TITULO DEL TRABAJO

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
Abordaje del paciente canino cardiópata
TRABAJO RECEPCIONAL EN LA MODALIDAD DE:
Trabajo práctico
COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
PRESENTA:
RODRÍGUEZ MARTÍNEZ ANA KARINA
ASESORES:
MVZ. Pérez Cisneros Nancy
MVZ. Camacho Peralta Ireri Patricia
VERACRUZ, VER.
JULIO 2013
ÍNDICE
AGRADECIMIENTOS ................................................................................................. 5
DEDICATORIA ........................................................................................................... 5
INTRODUCCIÓN. ....................................................................................................... 7
JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................... 8
OBJETIVOS ................................................................................................................ 9
OBJETIVO GENERAL ......................................................................................................... 9
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................... 9
METODOLOGÍA ....................................................................................................... 10
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR ........................................................................... 11
SÍSTOLE ............................................................................................................ 15
DIÁSTOLE ......................................................................................................... 16
METABOLISMO MIOCÁRDICO ........................................................................ 17
EXAMEN FÍSICO GENERAL .................................................................................... 19
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR .............................................. 19
EVALUACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA ....................................... 20
EVALUACIÓN DEL PULSO ARTERIAL ........................................................... 21
EVALUACIÓN DE LA PRESENCIA ANORMAL DE LÍQUIDO ......................... 23
AUSCULTACIÓN DEL CORAZÓN ................................................................... 23
Sonidos cardiacos.................................................................................................... 25
Soplos cardiacos ...................................................................................................... 27
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ................................................................................ 31
POR IMAGENOLOGÍA...................................................................................................... 31
RADIOLOGÍA .................................................................................................... 31
ELECTROCARDIOGRAFÍA .............................................................................. 31
ECOCARDIOGRAFÍA........................................................................................ 32
Ecocardiografía en modo M ................................................................................... 33
Ecocardiografía bidimensional ............................................................................. 33
Ecocardiografía Doppler ............................................................................................ 34
PRUEBAS DE LABORATORIO ............................................................................... 36
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA ............................................................... 37
ENFERMEDAD VALVULAR DEGENERATIVA (ENDOCARDIOSIS) ....................... 48
CARDIOMIOPATÍA DILATADA CANINA........................................................................ 52
ENDOCARDITIS BACTERIANA ...................................................................................... 58
ii2
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA ................................................................. 66
PATOLOGÍA PERICÁRDICA ............................................................................................ 71
EFUSIONES HEMORRÁGICAS ...................................................................................... 77
HEMORRAGIA PERICÁRDICA IDIOPÁTICA ................................................... 77
NEOPLASIA INTRAPERICÁRDICA ................................................................................ 79
HEMANGIOSARCOMA DE LA AURÍCULA DERECHA ................................... 79
PROCESOS CARDÍACOS CONGÉNITOS .............................................................. 81
DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENTE (DAP) .......................................................... 81
ESTENOSIS AÓRTICA ..................................................................................................... 85
DEFECTOS DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR .................................................... 92
DISPLASIA MITRAL ........................................................................................................... 95
TETRALOGÍA DE FALLOT ............................................................................................... 97
DIROFILARIASIS ................................................................................................... 101
CONCLUSIONES ................................................................................................... 105
NUTRICIÓN CLÍNICA EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR .................... 108
AGENTES CARDIOVASCULARES ....................................................................... 112
ÍNDICE DE IMÁGENES
Imagen 1. Anatomía del corazón (imagen de la web) .............................................. 13
Imagen 2. Ciclo cardiaco (imagen de la web)........................................................... 15
Imagen 3. Evaluación de la circulación periférica, observando la mucosa oral
(imagen de la web) .................................................................................................... 20
Imagen 4. Palpación de la arteria femoral. ............................................................... 22
Imagen 5. Para valorar el pulso arterial se debe evaluar simultáneamente con la
frecuencia cardíaca. .................................................................................................. 23
Imagen 6. Se observa en imágenes (a1 y a2) el área de auscultación del corazón y
en imágenes (b1 y b2) los espacios intercostales para ubicar las válvulas cardíacas
.................................................................................................................................. 25
Imagen 7. Formas y descripciones de los soplos. Se muestran y describen las
formas y momentos fonocardiográficos de los diferentes soplos. ............................. 29
Imagen 8. Localización de los soplos. Se muestran los puntos de mayor intensidad
(PMI) y formas fonocardiográficas usuales de los diversos soplos congénitos y
adquiridos sobre las paredes torácicas izquierda (A) y derecha (B). EA, estenosis
aórtica (valvular); insuficiencia valvular mitral (IVM); conducto arterioso persistente
(CAP); estenosis pulmonar (EP); estenosis subaórtica (ESA); insuficiencia valvular
tricuspídea (IVT); defecto septal ventricular (DSV) (De Bonagura JD, Berkwitt L:
Cardiovascular and pulmonary disorders. En Fener W, editor: Quick reference to
veterinary medicine, ed 2. Filadelfia, 1991, JB Lippincott.) ....................................... 30
Imagen 9. Equipo de Rayos X (Imagen de la web) .................................................. 31
Imagen 10. Electrocardiograma (imagen de la web) ................................................ 32
Imagen 11. Equipo de ultrasonido (imagen de la web) ............................................ 32
3
iii
Imagen 12. Proyección lateral de radiografías torácicas de un perros en diferentes
estadios de una insuficiencia cardíaca izquierda (a) hipertrofia de la aurícula
izquierda, evidente al estrecharse el borde caudal de la silueta cardíaca (flecha) y
elevación de la tráquea distal (T). (b) compresión de las vías respiratorias por encima
del lado izquierdo del corazón agrandado (B) y congestión venosa pulmonar (cabeza
de flechas). (c) marcado agrandamiento del lado izquierdo del corazón con
congestión venosa pulmonar, compresión severa de las vías respiratorias por la
enorme aurícula izquierda y un patrón de llenado alveolar en el campo pulmonar
caudo-dorsal (A) propio de edemas pulmonares cardiogénicos en perros .............. 43
Imagen 13. Grave hipertrofia cardíaca provocada por una cardiomiopatía dilatada en
un gran danés (derecha) comparado con el corazón no afectado de un gran danés de
la misma edad (izquierda) (Reproducido de Gorman 1998 con el permiso de
Blackwell Science) .................................................................................................... 53
Imagen 14. Imágenes ecocardiográficas de modo M de (a) un perro normal y (b) un
perro de la misma raza con cardiomiopatía dilatada a nivel del ventrículo izquierdo. El
ventrículo izquierdo (LV) de un perro afectado con cardiomiopatpia dilatada, se dilata
y la pared libre del ventrículo izquierdo (LVFW) y el septo interventricular (IVS)
pierden motilidad si se comparan con los de un perro normal (Reproducido por
