Casos Clínicos - Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD)

CASOS CLÍNICOS
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CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO/CASO CLÍNICO
ENDOSCÓPICO
CC001. ABDOMEN AGUDO POR ANISAKIASIS
DIGESTIVA. PRESENTACIÓN DE UNA SERIE
DE SEIS CASOS RECOGIDOS DURANTE EL
PERIODO DE 1 AÑO EN EL HOSPITAL
DE VILADECANS
Chahri Vizcarro N, Andreu Solsona V, Perelló Juan A,
Vega López AB, Barenys de Lacha M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Viladencans.
Barcelona
Introducción: La anisakiasis digestiva es una enfermedad parasitaria que se adquiere tras la ingesta de
pescado crudo o poco cocinado. Se estima que esta infección está infradiagnosticada en nuestro medio, aunque
actualmente parece diagnosticarse de forma más frecuente
en relación a la variedad culinaria y a los flujos migratorios.
Caso clínico: Presentamos una serie de seis casos diagnosticados de infección por anisakis simplex recogidos
durante el período de un año en nuestro centro.
Todos los casos consultaron en urgencias por un cuadro
compatible con abdomen agudo, algunos de ellos con peritonismo asociado y clínica de suboclusión intestinal. La
frecuencia fue por igual en ambos sexos y a una edad que
oscilaba entre los 28 y los 56 años.
La mayoría de pacientes había ingerido boquerones
frescos en su domicilio, entre las 24-48 h antes del inicio
de la clínica. En la mayoría de analíticas destacó leucocitosis moderada con neutrofilia. Las pruebas radiológicas
mostraron afectación gastroileal en la mayoría de los
casos y en un porcentaje muy elevado (5/6 pacientes) se
acompañó de la presencia de ascitis moderada de tipo
exudado linfocitario.
A la sospecha diagnóstica se llegó por la clínica, las
pruebas de imagen y por el antecedente epidemiológico de
ingesta de pescado crudo.
Las serologías IgE específicas para anisakis simplex
resultaron positivas en todos los casos, y se conocieron de
forma posterior.
En ninguno de los casos se pudo demostrar la presencia
del parásito, ni tampoco ninguno de ellos presentó manifestación cutánea.
Todos los pacientes estuvieron ingresados durante una
estancia media de seis días. El tratamiento que recibieron
fue básicamente de soporte, y en algunos casos se tuvo que
recorrer al uso de esteroides ev. Ninguno de los casos precisó una intervención quirúrgica urgente.
Discusión: Ante todo caso de abdomen agudo en urgencias deberíamos interrogar sobre el antecedente previo de
ingesta de pescado crudo.
Esta infección puede simular diversos cuadros quirúrgicos como la obstrucción intestinal, apendicitis, peritonitis, úlcera gastroduodenal o la enfermedad de Crohn.
La anisakiasis es una enfermedad todavía poco reconocida, auque es frecuente en nuestro medio. Hay que tener
en cuenta que esta posibilidad diagnóstica podría ahorrar
muchas laparotomías innecesarias.
CC002. ADENOCARCINOMA SOBRE FÍSTULA
PERIANAL EN UN PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE CROHN. CASO CLÍNICO
Hurtado Caballero E, Maldonado Valdivieso P,
Rodríguez Martín M, Muñoz Jiménez F, del Valle E,
Muñoz-Calero A
Servicio de Cirugía General. Hospital General Gregorio
Marañón. Madrid
Introducción: El adenocarcinoma sobre una fístula
perianal en el seno de enfermedad de Crohn es muy infrecuente, con pocos casos descritos en la literatura.
Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente varón
de 42 años de edad con enfermedad de Crohn multifistulizante de larga evolución diagnosticado de adenocarcinoma sobre fístula perianal.
El paciente es intervenido en varias ocasiones por fístulas perianales complejas con colocación de sedales y una
resección intestinal por fístula enteroentérica.
Durante el seguimiento se realiza RM pélvica hallándose fistulización entre varias asas intestinales, así como una
masa necrótica y mamelonada en fosa isquiorrectal derecha de 10 x 4 cm, que muestra extensión lateral hacia el
músculo glúteo mayor y tejido celular subcutáneo, contactando con la pared rectal en su parte más craneal y presentando trayecto fistuloso hacia el canal anal. Se toma biopsia diagnosticándose de adenocarcinoma mucosecretor
sobre trayecto fistuloso.
Tras quimiorradioterapia neoadyuvante el tumor disminuye de tamaño y se realiza amputación abdóminoperineal
con sección parcial del glúteo mayor derecho, extirpación
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de periostio de tuberosidad isquiática y coxis con radioterapia intraoperatoria.
La reconstrucción del amplio defecto perineal se realiza
mediante colgajo tipo TRAM.
El paciente evoluciona de manera satisfactoria, sin presentar complicaciones postoperatorias.
Discusión: El adenocarcinoma sobre trayecto fistuloso
es una entidad muy infrecuente, siendo necesario un alto
índice de sospecha para diagnosticarlo.
En este caso optamos por realizar un tratamiento neoadyuvante seguido de cirugía radical.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2. TAC abdomen.
CC003. AFECTACIÓN COLÓNICA EN LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS: UN VIEJO
ENEMIGO EN UN NUEVO CAMPO DE BATALLA
Arroyo Martínez Q, Castro Márquez C, de Sola Romero
M, Romero Vázquez J, Caunedo Álvarez A
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen Macarena. Sevilla
Fig. 3. Colonoscopia pre y post dilatación neumática.
Introducción: La enfermedad de Chagas, causada por
el Trypanosoma Cruzi, es un problema de primera magnitud en América Latina. Se estima que unos 13 millones de
personas en el mundo son portadoras del parásito y hasta
un 30% de ellas desarrollarán una enfermedad grave. En
España los datos sobre enfermedad de Chagas son escasos
y se calcula que aproximadamente unas 80.000 personas
podrían presentar una serología positiva, siendo la mayoría
inmigrantes procedentes de Bolivia y Argentina.
Caso clínico: Presentamos un caso de un varón de 56
años procedente de Bolivia, residente en España desde hace
5 años. Entre sus antecedentes personales destaca una cirugía colo-rectal por posible obstrucción hacía 10 años en
Bolivia (no aportaba informes). Ingresa por un cuadro de
distensión abdominal, vómitos y estreñimiento de 3 días de
evolución. La exploración física sólo reveló una importante
distensión abdominal junto a un leve dolor abdominal difu-
so. Control analítico en urgencias y Rx Tórax fueron normales pero la Rx de abdomen mostró una gran dilatación
colónica con signos de obstrucción a nivel de recto-sigma.
Se realizó TAC abdomen, donde se observa distensión
colónica, especialmente en colon descendente y con un
cambio brusco de calibre a nivel de recto-sigma. Mediante
colonoscopia se objetivó una estenosis en la unión de recto-sigma cuyas biopsias no mostraron malignidad. Se realizó una segunda colonoscopia para dilatar con balón neumático la estenosis y tomar nuevas biopsias (no sugestivas
de malignidad). Dado el origen del paciente se sospecha
una enfermedad de Chagas por lo que se le realiza un enema opaco y un esofagograma. La primera prueba reveló un
Fig. 1. Rx simple abdomen.
Fig. 4. Esofagograma y enema opaco.
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megacolon con reducción del calibre a nivel de recto-sigma
mientras que el esofagograma mostraba un esófago de calibre normal pero con tránsito lento. Finalmente se realizó
una serología para T. Cruzi que fue positiva.
Discusión: La enfermedad de Chagas es una afectación
importada que debe tenerse en cuenta en cualquier paciente de origen latinoamericano con clínica digestiva de novo.
Nuestro paciente fue manejado mediante la dilatación con
balón y enemas, con buenos resultados y evitándose así
una cirugía urgente. En pacientes con megacolon resulta
crucial sospechar esta enfermedad para evitar resecciones
innecesarias, especialmente en pacientes con clínica leve
o procedentes de zonas endémicas.
CC004. AFECTACIÓN INTESTINAL
EN SARCOIDOSIS
Fig. 2.
Muñagorri AI1, Montalvo I2, Muro N1, de Juan A1,
Covian CJ1
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital
Donostia-Donostia Ospitalea. Guipúzcoa. 2Servicio de
Endoscopias. Instituto Oncológico. Guipúzcoa
Caso clínico: Mujer de 61 años que en al año 2004 fue
diagnosticada de sarcoidosis. Presentó múltiples adenopatías laterocervicales, TAC toraco abdominal con adenopatías patológicas parotideas, submaxilares, carotideas, retroperitoneales. La biopsia de ganglio linfático mostró
linfadenitis crónica granulomatosa de tipo sarcoide. Fue
tratada con esteroides y posteriormente estuvo asintomática, sin ningún tratamiento crónico.
Por presentar sangre en heces+ en un programa de screning de cancer de colon, se le realizó colonoscopia en marzo del 2011: válvula ileocecal friable con lesión ulcerada
e indurada de aspecto neoplásico que estenosaba la luz.
Biopsia: no signos de malignidad, inflamación granulomatosa que podía estar en relación con el antecedente de sarcoidosis.
Ingresó en el servicio de digestivo en noviembre del 2011
por oclusión intestinal. En los últimos dos meses refería estreñimiento, que no había respondido a la toma de laxantes.
Analítica: anemia con Hb 9 gr, PCR 18,7 mg/l hipergammaglobulinemia.
Rx abdomen: dilatación de asas de intestino delgado,
sin aireación en marco cólico.
TAC: adenopatias hiliares derechas. Múltiples adenopatías retroperitoneales y mesentéricas de tamaño patológico.Dilatación de asas de intestino delgado hasta ileon terminal donde se evidencia un importante engrosamiento
mural, afectando a un sgto de unos 11 cm de longitud,
inflamatorio o tumoral.
Colonoscopia: válvula ileocecal engrosada, con mucosa
ulcerada y rígida que condiciona una estenosis relativa. Se
Fig. 1.
Fig. 3.
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SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
visualiza la parte distal de ileon terminal, en la que la
mucosa está ulcerada.
Biopsias: mucosa de colon con ulceracion y presencia
de granulomas no necrotizantes.Tinción de Z-N negativa.
Tras tratamiento con esteroides cedió el cuadro oclusivo, siendo dada de alta con laxantes y manteniendo deposicion normal.
Los hallazgos sugieren afectación ileocecal por la sarcoidosis.
Discusión: La afectación gastrointestinal en la sarcoidosis es rara, menos de un 10%, siendo infrecuente en el
intestino delgado. Las manifestaciónes clínicas son inespecíficas y puede presentarse como una obstrucción intestinal, lo que ocurrió en el caso presentado.
CC005. LEIOMIOSARCOMA DE COLON
DERECHO: UN DIAGNÓSTICO POCO COMÚN
EN ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Morales Ruiz J1, Vílchez García J1, Ubiña Aznar E1,
Lafuente Quesada VM1, Ortega Molina MJ2
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Medicina Interna.
Hospital de Alta Resolucion de Guadix. Medicina
Interna. Granada
Introducción: El leiomiosarcoma gastrointestinal es un
tumor raro originado en las células del músculo liso de la
pared intestinal, localizado más frecuentemente en estómago, supone el 0,12% de los tumores malignos del colon.
Descripción: Varón de 37 años con antecedentes de
litiasis renales. Desde hace 3 meses malestar general, fiebre vespertina de 38° C, artromialgias, cuadro constitucional con pérdida de 10 kg; en los últimos 15 días diarrea
con mucosidad y respeto del descanso nocturno. Exploración física: se palpan adenopatías laterocervicales < 1cm,
resto normal. Analítica: VSG (1.ª hora) 85 mm, 14.949
leucocitos/mm3 (67% PMN), 819.000 plaquetas/mm3,
fibrinógeno 1.515 mg/dl, PCR 11,9 mg/dl, marcadores
tumorales, serología VIH, VHB, VHC, toxoplasma, sífilis
y rubeola normal. Tinción auramina: no se observan bacilos acido alcohol resistentes. Coprocultivo y parásitos en
heces: negativo. TAC cuello, torax, abdominopélvico con
contraste: adenopatias 12 mm submandibulares bilaterales.
Tumoración sólida bilobulada en ciego con realce homogéneo tras contraste. Colonoscopia (Fig. 1): en ciego
lesión excrecente multinodular circunferencial, con áreas
necróticas que se biopsia. Anatomía Patológica: tumoración mesenquimal compatible con leiomiosarcoma, positividad a marcadores de músculo liso (HHF-35, actina:
positivo; c-KIT: negativo).
Discusión: El leiomiosarcoma colónico es un tumor
infrecuente originado de las células del músculo liso de la
pared intestinal. Su clínica es inespecífica y en muy pocos
casos hay diagnóstico histológico preoperatorio, siendo
diagnosticados durante la cirugía por complicaciones; en
Fig. 1. Lesión excrecente multinodular localizada en ciego.
nuestro caso, gracias a la clínica y localización se realizó
mediante colonoscopia y toma de biopsia. El diagnóstico
se basa en el estudio histológico e inmunohistoquímico
(positividad para actina y HHF y negatividad para c-KIT).
Su pronóstico depende del grado y estadio tumoral. El tratamiento de elección es cirugía radical añadinendo radioterapia (en caso de márgenes positivos) y quimioterapia
con doxorrubicina e isofosfamida. Tras el diagnóstico de
metástasis el tiempo medio se supervivencia es de 8-12
meses, aunque 20-25% viven dos años después del diagnóstico.
CC006. AMILOIDOSIS HEPÁTICA MASIVA
COMO CAUSA INFRECUENTE DE
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Domínguez García N, Martínez Montiel P,
Casis Herce B, Muños Codoceo C, Amo Peláez M,
Castellano Tortajada G
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid
Introducción: La amiloidosis hepática asociada al mieloma múltiple se encuentra hasta en el 40% de las biopsias
hepáticas, aunque la forma más frecuente de presentación
es la asintomática.La presencia de síntomas y anomalías
funcionales son muy infrecuentes, y son escasos lo casos
descritos de insuficiencia hepática aguda secundaria al
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CASOS CLÍNICOS
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Fig. 1. Biopsia hepática: material hialino acelular en sinusoides con comprensión de las trabéculas hepatocitarias.
Fig. 2. Biopsia hepática: tinción positiva al rojo congo con
birrefringencia típica.
depósito masivo de amiloide.Exponemos el caso de un
paciente con MM y amiloidosis hepática masiva.
Caso clínico: Paciente varón de 79 años que consultó
por síndrome constitucional y dolor óseo generalizado.
Mediante inmunoelectroforesis y punción aspiración de
médula ósea fue diagnosticado de Mieloma Múltiple
(MM) Ig G Kappa.Desde el punto de vista digestivo, destacaba la presencia de hepatomegalia,ascitis moderada,
edemas hasta raiz de miembros,y una alteración progresiva
del perfil hepático de predominio colestásico (GGT 885
U/L, FA 624 U/L, bilirrubina total 11,8 mg/dl), sin deterioro de la coagulación ni encefalopatía hepática. Se realiza
estudio de hepatopatía (serologías, autoinmunidad, cobre,
ceruloplasmina, alfa1antitripsina, perfil férrico, hormonas
tiroideas, anticuerpos de celiaquía) que resultó negativo, y
se descartó hepatotoxicidad,como causa de las alteraciones
observadas. El análisis del líquido ascítico fue compatible
con hipertensión portal (gradiente de albúmina entre suero
y líquido ascítico mayor de 1,1). En las pruebas de imagen
(ecografía Doppler abdominal, TC abdominal, colangioRM), se confirmó la presencia de hepatomegalia hiperecogénica sin lesiones ocupantes de espacio,permeabilidad y calibre normal de venas suprahepáticas y vena
porta,y ausencia de patología de vía biliar.
Ante la presencia de hepatoesplenomegalia y estudio
etiológico negativo,se solicitó biopsia rectal para descartar la presencia de amiliodosis. La microscopía óptica
con tinción de rojo Congo, no evidenció depósito de amiloide en la muestra. El paciente continuó deteriorándose
clínicamente,con una ascitis de difícil manejo,y empeoramiento del perfil hepático (GGT 611 UI/l, FA 1193 UI/l
y bilirrubina total 36,6 mg/dl), aunque mantuvo los parámetros de coagulación normales y no presentó encefalopatía.
Se decidió hacer biopsia hepática trasyugular (por ascitis y riesgo alto de sangrado si amiloidosis hepática), que
mostró depósito extenso de material amiloide en espacio
de Disse, afectando prácticamente a todos los sinusoides.
Finalmente,en la inmunohistoquímica de la biopsia rectal
y hepática se comprobó la presencia de amiloide AP
El paciente recibió tratamiento para el MM y para la amiloidosis,pese a lo cual falleció tras desarrollar encefalopatía
y fallo multiorgánico pasado un mes del diagnóstico.
Discusión: La afectación hepática en el MM puede
deberse a diversas causas, entre las que se encuentra la
amiloidosis.Aunque suele cursar de forma paucisintomática,en ocasiones,puede producirse compromiso hepático
con presencia de colestasis e hipertensión portal,lo que
constituye un factor de mal pronóstico y elevada mortalidad a pesar del tratamiento específico.
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CC007. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
INDUCIDA POR INTERFERÓN EN PACIENTE
CON CIRROSIS HEPÁTICA POR VHC
Ávila Carpio AD, Ciria Bru V, Rojas Mercedes NL,
Pascasio Acevedo JM, Márquez Galán JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción: Se ha descrito el desarrollo de autoanticuerpos y alteraciones autoinmunes durante el tratamiento
con interferón alfa en pacientes sin alteraciones autoinmunes preexistentes. Su indicación principal la constituye el
tratamiento de la hepatitis por VHC crónica, en combinación con ribavirina en pacientes con transaminasas altas
sin descompensación hepática y en aquellos que sean positivos para el ARN del VHC. A continuación presentamos
un caso de anemia hemolítica autoinmune inducida por
interferón alfa.
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Caso clínico: Paciente de 58 años, con antecedentes de
cirrosis hepática por VHC. Inició tratamiento antiviral
combinado con interferón, con respuesta virológica y
negativización tardía a las 24 semanas y confirmado a las
48 semanas. Mantuvo buena tolerancia, salvo pérdida
importante de peso (unos 25 kg). A partir de la semana 42
(Hb 10 g/dl), comienza a anemizarse de forma más rápida:
a las 48 sem, Hb 7,9 y se empieza a reducir RBV a 100
mg/d y se añade EPO 30.000 UI/sem ; a las 50 sem, Hb 7
y se reduce a 800 mg/d y se aumenta la EPO a 60000
UI/sem; a las 52 sem presenta Hb 5,9, se realiza tipaje para
transfundir y se detecta Coombs directo e indirecto (+),
diagnosticándose de anemia hemolítica autoinmune. Tras
el diagnostico se suspende el tratamiento y se inicia tratamiento corticoideo con buena respuesta.
Discusión: Interferón alfa esta indicado en la infección
por VHC crónica con ARN sérico del virus y cirrosis compensada. El modo optimo en que debe utilizarse es en
combinación con ribavirina, en monoterapia esta indicado
en pacientes con intolerancia o contraindicaciones a la
ribavirina. Esta terapia se encuentra asociada a numerosos
efectos adversos dentro de los cuales se han descrito alteraciones hematológicas que representan una importante
causa de reducción y retirada del tratamiento. Se recomienda reducir la dosis si el recuento de neutrófilos es <
750/mm3. Las pruebas hematológicas se deben repetir a las
2 y 4 semanas y las bioquímicas a las 4 semanas. La aparición de anemia hemolítica autoinmune es rara y tiene
mayor incidencia en pacientes con alteraciones autoinmunes preexistentes, en este caso el paciente no presentaba
alteraciones autoinmunes conocidas, lo que demuestra que
el interferón por si solo, puede inducir el desarrollo de
alteraciones inmunológicas.
CC008. APENDANGITIS EPIPLOICA COMO
CAUSA POCO FRECUENTE DE DOLOR
ABDOMINAL AGUDO
Rando Muñoz FJ, Ortiz Correro MDC,
Olmedo Martín RV
UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
Regional Carlos Haya. Málaga
Introducción: El dolor abdominal agudo es uno de los
cuadros urgentes más frecuentes en nuestro medio. Una
rigurosa anamnesis y exploración física, así como el uso
de pruebas complementarias básicas pueden orientar o
incluso ser definitivos para el diagnóstico etiológico. En
ocasiones, el uso de pruebas radiológicas de mayor resolución (TC), nos ayuda a diagnosticar entidades poco
comunes que se presentan en forma de dolor abdominal,
como la apendangitis epiploica (AE).
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 54
años de edad que acude a urgencias por cuadro de dolor
abdominal de 48 h de evolución localizado en cuadrante
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 2.
inferior izquierdo, de aparición brusca, continuo, que no
se asocia con fiebre, nauseas, vómitos ni síndrome constitucional. A la exploración, destaca defensa voluntaria a la
palpación, en cuadrante inferior izquierdo pero sin signos
de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado. La analítica realizada en urgencias así como radiografía de abdomen y ecografía fueron rigurosamente normales. Se realiza
TC abdominal que reveló la presencia de una imagen ovoidea de densidad grasa con halo periférico que se realzaba
con el medio de contraste, en íntimo contacto con la
pared de sigma a nivel pélvico, acompañándose de infiltración de la grasa del meso adyacente, hallazgos muy
sugestivos de AE (Figs. 1 y 2). La paciente fue manejada
en planta con tratamiento conservador mediante reposo,
dieta blanda y analgesia intravenosa con resolución del
cuadro en 4 días, siendo dada de alta precozmente.
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CASOS CLÍNICOS
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Discusión: La AE consiste en un proceso inflamatorio de
los apéndices epiploicos, que son formaciones pediculadas
de grasa, vascularizadas, rodeados de peritoneo visceral,
ancladas a dos cintas longitudinales que discurren desde ciego hasta sigma. Su inflamación puede ser secundaria a un
proceso inflamatorio adyacente (apendicitis, diverticulitis),
o por la torsión o trombosis espontanea del pedículo (AE
primaria). Técnicas como el TC permiten diagnosticar este
tipo de entidades, tan infrecuentes, convirtiéndose en una
herramienta cada vez más útil en el diagnóstico y abordaje
de pacientes con dolor abdominal agudo.
CC009. ASCARIS LUMBRICOIDES: UNA CAUSA
POCO COMÚN DE OCUPACIÓN DE LA VÍA
BILIAR
López Segura RDP, Selfa Muñoz A, Martín-Lagos
Maldonado A, Florido García M, Martínez Tirado P,
Salmerón J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Introducción: La infestación por Ascaris lumbricoides
es característica de países en desarrollo, sin embargo, debido a la mayor frecuencia de viajes a áreas endémicas y a
la migración, ha aumentado la prevalencia en países desarrollados. Presentamos un caso de ocupación de la vía
biliar por este parásito.
Caso clínico: Mujer de 82 años con antecedentes de
coledocolitiasis y extracción de cálculos mediante CPRE.
Acudió a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de
10 días de evolución. A la exploración presentaba dolor a
Fig. 1. Radioscopia: defecto de repleción cilíndrico en el interior de la vía biliar.
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Fig. 2. Ascaris lumbricoides en el interior de la luz duodenal.
la palpación profunda en hipocondrio derecho sin otros
hallazgos.
– Analítica general: BT 1,5 mg/dl, GPT 57 UI/l,
GGT 345 UI/l, fosfatasa alcalina 428 UI/l, leucocitos
13000 (neutrófilos 85%), eosinófilos 1200.
– Ecografía abdominal: vesícula biliar distendida con
imágenes hiperecogénicas, sugerentes de cálculos vs
pólipos/colesterolosis. Obstrucción de colédoco en su
tercio distal por imagen hiperecogénica. Dilatación
de la vía biliar intra y extrahepática.
– Colangio-RMN: vesícula distendida. Imágenes hipointensas en el interior del colédoco compatibles con
barro biliar y/o microcálculos con dilatación proximal
de la vía biliar intra y extrahepática. Aerobilia.
– CPRE: papila amplia por esfinterotomía previa. Vía
biliar dilatada con defecto de replección cilíndrico de
10 cm de longitud (Fig. 1). Se observa presencia de
Ascaris (Fig. 2) que se retira con asa.
La paciente evolucionó favorablemente tras la extracción del helminto.
Discusión: La ascariasis biliar supone aproximadamente
un 10-19% de los ingresos hospitalarios relacionados con
la infestación por este helminto. El parásito adulto reside
habitualmente en el intestino, pero se sabe que puede
migrar a otras regiones, siendo la vía biliar una de ellas.
Existen factores predisponentes para esta migración claramente identificados, como son la colecistectomía y esfinterotomía previas, o el sexo femenino. El tratamiento conservador puede ser suficiente para conseguir la eliminación
del parásito de la vía biliar, pero se debe considerar la realización de una CPRE terapéutica en los casos de persistencia de clínica, sospecha de Ascaris muerto en el interior de
la vía biliar, o si existen complicaciones asociadas. Tras la
resolución de la ascariasis biliar es necesaria la eliminación
260
de los helmintos a nivel intestinal, mediante la administración de vermífugos.
CC010. ASCITIS COMO MANIFESTACIÓN
DE SARCOIDOSIS PERITONEAL
Osuna Molina R, Vázquez Morón JM, Benítez
Rodríguez B, Cabanillas Casafranca M, Casado Monje
PG, Pallarés Manrique H, Ramos Lora M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Juan Ramón
Jiménez. Huelva
Introducción: La sarcoidosis es una enfermedad crónica multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la acumulación en el tejido afecto por granulomas
epiteloides no caseificantes.
Puede afectarse cualquier tejido, siendo el pulmón el
más frecuente; en cambio, el peritoneo, en raras ocasiones
se afecta.
Caso clínico: Se trata de un paciente de 65 años exbebedor, exfumador e hipertenso. Acude a urgencias por presentar dolor abdominal localizado en fosa ilíaca derecha
de un mes de evolución acompañado de fiebre, que su
médico de atención primaria había tratado empíricamente
con antibióticos sin presentar mejoría. Posteriormente, se
realizó una ecografía abdominal donde se objetivó líquido
libre intraabdominal en zona subdiafragmática y fosa iliaca derecha. A la explotación destacaban adenopatías bilaterales axilares de gran tamaño no dolorosas. A nivel abdominal, presentaba dolor a la palpación en fosa iliaca
derecha sin signos de irritación peritoneal, ni masas, ni
megalias. No mostraba edemas en miembros inferiores.
En la analítica, destacaban: PCR 5,5 mg/dl, VSG 25
mm/hora, LDH 629 UI/ml, albúmina 2.870 mg/dl, así
como Ca125 161 UI/ml, siendo normales el resto de marcadores tumorales. Serología, VIH y VHB (-).
Se realizaron:
– Paracentesis diagnósticas: líquido ascítico compatible con un exudado ADA normal. Cultivo negativo
para hongos y micobacterias. Tinción Ziehl negativa.
– Mantoux: negativo.
– TAC tórax: bocio endotorácico. Cardiomegalia global. Mínimo derrame - engrosamiento pleural
izquierdo.
– TAC abdomen: engrosamiento del peritoneo con
implantes peritoneales con múltiples adenopatías
mesentéricas, celiacas y cadena iliaca.
Posteriormente se procedió a toma de biopsia ganglionar y peritoneal cuyo examen anatomopatológico reveló
numerosos granulomas epiteliales no caseificados con
células gigantes multinucleadas. Se descartó infección granulomatosa con cultivo negativo para micobacterias y
hongos. Se solicitaron niveles de ECA, estando elevados.
Se inició tratamiento con prednisona 1 mg/kg peso con
una respuesta favorable.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Discusión: La sarcoidosis peritoneal es una manifestación extremadamente rara. Se manifiesta como una ascitis
de reciente comienzo y dolor abdominal. El líquido ascítico
es exudativo a diferencia de la ascitis por infiltración granulomatosa hepática, que presenta bajo contenido en proteínas, siendo compatible con un trasudado. La TAC es la
técnica de elección para detectar y caracterizar la enfermedad peritoneal, pero será la toma de biopsias de los implantes peritoneales la que nos confirmará el diagnóstico.
Este caso nos ilustra la necesidad de considerar la sarcoidosis, además de infecciones granulomatosas (tuberculosis, actinomycosis) y neoplasias (carcinomatosis peritoneal) en el diagnóstico diferencial de nódulos peritoneales
y de ascitis exudativa.
CC011. BRIDA CONGÉNITA COMO CAUSA
INFRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL EN EL ADULTO
Rando Muñoz FJ, Ortiz Correro MDC, Santaella Leiva I,
Jucha Taibi B, García Sánchez AB, Pinto García I,
Manteca González R
UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
Regional Carlos Haya. Málaga
Introducción: La obstrucción intestinal se define como
la alteración del paso distal del contenido intestinal, y puede
deberse a un problema mecánico o por una ausencia de la
motilidad intestinal normal. Puede producirse tanto en el
intestino delgado como en el intestino grueso. Las causas
más frecuentes de obstrucción mecánica a nivel de intestino
delgado son las adherencias intraabdominales postoperatorias, hernias y neoplasias. Nosotros presentamos el caso de
una obstrucción secundaria a una brida congénita, causa
muy infrecuente de obstrucción en el adulto.
Caso clínico: Varón de 36 años, fumador leve, con
antecedentes de ulcus duodenal por ingesta de fármacos
gastrolesivos, y sin intervenciones quirúrgicas previas.
Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal en
mesogastrio, intenso y de inicio brusco, acompañado de
nauseas e imposibilidad para expulsar gases. A la exploración, el paciente presenta buen estado general, afebril,
abdomen levemente distendido y timpanizado, sin signos
de irritación peritoneal. En la analítica se aprecia leve leucocitosis con discreta neutrofilia, siendo el resto de parámetros bioquímicos normales. La radiografía simple de
abdomen no presentaba hallazgos significativos. Se decide
realizar TAC describiéndose dilatación de asas de intestino
delgado, probablemente de yeyuno, con cambio brusco de
calibre sin causa que lo justifique. Normalidad de asas de
íleon (Fig. 1). Ante el buen estado que presenta el paciente
se descarta actitud quirúrgica urgente y se ingresa en planta para continuar evolución con medidas conservadoras. A
las 24 horas, tras no presentar mejoría del cuadro, se realiza estudio con gastrografín describiéndose dilatación y
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1.
edema de asas de yeyuno con imposibilidad de paso del
contraste a tramos distales. Ante dichos hallazgos, se procede a laparotomía exploradora observándose un tejido
fibroso enteroparietal a nivel de yeyuno, correspondiente
a una brida, en este caso de origen congénito, ya que el
paciente carecía de antecedentes quirúrgicos.
Discusión: La brida congénita se produce por una falla
en la involución de la circulación vitelina, que degenera en
una banda fibrosa o laxa que conecta el mesenterio con un
divertículo o directamente con las paredes del intestino.
Puede ser causa mecánica de obstrucción intestinal en los
primeros meses/años de la vida, sin embargo, revisando la
literatura, sólo encontramos un caso producido en el adulto. El diagnóstico de certeza, sólo es posible mediante
laparotomía exploradora.
261
dolor abdominal, vómitos y ausencia de tránsito de 10 días
de evolución.
Tras descartarse complicación secundaria al embarazo
se realiza resonancia magnética de urgencia objetivándose
dilatación de intestino delgado y colon secundaria a neoplasia en unión colosigmoidea con implante mesentérico,
decidiéndose la colocación de prótesis endoluminal vía
endoscópica, resolviéndose la obstrucción.
Se realiza RM de estadificación en la que se encuentran
metástasis hepáticas de distribución predominante en el
lóbulo derecho, la mayor de 6 cm.
Ante los hallazgos se decide realizar sigmoidectomía
laparoscópica con resección de epiplon de manera electiva
a las 28 semanas de gestación, sin complicaciones postoperatorias. Anatomía patológica pT4N1aM1.
Tras la inducción del parto a las 32 semanas, que se realiza por vía vaginal, se realiza TC toraco-abdómino-pélvico en el que se evidencian múltiples metástasis pulmonares bilobares.
Se inicia quimioterapia 7 días tras el parto (folfox-4,
añadiendo bevazizumab tras el puerperio) objetivándose
en el TC de control una discreta disminución en el tamaño
de las lesiones hepáticas.Actualmente la paciente está pendiente de rescate quirúrgico hepático.
Discusión: Dada la infrecuencia de la enfermedad hay
que tener un alto índice de sospecha diagnóstica y el tratamiento deber ser multidisciplinar habiendo distintas
alternativas terapéuticas, optándose en nuestro caso, dado
el estadio de la enfermedad y la edad gestacional, por
resección electiva del tumor con posterior inducción de
parto y tratamiento adyuvante. Otras opciones terapéuticas
consideradas en la literatura son la quimioterapia durante
el embarazo o quimioterapia neoadyuvante tras inducción
de parto o aborto (según edad gestacional).
CC013. CARCINOMA NEUROENDOCRINO
HEPÁTICO: DIAGNÓSTICO MEDIANTE PAAF
GUIADA POR ECOENDOSCOPIA
Maldonado Valdivieso P, Hurtado Caballero E, Rodríguez
Martín M, Muñoz Jiménez F, del Valle E, Muñoz Calero A
Servicio de Cirugía General. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Legaz Huidobro ML1, Picazo Yeste J2, Cuesta
Domínguez RA3, Roncero García-Escribano O1,
Villanueva Fernádez R1, Amigo Echenagusia AI3,
Moreno Sanz C2, González-Spinola San Gil J4,
González Carro PS1, Pérez Roldán F1
Servicios de 1Aparato Digestivo, 2Cirugía General,
3
Anatomía Patológica y 4Radiología. Hospital General
La Mancha Centro. Ciudad Real
Introducción: La incidencia de cáncer colorrectal durante el embarazo es muy baja, por lo que no existen protocolos
de actuación bien definidos en la actualidad. El objetivo
debe ser tratar a la paciente de la manera más precoz intentando preservar la viabilidad fetal dentro de lo posible.
Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 39
años gestante de 26 semanas que acude a urgencias por
Introducción: Las neoplasias neuroendocrinas, se originan predominantemente en el tracto gastrointestinal y en
el páncreas. También pueden producirse en bronquios, pulmon tiroides, paratirodes, glandulas suprarenales y paraganglios.Originan metástasis en el hígado hasta en un
10%, que pueden ser de aparición tardia, siendo rara la
localización primaria hepática de estos tumores.
CC012. CÁNCER COLORRECTAL EN EL
EMBARAZO. CASO CLÍNICO
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
262
Caso clínico: Mujer de 53 años con antecedentes de
resección de nodulo pulmonar 15 años antes (carcinoide
típico) y colecistectomía, remitida por elevación de transaminasas (GOT 287; GPT 498; GGT 239; FA 144; Br
normal). Clínicamente asintomática y exploración física
sin hallazgos. Estudio de hepatopatía y marcadores tumorales negativos. La ecografía abdominal mostró lesión
ocupante de espacio en segmento 2 de 15 mm de diámetro
con morfología en diana y dilatación de via biliar intra y
extrahepática. La colangiografía por RM confirma la dilatación de vía biliar que finaliza de forma abrupta a nivel
de coledoco intrapancreático. Se realiza CPRE que evidencia estenosis de coledoco distal de aspecto fibrótico realizándose esfinterotomía y colocación de prótesis biliar de
drenaje, con buena evolución y normalización del perfil
hepático. La citología biliar fue negativa para malignidad,
solicitándose ecoendoscopia sin observar alteraciones en
coledoco distal ni páncreas, visualizando en LHI lesion
solida redondeada de 15 mm de diámetro con centro hiperecogénico y halo periférico hipoecogenico Se completan
estudios de imagen para caracterización de lesion hepática
mediante TC, RM y ecografia con contraste, que orientan
hacia lesión hipervascular posiblemente maligna. Se realiza PAAF guiada por ecoendoscopia obteniendo abundante celularidad constituída por grupos de células uniformes
con nucleos ovalados con cromatina en sal y pimienta y
abundante citoplasma con positividad para sinaptofisina y
cromogranina, siendo negativos los anticuerpos TTF-1 y
CDX-2. Las determinaciones hormonales y los estudios
endoscópicos esofagogastroduodenal e ileocolonoscopia
fueron normales. El octreoscan mostró acúmulo focal e
intenso del radiotrazador en hígado. La paciente fue intervenida siendo el diagnóntico anatomopatológico de carcinoma neuroendocrino
Discusión: Los tumores neuroendocrinos primarios de
hígado son raros siendo mucho más frecuentes las metástasis. Morfológicamente e inmuohistoquímicamnete son
iguales. El diagnóstico está basado en la confirmación histológica que en nuestro caso fue obtenido mediante USEPAAF y la exclusión mediante pruebas de imagen de otro
tumor primario no hepático. El antecedente de carcinoide
bronquiopulmonar permitió llegar a la conclusión de
metastasis de carcinoma neuroendocrino.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
múltiples. Su tamaño varía entre pocos milímetros hasta
20 cm. La mayoría son menores de 5 cm. Aquellos con
más de 5 cm son considerados hemangiomas gigantes.
Suelen ser sintomáticos a partir de 4 cm. El 86% de
hemangiomas no varía su tamaño con el tiempo.
Caso clínico: Mujer de 42 años de edad con antecedentes de dispepsia, amigdalectomía y apendicetomía. En tratamiento habitual con IBP y cinitaprida. En seguimiento
en consulta de Digestivo por pesadez postprandial, distensión abdominal y hepatomegalia no dolorosa de reciente
aparición. Se realiza estudio amplio de hepatopatía en
Consulta de Digestivo: analítica general, coagulación, proteinograma, TSH normales. Marcadores inmunológicos y
serología viral: negativos. En las pruebas de imagen solicitadas se encontró: RMN (04/2009): hígado de contornos
regulares con múltiples LOEHs. En segmento IV, lesión
que ocupa casi todo el LHI, de 90 mm de diámetro con
bordes bien definidos, aunque festoneados. En segmento
V otra lesión de similares características de 40 mm, en
segmento VII dos lesiones adosadas subdiafragmáticas de
74 mm x 71 mm. También visibles otras 3 lesiones de diámetro máximo de 8 mm en segmento III. Tras la adminis-
CC014. ANGIOMAS HEPÁTICOS GIGANTES
MÚLTIPLES
Alegría Motte C, López González E, Ojeda Hinojosa M,
López Garrido MA, de Teresa Galván J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: Los hemangiomas hepáticos son los
tumores mesenquimales benignos más comunes. Generalmente solitarios, pero pueden presentarse bilaterales y
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
tración de contraste encontramos realce periférico nodular
en todas las lesiones. No dilatación de vías biliares. No
adenopatías.
LOEHs compatible con angiomas hepáticos gigantes.
PET-TAC (03/2009): múltiples imágenes hipervascularizadas en LHD una de ellas de gran tamaño que podría
estar afectando también LHI, localizados en segmentos IV,
VI, VII y VIII. Compatible con hemangiomas hepáticos.
Actualmente la paciente se encuentra en seguimiento,
con ecografía abdominal cada 6 meses sin variación con
respecto a tamaño desde el diagnóstico en 2009, y controles analíticos.
Discusión: Los hemangiomas hepáticos de rápido
crecimiento o gigantes deben tener un seguimiento, no
recomendándose la resección profiláctica si se encuentran
asintomáticos. En los pacientes con dolor o síntomas por
compresión extrínseca puede considerarse la resección.
