, tenotomia intramuscular del
braquial anterior, desinserción de la capsula anterior y desinserción
proximal del supinador largo (braquioradialis).
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Antebrazo en pronación y muñeca en flexión
Generalmente asociada a la flexión del codo. Se trata de una disfunción
dinámica
de
los
músculos
pronadores
(pronador
teres
y
pronador
cuadratus). Debido a una sincinesia flexora la pronación se acentúa al
flexionar los dedos.
Recomendamos las técnicas utilizadas por Bastos Mora: desinserción
proximal de los músculos epitrocleares y transferencia del pronador
redondo (Pronator teres, PT) a radiales, sección del pronador cuadrado
(Pronator cuadratus, PC) y transferencia del cubital anterior (Flexor carpi
ulnaris, FCU) a radiales por el borde cubital del antebrazo. Con ello se
relaja la flexión del codo y del carpo, se mejora la extensión del carpo y la
supinación del antebrazo.
Disfunciones de los dedos
El predominio de la musculatura extrínseca de la mano (intrínsic minus
deformity) da lugar a una hiperextensión de las articulaciones MCF e
hiperflexión de las IF con la manifestación de una mano en garra, que si
acompaña de hiperflexión de l muñeca deja una mano totalmente
disfuncional.
Esta flexión de las IF proximales diminuye si pasivamente flexionamos las
MCF.
Bastos Mora recomienda tratarla desinsertando las bandeletas del flexor
común superficial (FDS) y pasarlas alrededor de la primera falange
suturándolas en el dorso, en forma de lazo. Esto flexiona automáticamente
la primera y extiende la segunda falange.
Si lo que predomina es la musculatura intrínseca (intrínsic plus deformity)
el aspecto es de hiperextensión de las primeras IF sin aumento de la flexión
de las MCF. Se debe a la luxación dorsal de las dos bandeletas laterales del
extensor largo. En general la repercusión funcional pede ser moderada.Si se cree conveniente corregirla se trata de estabilizar la segunda falange
en discreta flexión mediante la tenodesis de una bandeleta fijada a la
primera falange.
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La deformidad habitual del pulgar es la aducción permanente incluso
quedando bajo los demás dedos (dedo alojado en la palma) lo que impide
tomar
cualquier
objeto.
Se
trata
de
un
intrínseco
plus.
Se
trata
desinsertando los flexores cortos sea a nivel proximal como a nivel distal.
Otra posibilidad es que al extender los dedos sea el pulgar el que se sitúa
en la palma. Se trata de un intrínseco minus. Es una hiperactividad del
flexor argo y se trata halagándolo a nivel de la palma.
Disfunción de la cadera
La discinesia en flexión y aducción de la cadera es una de las situaciones
que alteran más el equilibrio y la marcha. Se trata de una hipertonía de
todo el grupo aductor, del pectíneo y ocasionalmente de los isquiocrurales.
Provoca la marcha en tijera que llega a arrastrar la pelvis, inclinándola, y
provocando una actitud escoliótica.
La discinesia en aducción se trata con la neurectomía completa del nervio
obturador. Cuando las circunstancias lo permiten se puede realizar el
bloqueo con toxina botulínica para demostrar la efectividad de la posterior
intervención.
La discinesia en flexión es debida a la hiperactividad del grupo flexor
principalmente del psoas. Esto provoca una báscula anterior de la pelvis y
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una contractura en flexión de la rodilla.
Se trata mediante la desinserción de
este músculo.
Cuando son los isquiocrurales los que
presentan hiperactividad se manifiesta
como una discinesia en extensión de la
cadera, asociada a una falta de flexión
de la rodilla. Se trata mediante la
desinserción de los isquiocrurales a
nivel del isquion. Llamamos la atención
en
que
bajo
esta
musculatura
se
encuentra el tronco ciático, que no hay
Dr. L. Lorenzo
que lesionar.
Alteraciones esqueléticas de la cadera
La persistencia de la actitud en flexión aducción de la cadera durante el
crecimiento puede provocar una coxa valga con la cadera centrada, una
subluxación o una luxación de la cadera.
Es evidente que se debe prevenir con la relajación quirúrgica a nivel
muscular. Si la deformidad aumenta se debe realizar una reducción abierta,
frecuentemente con osteotomía varizante del cuello femoral.
Si a nivel de cotilo existe insuficiencia de cobertura
se realiza una
tectoplastia o una osteotomía de Chiari.
Discinesia en flexión de la rodilla
Se debe a la contractura o discinesia de los isquiotibiales que por ser
músculo biarticulares se comportan pasivamente como insuficientes.
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(Imágenes del Prof J Nardi)
El objetivo de la cirugía es convertir este músculo biarticular en
monoarticular permitiendo la extensión de la cadera pero no repercutiendo
en la posición de la rodilla.
Se recomienda la desinserción de los isquiocrurales de su
inserción distal, medial y lateral, para desinsertarlos en
los cóndilos femorales.