Gorman 1998 con el permiso de Blackwell Science) ................................................ 56
Imagen 15. Radiografía abdominal lateral de un pastor alemán con insuficiencia
cardíaca congestiva biventricular que muestra un contraste abdominal malo debido a
la ascitis..................................................................................................................... 68
Imagen 16. Radiografías lateral y dorsoventral de un san Bernardo de dos años con
derrame pericárdico idiopático en la que aparece una cardiomegalia generalizada y
una silueta cardíaca globosa (en ambas proyecciones). ........................................... 73
Imagen 17. Radiografía lateral de un afgano de 11 años con un gran
quemodectoma. el perro se presentó co taponamiento con un volumen de derrame
pericárdico comparativamente pequeño. .................................................................. 74
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. Pruebas clínicas de bioquímica de plasma en perros con enfermedades
cardiovasculares. .................................................................................................... 108
Tabla 2. Claves nutricionales. ................................................................................. 109
Tabla 3. Formula casera balanceada con bajo contenido en sodio y minerales para
perros adultos.......................................................................................................... 110
Tabla 4. Contenido de sodio de algunos alimentos balanceados............................ 110
Tabla 5. Contenido de sodio de algunos alimentos caseros. .................................. 110
Tabla 6. Contenido de sodio en 100 g materia seca. .............................................. 111
Tabla 7. Agentes inotropicos. .................................................................................. 112
Tabla 8. Drogas antiarrítmicas. ............................................................................... 114
Tabla 9. Agentes bloqueantes de los canales de calcio. ......................................... 117
Tabla 10. Inhibidores de la ECA. ............................................................................. 118
4
iv
AGRADECIMIENTOS
Agradezco a Dios y a la vida por permitirme llegar y vivir este sueño que un día vi
lejano y hoy lo veo ya consolidado.
A mi papá León Rodríguez Rodríguez (Q.E.P.D) y en especial a mi mamá
María Elena Martínez Pineda
por todo tu apoyo, la confianza, los consejos, los
regaños, sin ti no habría llegado hasta donde estoy ahora, gracias mil veces gracias.
A mi familia por no dejarme, por su apoyo y hago una mención especial a mi
mamá Ángela por todo su apoyo no solo en lo académico sino también para la vida,
porque en vez de llegar a casa y descansar te sentabas conmigo a estudiar, sin tu
ayuda yo creo que no estaría hasta donde estoy ahora y por eso te lo agradezco.
A los médicos que tuve la fortuna de tener como maestros gracias por
compartir parte de sus experiencias y conocimientos.
A mi tutora Dra. Clorinda Sarabia Bueno por todos sus consejos, por los
regaños, por las pláticas, gracias por todos, en verdad muchas gracias.
A mis asesoras MVZ. Nancy Pérez Cisneros y MVZ. Ireri Patricia Camacho
Peralta, gracias por todo el apoyo brindado para la realización de este trabajo, y por
su tiempo.
DEDICATORIA
A mis padres León Rodríguez Rodríguez (Q.E.P.D) y María Elena Martínez Pineda,
papá aunque partiste muy temprano de mi lado me diste los más importante que fue
la vida y me enseñaste a no darme por vencida, gracias, te amo; mamá me faltarían
páginas para decirte todo lo que tengo que decirte pero tratare de resumírtelo en este
párrafo; a ti más que deberte la vida te debo todo lo que soy; mi “Fan # 1”, mi amiga,
mi consejera, mi cómplice, el motor que me impulsa todos los días; decidiste
apoyarme en esta aventura a pesar de todo confiaste, y creíste en mi, y eso no tengo
como pagártelo; alguna vez soñamos con llegar a este momento que hoy podemos
verlo cristalizado, solo me queda decirte que te amo y que este logro es tan tuyo
como mío.
5
A mi familia empezando por mí abuela Lucia Pineda de la Cruz (Q.E.P.D),
Dios ya no nos permitió que llegaras a vivir este momento conmigo, pero sé que
donde quiera que te encuentres estas orgullosas de mí y de este logro, te amo y te
extraño.
A mis tíos Héctor Martínez Pineda, Eusebio Martínez López y Alberto Monroy
Luna, ustedes han sido mis padres toda mi vida; a mis tías que también son mis
madres Ángela Martínez Pineda, Miriam Martínez Pineda y Emma Campos Xólotl,
son los pilares de mi vida, los amo a todos, este logro va por ustedes.
A mis primos Ángel, Adrian, Gaby, Dany y Héctor nunca los llamo así porque
ustedes para mí son mis hermanos y mi orgullo, los amo y le pido a Dios que siempre
nos mantenga juntos como hasta ahora.
A mis amigos Jeny, Dany, Kathy, Bety, Nelly, Abraham, Netza, Rubén, Azael,
Toño, Sarita, y a todas las personas que tuve el gusto y placer de conocer además
de que compartieran su amistad conmigo, son mi segunda familia, los quiero, mis
niñas los momentos compartidos buenos y malos, todos y cada uno de ellos me los
llevo guardados en el corazón; Jeny y Dany más que mis amigas son como mis
hermanas con ustedes empecé este viaje, vivimos muchas cosas juntas de las
cuales no mencionare pero me las llevo guardadas en la memoria, no se que nos
tiene preparada la vida, lo único que espero es que en algún punto del camino nos
vuelva a juntar. A mi princesa hermosa Renata que me inyectas con tu alegría y tus
ocurrencias, te quiero mi niña hermosa gracias por permitirme ser parte de tu vida.
Por último y no menos importante dedico este trabajo a los seres de luz y
especiales que inspiran mi vida y me impulsaron a iniciar este proyecto me refiero a
mis bebes Clinton, Junior, Becky, Nicky, Sophie, Cody, Max, Toby, Trixie, Shoes, y
todos esos seres de luz que se cruzaron en mi camino y me dieron un poquito de su
amor incondicional, todo lo que he hecho fue pensando en ustedes y espero no
defraudarlos.
6
INTRODUCCIÓN.
El aparato cardiovascular es uno de los más importantes del organismo, ya que es el
encargado de mantener una correcta circulación sanguínea a todos los órganos. Es
por esto que un correcto funcionamiento del mismo es esencial para cualquier ser
vivo. En la práctica diaria las alteraciones cardiovasculares toman una importancia
mayor, ya que actualmente confluyen varios acontecimientos que hacen fácil la
percepción de este tipo de problemas, los avances científicos útiles para el
diagnóstico y el tratamiento de las diversas patologías que afectan a los perros y los
gatos, cada vez son más accesibles para los médicos veterinarios.
La cardiología es la especialidad médica, rama de la Medicina interna, que se
ocupa de las afecciones del corazón y del aparato circulatorio. Para entender la
anatomía cardiaca, se debe mencionar que el corazón es un músculo o una banda
muscular que envuelve cuatro cámaras, dos aurículas y dos ventrículos, divididos
entre sí por tabiques y válvulas. Este músculo y las estructuras que lo acompañan se
denominan miocardio. Conocer su posición y forma en el espacio nos ayudará a
relacionar la ubicación de las válvulas para poder auscultarlas, así como estructuras
de importancia quirúrgica, a su vez, también debemos conocer la ubicación de los
grandes vasos, sus relaciones y las etapas que atraviesan durante su desarrollo
embrionario porque serán las claves para saber cómo funcionan las malformaciones
y enfermedades que se presenten a diario (Araya, 2007).
Básicamente, los métodos diagnósticos utilizados para determinar una
cardiopatía se basan en el estudio por imagen del corazón y la medición de la
actividad eléctrica del mismo, estos son mediante los rayos x, ecocardiografía y
7
electrocardiografía. La radiología es la ciencia o la rama de la medicina que estudia
el origen, funcionamiento y aplicación de los rayos X con fines diagnósticos y de
tratamiento de enfermedades (Thrall, 2008). El electrocardiograma es un método de
utilidad diagnóstica basado en el registro de la actividad cardiaca del corazón (DMDR
M.D., 2006). La ecografía corresponde al aspecto macroscópico de cortes
anatómicos, mostrando la arquitectura interna de los diferentes órganos. Con la
suma de cortes se puede obtener una idea tridimensional del tamaño, la forma y la
estructura de los órganos (Bru, 1992).
JUSTIFICACIÓN
La realización de este manual es ser una guía práctica en la cual se establezcan las
pautas necesarias para identificar y diagnosticar al posible paciente cardiópata,
dando a conocer los signos clínicos así como los métodos de diagnósticos de apoyo
con los que se cuenta en medicina veterinaria para llegar al diagnostico final. Así
también finalizado el trabajo será un material didáctico dirigido a alumnos de
medicina veterinaria, con perfil en perros para el estudio de cardiología.
8
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Otorgarle al médico una guía con procedimientos ya establecidos que oriente en la
identificación y diagnóstico del paciente cardiópata. Dando a conocer los métodos
con los que se cuenta para establecer un diagnóstico certero con la única finalidad
del bienestar de nuestro paciente.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS

La enseñanza del examen físico especializado en cardiología

Dirigir al lector para que sea capaz de identificar signos clínicos de un
paciente cardiópata.