Las indicaciones de cirugía incluyen el desarrollo de complicaciones como ruptura y sangrado, síntomas incapacitantes por lesiones de gran tamaño e imposibilidad de descartar malignidad por pruebas de imagen.
263
Fig. 1. Imagen de TAC perteneciente a la lesión de la hidátide
hepática.
CC015. CAUSA INFRECUENTE DE DOLOR
ABDOMINAL: HIDATIDOSIS PERITONEAL
MASIVA
Martínez Otón JA, Carrión García F, Serrano Ladrón de
Guevara S, Sevilla Cáceres L, Maté Ambelez A,
Martínez García P, Morán Sánchez S
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
Universitario Santa Lucía. Cartagena, Murcia
Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 29
años, norteafricano, trabajador agrícola, que acude para
valoración de dolor abdominal difuso. Destacando a la
exploración física masas palpables en hipogastrio y flanco
izquierdo no dolorosas a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. Se realiza ecografía en la que se confirma
la presencia de masas, una adyacente a polo superior del
riñón derecho de 12 x 11 cm, heterogénea, moderadamente isoecoica con el hígado sin poder definir etiología. Se
identifica otra gran masa quística muliloculada en pelvis
de 17 x 10 x 14 cm que parece estar en comunicación con
otra masa de las mismas características en flanco izquierdo
de 9 x 6,5 cm. Ante la estabilidad clínica del paciente, se
completa estudio de hidatidosis, presentando serología de
hidatidosis positiva 1/2560. Se realiza valoración por parte
de cirugía, solicitando tomografía computerizada previa a
la intervención quirúrgica, en el que se describen las masas
conocidas como compatibles con hidatidosis peritoneal. Se
realiza intervención quirúrgica programada con exéresis
parcial del epiplón mayor, quistectomía total de los tres
quistes identificados tras las instilación de suero hipersalino y vaciado. El paciente evoluciona de forma favorable
tras la intervención quirúrgica y la toma de Albendazol.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Fig. 2. Imagen de hidátide en peritoneo.
Fig. 3. Hidátide en pelvis.
264
Discusión: La hidatidosis es una enfermedad parasitaria
por Echinococcus granulosus, un céstodo que utiliza al ser
humano como huésped intermediario. La enfermedad es
producida por la formación de quistes hidatídicos en diferentes localizaciones, principalmente en hígado, pulmón y
riñón, siendo su clínica dependiente del órgano afectado.
La localización peritoneal, múltiple y de gran tamaño es
muy infrecuente, siendo el tamaño de estos quistes los responsables de la sintomatología del paciente expuesto. De
forma general la exéresis quirúrgica es el tratamiento mas
adecuado para evitar una posible reacción anafiláctica
secundaria a la ruptura del quiste, descrito en la literatura
como causa mas frecuente de muerte en estos pacientes.
CC016. CLOSTRIDIUM RAMOSUM: ¿ESTÁ
INFRAESTIMADA SU INCIDENCIA EN LA
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA?
Alcalde Vargas A, León Montañes R, Trigo Salado C,
Márquez Galán JL, Leo Carnerero E
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen del Rocío. Sevilla
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
géneros, debido a factores como la variabilidad de la tinción de Gram, dificultad para detectar sus esporas características y la atípica morfología de las colonias. Por ello
podría pensarse que su incidencia como agente causal de
la colitis pseudomembranosa este infraestimada, y parte de
los casos en los que no se aísla el agente, sea secundario a
ésta, la cual no es fácil de aislar.
CR se ha aislado en muestras de heces de los niños,
pero rara vez se ha asociado a infecciones severas o bacteriemia, de hecho sólo se han reportado 8 casos de infección por CE y ninguna de ellas es a nivel gastrointestinal.
CR presenta una resistencia común a la penicilina (hasta
en un 20%) debido a la producción de betalactamasas, las
cuales son inducidas por antibióticos betalactámicos. En
nuestro caso era sensible a amoxicilina y metronidazol,
con el que se curó.
En conclusión, CR es una bacteria intestinal que solo se
aisla de forma ocasional, estando su incidencia probablemente infraestimada y siendo éste el primer caso reportado
de bacteriemia y colitis pseudomembranosa secundaria a
CR.
CC017. COLANGITIS DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA
Introducción: Presentamos el primer caso descrito de
bacteriemia y colitis pseudomembranosa secundaria a
Clostridium ramosum (CR). Hasta ahora, sólo se habían
comunicado 8 casos de infección por esta bacteria en adultos, pero ninguno a nivel gastrointestinal.
Caso clínico: Mujer de 79 años,que en relación con
artritis de la articulación metacarpofalángica recibe amoxicilina-clavulánico durante 10 días y posteriormente cirpofloxacino. Tras la finalización del tratamiento,comienza
con deposiciones diarreicas acuosas sin productos patológicos,fiebre de hasta 39° C, dolor abdominal y astenia.
Ingresada inicialmente,con coprocultivos y toxina de Clostridium difficile negativos, siendo dada da alta por mejoría
clínica.
Una semana después reingresa por recurrencia de la clínica. Se realizó TAC abdominal (sin alteraciones) y colonoscopia con ulceras de diferentes tamaños y profundidad,
con fondo blanquecino y halo enrojecido, posteriormente
diagnosticada histologicamente como colitis pseudomembranosa.
Durante el ingreso presentó pico febril, cuyos hemocultivos fueron positivos para CR. Tras la colonoscopia, se
inició tratamiento con Metronidazol durante 15 días con
buena evolución clínica y resolución del cuadro.
Discusión: El agente causal mas frecuente de la colitis
pseudomembranosa es Clostridium difficile, en cambio, en
la literatura no existe ningún caso comunicado de colitis
pseudomembranosa secundaria a CR.
El llamado grupo RIC (Clostridium ramosum, Clostridium innocuum y Clostrodium clostridiforme), puede
suponer un problema para el diagnóstico, pues pueden ser
erroneamente identificadas como pertenecientes a otros
Martín-Lagos Maldonado A, Cervilla Sáez de Tejada
ME, López Segura RDP, Alcázar Jaén LM,
Barrientos Delgado A, Salmerón Escobar J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
Introducción: La pileflebitis es la trombosis séptica del
sistema venoso portal consecuencia de una tromboflebitis
en alguna de sus venas de drenaje en relación a procesos
infecciosos. El aumento de la mortalidad asociado hace
necesario su diagnóstico precoz. Presentamos el caso de
una mujer que desarrolló una pileflebitis secundaria a una
colangitis.
Fig. 1. TAC abdominal: ausencia de opacificación en rama
izquierda de vena porta intrahepática con dilatación de la misma que sugiere trombosis.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
265
casos, el empleo de anticoagulantes y el drenaje quirúrgico
del foco desencadenante.
CC018. COLECISTITIS DE CAUSA INUSUAL
EN MUJER JOVEN
Serrano Ladrón de Guevara S, Martínez Otón JA,
Carrión García F, Sevilla Cáceres L,
Martínez García P, Morán Sánchez S
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
Universitario Santa Lucía. Cartagena, Murcia
Fig. 2. TAC abdominal: absceso hepático de 12 x 22 mm en
segmento III hepático.
Caso clínico: Mujer de 61 años, colecistectomizada,
con episodios recurrentes de colangitis por coledocolitiasis
y estenosis elástica del colédoco intrapapilar (estudio
negativo para malignidad). Ingresa por nuevo episodio de
colangitis (dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia). Exploración física: estado general conservado, tinte
subictérico de mucosas, dolor en hipocondrio derecho.
Analítica: BD 1,3 mg/dl, ALT 292 U/l, AST 186 U/l, PCR
1,36 mg/dl, leucocitos 10.410 (PMN 95%). Ecografía
abdominal: colédoco dilatado (15 mm) hasta páncreas sin
visualizar causa. Hemocultivo: E. Coli. Se inicia tratamiento antibiótico (amoxicilina-clavulánico). A las 48
horas la paciente sufre un deterioro de su estado general,
con aumento de la ictericia y empeoramiento analítico
(leucocitos 18.880 con 93% PMN, BD 3,78 mg/dl y PCR
35,76 mg/dl), realizándose CPRE urgente con colocación
de endoprótesis y drenaje de bilis limpia. Aún así persiste
su deterioro clínico-analítico. Se realiza una 2a ecografía y
TAC abdominal: ausencia de dilatación de la vía biliar;
absceso hepático en segmento III; trombosis de la rama
portal izquierda (Figs. 1, 2).
Diagnóstico: Absceso hepático y pileflebitis portal. Se
amplia antibioterapia empírica con ertapenem consiguiendo la resolución del cuadro al mes. Se realiza de forma
programada una hepaticoyeyunostomía en Y de Roux para
resolución definitiva de la estenosis del colédoco.
Discusión: La pileflebitis es una grave complicación de
los procesos infecciosos abdominales como la colangitis,
que puede precipitar el desarrollo de una sepsis abdominal
con el consiguiente aumento de la morbibilidad y mortalidad, entorno al 35% según las series. Su forma de presentación inespecífica complica el diagnóstico, debiendo sospecharlo ante la no mejoría clínica o el empeoramiento del
paciente una vez resuelto el proceso que lo originó, junto
con el hallazgo en la ecografía o en la TAC abdominal de
un trombo en los vasos portales. Así, nuestra paciente no
mejoró a pesar del drenaje de bilis limpia tras la colocación de la endoprótesis. El manejo de la pileflebitis requiere la localización precoz del foco infeccioso, el inicio temprano de antibióticos de amplio espectro, y, en algunos
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Introducción: La hiperplasia papilar focal de fondo
vesicular es una alteración epitelial no neoplásica, muy
poco común (menos del 1%), que obliga a descartar litiasis, infección, colangitis esclerosante primaria y enfermedad inflamatoria intestinal como factores causales. Se presenta el caso de una paciente joven con dolor abdominal y
sospecha de adenomiomatosis
Caso clínico: Mujer de 38 años, sin antecedente de
interés que presenta dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho con irradiación a espalda y Murphy positivo,
acompañado de vómitos sin fiebre, destacando en la analítica la presencia de leucocitos con neutrofilia
Evolución: Ante la sospecha de colecistitis se decide
realizar ecografía abdominal que muestra una vesícula distendida, con imágenes en su pared con reverberación acústica posterior, engrosamiento parietal e hiperemia en su
pared, sin identificar litiasis y con vía biliar no dilatada,
sugestivo de hiperplasia focal vesicular Vs adenomiomatosis (Fig. 1).
Se consulta el caso con cirugía que ante estos hallazgos
decide realizar colecistectomía laparoscópica (Fig. 2).
Anatomía patológica: Mucosa irregular, con área de
mucosa engrosada. Engrosamiento del epitelio cilíndrico
con proyecciones pseudopapilares y glándulas elongadas
Fig. 1.
266
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
engrosada, con papilas más altas de lo normal muy juntas
sin formaciones nodulares). El tratamiento inicial se realiza con analgesia en ocasiones asociada a antibioterapia
por la sospecha de colecistitis, realizando como tratamiento definitivo la cirugía con posterior estudio anatomopatológico.
CC019. COLITIS POR CAMPYLOBACTER JEJUNI
EN PACIENTE EN TRATAMIENTO CON
RITUXIMAB. A PROPÓSITO DE UN CASO
Fig. 2.
y ramificadas con núcleos ligeramente pseudoestratificados sin atipías. Múltiples senos de Rokitansky-Aschoff,
algunos con calcificaciones en su interior, no rodeadas de
fibras musculares.Ligero infiltrado linfoide disperso o en
acúmulos en lámina propia, hallazgos compatibles con
hiperplasia papilar focal primaria de fondo vesicular
(Fig. 3).
Discusión: La hiperplasia papilar focal primaria se clasifica en tres tipos: focal, segmentaria y difusa, afectando
de forma similar a ambos sexos y con una incidencia
máxima en torno a los 50 años. Aunque la localización
más frecuente es la vesícula, puede aparecer en la vía
biliar causando síntomas obstructivos. La mayoría de las
veces cursan de forma asintomática pero en ocasiones
pueden dar síntomas que simulen una colecistitis. El diagnóstico de sospecha de basa en la clínica, ecografía y TAC
abdominal, sin embargo el diagnostico definitivo requiere
estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica (mucosa
Fig. 3.
Ruiz Santiago CM, Rodríguez Olmo R, Rivas Rivas M,
Brunely Morales M, Naranjo Rodríguez A
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Puerta del Mar.
Cádiz
Introducción: El rituximab es un anticuerpo anti-CD20
que ha mejorado el resultado de muchas enfermedades. Su
amplio uso en la actualidad ha permitido comunicar asociaciones principalmente infecciosas. Presentamos el caso
de una paciente en tratamiento con rituximab que desarrolló un cuadro de colitis infecciosa por Campylobacter. Tras
revisión de la literatura, sugerimos una nueva asociación
a esta terapia.
Caso clínico: Mujer de 74 años diagnosticada de linfoma folicular retroperitoneal en 2007 por el que inició tratamiento con quimioterapia hasta 2009. Actualmete en
remisión y tratamiento de mantenimiento con rituximab.
Ingresa por dolor abdominal, fiebre y malestar general.
Refiere deposiciones diarreicas y pérdida de peso de dos
meses de evolución. Analíticamente leucocitosis con neutrofilia e importante elevación de reactantes. TAC abdominal sin alteraciones. Hemocultivos y coprocultivos
negativos. Tras colonoscopia se identificaron a nivel del
ángulo hepático y esplénico varias úlceras irregulares bien
delimitadas, fibrinadas y con mucosa concomitante conservada. En recto se aprecia una ulceración excavada de
unos 15 mm. Se tomaron biopsias para estudio anatomopatológico y microbiológico.
El estudio anatomopatológico informa de fragmentos
de mucosa con inflamación aguda y crónica inespecífica.
El estudio microbiológico aisla Campylobacter jejuni doylei. Tras inicio de sueroterapia y antibioterapia se resolvió
el cuadro clínico.
Discusión: En la actualidad la infección por Campylobacter jejuni representa una causa importante de diarrea
infecciosa. En inmunocomprometidos el manejo se dificulta simulando manifestaciones clínicas y endoscópicas
de otros tipos de colitis.
El diagnóstico se realiza tras coprocultivos. La colonoscopia es importante, pues se ha demostrado existencia de
cultivos de biopsia positivos con coprocultivos seriados
negativos. El aspecto endoscópico habitual es de una
mucosa parcheada, eritematosa y erosionada, sin pérdida
del patrón vascular. En nuestro caso se observaron ulcera-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
267
Fig. 1.
ciones fibrinadas de variada morfología por lo que sugerimos añadir éste proceso en el diagnóstico diferencial con
otras formas de colitis (infecciosa, isquémica, ulcerada y
la inducida por fármacos - rituximab ). Para ello debemos
centrarnos en la distribución y el carácter agudo, irregular
y no siempre continuo de las lesiones.
La asociación entre el uso del rituximab y la colitis
infecciosa se basa en el efecto protector de los linfocitos
CD 20 y producción de citoquinas para mantener el equilibrio inflamatorio a nivel del tracto gastrointestinal, y
del que carecen estos pacientes por alteración del sistema
inmune.
Tras un reciente caso publicado, de colitis por CMV,
sugerimos una posible asociación entre este fármaco y
colitis infecciosa por Campylobacter.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CC020. COLITIS QUÍSTICA PROFUNDA
Spicakova K, Ramírez de la Piscina P, Duca I, Urtasun
L, Marra-López C, García Campos F
Servicio de Digestivo. Hospital Txagorritxu. Álava
Introducción: La colitis quística profunda es una entidad poco frecuente, que se caracteriza por la formación de
quistes llenos de moco en la submucosa de la pared rectal
anterior. Afecta principalmente a adultos jóvenes con síntomas de rectorragia, diarrea, tenesmo rectal, expulsión de
moco y dolor abdominal. El diagnóstico se basa en las
pruebas de imagen, de las cuales destaca la ecografía transanal, confirmándose con macrobiopsias. Aunque el tratamiento ha sido tradicionalmente quirúrgico, la gran mayo-
268
ría de los casos documentados responden al tratamiento
médico consistente en fibra y corticoterapia local. La presentación de la colitis quística puede imitar a un adenocarcinoma, linfoma o una enfermedad inflamatoria intestinal.
La confusión de esta benigna lesión con un proceso neoplásico puede llegar hasta una cirugía mutilante como ocurió en nuestro primer caso.
Caso clínico: Presentamos un varón de 45 años, con
antecedente familiar de colitis ulcerosa en su hermano, que
refería un cuadro de un mes de evolución de rectorragia
rutilante al final de la deposición, tenesmo rectal y emisión
de moco. En el tacto rectal se palpaba una tumoración firme, evidenciada en colonoscopia como una masa ulcerada,
sugestiva de neoplasia de recto, con biopsias no concluyentes. Se realizó resección anterior de recto reglada con
anastomosis dejando secuelas en forma de incontinencia
fecal e impotencia. El estudio anatomopatológico de la
muestra quirúrgica era compatible con colitis quística profunda. Se inició tratamiento con mesalazina por reaparición de la rectorragia consiguiéndose la remisión clínica y
endoscópica completa en seis meses, manteniéndose en
total doce años de seguimiento.
El segundo caso trata de una mujer de 16 años que acudió a nuestra consulta por rectorragia de características
distales de seis semanas de evolución. La pancolonoscopia
mostraba a 2 cm de margen anal una neoproliferación polipoide, ulcerada, que englobaba practicamente toda la circunferencia, sugerente de proceso neoformativo. En las
biopsias se observó hiperplasia glandular, sin evidencia de
celulas malignas, compatibles con colitis quística. Se completó el estudio con ecografía endoanal, apreciandose
engrosamiento de la submucosa y prolapso mucoso rectal.
Se inició tratamiento con fibra, mesalazina y corticoterapia, desapareciendo la rectorragia y presentando endoscopias de control normales hasta la actualidad.
Discusión: La patogenia de esta enfermedad poco
conocida podría tener origen inflamatorio que insinua su
asociación con colitis ulcerosa así como la respuesta al
mismo tratamiento empleado para la EII. La experiencia
en nuestro primer caso evitó una cirugía mutilante en la
segunda paciente.
CC021. CUANDO LA MUCOSA GÁSTRICA VIAJA
AL ESÓFAGO
Han EJ1, Ruiz Fernández G1, Tortajada Laureiro L1,
Burgos García A1, Barbado Cano A1, Rivero Colmenarez
C2, Jaquotot Herranz M1, Tavecchia M1, de María
Pallares P1, Olivares Durán R1, Segura Cabral JM1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Anatomía Patológica.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: La mucosa gástrica heterotópica (MGH)
localizada en el tercio proximal del cuerpo esofágico es
una lesión de origen embriológico descrita en un 1,1-10%
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1. Límite claramente diferenciado entre mucosa heterotópica gástrica (arriba de la flecha) de la mucosa esofágica
normal.
de las gastroscopias. Aunque la mayoría de estas lesiones
son asintomáticas, en ocasiones pueden acompañarse de
signos clínicos esofágicos. Presentamos un caso de mucosa gástrica heterotópica en el tercio proximal del esófago
con disfagia, en la que se demostró en la biopsia, gastritis
crónica superficial con metaplasia enteroide y presencia de
Helicobacter pylori.
Caso clínico: Varón de 51 años, ex-fumador, sin antecedentes patológicos de interés, que acudió a la consulta por
disfagia alta, continua, con episodios de atragantamiento
ocasionales, de 3 meses de evolución, sin otra sintomatología asociada, que no mejoró con el tratamiento con IBPs
y procinéticos. Su estudio analítico y su exploración física
no mostraban datos de interés. En el momento de la consulta, aportó ecografía tiroidea normal y radiología baritada
de esófago, estómago y duodeno donde se objetivó solo
una pequeña hernia hiatal axial sin reflujo gastroesofágico.
En la gastroscopia se observó, inmediatamente por debajo
de la boca de killian, una lesión plana, lisa, de color salmón
y bordes claramente diferenciados de la mucosa esofágica
normal y que ocupaba media circunferencia, extendiéndose
unos 2 cm en dirección distal (Fig. 1). El resto de la exploración, exceptuando la presencia de hernia hiatal axial, hasta la segunda porción del duodeno fue normal. Ante la sospecha de mucosa gástrica heterotópica, se tomaron biopsias
que confirmaron que se trataba de una mucosa gástrica con
gastritis crónica superficial, presencia de Helicobacter
pylori (Fig. 2) y metaplasia enteroide focal (Fig. 3). Se pautó tratamiento erradicador con triple terapia durante 14 días
y el paciente presentó clara mejoría clínica.
Discusión: La disfagia es considerada un síntoma de
alarma que obliga a una inmediata evaluación de su ori-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
269
tercio superior del cuerpo esofágico asociados con la presencia de MGH. No disponemos de un protocolo específico de seguimiento endoscópico para esta patología aunque
parece razonable, dada su similitud histológica con el esófago de Barrett, realizar un manejo similar en las dos entidades.
CC022. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA
PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA PRECOZ
EN EL CONTROL DE LA HEMORRAGIA POR
VARICES DUODENALES EN PACIENTE CON
CIRROSIS HEPÁTICA AVANZADA
Fig. 2. Tinción con Giemsa para la detección de Helicobacter
pylori (flechas).
gen, ya que la patología tumoral del esófago es una de sus
posibles causas. En la actualidad, se discute la importancia
clínica de la MGH pero debería incluirse en el diagnóstico
diferencial de este síntoma ya que, aunque infrecuente, es
una entidad fácilmente tratable. Además, se han comunicado casos de anillos, estenosis fibrosas, fístulas traqueoesofágicas, úlceras, hemorragias o adenocarcinomas del
Fig. 3. Mucosa gástrica con metaplasia enteroide. Tinción de
hematoxilina y eosina (arriba) y tinción PAS (abajo) donde
muestran PAS positividad, las células mucinosas.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Tortajada Laureiro L1, Marín Serrano E1, Olivares
Durán R1, Barbado Cano A1, Han EJ1, Ruiz
Fernández G1, Jaquotot Herranz M1, Tavecchia M1,
de María Pallares P1, Casanova Martínez L1, Burgos
García A1, Froilán Torres C1, Garzon Moll G2,
Suárez Parga JM1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Radiología Vascular
Intervencionista. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: Las varices ectópicas son aquéllas localizadas fuera del territorio esofagogástrico. La hemorragia
por esta causa es poco habitual pero de importancia destacable debido a la dificultad que entraña tanto el diagnóstico como el tratamiento. Presentamos a un paciente con
hemorragia por varices duodenales, que precisó embolización y derivación portosistémica percutánea intrahepática
(DPPI) precoz para su control.
Caso clínico: Paciente de 70 años con cirrosis hepática
criptogenética sin descompensaciones previas conocidas,
que acude por hematemesis, con tensión arterial 102/63
mmHg, frecuencia cardiaca 74 latidos por minuto y disminución del nivel de consciencia. La analítica muestra
hemoglobina 9,4g/dl –previa 13,5–, 47.000 plaquetas/cc,
actividad de protrombina 60%, INR1, 4, albúmina 1,9g/dl,
bilirrubina 3,4mg/dl, función renal normal, y correspondiendo a un estadío Child-PughB 9. En la gastroscopia
destaca la ausencia de varices esofágicas y fúndicas, pero
se observa abundante contenido hemático que refluye des-
Fig. 1. Endoscopia digestiva alta: en primera rodilla duodenal
se observan varios cordones varicosos, uno de ellos con elevación en pezón, en el que se realizó esclerosis endoscópica.
270
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2. AngioTC: se observa importante circulación colateral en el eje esplenorrenal, llamando la atención un extravasado en fase
venosa a nivel duodenal procedente de varices que lo rodean.
de el duodeno. En primera rodilla duodenal se aprecian
varios cordones prominentes, presentando uno de ellos una
elevación en pezón sin sangrado activo. A pesar del tratamiento mediante esclerosis con etoxiesclerol y administración de somatostatina, el paciente presenta 5horas después
un nuevo episodio de sangrado abundante con importante
repercusión hemodinámica, objetivando unos hallazgos
similares en la segunda endoscopia. Ante un tercer episodio de hemorragia grave a las pocas horas, se realiza una
angio-tomografía computerizada (angioTC) que confirma
la presencia de una llamativa circulación colateral espleno-portal de predominio en el territorio hepatorrenal derecho, con sangrado activo hacia segunda porción duodenal.
Tras comprobar la permeabilidad de la vena porta mediante una ecografía, se decide la realización de una DPPI y
embolización con coils de las varices. El paciente evoluciona favorablemente, comprobándose la funcionalidad de
la DPPI y la disminución del volumen de las varices.
Discusión: Las varices ectópicas suponen < 5% de
todos los episodios hemorrágicos debidos a varices. El
territorio más habitual es el duodenal, originándose como
consecuencia de una trombosis portal extrahepática. Puede
manifestarse como hematemesis, melenas, hemobilia o
hemorragia intra/retroperitoneal, y es especialmente grave
en pacientes con enfermedad hepática avanzada. Por ello,
en estadíos Child-PughB-C con recidiva hemorrágica temprana (< 24 horas) o un mal control tras el inicio del tratamiento farmacológico y una sola sesión de terapia endoscópica, es preciso no demorar un tratamiento radiológico
vascular. La colocación de una DPPI precoz (< 24-72
horas) en estos pacientes se asocia a una menor tasa de
resangrado y de mortalidad. En casos de hemorragia grave, puede ser necesario asociar la embolización de las varices una vez realizada la DPPI precoz.
CC023. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Y
ANATOMOPATOLÓGICO DE LA INFECCIÓN
POR HELICOBACTER PYLORI
Pisabarros Blanco C1, Del Pozo Maroto E1,
Álvarez Cuenllas B1, de Miguel Peña A1, Díez Rodríguez
R1, Humanes MB2, Marrodan T3, Fernández Natal I4,
Hernando M4, Vivas Alegre S1
Servicios de 1Digestivo, 2Análisis Clínicos, 3Microbiología
y 4Anatomía Patológica. Hospital de León. León
Introducción: Helicobacter pylori es un patógeno
transmisible en humanos relacionado con patologías digestivas y extradigestivas. Los tratamientos empíricos para su
erradicación cada vez son menos efectivos. Conociendo
las tasas de resistencia antibiótica en nuestro medio se
podrían diseñar mejores tratamientos.
Objetivos: 1. Determinar la incidencia de H. pylori en
pacientes con sospecha clínica y concordancia de diagnóstico anatomo-patológico (AP) y microbiológico. 2. Documentar la tasa de resistencia de H. pylori a los antibióticos
empleados como tratamiento erradicador y la concordancia entre E-test/disco-placa.
Material y métodos: Población: pacientes del Área Sanitaria de León que acuden para realizar gastroscopia con indicación de diagnóstico de H. pylori. Criterios de exclusión:
tratamiento erradicador previo, toma de IBP o antibióticos 4
semanas antes de la biopsia. Se recogieron prospectivamente
73 sujetos (marzo- diciembre 2011). Muestras: para AP y
microbiología tres biopsias (2 de antro y 1 de cuerpo).
Estudio microbiológico: Gram y siembra en 2 placas de
agar Schaedler y 2 de agar Pylori. Identificación mediante
oxidasa, catalasa y ureasa. Antibiograma en Schaedler con
discos de amoxicilina (10 µg), claritromicina (15 µg),
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
271
TABLA I
RESULTADOS DEL ANTIBIOGRAMA* MEDIANTE E-TEST Y DISCO-PLACA
Etest
Antibiótico
S
Amoxicilina
Amoxicilina-Clavulánico
Claritromicina
Metronidazol
Tetraciclina
Levofloxacino
31
31
25
12
31
25
I
CMI-90
R
5
16
1
4
Disco
S
0.032
0.023
0.047
16
>32
>256
31
31
27
13
31
25
Sin datos
I
R
1
3
14
1
4
1
3
(*en 5 cultivos positivos no se realiza por pérdida de viabilidad de la cepa) (S: sensible; I: intermedio; R: resistente).
metronidazol (5 µg), levofloxacino (5 µg), tetraciclina
(30 µg) y amoxicilina-clavulánico (30 µg). Tiras E-test de
los mismos antibióticos.
Las CMI y halos de inhibición según procedimiento.
Estudio Anatomo-patológico: presencia o no de H.
pylori con tinciones habituales.
Resultados: Se obtuvieron 36 cultivos positivos (49%);
34 presentaron H. pylori en AP (48%). Tres casos con cultivo
negativo pero H. pylori por AP y 4 con cultivo positivo en los
que AP no describía H. pylori. La concordancia-Kappa
AP/Microbiología para el diagnóstico de H. pylori fue de
0,803 (p<0,0001). Los resultados del antibiograma se presentan en la Tabla I; metronidazol presentó el mayor porcentaje
de resistencias, mientras que amoxicilina sola o unida a clavulánico fue siempre sensible. Grado de concordancia-Kappa
E-test/disco-placa (p < 0,0001): claritromicina 0,714 y metronidazol 0,930. Resto antibióticos concordancia 1. Cuatro
pacientes presentaron resistencia a > 1 antibiótico: metronidazol + levofloxacino (2), metronidazol + claritromicina (1)
y metronidazol + levofloxacino + claritromicina (1).
Conclusiones: El grado de concordancia AP/Microbiología para el diagnóstico de H. pylori es alto, con un
pequeño porcentaje de casos que aparecen en cultivo pero
no en Anatomía Patológica.
La alta tasa de resistencia encontrada a metronidazol
hace plantearse su utilidad como tratamiento empírico de
primera línea en casos de alergia a amoxicilina. Sin embargo, amoxicilina y claritromicina, también utilizados como
primera línea de tratamiento empírico, presentan una baja
tasa de resistencia en pacientes sin tratamiento erradicador
previo.
En el 12,9% se observó resistencia antibiótica combinada (uno multirresistente).
Agradecimiento: financiado por Proyecto de investigación-GRS
696/B/11.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CC024. DIARREA, DOLOR ABDOMINAL E
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: ¿GEA?
Aspuru Rubio K1, Lázaro Ríos M1, Ollero Domenche L1,
Mir Subías A1, Gracia Roche C2
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Cirugía General y del
Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel
Servet. Zaragoza
Introducción: Presentamos un caso de endometriosis sigmoidea como causa poco frecuente de obstrucción intestinal.
Caso clínico: Paciente de 40 años, intervenida de endometriosis hace 12 años como único antecedente de interés,
que acude a nuestro hospital con un cuadro de 48 horas de
evolución de dolor abdominal difuso, diarrea (más de 20
deposiciones líquidas al día sin productos patológicos),
vómitos y oligoanuria. A la exploración destaca una taquicardia con tensión arterial normal y un abdomen muy distendido y timpánico, doloroso de forma difusa y con ruidos
metálicos a la auscultación. A su llegada a urgencias se le
realizan una analítica de sangre, en la que se observa una
acidosis metabólica y una insuficiencia renal (creatinina
6,59 mg/dl), y una radiografía de abdomen AP en la que se
identifica una marcada neumatización del marco cólico con
ausencia de gas distal que sugiere un cuadro oclusivo.
Durante los primeros días de ingreso presenta un empeoramiento del cuadro abdominal y de la función renal, se
observa además una elevación de las transaminasas y la bilirrubina que apuntan a un fallo hepático. Ante la sospecha de
megacolon tóxico, se le realizaron una rectoscopia con biopsia informada como proctitis inespecífica, coprocultivos aislando un SARM y un rotavirus y se realiza un TAC abdominal sin contraste en el que se observa una dilatación todo el
marco cólico sin identificar clara causa obstructiva por lo que
se etiqueta de cuadro pseudooclusivo intestinal. La paciente
inicialmente evoluciona de forma favorable pero súbitamente
272
presenta un cuadro brusco de intenso dolor abdominal y en
un nuevo TAC se demuestra una gran cantidad de aire extraluminal secundario a perforación del colon. Se interviene de
forma urgente realizando una colectomía subtotal con ileostomía de descarga.
En la pieza quirúrgica hallamos una endometriosis en
sigma distal con afectación transmural a excepción de la
mucosa y una colitis fulminante sobre colitis isquémica
con perforación en colon transverso, ángulo esplénico y
colon izquierdo.
Discusión: La endometriosis con afectación colónica es
una entidad poco frecuente cuyo diagnóstico es difícil ya
que puede cursar con un amplio espectro de síntomas y
simular otras enfermedades del aparato digestivo. La prueba de imagen más sensible para su diagnóstico es la resonancia magnética, la endoscopia es poco útil ya que rara
vez existe afectación mucosa. En nuestro caso la ausencia
de sospecha clínica y inespecificidad de las pruebas diagnósticas provocó un diagnóstico tardío del cuadro.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
percutáneo guiado por ecografía del abceso y antibioterapia
intravenosa de amplio espectro con evolución favorable.
Discusión: La enfermedad diverticular del colon presenta
una elevada incidencia, que está en aumento en los paises
occidentales. Su prevalencia aumenta con la edad, 5-25% en
pacientes en la quinta década y 50-60% en los pacientes de
más de 85 años. Entre el 10% y el 25% de los pacientes con
diverticulosis desarrollarán diverticulitis en alguna etapa de su
vida. El envejecimiento progresivo de la población y las nuevas indicaciones de las terapias inmunosupresoras (quimioterapia, trasplantados, tratamiento con esteroides…) dan lugar
a nuevas y más severas formas de presentación de esta enfermedad, convirtiéndola en un problema sanitario importante.
La presentación de una diverticulitis complicada en el
interior de una hernia paracolostomica es excepcional, no
descrita previamente en la literatura, que habrá que incluir
en los posibles diagnósticos diferenciales de las complicaciones periestomales.
CC025. DIVERTICULITIS AGUDA EN HERNIA
PARACOLOSTÓMICA
CC026. DOS COMPLICACIONES INTESTINALES
TRAS INGESTA DE ESPINA DE PESCADO:
PERFORACIÓN INTESTINAL Y ABSCESO
PARARRECTAL
Franco Herrera R, Rey Valcárcel C, Sanz Sánchez M,
Cuadrado Ayuso M, García Bernardos LE,
Fabregues Olea A, Turégano Fuentes F
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Ruiz Santiago CM1, Rodríguez Olmo R1, Rivas Rivas M1,
Espinosa Pizarro A2, Soria de la Cruz MJ1, Naranjo
Rodríguez A1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Radiodiagnóstico.
Hospital Puerta del Mar. Cádiz
Introducción: Aunque infrecuente, existen descritos
casos en la literatura en los que un abceso diverticular puede presentarse como una hernia inguinal. Presentamos un
caso, no descrito hasta el momento, de diverticulitis aguda
complicada con abceso peridiverticular en el interior de
una hernia paracolostomica.
Caso clínico: Mujer 75 años, que acude al servicio de
urgencias por cuadro de una semana de evolución de dolor
localizado en hernia paracolostómica, empastamiento
local y sensación distérmica, con colostomía funcionante
y buena tolerancia oral.
La paciente presentaba una hernia paracolostómica,
desde hacía tres años, incarcerada de forma crónica, desestimada para cirugía por vida limitada y comorbilidad.
A la exploración destacaba hernia paracolostomica
incarcerada en fosa iliaca izquierda con empastamiento y
signos de celulitis que se extendían hasta flanco izquierdo,
muy dolorosa a la palpación. En la analítica destacaba elevación de reactantes de fase aguda realizandose TC abdomino-pélvico urgente donde se evidenció un segmento de
colon descendente con diverticulosis y engrosamiento
mural concéntrico asociado a una colección fluida con gas
en su interior de 5 cm de diámetro.
Debido a los antecedentes de miastemia gravis severa,
inmunosupresión secundaria a tratamiento y cardiopatía
isquémica, junto con la estabilidad clínica de la paciente se
decidió optar por tratamiento conservador mediante drenaje
Introducción: Presentamos dos casos de pacientes que
acuden a urgencias por clínica de abdomen agudo tras
ingesta accidental de espina de pescado, uno desencadenado por la formación de un absceso pararrectal y otro por
perforación en íleon terminal. La actitud terapeútica fue
distinta, intervención quirúrgica y drenaje endoscópico
para su resolución.
Fig. 1. TAC abdominal caso 1.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Casos clínicos:
Caso 1. Varón de 83 años con dolor abdominal localizado en FID de seis horas de evolución asociado a sudoración profusa, mareos y malestar general. En exploración
clínica dolor en FID con defensa. TAC abdominal identifica cuerpos extraños de morfología alargada de alta densidad atravesando la pared de íleon distal y mínima cantidad de líquido libre circundante. Se realiza intervención
quirúrgica urgente identificando perforación de ileon terminal por espina de pescado.
Caso 2. Mujer de 89 años con dolor abdominal localizado en FII y mucosidad en las deposiciones desde hace
cuatro días. Analíticamente leucocitosis con neutrofilia y
elevación de reactantes. TAC abdominal identifica engrosamiento de las paredes del recto y porción distal del sigma con colección compatible con absceso, entre la pared
anterior del recto y el útero. Imagen lineal hiperdensa
incluida en la pared anterior del recto y la colección, compatible con cuerpo extraño (espina de pescado). Se desestima cirugía y decidimos abordaje endoscópico. Se realiza
colonoscopia identificando a 10 cm del margen anal una
protrusión en cuya cúspide se aprecia orificio cubierto de
pus, compatible con absceso, donde se introducen varios
tipos de catéteres por donde drena abundante material. No
se consigue dejar catéter permanente pero tras la exploración se verifica la desaparición de la protrusión inicial.
Tras TAC abdominal de control notable diminución de
tamaño del absceso sin identificar el cuerpo extraño.
Discusión: La mayoría de los cuerpos extraños ingeridos
con la dieta se eliminan espontáneamente. La impactación,
perforación u obstrucción ocurre en zonas de estrechamiento, estimándose 10-20% necesidad de intervención
médica y el 1% quirúrgica. La perforación es infrecuente
(1%), de localización típica en íleon terminal y clínica de
abdomen agudo que requiere cirugía. La presencia de un
absceso en la pared del recto al quedar encallado el cuerpo
extraño, se produce tras reacción inflamatoria local con
foco de infección a ese nivel, por perforación de la pared.
Se manifiesta con clínica de abdomen agudo. Importante
en el diagnóstico diferencial las técnicas de imagen para
Fig. 2. TAC abdominal caso 2. Imagen inicial y control tras
desaparación del cuerpo extraño.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
273
Fig. 3. TAC abdominal caso 2. Absceso y drenaje endoscópico.
identificar la región afecta y el origen, pues a pesar de una
anamnesis dirigida destaca el olvido de la ingesta, y la clínica suele ser tardía.
CC027. ENDOMETRIOMA DE PARED
ABDOMINAL
Escudero Sanchís A, Hontangas Plá V, Martínez
Tormo V, Marqués García P, Martín Moraleda L,
Durbán Serrano L, Catalán Serra I, Gil Borrás R,
Gonzalvo Sorribes JM, Benlloch Pérez S, Grau
García F, González López O, Giner Durán R,
Bixquert Jiménez M
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Arnau de
Vilanova. Valencia
Introducción: La endometriosis se define como la presencia de tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad
uterina, afectando al 10-15% de mujeres premenopáusicas.
Los implantes endometriósicos se localizan habitualmente
en órganos pélvicos, sobre todo ovarios, trompas de Falopio y recto-sigma; resulta más rara su aparición en estructuras extrapélvicas.
Presentamos un caso de endometrioma de pared abdominal.