Una variante mucho más rápida de realizar, con lo que
elimina totalmente la acción flexora es desinsertan
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también los gemelos del fémur y cruzar las inserciones. Es decir reinsertar
los isquios donde estaban los gemelos y los gemelos donde estaban los
isquios, según la variante de Bastos Mora.
Pie equino espástico
Se trata de un desequilibrio entre los músculos retrotibiales y pretibiales
con dominio de los posteriores y se acostumbra asociar a desviaciones
laterales, equino-varo o equino-valgo.
En el pie quedan prácticamente excluidas las
operaciones
sobre
el
esqueleto
ya
que
acostumbran a perjudicar el equilibrio y la
bipedestación.
El equinismo simple o asociado a discreto varo
se corrige mediante el alargamiento de Aquiles que puede ser percutáneo
pero si existe varo la incisión distal debe ser medial.
La desviación en varo se corrige desinsertando el tibial anterior y
reinsertandolo en el peroneo lateral corto.
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En el pie equino-valgo, además del alargamiento del Aquiles, se realiza una
redirección del peroneo lateral corto desinsertandolo, pasándolo por delante
del peroné y volviendo a insertarlo en su lugar de origen. El peroneo lateral
largo se desinserta en la planta del pie y se transfiere a dorso anclándolo al
tibial anterior.
Se puede completar la alineación con una artrodesis subastragalina.
3.4.3. Parálisis braquial obstétrica (PBO)
En el momento del parto, al salir la cabeza y
quedarse
enganchados
los
hombros
puede
suceder se tengan que realizar movimientos de
lateralización o flexión y extensión del cuello
produciéndose tracciones de las estructuras del
cuello. De todas ellas, las más sensibles son los
nervios, que se pueden estirar y lesionarse.
Aunque es más frecuente en el parto de vértice
esto puede suceder en cualquier presentación.
El plexo braquial tiene forma triangular con la
base en el raquis cervical y el vértice a la altura
del tercio medio de la clavícula. La puesta a
tracción de este plexo por estiramiento de la
cabeza o por tracción sobre el hombro puede producir la ruptura completa o
el arrancamiento de las raíces de dentro de la columna, llevando a la
parálisis de la extremidad superior total o parcialmente.
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Al explorar un recién nacido o un niño de pocos días se apreciar que mueve
menos una extremidad que la otra debe hacernos sospechar esta lesión.
Pero no es solamente ésta la que puede producir los mismos síntomas. La
exploración
se
realiza
mediante
el reflejo
de
MORO,
que
consiste
básicamente en movilizar las dos extremidades superiores, apreciando la
diferencia de movimiento y de agilidad que existe entre ambas. Cuando la
extremidad está lesionada o paralizada no
se mueve activamente, cayendo ésta sin
ninguna resistencia. Junto con la P.B.O. la
fractura de clavícula, la epifisiolisis del
húmero y la contusión simple del hombro
pueden
producir
un
reflejo
de
MORO
asimétrico.
El
diagnóstico
diferencial
se
deberá
establecer con esas tres entidades. La fractura de clavícula es fácil de
diagnosticar porque existe deformidad y crepitación palpable sobre la
clavícula. La radiografía lo confirmará.
La epifisiolisis de húmero
es
rara
y
difícil
de
diagnosticar, ya que la
epífisis no es visible en el
momento
de
Clínicamente
existir
hombro
nacer.
puede
tumefacción
y
un
del
cierto
dolorimiento a la presión. En la radiografía es frecuente que no se vea nada,
como mucho un discreto desplazamiento entre el húmero y la escápula,
siempre realizado comparativamente con el hombro sano.
La contusión simple del hombro es un diagnóstico de exclusión y de
evolución, no existiendo signos clínicos ni radiológicos para confirmarla en
el momento de nacer.
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La P.B.O. puede ser definida según su localización en parálisis alta, parálisis
baja o parálisis total.
La evolución puede dar tres tipos diferentes
de
P.B.O.
que
en
realidad
son
manifestaciones del tipo de lesión que ha
sufrido.
Existe
una
evolución
rápida
y
satisfactoria, con curación completa y sin
secuelas en un máximo de tres meses,
pudiendo apreciar la mejoría día a día durante
los primeros días
(Neuropraxia). Se trata en realidad de una contusión del plexo braquial con
interrupción fisiológica pero no anatómica de las fibras nerviosas. En el
momento de nacer la parálisis acostumbra a ser completa y superior. No
existe diferenciación con los otros dos tipos.
Un segundo tipo de evolución sería una evolución satisfactoria pero lenta
(Axonotmesis). La lesión va a curar lentamente durante un año y durante
este tiempo se pueden producir rigideces con excesiva frecuencia en la
extremidad superior. Se trata en realidad de una lesión de los axones con
integridad de las vainas nerviosas. Al estar las vainas íntegras los axones se
van a ir recuperando aproximadamente a una velocidad de un milímetro por
día, permitiendo que la recuperación motora sea total. Debido al largo
tiempo que van a emplear en recorrer la distancia entre el plexo braquial y
las terminaciones motoras o sensitivas se está dando oportunidad para que
se establezcan rigideces, contra las cuales se debe luchar desde el primer
día.