Reunir en un texto los signos clínicos que puede presentar un paciente con
afección cardiaca.

Crear un texto que contenga los pasos a seguir cuando se recibe un
posible paciente cardiópata.

Dar a conocer los métodos y equipo de diagnóstico, además de las
pruebas de laboratorio con los que se cuenta para establecer un
diagnóstico en un paciente cardiópata.
 Material didáctico para la enseñanza y estudio de cardiología en perros.
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METODOLOGÍA
Se realizará una revisión bibliográfica de libros y artículos de investigación científica
especializados en cardiología e imagenología. Se describirán las pruebas de
gabinete
útiles en cardiología (radiografías, electrocardiogramas y ecografías),
además de las pruebas de laboratorio necesarias para integrar el diagnóstico.
10
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
El sistema cardiovascular normal es como un circuito (sistema circulatorio). Para
formar la circulación general, dos circulaciones diferentes, la circulación sistémica y
la circulación pulmonar, se juntan en varios puntos. La existencia de válvulas en
diferentes puntos de la circulación normal asegura que el flujo de la sangre se realiza
en un único sentido.
La sangre oxigenada fluye desde los capilares pulmonares hasta las venas
pulmonares, que drenan en el corazón izquierdo (aurícula izquierda y ventrículo). Al
relajarse (diástole), el ventrículo izquierdo se llena de sangre oxigenada y, cuando se
contrae (sístole), bombea la sangre oxigenada a la circulación sistémica. La
circulación sistémica está formada por la aorta, las arterias sistémicas, arteriolas
sistémicas, los capilares sistémicos y las vénulas y venas sistémicas. Cuando el
corazón se relaja (diástole), el resorte elástico de las grandes arterias siguen
empujando la sangre hacia delante, aumentando, por tanto la eficacia de la
circulación (Berne RM, 1992).
La circulación sistémica es un sistema de alta presión con una presión arterial
media de unos 100 mm Hg en las grandes arterias sistémicas, es necesario que la
presión sea alta para asegurar la irrigación de los órganos situados por encima del
corazón (es decir, para contrarrestar las fuerzas gravitacionales) y para forzar el paso
del flujo sanguíneo por lechos vasculares de gran resistencia (por ejemplo: corazón,
riñones y cerebro). La irrigación de diferentes órganos se organiza en paralelo, las
arteriolas sistémicas son los vasos de mayor resistencia al flujo sanguíneo; este
fenómeno es debido a que el diámetro de las arteriolas (30 m) es mucho menor que
11
el de las arterias pequeñas (4 mm), por tanto, la presión media disminuye de 100 mm
Hg a 20 mm Hg al cruzar el lecho arteriolar sistémico. Las arteriolas contienen
músculo liso se contrae y se relaja para modificar la resistencia al paso de la sangre.
Los capilares tienen un diámetro de 0.5 m y están formados únicamente por
endotelio, en los lechos capilares, el oxígeno difunde desde la sangre, a través de la
capa endotelial, hasta las mitocondrias del interior de las células y el dióxido de
carbono pasa por difusión a la sangre capilar. La sangre desoxigenada pasa a las
vénulas sistémicas, posteriormente a las venas sistémicas y, finalmente, a las venas
cavas. Las venas cavas drenan en el corazón derecho (aurícula derecha y ventrículo
derecho). El ventrículo derecho se llena y bombea la sangre a la arteria pulmonar y la
circulación pulmonar. El lecho capilar pulmonar ofrece poca resistencia al flujo. Así,
la presión de la circulación pulmonar es mucho menor que la de la circulación
sistémica, con una presión arterial media de 15 mm Hg en la arteria pulmonar. El
oxígeno difunde desde los alveolos pulmonares hasta la sangre capilar y el dióxido
de carbono difunde a los alveolos y es eliminado durante la espiración. En los
animales normales, el flujo sanguíneo medio (mL/minuto) es igual en la circulación
pulmonar que en la circulación sistémica. No obstante, el volumen de sangre (mL) de
ambas circulaciones es muy diferente.
La circulación sistémica contiene aproximadamente el 80% del volumen de
sangre total; la circulación pulmonar, el 15%; y el corazón, el 5%, aproximadamente
(Berne RM, 1992). La aorta, las arterias sistémicas y las arteriolas sistémicas
contienen aproximadamente el 10% del volumen de sangre total y los capilares
sistémicos, el 5%. La mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en las venas
sistémicas (65%). Por tanto los mecanismo de venoconstricción y venodilatación son
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capaces de introducir o de retirar grandes cantidades de sangre de otros puntos de la
circulación.
Imagen 1. Anatomía del corazón (imagen de la web)
El sistema cardiovascular de los mamíferos desempeña tres funciones básicas
pero fundamentales:

Mantener la presión hidrostática normal en las arterias.

Mantener el aporte sanguíneo normal a los tejidos.

Mantener la presión hidrostática normal en los capilares y las venas.
El funcionamiento del sistema cardiovascular se define como normal cuando los
valores de estas variables son normales en reposo y durante el ejercicio. La presión
hidrostática en las arterias sistémicas es siempre alta para asegurar un flujo
sanguíneo normal en los lechos vasculares de los órganos con una gran resistencia
innata al paso de la sangre (por ejemplo: corazón, riñones y cerebro) y para asegurar
la irrigación de los órganos situados por encima del corazón (por ejemplo: cerebro)
(RL, et al., 1968). Es necesario que el flujo sanguíneo sea normal para:
13

Aportar oxígeno y otros nutrientes a los tejidos.

Eliminar los productos de desecho metabólico (por ejemplo: dióxido de
carbono) de los tejidos.