Caso clínico: Mujer de 37 años, apendicectomizada e
intervenida de cesárea por embarazo gemelar con controles ginecológicos regulares normales, que consulta por
sensación de tumoración abdominal y molestias abdominales intermitentes desde hace 1 año, empeorando con la
menstruación, sin otra sintomatología asociada. A la exploración física abdominal palpamos en zona paraumbilical
derecha, nódulo subcutáneo de aproximadamente 2 cm,
doloroso, adherido, de bordes mal definidos (Fig. 1). Solicitamos ecografía abdominal observando en recto anterior
abdominal derecho, pequeña masa (23 x 12 mm) ovalada,
274
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1.
Fig. 3.
de bordes mal definidos, hipoecogénica y heterogénea que
se biopsia (Fig. 2), con histología de tejido fibroso y glandular, rodeado de estroma de aspecto endometrial, sugestivo de endometriosis con CD10+ en el estudio inmunohistoquímico (Fig. 3). Tras resultado, remitimos a ginecología
que solicita RNM de pared abdominal para mejor determinación de la lesión previa a intervención quirúrgica.
Discusión: La localización extrapélvica de la endometriosis es infrecuente, pero esta patología teóricamente
puede afectar a cualquier órgano. La endometriosis suele
aparecer en forma de afectación difusa. Cuando se presenta como una masa bien circunscrita de tejido endometrial
extrapélvico se denomina endometrioma. Los endometriomas de pared abdominal generalmente se localizan sobre
cicatrices quirúrgicas o en su proximidad, aunque también
pueden hacerlo de forma espontánea.
Suelen presentarse como una masa palpable de tamaño
variable y dolorosa, de forma cíclica en relación con la
menstruación. El diagnóstico diferencial debe establecerse
con una amplia variedad de entidades: lipomas, granulomas, abscesos, hematomas, hernias… El diagnóstico definitivo es histológico, pudiendo obtenerse mediante una
técnica sencilla como la biopsia guiada por ecografía.
Otras exploraciones, como la RNM o el TAC pueden ayudar a delimitar mejor la extensión y localización de la
lesión. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica amplia con márgenes de seguridad.
Ante el hallazgo de una endometriosis extrapélvica, se
debe investigar la posibilidad de endometriosis genitalpélvica coexistente, pues la asociación de ambas entidades
puede ser de hasta un 25%.
Los endometriomas de pared abdominal representan un
reto diagnóstico debido a su baja frecuencia y a la gran
variedad de diagnósticos diferenciales con los que se puede confundir.
CC028. ENFERMEDAD CELIACA
REFRACTARIA EN PACIENTE CON
ARTERITIS DE TAKAYASU
González-Santiago J, Molina-Infante J,
Martínez-Alcalá C, Martín-Noguerol E, Vara-Brenes D,
Dueñas-Sadornil C, Vinagre-Rodríguez G, HernándezAlonso M, Mateos-Rodríguez J, Robledo-Andrés P
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro
de Alcántara. Cáceres
Fig. 2.
Introducción: La arteritis de Takayasu (AT) es una vasculitis de causa incierta, poco común en nuestro medio,
que afecta a la aorta y sus ramas. La enfermedad delíaca
(EC) es la enteropatía autoinmune más común. Hasta la
actualidad, la asociación entre la AT y la EC ha sido comunicada en 8 pacientes.
Caso clínico: Mujer de 41 años, natural de Marruecos,
con diagnóstico reciente de enfermedad de Takayasu con
afectación de las arterias subclavias izquierda y derecha
(Fig. 1), en tratamiento con esteroides y ácido acetilsalicílico. La paciente es remitida a Consultas de Aparato Digesti-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1. Arteriografía digital: troncos supraaórticos con afectación de ambas subclavias.
vo por anemia ferropénica sin respuesta a ferroterapia oral.
No presenta síntomas gastrointestinales y la exploración
física es anodina. En los análisis presenta anemia ferropénica moderada y elevación de Ac.Anti-TGAt y AGA > 100
U/ml. El genotipo HLA para la enfermedad celíaca es DQ8
positivo y DQ2 negativo. Se realiza endoscopia digestiva
alta con biopsias de antro que muestran gastritis aguda asociada a Helicobacter pylori; y biopsias duodenales que presentan un aumento de linfocitos intraepiteliales (LIE) con
inmunofenotipo CD3+, sin desaparición de LTgamma-delta
ni células NK-like. Se realiza tratamiento erradicador eficaz
de H. pylori con terapia cuádruple secuencial y dieta sin gluten. Tras 6 meses de dieta sin gluten, la paciente presenta
anemia ferropénica mantenida con elevación persistente de
Ac.Anti-endomisio IgA1/320, anti-TGAt 109 U/ml. Por
dicho motivo, se repite endoscopia (Fig. 2) donde se objetiva duodenitis atrófica inespecífica. En las biopsias persiste
atrofia vellositaria e incremento de LIE con reordenamiento
monoclonal en los genes de las cadenas gamma y beta del
receptor de células T, compatible con enfermedad celíaca
Fig. 2. Endoscopia alta: atrofia duodenal.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
275
Fig. 3. Cápsula endoscópica: mucosa intestinal eritematosa,
con disminución de pliegues pre-estenosis, retención temporal,
pliegues post-estenosis.
refractaria (ECR) tipo II. Se realiza TC, sin hallazgos relevantes y cápsula endoscópica (Fig. 3) donde se visualiza
zona de mucosa con pérdida de vellosidades y disminución
de la luz con retención temporal de la cápsula. La paciente
se encuentra en seguimiento conjunto estrecho por el servicio de Digestivo y Hematología.
Discusión: Se presenta un caso adicional de la asociación entre EC y AT, siendo el primer caso descrito en la
bibliografía médica de ECR y AT. Al igual que en los 8
pacientes comunicados, el diagnóstico de la EC fue posterior al de la AT.
CC029. ENFERMEDAD DE CROHN
Y PATOLOGÍA RESPIRATORIA
Ruiz-Clavijo García D, González de la Higuera
Carnicer B, Fraile González M, León Brito H,
Ciaurriz Munuce A, Rubio Iturria S, Vicuña Arregui M
Servicio de Gastroenterología. Complejo Hospitalario
de Navarra B. Navarra
Introducción: La incidencia de las manifestaciones
extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal oscila entre el 20% y el 40%. Las manifestaciones respiratorias
son las menos frecuentes y se asocian más a la colitis ulcerosa
que a la enfermedad de Crohn. El debut del cuadro respiratorio suele ser posterior al diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal. Existen tres patrones clásicos de afectación
respiratoria que incluyen afectación de la vía respiratoria a
cualquier nivel, afectación parenquimatosa y serositis.
Caso clínico: Varón de 31 años sin antecedentes de
interés. Acudió a la consulta por cuadro dispéptico tipo
dismotilidad de meses de evolución. La exploración física
era normal. En los análisis se observó: VSG 29 mm 1ª
hora, fibrinógeno 736, PCR 129. Leucocitosis 13.000/ul
con 78% de neutrófilos. Pérfil férrico: hierro 25 ng/dl,
276
Fig. 1. Estenosis cicatricial-inflamatoria a nivel de 2.º porción
duodenal.
IST 9% y ferritina normal. Se sometió a una gastroscopia
donde se observaron ulceraciones aftosas antrales, junto
con estenosis cicatricial-inflamatorio en segunda porción
duodenal. La anatomía patológica compatible con una
posible enfermedad de Crohn.
En consulta de revisión refería 4 deposiciones diarias,
blandas y episodios de fiebre intermitente. Además contaba tos seca en las últimas semanas. Tras empeoramento
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
clínico ingresó para completar estudio. En la radiografía
de tórax se observó una opacidad alveolar en el lóbulo
superior derecho. El estudio serológico y microbiológico
fue negativo. Se solicitó un TAC-toraco-abdominal donde
se observaron focos consolidativos pulmonares que podrían ser de naturaleza infecciosa o inflamatoria y una estenosis de ileon terminal. Se realizó una broncoscopia que
fue normal,junto con lavado bronquioalveolar y biopsia
transbronquial compatible con una neumonía organizada
con bronquiolitis obliterante. Finalmente se solicitó colonoscopia donde se observó estenosis parcial de ileon distal
con biopsias de inflamación inespecífica. Se inició tratamiento con prednisona a dosis 1mg/kg/día, junto con azatioprina a dosis de 150mg/día, con buena respuesta y posteriormente se asoció tratamiento con Anti-TNF.
Discusión: Las manifestaciones respiratorias en la
enfermedad inflamatoria intestinal pueden estar inducidas
por los propios fármacos utilizados para le enfermedad (
5-ASA, infliximab y metrotexato) o asociarse a la propia
enfermedad. Dentro del patrón parenquimatoso destaca la
bronquiolitis obliterante con neumonía organizada que
curso con fiebre, tos y dolor torácico. La BONO es una
enfermedad pulmonar infrecuente, caracterizada por tratarse de un proceso inflamatorio inespecífico que afecta a
la luz de las pequeñas vías y espacios aéreos distales con
buena respuesta a corticoides generalmente.
CC030. ENFERMEDAD DE WEGENER
PANCREÁTICA: CAUSA POCO FRECUENTE
DE MASA PANCREÁTICA
Zapata Morcillo EM, Zubiaurre Lizarralde L,
Aguirre García A, Iribarren A, Castiella Eguzkiza A
Servicio de Digestivo. Hospital de Mendaro. Gipúzkoa
Fig. 2. Foco consolidativo con broncograma aéreo en lóbulo
superior derecho.
Introducción: La granulomatosis de Wegener es una
vasculitis de pequeños vasos que afectan predominantemente al tracto repiratorio superior e inferior y al riñon. Se
caracteriza por una vasculitis necrotizante e inflamación
granulomatosa. En el curso de la enfermedad la mayoría
de los pacientes presentan afectación sistémica.
Caso clínico: Mujer de 65 años de edad remitida desde
la consulta de neumología por masa pancreática sospechosa de neoplasia. Había sido referida a su consulta por tos
y se detectó nódulo pulmonar. Se realizó broncoscopia que
fue negativa y se solicita estudio con PET que objetiva una
masa pancreática por lo que piden TAC que se informa
como masa pancreática sospechosa de neoplasia con diseminación peritoneal y nódulos subcutáneos sujestivos de
implantes tumorales. Al historiar y revisar historia antigua
se detecta antecedente de enfermedad de Wegener hacía
más de 20 años. El estudio analítico no detecta ninguna
alteración y el marcador tumoral Ca 19,9 es negativo. La
paciente se encuentra asintomática y con buen estado de
salud. Ante la discordancia clinico radiológica se solicita
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CASOS CLÍNICOS
RMN y se diagnostica de probable Wegener con afectación pancreática. Una biopsia de nódulos subcutáneos
pone de manifiesto datos de vasculitis. La paciente rechaza
tratamiento corticoideo por lo que se adopta actitud expectante y 4 meses después la respuesta radiológica es satisfactoria.
Discusión: La afectación gastrointestinal por Wegener
es infrecuente. Se han publicado varios casos de afectación
esofágica e intestinal en forma de perforación y de ulceraciones. La afectación pancreática es todavia más infrecuente. Se han descrito dos formas de presentación pancreática; en forma de pancreatitis aguda y en forma de
masa pancreática simulando tumor. Establecer el diagnóstico diferencial en este caso puede ser complicado porque
la presentación clínica y los hallazgos de laboratorio en las
dos situaciones pueden ser similares. La determinación
analítica de ANCA puede ser de utilidad ya que son específicos y sensibles en el diagnóstico de enfermedad de
Wegener. La PAAF pancreáticas son frecuentemente no
diagnósticas y se suele requerir biopsia, pero se trata de
una técnica invasiva. Otra alternativa diagnóstica es el tratamiento con prednisona que suele resultar en la resolución
de la masa pancreática.
CC031. EQUINOCOCOSIS COMO CAUSA
DE PANCREATITIS AGUDA DE REPETICIÓN
González-Artacho C, Rodríguez Sicilia MJ, Matas
Cobos AM, de Teresa Galván J
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
Regional Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: La equinococosis es una zoonosis producida por el parásito del género Equinococo, transmitida
por perros. Las zonas endémicas son: América del Sur, la
región mediterránea y muchas regiones de China. El 50%75% de los quistes hidatídicos se localizan en hígado y
generalmente son quistes solitarios (72%).
Caso clínico: Varón de 37 años, natural de Marruecos,
que acude a Urgencias por dolor intenso en hipocondrio
derecho irradiado a espalda. Como antecedente refiere episodios de epigastralgia transfixiante de 6-7 años de evolución. Analíticamente destaca: amilasa 1.544 U/l, bilirrubina total de 6,9 mg/dl, GOT 92 U/l, GPT 201 U/l, fosfatasa
alcalina 289 U/l, GGT 304 U/l y PCR 2,1. Se ingresa con
diagnóstico de pancreatitis aguda y se realiza ecografía
evidenciando múltiples imágenes hepáticas quísticas, tabicadas en forma de panal de abeja, sugerentes de quistes
hidatídicos; vesícula biliar alitiásica y vías biliares no dilatadas y sin litiasis en su interior. Se completa la exploración con una tomografía computerizada identificando una
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
277
Fig. 1. Lesión hepática quística, multiloculada, de pared parcialmente calcificada de 5x3,5 cm, compatible con quiste hidatídico.
lesión quística multiloculada en segmento II-III hepático,
de pared parcialmente calcificada, de 5 x 3,5 cm; y otra de
características similares en segmento IV, de 7,5 x 6 x 5,5
cm en contacto con la vesícula biliar a la que impronta en
su cara superior y desplaza, sin dilatación de vías biliares,
siendo los hallazgos compatibles con quistes hidatídicos
(Fig. 1). El páncreas está aumentado de tamaño especialmente a nivel de cuerpo e hiperecogénico, sin exudados
peripancreáticos. La serología de hidatidosis (hemaglutinación) fue positiva a título 1/2.560. Se inicia tratamiento
con albendazol: 400 mg/12 horas y el episodio se resuelve
sin complicaciones. Se incluye al paciente en lista de espera para colecistectomía y resección de los quistes hidatídicos, presentando otros tres episodios de pancreatitis aguda
leve alitiásica estando en espera. Finalmente se realizó
colecistectomía y hepatectomía derecha sin complicaciones, permaneciendo asintomático desde entonces.
Discusión:
– La hidatidosis hepática suele cursar de forma asintomática.
– En un 9-25% de casos el quiste hidatídico hepático
se rompe al árbol biliar produciendo obstrucción
completa ó transitoria de la vía biliar con ictericia,
colangitis y en ocasiones pancreatitis aguda.
– El tratamiento ideal es aún controvertido y la elección del mismo depende de varios factores: número
y localización de los quistes, experiencia del cirujano, y la presencia de complicaciones.
– El albendazol es el agente antihelmíntico más eficaz,
debiendo utilizarse en la mayoría de los casos como
complemento al tratamiento quirúrgico, y como terapia primaria para pacientes no quirúrgicos.
278
CC032. ESOFAGITIS NECROTIZANTE
SECUNDARIA A TERLIPRESINA
Vargas García AL, Almohalla Álvarez C,
Peñas Herrero I, Sancho del Val L, Ruiz-Zorrilla R,
Lorenzo Pelayo S, Herranz Bachiller MT, García
Pajares F, Pérez Miranda M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Río Hortega. Valladolid
Caso clínico: Paciente de 74 años de edad con antecedentes personales de insuficiencia aórtica leve, DM2 15
años de evolución, hepatopatía crónica por VHC, enolismo crónico activo, fumador y nefrectomía izquierda por
angiomiolipoma renal.
Ingresa por aumento del perímetro abdominal de 10
días de evolución como primera descompensación hidrópica e insuficiencia renal (Creat 1,8) que no mejora tras
sueroterapia y albúmina. Se realiza paracentesis, compatible con trasudado y descartando PBE. Dado el diagnóstico
de síndrome hepatorrenal tipo 1, se inicia tratamiento con
Terlipresina a dosis de 1 mg/6 h con mejoría de la función
renal (Creat 1,2).
Al tercer día del tratamiento se objetiva descenso progresivo de hemoglobina (Hb), presentando episodio de
rectorragia escasa y posteriormente vómito hemático y
melenas, con anemización hasta Hb 7,4. Se transfunden 4
concentrados hematies. Se realiza gastroscopia para descartar hemorragia por varices esofágicas visualizandose
desde tercio medio, mucosa esofágica eritematosa y zonas
cubiertas de fibrina y sangrado en sábana. No se visualizan
varices esofágicas. Estómago con mucosa en mosaico y
punteado eritematoso compatible con gastropatia de HTP.
Abundantes restos hemáticos en cavidad gástrica.
El diagnóstico endoscópico es de esofagitis necrotizante, pero no se toman biopsias por gran friabilidad de la
mucosa esofágica al roce del endoscopio, lo que condiciona mayor riesgo de sangrado.
Con estos datos, y en ausencia de otras lesiones desencadenantes del episodio hemorragico se suspende el tratamiento con Terlipresina por sospecha de esofagitis necrotizante secundaria a dicho fármaco, agregados otros
factores de riesgo que presentaba como antecedentes este
paciente.
Tras la suspensión del fármaco el paciente se mantiene
hemodinámicamente estable con buena evolución clínica
y alta hospitalaria posteriormente.
Discusión: La terlipresina es un análogo sintético de la
vasopresina que se ha utilizado en el tratamiento de la
hemorragia aguda de las várices esofágicas y síndrome
hepatorrenal. Ha demostrado ser un fármaco seguro con
menos efectos secundarios que la vasopresina y otros analogos sinteticos. A pesar de que es un inhibidor selectivo
de la circulación esplácnica, puede ejercer efectos vasoconstrictores en la circulación sistémica.
Los efectos secundarios suelen ser leves incluyendo,
cefalea, palidez, dolor abdominal y bradicardia. Las com-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
plicaciones graves son poco frecuentes. Se han reportado
casos de colitis isquémica, IAM y necrosis cutánea todos
estos secundarios a tratamiento con este fármaco.
CC033. ESTENOSIS DUODENAL SECUNDARIA
A CARCINOMA DUCTAL SOBRE PÁNCREAS
HETEROTÓPICO
Legaz Huidobro ML1, González Carro PS1, Moreno Sanz
C2, Ruiz Carrillo F1, Herrero Bogajo M2, Mate Valdezate
LA3, Cortes Vela J4, Pérez Roldán F1, Bernardos Martín
E1, Roncero García-Escribano O1, Villanueva Hernández
R1, Sánchez-Manjavacas Muñoz N1, Aoufi Rabih S1,
Ynfante Ferrús M1,
Servicios de 1Aparato Digestivo, 2Cirugía General,
3
Anatomía Patológica y 4Radiología. Hospital General
La Mancha Centro. Ciudad Real
Introducción: El páncreas heterotópico se define por
la presencia de tejido pancreático, fuera de su localización
habitual, sin contiguidad anatómica y vascular con la glándula pancreática. La incidencia oscila del 1 al 14 %, siendo
su localización mas frecuente el duodeno, estómago y
yeyuno. Habitualmente cursa de modo asintomático y es
descubierto de forma casual en exploraciones endoscópicas o intervenciones quirúrgicas. Complicaciones infrecuentes incluyen: pancreatitis aguda y crónica, hemorragia
digestiva, obtrucción biliar y del tracto digestivo, distrofia
quística y raramente transformación maligna.
Caso clínico: Varón de 68 años que ingresa por cuadro
de dolor epigástico con vómitos y pérdida de peso de un
mes de evolución. En la analítica destacaba un CA19.9 de
88,5. La endoscopia oral puso de manifiesto un estómago
de retención y un bulbo edematoso con estenosis en la
rodilla duodenal superior de aspecto péptico que impedia
la progresión del endoscopio. Las biopsias mostraron gastritis crónica con abundantes helicobacter Pylori y mucosa
duodenal con cambios regenerativos sin signos de malignidad. El estudio esofagogastroduodenal evidenció dificultad en el vaciamiento pilórico y estenosis postbulbar de
unos 2 cm de longitud. En TC abdominal se visualiza, a
nivel de segunda porción duodenal, una posible lesión
polipoidea intraluminal subcentrimétrica así como una
lesión quística de 1 cm en la pared de la cisura pancreático-duodenal. Fue tratado mediante reposo digestivo, aspiración por SNG, nutrición parenteral, pantoprazol en perfusión IV y antibióticos para erradicación de helicobacter,
practicándose dilatación endoscópica con balón con escasa
respuesta .Se decide tratatamiento quirúrgico practicándose gatrectomía subtotal con reconstrucción en Y de Roux,
vagotomía troncular y colecistectomía. La anatomía patológica informa de adenocarcinoma ductal bien diferenciado en pared duodenal sin participación de la mucosa, sobre
páncreas heterotópico con signos de panceatitis crónica
obstructiva.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
279
Discusión: El adenocarcinoma sobre páncreas heterotópico es un hecho excepcional. El diagnóstico es difícil
preoperatoriamente, estableciéndose de forma definitiva
tras la intervención quirúrgica y el analisis anatomopatológico de la pieza. Se han descrito tres criterios para probar que la malignización se origina sobre un páncreas
ectópico: a) el tumor debe estar dentro o cerca del tejido
ectópico pancreático; b) debe observarse una transición
directa entre estructuras pancreáticas y carcinoma; y c)
el tejido pancreático no maligno debe estar completamente desarrollado; cumpliendo nuestro caso las tres
condicciones.
CC034. EXTRACCIÓN DE STENT COLÓNICOS:
UNA NUEVA Y SENCILLA TÉCNICA
Estremera Arevalo F1, Esparza Rivera V1,
Espinoza Herrera S1, Fernández de Pinedo Pérez V2,
Pérez Amarilla I1, Roales Gómez V1, Salcedo Castro B1,
Rey Díaz-Rubio E1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Enfermería. Hospital
Clínico San Carlos. Madrid
Fig. 2. Diagrama: pasos en la extraccion.
Caso clínico: Varón de 83 años de edad con antecedentes de neoplasia laríngea sin recidivas e hipertrofia benigna
de próstata.
Acude a Urgencias por un cuadro de tres días de evolución sugerente de obstrucción intestinal mecánica. Anemia
Hb 9.9 mg/dl.
Se realiza colonoscopia en la que se encuentra una neoformación mamelonada, friable que ocupa toda la circunferencia colónica y estenosa la luz impidiendo el paso del
endoscopio. En la biopsia se diagnostica adenocarcinoma
bien diferenciado de intestino grueso con áreas de ulceración, necrosis y tejido de granulación.
Se colocan por radiología vascular dos stent Wallflex
Colonic de 90 x 25 mm y 60 x 25 mm (Boston Scientific)
sin complicaciones inmediatas y con resolución de la clínica.
En la radiografía de control, se evidencia una migración
de uno de los stent y se solicita endoscopia para la retirada
del stent migrado. Se identifica el stent en lo que parece
corresponder a la unión recto-sigma, a unos 15 cms de
margen anal. Se intenta, de forma infructuosa asir las pestañas de la zona distal del stent una por una, también se
intenta la extracción enlazando varias pestañas con y sin
sobre tubo. Finalmente, se consigue la extracción rotando
el stent sobre su eje transversal, asiendo la parte proximal
del stent con una pinza de biopsia y convirtiéndola en distal. Se extrae con simple tracción del mismo sin evidenciarse lesiones mucosas derivadas del proceso. El paciente
evolucionó sin complicaciones efectuándose posteriormente cirugía resectiva programada.
Fig. 1. Diagrama: pasos en la extracción.
Fig. 3. Diagrama: pasos en la extracción.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
280
Fig. 1. Imagen endoscópica.
Discusión: Se han descrito varios procedimientos
endoscópicos para la retirada de dichos stents. Sin embargo, todos ellos utilizan un variado material endoscópico no
presente en todas los centros y que habitualmente conlleva
una alta complejidad técnica, necesidad de fluoroscopia o
necesidad de varios operadores.
La técnica descrita en este artículo es útil para stents
migrados a sigma/recto, donde la anatomía del colon concede el espacio suficiente para la rotación del extremo distal del stent a proximal. Además, no requiere instrumental
diferente (como el endoscopio de doble canal), accesorios
endoscópicos poco habituales ni fluoroscopia. La extracción fue bien tolerada, sin necesidad de sedación ni analgesia. La utilización del anuscopio podría ser útil para prevenir lesiones mucosas. Probablemente, el hecho de
colocar de forma distal las pestañas de seguridad fue la
clave de la extracción.
En la literatura actual no hemos encontrado descripciones similares a nuestro procedimiento. Esta técnica ofrece
ventajas sobre las publicadas previamente, aumentando las
probabilidades de la extracción endoscópica de stents
migrados a la parte distal del colon.
CC035. FÍSTULAS Y COLITIS ULCEROSA:
A PROPÓSITO DE DOS CASOS CON BUENA
RESPUESTA A INFLIXIMAB
Ramírez de la Piscina Urraca P, Duca I, Estrada S,
Spicakova K, Calderón R, Urtasun L, Marra C,
Delgado E, García-Campos F
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
de Álava-Sede Txagorritxu. Álava
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica intestinal, de etiología desconocida con incidencia creciente en los últimos años.
El desarrollo de enfermedad fistulosa perianal en pacientes con CU es poco frecuente y parece correlacionarse
con una mayor extensión y un curso más severo de la
enfermedad.
Casos clínicos:
Caso 1. Varón de 52 años, no fumador, debutó hace 12
años con brote moderado de CU izquierda corticodependiente, iniciándose tratamiento inmunosupresor con Azatioprina y presentando importante reducción de calidad de
vida.
A los seis años del debut, reingresó por cuadro de fiebre,diarrea con moco-sangre y dolor perianal. L a RMN
objetivó la presencia de varios abscesos perianales y dos
trayectos fistulosos de localización periesfinteriana. Se
realizó desbridamiento quirúrgico de los abscesos y colocación de setones, sin mejoría por lo que se decidió el inicio de tratamiento con Infliximab, objetivándose el cierre
completo de las fístulas y la mejoría clínico-analítica de la
CU, no precisando nuevos ingresos posteriores en este año
de seguimiento y permitiendo su reincorporación a su vida
social, laboral y sexual habitual.
Caso 2. Varón de 43 años, no fumador, diagnosticado
de sigmoiditis ulcerosa, hace tres años, que debutó con
brote grave corticodependiente, iniciando tratamiento
inmunosupresos con Azatioprina. Reingresó al año por fiebre y molestias perianales, objetivándose en la RMN
engrosamiento y cambios inflamatorios a nivel de la
mucosa de todo el colon en relación con pancolitis, presencia de trayecto fistuloso interesfinteriano y un absceso
perianal. Se realizó desbridamiento quirúrgico y colocación de un setón, sin mejoría. Se decidió el inicio de tratamiento biológico con Infliximab con buena respuesta clínico-analítica y en términos de calidad de vida, con cierre
completo de las fístulas, no precisando nuevos ingresos,
en este año de seguimiento.
Discusión: La CU es una enfermedad inflamatoria crónica intestinal, de incidencia creciente y etiopatogenia
poco conocida, que afecta a la mucosa rectal.
Las complicaciones perianales en pacientes con CU son
raras a diferencia de en EC, con una incidencia en nuestro
caso de 0,5-1% y la descrita en la bibliografía inferior al
2%.
El desarrollo de fístulas y abscesos perianales en CU
parece correlacionarse con una mayor gravedad y extensión de la enfermedad inflamatoria intestinal.
El tratamiento con Infliximab, parece una opción terapéutica rápida, eficaz y mantenida, en pacientes con fístulas perianales en el contexto de una CU. No hemos encontrado ningún caso tratado con Infliximab en la literatura
revisada.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
CC036. GRAN TUMORACIÓN PERITONEAL
COMO FORMA DE PRESENTACIÓN DE UN
TUMOR INFRECUENTE
Ojeda Hinojosa M, Sánchez Capilla AD,
Alegria Motte C, de Teresa Galván J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: El tumor desmoplásico de células pequeñas y redondas (TDCPR) es una entidad histopatológica
descrita recientemente. Desde su descripción, han sido declarados unos 200 casos. Se caracteriza por afectar fundamentalmente a hombres, en la adolescencia, y al inicio de la tercera década de la vida. La afectación clásica es la abdominal,
con extensión secundaria a órganos vecinos. El TDCPR presenta una aberración cariotípica característica que involucra
la fusión del gen del sarcoma de Ewing y el gen del tumor de
Wilms. El comportamiento biológico de TDCPR es muy
agresivo, conduciendo a una rápida e inexorable progresión
de la enfermedad y a una muy baja supervivencia.
Caso clínico: Paciente de 14 años de edad que acude
por 2ª vez a urgencias, al presentar cuadro de 2 meses de
evolución consistente en dolor abdominal focalizado en
hipogastrio, asociado a dificultades para la defecación, que
cuando se produce, consiste en heces blandas, mezcladas
con moco. No pérdida ponderal. No fiebre. No alteraciones menstruales.En la exploración física destaca un abdomen distendido, timpanizado, con sensación de empastamiento en hipogastrio, y levemente doloroso a ese nivel.
Se realiza ecografía abdominal donde se aprecia un engrosamiento nodular difuso del peritoneo en localización
perihepática, y parieto-cólico derecho, junto con nódulos
peritoneales múltiples de naturaleza sólida, hipoecogéni-
Fig. 1. Imagen de RMN pélvica.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
281
cos, y de diámetros variables, que se localizan en su omento mayor y ascitis en ligera cuantía. Se completa el estudio
con RMN pélvica que aprecia una extensa carcinomatosis
peritoneal, ascitis, adenopatías metastásicas abdominales
y pélvicas, y una gran masa pélvica extraperitoneal, de
contornos muy imprecisos que parece originarse en la
región cérvico-uterina. Se realiza una biopsia guiada por
ecografía, y en el análisis anatomopatológico se establece
el diagnóstico de tumor desmoplásico de células redondas
y pequeñas con índices de proliferación alto (Ki67 > 70%)
originario en vagina. La paciente no es candidata en el
momento a cirugía, por lo que se decide tratamiento quimioterápico (ciclofosfamida, doxorrubicina y vincristina).
Discusión: El diagnóstico diferencial del TDCPR se
realiza principalmente con el sarcoma de Ewing, el mesotelioma, con los linfomas y rabdomiosarcomas cuando se
presentan en la región paratesticular, y los carcinomas neuroendocrinos de células pequeñas. Es necesario realizar
estudios inmunohistoquímicos para confirmar el diagnóstico. Dentro de los diagnósticos diferenciales no neoplásicos por imagen radiológica debemos incluir además, la
tuberculosis peritoneal y la amiloidosis, debiendo realizarse cultivos y tinciones especiales.
CC037. HDA DE CAUSA POCO FRECUENTE
De Manuel Moreno J, González de Canales P, Tabernero
daVeiga S, Sanz García C, Beceiro Pedreño I, Calvo
Ramos I, Gil Alcalde M, Poves Martínez E
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Madrid
Introducción: La HDA se define por la existencia de
un punto sangrante localizado entre el esfínter esofágico
superior y el ángulo de Treitz. Este sangrado puede proceder del propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes
que vierten su contenido hemático al interior. La HDA
constituye una de las urgencias médicas más frecuentes,
con una mortalidad que oscila entre 7 y el 10%. Las causas
más frecuentes son la úlcera péptica, lesiones agudas de la
mucosa gástrica, varices esofagogástricas, esofagitis y el
síndrome de Mallory-Weiss; lo que hace que en muchas
ocasiones nos olvidemos de otras causas mucho menos
frecuentes, como es el caso de nuestro paciente.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 52
años, que como único antecedente personal de interés presentaba una fibrilación auricular crónica antiagregada.
El paciente acude al Servicio de Urgencias por presentar síncope vagal y melenas. En la exploración física no
mostraba alteraciones relevantes.En la gastroscopia se
observa abundante contenido hemático a nivel gástrico y
una lesión submucosa a nivel duodenal, sin identificar claro punto de sangrado.
Ante estos hallazgos se le realiza un angio-TAC abdominal con los siguientes hallazgos: alteración morfológica del
282
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1. Lesión pseudopediculada en esófago proximal.
Fig. 1. Detalle del angioTC.
tronco celíaco el cual muestra un aneurisma que se inicia a
1 cm de su salida de la aorta, identificando dicho aneurisma
en la arteria esplénica y hepática. La arteria esplénica llega
a alcanzar un diámetro de 1,8 cm y muestra trombosis mural
en su tercio medio proximal. Existe una arteria hepática aún
más patológica con una imagen aneurismática arrosariada y
trombosada con luz permeable, que se extiende desde la
salida del tronco celíaco hasta su entrada en el parénquima
hepático. La arteria hepática arrosariada y aneurismática
muestra contornos polilobulados y existe una saculación
aneurismática trombosada que se proyectado hacia el bulbo
duodenal situándose en íntimo contacto con el bulbo y antro
gástrico. La arteria hepática polilobulada y aneurismática
alcanza un diámetro transverso de 3,4 cm. Resto de la
exploración sin alteraciones significativas.
Discusión:
1. Este caso pone de manifiesto la importancia de no
olvidar causas poco frecuentes de HDA.
2. Utilidad de técnicas como el Angiotac para esclarecer
el diagnóstico de pacientes con características similares.
Introducción: Presentamos el caso de un hemangioma
cavernoso esofágico extirpado endoscópicamente.
Caso clínico: Varón de 57 años, sin antecedentes médicos de interés, no fumador y bebedor de unos 30 g de alcohol al día. Fue derivado a la consulta de digestivo por
ardor epigástrico y pirosis que mejoraban con un inhibidor
de la bomba de protones. Al paciente se le había practicado
una gastroscopia 7 años antes en la que se había observado, en el esófago proximal, una lesión de aspecto subepitelial, pseudopediculada, de unos 25 mm. de diámetro
mayor y vasculatura prominente en su superficie. Una
tomografía axial computarizada (TAC) torácica no mostró
características de malignidad. Posteriormente se perdió el
seguimiento del paciente. Se decidió repetir la gastroscopia que volvió a demostrar una lesión esofágica de características similares a la descrita previamente (Fig. 1). Una
ultrasonografía endoscópica (USE) alta posterior evidenció una lesión de 20 mm. de diámetro mayor, que afectaba
a la mucosa y a la submucosa, respetando la muscular propia. Era hipoecoica con spots hiperecoicos en su interior.
En modo doppler no se demostró flujo ni conexión con el
CC038. HEMANGIOMA CAVERNOSO
ESOFÁGICO EXTIRPADO
ENDOSCÓPICAMENTE
Ledo Rodríguez A1, Díaz Saa W2, Ulla Rocha JL1,
Ruiz Barcia MJ1, Rivas Moral L1, Ledo Barro L1
1
Servicio de Aparato Digestivo. Complexo Hospitalario
de Pontevedra. Pontevedra. 2Servicio de Medicina
Interna. Hospital de Verín. Ourense
Fig. 2. Lesión hipoecoica con spot hiperecoicos en su interior.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
283
Fig. 3. Lesión extirpada.
sistema vascular (Fig. 2). Aunque por la evolución la
lesión parecía tener un comportamiento benigno, se indicó
el tratamiento endoscópico para aclarar el diagnóstico,
teniendo en cuenta que los hallazgos ultrasonográficos lo
hacían posible. Tras la inyección de 3 cc de adrenalina
diluida (1:10.000) en el pedículo, se resecó con asa de
polipectomía sin complicaciones (Fig. 3). El análisis histológico fue compatible con un hemangioma cavernoso
esofágico. No se observó ningún cambio clínico posterior
a la resección Un año después se practicó una gastroscopia
de control sin evidencia de recidiva. El interés del caso
radica en lo poco habitual que es la aparición de esta lesión
y en la posibilidad, en este caso y con la ayuda de la valoración ultrasonográfica previa, de practicar una resección
endoscópica segura que aclaró el diagnóstico.
Discusión: Dentro de los tumores benignos esofágicos,
el hemangioma esofágico es relativamente raro, siendo el
cavernoso uno de sus cuatro subtipos. Más frecuente en
hombre, suele ser asintomático aunque puede causar
hematemesis o disfagia. El hallazgo endoscópico más
habitual es el de una tumoración azulada de aspecto subepitelial. La TAC o la USE pueden ser muy útiles para aclarar el diagnóstico y evaluar la posibilidad de extirpación
endoscópica. El diagnóstico definitivo es histológico,
pudiendo obtenerse mediante biopsia o resección endoscópica o quirúrgica de la lesión.
Fig. 1. RM abdominal julio de 2011.
Caso clínico: Paciente, mujer de 34 años, con antecedente de hemangiopericitoma meníngeo en 2004, tratado
mediante exéresis radical total y radioterapia postoperatoria, en aparente remisión completa con RM cerebral
hacia 2 meses sin recidiva que en noviembre de 2009,
acudió a nuestra consulta para estudio de hiperbilirrubi-
CC039. HEMANGIOPERICITOMA
METASTÁSICO
Blas Jhon L1, Beltrán Landers N1, Vergara Hurtado K1,
Celdrán Uriarte A2, Arranz Cozar J3, Porres Cubero J1,
García Castellanos R1
Servicios de 1Aparato Digestivo, 2Cirugía General y
3
Oncología Médica. Fundación Jiménez Díaz-UTE.
Madrid
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Fig. 2. RM abdominal noviembre 2009.
284
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC040. HEMATOMA DE PARED Y
HEMOPERITONEO TRAS PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS EN UN PACIENTE CON CIRROSIS
HEPÁTICA AVANZADA
Tortajada Laureiro L, de María Pallarés P, Burgos
García A, Froilán Torres C, Jaquotot Herranz M,
Ruiz Fernández G, Han EJ, Poza Cordón J,
Olivares Durán R, Tavecchia M, Casanova Martínez L,
Olveira Martín A, Suárez Parga JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
La Paz. Madrid
Fig. 3. AP de pieza quirúrgica, hígado.
nemia. Se realiza una ecografía abdominal con hallazgo
de LOE de 30 mm en segmento VIII hepático que se
caracterizó mediante RM, siendo sugestiva de hiperplasia
nodular focal. Se decidió suspender anticonceptivos orales y repetir RM en 4 meses. La paciente no volvió a la
consulta hasta julio de 2011, cuando se realiza RM donde
se observa crecimiento de la LOE a 100 mm abarcando
segmento VII y VII hepático así como la aparición de
otras 3 lesiones en segmentos II, III y IV y también una
nueva lesión en el polo inferior del riñón izquierdo de 18
mm; sugestiva de afectación metastásica, correlacionado
también con TC de extensión. En noviembre de 2011 se
realiza PAAF de LOE hepática con diagnóstico de
hemangiopericitoma con características microscópicas de
agresividad histológica (mitosis 6 en 10 campos y Mib1
+ 15% de células tumorales). En enero de 2012 se realiza
metastasectomía y segmentectomías de LOES hepáticas;
el estudio histopatológico confirma diagnostico de
hemangiopericitoma metastásico. En estos momentos, la
paciente se encuentra a la espera de una nueva cirugía de
LOE en riñón izquierdo.