El último tipo de lesión
anatómica
sería
el
arrancamiento de las
raíces de la médula o
la
ruptura
troncos
plexo
de
los
dentro
del
braquial
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(Neurotmesis). Esta lesión no se puede recuperar nunca de forma total. El
nervio en su afán de recuperarla hará un neuroma al no poder entrar los
axones proximales en los troncos distales. En estos casos no existen
modificaciones clínicas en las exploraciones sucesivas.
EVOLUCIÓN
Tipo I: Recuperación rápida y sin secuelas
Tipo II: Recuperación lenta total pero sin rigideces
Tipo III: No recuperación motora y rigideces
Puede suceder que una PBO total, en un principio, se delimite a parálisis
parcial a los pocos días. En esos casos se juntan dos tipos diferentes de
lesiones. Por término general mientras más extensa es la lesión al principio
peor es el pronóstico, y si a los tres meses no ha habido signos claros de
recuperación hay que pensar en una lesión definitiva.
Basado en estos principios, el tratamiento debe realizarse de inmediato, una
vez establecido el diagnóstico. El no haber podido realizar un diagnóstico
diferencial con los demás tipos de lesiones no excluye el tratamiento, que
será al inicio idéntico para todos. Se trata de dejar al hombro en el mayor
reposo posible para lo cual se sujeta con un imperdible la manga de la
camiseta del lado afecto a la cama, con el brazo separado del cuerpo y el
codo doblado 90º. En esta posición se permite que las estructuras del
hombro permanezcan relajadas y ceda la inflamación que siempre existe
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durante las primeras horas. Deberá permanecer en esta posición durante
los tres o cuatro primeros días.
Pasados estos días, deberemos adoptar una postura terapéutica con
respecto a la lesión. En el tipo I la evolución se puede ver con facilidad
durante los primeros días al realizar la exploración diaria, observándose
claramente la diferencia. Normalmente no requieren tratamiento.
El problema existe cuando a los 10 o 15 días existe muy poca diferencia con
la primera exploración o ninguna. En este caso nos podemos encontrar ante
un tipo II o III. En ambos casos nuestro mayor enemigo son las rigideces
que se establecen en toda la extremidad superior. Si el nervio se va a
recuperar, cosa que sucede en el tipo II, deben encontrarse los músculos y
las articulaciones en el mejor estado posible en cuanto llegue al final de su
recorrido y empiece a neurotizar sus terminaciones. Sería lamentable que
habiendo realizado el nervio el esfuerzo de recorrer toda la vaina nerviosa,
desde el plexo hasta las terminaciones motoras o sensitivas, se encontrara
que éstas están atrofiadas o las articulaciones que debe mover estuvieran
rígidas por contracturas musculares, capsulares o ligamentosas. Con estas
premisas, se debe establecer un sistema de movilización diaria y total de
toda la extremidad superior, que se le enseñará a la madre por el pediatra o
por el fisioterapeuta.
A los tres meses ya podemos establecer con alguna exactitud el diagnóstico
diferencial entre el grupo II y el grupo III. En este último no habrá
prácticamente diferencia con la primera exploración. El tratamiento es el
mismo que el grupo II.
Si a los seis meses no existe recuperación se puede realizar el abordaje
quirúrgico del plexo braquial, su exploración y su reparación con sutura o
injerto si es posible. La decisión de intervenir a estos niños a los 10 o 12
meses de edad es realmente difícil, pero la evolución puede ser tan
satisfactoria que compense las dificultades técnicas de una microcirugía de
plexo braquial a esta edad.
La secuela de la falta de rotación externa se puede solucionar con una
osteotomía derrotativa de humero.
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Experiencia en el Hospital Central e Maputo (Mozambique) por
el Dr Mathias Smauch
Ha estudiado 84 casos en 2 años, con una incidencia de 0,89/1000 de los
nacidos vivos (la incidencia oscila entre 0,57/1000 de Gilbert (1991) y el
2,5/1000 de Hardy (1982)).
El 20% fue enviado con más de 4 semanas de edad. El 87% (73 casos) fue
una parálisis alta y el 13% (11 casos) una parálisis total.
En 55 casos el parto fue normal, en 22 laborioso y en 9 por cesárea.
El peso en 45 casos se situaba por encima de 3,5 Kg (uno de 5 kg).
Ha revisados 46 después de 6 meses de fisioterapia. Encontrando 36 de
ellos (78,3%) totalmente recuperados (33 Erb y 3 total). En 4 (8,7%)
recuperación parcial. En 6 (13%) ninguna recuperación (5 Erb y 1 total).
Se ha observado 2 contracturas de hombro, 1 déficit en la mano y 4 grave
alteración neurológica.
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