Transportar mensajes (hormonales) de una región a otra del organismo.
La presión de los capilares y las venas debe ser normal para evitar la formación
de edema. Además, los componentes físicos del sistema cardiovascular tienen
importantes funciones endocrinas, autocrinas y apocrinas. El rendimiento general del
corazón depende de la interacción, delicada y equilibrada, del estado inotrópico del
corazón (contractibilidad), de las fuerzas que se oponen a la acción de bombeo del
corazón (postcarga) y de las fuerzas que actúan para llenar el corazón durante la
fase de reposo (precarga). El rendimiento cardíaco se altera por diferentes factores,
como la frecuencia cardíaca, la coordinación ventrículo-auricular, la sincronía
ventricular y las características del pericardio. También puede ser alterado por
control neural, fármacos, hormonas y productos metabólicos. En situaciones de
enfermedad cardiovascular, la hipertrofia tiene una influencia determinante en el
rendimiento ventricular (Berne RM, 1992).
CICLO CARDÍACO
El corazón se contrae y se relaja cíclicamente, en respuesta a la despolarización
eléctrica de células y del movimiento del calcio en el interior de la célula. El periodo
de contracción ventricular se denomina sístole y el periodo de relajación, diástole. La
sístole y la diástole se dividen en diferentes fases de actividad cardíaca. Las
aurículas también presentan periodos de sístole y el periodo de relajación, diástole.
14
La sístole y la diástole se dividen en diferentes fases de actividad cardíaca. Las
aurículas también presentan periodos de sístole y de diástole.
Imagen 2. Ciclo cardiaco (imagen de la web)
SÍSTOLE
El final de la diástole y el principio de la sístole coinciden en el tiempo. Durante la
diástole, el ventrículo izquierdo se llena al máximo. El volumen interior del ventrículo
izquierdo se denomina, en esta fase, el volumen del final de la diástole (VFD). La
sístole eléctrica precede a la sístole mecánica y, en el registro electrocardiográfico,
es representada por el principio del complejo QRS. Al principio de la sístole mecánica
ventricular, el miocardio se tensa y la presión empieza a aumentar en el interior del
compartimiento ventricular.
Cuando el ventrículo se tensa, la sangre se desplaza hacia el punto menor
resistencia, que es el orificio de la válvula mitral. El desplazamiento de la sangre
empuja hacia arriba las hojas de la válvula y obliga a la válvula mitral a cerrarse
cuando la presión ventricular izquierda sobrepasa la presión auricular. Es entonces
cuando se produce el primer sonido cardíaco; durante un intervalo corto de tiempo
(30 a 50 mseg) después del cierre mitral, tanto la válvula mitral como la válvula
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aórtica están cerradas. Como la sangre es un líquido incomprimible, el volumen
sanguíneo del interior del compartimiento no puede cambiar durante esta fase. Por
este motivo, la fase inicial de la sístole se denomina sístole isovolúmica o
isovolumétrica o contracción. Está caracterizada por un aumento rápido de la presión
intraventricular. La velocidad del aumento de la presión (dP/dt) durante la sístole
isovolúmica es una medida sensible pero inespecífica de la contractibilidad cardíaca.
La sístole isovolúmica se prolonga hasta la abertura forzada de la válvula
aórtica. La válvula aórtica se abre cuando el ventrículo es capaz de producir fuerza
suficiente para vencer las fuerzas que se oponen a su contracción. Este fenómeno se
produce un poco antes o cuando la presión en el ventrículo izquierdo supera la
presión aórtica. Generalmente, se considera que el cierre de la válvula aórtica marca
el final de la sístole y el inicio de la diástole. Sin embargo, la verdadera relajación de
los sarcómeros (elementos contráctiles) se produce, posiblemente, un poco antes de
este fenómeno. El final de la sístole se produce inmediatamente después de la onda
T en el electrocardiograma. El segundo sonido cardíaco coincide con el cierre de la
válvula aórtica (Berne RM, 1992).
DIÁSTOLE
Después del cierre de la válvula aórtica, ambas válvulas se vuelven a cerrar durante
un corto intervalo de tiempo. Nuevamente, el volumen no puede modificarse. Así,
esta fase de relajación diastólica temprana se denomina relajación isovolúmica o
isovolumétrica. Está caracterizada por una disminución rápida de la presión
intraventricular. La velocidad de esta disminución depende, principalmente, de la
rapidez de la salida del calcio de las proteínas contráctiles. Cuando la fuerza
16
ventricular disminuye hasta el punto en que la sangre deja de ser empujada contra
las hojas de la válvula mitral, las hojas se abren. Su abertura permite que la sangre
pase de la aurícula al ventrículo cuando se igualan las presiones del ventrículo
izquierdo y la aurícula izquierda. Empieza, entonces, la fase de llenado ventricular
rápido de la diástole, el ventrículo se llena rápidamente durante la diástole temprana,
cuando la sangre auricular “se vierte” en el ventrículo (Berne RM, 1992).
METABOLISMO MIOCÁRDICO
El metabolismo miocárdico es parecido al del resto del organismo, esta sección se
centra en las particularidades del metabolismo miocárdico, el metabolismo o más
bien el catabolismo, es el proceso de rotura de moléculas grandes en moléculas más
pequeñas (West, 1990). El catabolismo de glucógeno a piruvato y de ácidos grasos a
acetil-CoA (acetil Coenzima A) son los sustratos principales para la producción de
uniones fosfato de alta energía, imprescindibles para la gran cantidad de trabajo
mecánico realizado por el corazón. En el corazón, los ácidos grasos son la principal
fuente de energía. La función central del ATP como fuente de energía para la
contracción y las escasas reservas energéticas del corazón hacen necesario que la
producción de ATP sea muy rápida. En cada latido se consume hasta el 5% del ATP
y del creatin fosfato total. Si no se renuevan, las reservas cardíacas de glucógeno y
de triglicéridos sólo aseguran la función cardíaca durante 6 a 12 minutos (Morgan &
Neely, 1990). Estos procesos necesitan un aporte continuo de oxígeno, ya que la
glucolisis anaeróbica sólo asegura el 5% a 7% de las necesidades energéticas
normales mediante el metabolismo de piruvato a lactato. El consumo de oxígeno
miocárdico está determinado, principalmente, por las necesidades basales, la
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contractibilidad miocárdica, el estrés sistólico de la pared y la frecuencia cardíaca.
Por latido, el consumo de oxígeno miocárdico está relacionado con el área de una
presión determinada o curva de la relación volumen-estrés de la pared (Monroe &
GN, 1961). El metabolismo puede organizarse en tres pasos:

Adquisición celular del sustrato.

Utilización de sustratos para producir ATP.

Procesos que regulan la utilización de ATP.
18
EXAMEN FÍSICO GENERAL
El examen físico general constituye un elemento fundamental, ya que a partir de este
es posible detectar si hay alteraciones en los diferentes aparatos y sistemas y con la
integración de los datos recabados en la historia clínica se podrá elaborar un listado
de posibles diagnósticos diferenciales (posibles causas), junto con un diagnóstico
presuntivo, debe considerarse como una práctica rutinaria en todos los pacientes
aunque no presenten historia de alguna patología. Por lo tanto el examen físico
puede servir para confirmar y orientar los signos que el propietario ha detectado en
su animal. Para realizar el examen físico es necesario utilizar métodos propedéuticos
directos en los cuales el médico se respalda directamente de sus sentidos (incluyen
inspección, palpación, percusión y auscultación), e indirectos, para los que se
requiere del uso de algún instrumento de apoyo, como estetoscopio, oftalmoscopio,
termómetro, etc. Para fines de este documento solo se abarcará el examen físico
especializado en cardiología (Morgan & Neely, 1990).
EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El examen físico del sistema cardiovascular se basa principalmente en los siguientes
puntos:

Evaluación de las membranas mucosas para poder valorar la circulación
periférica y de las venas, especialmente la yugular.

Evaluación del pulso arterial, detectado por la palpación de la arteria
femoral.

Auscultación del corazón y de los campos pulmonares.