Discusión: Los hemangiopericitomas (HPC) son tumores malignos que se originan de los pericitos de Zimmerman, que son células que rodean los capilares y vénulas
post-capilares. Pueden aparecer en cualquier parte del
organismo, aunque son más frecuentes en tejidos blandos:
sistema musculo-esquelético, retroperitoneo y piel. Los
HPC intracraneales son tumores muy raros representando
< 2,5% de todos los tumores meníngeos. Se caracterizan
por ser muy agresivos, con tendencia a la recidiva local y
a producir metástasis extracraneales tardías. Las metástasis
más frecuentes aparecen en hueso, hígado y pulmón pero
se han descrito en prácticamente cualquier órgano. Se ha
sugerido que los pacientes intervenidos en múltiples ocasiones presentan una mayor tasa de metástasis. La muerte
suele deberse a la existencia de múltiples metástasis y a la
agresividad del tumor intracraneal.
Introducción: El intervencionismo vascular y la paracentesis son procedimientos diagnósticos y terapéuticos
relativamente seguros aunque, en ocasiones, se asocian
a complicaciones graves, fundamentalmente de tipo
hemorrágico. La identificación precoz de las mismas
favorece su resolución rápida y conlleva un mejor pronóstico. Presentamos el caso de un paciente en el que se
desarrollaron dos complicaciones hemorrágicas poco
frecuentes.
Caso clínico: Paciente de 67 años con cirrosis hepática por hemocromatosis y alcohol que ingresó para colocación de una derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) por ascitis refractaria. Durante el
procedimiento, por alteraciones anatómicas y dificultad
técnica, presentó un hemoperitoneo con repercusión
hemodinámica severa. Los días siguientes evolucionó
favorablemente, descartándose hemorragia activa. No
obstante, el enfermo continuaba con un abdomen a tensión que le condicionaba una disnea grave. Por este motivo se realizó una paracentesis terapéutica con evacuación
de 6 litros de líquido ascítico de aspecto hemático. Cinco
Fig. 1. AngioTC: se observa en el seno del hematoma de pared
un foco de extravasado activo en fase arterial procedente de la
arteria epigástrica izquierda, apreciándose en las fotografías
cómo esta tiene su origen en la arteria iliaca externa izquierda.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2. En esta imagen de TAC se aprecian el hemoperitoneo y el
hematoma de pared abdominal.
horas después, comenzó con dolor abdominal y mal estado general. Se objetivó una gran masa parietal palpable
en hemiabdomen izquierdo, dura y dolorosa. En la analítica destacaba anemización (hemoglobina 7,8 g/dl –pre-
285
via 10–), trombopenia (22.000 plaquetas/cc), coagulopatía (actividad de protrombina 23%) y deterioro de la función renal (creatinina 1,28 mg/dl). En una angio-tomografía computarizada (angioTC) abdominal, se describía
un gran hematoma de pared y un foco de extravasado
activo procedente de la arteria epigástrica izquierda, así
como abundante contenido líquido de densidad hemática
intraabdominal. A pesar de ello, se decidió el manejo
conservador mediante corrección de la coagulopatía y
compresión manual sobre el hematoma, comprobándose
el cese del sangrado mediante nueva angioTC. El paciente presentó una evolución favorable con resolución progresiva del hematoma y del hemoperitoneo.
Discusión: Las complicaciones hemorrágicas post-paracentesis son poco habituales: hematoma de pared (< 1%)
y hemoperitoneo (< 1‰), siendo el desarrollo de ambos
excepcional en un mismo paciente. En general, no se recomienda la corrección de los trastornos de la coagulación
antes de una paracentesis pero, en caso de punción accidental de un vaso (arteria epigástrica “aberrante”), la coagulopatía facilita la hemorragia y agrava el proceso. La
existencia de un hemoperitoneo previo puede suponer una
contraindicación relativa para la técnica pero, en este
paciente, la disnea grave que presentaba obligó a su realización. El tratamiento conservador mediante fluidoterapia
y la transfusión de hemoderivados, resuelve la mayoría de
los casos. Otros pacientes pueden precisar un tratamiento
radiológico vascular (embolización) o quirúrgico.
CC041. HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO
POST-CPRE
Fernández Díez S1, González Rodríguez F1,
Méndez Montero J2, Cruz Santamaría DM3,
Pérez Contin MJ4
Servicios de 1Digestivo-Unidad de Endoscopia,
2
Radiología Vascular e Intervencionista,
3
Digestivo-Unidad Biliopancreática y 4Cirugía General
y del Aparato Digestivo. Hospital Clínico San Carlos.
Madrid
Fig. 3. Fotografía que muestra el gran hematoma de pared ya en
evolución, 5 días después del episodio.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Caso clínico: Mujer de 32 años ingresada por cólico
biliar, colecistitis y colestasis. La ecografía abdominal
muestra colelitiasis con dilatación de la vía biliar intra y
extrahepática sin evidenciar coledocolitiasis. La ColangioRM desvela la presencia de un cálculo en colédoco de
aproximadamente 12 mm de diámetro, por lo que se programa una CPRE. Tras realizar esfinterotomía biliar con
infundibulotomía no es posible la extracción, mediante un
globo de Fogarty, de un cálculo de unos 12 mm de tamaño.
Cinco días más tarde, la ultrasonografía de muestra la no
evacuación espontánea del cálculo por lo que se procede a
una segunda ERCP. Canalizada la vía biliar con una guía
de 0,035 pulgadas y extremo hidrofílico sobre un papilotomo de 5 Fr. A través de la guía se introduce una cesta de
286
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1. Hematoma visión sagital.
Fig. 3. Hematoma.
Dormia y un litotripsor sin conseguir desenclavar y extraer
el cálculo. Horas más tarde la enferma sufre dolor en hipocondrio derecho irradiado a espalda, refractario a la analgesia convencional, seguido de hipotensión y sudoración.
Descartados los diagnósticos de pancreatitis post-CPRE,
perforación duodenal o hemorragia papilar post-CPRE, la
TC desvela en el segmento VI-VII, una lesión de baja atenuación de 4,5 x 5 cm y una colección heterogénea de 20 x
7,5 x 16 cm que se adapta a la morfología hepática, con
efecto de masa, en relación con hematoma subcapsular.
Existe extravasación de contrate que se consigue cohibir
mediante embolización por arteriografía.
La enferma evoluciona favorablemente y es intervenida
de forma programada semanas después realizándose colecistectomía con coledocotomía para la extracción del
cálculo impactado.
Discusión: El hematoma hepático subcapsular tras
CPRE es una complicación excepcional. Son una decena
hasta la fecha los casos publicados en la literatura. El
mecanismo de producción postulado es la punción del
parénquima hepático por la guía empleada en el procedimiento endoscópico. La lesión del parénquima conlleva la
ruptura de pequeños vasos con la formación de un hematoma que, por ende, puede romper la cápsula de Glisson y
permitir el paso de aire y bacterias. La recomendación,
identificada la complicación, es evitar la cirugía urgente,
estabilizando al paciente con la embolización selectiva, la
administración de antibiótico y de Octreotido.
CC042. HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO
RECURRENTE CAUSADA POR GIST:
DIAGNÓSTICO MEDIANTE CÁPSULA
ENDOSCÓPICA
Fig. 2. Coledocolitiasis.
Borda A, Fernández-Urién I, Prieto C, Elizalde I,
Juanmartiñena F, Jiménez J
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Navarra A. Navarra
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
287
Fig. 1.
Fig. 2.
Introducción: El tumor estromal gastrointestinal
(GIST) es la neoplasia mesenquimal más frecuente en el
tracto digestivo. Entre el 50-60% casos asientan en el estómago, pero hasta un 20-30% pueden localizarse en el
intestino delgado, provocando desde síntomas inespecíficos hasta hemorragias por ulceraciones, que requieren
estudios endoscópicos repetidos, como en nuestro caso,
hasta su correcto diagnóstico. El uso de la cápsula endoscópica ha revolucionado el diagnóstico de las lesiones
neoplásicas en intestino delgado (linfomas, tumores neuroendocrinos, melanomas metastáticos). Dado el aumento
de la incidencia de los GIST la enteroscopia con cápsula
puede ser incluida como parte de la estrategia diagnóstica
de esta entidad.
Caso clínico: Mujer de 66 años. Antecedentes personales: tomadora habitual de AINES por fibromialgia. Ingreso
en 2007 por hemorragia digestiva de origen oscuro
(HDOO) con estudio mediante gastroscopia y colonoscopia normal. Ingresa en nuestro centro por melenas de 2
días de evolución. En el estudio endoscópico realizado
únicamente se observa una gastritis erosiva antral y 2
mínimas angiodisplasias en colon derecho que no justifican el sangrado. Se completa el estudio mediante una cápsula de intestino delgado visualizando en ileon medio-distal una formación polipoidea,protruyente hacia la luz, de
apariencia submucosa, con centro ulcerado y recubierta de
fibrina de unos 4 cm de diámetro (Figs. 1,2). Se realizó
enteroscopia de doble balón vía retrograda sin alcanzar la
lesión, decidiéndose practicar un abordaje quirúrgico. En
la pieza de resección (Fig. 3) se observó una tumoración
ulcerada de unos 3,5 cms, que se desarrollaba a partir de
la capa muscular, constituida por células epitelioides y con
positividad para C-Kit, con diagnóstico final de tumor del
estroma gastrointestinal (Fig. 2) La paciente permanece
asintomática en el momento actual.
Discusión: El uso de la cápsula de intestino delgado en
el estudio de la hemorragia de origen oscuro ha supuesto
un cambio en la estrategia diagnóstica, acortando el tiempo hasta la detección de las lesiones y disminuyendo el
número de estudios endoscopios y radiológicos realizados
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Fig. 3.
288
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
al paciente. En el caso de los GIST, tumores cuya presentación puede ser en forma de HDOO, tiene especial importancia, ya que se postula que las lesiones que asientan en
el intestino delgado presentan un potencial de malignización mayor, lo que aumenta el interés de su diagnóstico
precoz.
CC043. HEMORRAGIA DIGESTIVA GRAVE
SECUNDARIA A FISTULIZACIÓN DE
ANEURISMA DE ARTERIA HEPÁTICA:
PRESENTACIÓN DE UN CASO
Muñoz Vicente M, Barberá Martínez T, Girona Sanz A,
Alonso Burgal M, Martín Jiménez JA, Ors Gil FJ,
Colom Costa JA
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General de
Castellón. Castellón
Introducción: Los aneurismas de arteria hepática constituyen una causa poco frecuente de hemorragia digestiva
(HDA).
Caso clínico: Hombre de 40 años que es traído por
SAMU por haber presentado en las últimas 6 horas, de forma súbita, dolor abdominal epigástrico irradiado a espalda
acompañado de diaforesis, mareo, hematemesis y melenas,
sin clínica infecciosa asociada y sin consumo de AINEs.
En la exploración física destacaba palidez mucocutánea, hipotensión arterial y dolor a la palpación en epigastrio sin signos de peritonismo. En el tacto rectal se objetivaron melenas. Analíticamente destacaba hemoglobina 9,7
g/dl y leucocitosis con desviación izquierda. El electrocardiograma y la radiología simple de tórax y abdomen fueron normales.
Se realizó una endoscopia digestiva alta (EDA), que
observó bulbo deformado, con erosiones y en cara posterior una lesión protuyente con mucosa de aspecto normal,
Fig. 1. Fotografía de la endoscopia: lesión protuyente en bulbo.
Fig. 2. TAC abdominal, reconstrucción tridimensional: aneurisma fusiforme de arteria hepática.
umbilicada con pequeño nicho que sangraba muy levemente en sábana. Se realizó hemostasia endoscópica con
adrenalina cediendo el sangrado (Fig. 1).
Durante su hospitalización precisó transfusión de dos
concentrados de hematíes con escaso rendimiento transfusional. A pesar del tratamiento con Inhibidores de la bomba de protones en perfusión continua persistia la sintomatología. Se repitió la EDA observándose en cara posterior
de bulbo, una lesión sobreelevada de 2-3 cm, pulsátil, con
mucosa normal y zona central umbilicada con hemorragia
babeante que cedió tras hemostasia endoscópica.
Se realizó un TC abdominal (Figs. 2-4), identitificando
a 1 cm del origen del tronco celíaco, gran aneurisma fusiforme de arteria hepática común de 5,3 x 1,7 x 2,4 cm con
moderada trombosis mural en el seno de la cual se identificaban burbujas de aire ectópico. Tras el diagnóstico, se
realizó embolización endovascular, presentando mejoría
clinica.
Fig. 3. TAC abdominal, corte transvsersal: salida desde el tronco celíaco.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
289
Fig. 1. Pimera colonoscopia: lesiones sugestivas de colitis isquémica.
Fig. 4. TAC abdominal, corte transversal: aneurisma de arteria
hepática.
Discusión: Los aneurismas de la arteria hepática son
lesiones poco frecuentes (20% de todos los aneurismas
viscerales). Clínicamente se manifiestan con dolor abdominal, sensación de masa, ictericia obstructiva o raramente
hemorragia digestiva que constituye un riesgo vital. Su
formación se atribuye a vasculitis, traumatismos, cirugía
de la vía biliar o arteriosclerosis. Las técnicas endoscópicas son insuficientes para su diagnóstico, por lo que son
necesarias otras técnicas de imágen, siendo la angiografía
o el TC las técnicas de referencia para su diagnóstico. La
embolización mediante cateterización selectiva se considera el tratamiento de elección.
En conclusión, los aneurismas de la arteria hepática
constituyen una causa poco frecuente de hemorragia
digestiva que requiere de una alta sospecha diagnóstica y
el empleo conjunto de técnicas radiológicas para su diagnóstico y tratamiento precoz.
CC044. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
ENFERMEDAD DE BEHÇET INTESTINAL
Caso clínico: Mujer de 63 años que consulta por vómitos,
diarrea y febrícula de 6 días. La exploración física fue normal y en la analítica destacaba ligera leucocitosis con desviación izquierda, PCR y fibrinógeno elevados, anemia
nomocítica normocrómica e insuficiencia renal leve. Se inicia fluidoterapia, se solicitan coprocultivo y parásitos, que
son negativos y se diagnostica de gastroenteritis aguda. Presenta deterioro del estado general, se realiza TC abdominopélvico que muestra hallazgos sugestivos de colitis ulcerosa
grave sin poder descartar otras etiologías. Se realiza colonoscopia (Fig. 1), que observa desde 15 cm de margen anal,
úlceras profundas rodeadas de mucosa edematosa de coloración normal, siendo mayor la afectación desde 45 cm de
margen anal, con gran cantidad de úlceras de las que se
toman biopsias, pudiendo corresponder todo ello a colitis
isquémica. Se inicia tratamiento antibiótico a pesar del cual
evoluciona desfavorablemente, presentando rectorragia
masiva con shock hipovolémico. Se realiza nueva colonoscopia (Fig. 2) que evidencia a partir de 30 cm de margen anal
múltiples ulceraciones con afectación discontínua de la
mucosa de la que se toman múltiples biopsias. Posteriormente presenta dos episodios de rectorragia masiva que precisan
la embolización de ramas de arterias mesentérica inferior y
superior, a pesar de lo cual recidiva por lo que se decide
intervención quirúrgica urgente, durante la que se realiza
colonoscopia mostrando a partir de 30 cm de margen anal
múltiples ulceraciones con sangrado difuso y abundante,
algunas con restos necróticos, con afectación similar en
Barberá Martínez T, Muñoz Vicente M,
Girona Sanz A, Silva Pomarino M, Martín
Jiménez JA, Pedraza Sanz R, Ors Gil FJ,
Colom Costa JA
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General de
Castellón. Castellón
Introducción: La enfermedad de Behçet se caracteriza
por aftas orales recurrentes acompañado de manifestaciones sistémicas. La afectación intestinal tiene una frecuencia del 25%. Presentamos un caso de hemorragia digestiva
grave secundaria a afectación por Behçet intestinal.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Fig. 2. Segunda colonoscopia: múltiples ulceraciones de diversos tamaños a descartar colitis isquémica.
290
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 3. Histología pieza de colectomía: enteritis isquémica asociada a vasculitis de vasos de pequeño tamaño con necrosis
fibrinoide de la pared.
colon descendente, suspendiendo la exploración al llegar a
Colon transverso por la gran cantidad de sangre. Se realiza
colectomía, más resección de intestino delgado (dejando viables 109 cm desde Ángulo de Treitz) yeyunostomia terminal.
Tras postoperatorio nos informan del resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica y de las biopsias (Fig. 3), llegando al diagnóstico de Enfermedad de Behçet intestinal.
Discusión: La afectación gastrointestinal de la enfermedad de Behçet se expresa clínicamente como anorexia,
náuseas dolor abdominal y diarrea; en algunos casos úlceras gastrointestinales más frecuentes en ileon terminal, ciego y colon ascendente, y pueden llegar a producir perforación intestinal y hemorragias severas. En conclusión, se
trata de una causa poco frecuente de hemorragia digestiva
que requiere una alta sospecha diagnóstica para permitir
una actitud terapéutica precoz.
CC045. HEPATITIS AGUDA COLESTÁSICA
GRAVE SECUNDARIA A TOXICIDAD
FARMACOLÓGICA
Lozano Maya M1, Adán Merino L2, Ponferrada Díaz A1,
Carrión Alonso G1, Aramendi Sanchez T3,
Jimeno Aranguez M3, Aldeguer Martínez M1
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Infanta Leonor.
Madrid. 2Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Infanta
Luisa. Madrid. 3Servicio de Anatomía Patológica.
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Introducción: La hepatotoxicidad farmacológica idiosincrásica se produce como resultado de la interrelación
entre factores derivados de la toxicidad del fármaco, genéticos y ambientales entre los que se encuentran las enfermedades hepáticas subyacentes y el uso de medicación
concomitante, incrementándose el riesgo con la combinación de fármacos.
Caso clínico: Varón de 47 años de edad, con hepatopatía
crónica por virus de la hepatitis C (VHC) sin episodios pre-
Fig. 1. Colestasis intracanalicular.
vios de descompensación. Se inicia 15 días antes tratamiento con duloxetina y pregabalina 75 mg por cefalea neurálgica. Acude a urgencias por cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal generalizado asociado a vómitos e
ictericia. Analítica al ingreso: plaquetas 64000, INR 1,13.
Br total 8,2. LDH 185, GPT 117, GOT 141, FA 224, descartándose infección, lesiones ocupantes de espacio y trombosis vascular, así como reagudización de hepatopatía crónica
VHC (carga viral 20958 UI/ml). Se suspende medicación
neurológica ante la sospecha de hepatotoxicidad y se realiza
biopsia hepática transyugular objetivando colestasis intrahepática y fibrosis grado III sin hallazgos específicos. Mala
evolución del cuadro, presentando aumento progresivo de
colestasis (bilirrubina 24,5), ascitis refractaria, deterioro de
función renal, hemorragia digestiva por varices esofágicas
y bacteriemia por stafilococo aureus sin coagulopatía significativa ni encefalopatía hepática por lo que no se plantea
derivación para transplante hepático. Mejoría progresiva
posterior siendo dado de alta con tratamiento diurético y
beta bloqueante que se suspende a los 6 meses por ausencia
de datos de hipertensión portal.
Discusión: La toxicidad hepática puede presentar un
amplio espectro de manifestaciones clínicas siendo la retirada del fármaco la principal medida terapéutica. Se han
desarrollado varias escalas clínicas e instrumentos de causalidad farmacológica, proponiéndose en los años 90 la
escala CIOMS/RUCAM basada en relación temporal, curso
clínico tras retirada farmacológica, factores de riesgo, fármacos asociados, exclusión de otras etiología, conocimiento
de hepatotoxicidad previa por dicho fármaco y respuesta a
la readministración. No existen manifestaciones histológicas
específicas de hepatotoxicidad, pudiendo la biopsia hepática
aportar información pronóstica. La duloxetina, es un antidepresivo Dual con metabolismo hepático, y su hepatotoxicidad ha sido documentada existiendo casos descritos de
fallo hepático fulminante. La pregabalina, es un fármaco
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Fig. 2. Colestasis intracanalicular.
antiepiléptico de segunda generación, de eliminación renal
con escaso metabolismo hepático; sin embargo, también se
han comunicado casos de hepatotoxidad asociados a su uso.
El potencial hepatotóxico de un fármaco así como la combinación farmacológica debería tenerse en cuenta a la hora
de prescribir tratamientos especialmente en pacientes con
hepatopatía de base.
291
coproparasitario fue normal. Las serologías de parvovirus
B19, Ac anti-treponémicos y RPR, VHA, VHB, VHC y
CMV fueron negativas. Las serologías de VHS IgM y
VHE IgG e IgM resultaron positivas. Las serologías de
VEB mostraron una IgG positiva con una IgM dudosa,
Paul-Bunnell positiva. Se realizó PCR para CMV, VEB y
enterovirus con resultado negativo. La ecografía abdominopélvica realizada fue normal. A la semana de ingreso
presenta mejoría clínica y analítica. En ecografía obstétrica
de control se describe un feto adecuado para la edad gestacional, sin malformaciones pero con ascitis. Dada de alta
con el diagnóstico de hepatitis por VHE en el segundo trimestre y ascitis fetal. Las ecografías obstétricas sucesivas
muestran un feto con calcificaciones intestinales, compatibles con peritonitis meconial. Parto a las 40 semanas sin
complicaciones, recién nacido sano.
Discusión: La infección por VHE en nuestro medio es
rara, y su diagnóstico se basa fundamentalmente en una sospecha clínica apoyada en antecedentes epidemiológicos. Es
preciso descartar las posibles complicaciones maternofetales asociadas a esta infección entre las que se encuentran la
mortalidad materna y neonatal, y la transmisión vertical que
cursa desde asintomática, pasando por una hepatitis autolimitada, hasta una necrosis masiva hepática. La peritonitis
meconial tiene una incidencia de 1/30000-1/35000 nacimientos. Entre las causas infecciosas están el Parvovirus
B19, el CMV, el VHA y el VHB. En la literatura no hemos
encontrado casos de peritonitis meconial secundarios a
VHE, que en nuestra opinión podría ser una causa de ésta
mediante un mecanismo similar al del VHA y VHB.
CC046. HEPATITIS E Y GESTACIÓN:
COMPLICACIONES MATERNOFETALES
León Brito H, Fraile González M, Ciáurriz Munuce A,
Oquiñena Legaz S, Huarte Muniesa MP,
Burusco Paternain MJ, Ruiz-Clavijo García D, Vicuña
Arregui M, Rubio Iturria S, Jiménez López C
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Navarra B. Navarra
Introducción: La infección por el virus de la hepatitis
E (VHE) es una causa clásica de hepatitis fulminante en la
gestación con graves consecuencias fetales y una mortalidad materna del 20%. Hasta la fecha no se han publicado
casos de peritonitis meconial fetal por VHE.
Caso clínico: Mujer de 30 años, gestante de 19 semanas, sin antecedentes de interés, remitida a Urgencias por
diarrea, vómitos, epigastralgia irradiada en cinturón de dos
meses de evolución, ictericia y febrícula. Refiere viaje a la
India durante los últimos cinco meses donde se realizó un
tatuaje, un “piercing” y tuvo relaciones sexuales de riesgo.
A la exploración física destaca ictericia y dolor a la palpación profunda en epigastrio con Murphy dudoso. En analítica sanguínea presenta leucocitos 14.800, bilirrubina
total 7,6 mg/dl (directa 7,3 mg/dl), GOT 2.411, GPT 2.073,
PCR 2,19 md/dl con autoinmunidad negativa. El estudio
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CC047. HEPATITIS TÓXICA POR
ÁCIDO TÁNICO
Barberá Martínez T, Muñoz Vicente M, Girona Sanz A,
Alonso Burgal M, Segura Martínez J, Martín Jiménez JA,
Moreno Sanchez I, Ors Gil FJ, Colom Costa JA
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
de Castellón. Castellón
Introducción: Es frecuente la creencia de que las infusiones de hierbas no poseen toxicidad. Presentamos el caso
de un paciente que consumía infusiones de hojas secas
carrasca, presentando un cuadro de hepatitis tóxica. Su
empleo está extendido en el litoral de Castellón por sus
propiedades contra la indigestión, diarrea, eccemas, acné,
faringitis, hemorroides y cicatrizante de heridas.
Caso clínico: Varón de 63 años que consulta por cuadro
de ictericia, coluria, acolia y sensación de plenitud postprandial de 5 días. Fumador de 10 cigarrillos al día, no
consumía drogas ni alcohol, no refería prácticas sexuales
de riesgo. No antecedentes de ictericia y tampoco viajes
en los últimos meses.
En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, sin estigmas de hepatopatía, el resto era normal.
292
En la bioquímica destacaba bilirrubina 17,90 mg/dl
(directa 15,20 mg/dl), GOT 1107UI/I, GPT 1516UI/I,
LDH 425 UI/I. Se diagnosticó de hepatitis aguda y se solicitó serología hepática con resultado negativo. También
fueron negativos los parámetros de autoinmunidad. Los
marcadores tumorales y el metabolismo del hierro y del
cobre se encontraban dentro del rango de la normalidad.
Las analíticas de los 6 meses anteriores también tenían
parámetros hepáticos normales. Se realizó TAC abdomino-pélvico que describía un hígado homogéneo sin lesiones focales.
Al reinterrogar al paciente explicó que había consumido
infusiones de encina (“carrasca”) la semana previa al inicio
de los síntomas. Calculamos la puntuación en la “Escala de
CIOMS” con resultado de “probable relación causal”. Permaneció durante 10 días en planta de hospitalización con
mejoría clínica y analítica espontáneas, con desaparición
de ictericia, coluria y acolia.
Tres meses después, el paciente presentaba valores de
transaminasas y bilirrubina completamente normales.
Dicusión: La carrasca, variedad más continental de la
encina, típica del litoral mediterráneo posee propiedades
medicinales derivadas de su riqueza en taninos, presentes
en una amplia gama de alimentos (té, café, vinos tintos,
etc) que el hombre puede ingerir, sin sufrir trastornos, hasta 100 mg/día. La dosis tóxica aguda mínima se ha fijado
en 5-10 mg/kg.
Éste es un caso interesante por la importancia en interrogar a los pacientes sobre la ingesta de hierbas medicinales cuando se están investigando causas de hepatopatía;
y en por la ausencia de casos en la literatura que contemplen esta toxicidad, encontrando sólo casos relacionados
con el uso de ácido tánico entre 1930 y 1950 en enemas de
bario y como tratamiento de quemaduras, así como su uso
experimental en animales.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1. Biopsia hepática a 20 x HE: densos infiltrados inflamatorios de tipo linfocítico localizados en su mayoría en espacios
porta. Son frecuentes las imágenes de trombos biliares.
y prurito de tres días de evolución. Asocia dolor abdominal
intermitente en hipocondrio derecho. No refiere transgresión etílica, ni ingesta de antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) u otros fármacos, a excepción de Aloe vera bebible desde una semana antes. En la anlítica se observa un
aumento predominante de la bilirrubina y de enzimas de
colestasis.
En nuestro paciente se plantearon varias posibilidades
diagnósticas, siendo descartadas otras causas de colestasis
dado que no estaba alterada la vía biliar y por ello se pensó
en un fallo hepático agudo sobre crónico o hepatoxicidad
de patrón colestásico. La presencia de auto-anticuerpos
negativos hacía improbable una hepatitis autoinmune. Se
realizó una biopsia hepática diagnóstica que apoyó la
hepatotoxicidad de patrón colestásico (Figs. 1 y 2). Se evaluó la causalidad del Aloe vera según el Método de Eva-
CC048. HEPATOTOXICIDAD POR ALOE VERA
Vázquez Fernández P1, Garayoa Roca A1,
Añón Rodríguez R1, Cabezas Macián M2, Serra
Desfilis MA1, Flor Prades L1, Benages Martínez A1
Servicios de 1Digestivo y 2Anatomía Patológica.
Hospital Clínico Universitario. Valencia
Introducción: En la literatura revisada el aloe vera se
presenta como un detoxificante aconsejado dentro de la
medicina naturista para los pacientes con hepatopatía. Sin
embargo aunque hay pocos casos publicados, también se
ha descrito hepatotoxicidad por Aloe vera. A continuación
presentamos un caso de fallo hepático agudo en un paciente
con hepatopatía crónica por Virus de la Hepatitis C (VHC).
Caso clínico: Se trata de un hombre de 49 años, diagnosticado hace más de 20 años de hepatopatía crónica
VHC en fase de cirrosis hepática que no había presentado
descompensaciones. Consulta por ictericia, coluria, acolia
Fig. 2. Biopsia hepática a 40 x HE: Existe un aumento de la trama reticulínica que forma puentes fibrosos y nodular en el parénquima hepático. Marcada colestasis canalicular y frecuentes
imágenes de trombos biliares.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
luación de Causalidad de Roussel Uclaf (RUCAM) para
determinar hepatotoxicidad relacionada con medicamentos. La puntuación hallada fue de 8, lo que significa causa
“probable” de los síntomas.
Discusión: Informamos sobre un caso de hepatotoxicidad “probablemente” causada por ingesta de Aloe vera. En
los últimos años se han publicado varios casos de hepatotoxicidad por Aloe vera, sin embargo no se han realizado
estudios acerca de su farmacocinética y toxicidad.
Hasta el momento no hay publicados casos de hepatotoxicidad por Aloe vera en pacientes con hepatopatía crónica de base. Por una parte ello plantea un desafío diagnóstico mayor al solaparse hallazgos clínicos y analíticos
de las dos entidades. Y por otro lado nos advierte que estos
pacientes crónicos en ocasiones acuden a la medicina
alternativa en búsqueda de una solución más “natural” al
tratamiento de su enfermedad; pudiendo desembocar,
como es el caso, en todo lo contrario.
CC049. HIPERQUERATOSIS ESOFÁGICA TRAS
TRATAMIENTO CON IBPS EN UN PACIENTE
CON INFILTRACIÓN EOSINOFÍLICA
Molina-Infante J, González-Santiago J, Martín
Noguerol E, Martínez-Alcalá C, Vara Brenes D,
Vinagre Rodríguez G, Hernández Alonso M,
Dueñas Sadornil C, Fernández Bermejo M,
Robledo Andrés P
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General San
Pedro de Alcántara. Cáceres
Introducción: La hiperqueratosis esofágica es un
hallazgo endoscópico excepcional que se relaciona con
estados hiperqueratósicos (tilosis, enfermedad de Darier,
la infección por papilomavirus humano y déficit de vitamina A).
Caso clínico: Varón de 57 años con disfagia baja no
progresiva y pirosis, de 4 meses de evolución. Endoscopia:
fisuras lineales y exudados en esófago distal (Fig. 1A),
confirmándose la infiltración eosinofílica a nivel distal (45
eo/HPF) and proximal (25 eo/HPF) (Fig. A, recuadro). Se
pauta tratamiento con rabeprazol 20 mg/12 horas durante
8 semanas, con resolución de la clínica. Revisión endoscópica: desaparición de los hallazgos endoscópicos e histológicos; en esófago distal se objetivan varios parches
blanquecinos longitudinales (Fig. 1B), que presentaban un
patrón mucoso en escamas (Fig. 1C). Histología: hiperqueratosis sobre el epitelio escamoso y una gruesa capa
granular, imitando la capa córnea de la piel (Fig. 1D), sin
displasia. Los hallazgos endoscópicos persistían a los 3
meses de tratamiento con IBP.
Discusión: Existe un único caso documentado de hiperqueratosis esofágica en un adulto sano (Kisloff B, et al.
Esophageal hyperkeratosis in a healthy adult. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:A20). Al igual que en el presenta-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
293
do, confluyen ERGE, infiltración eosinofílica y tratamiento con IBP en este mecanismo de reparación epitelial aberrante.
CC050. HIPERTENSIÓN PORTAL EN VARÓN
JOVEN DE RAZA AFROAMERICANA: UN RETO
DIAGNÓSTICO
Benítez Rodríguez B1, Vázquez Morón JM1,
Láinez López M2, Cabanillas Casafranca M1,
Pallarés Manrique H1, Ramos Lora M1
1
Servicio de Digestivo y 2Endocrino. Hospital Juan
Ramón Jiménez. Huelva
Caso clínico: Varón de 25 añosque ingresa por hematemesis con importante anemización y compromiso hemodinámico practicándose endoscopia digestiva alta urgente
que revela cordón varicoso grado II-III en esófago distal
con sangrado en yet que se trata con 4 cc de etanolamina
al 5%. Entre sus antecedentes destacan no bebedor ni
fumador, trabajador en el campo, originario de Mali,
viviendo en España desde hacía 4 años.
A la exploración física el corazón es rítmico sin soplos
y a buena frecuencia, disminución del murmullo vesicular
en bases. Abdomen globuloso, timpánico, redistribución de
circulación periumbilical, ascitis en flancos, hepatoesplenomegalia palpable, no peritonismo con ruídos presentes.
Adenopatías laterocervicales, axilares e inguinales elásticas. El laboratorio nos proporciona: Hb 4 g/dl, hematocrino
16%, 2200 leucocitos (63% segmentados, 20% linfocitos,
6.3% monocitos, 9,6% eosinófilos), 80.000 plaquetas. TP
1,3, TTPA 1,35, glucosa 205 mg/dl, creatitina, urea, Na, K,
bilirrubina, GOT, GPT normales. GGT 200, FA 383. Albúmina 2,6. Prealbúmina 9,9 mg/dl, Gammagloulina 23,6%,
IgA e IgM normales, IgG 2.655. IgE total > 5000 UI/ml.
Serología VHC, VIH negativa. HBcAc positivo, HBsAc
Fig. 1.
294
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC051. HIPERTENSIÓN PORTAL IDIOPÁTICA
E INFECCIÓN POR VIH
Gómez Alonso M, Bolado Concejo F, Goñi Esarte S,
Basterra Ederra M, Rubio Guindulain E, Kutz Leoz M,
Zozaya Urmeneta JM
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Navarra A. Navarra
Fig. 2.
positivo, HBsAg negativo. AMA; ASMA; AntiLKM,
pANca, cANCA negativos. Marcadores tumorales normales. Alfa 1 antitripsina, ceruloplasmina y ferritina normales.
Anticuerpos Toxoplasma IgG positivo e IgM negativo.
Acticuerpos Leishmania IgG e IgM negativos.
La TAC toracoabominal con contraste revela hepatoesplenomegalia con densidad de ambos órganos inhomogénea sin LOES. Adenopatías en cadenas iliacas externas e
inguinales de hasta 1 cm, adenopatías de menor tamaño
axilares, periportales, periceliacas y preaórticas de menor
tamaño. Ascitis moderada. Importante derrame pleural
bilateral. Con estos datos, y teniendo en cuenta las características epidemiológicas del paciente nos planteamos
como diagnóstico diferencial un cuadro de hepatoesplenomegalia provocado no por una hepatopatía per se, sino por,
entre otras: insuficiencia cardiaca, síndrome linfoproliferativo, parasitosis. Completamos estudio con:
– Citología de líquido ascítico: ausencia de células neoplásicas. Presencia de células mesoteliales y linfocitos.
– Ecocardiografía: hipertrofia de VI de predominio
anteroseptal. FEVI conservada. No hipertensión pulmonar.
– Biopsia de adenopatía inguinal: linfadenopatía reactiva con marcado incremento de eosinófilos, no células neoplásicas.
– Biopsia de médula ósea: presencia de las tres series
hematopoyéticas.
Ante la alta sospecha de parasitosis consulta el caso con
el servicio de medicina interna, que asume al paciente y
completa el estudio practicando biopsia de hígado y de
colon, informadas respectivamente como granulomas e
infiltrado eosinófilos en hígado compatible con parasitosis
así como presencia de parásitos en lámina propia de la
mucosa colónica, con cápsula retráctil e intensa eosinofilia
y reacción gigantocelular tipo cuerpo extraño, sugestivo
de esquistosomiasis.
Introducción: La hipertensión portal idiopática es la
presencia de hipertensión portal en ausencia de enfermedad hepática.
La etiopatogenia de esta entidad es incierta, habiéndose
relacionado con infecciones, tóxicos y drogas, alteraciones
inmunológicas, factores genéticos, estados de hipercoagulabilidad y recientemente con la infección por VIH y con
la toma de fármacos antirretrovirales.
Caso clínico: Varón de 39 años diagnosticado de infección por VIH, estadio C3, que ingresa por presentar melenas de tres días de evolución. No refería ingesta de AINES
ni de otros gastrolesivos. No aquejaba dolor abdominal. Se
encontraba estable hemodinámicamente. En la exploración
se objetivó una hepatoesplenomegalia no dolorosa. No se
observaron estigmas de hepatopatía crónica.
Analíticamente destacaba una Hb de 6,4 g/dl, con un
volumen corpuscular medio de 77,8 µ. No presentaba trombocitopenia ni alteraciones en la coagulación. La analítica
hepática se encontraba dentro de los límites normales.
Se realizó una endoscopia alta observándose varices
esofágicas grandes sin objetivarse signos de sangrado. Se
transfundieron tres concentrados de hemoderivados. Se
solicitó una analítica que incluía: serologías virales, estudio de hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1 antitripsina y hemocromatosis, siendo los
resultados de todos ellos normales. Presentaba una carga
viral de VIH indetectable y un recuento de CD4 de 188
células/ul.
Se realizó una ecografía doppler abdominal y un TC
toraco-abdominal objetivándose datos de hipertensión portal. Se estudió la hemodinámica hepática obteniendo un
GPVH de 10 mmHg. Se efectuó una biopsia hepática
observándose en el estudio anatomopatológico únicamente
una mínima dilatación sinusoidal. Aunque no se había
objetivado sangrado activo, se consideró que había presentado una hemorragia digestiva alta varicosa, iniciándose
profilaxis secundaria con betabloqueantes y ligadura
endoscópica.
Actualmente, a los 32 meses de seguimiento se encuentra asintomático.
Discusión: La hipertensión portal idiopática es una
enfermedad hepática infrecuente que se define como la
presencia de hipertensión portal intrahepática en ausencia
de cirrosis hepática, de otras hepatopatías de etiología
conocida y de alteraciones de la permeabilidad de las
venas suprahepáticas y del eje esplenoportal. Es por tanto,
un diagnóstico de exclusión. Los pacientes presentan síntomas derivados de las complicaciones de la hipertensión
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
295
portal, teniendo una función hepática mantenida. Recientemente se han descrito varios casos de HPI en pacientes
con infección por VIH y con exposición prolongada al tratamiento antirretroviral, especialmente con didanosina. Es
el caso de nuestro paciente, que había recibido tratamiento
con didanosina durante 42 meses.
CC052. ICTUS ISQUÉMICO COMO
COMPLICACIÓN DE QUIMIOEMBOLIZACIÓN
TRANSARTERIAL POR HEPATOCARCINOMA
Llamoza Torres CJ, Garre Urrea A, Ángel Rey JM,
Saez Gómez A, Martínez Gímenez T
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Rafael Méndez.
Lorca, Murcia
Fig. 2.
Introducción: La quimioembolización transarterial
(QUETA) se utiliza para el tratamiento del hepatocarcinoma avanzado al cuál no se le puede usar como primera
opción tratamientos de ablación local o resección local. Se
han descrito varios tipos de complicaciones: síndrome post
embolización, septicemia, insuficiencia hepática aguda,
infarto o absceso hepático, biloma intrahepático, embolización de órganos extrahepáticos, pseudoaneurismas, colecistitis, ruptura tumoral, infarto esplénico, úlcera gastroduodenal, hemorragia varicosa y disección iatrogénica.
Presentamos una complicación que sucedió a las horas de
realizada la primera sesión de QUETA.