Percusión torácica.
19

Evaluación de la presencia anormal de líquido en casos de ascitis,
derrame pleural o edema subcutáneo.
EVALUACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
Para evaluar la circulación periférica se atiende al color de las membranas mucosas
y el tiempo de llenado capilar, las mucosas utilizadas más comúnmente para realizar
estas pruebas son: la mucosa oral, la vaginal o la prepucial. Si la mucosa oral esta
pigmentada se puede evaluar la conjuntiva ocular.
Para realizar la prueba de tiempo de llenado capilar se ejerce ligera presión
digital sobre la mucosa, cuyo color, en condiciones normales, debe regresar en uno o
dos segundos; si el tiempo de llenado capilar es mayor que lo normal, es posible que
exista una deshidratación de moderada a severa, un estado de hipovolemia o un alto
tono simpático periférico con vasoconstricción. Las membranas mucosas pálidas
pueden ser resultado de un proceso de anemia o de una vasoconstricción periférica.
En los casos de anemia el tiempo de llenado capilar es normal, a menos que exista
una hipoperfusión.
Imagen 3. Evaluación de la circulación
periférica, observando la mucosa oral
(imagen de la web)
20
La presencia de sangrados o petequias se deben a desórdenes, ya sea
plaquetarios o en la coagulación; la pigmentación amarilla de las mucosas indica la
presencia de ictericia de origen prehepática, hepática o poshepática, este tipo de
coloración se observa más fácilmente en las mucosas oral y ocular.
En condiciones normales, la vena yugular no debe presentar distensión ni pulso
cuando el paciente está en cuadripedestación y con la mandíbula paralela al piso. En
ocasiones, el pulso carotídeo se percibe por el tejido blando adyacente en pacientes
excitados o delgados, lo que da la apariencia de que existe pulso yugular de una
transmisión de pulso carotídeo se debe ocluír la vena yugular ligeramente por debajo
del área de pulso visible; si el pulso desaparece, significa que el pulso yugular es
verdadero.
Las causas de pulsación de la vena yugular son la insuficiencia tricuspídea, la
presencia
de
estenosis
pulmonar,
dirofilariasis,
hipertensión
pulmonar
y
contracciones ventriculares prematuras. La persistencia de una distensión en la vena
yugular es el resultado de una insuficiencia cardíaca congestiva, secundaria a la alta
presión en el llenado del corazón derecho, con compresión externa de la vena cava
craneal o con trombosis de la vena yugular, otras causas son el derrame pericárdico,
la presencia de masa en el atrio derecho, una cardiomiopatía dilatada y una masa
ubicada en el mediastino craneal (Morgan & Neely, 1990).
EVALUACIÓN DEL PULSO ARTERIAL
En condiciones normales, los perros tienen el pulso arterial fuerte y lleno, más el
pulso puede ser débil si se presenta una cardiomiopatía dilatada, una estenosis
subaórtica o pulmonar o un estado de choque o de deshidratación. El pulso puede
21
ser fuerte en casos de excitación, por la presencia de una cardiomiopatía hipertrófica,
hipertiroidismo, fiebre o sepsis.
Imagen 4. Palpación de la arteria
femoral.
Con la palpación de la arteria femoral sabremos la fuerza, la regularidad
simultáneamente con la frecuencia cardíaca. Si la frecuencia de la presión arterial es
menor que la frecuencia cardíaca, existe un déficit en el pulso que puede ser
provocado por arritmias cardíacas, éstas hacen que el corazón se contraiga antes de
que exista un adecuado llenado de los ventrículos, por lo que se bombea una
cantidad menor de sangre, provocando la ausencia del pulso (Morgan & Neely,
1990).
22
Imagen 5. Para valorar el pulso
arterial
se
debe
evaluar
simultáneamente con la frecuencia
cardíaca.
EVALUACIÓN DE LA PRESENCIA ANORMAL DE LÍQUIDO
La insuficiencia cardíaca derecha origina la acumulación de líquido dentro de las
cavidades corporales. La presencia de un abdomen distendió y la percusión del tórax
son señales de derrames cuando el paciente se encuentra en cuadripedestación, la
acumulación
de
líquido
resultante
de
una
insuficiencia
cardíaca
derecha
generalmente se acompaña de hepatomegalia o de esplenomegalia y de una
distensión o de pulsaciones en la vena yugular, si es que el paciente no está
deshidratado.
AUSCULTACIÓN DEL CORAZÓN
Por medio de la auscultación torácica se identifican los sonidos cardíacos, el ritmo y
la frecuencia de los latidos, así como la presencia de soplos, en condiciones
normales, la frecuencia cardiaca en el perro son de 80 a 140 latidos por minuto.
Los sonidos cardíacos normales se crean por el flujo sanguíneo turbulento,
asociado con la vibración en el tejido adyacente durante el ciclo cardiaco, aunque,
23
muchos de estos sonidos son demasiado bajos en frecuencia o en intensidad como
para ser escuchados, otros pueden detectarse a través del estetoscopio.
Los sonidos cardiacos se deben escuchar a nivel de cada una de las válvulas
cardiacas, las cuales tienen la siguiente ubicación:

Pulmonar: en el tercer o cuarto especio intercostal, del lado izquierdo del tórax
y en el nivel de la unión costo-condral.

Aórtica: en el cuarto o quinto espacio intercostal, del lado izquierdo del tórax
dorsal a la unión costo-condral.

Mitral: en el quinto o sexto espacio intercostal, del lado izquierdo del tórax y en
el nivel de la unión costo-condral.

Tricúspide: en el cuarto o quinto espacio intercostal, del lado derecho del tórax
y en el nivel de la unión costo-condral.
a1
b1
24
a2
b2
Imagen 6. Se observa en imágenes (a1 y a2) el área de auscultación
del corazón y en imágenes (b1 y b2) los espacios intercostales para
ubicar las válvulas cardíacas
Para describir los soplos, se toman en cuenta la frecuencia, la intensidad con la
sonoridad y su duración. Para realizar una auscultación adecuada, es importante la
paciencia del clínico, así como la ejecución de este procedimiento en un espacio
tranquilo y de ser posible, el paciente debe permanecer en cuadripedestación para
que el corazón ocupe su posición anatómica normal.
Es importante evitar el jadeo y otros ruidos que puedan interferir durante la
auscultación cardíaca, como el temblor y los movimientos musculares, el frotamiento
del pelo con el estetoscopio, los sonidos gastrointestinales y los ruidos externos a la
habitación donde se realice el procedimiento.
Sonidos cardiacos
Los sonidos cardiacos normales en el perro son:
a) El sonido S1. Se asocia con el cierre y con la tención de las válvulas
atrioventriculares (mitral y tricúspide) al inicio de la sístole.
25
b) El sonido S2. Se asocia con el cierre de las válvulas semilunares (pulmonar y
aórtica) al final de la sístole.
El aumento de la intensidad del sonido S1 puede deberse a una pared torácica
delgada, a la presencia de un alto tono simpático, a taquicardia, hipertensión arterial
sistémica o al acortamiento del intervalo PR en el electrocardiograma. La disminución
en intensidad puede estar provocada por la obesidad, por un derrame pericárdico,
por hernia diafragmática, por cardiomiopatía dilatada, por estado de hipovolemia, por
deficiente llenado ventricular o por la presencia de derrame pleural.
El incremento en la intensidad del sonido S2 puede ser el resultado de una
hipertensión pulmonar secundaria a dirofilariasis, cor pulmonale (enfermedad
cardiopulmonar) o de la presencia de puentes congénitos asociados al complejo o al
síndrome de Eisenmenger.
Los sonidos S3 y S4 (sonidos de galope). Ocurren durante la diástole y
normalmente
no
son
audibles;
pueden
ser
detectados
por
medio
de
fonocardiograma. La presencia de los sonidos S3 y S4 no tiene relación con la
automaticidad ni con el proceso de conducción intracardiaca. Cuando hay una
frecuencia cardiaca muy alta es difícil distinguir los sonidos S3 o S4. Si ambos
sonidos están presentes, pueden encontrarse sobrepuestos; a esta circunstancia se
le llama sumación de galope. La presencia del sonido S3 indica una dilatación
ventricular asociada con insuficiencia miocárdica. La presencia del sonido S4 (atrial o
golpe presistólico) está asociada con vibraciones de baja frecuencia, inducidas por el
flujo sanguíneo dentro de los ventrículos durante la contracción atrial, lo cual se
presenta en el electrocardiograma después de la onda P.
26
La detección del sonido S4 también se asocia con un incremento en la rigidez
muscular, como la que ocurre en casos de cardiomiopatía hipertrófica y otras
condiciones causantes de hipertrofia ventricular. Cabe aclarar que la diferenciación
entre los sonidos S3 y S4 sólo puede hacerse con la ayuda de un fonocardiograma y
no mediante la auscultación.
Soplos cardiacos
Los soplos se caracterizan por su coordinación con los eventos del ciclo cardiaco,
pudiendo presentarse durante la sístole (sistólicos), la diástole (diastólicos) o entre
las dos. También se caracterizan por su punto de máxima intensidad (PMI) y su
radiación sobre la pared torácica.
Los
soplos
sistólicos
pueden
presentarse
al
principio
de
la
sístole
(presistólicos), en medio de ésta (mesosistólicos), al final (telosistólicos). Pueden
presentarse al final de la sístole (holosistólicos) o muy al final de la diástole
(presistólicos), esta clasificación solo se puede realizar mediante el uso de un
fonocardiograma.
La intensidad de los soplos es arbitrariamente graduada en una escala del I al
VI, con base en el grado de su percepción:

Grado I. Es un soplo muy ligero que se escucha solamente en un ambiente
sin ruidos y después de varios minutos de estar auscultando al paciente.

Grado II. Es un soplo ligero que se escucha fácilmente con el estetoscopio.

Grado III. Representa un soplo de moderada intensidad.

Grado IV. Es un soplo intenso que no está acompañado por un
estremecimiento precordial.
27

Grado V. Corresponde a un soplo de intenso con estremecimiento
precordial palpable.

Grado VI. Constituye un soplo muy intenso que puede escucharse aunque
se despegue el estetoscopio de la pared torácica; se acompaña de un
estremecimiento precordial mayor.
Los soplos también se clasifican por su forma de acuerdo con su apariencia en
un fonocardiograma; con base en esta clasificación pueden existir distintos soplos:

Sistólicos en meseta o de regurgitación (holosistólicos). Se inicia cerca
del sonido S1 y presenta una intensidad uniforme hasta el final de la
sístole. Generalmente, este tipo de soplos se asocia con insuficiencia
valvular atrio-ventricular y deficiencias del septo interventricular.

Sistólicos en incremento y disminución o en forma de diamante.
Empiezan con baja intensidad, pero llegan a su máximo a la mitad de la
sístole; enseguida disminuye su intensidad. En estos casos, los sonidos
S1 y S2, pueden escucharse claramente antes y después del soplo. A
este tipo de soplos también se les conoce como soplos de eyección,
debido a que se presentan durante la eyección con una obstrucción del
flujo ventricular.

Sistólicos en disminución. Comienzan alto y disminuyen su intensidad
con el tiempo; pueden presentarse durante la sístole y la diástole.

Sistólicos continuos. Se presentan desde el inicio hasta el final de la
sístole y la diástole.
28

Continuos o de maquinaria. Ocurren durante todo el ciclo cardiaco, e
indican que hay un declive significativo de presión en una conexión de
dos vías. La persistencia del ducto arterioso (PDA) es la causa más
común de un soplo continuo. El punto de máxima intensidad es el alto en
la base izquierda, sobre el área de la válvula pulmonar, y tiende a radiar
en forma craneal, ventral y a la derecha.

Diastólicos. En general son poco comunes, pero se detectan en
pacientes con insuficiencia aórtica, con endocarditis bacteriana o con una
enfermedad degenerativa de la válvula aórtica.
Imagen 7. Formas y descripciones de los soplos. Se muestran y describen las
formas y momentos fonocardiográficos de los diferentes soplos.
29
Es importante determinar si el soplo se presenta durante la sístole o durante la
diástole, y definir su punto de máxima intensidad. Existen soplos que se asocian con
la presencia de anemia, fiebre, un alto tono simpático, estados de hipertiroidismo,
fístulas arteriovenosas periféricas e hipoproteinemia; además, en corazones de
perros atletas frecuentemente hay soplos.
Imagen 8. Localización de los soplos.
Se muestran los puntos de mayor
intensidad
(PMI)
y
formas
fonocardiográficas usuales de los
diversos soplos congénitos y adquiridos
sobre las paredes torácicas izquierda (A)
y derecha (B). EA, estenosis aórtica
(valvular); insuficiencia valvular mitral
(IVM); conducto arterioso persistente
(CAP); estenosis pulmonar (EP);
estenosis
subaórtica
(ESA);
insuficiencia valvular tricuspídea (IVT);
defecto septal ventricular (DSV) (De
Bonagura
JD,
Berkwitt
L:
Cardiovascular
and
pulmonary
disorders. En Fener W, editor: Quick
reference to veterinary medicine, ed 2.
Filadelfia, 1991, JB Lippincott.)
30
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
POR IMAGENOLOGÍA
RADIOLOGÍA
La exploración radiográfica del corazón es una herramienta diagnóstica que
Imagen 9. Equipo de Rayos X
(Imagen de la web)
nos permite valorar de manera rápida el tamaño
de las diferentes cámaras cardiacas, la posición
del corazón y las posibles alteraciones en el
resto de estructuras de la cavidad torácica
(tráquea, pulmón y mediastino) (Jorro Castillo &
Quesada
importante
González,
realizar
2009).
Para
una
buena
ello,
es
técnica
radiológica:

Utilizar valores de voltajes altos y miliamperios por segundo (mA/s) bajos para
reducir la distorsión provocada por la respiración.

Realizar el disparo por la respiración.