Caso clínico: Mujer de 56 años de edad con hipertensión arterial esencial, diabetes mellitus tipo 2 de reciente
diagnóstico, dislipemia mixta, obesa y con antecedente de
hace 6 años de ictus isquémico transitorio carotídeo izquierdo sin secuelas clínicas. Serología antiviral C y B sin
evidencia de infección. Marcadores de autoinmunidad antinuclear, anti músculo liso, antimitocondriales negativos.
Diagnostico histológico reciente de hepatocarcinoma trabécular en una lesión de 7 x 6 x 4 cm en segmento VII de
contornos irregulares. Child A5, Clasificación BCLC B.
(Fig. 1). Se cateterizó de manera selectiva la arteria hepática común, la lesión dependía de dos ramas arteriales
derechas, se embolizó una de ellas con 2 viales de micro-
esferas de 300-500 u con adriamicina, que se completó
con otras de 500-700 u no cargadas (Fig. 2). Se decide
completar la embolización en un segundo tiempo. Horas
después presenta disartria sin disfasia y hemiparesia derecha. A la exploración no se evidencia alteración de pares
craneales, paresia braquiocrural derecha (4/5 miembro
superior; 3/5 miembro inferior) con hipoestesia tactoalgésica ipsilateral. La resonancia magnética cerebral concluyó
lesión isquémica subaguda en hemiprotuberancia izquierda (rama terminal de cerebral posterior izquierda) (Fig. 3).
Lesiones isquémicas crónicas temporal y parietal izquierdas. Y en sustancia blanca subcortical y periventricular.
Polígono de Willis y troncosupraaórticos sin lesiones. En
tomografía abdominal post QUETA se concluye lesión de
15 x 14 x 12 cm y múltiples lesiones satélites en el resto
del parénquima hepático.
Discusión: Las complicaciones neurológicas de la
QUETA son infrecuentes. Factores de riesgo descritos son
el tamaño del tumor y la dosis de los agentes quimioterápicos utilizados. Asi mismo, la presencia de colaterales
extrahepáticas, que predispongan a un shunt derechaizquierda, es la combinación que hace factible éstas complicaciones. No es necesario un shunt intracardíaco. Se
Fig. 1.
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
296
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
propone que mediante una fístula arteriovenosa hepática,
la cuál causa embolismo pulmonar; lleva a un aumento de
presión arterial pulmonar y facilita un shunt o fístula arteriovenosa pulmonar llegando a la circulación sistémica y
de allí a la cerebral.
CC053. ÍLEO BILIAR DE PRESENTACIÓN
ATÍPICA
Carrión García F1, Martínez Otón JA2, Serrano Ladrón de
Guevara S2, Sevilla Cáceres L2, Baños Madrid R2,
Montoro Martínez P2, Morán Sánchez S2
Servicio de Aparato Digestivo. 1Hospital Universitario
Santa Lucía. Murcia. 2Complejo Universitario Santa
María del Rosell. Cartagena, Murcia.
Fig. 2.
Introducción: El íleo biliar es una causa de obstrucción
intestinal que aparece sobre todo en mujeres de más de 60
años. El cálculo biliar pasa generalmente a intestino a través de la fistulización de la pared biliar en duodeno o
yeyuno tras prolongado decúbito produciendo la perforación. Posteriormente, progresa emigrando hasta íleon distal donde puede quedar detenido y provocar un cuadro de
obstrucción de intestino delgado.
Caso clínico: Mujer de 93 años con antecedentes de
vesícula escleroatrófica, litiasis e ictericia obstructiva
resuelta en 2009 tras CPRE y papilotomía. Acude a urgencias por disconfort abdominal y vómitos oscuros, sin fiebre ni melenas, ni síndrome constitucional. A su llegada a
urgencias se coloca sonda nasogástrica siendo el contenido
escaso y de aspecto oscuro.
A la exploración física, palidez mucocutánea, abdomen
con dolor difuso a la palpación profunda, sin irritación
peritoneal y ausencia de ruidos peristálticos de lucha.
Fig. 3.
Fig. 1.
En la radiografía de abdomen (Fig. 1) se observa nivel
gástrico sugerente de estómago de retención sin niveles
en intestino delgado. Se realiza una gastroscopia (Fig. 2)
como primera prueba diagnóstica ante la sospecha de
patología ulcerosa péptica que informa de estómago distendido con gran cantidad de bilis y presencia de varias
litiasis grandes en duodeno que sugieren la posibilidad
tde íleo biliar por los hallazgos endoscópicos y la litiasis
duodenal. El TAC abdominal (Fig. 3) informa de vesícula
con litiasis y gas en su interior en relación a fístula biliodigestiva. Dilatación de asas de intestino delgado que
alcanzan 4 cm de calibre y una litiasis de 4 cms causante
de la obstruccion con íleon distal a la litiasis y colon
colapsados. Ante estos hallazgos se deriva a cirugía para
enterotomía y extracción del cálculo.
Discusión: El íleo biliar está presente en el 1-3% de las
obstrucciones mecánicas del intestino delgado. El sitio
más frecuente de obstrucción es el íleon por su reducido
calibre y débil peristaltismo. El cuadro clínico de presen-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
tación más común es el de oclusión intestinal. La importancia del caso radica en la utilidad en este caso de la
endoscopia digestiva alta para dirigir el diagnóstico por los
hallazgos de litiasis duodenal y por lo inespecífico de la
radiografía de abdomen y la exploración.
297
Discusión: Los pacientes con enfermedad neurológica
y la leucocitosis en el momento de la colocación de la GEP
presentan mayor riesgo de infección precoz de la misma.
CC055. INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA
POR ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
CC054. INFECCIÓN PERIOSTOMAL DE SONDAS
DE GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA
PERCUTÁNEA
Calderón Begazo RD, Velasco Guardado A,
Piñero Pérez MC, Umaña Mejía J, Jamanca Poma Y,
Acosta Materán R, Mora Soler A, Rodríguez Pérez A
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Asistencial de
Salamanca. Salamanca
Introducción: La infección de la sonda de gastrostomía
endoscópica percutánea (SGEP) es la complicación más
frecuente, llegando en algunas series al 30%. Están descritos como factores de riesgo de infección la PCR elevada y
la albúmina baja. Hemos revisado los casos de infección
de SGEP y analizamos los factores de riesgo.
Caso clínico: Estudio retrospectivo de los pacientes que
requirieron ingreso por infección periostomal de la SGEP en
el Hospital Universitario de Salamanca en los últimos tres
años. Para el análisis estadístico se ha utilizado SPSS 14.0.
De 371 SGEP colocadas en los últimos 3 años, se han
recopilado 14 (3,77%) pacientes con infección periostomal
de la SGEP, con una media de edad de 79 años (DT = 13,4).
La indicación fue imposibilidad de deglución en 13, el 57%
(n = 8) secundaria a enfermedad neurológica, en dos pacientes por neoplasia ORL (14,3%), y tres por enfermedad crónica consuntiva (21,4%) y en un paciente por estenosis esofágica benigna (7,14%). Dos pacientes presentaban diabetes
mellitus y el 43% enfermedad cardiovascular crónica. En 6
pacientes (42,8%) la infección se produjo en menos de un
mes desde la colocación (precoz) con una media de días de
11,83 (DT = 8,18) y en los otros 8 con “infección tardía” la
media fue de 257 días (DT = 122). Los pacientes que presentaron infección precoz presentaban niveles más altos de
leucocitosis en el momento de la colocación (p = 0,03) y
padecían con mayor frecuencia enfermedad neurológica (p
= 0,01). En el resto de variables analizadas no existieron
diferencias significativas (Edad, DM, antecedentes cardiovasculares, PCR, albúmina, proteínas totales y HDL). Todos
los pacientes recibieron profilaxis antibiótica, en el 71,4%
de los pacientes se utilizó una penicilina de amplio espectro
para el tratamiento, en 3 pacientes una combinación de tratamientos y en 1 una quinolona. Se obtuvo cultivo positivo
en el 77,8% (n = 7) de los pacientes en los que se realizó.
Los gérmenes encontrados fueron Cándida sp 36.3%, S.
aureus 18.2%, A. baumannii 18.2%. Enterobacter cloacae
9%, E. coli 9%, y Klebsiella sp 9%. La estancia media hospitalaria fue de 15 días (DT = 6,7). Dos pacientes fallecieron
durante el ingreso (14,3%) ambos por sepsis.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Esparza Rivera V1, Fontanes Trabazo E2, Pérez
Amarilla I1, Estremera Arévalo F1, Ladero Quesada JM1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Hematología.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Introducción: La afectación de la médula ósea (MO)
mediante manifestación hematológica, por afectación
secundaria por carcinoma gástrico es una entidad bien
documentada, que asocia un mal pronóstico, documentándose micrometástasis a dicho nivel hasta en un 20% de los
pacientes.
Caso clínico: Paciente de 69 años con antecedentes
personales de tabaquismo de 20 años de evolución (70
paquetes/año),y diagnosticada en julio de 2009 de adenocarcinoma gástrico moderadamente diferenciado con células en anillo de sello (estadio IIIA, T2N3Mx), intervenido
quirúrgicamente (gastrectomía subtotal con anastomosis
gastroyeyunal) y posteriormente quimioterapia adyuvante
según esquema Mc Donald (5-FU + Leucovorin) y radioterapia, finalizado en diciembre de 2009. Último control
mediante gastroscopia hace 10 días, sin recidiva local.
Acude a Urgencias por cuadro de 15 días de dolor dorsal
de características pleuríticas,con mal control analgésico a
pesar de analgesia de tercer escalón con parche de buprenorfina. Astenia importante. No sintomatología infecciosa.
No signos de sangrado externo. A la exploración física,
intensa palidez mucocutánea y taquicardia, sin otros
hallazgos relevantes.
Pruebas complementarias:
– Analítica: Hb 7.0g/dl,Hto 20.7%,VCM 91.1fl,Leucocitos 5.700E3/µ(N79.3%,L12.6%, M7.5%) Plaquetas
34.000 E3/µl;bioquímica: PCR 25.10 mg/dl,LDH
1773,ALT 31,AST 45,BRt 1.3, calcio 8.5, resto de
bioquímica y coagulación normal.
– Radiografía de tórax: lesión esclerosa en diáfisis de
húmero derecho.
– Tomografía axial computerizada de tórax: aumento
de la densidad de forma parcheada en cuerpos vertebrales dorsales y palas iliacas con dudosa afectación
secundaria.
– Frotis de sangre periférica: cuadro leucoeritroblástico
con abundantes eritroblastos, compatible con infiltración medular carcinoma gástrico vs púrpura trombocitopénica trombótica(PTT).
– Aspirado de MO: necrosis intensa posiblemente por
infiltración,y cuadro de PTT asociado.
– Gammagrafía ósea: carcinoma gástrico estadío IV
con infiltración ósea y medular masiva (Fig. 1).
298
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
temprana de la enfermedad posterior a la cirugía y un mal
pronóstico. Algunos autores sugieren a la MO como un
“reservorio latente”, donde se ha observado la presencia
de infiltración hasta 10-15 años después con sintomatología como enfermedad hematológica, sin evidencia de recurrencia local o metástasis en otro lugar.
CC056. INVAGINACIÓN DE ÍLEON Y CIEGO
SOBRE CÁNCER DE COLON: UN HALLAZGO
POCO FRECUENTE
Amorena Muro E1, Campillo Arregui A1, Ostiz
Llanos M1, Solanas Álava S2, Alberdi Ibañez I3
Servicios de 1Digestivo, 2Radiología y 3Cirugía General.
Hospital Reina Sofía. Navarra
Fig. 1. Gammagrafía ósea.
– Biopsia de MO: necrosis medular.
– Diagnóstico: adenocarcinoma gástrico con infiltración medular.
La paciente evoluciona tórpidamente, con progresivo
deterioro clínico, precisando transfusiones de concentrados de hematíes periódicas,mal control analgésico,fiebre
no filiada,y posterior exitus a los dos meses.
Discusión: La afectación de la MO por carcinoma gástrico constituye una entidad bien documentada, en la que
la presentación sintomática es relativamente frecuente, llegándose a encontrar micrometástasis a dicho nivel hasta
en un 20 % de los pacientes tras resección quirúrgica, asociándose a cuadro leucoeritroblástico, presencia de anemia
hemolítica microangiopática y trombocitopenia.Las alteraciones hematológicas como debut de la enfermedad son
extremadamente infrecuentes.La infiltración de MO con
presencia de micrometástasis se relaciona con recurrencia
Introducción: Sabemos que la invaginación intestinal
es una patología frecuente en niños. En adultos suelen ser
de presentación crónica o subaguda. Son más frecuentes
las de intestino delgado por causas benignas, pero cuando
de tratada del colon el 50% se deben a tumores malignos.
La triada característica es dolor abdominal, vómitos y
deposiciones sanguinolentas que no suele estar presente.
En el 65% de los casos se puede palpar una masa abdominal. Los métodos diagnósticos van desde el transito baritado pasando por la ecografía abdominal hasta el TAC que
nos da con más exactitud el diagnostico. El tratamiento en
la mayoría de los casos es quirúrgico.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 53
años con alteración del ritmo deposicional y síndrome
general de 4 meses de evolución. Se le realizó colonoscopia preferente donde se observó gran lesión de crecimiento
exofítico que impedía el paso del endoscopio localizada
aparentemente en colon ascendente (Fig. 1).
Posteriormente se realizó TAC de estadiaje donde se
observó la invaginación del íleon y el ciego a través del
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
299
La mayoría de las invaginaciones que se identifican en
la cirugía son causa de una alteración estructural y la
mayoría son por causa de tumores malignos, particularmente en el colon.
El diagnóstico en los adultos se puede realizar por técnicas de imagen no invasivas. El TAC es la técnica de elección en nuestros días pero tanto la ecografía como la resonancia magnética también se han utilizado con eficacia.
El tratamiento de la invaginación intestinal sintomática
en la que se sospecha malignidad es quirúrgico y la reducción preoperatoria está contraindicada. La invaginación que
es asintomática y es un hallazgo radiológico no requieren
intervención.
CC057. LINFOMA NO HODGKIN ESOFÁGICO
CON FISTULIZACIÓN ESÓFAGO- BRONQUIAL.
TRATAMIENTO COMBINADO CON
ENDOPRÓTESIS ESOFÁGICA Y BRONQUIAL
Fig. 2.
tumor de colon. La foto tres es característica con la imagen
“en diana” (Fig. 2).
El paciente fue sometido a cirugía laparoscópica donde
se le realizó hemicolectomía derecha y en la pieza quirúrgica se observa claramente la invaginación (Fig. 3).
Discusión: La invaginación intestinal de íleon y ciego
es una manifestación poco frecuente del cáncer de colon.
Suele ser un hallazgo radiológico y no suele acompañarse
de la clínica característica.
Fig. 3.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Alonso Prada A, Olivares Valles A, Ortega Carbonell A,
Chico Álvarez I, Rábago Torre LR
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario
Severo Ochoa. Madrid
Introducción: Presentamos el caso de una paciente
con linfoma no Hodgkin esofágico, localización extraordinariamente rara que supone menos del 1% de los linfomas, complicado con fístula esófago-bronquial que
precisó terapia combinada transesofágica y transbronquial.
Caso clínico: Mujer 68 años con antecedente de anemia
crónica no filiada de años de evolución que, desde tres
meses antes, presentaba disfagia progresiva para sólidos y
posteriormente también para líquidos, pirosis y tos seca
tras la ingesta, con pérdida de peso de 11 kg, astenia y disnea. Episodios autolimitados de escalofríos sin fiebre. Se
Fig. 1. Linfoma esofágico colonizado por Cándida albicans.
300
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
se decidió, en colaboración con los neumólogos, colocar
otra prótesis endobronquial que tuvo resultado exitoso.
Discusión: Presentamos un linfoma esofágico primario,
tumor muy raro de diagnóstico histológico sobre biopsias
endoscópicas. La localización preferente de los linfomas
de esófago es el tercio distal, siendo lo más común la afectación esofágica desde una localización primariamente
mediastínica o gástrica. La localización más infrecuente
aun en esófago alto (de la que sólo hemos encontrado 30
casos en la literatura) pudo ser la causa de que el tratamiento habitual mediante prótesis cubierta esofágica de la
fístula que presentaba, no consiguiera el sellado completo
debido a la escasa distancia entre el borde superior de la
prótesis y el orificio fistuloso permitiendo el paso de alimentos. La combinación con otra prótesis endobronquial
permitió el sellado definitivo.
Fig. 2. Fístula esófago-bronquial en TAC.
realizó gastroscopia (Fig. 1) observándose, entre 23-30 cm
de arcada dentaria, lesión circunferencial de superficie
irregular, ulcerada, con fibrina y probable colonización por
cándida, friable al roce, de consistencia aumentada a la
toma de biopsias, que estenosa la luz significativamente
aunque permite el paso del endoscopio. En el seno de la
lesión se apreció orificio fistuloso. La TAC (Fig. 2) mostró
engrosamiento de paredes esofágicas e imagen de fístula
a bronquio principal izquierdo con adenopatías mediastínicas sospechosas de malignidad. La histología reveló
infiltración por linfoma no Hodgkin B (CD 20 +) de alto
grado, de células grandes CD 30 - ; BCL-6 + lo que sugería origen folicular. Se realizó quimioterapia con pauta
miniCHOP y se colocó, vía endoscópica, prótesis autoexpandible HANAROSTENT (18 mm x 110 mm) (Fig. 3) la
cual migró distalmente al cabo de unos días y hubo de ser
recolocada de nuevo. Pese a ello, la paciente continuó con
tos seca y neumonías aspirativas de repetición por lo que
Fig. 3. Rx de tórax. Prótesis esofágica de localización alta.
CC058. LIQUEN PLANO ESOFÁGICO:
UNA CAUSA INFRECUENTE DE DISFAGIA
Ciáurriz Munuce A, Fraile González M, León Brito H,
Oquiñena Legaz S, Ruiz-Clavijo García D, Albeniz
Arbizu E, Vicuña Arregui M, Oreja Arrayago M,
Jiménez Lopez C
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Navarra B. Navarra
Introducción: El liquen plano es una enfermedad mucocutánea que en raras ocasiones afecta al esófago. Presentamos
un caso de disfagia progresiva por liquen plano esofágico por
su infrecuencia y por su excelente respuesta al tratamiento.
Casos clínicos: Varón de 81 años sin antecedentes de
interés que acude a consulta por disfagia de más de 10 años
de evolución y pérdida de unos 10 kg de peso en el último
año. Refiere disfagia progresiva para sólidos que ha ido en
aumento hasta hacerse para líquidos y asociando odinofagia.
La exploración física es anodina salvo lesiones eritematosas
en comisuras labiales y mucosa yugal. En la analítica de
sangre unicamente destacan unos parámetros nutricionales
bajos. En la gastroscopia inicial se observa un esófago proximal y medio estenosado, con aspecto fibrótico y anillado
y que impide el paso del endoscopio, con membranas mucosas blanquecinas de fácil desprendimiento al roce produciéndose laceraciones mucosas. La biopsia esofágica se
informa como material insuficiente por lo que se realiza una
segunda gastroscopia con toma de biopsias que resultan no
concluyentes. Ante la sospecha clínica de enfermedad
mucocutánea y la severidad de la disfagia se decide iniciar
corticoterapia y realizar una tercera gastroscopia con dilatación esofágica con balón y toma de biopsias para estudio
con inmunofluorescencia, con diagnóstico final de liquen
plano erosivo. Posteriormente el paciente presenta una evolución favorable con buena tolerancia a dieta oral.
Discusión: El liquen plano es una enfermedad inflamatoria mucocutánea de causa desconocida en la cual la afecta-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
301
CC059. MALA ABSORCIÓN A FRUCTOSA Y
SORBITOL EXPERIENCIA DE LA UNIDAD DE
EXPLORACIONES FUNCIONALES DIGESTIVAS
DEL HOSPITAL TORRECÁRDENAS DE ALMERÍA
Patrón G1, Bendezu R1, Tello D2, Suárez JF1, Vega JL1
1
Servicio de Digestivo. Hospital Torrecárdenas. Almería.
2
MFC. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de
la Reina, Toledo
Fig.1. Esófago proximal.
ción esofágica es excepcional. Dicha afectación es más frecuente en el tercio superior del esófago y en mujeres de
mediana edad. Los síntomas principales son la disafagia y la
odinofagia aunque más de 1/3 de los pacientes no presentan
sintomatología. La afectación concomitante de mucosa de
cavidad oral se da en prácticamente el 100% de pacientes. El
diagnóstico se establece mediante endoscopia digestiva alta
y estudio anatomopatológico de las lesiones. A la exploración endoscópica la mucosa esofágica presenta un aspecto
friable, con áreas erosionadas que sangran con facilidad y en
ocasiones cubiertas por membranas que se desprenden facilmente al roce con el endoscopio. Es frecuente la presencia
de estenosis. El diagnóstico diferencial ha de realizarse con
la esofagitis péptica y el adenocarcinoma esofágico. El tratamiento más utilizado son los corticoides sistémicos aunque
algunos casos pueden requerir además dilatación esofágica.
Debido al posible riesgo de malignización de estas lesiones
se recomienda segumiento periódico mediante endoscopia.
Objetivos: Determinar el porcentaje de mala absorción
a la fructosa y sorbitol mediante el test del hidrogeno espirado en la provincia de Almería .
Métodos: Se realizó un estudio de tipo retrospectivo,
observacional en 780 sujetos sometidos al test del hidrogeno espirado para descartar mala absorción a la fructuosa
y sorbitol (IFS), derivados de las diferentes consultas especializadas de Aparato Digestivo de adultos, de la Provincia
de Almería, en el periodo comprendido entre diciembre
2007 y junio del 2011. Los datos se obtuvieron a través del
sistema informático de la Unidad de Exploraciones Funcionales del Aparato Digestivo (UEFAD) del Complejo
Hospitalario Torrecárdenas, que cubre toda el área sanitaria de la Provincia de Almería.
Para el test de mala absorción a fructuosa - sorbitol se
empleo como sustrato 25 gr de fructuosa y 5gr de sorbitol,
con determinaciones de H2 (hidrogeno) espirado basal, a
los 30 minutos de administrar la lactosa y cada media hora
después, hasta los 120 minutos. El criterio diagnóstico de
positividad es una elevación por encima de 20 ppm (partes
por millón) de H2 espirado sobre el valor basal.
Resultados: Se incluyeron un total de 780 pacientes,
con sospecha de intolerancia a fructosa y sorbitol, usando
como método diagnóstico el test del hidrogeno. El 46,15%
de los paciente con clínica inespecífica abdominal, fueron
positivo para el test del hidrogeno espirado, con una edad
media de 41 años (con intervalo de 15 a 91 años).
El 73% de sujetos sometidos al test del hidrogeno espirado son de sexo femenino.
Conclusiones: En la cuarta década de la vida y el sexo
femenino existe mayor probabilidad positividad del test de
mala absorción a fructosa y sorbitol.
El test del hidrogeno espirado es de gran utilidad y bajo
coste, ante la sospecha clínica de intolerancia a la fructosa-sorbitol.
CC060. MASA ESOFÁGICA
CON DISCORDANCIA
HISTOLÓGICO-ENDOSCÓPICA
Fig. 2. Laceración.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Jucha Taybi B, Durán Campos A, Vázquez Pedreño L,
Ortiz Correro M, Amo Trillo V, Perea García J, García
Consuegra FM, García Sánchez A, Rando Muñoz J,
Matenca González R
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
302
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Regional Carlos Haya. Málaga
Caso clínico: Paciente de 60 años VIH+ que se remite
a nuestra unidad para estudio de disfagia, tras realización
de EGD (tránsito esofagogastroduodenal) en el que se evidenció defecto de repleción a nivel de esófago medio
sugestivo de neoplasia de comportamiento maligno. Se
sometió a EDA (endoscopia digestiva alta) en la que se
objetivó dicha masa pero la biopsia fue negativa; al mismo
tiempo se solicitó TAC tórax para diagnóstico de extensión
en el cual se describió engrosamiento de esófago medio
sin enfermedad a distancia. El paciente fue sometido a 4
EDA más con biopsias negativas para células neoplásicas
pero presencia de hongos, sin mejoría de la masa a pesar
de tratamiento antifúngico a altas dosis. Se le realizó broncoscopia sin evidencia de anormalidades y ecoendoscopia
con biopsias no concluyentes.
Ante la persistencia de los síntomas y la lesión en las
pruebas de imagen, se decide intervención quirúrgica que
es suspendida por episodio de hematemesis secundaria a
infiltración de la pared aórtica por la masa. Se le coloca
prótesis endovascular aórtica y nueva EDA con nasoendoscopio para posicionamiento de sonda nasoyeyunal con
nueva toma de biopsias que finalmente informan de fragmentos de displasia severa compatibles con carcinoma
escamocelular. Se presenta en comité medicoquirúrgico y
Fig. 1.
Fig. 2.
Fig. 3.
se decide QT (quimioterapia) y colocación de prótesis esofágica paliativa.
CC061. MASA PANCREÁTICA NO MALIGNA:
SARCOIDOSIS PANCREÁTICA
García Lledó J1, Padilla Suárez C1, Ibáñez
Samaniego L1, Hernando Alonso A1, Cos Arregui E1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción: La afectación pancreática por sarcoidosis constituye una forma excepcional de manifestación
extrapulmonar. Generalmente se detecta casualmente en
autopsias (1-5% sarcoidosis sistémica), porque suele ser
asintomática. Existen muy pocos casos sintomáticos descritos, presentando sólo alguno de ellos afectación pulmonar concomitante. Aparece como masa pancreática asemejando una neoplasia (50%), por lo que suele diagnosticarse
sobre la pieza quirúrgica (tras resección de masa pancreática sospechosa), pero también como agrandamiento pancreático difuso.
Caso clínico: Varón de 47 años sin antecedentes relevantes, es diagnosticado de masa cefálica pancreática con
dilatación biliar secundaria tras episodio de colangitis. Las
pruebas de imagen mostraron una masa sólida sospechosa
de origen neoplásico, por lo que se decidió resección quirúrgica. La histología intraoperatoria demostró granulomas
no caseificantes sin signos de malignidad, desestimándose
abordaje quirúrgico sobre el páncreas realizando únicamente cirugía derivativa biliar. Posteriormente el paciente
es remitido a consultas de digestivo por dolor abdominal
persistente con regular control con antiinflamatorios, asociando leve hipertransaminasemia (ALT 106, AST 116
UI/ml). La actualización de las pruebas de imagen demostró resolución espontánea de la masa. Igualmente se realizó biopsia hepática sin datos histológicos de sarcoidosis.
En el seguimiento posterior (TAC, ecoendoscopia) se
objetivaron nuevas alteraciones morfológicas, con engrosamiento difuso pancreático sin evidencia de masa. Analí-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
ticamente presentó leve elevación de ECA al diagnóstico
normalizada en los siguientes controles. Dado confirmación histológica previa de sarcoidosis, reaparición de alteraciones morfológicas y ante persistencia del dolor abdominal se decide inicio de tratamiento corticoesteroideo (40
mg/día con pauta descendente) con resolución del dolor y
normalización de transaminasas.
Discusión: La sarcoidosis pancreática, si bien es una
entidad excepcional (< 35 casos descritos), debe incluirse
en el diagnóstico diferencial de masas pancreáticas no
malignas. El síntoma principal es el dolor abdominal recurrente y el síndrome constitucional, lo que plantea como
principal diagnóstico diferencial la neoplasia pancreática.
El diagnóstico definitivo es histológico. No existen guías
clínicas que establezcan el manejo terapéutico de esta
patología. En los casos descritos, el dolor abdominal recurrente constituye la indicación de inicio de tratamiento,
siendo los esteroides de elección en la mayoría de ellos
(con dosis iniciales y pauta de descenso variables) produciendo una resolución sintomática y analítica, aunque raramente modifican los hallazgos radiológicos. El caso presentado muestra como particularidad resolución inicial
espontánea de la masa pancreática, junto con reaparición
posterior de afectación radiológica difusa de páncreas. El
pronóstico es variable, siendo la remisión espontánea muy
rara (la recidiva tras suspensión del tratamiento ocurre
prácticamente siempre).
CC062. MASA PARAESOFÁGICA
EN VARÓN JOVEN
Aured de la Serna I1, Navarro Dourdil M1, Charro
Calvillo M1, Cabrera Chávez T1, Uribarrena
Amezaga R1, Ceña Lázaro G1, Sebastian Domingo JJ1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Royo Villanova.
Zaragoza
Caso clínico: Varón de 21 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que refiere expectoración blanquecina persistente. En el estudio realizado se detecta una
masa paraesofágica. Se solicita la colaboración del Servicio de Digestivo para filiar este hallazgo.
Descripción: El paciente se encuentra asintomático,
desde el punto de vista digestivo.
Estudio realizado: Gastroscopia: En tercio distal de esófago se identifica compresión extrínseca vs lesión submucosa, redondeada y pulsátil. La mucosa que recubre la
lesión es de aspecto normal, con disminución del calibre
pero sin impedir el paso del endoscopio. Ecoendoscopia
(USE): Lesión por fuera de la pared de esófago distal, de
unos 45 mm, homogénea e hipoecogénica. Se realiza
PAAF. Citología compatible con lesión mesenquimal de
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
303
Fig. 1. Quiste duplicación 45mm en TAC torácico.
célula fusiforme, con atipia de bajo grado.
A los 5 días de la misma, el paciente presenta dolor epigástrico y fiebre. En el TAC realizado se sospecha mediastinitis aguda, por lo el paciente es derivado al centro de referencia para cirugía urgente. En la misma no se evidencian
signos de medistinitis, pero sí cierto sangrado parietal,
secundario a la punción previa. Se realiza tumorectomía,
con cierre de pared esofágica, plastia pleural y yeyunostomía. El estudio anatomopatológico es compatible con quiste
de inclusión de pared esofágica, tipo duplicación esofágica.
Discusión: El quiste de duplicación esofágico es una
anomalía congénita poco frecuente debida a una evaginación recubierta del intestino anterior primitivo. Puede estar
unida al esófago o al árbol traqueobronquial, y se localiza,
con mayor frecuencia, en el mediastino pósteroinferior
derecho. Algunos quistes son asintomáticos y se diagnostican de manera incidental, en estudios radiológicos o
endoscópicos. Otros producen síntomas por compresión
de estructuras adyacentes al árbol tráqueobronquial (tos,
estridor, taquipnea, cianosis, sibilancias o dolor torácico)
y a la pared esofágica (disfagia, dolor abdominal).
El diagnóstico se basa en la detección de una masa quística en la TC o la RM. La USE es el método más eficaz ya
que, además de precisar las características de la lesión,
ayuda a establecer la relación anatómica del quiste.
A pesar de que la mayoría de los quistes por duplicación
en adultos son hallazgos incidentales y puede adoptarse
una conducta expectante, el tratamiento de elección es la
exéresis quirúrgica completa, debido a sus posibles complicaciones y la posibilidad de degeneración maligna. Además, es la manera de establecer el diagnóstico definitivo.
304
CC063. MENINGITIS POR LISTERIA
MONOCYTOGENES EN LA CIRROSIS HEPÁTICA
Vaquero Ayala LM1, García Alvarado M1,
Álvarez Cuenllas B1, Pisabarros Blanco C1,
Miguel Peña A1, Del Pozo Maroto E1, Aparicio
Cabezudo M1, Rodríguez Martín L1, Olcoz Goñi JL1,
Linares Torres P1, Fernández Natal I2
Servicios de 1Digestivo y 2Microbiología. Complejo
Asistencial de León. León
Introducción: Las infecciones bacterianas son complicaciones frecuentes en los pacientes con cirrosis hepática,
afectando al 20-60% de los mismos durante el ingreso hospitalario. Las infecciones urinarias (68,6%), la peritonitis
bacteriana espontánea (PBE) (11,5%) y la neumonía (11,5)
son las afecciones infecciosas más frecuentes, siendo los
bacilos Gram negativos los microorganismos aislados en
el 80% de los casos. Se presenta un caso de meningitis por
Listeria monocytogenes en un paciente con cirrosis hepática por alcohol.
Caso clínico: Varón de 44 años con cirrosis hepática enólica (CHILD C10, MELD 19), episodios previos de descompensación hidrópica y etilismo crónico con consumo
diario > 80 g alcohol, que presenta de forma brusca somnolencia, agitación psicomotriz, cefalea, desorientación temporo-espacial y fiebre de 38,5 °C. La exploración física era
compatible con estigmas cutáneos de hepatopatía crónica y
datos de encefalopatía hepática grado II-III/IV. Los análisis
mostraban leucocitosis con desviación izquierda, elevación
de transaminasas y bilirrubina. Se realizó paracentesis diagnóstica, con estudio del líquido ascítico negativo para PBE.
Se administraron medidas habituales para encefalopatía
hepática sin mejoría. Posteriormente comenzó con crisis
comiciales tónico-clónicas y un mayor deterioro del nivel
de conciencia. Un TAC craneal no mostró alteraciones. Se
practicó una punción lumbar con LCR de aspecto turbio y
presencia de 111 leucocitos/mm3 (57% PMN), 115 mg/dl
proteínas totales, 37 hematíes/mm3 y ligera xantocromía.
En el cultivo del LCR creció Listeria monocytogenes. El
paciente precisó ingreso en la unidad de cuidados intensivos
donde inició tratamiento con cefotaxima, vancomicina,
ampicilina y levetiracetam, con mejoría clínica progresiva
y sin presentar secuelas neurológicas.
Discusión: Los pacientes cirróticos tienen una mayor
frecuencia de infecciones bacterianas que la población
general. Las meningitis bacterianas afectan a 54/100.000
cirróticos, siendo los principales gérmenes implicados: N
meningitidis, E coli, S pneumoniae, K pneumoniae, S agalactiae y L monocytogenes. Son infecciones graves con
mortalidad superior al 50% a pesar de un tratamiento antibiótico adecuado. L monocytogenes es un bacilo Gram
positivo que produce infecciones del sistema nervioso central en niños pequeños y en adultos inmunodeprimidos.
Los pacientes cirróticos serían una población de riesgo
susceptible y por tanto, habría que considerar este diagnóstico en todo paciente cirrótico con disminución del nivel
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
de conciencia que no mejora con las medidas habituales
para el manejo de la encefalopatía hepática. El diagnóstico
y tratamiento antibiótico precoces son factores decisivos
para la buena evolución del proceso neurológico.
CC064. METÁSTASIS EN EL ESTOMA DE LA
GASTROSTOMÍA ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA
Hontangas Plà V, Martínez Tormo V, Marqués García P,
Martín Moraleda L, Durbán Serrano L, Escudero
Sanchís A, Catalán Serra I, Gil Borrás R, Benlloch Pérez
S, Gonzalvo Sorribes JM, Giner Durán R, González
López O, Grau García F, Bixquert Jiménez M
Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Arnau de
Vilanova. Valencia
Introducción: Presentamos el caso de un paciente con
metástasis en el estoma de la gastrostomía tras su colocación
por estenosis esofágica secundaria a neoplasia de esófago.
Caso clínico: Varón de 47 años, fumador de 20 cigarrillos/día y ex bebedor como únicos antecedentes de interés.
Tras cuadro de un año de dolor epigástrico, pérdida de apetito y peso, acude a Urgencias por vómitos hemáticos. En la
exploración, destaca palidez cutánea, dolor epigástrico a la
palpación, sin peritonismo, sin masas ni megalias, y melenas
al tacto rectal. En la analítica, Hb 5.4, resto del hemograma,
coagulación, función renal y hepática, vitaminas, proteínas
e iones, normales, CEA 62,9 y Ca 19.9 9.8. La gastroscopia
muestra una tumoración excrecente, ocupando el 50% de la
circunferencia, dura y friable, confirmándose un adenocarcinoma de esófago con la antomía patológica. La radiografía
de tórax fue normal, el TAC mostró metástasis pulmonares,
mediastínicas y hepáticas.
Dos semanas después, inicia tratamiento quimioterápico, suspendido tras 3 meses por intolerancia, coincidiendo
con un empeoramiento clínico, vómitos incoercibles, des-
Fig. 1. Imagen de la metástasis sobre el estoma.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
hidratación e insuficiencia renal. El TIC mostró una estenosis de tercio inferior de esófago, y tras la colocación
fallida de dos prótesis, se decide colocar una sonda PEG.
Seis meses después de su colocación, el paciente consulta
por aparición de una masa en botón alrededor del estoma,
dura, friable y dolorosa de la que se toman biopsias, que
muestran infiltración de adenocarcinoma de tipo intestinal.
Un mes después, el paciente fallece.
Discusión: La gastrostomía percutánea endoscópica es
una técnica segura para asegurar la nutrición y calidad de
vida en pacientes con neoplasia de cabeza y cuello.
La metástasis en el estoma de la gastrostomía es una
complicación rara, pero grave, que empeora el pronóstico.
La neoplasia que más frecuentemente asociada es la de
células escamosas, apareciendo con un intervalo de tiempo
de 3 meses a un año desde la colocación de la PEG.
Existen varios mecanismos implicados, la diseminación
hemática o linfática, el arrastre de células malignas durante la colocación de la sonda, y/o el simple traumatismo que
supone su colocación, facilitando la aparición de metástasis por formación de nuevos capilares.
CC065. NECROSIS TUMORAL EN PACIENTE
CON HEPATOCARCINOMA INFILTRANTE EN
TRATAMIENTO CON SORAFENIB
Lozano Maya M1, Fortea Ormaechea JI1, Adan
Merino L1, Barrio Antoranz J1, Crespo Vallejo E2,
Azpeitia Arman FJ2, Aldeguer Martínez M1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Radiología.
Hospital Infanta Leonor. Madrid
Introducción: Uno de los avances más relevantes en el
área del manejo del carcinoma hepatocelular (CHC) ha
sido la identificación de un inhibidor multicinasa (sorafenib) como la primera terapia molecular capaz de incrementar de forma significativa la supervivencia en pacientes con
enfermedad avanzada (BCLC-C). Por su mecanismo de
acción citostático y antiangiogénico, la falta de respuesta
radiológica no implica ausencia de beneficio clínico no
siendo motivo de suspensión del tratamiento.
Caso clínico: Varón de 67 años de edad con hipertensión arterial y hepatopatía crónica por virus de hepatitis C
(VHC) sin respuesta a tratamiento antiviral combinado en
2004 remitido para seguimiento encontrándose asintomático. Enfermedad hepática en estadio de cirrosis compensada con varices esofágicas pequeñas y aumento de alfa
feto proteína (46,6). Tomografía computarizada (TC) y
Resonancia magnética nuclear (RMN) hepática muestran
hepatocarcinoma difuso en LHI afectando a segmentos II,
III y IV con trombosis portal tumoral de la porta izquierda
así como hepatocarcinoma de 2,9 cm en segmento V del
LHD. Con el diagnóstico de hepatocarcinoma difuso con
invasión portal en paciente con cirrosis hepática grado A
de Child estadio C clasificación BLCL se inicia tratamien-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
305
Fig. 1.
to con sorafenib suspendiéndose temporalmente por cuadro de pancreatitis aguda leve secundaria a los 10 días de
inicio, reintroduciéndose progresivamente hasta dosis plenas sin efectos adversos significativos, con buena adherencia y tolerancia. TC a los 6 meses de inicio de tratamiento
con respuesta parcial, con reducción de más del 50% de
tumor viable aplicando criterios RECIST modificados,
persistiendo trombosis portal, no siendo susceptible por
tanto en este momento de tratamiento con intención curativa.
Discusión: Los criterios RECIST cuantifican unidimensionalmente los cambios morfológicos o de tamaño de la
lesión diana, pero no siempre hay buena correlación entre
la extensión de la necrosis y la respuesta objetiva. Para
superar esta limitación se ha adoptado el concepto de
“tumor viable” definido como la captación tumoral de
contraste en la fase arterial de una técnica radiológica
dinámica y para estandarizar los criterios de respuesta
radiológica con terapias moleculares en oncohepatología
Fig. 2.
306
se han propuesto los criterios RECIST modificados. Aplicando estos criterios, se han descrito casos en la literatura
de necrosis tumoral parcial e incluso completa asociada al
tratamiento con sorafenib que han permitido resección quirúrgica de rescate e incluso trasplante hepático, observándose en estudios recientes incremento significativo en la
supervivencia en pacientes con respuesta completa ó parcial al tratamiento frente a pacientes con enfermedad estable o progresiva.
CC066. NEOPLASIAS COLORRECTALES NO
POLIPOIDES (NCNP)
González Redondo G1, Ruiz Rebollo L1, Macho
Conesa A1, Fernández Salazar L1, Álvarez Gago T2,
Aparicio Duque R2, González Hernández JM1
Servicios de 1Digestivo y 2Anatomía Patológica.
Hospital Clínico Universitario de Vallladolid.
Valladolid
Introducción: Los adenocarcinomas colorrectales se
desarrollan habitualmente a partir del lento crecimiento
y transformación maligna de pólipos adenomatosos. Sin
embargo, recientemente se han descrito neoplasias colorrectales planas que no derivan de pólipos (NCNP); probablemente tengan una vía genética distinta de la conocida secuencia “adenoma-carcinoma” y una mayor
agresividad. Son lesiones no fácilmente detectables, muy
discretamente elevadas, a veces ulceradas y con cambios
sutiles en la mucosa
Objetivos: Describir 2 casos clínicos recientemente
atendidos en nuestro hospital de NCNP, mostrar sus imágenes endoscópicas y su correlación anatomopatológica.
Casos clínicos:
Caso 1. Varón de 64 años afecto de fibrosis pulmonar
por asbestosis y pólipos colónicos. Se realizó colonoscopia de seguimiento pautada con aceptable preparación
colónica. Se identifican varios pólipos, 7 de ellos se
extirparon. En colon derecho, cercano a válvula ileocecal y afectando a un haustra había una lesión plana,
discretamente sobreelevada, de unos 15-20 mm de diámetro, ulcerada en su centro, sin elevación a la inyección
submucosa de adrenalina que se biopsió. El resultado
anatomopatológico fue de “adenoma tubular con displasia severa”. Tras evidenciar la ausencia de diseminación,
se remitió a cirugía. El estudio histológico de la pieza
quirúrgica mostró un área de proliferación tubular
“desordenada” sin invasión de la lámina propia ni trasgresión de musculares mucosa. Los ganglios resecados
fueron negativos
Caso 2. Varón de 70 años afecto de HTA, dislipemia y
cardiopatía isquémica. Un año antes había sido intervenido por presentar adenocarcinoma colónico estadío I
(T1, N0, M0). Se realizó colonoscopia programada de
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
seguimiento donde se vieron varios micropólipos sesiles
que fueron extirpados. En ángulo hepático se visualizó
una lesión plana de aspecto adenovelloso, de unos 7-8
mm de diámetro con mínima erosión en su cúspide, de
consistencia blanda y no elevable con la inyección submucosa de adrenalina. Se biopsió y su resultado anatomopatológico fue de “adenocarcinoma”. Fue remitido a
cirugía; la pieza quirúrgica mostró un adenocarcinoma
bien diferenciado con infiltración focal de submucosa
(T1, N0, M0)
Discusión:
1. Las NCNP son entidades agresivas, de reciente
descripción y de difícil detección.
2. El endoscopista debe adquirir un especial entrenamiento para su identificación e incorporar técnicas
de cromoendoscopia para facilitarlo
3. Por parte del paciente es imprescindible una
correcta preparación colónica
CC067. NEUMATOSIS INTESTINAL
COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL
Selfa Muñoz A, López Segura RDP, Martínez
Tirado MDP, Martín-Lagos Maldonado A,
Florido García M, Salmerón J
Unidad Clínica de Aparato Digestivo. Hospital
Universitario San Cecilio.Granada
Introducción: Neumatosis intestinal (NI) es un signo
radiológico que se define como la presencia de gas dentro
de la pared intestinal. Suele afectar a yeyuno e íleon y
sólo en el 6% de los casos al colon. La incidencia aumenta en la sexta década y no hay diferencias entre ambos
sexos. La etiología es muy variable y su hallazgo puede
ser incidental o indicar la presencia de una patología
abdominal grave.
Caso clínico: Mujer de 77 años con insuficiencia cardíaca, HTA, trombocitopenia autoinmune y neumopatía
intersticial; en tratamiento con carvedilol, hidroclorotiacida, losartán, prednisona, buprenorfina, rituximab (última
dosis 2 meses antes).
Acude a urgencias por epigastralgia intensa irradiada al
resto del abdomen de 24 horas de evolución, acompañada
de vómitos biliosos. Refiere molestias abdominales generalizadas de un mes de evolución que la primera semana
se asociaron a diarrea líquida sin productos patológicos. A
la exploración abdomen doloroso de forma generalizada,
timpánico y con ruidos hidroaéreos muy disminuidos.
Analítica: leve leucocitosis sin neutrofilia, proteína C reactiva 7 mg/dl (normal 0-0,05), plaquetas 670.000/mm3 (normal 130.000-400.000); y una radiografía abdominal (Fig.
1). Ante los hallazgos de ésta se solicita un TC abdominal
que establece el diagnóstico de NI probablemente secundaria a isquemia mesentérica por afectación de las ramas
ileales (Figs. 2A y 2B).
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
307
da, probablemente multifactorial y hasta en un 20% es de
origen criptogenético.
En nuestro caso la evolución rápida y favorable pone en
duda el origen isquémico del cuadro como sugerían las
pruebas complementarias. Aunque la paciente tomaba fármacos (corticoides) de los que se ha descrito su asociación
con la NI, no se retiraron durante el ingreso, así que no se
ha conseguido filiar la causa desencadenante del cuadro.
CC068. OBSTRUCCIÓN COLÓNICA
SECUNDARIA A PATOLOGÍA PANCREÁTICA:
A PROPÓSITO DE UN CASO
Fig. 1.
Es valorada por Cirugía que desestima la necesidad de
cirugía urgente e ingresa en Digestivo mejorando con
medidas conservadoras y colocación de sonda nasogástrica. A los 5 días se procede al alta presentando buena tolerancia oral, hábito intestinal conservado y sin dolor abdominal.
Discusión: NI no siempre es sinónimo de enfermedad
abdominal grave. En la mayor parte de los casos se acompaña de síntomas inespecíficos con regresión espontánea
del cuadro, y solamente en el 3% se asocia a complicaciones severas que requieren tratamiento quirúrgico. La distinción entre estas situaciones se hace mediante la interpretación de la historia clínica, el examen físico y las
pruebas complementarias. La patogénesis es poco conoci-
A
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Ortega Alonso A, Jiménez Moreno M, Calle Calle J,
Ferreiro Argüelles B, Hernando Rebollar S, Perdices
López EV, Gónzalez Amores Y, Martín Ocaña F,
Muñoz García A, Andrade Bellido RJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Virgen de la
Victoria. Málaga
Introducción: Las complicaciones colónicas en la
patología pancreática son poco frecuentes, reduciéndose a
una treintena los casos recogidos en la literatura, siendo
los relacionados con la pancreatitis aguda aún menos
numerosos.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 43
años en lista de espera para colecistectomía por litiasis
biliar sintomática y resección de adenoma hepático (6,7 x
5,3 x 6,8 cm, en segmento II-III); que acude por dolor
abdominal agudo epigástrico irradiado a ambos hipocondrios, naúseas y vómitos.
En analítica elevación de amilasa. Con diagnóstico de
pancreatitis aguda biliar se realiza ecografía de abdomen:
vesícula con múltiples litiasis, colédoco dilatado y mínima
B
308
Fig. 1. Colecciones pancreáticas en contacto con el colon. Asas
distendidas con niveles hidroaéreos.
dilatación de VBIH, páncreas aumentado de tamaño de
forma difusa.
Ingresa en UMI por oligoanuria, con evolución tórpida.
TAC de abdomen: pancreatitis grado E de Balthazar.
Posteriormente, en planta presenta numerosas complicaciones: condensación pulmonar (klebsiella pneumoniae), ITU (candida albicans), sepsis por cáteter (stafilococo haemolyticus), TVP yugular interna y subclavia
derecha por vía central. Ante imposibilidad de alimentación enteral por vómitos y distensión abdominal; se realiza
TAC de abdomen y enema opaco, visualizándose estenosis
severa en ángulo hepático del colon y varios trayectos fis-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
tulosos. Colecciones multiloculadas en psoas-ilíaco derecho. (Figs. 1 y 2).
Se programa para intervención quirúrgica realizándose
bypass íleo-cólico, colecistectomía y reseccón del adenoma hepático.
Actualmente se encuentra asintomática, con TAC de
abdomen de control hacia la resolución.
Discusión: La afectación colónica en la pancreatitis
aguda se estima en el 1%. (1)
Los mecanismos fisiopatológicos propuestos son diversos: a) propagación directa de las enzimas pancreáticas a
través del retroperitoneo; b) trombosis o compresión de
una arteria mesentérica, que cause necrosis isquémica del
colon; y c) hipotensión sistémica y bajo gasto favorecido
por la hipercoagulabilidad asociada. (1-3)
Los hallazgos anatomopatológicos en las piezas de
resección orientan a favor del mecanismo de propagación
directa por la presencia de pericolitis y necrosis grasa. (1)
Por contigüidad anatómica, los lugares de presentación
más frecuentes son el colon transverso y los ángulos hepático y esplénico.
No existe diferente incidencia en cuanto a la etiología
de la pancreatitis.
El diagnóstico es complejo, pudiendo presentarse clínicamente como dolor abdominal o como cuadros pseudooclusivos, en un mayor porcentaje. (2,3)
El tratamiento requerido es quirúrgico y consiste en la
resección del segmento afecto, con o sin colostomía de descarga. Aunque, en muchos casos, el diagnóstico y la decisión quirúrugica se toma de forma intraoperatoria. (1,2).
CC069. PANCREATITIS AGUDA Y BALÓN
INTRAGÁSTRICO: ¿UNA ASOCIACIÓN
CASUAL?
Selfa Muñoz A, López Segura RDP, Casado Caballero
FJ, Martín-Lagos Maldonado A, Barrientos Delgado A,
Salmerón J
Hospital Universitario San Cecilio. Unidad Clínica de
Aparato Digestivo. Granada
Fig. 2. Estenosis segmento colon en ángulo hepático-transverso
con presencia de fístulas.
Introducción: La prevalencia de personas con obesidad
mórbida está aumentando y el balón intragástrico en un
tratamiento temporal, efectivo, seguro y bien tolerado,
especialmente en aquellos casos en los que fracasan los
tratamientos dietéticos, farmacológicos y de modificación
de la conducta. Presentamos un caso de pancreatitis aguda
en una mujer joven sin otros antecedentes que ser portadora de un balón intragástrico.
Caso clínico: Mujer obesa de 20 años con antecedentes
de bulimia nerviosa y colocación de balón intragástrico
hacía 5 meses. Consulta por epigastralgia intensa que irradia
hacia hipocondrio izqierdo desde el día anterior, asociada a
naúseas y vómitos. A la exploración abdomen blando y
depresible sin signos de peritonismo. Analíticamente: ami-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1.
lasa 875U/L (normal 28-100), lipasa 187 U/L (normal 1636), proteína C reactiva 28,8 mg/dl (normal 0-0,05), leucocitos 18.170/mm3 (normal 4.800-10.800) con neutrofilia.
Ecografía abdominal: vesícula alitiásica, cabeza y cuerpo de páncreas sin alteraciones, no se visualiza la cola por
la presencia del balón intragástrico que mide unos 10 cm.
En la TC abdominopélvica con contraste IV: área hipocaptante en cola de páncreas de unos 23 x 24mm, con rarefac-
Fig. 2.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
309
ción de la grasa adyacente, compatible con pancreatitis
focal de la cola estadio C de Balthazar con necrosis pancreática menor del 30%. Balón intragástrico (Figs. 1 y 2).
La paciente evoluciona favorablemente con dieta absoluta, cediendo el dolor y normalizándose los parámetros
analíticos. No se encontró ninguna causa de pancreatitis
salvo la compresión de la cola por el balón intragástrico.
Discusión: Entre los efectos secundarios del balón
intragástrico se incluyen naúseas/vómitos, dolor abdominal, estreñimeinto, úlcera, migración del balón, y otros
más graves como perforación gástrica e incluso fallecimiento. En nuestro caso, se objetivó una compresión del
cuerpo y cola de paácreas por el mencionado balón, que
podría haber condicionado un trauma continuo sobre la
glándula. Se indicó su retirada inmediata, permaneciendo
la paciente asintomática hasta la fecha.
El interés del caso radica en que la pancreatitis aguda
podría constituir una nueva complicación de esta técnica para
la obesidad. La revisión de la literatura sólo nos ha aportado
un caso muy similar al que presentamos (Mohammed y cols.,
2008), aunque es difícil de precisar la frecuencia real al ser un
procedimiento no financiado por la sanidad pública.
CC070. PÉNFIGO VULGAR COMO SÍNDROME
PARANEOPLÁSICO DE
COLANGIOCARCINOMA AVANZADO
Amat Alcaraz S, Padilla Ávila F, Patrón Román GO,
Lázaro Sáez M, Bendezú García RA,
Rodríguez Manrique MA, Vega Sáenz JL
UCG Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
de Especialides Torrecárdenas. Almería
Introducción: Las dermatosis paraneoplásicas son entidades controvertidas con implicaciones diagnósticas y
terapéuticas importantes. Como criterios para definirlas
deben de tener una aparición simultánea o próxima con el
tumor y una evolución paralela. Generalmente se asocian
a tumores hematológicos aunque aparecen con cierta frecuencia asociados a tumores de órganos sólidos.
Caso clínico: Paciente mujer de 87 años con AP de
HTA, asma bronquial y artritis reumatoide que consulta
por dolor en hipocondrio derecho de varios días de evolución acompañado de tinte ictérico generalizado, acolia e
intenso prurito.
A la exploración física presenta ictericia cutáneo-mucosa marcada con lesiones ampollosas en piel (Fig. 1) predominantes en miembros superiores y tórax; que rompen
espontáneamente o a la fricción leve. Abdomen: doloroso
a la palpación en hipocondrio derecho sin signos de peritonismo.
Pruebas complementarias:
– Analítica: Hb: 10.5; Hto: 35%; leucocitos normales
con PMN 81%. BT: 9.1; GOT: 283; GPT: 131; GGT:
452; FA: 413; Ca 19.9: 821; CEA: 58.
310
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Discusión: Las dermatosis paraneoplásicas representan
un grupo heterogéneo de manifestaciones clínicas que aparecen como expresión de las acciones a distancia que puede ejercer una neoplasia.
Existen diversas hipótesis sobre el mecanismo por el
que un tumor maligno de víscera sólida puede dar lugar a
una dermatosis; entre ellos destacan la producción o consumo de sustancias biológicamente activas (enzimas, hormonas), sobreproducción y expresión de citoquinas, producción de autoanticuerpos y reducción de la capacidad de
defensa del huésped.
El tratamiento actual de dicha entidad se basa en dos
pilares, por un lado el tratamiento del tumor primario ya
que las lesiones cutáneas siguen un curso paralelo a éste y
por otro lado el específico de la lesión a tratar.
CC071. PERFORACIÓN COMPLETA DE LA
PARED GÁSTRICA SECUNDARIA A
MUCOSECTOMÍA MULTIBANDA Y SU
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Fig. 1. Lesiones ampollosas en brazo.
– Ecografía abdominal: leve dilatación de vía biliar
intrahepática con LOES hepáticas sugerentes de proceso neoplásico-metastático.
– RMN Abdominal: parénquima hepático con múltiples lesiones en ambos lóbulos de aspecto infiltrativo. Masa de 7.2cm en LHD que atrapa vía biliar
intrahepática en relación con colangiocarcinoma
intrahepático (Fig. 2).
Ante diagnóstico de colangiocarcinoma metastásico se
consulta con Servicio de Dermatología para valoración de
lesiones cutáneas; siendo diagnosticada la paciente de pénfigo vulgar paraneoplásico para lo que se pauta tratamiento
con metilprednisolona 1mg/kg/día y cuidados higiénicos
locales para evitar sobreinfección. En cuanto al tumor se
decide actitud conservadora y paliativa.
Fig. 2. Colangiocarcinoma intrahepático.
Di Giorgio Franco J1, Trelles Guzman M1, Fernández
Herrera S1, Julian Canaval H1, Brotons García A1,
Gelrud A2, Dolz Abadía C1
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hopital Son Llatzer.
Baleares 2Servicio de Aparato Digestivo. UG
Médico-Quirúrgica de Enfermedades Digestivas y
CIBERehd. USA
Introducción: Durante la resección de lesiones mucosas gástricas donde existe riesgo de invasión de capas profundas una resección simple de éstas puede no ser suficiente, por lo que se debe recurrir a técnicas mas
complejas con mayor riesgo de complicaciones. En la
mayoría de los casos el tratamiento de las complicaciones
es quirúrgico con resultados variables según cada paciente. Describimos el caso de un paciente que presentó una
perforación de la pared gástrica secundaria a una resección endoscópica y su cierre endoscópico con un dispositivo “Over the scope clip” (OTSC).
Caso clínico: Varón de 67 años con antecedentes de
anemia perniciosa y un TNG tipo 1 de 5 cm extirpado quirúrgicamente hacía 20 meses. Durante el seguimiento se
evidenciaron nuevos TNG cuya histopatología reveló
TNG tipo 1. Se decidió resecar las más significativas y
continuar con seguimiento. Utilizamos la mucosectomía
multibanda (MM) tipo Duette dado que éstas lesiones pueden invadir capas profundas y células potencialmente
malignas pueden quedar “enterradas”. Durante la resección observamos una perforación de la pared gástrica y se
decidió colocar un dispositivo endoscópico OTSC para
intentar el cierre de la perforación y evitar una cirugía, el
dispositivo fue colocado satisfactoriamente y el paciente
despertó del procedimiento sin signos de abdomen agudo.
Ingreso en dieta absoluta, antibioterapia e IBPs. Toleró
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Fig. 1.
dieta normal al cuarto día, sin presentar fiebre o dolor
abdominal. La anatomía patológica reveló lesiones tipo
TNG con invasión submucosa y márgenes libres. El seguimiento a los 14 días, mostró cierre efectivo y ausencia de
neumoperitoneo.
Discusión: Los TNG son lesiones potencialmente
malignas. Los tipo 1 representan el 70 a 80% del total.
Puede realizarse seguimiento endoscópico o resección
endoscópica dependiendo de las características. La mucosectomía simple con asa de diatermia puede ser efectiva,
sin embargo, cuando hay riesgo de invasión de capas profundas se debe utilizar una técnica como la MM tipo Duette con la existen series de casos con buenos resultados y
complicaciones aceptables, en éste caso una mucosectomía simple no habría sido suficiente por invasión submucosa. El dispositivo OTSC se ha utilizado para el cierre de
perforaciones sobre todo a nivel colonico, sin embargo, no
existen a nuestro entender, reportes de perforaciones gástricas iatrogénicas que hayan sido cerradas con éste dispositivo, evitando al paciente una cirugía. Éste es probablemente uno de los primeros reportes de perforación gástrica
secundaria a MM tratada satisfactoriamente con un dispositivo OTSC.
311
Introducción: La poliposis linfomatosa múltiple o linfoma del manto gastrointestinal es un tipo poco común de
linfoma primario no Hodgkin de células B, en el que aparecen múltiples pólipos en el tracto gastrointestinal.
Caso clínico: Varón de 70 años con antecedentes de
hipertensión arterial e hiperuricemia. Remitido por diarrea
de 4-5 deposiciones diarias de características líquidas sin
restos patológicos y pérdida de 7 kg durante un año.
Exploración sin hallazgos significativos. Analítica: leucocitos 13,490, Hb 12,7, VCM 71,2, VSG 48, coagulación
normal, ácido úrico 7,3, K 3,2, Ca 125 55,69 resto normal.
Colonoscopia: en entrada, desde ampolla rectal hasta ciego se aprecian múltiples pólipos y prominencias mucosas
de varios tamaños de diferentes tamaños, con áreas de
mucosa normal. En ciego se aprecia neoformación de 4-5
cm que biopsiamos. TAC abdominopélvico con contraste
IV: en tórax se aprecian dos adenopatías mediastínicas
milimétricas, pretraqueal y subcarinal. En abdomen se
aprecia invaginación ileocólica, a este nivel se aprecia
masa de partes blandas. Múltiples adenopatías intrabdominales de distribución difusa (mesentéricas y retroperitoneales de hasta 2 cm de eje menor transverso en cadena paracecal). Hígado normal. Bazo accesorio. No se aprecian
otros hallazgos significativos. Anatomía patológica de las
biopsias de tumoración ileocecal: acúmulo linfoide atípico
que mediante inmunohistoquímica expresa CD20 y ciclina
D1 con presencia de numerosas células CD5 positivas
compatible con infiltración mucosa por un linfoma tipo B
del manto gastrointestinal. Se remite el caso a oncología
médica, estableciendo el diagnóstico de linfoma folicular
del manto E-IV. Deciden tratamiento con 4 ciclos de quimioterapia hyper CVAD y 3 ciclos posteriores de CHOPR, así como revisión con PET/TAC, colonoscopia y biopsia de cresta iliaca durante y post tratamiento. En la
revisión post tratamiento se informa la ausencia de linfoma
en la anatomía patológica de cresta iliaca y colon, y ausen-
CC072. POLIPOSIS LINFOMATOSA MÚLTIPLE
GASTROINTESTINAL. UN TIPO POCO COMÚN
DE LINFOMA PRIMARIO NO HODGKIN TIPO B
Alcázar Jaén LM, Martín-Lagos Maldonado A,
Barrientos Delgado A, Florido García M,
Palacios Pérez A, Salmerón Escobar FJ
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
San Cecilio. Granada
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Fig. 1. Imagen de colonoscopia: desde ampolla rectal se aprecian múltiples pólipos y prominencias mucosas de diferentes
tamaños, con áreas de mucosa normal.
312
Fig. 2. Imagen de TAC toracoabdominopélvico: se aprecian
múltiples adenopatías intrabdominales de distribución difusa
(mesentéricas y retroperitoneales) de hasta 2 cm de eje menor
transverso en cadena paracecal.
cia de captación en el PET/TAC. Pendiente de revisiones
posteriores.
Discusión: El linfoma del manto gastrointestinal es una
entidad muy rara(representa un 2.5-10% de todos los linfomas).Se pueden presentar en cualquier parte del tracto
gastrointestinal, afectando sobretodo a región ileocecal.
Aparece en adultos mayores de 50 años. El cuadro clínico
se caracteriza por anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, adenopatía periférica, anemia, diarrea y hemorragia
crónica del tracto gastrointestinal inferior. Es una entidad
de mal pronóstico y la supervivencia media es de 4 años.
La colonoscopia generalmente muestra numerosos pólipos
linfomatosos. El tratamiento más efectivo es la quimioterapia con los esquemas anteriormente citados.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Caso clínico: Varón de 25 años, natural de Colombia,
sin antecedentes de interés, que acude a Urgencias por
naúseas, vómitos, diarrea, fiebre y cefalea de una semana
de evolución. Analiticamente destaca elevación en la amilasa sérica de cuatro veces el límite superior de la normalidad (426 U/L), elevación de amilasa en orina (2409 U/L)
y elevación de GOT y GPT dos veces el limite superior de
la normalidad (GPT 110; GOT 68 ). Resto de parámetros
analíticos, radiografía tórax y abdomen y sistemático de
orina sin alteraciones. Ante la no mejoría, se decide ingreso por síndrome febril en probable relación con GEA con
hiperamilasemia vs. pancreatitis aguda. Tras 48 horas de
tratamiento sintomático y antibiótico no muestra ninguna
mejoría, persistiendo molestias abdominales, diarrea, fiebre y empeoramiento de la cefalea. Analiticamente persisten alteraciones en el perfil hepatobiliar. Se amplía estudio
con TAC craneal, punción lumbar y ecografía abdominal,
sin alteraciones. Se reconsidera el caso: síndrome febril de
probable etiología viral con meningitis, gastroenteritis,
hepatitis y pancreatitis. Los estudios serológicos (VHA,
VHB, VHC, CMV, VH 6, Toxoplasmosis, RPR) son negativos. Finalmente se obtiene un estudio VIH positivo. Probablemente es una primoinfección (el paciente refiere conducta sexual de riesgo). Por la persistencia de fiebre,
ausencia de mejoría clínica y la cifra de linfocitos CD4
241, se decide iniciar tratamiento (TARGA). El paciente
mejora en 48 horas y se decide alta.
Discusión: La primoinfeción por VIH presenta de forma frecuente sintomatología digestiva. El diagnóstico de
este síndrome requiere un alto índice de sospecha, es necesario tenerlo en cuenta y su reconocimiento es fundamental por los potenciales beneficios que conlleva el tratamiento en la fase temprana de la infección y un
diangóstico precoz permite implementar estrategias preventivas rápidamente.
CC074. PROCTITIS POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS: UNA “IMITADORA”
QUE DEBEMOS DESENMASCARAR
CC073. PRIMOINFECCIÓN POR VIH,
A PROPÓSITO DE UN CASO
Agudo Fernández S, Carrascosa Aguilar B, Fernández
Gil M, Fernández Rodríguez C
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Fundación Alcorcón. Alcorcón, Madrid
Introducción: La infección aguda por VIH puede ser
asintomática. En 50-90 % ocasiona un cuadro clínico
semejante a un síndrome mononucleósico y de forma muy
frecuente presenta síntomas digestivos. La dosis infectiva,
la virulencia intrínseca de la cepa y la capacidad de respuesta del huésped son factores que pueden tener importancia en el desarrollo de los síntomas. El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas.
Alarcón del Amo C, Amo Peláez M, Hernán Ocaña P,
de las Heras Páez de la Cadena B, Díaz Tasende JB,
Castellano Tortajada G
Servicio de Medicina de Aparato Digestivo.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Introducción: El linfogranuloma venéreo es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) emergente en los países desarrollados que debemos “tener en mente” para diagnosticarla y tratarla precozmente.
Caso clínico: Se presenta el caso de una mujer de 33 años
sin antecedentes de interés con síndrome rectal (tenesmo,
proctalgia, rectorragia) y dolor hipogástrico de 2 meses de
evolución. Se realizó ileocolonoscopia en otro centro con el
diagnóstico endoscópico y anatomopatológico de proctitis
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
313
CC075. PSEUDOANEURISMA DE LA ARTERIA
CÍSTICA: CAUSA DE INFRECUENTE
DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
García Kamiruaga I, de Eguia Fernández de Aguirre O,
Onis González I, Peña Ormaechea G, Deiss
Pascual L, Castro Zabaleta A, Muñoz Villafranca C,
Orive Cura VM
Servicio de Aparato Digestivo General. Hospital
de Basurto. Vizcaya
Fig. 1. Úlcera rectal sobre la válvula de Houston distal.
inespecífica, indicando tratamiento con salicilatos. Ante la
persistencia de los síntomas es valorada en consultas de Gastroenterología donde refiere haber mantenido relaciones
sexuales por vía anal sin utilización de métodos de barrera.
Se realiza un estudio, incluyendo una nueva rectoscopia, con
hallazgo de proctitis moderada (edema, eritema y exudado
fibrinoso) limitada a la ampolla rectal (Fig. 1). Se tomó biopsias para estudio anatomopatológico, con hallazgos inespecíficos, y microbiológico, con resultado positivo para Chlamydia Trachomatis (PCR). Se descartó la existencia de otras
ETS y se realizó tratamiento con doxiciclina, durante 21 días,
con mejoría de los síntomas. El interés de este caso reside en
lo infrecuente de esta patología (a pesar del aumento del
número de casos actualmente en el mundo Occidental) y la
importancia de sospecharla para tratarla en fases iniciales.
Discusión: La proctitis por Chlamydia Trachomatis es
una ETS cada vez más frecuente en los países desarrollados, sobre todo entre varones homosexuales. Está producida por los serotipos L1, L2 y L3 de la C. Trachomatis.
Su presentación es inespecífica desde el punto de vista clínico, endoscópico y anatomopatológico, por lo que frecuentemente se retrasa su diagnóstico. Se debe hacer un
diagnóstico diferencial con la enfermedad inflamatoria
intestinal, linfoma, cáncer colo-rectal y otras proctitis
infecciosas. Es preciso realizar pruebas específicas para
diagnosticarla, siendo la amplificación del ácido nucleico
el gold-estándar. Se debe descartar otras ETS dada la elevada frecuencia con que se detectan de forma concomitante (hasta en el 46%, según algunas series de casos, se
detecta infección por el VIH-1). La doxiciclina durante 21
días es el tratamiento de elección. Es importante iniciarlo
precozmente con el fin de aliviar los síntomas, evitar el
desarrollo de complicaciones (estenosis rectales, fístulas,
“pelvis congelada”, etc) y el contagio de la enfermedad.
Se debe estudiar y tratar, si es preciso, a la pareja. Sería
recomendable establecer un sistema de vigilancia que permita registrar la incidencia de esta entidad y facilite el control de esta ETS.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Introducción: Hemorragia digestiva alta, pérdida
hemática en el tracto digestivo proximal al ángulo de
Treitz. Sus principales causas son la úlcera péptica y las
varices esófago-gástricas existiendo un grupo heterogeneo
(8%) entre las que se encuentra la hemobilia y los aneurismas de arterias viscerales.
Caso clínico: Varón de 74 años consumidor de 50-70
gr de alcohol/día y HTA que ingresa por dolor epigástrico
de meses de evolución, ictericia y hepatomegalia dolorosa.
Analítica: bilirrubina total 2.10, GPT 111, neutrofilia y
elevación de reactantes de fase aguda. TAC abd-plv: posible colecistitis abscesificada o colecisitits granulomatosa.
Durante el ingreso, presenta dolor a nivel de epigastrio,
melenas y rectorragia.
Se realiza gastroscopia observando en cara inferior de
bulbo, orificio sangrante a través del cual se penetra, comprobando una bifurcación, que recuerdan al árbol biliar.
Se realiza una colangioRM hallándose una lesión
redondeada de 1.8 cm compatible con pseudoaneurisma de
la arteria cística. Valorado por radiología intervencionista,
se programa una embolización de la arteria cística con
excelente resultado.
Discusión: El pseudoaneurisma de la arteria cística, entidad de baja incidencia y causa poco frecuente de HDA.
Causas principales: traumatismos accidentales como yatrogénicos y los procesos inflamatorios intraabdominales, siendo infrecuente su formación secundaria a neoplasias.
Clínicamente se manifiestan como hemobilia, ictericia
y hemorragia gastrointestinal.
La arteriografía selectiva de la arteria hepática es la
prueba de elección, único procedimiento que confirma la
sospecha y puede ser un método diagnóstico y terapéutico
a la vez.
También el angio-TAC es una prueba de utilidad accesible, rápida e invasiva.
La angio-RM tiene especial interés en casos de insuficiencia renal o alergia al contraste yodado.
Las opciones terapéuticas son la cirugía y la embolización arterial. La cirugía consiste en realizar la ligadura de
la arteria cística y la resolución quirúrgica de la causa, de
elección en colecistitis, neoplasias o colelitiasis.
La embolización arterial, opción con menor morbi-mortalidad recomendada previa a la cirugía, ya que permite
conocer mejor la anatomía arterial esplácnica y establilizar
al paciente de cara a una posterior intervención.
314
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Hoy por hoy, se considera como tratamiento de elección
la embolización arterial seguida de una cirugía definitiva
de forma programada.
CC076. QUISTE DE DUPLICACIÓN GÁSTRICO:
DIAGNÓSTICO POR ULTRASONOGRAFÍA
ENDOSCÓPICA
Rodríguez Manrique MA, Amat Alcaraz S, Gálvez
Miras A, Bendezú García RA, Lázaro Sáez M,
Patrón Román GO, Vega Sáenz JL
UGC Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de
Especialidades Torrecárdenas. Almería
Introducción: Los quistes de duplicación son anomalías congénitas infrecuentes del tracto gastrointestinal,
siendo la localización gástrica los más excepcionales constituyendo un 5% de todos ellos. De etiopatogenia desconocida, son diagnosticados la gran mayoría en la infancia
debido a la sintomatología, mientras que por el contrario
en la edad adulta suelen ser indolentes y su diagnóstico
suele ser incidental.
El TAC abdominal y la RMN permiten identificar los
quistes de duplicación pero los errores diagnósticos son
elevados. La ultrasonografía endoscópica (USE) es una
técnica fundamental en el diagnóstico, definiendo con gran
precisión la relación del quiste con la pared gastrointestinal adyacente.
Caso clínico: Varón de 73 años, ex-fumador, con antecedentes personales de hipertensión arterial bien controlada, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales e hipotiroidismo, que es remitido a la consulta
de aparato digestivo por clínica de pirosis y reflujo sin sín-
Fig. 2. Quiste de duplicación gástrico en TAC abdominal.
tomas de alarma y vómitos alimentarios de más de 6
meses de evolución, acompañado de pérdida ponderal de
peso leve. Se realiza una endoscopia digestiva alta, evidenciando una lesión redondeada, con mucosa conservada de
un diámetro aproximado de 6 cm. ubicada en curvatura
menor. Se procede a USE identificando una lesión anecoica, bien delimitada, de aspecto quístico, con paredes similares a la gástrica que no comunica con estructuras vecinas
(Fig. 1). Dicha lesión es confirmada por TAC Abdominal
describiendo lesión quística de 7,6 x 5,6 cm ubicada en
curvatura menor (Fig. 2).
Posteriormente es remitido al Servicio de Cirugía para
tratamiento quirúrgico, realizando gastrectomía parcial,
siendo la pieza quirúrgica enviada al servicio de Anatomía
Patológica para estudio histológico, el cual evidencia epitelio cilíndrico indicativo de quiste benigno compatible
con quiste de duplicación gástrico.
Discusión: Los quistes de duplicación son formaciones
quísticas adyacentes a una porción del tracto gastrointestinal con la que comparten pared. Por orden descendente
de frecuencia se localizan en íleon, esófago, yeyuno,
colon, estómago y apéndice. Las formas sintomáticas se
caracterizan por dolor abdominal recurrente, masa palpable, vómitos y baja de peso.
La USE es una técnica segura, siendo la que presenta
mayor eficiencia diagnóstica para este tipo de lesiones.
Aunque no existe un algoritmo diagnóstico ni terapéutico,
se recomienda la cirugía incluso en los casos asintomáticos,
ya que se ha descrito trasformación maligna de su epitelio.
CC077. RESOLUCIÓN DE ESTENOSIS
ESOFÁGICAS PROXIMALES CON
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
EN PACIENTES CON SOSPECHA DE
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
Fig. 1. Imagen ecoendoscópica del quiste de duplicación gástrico.
Martín Noguerol E, González Santiago JM, MartínezAlcalá García C, Vara Brenes D, Molina Infante J,
Vinagre Rodríguez G, Hernández Alonso M, Dueñas
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Sadornil C, Pérez Gallardo B, Mateos Rodríguez JM,
Fernández Bermejo M, González García G,
Robledo Andrés P
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro
de Alcántara. Cáceres
Introducción: La realización de dilatación como terapia inicial en pacientes con estenosis asociadas a esofagitis
eosinofílica (EoE) es controvertido.
Casos clínicos:
Caso 1. Varón, 51 años con clínica de disfagia alta e
impactación alimentaria recurrente. Se realiza gastroscopia
objetivándose a 22 cm de la arcada dentaria (Fig. 1A),
fisuras lineales y estenosis anillada, de 8-9 mm, que impide el progreso del endoscopio, con desgarro mucoso
secundario tomándose biopsias con histología de 51
eo/cga. Tras 8 semanas con tratamiento con IBP a dosis de
1 mg/kg/día) se realiza endoscopia digestiva alta de control con desaparición de las alteraciones mucosas, y calibre
esofágico aumentado que permite el paso del endoscopio
(Fig. 1B) mostrando las biopsias desaparición de la infitración eosinófila. (Histología: 0 eo/cga.)
Caso 2. Varón, 38 años, con clínica de impactación alimentaria recurrente. Se ha realizado 3 endoscopias previas
(1999, 2003 y 2006) mostrando una estenosis no franqueable a 26cm. A este nivel (Fig. 2C), esófago estrecho
(5mm), intensamente traquealizado y tapizado por abundantes exudados blanquecinos, que impide el paso del
endoscopio e histología: 94 eo/cga. Endoscopia de revisión (tras 8 semanas con IBP 1 mg/kg/día): desaparición
de las alteraciones mucosas, con calibre esofágico aumentado que permite el paso forzado del endoscopio (Fig. 2D).
Histología: 0 eo/cga.
Discusión: Parece juicioso reservar la dilatación endoscópica para pacientes con EoE no respondedores a medidas farmacológicas o dietéticas. Al igual que los esteroi-
Fig. 1.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
315
des, los IBP pueden revertir las alteraciones mucosas y del
calibre en pacientes con EoE.
CC078. RETENCIÓN DE LA CÁPSULA
ENDOSCÓPICA EN UNA ESTENOSIS DE
ORIGEN ACTÍNICO ¿SON FIABLES LOS
ESTUDIOS DE IMÁGENES?
Bendezú García RA, Patrón Román GO, Rodríguez
Manrique MA, Suárez Crespo JF, Esteban de la Cruz J,
Vega Sáenz JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Torrecárdenas.
Almería
Introducción: La cápsula endoscópica (CE) es uno de
los más importantes avances de la Gastoenterología en la
última década, al permitir el estudio de patologías inaccesibles a métodos endoscópicos rutinarios, como es el caso
de la hemorragia digestiva de origen oculto (HDO) y con
una baja incidencia de complicaciones.
Caso clínico: Mujer de 77 años, con antecedente de
adenocarcinoma endometrial –con tratamiento quirúrgico
y radioterapia posterior– y anticoagulada. Cursa con episodios intercurrentes de HDO al no presentar lesiones en
la gastroscopia ni colonoscopia, las cuales fueron realizadas de forma repetida. Asimismo en el tránsito intestinal,
TAC abdómino-pélvico y gammagrafía no se objetivaron
alteraciones. Se realiza estudio con CE observando un
A
B
C
D
Fig. 1. A. Atrofia vellositaria y ulceraciones superficiales. B.
Área con mayor estenosis fibrinada. C. Área de máxima afectación con estenosis incompleta. D. Sangrado espontáneo sobre
mucosa marcadamente edematosa e irregular.