Realizar, siempre que sea posible, una proyección laterolateral derecha y una
proyección dorsoventral (Buchanan & Bücheler, 1995).
ELECTROCARDIOGRAFÍA
El electrocardiograma (ECG) brinda una representación gráfica de los procesos de
despolarización y repolarización eléctricos del músculo cardíaco como se aprecian
desde la superficie corporal, la amplitud de estas diferencias en el potencial eléctrico
entre diversos puntos sobre el cuerpo se mide en milivoltios (mV) y su duración se
expresa en segundos. El electrocardiograma puede brindar información sobre la
31
frecuencia
cardíaca,
intracardiaca;
ritmo
también
y
conducción
puede
sugerir
la
presencia de agrandamiento de cámaras
específicas,
enfermedad
miocárdica,
isquemia, enfermedad pericárdica, ciertos
desequilibrios
Imagen
10. Electrocardiograma
(imagen de la web)
electrolíticos
toxicidades
y
algunas
medicamentosas,
electrocardiograma
solo
no
el
puede
ser
empleado para efectuar el diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva (Edwards,
1987).
ECOCARDIOGRAFÍA
Es un método no invasivo valioso en la
imagenología
del
corazón
y
las
estructuras circundantes, se utiliza para
evaluar el tamaño de cámaras cardíaca,
espesor
murales,
Imagen 11. Equipo de ultrasonido (imagen valvulares
de la web)
de
la
pared,
configuración
y
los
movimientos
y
movilidad
grandes
vasos
proximales, es un estudio sensible para la
detección de líquido pericárdico y pleural, también puede facilitar la identificación de
lesiones en masas dentro y alrededor del corazón. El examen ecocardiográfico
básico comprende las mediciones cuidadosas en modo M y todos los cortes
convencionales 2-D desde ambos lados del tórax, así como también cualquier otra
32
incidencia requerida para la evaluación adicional de lesiones específicas. La
evaluación Doppler, si está disponible, brinda información adicional importante y se la
describe más adelante (Bonagura, 1994).
Ecocardiografía en modo M
El ecocardiografía en modo M brinda una imagen unidimensional (profundidad)
dentro del corazón. Las imágenes en modo M representan ecos desde diferentes
interfaces tisulares a lo largo del eje del rayo, estos ecos, que se movilizan durante el
ciclo cardíaco, pasan con rapidez a través del tiempo sobre el osciloscopio/registro.
Por ello, las líneas que se aprecian sobre los registros corresponden a las posiciones
de las estructuras particulares en relación con el transductor y otras porciones
cardíacas en cualquier punto temporal. El modo M regularmente brinda imágenes
más limpias de los bordes cardíacos que la 2-D debido a su alta frecuencia de
muestreo. Las mediciones de las dimensiones del corazón y movimientos a través
del ciclo cardíaco suelen obtenerse con mayor precisión a partir de los cortes en
modo M, sobre todo cuando se acompaña con el registro simultáneo del
electrocardiograma o fonocardiograma.
Ecocardiografía bidimensional
Un plano de tejido (en profundidad y ancho) puede evaluarse con la ecografía 2-D,
que hace que los “cortes” resultantes sean intuitivamente más reconocibles. Pueden
identificarse
las
alteraciones
anatómicas
provocadas
por
las
diferentes
enfermedades o defectos congénitos, aun cuando el flujo sanguíneo real no suele
visualizarse con la imagenología 2-D o en modo M.
Una variedad de planos pueden retratarse desde diferentes localizaciones en la
pared torácica. La mayoría de los cortes convencionales se obtienen ya sea de las
33
posiciones paraesternal derecha o izquierda (directamente sobre el corazón y en
cercanía del esternón). En ocasiones, las imágenes se logran desde la posiciones
subxifoidea (subcostal) o entrada torácica (supraesternal). Se examinan en forma
sistemática la orientación, tamaño relativo y espesor mural de las cámaras cardíacas;
todas las válvulas y estructuras relacionadas; y los grandes vasos, toda anormalidad
sospechosa se explora en planos múltiples para su verificación.
Ecocardiografía Doppler
La ecocardiografía Doppler se basa en la detección de cambios en la frecuencia del
sonido entre el haz ultrasónico emitido y los ecos reflejados a partir de las células
sanguíneas en movimiento (desvío Doppler), las células que se alejan del transductor
reducen la frecuencia de los ecos que retornan, mientras que las células que se
acercan a él producen un incremento de la frecuencia; a mayor velocidad de las
células mayor es el desvío de la frecuencia. Las imágenes óptimas y el cálculo de la
máxima velocidad del flujo sanguíneo son posibles cuando el haz ultrasónico se
alinea en paralelo al flujo. Esta posición del haz contrasta con la empleada en la
ecocardiografía en modo M y 2-D, en las que la orientación perpendicular a la
estructura de interés produce las mejores imágenes.
Como los patrones y velocidad del flujo sanguíneo pueden evaluarse con la
imagenología Doppler, es posible la detección y cuantificación de la insuficiencia
valvular, estenosis valvular y comunicaciones cardíacas. También se puede estimar
el flujo sanguíneo y el volumen minuto. Se utilizan diversos tipos de ecocardiografía
Doppler con fines clínicos: onda pulsada, onda continua y mapeo color.
34
El Doppler de onda pulsada utiliza salvas ultrasónicas de corta duración para
analizar los ecos que regresan desde un área distante especificada hacia el
transductor (denominada volumen de muestra). La ventaja del Doppler de onda
pulsada es que la velocidad, dirección y características espectrales del flujo
sanguíneo pueden calcularse a partir de una localización específica en el corazón o
vaso sanguíneo, la principal desventaja es que la velocidad máxima que puede
medirse es limitada porque la frecuencia de repetición del pulso es restringida, esto
se relaciona con el tiempo requerido para recibir y procesar los ecos que retornan
desde la localización seleccionada.
El Doppler de onda continua emplea cristales duales de manera que el
ultrasonido puede ser transmitido y recibido en forma continua y simultánea, desde el
punto de vista teórico, no existe velocidad máxima (límite Nyquist), de modo que se
pueden medir los flujos de velocidades elevadas; la desventaja del Doppler de onda
continua es que el muestreo de la velocidad y dirección del flujo sanguíneo sucede a
lo largo del haz ultrasónico y no en un área específica(W. Nelson & Couto, 2000).
El mapeo color del flujo es una forma de ecocardiografia Doppler de onda
pulsada que combina modalidad 2-D o en modo M con la imagen del flujo sanguíneo,
no obstante, en lugar de un volumen de muestra a lo largo de una línea de barrido,
muchos volúmenes se analizan a lo largo de múltiples líneas de barrido. El desvío de
frecuencia promedio obtenido a partir de estos muchos volúmenes de muestra es
codificado con color por dirección y velocidad. La mayoría de los sistemas codifican
el flujo sanguíneo hacia el transductor como rojo y al que se aleja como azul.
35
PRUEBAS DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio como la bioquímica sanguínea y la hematología representan la primera línea
representan la primera línea de investigación en las pequeñas especies afectados por enfermedades
por enfermedades cardiovasculares, aunque éstos no suelen exhibir anomalías ni hematológicas ni
hematológicas ni bioquímicas, no obstante, estas investigaciones deberían formar parte integral de la
parte integral de la asistencia a estos pacientes, principalmente para evaluar la funcionalidad de los
funcionalidad de los distintos órganos, identificar el compromiso metabólico y descubrir enfermedades
descubrir enfermedades ocultas que podrían afectar al tratamiento o al manejo de un animal. Además,
animal. Además, sólo en una sustancial minoría de casos, la bioquímica y la hematología pueden ayudar a
hematología pueden ayudar a caracterizar las enfermedades cardíacas NUTRICIÓN CLÍNICA EN
LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
.
36
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA


1a
1
Historial
Insuficiencia
cardiaca
izquierda
1b
Examen
físico general
Intolerancia al ejercicio o
letargia.
Disnea, taquipnea u
ortopnea.
Falta de descanso nocturno.
Episodios de síncope.
Anorexia y pérdida de peso
Tos
Muerte súbita





 

Soplos cardíacos
Latido prominente o
desplazado del vértice.
 Crepitaciones
pulmonares
2
 Ritmo y frecuencia
Diagnóstico
cardíaca anormal
 Cambios en la calidad
2a
del pulso
Diagnóstico
1b.1
 Sonidos o ritmos de
presuntivo
Ascitis, derrame
galopepleural,
distensión
de la vena
 Mucosas
pálidas
yugular o reflujo hepato Historia clínica
yugular positivo
 Los resultados
del
examen
2a.1
físico general
Sugiere una
Métodos de
insuficiencia
diagnóstico
cardiaca
derecha





Electrocardiografía
ECG
Radiografías
Ecocardiografía
Pruebas de
laboratorio
Rodríguez 2013
37
Continuación
3
Tratamiento
Ejercicio controlado
Dieta baja en sal
Terapia de diuréticos
Uso de vasodilatadores
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE)
Antiarrítmicos
Broncodilatadores
4
Seguimiento del
paciente
Rodríguez 2013
38
1 Los síntomas que se manifiestan varían de acuerdo con la gravedad de la
insuficiencia cardíaca y el proceso primario de la enfermedad. Generalmente en un
principio se relacionan con el ejercicio. Los pacientes tienen un funcionamiento
cardiaco limitado y la presión de relleno se incrementa con el ejercicio.
1a. Historia clínica. Se debe obtener una historia clínica completa a partir de los
datos que los propietarios proporcionan. Los hallazgos más usuales en pacientes con
insuficiencia cardiaca izquierda son:
 Intolerancia al ejercicio o letargia. Puede ser resultado de una pobre perfusión
muscular.