316
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC079. ROTURA ESPLÉNICA TRAS
COLONOSCOPIA DIAGNÓSTICA EN UN
PACIENTE CON LEUCEMIA MIELOIDE
CRÓNICA
Roales Gómez V, Pérez Amarilla I, Casabona Francés S
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San
Carlos. Madrid
Fig. 2. Cápsula retenida.
yeyuno con áreas equimóticas y ulceraciones acompañadas de edema importante que estenosaba la luz (Fig. 1). 72
horas post-ingesta, la paciente presenta dolor abdominal
de características suboclusivas. En la radiografía de abdomen se observa la CE junto a dilatación de asas (Fig. 2).
Se decide ingreso hospitalario para tratamiento médico y
al cabo de seis días elimina la CE de forma espontánea.
Discusión: La CE puede presentar complicaciones en
pacientes con antecedente de radioterapia abdominal/pélvica. La estenosis intestinal, presente hasta en un 15% de
los pacientes con radioterapia previa, puede ocurrir hasta
15 años después de realizada. La obstrucción intestinal
(OI) al quedar la cápsula retenida en su paso por una estenosis de origen actínico, que no fue reconocida en los estudios endoscópicos y radiológicos previos, ha sido reportada. En general, la retención CE, tiene una incidencia del
0-21%, y sus principales causas son la enfermedad de
Crohn (EC), enteropatía por AINES, entre otras. Esta complicación tiene un punto de vista paradójico, al servir de
guía durante la intervención quirúrgica y permitir la localización de una estenosis. Sin embargo la realización de un
procedimiento quirúrgico urgente, no es lo conveniente en
pacientes con alto riesgo anestésico o en quienes, la estenosis puede ser tratada de forma médica como es la EC.
Por eso la retención de la cápsula al ser una complicación
de la técnica debe de ser, en lo posible, evitada.
La alta frecuencia de estenosis en los pacientes con
radioterapia previa y los casos reportados de OI en pacientes sin evidencia de estenosis, nos hacen reflexionar sobre
la necesidad de realizar previamente una prueba con la
cápsula de patency, la cual nos permitiría evaluar la permeabilidad funcional del intestino delgado en pacientes
con riesgo de obstrucción.
Introducción: La rotura esplénica es una complicación
rara pero potencialmente mortal de la colonoscopia. Por
otra parte en pacientes con enfermedades hematológicas
existe una mayor tasa de roturas esplénicas espontáneas.
A pesar de ello, no había comunicados casos de rotura
esplénica en paciente hematológico tras colonoscopia.
Caso clínico: Varón de 48 años sin alergias. En tratamiento por LMC, con buena evolución. Acudió de forma ambulante para una colonoscopia de control de pólipos de colon.
Tras verificar cifra de plaquetas y coagulación, se realizó procedimiento con sedación, objetivando orificios
diverticulares en sigma no complicados como único
hallazgo. Se realizó intubación cecal sin cambios posturales o presión abdominal extrínseca.
Quince minutos tras la exploración, el paciente presentó
dolor abdominal intenso de instauración rápida, difuso.
Presentaba una TA de 120/70, con FC de 89 lpm, y un
abdomen muy doloroso a la palpación.
Se realizó estudio radiográfico que descartó la existencia de neumoperitoneo. Dados los antecedentes personales
se solicitó ecografía y TAC abdominal, objetivando abundante líquido libre peritoneal y material extravascular a
nivel subcapsular adyacente a polo inferior esplénico
sugestivo de sangrado activo.
Fue valorado por equipo quirúrgico de guardia, que valorando la progresiva inestabilización hemodinámica y analítica con pérdida de 7,5 g/dl en 25 minutos realizó una laparotomía que evidenció hemoperitoneo de moderada cantidad
con bazo completamente decapsulado, con laceración en
polo inferior con sangrado activo. Se realizó esplenectomía
con ligadura y sección de vena, arteria esplenica y vasos cortos. El paciente presentó nueva buena evolución posterior.
El bazo, presentaba una importante esplenomegalia. En
el estudio anatomopatológico de los fragmentos esplénicos
no se evidenciaron signos de malignidad o infiltración.
Discusión: Las principales complicaciones de la colonoscopia son la hemorragia y la perforación del colon. A
mucha distancia le siguen otras como rotura esplénica o de
aneurisma abdominal.
En un 39% de las roturas esplénicas tras endoscopia, la
clínica aparece entre las 2 y las 24 horas después y hasta
un 34% aparece más de 24 horas después, siendo frecuente
el diagnóstico tardío.
Este tipo de laceraciones esplénicas precisan cirugía
como tratamiento en una proporción superior a las laceraciones producidas espontáneamente o por traumatismos
(39% vs. 11%) y se dan con mayor frecuen-cia en pacientes con cirugías abdominales previas (39%).
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
317
En la LMC la tasa de rotura esplénica espontánea es del
0,72% y la realización de esplenectomía no empeora el
pronóstico, aunque en ocasiones se ha descrito una trombocitosis resistente a tratamiento.
CC080. SARCOMA DE KAPOSI GÁSTRICO
Y ESOFÁGICO EN PACIENTE JOVEN
INMUNODEPRIMIDO
Rodríguez Rodríguez R, Álvarez Suárez B,
Vera Mendoza MI, Abad Guerra J,
Blázquez Gómez I, García Casas M,
Abreu García LE
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid
Introducción: El sarcoma de Kaposi es un tumor de
estirpe mesenquimal formado por varios nódulos vasculares que aparecen en la piel, mucosa y vísceras, de carácter
angioproliferativo. Su evolución varía desde un curso
indolente hasta una afectación fundamentalmente cutánea
y visceral extensa. Requiere para su desarrollo la presencia
de herpes virus tipo 8 (HHV8). Característicamente las
manifestaciones clínicas son cutáneo-mucosas, pero la
afectación visceral también es común y puede ocurrir en
más del 25% de los casos siendo el tracto gastrointestinal
uno de los órganos más afectados.
Caso clínico: Se presenta a un varón de 24 años sometido a trasplante bipulmonar en junio de 2008 por fibrosis
quística que sigue tratamiento inmunosupresor con ciclosporina, azatioprina y prednisona. A raíz de una clínica de
molestias abdominales se realiza TC abdominal con
hallazgo de engrosamiento irregular de pliegues gástricos
con imágenes nodulares asociadas que protuyen hacia la
luz por lo que se realiza gastroscopia observando, en esó-
Fig. 2. Sarcoma de Kaposi eosfágico.
fago medio y cuerpo gástrico lesiones nodulares de color
rojizo mamelonadas, friables, erosionadas y cubiertas de
fibrina de un tamaño entre 1 y 1,5 cm.
El estudio microscópico reveló una proliferación neoplásica esofágica y gástrica a nivel de la lamina propia de
tipo fusocelular que en el estudio inmunohistoquímico fueron CD31+, CD34+, expresando productos genómicos del
virus herpes humano 8 (HHV8), concordante con sarcoma
de Kaposi tipo iatrogénico asociado a situación postrasplante. Por este motivo se inició tratamiento con Everolimus. El paciente actualmente, tras un año de tratamiento,
sigue sus revisiones en oncología médica.
Discusión: El sarcoma de Kaposi a nivel gastrointestinal suele ser asintomático, pero se puede manifestar con
múltiples síntomas inespecíficos como hemorragia, obstrucción, invaginación, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso etc… En pacientes trasplantados de órganos sólidos la afectación gastrointestinal por
el sarcoma de Kaposi es frecuente y debe tenerse en cuenta. En nuestro caso ocurre sin afectación cutánea lo que es
muy infrecuente. Para el diagnóstico de certeza es necesario la toma de biopsias y la presencia mediante técnicas
inmunohistoquímicas de HHV8 y de CD34+ y CD31+
entre otros marcadores que nos permitirá diferenciarlo de
otros tumores como leiomiomas, GISTs o sarcomas.
CC081. SARCOMA FIBROMIXOIDE DE BAJO
GRADO DE MESENTERIO
Fig. 1. Sarcoma de Kaposi en cuerpo gástrico visualizado desde
maniobra de retroversión.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Sancho del Val L1, Sánchez Antolín G1, Zamora Martínez
T2, Pelaz Salomón A3, Almohalla Álvarez C1, Herranz
Bachiller MT1, Peñas Herrero I1, Pérez-Miranda M1
Servicios de 1Aparato Digestivo, 2Anatomía Patológica y
3
Cirugía General y Digestivo. Hospital Universitario Río
Hortega. Valladolid
318
Introducción: El sarcoma fibromixoide de bajo grado
es una variante de fibrosarcoma que afecta a adultos jóvenes y ambos sexos. La histología e inmunohistoquímica
positiva para vimentina confirman el diagnóstico y sirven
para realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. La
quimioterapia y radioterapia no han demostrado beneficios.
Caso clínico: Varón de 57 años y antecedentes personales de HTA y DM. Ingresa por un cuadro de 2 meses de
evolución de astenia, distensión abdominal y estreñimiento. No hiporexia. Se palpaba una gran masa periumbilical
izquierda de bordes bien definidos y no dolorosa.
Se realizó anlítica de sangre destacando una PCR de
103 ng/ml. La gastroscopia fue normal y en la colonoscopia se objetivó una compresión extrínseca a nivel de colon
izquierdo. En la ecografía se observó una masa de características ecográficas heterogéneas con zonas quísticas y
otras más ecogénicas. El TAC abdominal, mostró una
masa de gran tamaño en región abdominal anterior, con
desplazamiento de intestino delgado sin plano de separación con las asas, sin poder precisar su origen en las asas
intestinales o la infiltración de las mismas.
Se lleva a cabo la resección quirúrgica de una tumoración de 24 x 21 cm rodeado y en relación a asas de intestino delgado, ulcerando su mucosa y apareciendo en forma
de mamelón en su luz (Fig. 1). Al corte, presenta una
estructura sólida con zonas quísticas y amplias zonas con
carácter mixoide. Histológicamente: proliferación de células fusiformes y estrelladas con citoplasma eosinófilo y
con escasa actividad mitótica en una estroma mixoide
(Fig. 2). Inmunohistoquímica: tinción fuerte y difusa para
vimentina (Fig. 3) y negativa para CD 117, CD 34, ALK,
S100, EMA, CK AE1/AE3, CD 31, BCL2 y desmina. El
estudio histológico e inmunohistoquímico de la pieza fue
de sarcoma fibrimoxoide de bajo grado de mesenterio.
Discusión: El orgien en mesenterio sólo está descrito
en 4 casos en la literatura. La translocación balanceada t
(7;16) (q34;p11) que conlleva el gen de fusión FUS/
CREBL2 parece ser específica para este tumor y puede ser
útil en los casos en los que la histología típica no esté presente.
Están descritas recidivas y metástasis pulmonares tardías (54% y 6% respectivamente) a pesar del aspecto histológico benigno y de una resección quirúrgica adecuada,
por lo que se recomienda un seguimiento a largo plazo,
pero no existe un consenso respecto cada cuanto tiempo se
deben realizar pruebas de imagen de control.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1. Gran tumoración en relación con asas de intestino delgado, ulcerando su mucosa en forma de mamelón en la luz.
Fig. 2. Histología típica del sarcoma fibromixoide de bajo
grado.
CC082. SÍNDROME DE BOUVERET
Tejero Bustos MA, Esparza Rivera V, Pérez Amarilla I,
Alba López C, Cruz Santamaría DM, González
Rodríguez F, Ladero Quesada JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico San
Carlos. Madrid
Fig. 3. Tinción fuerte para vimentina.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Introducción/objetivos: El síndrome de Bouveret (SB)
es la variedad más infrecuente de íleo biliar consistente en
una obstrucción gastroduodenal secundaria al paso de cálculos desde la vesícula biliar al duodeno través de una fístula colecisto o colédocogastroduodenal.
Caso clínico: Mujer de 85 años con antecedentes personales de Mieloma Múltiple IgG kappa que evolucionó
a leucemia de células plasmáticas, TEP, afasia transitoria
en probable relación con isquemia en arteria cerebral
media, colelitiasis, colecistitis aguda y hallazgos en TAC
abdominal sugerentes de cáncer de vesícula versus colecistitis crónica habiéndose desestimado intervención quirúrgica.
Acude a Urgencias por cuadro de dolor abdominal difuso que se acompaña de náuseas y vómitos de contenido
alimentario precisando colocación de sonda nasogástrica
(SNG) por intolerancia oral, pautándose nutrición parenteral. A la exploración destaca dolor abdominal a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho. En la
analítica presenta pancitopenia marcada que impresiona de
progresión de su enfermedad hematológica sin alteración
del perfil hepático. Se realiza Colangio-RM con hallazgos
compatibles con colecistitis crónica. En planta tras lavado
de SNG se objetivan restos hemáticos por lo que se realiza
gastroscopia urgente objetivando nada más pasar píloro un
cálculo de varios centímetros, impactado, que impide la
progresión a tramos distales, que se intenta movilizar a
estómago sin conseguirlo. Tras valoración por cirugía se
decide intervención programada preferente. En analítica
posterior se objetiva hipertransaminasemia y colestasis
con elevación de enzimas pancreáticas con empeoramiento de la exploración abdominal con signos de irritación
peritoneal por lo que se decide cirugía urgente identificando gran plastrón que engloba vesícula biliar, epiplon, duodeno y colon derecho, identificándose fístula colecistoduodenal y gran cálculo a nivel duodenal. La paciente
evolucionó favorablemente y tras seguimiento por Hematología se inició tratamiento con lenalidomida.
Discusión: El SB es una entidad poco frecuente,
habiendo descritos algo más de 300 casos. Es más frecuente en mayores de 60 años con un predominio en mujeres.
Se debe a la presencia de fístulas colecistoentéricas que
son poco frecuentes en pacientes con colelitiasis (0,30,5%), siendo en su mayoría colecistoduodenales (60%).
Se manifiesta habitualmente como un cuadro de obstrucción intestinal alta (distensión gástrica, vómitos, dolor en
epigastrio/hipocondrio derecho). Sólo el 5-6% de los
pacientes desarrollan íleo biliar, siendo la localización a
nivel pilórico-duodenal (verdadero SB) la menos frecuente. El diagnóstico puede ser radiológico mediante radiografía de abdomen (tríada de Rigler o signo de Balthazar),
ecografía, TAC y RMN o diagnóstico endoscópico con
visualización directa de la litiasis. Se describe una mortalidad de hasta el 25%. El tratamiento puede ser endoscópico o quirúrgico.
319
CC083. SÍNDROME PARANEOPLÁSICO
NEUROLÓGICO COMO DEBUT DE
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: A PROPÓSITO
DE UN CASO
Perdices López EV1, Hernando Rebollar S1, Ferreiro
Arguelles B1, Vallejo Baez A2, Pérez Vacas J2, Muñoz
García A1, Martín Ocaña F1, Calle Calle J1, Jiménez
Moreno M1, Ortega Alonso A1, González Amores Y1,
Andrade Bellido R1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2UCI. Hospital
Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Introducción: Los síndromes paraneoplásicos se definen como el conjunto de síntomas que no son producidos
por el efecto directo del tumor primario, de sus metástasis,
complicaciones y/o efectos secundarios del tratamiento
oncológico, siendo importante su identificación ya que
puede ser el primer signo de alarma de un proceso maligno
oculto.
Caso clínico: Varón fumador de 74 años con hipertensión, diabetes y dislipemia. Es trasladado a Urgencias por
disminución del nivel de conciencia (Glasgow 9). Afebril.
En analítica, creatinina 6 mg/ dl y urea 290 mg/dl sin otros
hallazgos de interés. Radiografía de tórax, ECG, TAC de
cráneo y punción lumbar normales. Se inicia antibioterapia
empírica y se traslada a UCI.
Los familiares refieren clínica compatible con alteración del III par vs parálisis facial periférica 2 meses antes
que se resolvió con tratamiento corticoideo. Un més después comenzó con dolor lumbar y deterioro progresivo de
la marcha hasta imposibilidad para la deambulación, pérdida de fuerza en miembros superiores y déficit neurológico (insomnio, desorientación, cuadro delirante).
Es valorado por Neurología que solicita analítica completa (estudio hormonal, nutricional, autoinmune, tumo-
Fig. 1. Varón de 74 años con tumoración nodular antral.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
320
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
ral...), serología, TAC toracoabdominal y RMN de neuroeje. La TAC mostró a nivel de la pared posterior de antro
gástrico engrosamiento nodular focal; en hilio hepático
masa de 4,9 x 4,3 cm asociada a adenopatías de tamaño
significativo en trípode celíaco y a nivel mesentérico. (Fig.
1). El resto de las pruebas complementarias solicitadas no
aportaron datos de interés.
Ante estos hallazgos se realiza endoscopia alta donde se
visualiza a nivel de incisura masa mamelonada, friable, de
bordes irregulares que ocupa toda la vertiente antral,
sugestiva de malignidad. Es estudio anatomopatológico
muestra adenocarcinoma probremente diferenciado con
células en anillo de sello.
Discusión: Los síndromes paraneoplásicos aparecen en
menos del 1% de los tumores malignos y pueden preceder
al diagnóstico del tumor en más de la mitad de los casos.
Ante la sospecha de síndrome paraneoplásico neurológico, los anticuerpos frente a tejido nervioso pueden ser
útiles para establecer el diagnóstico aunque no existe una
buena correlación entre sus niveles y la evolución del trastorno. En nuestro caso, éstos fueron negativos, hallazgo
que no descarta el cuadro (presentes sólo en el 30-40% de
los casos).
El control tumoral inmediato mejora el curso del síndrome paraneoplásico aunque la mayoría de los pacientes
quedan con secuelas neurológicas permantes independientemente de la evolución del tumor.
Bibliografía:
1.
2.
3.
Carpentier AF, Delattre JY. Inmunological diagnosis of paraneoplastic
neurologic syndromes. Presse Med 1996;25(37):1835-8.
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Ibáñez J, de Teresa G. Síndrome de Guillain-Barré crónico y neoplasi
gástrica: ¿causalidad o casualidad? Medifam 2001;11:228-31.
Fig. 1. Cápsula endoscópica: atrofia vellositaria con imagen en
mosaico.
y con pérdida de 23kg. Negaba fiebre, vómitos o dolor
abdominal. A la exploración sólo destacaba un aspecto
desnutrido (IMC 18.3); no existían lesiones cutáneas, adenopatías palpables ni otras alteraciones.
Analíticamente presentaba hipocolesterolemia (75
mg/dl), disminución de proteínas totales (4,7g/dl) e INR
de 1,3. La función renal, perfil hepático, hormonas tiroideas, series hematológicas, vitamina B12, ácido fólico,
ferritina, proteína C reactiva, inmunoglobulinas y anticuerpos antitransglutaminasa IgA fueron normales. El tipaje de
HLA-II mostró ausencia de alelos asociados a enfermedad
CC084. SPRUE COLÁGENO, UNA CAUSA
INFRECUENTE DE DIARREA CRÓNICA
Busto Bea V1, García Alonso FJ1, Crespo Pérez L1,
Mesonero Gismero F1, García Miralles N2, Ruiz del
Árbol Olmos L1, Cano Ruiz A1
Servicios de 1Gastroenterología y 2Anatomía Patológica.
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: El sprue colágeno es una patología infrecuente del intestino delgado caracterizada por atrofia
mucosa con depósito subepitelial de colágeno. Cursa con
diarrea crónica, malabsorción, deficiencias nutricionales
graves y marcada pérdida ponderal. Su etiología es desconocida y el diagnóstico se realiza en base a la presencia de
una clínica compatible y hallazgos anatomopatógicos
sugestivos.
Caso clínico: Varón de 84 años con el antecedente de
hepatitis crónica B. Presentaba diarrea acuosa de 9 meses
de evolución, diurna y nocturna, sin productos patológicos
Fig. 2. Histología (HE): atrofia de vellosidades y criptas y celularidad linfoplasmocitaria en la lámina propia.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
321
CC085. SUBOCLUSIÓN INTESTINAL
SECUNDARIA A ENDOMETRIOSIS COLÓNICA
TIPO POLIPOIDEA AISLADA
Adán Merino L1, Aldeguer Martínez M1, Argüello de
Andrés JM2, Donat Garrido M2, Ortiz Johansson C2,
Rivera García T3, Plaza Santos R4, Lozano Maya MDM4,
Arévalo Galeano N5, Martín Chávarri S4,
Barrio Antoranz J4, Seoane González JB2
Servicios de 1Aparato Digestivo, 2Cirugía General,
3
Anatomía Patológica, 4Aparato Digestivo y
5
Radiodiagnóstico. Hospital Infanta Leonor. Madrid
Fig. 3. Histología (Masson): depósito subepitelial de colágeno.
celiaca. El estudio microbiológico de heces resultó negativo. El test de D-xilosa y la cuantificación de grasa en
heces fueron patológicos. Se efectuó endoscopia oral, que
evidenció vellosidades duodenales de aspecto atrófico y
cuarteado, y colonoscopia con toma de biopsias, que fue
normal. Las biopsias duodenales demostraron marcada
atrofia vellositaria, con fibrosis superficial en banda y
aumento linfoplasmocitario en la lámina propia, hallazgos
compatibles con sprue colágeno; su análisis inmunofenotípico no fue sugestivo de celiaquía. El estudio se completó con examen mediante cápsula endoscópica, que corroboró una marcada atrofia de las vellosidades duodenales y
yeyunales, con imagen en mosaico.
El paciente comenzó dieta sin gluten, con mejoría de la
diarrea pero sin ganancia ponderal y con persistencia de
malabsorción. Por tanto, recientemente se inició budesonida 9 mg/d, cuyo efecto está todavía pendiente evaluar.
Discusión: El sprue colágeno constituye una causa de
malabsorción dentro de cuyo diagnóstico diferencial es
mandatorio descartar enfermedad celiaca. Para ello son
útiles la serología y el tipaje HLA, que en el sprue colágeno generalmente resultan negativos para celiaquía; además, la histología es también diferente, siendo típicos del
sprue colágeno la atrofia tanto de vellosidades como de
criptas y un depósito de colágeno en la lámina propia de
mayor magnitud. El pronóstico es desfavorable, pues el
tratamiento es poco eficaz. Suele comenzarse con dieta sin
gluten, habitualmente con mala respuesta; se han empleado otras alternativas, como nutrición parenteral, corticoides e inmunosupresores, con resultados variables, aunque
cada vez más alentadores.
Introducción: La endometriosis consiste en la aparición de glándulas y estroma endometrial fuera de la cavidad uterina. La afectación intestinal ocurre en un 5-25%,
pero en muy pocos casos ésta es aislada (6,7%), siendo la
complicación obstructiva poco frecuente (10%)
Caso clínico: Mujer de 39 años que consulta por dolor
abdominal difuso, dificultad para la evacuación intestinal,
náuseas y vómitos. Se realiza colonoscopia en la que se
objetiva a 50 cm de margen anal masa polipoidea de
aspecto submucoso que estenosa prácticamente la luz,
impidiendo el paso del endoscopio (Figs. 1 y 2). La toma
de biopsias en dos ocasiones fueron negativas para malignidad. En la TC se observa en sigma una imagen seudonodular que oblitera la luz colónica con valores de atenuación de partes blandas (Figs. 3 y 4). Ante la clínica de la
paciente y la imposibilidad de descartar proceso neoformativo, se realiza sigmoidectomía laparoscópica. La pieza
macroscópica muestra una lesión polipoide sésil de superficie blanquecina (Fig. 5) que se corresponde microscópicamente a foco de endomtriosis con gruesas capas musculares (Figs. 6 y 7). Posteriormente se realizó evaluación
ginecológica, sin evidencia de foco de endometriosis a
otro nivel.
Discusión: La afectación intestinal es más frecuente
en recto y sigma. Normalmente infiltra desde la serosa
Fig. 1. Pieza quirúrgica donde se objetiva una lesión polipoidea
sesil blanquecina.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
322
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
como tenesmo, estreñimiento o rectorragia durante el
periodo menstrual.
En el caso de estenosis o cuadros obstructivos, se debe
realizar cirugía ya que el tejido endometrial induce intensa
hiperplasia muscular con exuberante respuesta inflamatoria y consecuente fibrosis, que lo hace resistente al tratamiento hormonal.
Este caso reviste de especial importancia por la presentación en forma de cuadro suboclusivo, la afectación aislada del colon, su aspecto endoscópico en forma de lesión
polipoidea y la dificultad para diferenciarlo de un proceso
neoformativo.
Fig. 2. Imágenes de TC de pelvis tras la administración de contraste intravenoso donde se evidencia engrosamiento de las paredes de un segmento de corto de sigma (flecha roja), con obliteración prácticamente completa de su luz.
hasta la muscular propia, siendo poco frecuente la afectación submucosa (38%) o mucosa (6%). Por ello, el
diagnóstico endoscópico y la confirmación histológica
suele ser difícil.
Se describen dos tipos de afectación colónica: como
engrosamiento irregular de la pared o como lesión polipoidea, siendo ésta última la menos frecuente (18% de los
casos). Ambas se pueden acompañar de nodularidad de la
superficie, siendo en este caso un marcador de afectación
mucosa.
La clínica es muy variable. Pueden presentar los síntomas típicos de endometriosis (dispareunia, dismenorrea o
infertilidad) acompañado o no de síntomas intestinales
Fig. 3. Imagen microscópica en la que se obervan focos de endometriosis adyacentes al epitelio intestinal.
CC086. TOPIRAMATO COMO TRATAMIENTO
PROFILÁCTICO DEL SÍNDROME DE VÓMITOS
CÍCLICOS. A PROPÓSITO DE UN CASO
Garrido Martínez M, Moreno Planas JM,
Montealegre Barrejón M, Vargas Travaglini M,
García Núñez DF, Moreno Villena KM,
Martínez Rodenas P, Pérez Flores R
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario
Unversitario de Albacete. Albacete
Introducción: El síndrome de vómitos cíclicos (SVC)
es un trastorno funcional que consiste en episodios explosivos de náuseas y vómitos, seguidos de intervalos asintomáticos. La duración es de 1-4 días y pueden necesitar
hospitalización. El tratamiento se basa en la experiencia de
algunos expertos. Se presenta un caso de SVC en el que se
consiguió disminuir ostensiblemente el número de crisis
con Topiramato, un anticonvulsivante.
Caso clínico: Mujer de 16 años que como antecedentes
personales había tenido dos ingresos a los 3 y 5 años por
gastroenteritis por Salmonella y Campylobacter respectivamente. Diagnosticada de síndrome de intestino irritable
y portadora heterocigota del gen H63D de la Hemocromatosis. Diagnosticada a los 7 años de vejiga inestable. Exantema compatible con púrpura de Schönlein Henoch a los
8 años. Hipotiroidismo subclínico. Trastorno conversivo.
Desde los 8 años había presentado 11 hospitalizaciones
por cuadros de dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos
incoercibles, a veces acompañados de diarrea y febrícula,
de 4 o 5 días de duración. Como desencadenantes situaciones de estrés, infecciones respiratorias o el periodo. Como
complicaciones asociadas trastornos hidroelectrolíticos,
esofagitis y distonía secundaria a Metoclopramida. Exploración física anodina. En cuanto a las exploraciones complementarias, hemograma, bioquímica y coagulación normales. Orina no patológica. Coprocultivos, parásitos y
toxina de C.difficile negativos. Radiología simple normal.
En ecografía abdominal y TAC se visualizó un angioma
hepático de 2,8 cm en segmento III. Tránsito EGD normal.
Dos endoscopias altas, la primera sin hallazgos patológicos y en la segunda esofagitis grado C de los Ángeles.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
Autoinmunidad negativa. Estudio hormonal normal. Porfirinas negativas. Fue remitida al Centro de Diagnóstico de
Enfermedades Moleculares (Madrid) siendo todos los exámenes normales. Fue diagnosticada de SVC siguiendo los
criterios de Roma II. El tratamiento durante las crisis fue
fluidoterapia, antieméticos, IBP y Diazepam intravenoso,
junto con corrección de las complicaciones. Como tratamiento profiláctico recibió en primer lugar propanolol 10
mg/12 h, y después sulpirida 50 mg/12 h, sin disminución
del número ni de la gravedad de las crisis. Finalmente recibe tratamiento con topiramato 25 mg / 12h, disminuyendo
drásticamente el número de crisis, presentando una en los
últimos 3 años.
Discusión: Se desconocen los criterios para iniciar una
terapia profiláctica, los fármacos más eficaces o la duración adecuada del tratamiento. Son necesarios ensayos clínicos controlados que evalúen la eficacia de los tratamientos utilizados.
CC087. TRATAMIENTO CON ADALIMUMAB
EN PACIENTE CON HIPERPLASIA NODULAR
REGENERATIVA SECUNDARIA A AZATIOPRINA
León Montañés R, Trigo Salado C, Leo Carnerero E,
de la Cruz Ramírez MD, Herrera Justiniano JM,
Márquez Galán JL
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen del Rocío. Sevilla
Caso clínico: La hiperplasia nodular regenerativa
(HNR) es una rara enfermedad hepática de etiología no
bien conocida. Entre los factores etiológicos se encuentran
los fármacos análogos de las purinas, como la azatioprina.
Presentamos un caso de una paciente de 47 años de edad
diagnosticado de enfermedad de Crohn en tratamiento con
azatioprina por corticodependencia que desarrollo una
HNR con datos clínicos y analíticos de hipertensión portal
al año del inicio del tratamiento. Tras la suspensión de la
azatioprina y dada la mala evolución de la enfermedad de
crohn, se inició tratamiento con Adalimumab, el cual mantiene con excelente respuesta y sin efectos deletéreos a
nivel hepático. La relevancia del caso es doble; primero
por ser un efecto secundario raro y precoz del tratamiento
con azatioprina y tratarse de una enfermedad irreversible
y con complicaciones potenciales graves; segundo por realizarse tratamiento de mantenimiento con fármacos biológicos (Adalimumab) a pesar de padecer una hepatopatía
avanzada con hipertensión portal sin evidenciarse peor
evolución de ésta, ni efectos deletéreos o complicaciones,
dado que existe escasa o nula experiencia de tratamiento
con Adalimumab en éste tipo de situaciones.
323
CC088. TRATAMIENTO CON OCTEÓTRIDO
DE LESIONES MÚLTIPLES VASCULARES
DEL TRACTO DIGESTIVO EN EL SÍNDROME
“BLUE-RUBBER-BLEB NEVUS”
Carrascosa Aguilar B1, López Serrano P1,
Agudo Fernández S1, Fernández Gil M1, Gómez
Molins I1, Graus Morales J2, Fernández Rodríguez CM1
1
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Fundación Alcorcón. Madrid. 2Servicio de Aparato
Digestivo. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: El síndrome del nevus azul en tetina de
goma o síndrome blue rubber bleb nevus (BRBN) es una
entidad poco frecuente y de herencia autosómica dominante, aunque la mayor parte de los casos descritos son esporádicos, que se caracteriza por asociar múltiples angiomas
cavernosos de color azul oscuro y consistencia gomosa, que
afectan principalmente a la piel y al tracto digestivo. Las
lesiones se desarrollan desde edades muy tempranas y pueden condicionar una anemia ferropénica de difícil control,
precisando transfusiones múltiples y tratamiento endoscópico e incluso quirúrgico de las lesiones gastrointestinales.
Caso clínico: Varón de 18 años natural de México, sin
antecedentes familiares de interés, que es diagnosticado a
los 5 años de Sd. BRBN debido a la presencia de múltiples
lesiones angiomatosas cutáneas desde corta edad. Durante
la evolución presenta varios linfangiomas quísticos de
gran tamaño, que precisan extirpación por síntomas compresivos (a nivel cervical, de pared torácica lateral izquierda y en la columna dorsal), tratamiento con laser de las
múltiples lesiones dermatológicas, y cirugía urgente a los
9 años por obstrucción intestinal debido a una intususcepción por uno de los angiomas intestinales digestivos. Debido a las perdidas sanguíneas crónicas había sido controlado durante los últimos años con ferroterapia (oral e
intravenosa) y suplementos de ácido fólico, precisando
varias sesiones endoscópicas de termocoagulación con gas
argón de las lesiones digestivas, a pesar de lo cual necesita
Fig. 1. Angiomas dérmicos en pie (imagen cedida por el Servicio de Dermatología del Hospital Fundación Alcorcón).
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
324
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
como crónicas extensas cuyo tratamiento endoscópico sea
difícil o insuficiente.
CC089. TRATAMIENTO DE ESTENOSIS
ESOFÁGICA EN PACIENTE CON
MEDIASTINITIS FIBROSANTE, MEDIANTE
LA COLOCACIÓN DE UNA PRÓTESIS
BIODEGRADABLE
Fig. 2. Evolución hemoglobina antes y después de instaurar tratamiento con Octreótide.
transfusiones periódicas durante los últimos meses.
Se realiza una cápsula endoscópica, donde se objetivan
múltiples lesiones que afectan de forma difusa a todo el
intestino delgado, algunas de ellas con sangrado activo.
Dado que los requerimientos transfusionales habían
aumentado se decide iniciar terapia con octeótride como
uso compasivo, a dosis de 100 mcg/12 h por vía subcutanea, como paso previo a una enteroscopia con doble balón
o intraoperatoria para tratamiento endoscópico de las
lesiones identificadas. Desde la instauración del octeótide
el paciente no ha precisado nuevas transfusiones, mejorando de forma progresiva las cifras de hemoglobina, y manteniéndose estable clínicamente al pasar a la formulación
mensual (sandostatin LAR), sin precisar finalmente tratamiento endoscópico, que se estima de alto riesgo debido a
lo difuso de la afectación.
Discusión: Entre sus indicaciones el octeótride y los
análogos de somatostatina se utilizan para disminuir el flujo de sangre esplácnico, por lo que pueden ser útiles tanto
para el tratamiento de lesiones gastrointestinales agudas
Fig. 3. Angioma gástrico.
Ochoa Palominos A, Nogales Rincón O, Romero
Cristóbal M, Díaz Fontenla F, López Ibáñez M, Merino
Rodríguez B, González Asanza C, Cos Arregui E,
Menchén Fernández-Pacheco P
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General
Gregorio Marañón. Madrid
Introducción: La fibrosis mediastínica (FM) o mediastinitis fibrosante es una entidad infrecuente caracterizada
por la aparición de un tejido fibroso denso que en casos
avanzados puede comprimir estructuras mediastínicas
vitales, lo que conlleva a una alta morbimortalidad. Puede
ser idiopática o secundaria, siendo de origen desconocido
en la mayoría de los pacientes. Clásicamente, los casos
secundarios se han atribuído a tuberculosis o histoplasmosis, así como a sarcoidosis, silicosis, actinomicosis y otras
enfermedades fúngicas, siendo su asociación a fibrosis
retroperitoneal rara.
Caso clínico: Presentamos a una mujer de 26 años, con
antecedente de toracotomía en el año 2000 por estenosis traqueal extrínseca (sobre la que no se llegó a intervenir) y FM
idiopática asociada a fibrosis retroperitoneal diagnosticada
en el 2008. Desde el punto de vista digestivo, inició un cuadro de disfagia progresiva, inicialmente para sólidos y luego
para líquidos (disfagia grado 3), por lo que se realizó estudio
baritado esofágico, observándose dilataciones arrosariadas
intercaladas con estenosis del tercio medio del esófago por
tracción extrínseca secundaria a la FM, junto a un engrosamiento difuso mural esofágico. Se realizó endoscopia digestiva alta en la que se visualizaron tres zonas de estenosis
esofágica secundarias a fenómenos de retracción y compresión extrínseca: una a 22cm de la arcada dentaria (5 mm de
diámetro), otra a 25 cm, existiendo entre ambas un área de
esófago pseudodiverticular, y una tercera en cardias que no
requería tratamiento dado que no condicionaba obstrucción
significativa. Dada la escasa respuesta de las 2 estenosis
proximales al tratamiento dilatador estándar se decidió la
implantación de una prótesis biodegradable SX-ELLA (Biomed S.A.) de 80 mm de longitud. Tras su colocación la
paciente presentó mejoría clínica (disfagia grado 1) que se
mantiene 5 meses después, con la prótesis ya reabsorbida,
presentando en la endoscopia un aumento del diámetro de
la luz esofágica a 10 mm en su porción más estenótica.
Discusión: Se presenta el caso de una paciente con FM
idiopática con disfagia secundaria compresión extrínseca
del esófago, que se trató mediante colocación de una pró-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
tesis esofágica biodegradable, con buen resultado. Los
beneficios de estas prótesis radican en el prolongado tiempo de efecto de la dilatación (a un mayor diámetro del
habitual en prótesis metálicas), la probable menor tasa de
migración respecto a prótesis metálicas cubiertas y la no
necesidad de extracción.
CC090. TRATAMIENTO DE HEPATITIS C ANTES
DE LA LLEGADA DE LOS NUEVOS FÁRMACOS
Martínez Ródenas P, Moreno Planas JM, Pérez Flores R,
Montealegre Barrejón M, Vargas Travaglini M, García
Núñez DF, Villena Moreno KM, Garrido Martínez M
Servicio de Aparato Digestivo.
Complejo Hospitalario Unviersitario de Albacete.
Albacete
Introducción: La hepatitis C se encuentra entre una de
las causas más frecuentes de cirrosis y carcinoma hepatocelular en el mundo.El porcentaje de curaciones de pacientes infectados ha aumentado de forma considerable a lo
largo de los últimos 15 años.
Objetivo: Analizar el porcentaje de curaciones de VHC
según los diferentes tratamientos empleados en el Complejo Hospitalario Universitario de Albacete (CHUA).
Material y métodos: Se estudió una muestra de 320
pacientes infectados por el virus de la hepatitis C seguidos
entre 1995 y Febrero de 2012. Se entendía como curación
la aparición de una respuesta viral sostenida (RVS) tras el
tratamiento.
Resultados: De nuestros 320 pacientes, el 76,5% (n =
245) correspondían al genotipo 1,el 1,87% (n = 6) correspondían al genotipo 2,el 15% (n = 48) correspondían al
genotipo 3 y el 6.6% (n = 21) tenían un genotipo 4. Inicialmente se trataron el 74,06% (n = 237) de los pacientes,recibiendo algunos de ellos varios tratamientos. Del
total de pacientes tratados se obtuvo una RVS en el
51.8% (n = 123). Los tratamientos con interferón en
monoterapia (n = 70), obtuvieron una RVS del 8,57% (n
= 6); los tratamientos con Interferón combinado con
Ribavirina (n = 77) obtuvieron una RVS del 38,96%
(n = 30); finalmente los tratamientos con Interferón Pegilado combinado con ribavirina (n = 156) obtuvieron una
RVS del 53,20% (n = 83). De los casos tratados con
Interferón en monoterapia el 5,4% (n = 3) de los tratados
con genotipo 1 (n = 55) obtuvieron RVS, así como el 25
% (n = 2) de los tratados con genotipos 2 y 3 (n = 8) y no
se obtuvo RVS en los 4 casos tratados con genotipo 4;en
cuanto a los casos tratados con Interferón más ribavirina,
el 30,7% (n = 16) de todos los casos tratados con genotipo 1 (n=52) tuvieron una RVS, así como el 55,5% (n =
10) de los casos con genotipo 2 y 3 (n = 18) y el 80% (n
= 4) de los casos tratados con genotipo 4 (n = 5); finalmente de los casos tratados con interferón pegilado más
ribavirina, el 48,3% (n = 60) del total de tratados con
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
325
genotipo 1 (n=124) respondieron, así como el 62,5% (n
= 10) de los tratados con genotipos 2 y 3 (n = 16) y el
92,3% (n = 12) de los casos tratados con genotipo 4.
Conclusión: En nuestra serie, la mitad de los pacientes tratados de la infección VHC se han curado de la
infección viral con el tratamiento. Al igual que en la
mayoría de estudios publicados,el porcentaje de respondedores al tratamiento ha ido aumentando con el tiempo.
En nuestros enfermos,los resultados son muy concordantes con otras series publicadas,con un mayor porcentaje
de curaciones en el genotipo 1,un menor porcentaje de
curaciones de los pacientes infectados por los genotipos
2 y 3 y una elevada tasa de curación de los pacientes con
genotipo 4.
CC091. TRATAMIENTO EXITOSO CON
TOCILIZUMAB DE DIARREA CRÓNICA
SECUNDARIA A AMILOIDOSIS INTESTINAL
EN PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDE
Vázquez Morón JM, Cabanillas Casafranca M,
Benítez Rodríguez B, Ramos Lora M
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Juan Ramón
Jiménez. Huelva
Introducción: La amiloidosis secundaria aparece en el
7% de pacientes con artritis reumatoide (AR), apareciendo
amiloidosis gastrointestinal en el 60% de los casos. La diarrea crónica secundaria a ésta en ocasiones es resistente a
los tratamiento habituales y puede ser una causa significativa de morbimortalidad. Se ha descrito respuesta a tocolizumab en tres casos.
Caso clínico: Mujer de 38 años con AR severa con
varias líneas de tratamiento (metotrexato, ciclosporina,
etanercept, adalimumab, abatacet) suspendidas por ineficacia y hepatotoxicidad. Presenta desde 4 meses antes diarrea sin productos patológicos, dolor abdominal, anorexia
y pérdida de 13 kg. A la exploración destacaban importantes signos de desnutrición (IMC 13,4), palidez y dolor en
fosa ilíaca izquierda. En analítica destacaban anemia
microcítica, proteínas totales 6,2 g/dl, albúmina 2,6 g/dl,
prealbúmina 7 mg/dl, PCR 4,7 mg/dl, VSG 114 mm/h,
orosomucoide 160 mg/dl. El test de D-xilosa fue positivo
(D-xilosa en orina 6,7 g). En TAC abdominal se observó
leve hepatomegalia. Endoscopia oral sin alteraciones. La
colonoscopia mostró un patrón vascular prominente y
mucosa friable. Se tomaron biopsias de duodeno, sigma y
recto. En las muestras duodenales se observó inflamación
mixta siendo PAS-negativa. En las biopsias de colon y recto se observó positividad para rojo Congo. Se realizó biopsia hepática en la que se observó amiloide AA en las paredes de los vasos portales, ausencia de esteatosis y fibrosis.
La paciente fue diagnosticada de diarrea crónica por
malabsorción en contexto de amiloidosis gastrointestinal
y hepática secundaria a AR. Se inició tratamiento con toci-
326
lizumab a dosis de 8 mg/kg cada 4 semanas cediendo la
diarrea y disminuyendo los reactantes de fase aguda (PCR
0,0 mg/dl, VSG 27 mm/h).
Discusión: La amiloidosis gastrointestinal es una entidad caracterizada por depósito extracelular de material
amiloide en mucosa o capas musculares del tubo digestivo.
Está presente hasta en el 60% de los pacientes con amiloidosis secundaria, siendo la AR la patología subyacente
más frecuente. Afecta con mayor frecuencia a duodeno,
estómago y rectosigma. El tocilizumab es un anticuerpo
monoclonal contra IL-6 con excelente capacidad para disminuir los niveles de amiloide. Existen 3 casos descritos
en la literatura en los que se ha utilizado con éxito en
pacientes con cuadro severo de diarrea secundaria a
malabsorción en contexto de amiloidosis secundaria a AR.
Presentamos un nuevo caso con evidencia de buena respuesta a este fármaco.
CC092. TRATAMIENTO INUSUAL
DE UNA ESTENOSIS ESOFÁGICA
POSTQUIRÚRGICA
Burgos García A1, Froilán Torres C1, de María
Pallarés P1, Olivares Durán R1, Tavecchia M1,
Jaquotot Herranz M1, Trébol López J2,
Ayuela García S2, Suárez Parga JM1,
Segura Cabral JM1
Servicios de Aparato Digestivo y Cirugía General.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: El tratamiento de las estenosis esofágicas, tanto benignas como malignas, pueden ser complejo
y no siempre son útiles las medidas habituales, como la
dilatación con balón hidrostático o la colocación de una
prótesis. Presentamos el caso de un paciente con estenosis
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2. Aplicación de esfinterotomo. Paso a cavidad gástrica.
esofágica postquirúrgica, en el que se realizó una dilatación endoscópica mediante una técnica inusual.
Caso clínico: Varón de 57 años diagnosticado de adenocarcinoma de unión esófago-gástrica tipo I de Siewert,
con estadio ultrasonográfico uT3uN1. Se administró quimioterapia neoadyuvante y se realizó tratamiento quirúrgico mediante esofagogastrectomía transhiatal y reconstrucción con tubular gástrico anastomosado a esófago
cervical. Al mes de su intervención, presentó disfagia
severa con intolerancia para sólidos y líquidos, identificándose, en una gastroscopia, una estenosis puntiforme en
esófago cervical. Se procedió a dilatar dicha estenosis
mediante balón hidrostático pero ésta fue ineficaz. El
paciente requirió 8 dilataciones endoscópicas más en un
periodo de aprox. 5 meses logrando un aumento del calibre de la anastomosis pero que no permitía el paso del
endoscopio. Dada la localización de la estenosis, se deses-
Fig. 1. Estenosis puntiforme. Dilatación con balón hidrostático ineficaz.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
timó la colocación de una prótesis a este nivel y se decidió,
de acuerdo con Cirugía General, llevar a cabo una nueva
dilatación endoscópica precedida por la realización de cuatro incisiones superficiales en cada cuadrante de la circunferencia mediante un esfinterotomo puntiforme (“precut”).
En el siguiente control endoscópico, se logró franquear el
área dilatada y progresar a cavidad gástrica. La evolución
del paciente ha sido favorable hasta la actualidad, no precisando nuevas dilataciones en un periodo de seguimiento
de un año.
Discusión: Presentamos un caso de estenosis postquirúrgica de esófago superior con mala respuesta al tratamiento endoscópico habitual. La localización de esta estenosis dificultaba la aplicación de otras técnicas, como la
colocación de una prótesis o la reintervención quirúrgica,
por lo que se planteó el uso de un esfinterotomo puntiforme como alternativa. Los riesgos potenciales de este procedimiento son la hemorragia y la perforación pero, en
manos expertas y utilizado de forma cuidadosa, puede ser
una opción relativamente sencilla y resolutiva en pacientes
seleccionados.
CC093. TRATAMIENTO MEDIANTE DRENAJE
Y ALCOHOLIZACIÓN PERCUTÁNEOS
DE LA POLIQUISTOSIS HEPÁTICA
AUTOSÓMICA DOMINANTE: A PROPÓSITO
DE UN CASO
Jaquotot Herranz M, Casanova Martínez L,
Martín Arranz E, Ruiz Fernández G, Han EJ, Tortajada
Laureiro L, Poza Cordón J, Barbado Cano A,
Olveira Martín A, Mora Sanz P, Segura Cabral JM
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
La Paz. Madrid
Introducción: La poliquistosis hepática autosómica
dominante (PHAD) es una enfermedad muy rara caracterizada por múltiples quistes hepáticos en ausencia de quistes renales u otras manifestaciones extrahepáticas. Se origina por mutaciones en los genes PRKCSH y SEC63
(cromosomas 19 y 6, respectivamente).
Caso clínico: Mujer de 46 años, diagnosticada 5 años
antes de quistes hepáticos. Remitida por distensión y dolor
abdominal progresivos. Exploración: afebril, abdomen
muy distendido, hepatomegalia gigante. GGT 107 U/l, resto normal. Ecografía abdominal: gran hepatomegalia con
innumerables quistes, uno de 18 cm de diámetro; vesícula
alitiásica, colédoco no dilatado, páncreas, bazo y riñones
normales (sin quistes). Mediante ecografía se drenó percutáneamente el quiste mayor (catéter “pig-tail” 8F) obteniéndose líquido transparente. Posteriormente, se realizó
quistografía transcatéter para descartar comunicación
biliar. Se inyectó alcohol puro manteniéndose 30 minutos
con cambios posturales y posterior reaspiración. Ausencia
de complicaciones, siendo dada de alta a las 24 h. A la
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
327
Fig. 1. Quiste hepático de 18 cm de diámetro (A) y el mismo
quiste tras el tratamiento percutáneo (B).
semana, mejoría de la distensión y el dolor abdominal. Un
mes después, la paciente permanece asintomática, observando en el control ecográfico el quiste de unos 10 cm,
permaneciendo así 1 año después.
Discusión: Los principales síntomas de la PHAD suelen ser dolor y distensión abdominal, derivados de la
compresión de estructuras vecinas por la hepatomegalia
masiva. Más raramente, se observan complicaciones locales del quiste como rotura, hemorragia o infección y,
excepcionalmente, evolución a insuficiencia hepática y/o
hipertensión portal. Existen diversos tratamientos con
intención paliativa para mejorar los síntomas de estos
pacientes. La elección de uno u otro va a depender del
número y distribución de los quistes y de su tamaño. En
general, las técnicas quirúrgicas suponen una mayor tasa
de complicaciones. El tratamiento durante meses con sirólimus o lanreótido produce pequeños descensos en volumen hepático (< 3%) a elevado coste, aunque esta escasa
respuesta suele acompañarse de mejoría sintomática. El
drenaje y alcoholización percutáneo de uno o varios quistes es una técnica mínimamente invasiva y puede ser un
tratamiento eficaz, accesible, barato y de escaso riesgo en
pacientes con PHAD.
CC094. TUBERCULOSIS INTESTINAL
Y PERITONEAL EN PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE
Sancho del Val L1, García Pajares F1, Pinto Fuentes P2,
Velasco Fernández C3, Sánchez Antolín G1, Barrio
Andrés J1, Vargas García AL1, Pérez-Miranda M1
Servicios de 1Aparato Digestivo, 2Cirugía General y
Digestivo, y 3Anatomía Patológica. Hospital
Universitario del Río Hortega. Valladolid
Introducción: La afectación intestinal en la tuberculosis es rara siendo la zona ileocecal la más frecuentemente
328
Fig. 1.
afectada. Está aumentando por el VIH, enfermedades renales crónicas, terapia con inmunosupresores y la inmigración. Es la gran simuladora y supone un reto diagnóstico.
Caso clínico: Mujer de 67 años, española, con antecedentes de hipotiroidismo y estreñimiento crónico. Ha
ingresado en 3 ocasiones por abdominalgia en los últimos
2 meses.
Refiere abdominalgia postpandrial, vómitos y estreñimiento de 5 días de evolución. Afebril. Pérdida de peso no
cuantificada. A la exploración, abdomen ligeramente distendido, timpanizado, doloroso de forma generalizada, sin
signos de irritación peritoneal, sin masas ni megalias,
RHA disminuidos.
Analítica de sangre normal y una radiografía de abdomen con dilatación de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos. En TAC abdominal, dilatación de yeyuno terminal e ileon con engrosamiento de la pared del
ciego y cambio de calibre a nivel de ileon terminal.
Pequeñas adenopatías en la grasa adyacente y en la raíz
del mesenterio. Se realiza colonoscopia en el que se
muestra una válvula ileocecal edematizada y deformada
con úlceras milimétricas fibrinadas y en los últimos centímetros de ileon terminal, mucosa eritematosa y lesiones
aftoides de pequeño tamaño en los que se toman biopsias
(Fig. 1).
La paciente presenta empeoramiento clínico, por lo que
se realiza laparotomía exploradora con hallazgos de múltiples implantes peritoneales de aspecto miliar con engrosamiento segmentario de ileon (Fig. 2). Histología: ileitis
crónica granulomatosa necrotizante y en los implantes
peritoneales y adenopatía mesentérica: granulomas necrotizantes con necrosis caseosa. Tinción Ziehl-Neelsen y cultivo negativo, con PCR positiva para M. tuberculosis.
Mantoux positivo aunque fue vacunada en la infancia por
BCG pero con Inferferón gamma positivo, lo que indica
tuberculosis latente. Radiografía de tórax normal y VIH y
virus hepatotropos negativos.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 2. Asas de intestino delgado y meso con implantes de aspecto miliar.
Se realizó diagnóstico diferencial con la enf. de Crohn,
adenocarcinoma intestinal, linfoma, enteritis por Yersinia, amebiasis, histoplasmosis, apendicitis aguda y sarcoidosis.
Se inició tratamiento antitubercuostático con cuádruple
terapia con mejoría progresiva.
Discusión: El diagnóstico de tuberculosis intestinal es
difícil en pacientes inmunocompetentes, como es nuestro
caso, y aún más sin evidencia de enfermedad pulmonar.
Sólo el 20% de los casos de TBC intestinal, el pulmón se
encuentra involucrado. Se debe considerar en el diagnóstico diferencial de dolor abdominal crónico con lesiones
ileocólicas y sospecharlo por los hallazgos endoscópicos.
La colonoscopia permite el acceso a la mucosa de colon e
ileon lo que facilitad el estudio histológico y microbiológico, que aportan el diagnóstico de confirmación.
CC095. TUBERCULOSIS PERITONEAL:
A PROPÓSITO DE DOS CASOS
Rosado Dawid NZ, Portales Núñez ME, Vásquez
Guerrero J, Ramos Meca A, Jiménez Pérez C, García
Mayor MA, Martín Matas MA, Rodríguez Cruz M,
Torres Salcines J, de la Torre Gutiérrez S
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Central de la
Defensa Gómez Ulla. Madrid
Casos clínicos:
Caso 1. Mujer de 78 años sin alergias. Antecedentes de
prótesis de cadera derecha, fistulotomía anal, hemorroidectomía y apendicectomía. No tratamiento habitual.
Esposo fallecido con tuberculosis pulmonar activa 20 años
antes. Presenta estreñimiento pertinaz de un mes de evolución sin respuesta a laxantes, con hiporexia, distensión
abdominal y febrícula vespertina.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
329
Exploración física (a destacar): caquéctica. Abdomen
distendido y timpánico. Ampolla rectal llena de heces pastosas.
Exploraciones complementarias, a destacar:
– Analitica: plaquetas 557000, Ca125 71UI/ml.
– Rx tórax: sin hallazgos significativos.
– TAC abdominal: dilatación del colon con abundante
contenido hasta la ampolla rectal. Líquido libre en
abdomen y pelvis. Realce del peritoneo parietal.
– Líquido ascítico: leucocitos 500 (90% linfocitos),
LDH 989UI/l, ADA 69,9 UI/l, glucosa 43 mg/dl,
GSAA < 1,1 g/dl. Cultivo: negativo.
Caso 2. Varón de 47 años, ecuatoriano, sin alergias,
bebedor moderado, sin otros antecedentes. Presenta malestar general, fiebre y distensión abdominal de un mes de
evolución con pérdida de 10 kg.
Exploración física (a destacar): crepitantes en base
derecha. Ascitis moderada.
Exploraciones complementarias:
– Analítica: Hb 12,5 mg/dl, VCM 81fl, GOT 136 U/l,
GPT 78 U/l, FA 595 U/l, GGT 359 U/l, VSG 93s,
PCR 13,7, ferropenia, ferritina 1.128 pg/dl, IgGVHA+, IgG-CMV+, IgG-VEB+. Porfirinas, cobre y
anticuerpos en rango.
– Rx de tórax: derrame pleural derecho.
– TAC abdominal: ascitis de disposición atípica. Aumento de densidad de epiplon y peritoneo.
– Líquido ascítico: leucocitos 1.000 (84% linfocitos),
LDH 620 UI/l, ADA 11 UI/l, glucosa 95 mg/dl,
GSAA < 1,1 g/dl. Cultivo positivo para M. tuberculosis.
Diagnóstico: tuberculosis peritoneal.
Fig. 1. Caso 1.
Fig. 2. Caso 2.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
330
Evolución: favorable con cuádruple terapia (pirazinamida, isoniazida, rifampizina y etambutol). Se descartó
foco pulmonar.
Discusión: Producida por Mycobacterium tuberculosis
y bovis, la tuberculosis es probablemente la infección más
prevalente en el mundo. 5% de los casos son abdominales
(peritoneal, intestinal o linfadenitis mesentérica) por reactivación de un foco latente. Los factores de riesgo son:
población de áreas endémicas, VIH, alcoholismo, uso de
drogas parenterales, ancianos, cirróticos, tratamiento
inmunodepresor/inmunomodulador, personal sanitario y
penitenciario. La clínica es generalmente inespecífica. Se
debe descartar tuberculosis pulmonar concomitante. El
diagnóstico de certeza se establece mediante aislamiento
de la bacteria en peritoneo. El diagnóstico de alta sospecha
justifica el inicio del tratamiento, determinado por un líquido ascítico compatible: celularidad linfocítica, GSAA < 1,1
g/dl, ADA > 39 U/l y Ca1 25 > 35 U/ml. Su tratamiento es
el de la tuberculosis pulmonar.
Es una patología emergente en nuestro medio debido a
la inmigración desde áreas endémicas, el empleo de fármacos inmunomoduladores, el VIH y el trasplante. Es de
declaración obligatoria, sin embargo su incidencia real es
desconocida debido a su infranotificación.
CC096. TUMOR DE BUSCHKE-LÖWENSTEIN:
DIAGNÓSTICO DE UNA ENTIDAD POCO
CONOCIDA
Martín Ocaña F1, Ferreiro Argüelles B1, Calle Calle JE1,
Vílchez Márquez F2, Jiménez Moreno M1, Hernando
Rebollar S1, Perdices López EV1, Ortega Alonso A1,
Toscano Castilla EV1, Andrade Bellido R1
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Dermatología.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Introducción: El tumor de Buschke-Löwenstein (BLT) o
condiloma gigante, es una infrecuente neoplasia verrucosa
perianal, de lento crecimiento y recidivante; en la que a pesar
de su histología benigna y su bajo riesgo de metástasis, puede provocar infiltración local. Se considera una lesión intermedia entre el condiloma acuminado y carcinoma escamoso.
El BLT es una enfermedad de transmisión sexual inducida por el virus del papiloma humano (HPV), generalmente por el genotipo 6 u 11, con una incidencia aproximada del 0,1% en la población general. Son factores de
riesgo la promiscuidad sexual o el VIH.
Presentamos el caso de una mujer de 23 años, sin antecedentes de interés con BLT perianal rápidamente progresivo.
Caso clínico: Paciente que consulta por aparición de
una masa, rápidamente progresiva, en zona perianal de 3
meses de evolución.
A la exploración, lesiones exofíticas papilomatosas
múltiples agrupadas en gran placa sobreelevada que abarca zona perianal, canal anal e introito vulvar (aspecto en
coliflor) de 10 x 4 cm (Fig. 1).
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Fig. 1. Tumor BLT perianal y vulvar.
La rectosigmoidoscopia confirmó lesiones condilomatosas tanto perianales como en canal anal.
La serología para VIH fue negativa.
Valorada por el servicio de ginecología, se realiza colposcopia con hallazgo de condilomas en introito vulvar.
La citología reveló la presencia de células epiteliales escamosas con atipias coilocíticas y el estudio molecular
(PCR) para el HPV demostró la existencia del genotipo de
bajo riesgo 6 y alto riesgo 59,66.
Se practicó fulguración con láser CO2 con resolución
completa. La paciente se encuentra en seguimiento periódico, sin datos de recidiva actual.
Discusión: BLT afecta principalmente a varones menores de 50 años e inmunocomprometidos, apareciendo
generalmente entre la 4ª-6ª década de la vida. En el 8194% de los casos se localiza en el pene, y en las mujeres
en el 90% de los casos la localización es vulvar, siendo
más infrecuente la afectación anal.
El papel del HPV en la etiología del carcinoma verrucoso es controvertido y no se ha demostrado si su presencia es coincidente o cofactor en la carcinogénesis.
El espectro de modalidades de tratamiento oscila entre
la excisión local ampliada hasta fulguración con láser.
Debido a la escasa literatura sobre BLT, no existe consenso
sobre el tratamiento más eficaz y la elección depende de
factores como localización o tamaño.
Dada la elevada tasa de recurrencia (66% a los 10 años)
y de malignización (50%), es necesario un seguimiento
estricto y un estudio comparativo de las terapias disponibles.
CC097. TUMOR ESÓFAGICO DE ORIGEN
MESENQUIMAL
Pisabarros Blanco C, Álvarez Cuenllas B,
García Alvarado M, Vaquero Ayala L, Miguel Peña A,
del Pozo Maroto E, Linares Torres P, Vivas Alegre S
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de León. León
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
331
Fig. 1. Células mesenquimales con atipia, múltiples mitosis y
abundante necrosis dispuestas en haces con la tinción de
hematoxilina y eosina. Se visualiza más de un nucléolo en cada
célula elemento que indica pérdida de la arquitectura celular
normal.
Introducción: El esófago es uno de los órganos del
tubo digestivo donde los tumores son muy agresivos. Ocurren en pacientes fumadores y/o bebedores dando lugar a
disfagia sobre todo para sólidos. La mayoría son malignos
de origen epitelial siendo el adenocarcinoma el mas frecuente si la lesión se localiza en esófago distal y carcinoma epidermoide si se asienta en región proximal. Con
menor frecuencia se presentan tumores de origen mesenquimal.
Caso clínico: Presentamos un varón de 77 años fumador de 50 paquetes/año, con EPOC y fibrilación auricular.
Acude a urgencias por disfagia progresiva para sólidos de
tres meses de evolución y en el último mes a líquidos. El
cuadro se acompaña de anorexia y pérdida de peso.
La endoscopia de urgencia detecta una neoformación
exofítica, irregular en tercio medio de esófago de unos seis
centímetros de longitud que provoca estenosis parcial de
la luz. El escáner muestra una tumoración localizada a
nivel esofágico medio sin extensión local ni a distancia. La
broncoscopia realizada con toma de biopsias fue negativa
para malignidad descartando así la invasión del árbol respiratorio.
En el estudio microscópico se observa una proliferación
de células fusiformes mesenquimales dispuestas en haces,
con aumento de la vascularización y con un elevado índice
mitótico junto con abundante necrosis (Fig. 1). El análisis
TABLA I. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
TUMORES ESOFÁGICOS EN FUNCIÓN DE LA
INMUNOHISTOQUÍMICA (4,5)
Tumor
CD117
CD34
GIST
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Células granulares
Carcinosarcoma
Sarcoma
+ >95%
-
+60-70%
+10-15 %
-
Actina
músculo
Proteína Desmina Citoqueratina
S100
AE1/AE3
CAM5, 2 y
5/6
±30-40%
+
+
-
- (5 % +)
+
-
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Raro
+
+
-
+
-
inmunohistoquímico es negativo para desmina, proteína S100, c-kit y citoqueratina C117 así como para las citoqueratinas AE1/AE3, CAM5, 2 y 5/6 (Tabla I).
Por lo tanto, llegamos a la conclusión que nuestro
paciente presentaba un tumor mesenquimal maligno compatible con un sarcoma pobremente diferenciado. Fue
valorado para tratamiento quirúrgico y oncológico, desestimando los mismos por deterioro de su estado general y
agravamiento de su patología pulmonar, pendiente de tratamiento paliativo con endoprótesis cuando precise.
Discusión: Los sarcomas de esófago son una variante
muy rara, representando menos del 2% de los tumores
mesenquimales malignos en esta localización, siendo el
leiomiosarcoma y los tumores del estroma los más frecuentes.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el resto
de neoplasias mesenquimales según las características
inmunohistoquímicas.
El caso fue negativo para todos los marcadores inmunohistoquímicos encajando en el diagnóstico de sarcoma
pobremente diferenciado.
El tratamiento de elección es la cirugía una vez descartada la invasión local y a distancia. Sin embargo, debido a
los pocos estudios y a la poca casuística de los mismos el
tratamiento no está protocolizado.
CC098. TUMOR NEUROENDOCRINO ILEAL,
EN PACIENTE EN ESTUDIO POR DOLOR
ABDOMINAL
Ávila Carpio AD, Ciria Bru V, Rojas Mercedes NL,
Ferrer Ríos MT, Márquez Galán JL
UGC Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen
del Rocío. Sevilla
Introducción: El término carcinoide se utilizó por
primera vez en 1907, para describir un tipo de tumores
malignos que afecta al tracto gastrointestinal, que se
comportan de una forma menos agresiva que lo adenocarcinomas gastrointestinales. Aparecen a cualquier
nivel del TGI. Sintetizan péptidos y aminas bioactivas.
Afectan al TGI en un 67%( ID 44%). El diagnóstico
puede demorar 4-5 años en el caso de los de ID porque
son pequeños e inicialmente asintomáticos. Con el
aumento de tamaño causan: dolor abdominal y disconfort, por obstrucción intestinal intermitente. En el 15%
se presenta el síndrome carcinoide caracterizado por;
diarrea, enrojecimiento cutáneo, broncoconstricción y
fallo cardiaco derecho.
Caso clínico: Paciente de 65 años, con antecedentes de
HTA, Dislipemia, poliartrosis y osteopenia. Ingresa en
planta tras ser valorada en consultas, por dolor abdominal
de 5-6 años de evolución en cuadrante inferior derecho. A
la exploración se objetiva masa de unos 5-8 cm, que abarca región periumbilical derecha y fosa iliaca derecha. TAC
332
Fig. 1. TAC abdominal.
Abdominal: tumoración abdominal de probable origen
mesentérico. Perfiles y marcadores tumorales normales.
Estudio de extensión negativo.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
TAC Abdominal.
Se realiza intervención quirúrgica programada, con
resección intestinal segmentaria.
AP: tumor carcinoide ileal, bien diferenciado (grado
III), de 1,5 cm de diámetro, que infiltra muscular propia,
mesenterio y serosa sin afectar bordes de resección.
Metástasis (2/8 ganglios).
Discusión: Los tumores carcinoides son tumores malignos de difícil diagnostico, la mayoría de los casos son asintomático. Cuando dan la cara suelen encontrarse en etapas
avanzadas. El TGI es la localización mas frecuente, 44%
corresponde al ID. Se presentan a edades avanzadas con
una media entre los 55-63 años. Se presentan como; dolor
abdominal, por obstrucción intestinal intermitente; diarrea,
perdida de peso, síndrome carcinoide.
El diagnóstico debe basarse en la clínica. Datos de laboratorio (5HIAA en orina de 24 h, serotonina en suero, cromogranina A). Pruebas de imagen (TAC, RM). Octreoscan
y PET.
La supervivencia a 5 años es de: 84% enfermedad localizada; 72% enfermedad regional; y 43% enfermedad
Fig. 2. Imágenes pieza quirúrgica.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
metastásica. Disminuyen la supervivencia la presencia de
metástasis, el sexo femenino y S. Carcinoide (aparece
cuando hay afectación hepática).
En el caso de esta paciente se realizó tratamiento quirúrgico con resección del tumor, que en la actualidad es el
único tratamiento curativo.
333
Introducción: Presentamos el caso de un varón de 56
años ingresado por anemia aguda microcítica en el contexto clínico de hiperpotasemia de días de evolución, en tratamiento con poliestireno sulfonato cálcico (resincalcio)
vía oral. Se realizó una colonoscopia para estudio de la
anemia que objetivó múltiples úlceras superficiales a nivel
de colon transverso de aspecto inespecífico. Se tomaron
biopsias que informaron de la presencia de cristales de sulfonato cálcico en la mucosa colonica.
Caso clínico: Se presenta el caso de un varón de 56
años con nefropatía crónica que ingresa por cuadro de anemia microcítica, en el contexto clínico de hiperpotasemia
moderada en tratamiento activo con poliestireno sulfonato
cálcico vía oral. Se realizó una colonoscopía que objetivó
a nivel de colon transverso, unas úlceras superficiales (Fig.
1) de aspecto inespecífico sugestivas de procetso isquémico o toma de antiinflamatorios orales. Se tomaron biopsias
para estudio histológico que informó de la presencia de un
material fibrinoleucocitario donde se identificaban cristales romboidales y triangulares, basófilos y no refringentes,
que se teñían de rojo con la tinción de Pas y Zhiel-Neelsen
(Fig. 2), correspondientes a cristales de poliestireno sulfonato cálcico. Este hallazgo relacionaba las ulceraciones
con la ingesta de resincalcio.
Discusión: El poliestireno sulfonato calcico es una resina de intercambio iónico que se administra vía oral o
mediante enemas en pacientes con hiperpotasemia. Está
ampliamente descrita en la literatura su relación con úlceras intestinales e incluso necrosis intestinal, con casos de
perforación y peritonitis aunque se desconoce todavía el
mecanismo por el cual se produce la necrosis. El principal
diagnóstico diferencial ante la presencia de este tipo de
ulceraciones intestinales incluye la isquemia intestinal, la
colitis por Clostridium difficile o por Escherichia coli enterohemorrágica, lesiones inducidas por fármacos como
antiinflamatorios orales, y hasta procesos crónicos como
la colitis colágena, la colitis por radiación y la enfermedad
de Crohn. En el caso de nuestro paciente la relación causa-efecto del fármaco, el informe histológico y la ausencia
de otra causa de sangrado activo, fueron suficientes para
considerar que la presencia de las úlceras colonicas eran
la causa de la anemización y que éstas eran secundarias a
la toma de poliestireno sulfonato cálcico, por lo que se
retiró de su tratamiento habitual logrando la resolución del
síndrome anémico. Un año después del ingreso, el paciente ha permanecido asintomático sin nuevos episodios de
anemia y con tratamiento alternativo para la hiperpotasemia refractaria.
Fig. 1. Colonoscopia. Úlceras de colon.
Fig. 2. Anatomía patológica. Cristales de poliestireno sulfonato
cálcico en mucosa colónica.
CC099. ÚLCERAS DE COLON DE ETIOLOGÍA
POCO FRECUENTE
Fernández Herrera S1, Brotons García A1, Company
Campins M2, Di Giorgio Franco J1, Trelles Guzmán M1,
Julián Canaval H1, Dolz Abadía C1, García Bonafé M2
Servicios de 1Digestivo y 2Anatomía Patológica.
Hospital Son Llatzer. Baleares
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
334
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
CC100. USO DE LANREÓTIDO EN EL
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
CRÓNICA RECIDIVANTE DE ORIGEN
OBSTRUCTIVO: UN CASO CLÍNICO
interesante indagar en los beneficios que el Lanreótido puede aportar a este tipo de pacientes.
Del Río Izquierdo M, Sanz de Villalobos E, Miquel Plaza J
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
de Guadalajara. Guadalajara
CC101. UTILIDAD DE LOS CONTRASTES
ORGANOESPECÍFICOS EN EL DIAGNÓSTICO
NO INVASIVO DE LESIONES FOCALES
HEPÁTICAS BENIGNAS
Introducción: El lanreótido es un análogo sintético de
la somatostatina. Actúa fundamentalmente a nivel hipofisario sobre los receptores de la somatostatina inhibiendo
la secreción de la hormona del crecimiento. La acción
inhibitoria sobre los péptidos gastrointestinales y pancreáticos es menor, pero la inhibición que produce sobre la
secreción intestinal exocrina y las hormonas digestivas
permiten que se pueda usar en el tratamiento sintomático
de tumores neuroendocrinos. Las indicaciones principales
del uso del lanreótido son: pacientes con acromegalia sin
respuesta al tratamiento convencional y en el tratamiento
sintomático de tumores neuroendocrinos. Presentamos un
caso excepcional que puede ampliar las indicaciones del
dicho fármaco.
Caso clínico: Mujer de 85 años diagnosticada de pancreatitis crónica ( PC) obstructiva por estenosis de Wirsung secundaria a un episodio de pancreatitis aguda postCPRE. En tratamiento con enzimas pancreáticas, presentaba
frecuentes reagudizaciones que requirieron colocación de
prótesis pancreáticas mediante CPRE en varias ocasiones.
Pero tras retirada de las mismas continua con nuevos episodios de pancreatitis aguda. En la última reagudización
no se pudo colocar prótesis pancreática por existencia de
deformidad duodenal secundaria a proceso inflamatorio
crónico a nivel de la encrucijada biliopancreática. Ante la
imposibilidad de colocar nueva prótesis, y las frecuentes
reagudizaciones que sufría la paciente a pesar de estar en
tratamiento con enzimas pancreáticas, se inicio tratamiento
con Lanreótido im, como uso compasivo, para intentar disminuir la actividad pancreática. Desde el inicio del tratamiento la paciente presentó buena evolución clínica sin
nuevos episodios de pancreatitis aguda.
Discusión: El lanreótido a nivel de los tumores endocrinos de tracto gastrointestinal actúa disminuyendo la secreción de péptidos gastroentero-pancreáticos. En la patogenia
de la PC intervienen varios factores pero se sabe que juega
un papel importante la activación intraparenquimatosa de
las enzimas pancreáticas aumentando su secreción. Esto
conlleva a un aumento de la formación de lesiones del epitelio ductal con cicatrices y obstrucción de los conductos
pancreáticos provocando cambios inflamatorios y pérdida
celular. Sobre la secreción de enzimas pancreáticas es sobre
lo que actúa el Lanreótido en esta patología, disminuyendo
la producción de enzimás proteolíticos, la inflamación del
parénquima pancreático y la sintomatología. No hemos
encontrado en la literatura otros casos de PC de causa obstructiva que hayan sido tratados con lanreótido, pero dado
los buenos resultados obtenidos en nuestra paciente parece
Sanz García C1, Poves Martínez E1, Espinosa
Taranilla L1, Villafruela Cives M1, Barbero Villares A1,
Borrego Rodríguez G1, Ramos López P2, Gamo M2
Servicios de 1Aparato Digestivo y 2Radiología. Hospital
Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
Introducción: Las lesiones focales hepáticas benignas
son un frecuente hallazgo hoy día debido al aumento de
pruebas de imagen realizadas sobre pacientes sin claros
síntomas de hepatopatía. Es importante su adecuada caracterización para diferenciarlas de tumores malignos y para
evitar posibles complicaciones futuras de ciertas lesiones
benignas. Hasta hace poco era preciso realizar un estudio
histológico para aclarar el diagnóstico en un significativo
número de pacientes. El perfeccionamiento de las técnicas
radiológicas actuales y el uso de contraste organoespecíficos ha mejorado de forma notable el diagnóstico diferencial de estas lesiones de forma no invasiva.
Caso clínico: Mujer de 26 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. En el curso de estudio de dispepsia crónica se realiza ecografía abdominal en la que se describen múltiples lesiones focales en lóbulo hepático
derecho (LHD), hiperecogénicas, mal definidas, de hasta
6 cm de diámetro, compatibles con angiomatosis. Analítica hepática normal. Marcadores tumorales normales. Se
realiza TC abdominal, que detecta múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOEs) en LHD, acompañadas de
estructuras vasculares hasta la periferia, con comporta-
Fig. 1. Ecografía abdominal.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
CASOS CLÍNICOS
335
CC102. VARÓN CON HEPATITIS CRÓNICA B
EN TRATAMIENTO CON ADEFOVIR, QUE
PRESENTÓ SEROCONVERSIÓN A ANTI-HBS
TRAS SOBREINFECCIÓN POR VHA
Casanova L
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
La Paz. Madrid
Fig. 2. Resonancia magnética sin contraste.
miento inespecífico a la administración de contraste. En
resonancia magnética se describen asimismo las mismas
lesiones, siendo éstas hiperintensas en T1 y T2 con captación inespecífica de gadolinio. Se decide practicar una
nueva resonancia magnética con contraste organoespecífico (ácido gadoxético, Primovist Ò). En esta exploración
se observa un área mal definida en LHD de 6 cm de diámetro, con vasos que atraviesan la lesión y además ausencia de captación patológica de contraste. El diagnóstico es
por tanto compatible con esteatosis nodular focal. Se realiza una biopsia hepática percutánea ecodirigida de LHD
que confirma el diagnóstico de esteatosis macrovesicular.
Discusión: La optimización de las actuales técnicas
radiológicas con el uso de contrastes organoespecíficos ha
disminuído la necesidad de estudio histológico de las
lesiones focales hepáticas benignas, reduciendo así la posibilidad de complicaciones con morbilidad e incluso mortalidad significativa en individuos previamente asintomáticos, en los que el hallazgo de estas LOEs suele ser
incidental. No obstante, es importante una adecuada caracterización de estas lesiones porque, aunque benignas, pueden dar lugar a complicaciones futuras.
Fig. 3. Resonancia magnética con Primovist.
REV ESP ENFERM DIG 2012; 104 (Supl. I): 253-336
Introducción: La cronificación de la hepatitis por virus
B ocurre aproximadamente en un 5% de los adultos, pero
una vez establecida, menos del 4% de los pacientes tratados al año, van a eliminar el virus, es decir, van a perder el
HBsAg.
Presentamos el caso de un varón con hepatitis crónica
por virus B (HCB), en tratamiento con adefovir, que tras
sobreinfección por virus de hepatitis A (VHA), presentó
seroconversión a Anti-HBs.
Caso clínico: Se trata de un varón de 32 años diagnosticado de hepatitis crónica VHB con Ag-HBe +, carga viral
> 1E8 UI/l, que inició tratamiento con adefovir, negativizando la carga viral a los 2 meses del inicio del mismo.
Cuatro meses después presentó cuadro gripal, con marcada ictericia y elevando transaminasas a cifras mayores de
3000 UI/l. Se descartó sobreinfección por virus de hepatitis
delta, manteniendo indetectable el ADN-VHB y encontrándose un Ac-VHA Ig M + (el paciente refería prácticas
sexuales de riesgo el mes anterior con sujeto infectado por
VHA). Se pautó tratamiento sintomático y se mantuvo adefovir, normalizando las transaminasas a los pocos meses del
inicio del cuadro. Cinco meses después presentó seroconversión a anti-HBe (11 meses de tratamiento), y a los 2 años
del inicio del mismo negativizó Ag-HBs, confirmándose 6
meses después. Se suspendió el adefovir, siendo dado de
alta con el diagnóstico de hepatitis B curada.
Discusión: El objetivo del tratamiento de la hepatis B
crónica (HBC) es eliminar la replicación del virus y prevenir la progresión a cirrosis y hepatocarcinoma, manteniendo indetectable el ADN-VHB.
La seroconversión a Anti-HBs ocurre en menos del 4%
de los pacientes tratados al año. Dicha tasa de seroconversión varía según el tratamiento antiviral siendo de 3-4% en
los pacientes tratados con Peg-interferón, <1% con lamivudna, 1% con telvibudina, 0% con adefovir, <2% con
entecavir y <3% con tenofovir, estando relacionada con el
estado inmunitario del sujeto, siendo más frecuente en
pacientes con hepatitis crónica activa.
Tras la infección por VHA, se produce una respuesta
inmune que inactiva las partículas virales, logrando así, la
eliminación del nuevo virus y luchando nuevamente contra el VHB, en este momento crónico y en tratamiento
antiviral.
En nuestro caso, consideramos que la respuesta inmune
del organismo contra el VHA, ayudó a eliminar el VHB, tras
la negativización de la carga viral con el tratamiento antiviral.
La seroconversión a Anti-HBs depende, por tanto, de la
respuesta inmune del organismo y del tratamiento antiviral.