Disnea, taquipnea u ortopnea. Están causadas por una o más de las siguientes
razones: rigidez pulmonar o la abertura intersticial o al edema alveolar; derrame
pleural o ascitis grave si existe una insuficiencia cardiaca derecha concurrente;
compresión de las vías respiratorias por dilatación del lado derecho del corazón o
compromiso de la de la función respiratoria como resultado de una marcada
cardiomegalia.
 La tos tiene lugar como resultado de la compresión bronquial por dilatación de la
aurícula izquierda (no necesaria mente asociada a insuficiencia cardíaca
congestiva), y/o irritación de las vías asociada al desarrollo de un edema alveolar
o intersticial. La tos puede agravarse por el ejercicio. Un edema pulmonar grave y
agudo puede provocar la salida de espuma rosácea por la boca o por las fosas
nasales. La tos es rara en gatos con insuficiencia cardíaca izquierda.

Los episodios de síncope en pacientes con insuficiencia cardíaca normalmente
son resultado de una caída repentina del rendimiento cardíaco o de una
39
incapacidad para incrementar la demanda de dicho rendimiento cardíaco, el
síncope puede estar ocasionado por una arritmia paroxística o asociado a tos
(síncope de tos), o ser el resultado del uso de fármacos, por ejemplo
hipotensión asociada al uso de vasodilatadores o agentes β bloqueantes, o
anomalías electrolíticas asociadas al uso de diuréticos.

Falta de descanso nocturno debido a la disnea y a la tos por el acúmulo de
líquido en los pulmones.

La muerte súbita es probablemente el signo más común en perros con
cardiomiopatía dilatada, pero constituye una posibilidad para cualquier paciente
con enfermedad cardíaca estructural.
 Anorexia y pérdida de peso son signos comunes e inespecíficos.
1b. Se debe realizar a todo paciente un examen físico general completo, lo
encontrado frecuentemente en pacientes con enfermedad cardíaca se enlista a
continuación:

Soplos cardíacos pueden hallarse con o sin una vibración precordial palpable.

Un latido prominente o desplazado del vértice puede ser el resultado de una
dilatación o hipertrofía ventricular. En casos de cardiomiopatía dilatada, el latido
del vértice puede ser débil a consecuencia de un pobre volumen de salida.

Las crepitaciones pulmonares pueden escucharse en la auscultación de los
campos pulmonares de pacientes con edema pulmonar. La ausencia de
crepitaciones audibles no nos permitirá negar la existencia de edema pulmonar, y
la presencia de sonidos pulmonares adventicios puede estar asociada a
enfermedades pulmonares primarias: los perros viejos suelen presentar
40
enfermedades cardíacas y enfermedades pulmonares o de las vías respiratorias
crónicas.

Ritmo y frecuencia cardíaca anormal en las fases tempranas de la insuficiencia
cardíaca izquierda, la frecuencia y el ritmo cardíaco suelen ser normales, a medida
que la enfermedad progresa, la frecuencia cardíaca suele aumentar y puede
desarrollarse taquiarritmias (o, con menos frecuencia, bradiarritmias).
 Cambios en la calidad del pulso puede observarse un pulso hipercinético en casos
en los que el volumen de salida es elevado y la presión del pulso amplia, por
ejemplo reflejo aórtico, ductus arteriosus persistente, fístula arteriovenosa. Un pulso
hipercinético puede observarse cuando el volumen de salida sea bajo, los déficit e
irregularidades de la amplitud del pulso pueden aparecer en pacientes con arritmia.
 Los sonidos o ritmos de galope se escuchan normalmente sólo en individuos con
insuficiencia cardíaca.
 Unas mucosas pálidas se harán evidentes si el rendimiento cardíaco está
gravemente comprometido y la vasoconstricción es pronunciada. El compromiso
respiratorio grave en la insuficiencia cardíaca izquierda puede dar como resultado
una cianosis derivada de un edema pulmonar.
1b.1 la presencia de ascitis, derrame pleural, distención de la vena yugular o
reflujo
hepatoyugular
positivo
sugiere
una
insuficiencia
cardíaca
derecha
concurrente.
2. Diagnóstico. Suele realizarse un diagnóstico a partir de los signos clínicos, la
historia clínica y los resultados del examen físico, hasta donde se avance con la
investigación del problema dependen de los deseos del propietario y de los límites
41
económicos. Los diagnósticos auxiliares comúnmente son requeridos para confirmar
la presencia de una enfermedad cardiaca, para determinar la causa más precisa de
la enfermedad, identificar cualquier factor de complicación y evaluar la gravedad de
una insuficiencia cardíaca.

La electrocardiografía puede mostrar la evidencia de una hipertrofia de la aurícula
izquierda y/o ventrículo izquierdo. Las arritmias son muy comunes, y es esencial el
diagnóstico electrocardiográfico de una anormalidad clínica de la frecuencia o
ritmo.

La
radiografía
mostrará
una
progresiva cardiomegalia del lado
izquierdo (o global) como progreso
de la enfermedad. A medida que la
insuficiencia cardíaca se desarrolla,
la congestión venosa pulmonar se
hace
evidente.
patrón
Inicialmente,
intersticial
confirma
un
el
desarrollo del edema pulmonar, que
puede
progresar
a
un
patrón
alveolar.

La
ecocardiografía
aproximación
a
un
facilita
la
diagnóstico
definitivo. La ecocardiografía de dos
dimensiones hace posible identificar lesiones cardíacas anatómicas.
42

Las pruebas de laboratorio rutinarias pueden
reflejar los efectos hemodinámicos de la
insuficiencia cardíaca sobre el flujo sanguíneo
regional, los efectos de cualquier agente
terapéutico la presencia de enfermedades
extracardíacas concurrentes. El conocimiento
de la condición metabólica el paciente es muy
útil, ya que tiene importantes implicaciones
cuando los agentes farmacológicos se utilizan
en el tratamiento. Un “leucograma de estrés”
puede ser evidente en un perfil hematológico
de pacientes con insuficiencia cardíaca de
rendimiento
elevado.
La
neutrofilia
o
la
Imagen 12. Proyección lateral de radiografías
torácicas de un perros en diferentes estadios
de una insuficiencia cardíaca izquierda (a)
hipertrofia de la aurícula izquierda, evidente al
estrecharse el borde caudal de la silueta
cardíaca (flecha) y elevación de la tráquea
distal (T). (b) compresión de las vías
respiratorias por encima del lado izquierdo del
corazón agrandado (B) y congestión venosa
pulmonar (cabeza de flechas). (c) marcado
agrandamiento del lado izquierdo del corazón
con congestión venosa pulmonar, compresión
severa de las vías respiratorias por la enorme
aurícula izquierda y un patrón de llenado
alveolar en el campo pulmonar caudo-dorsal
(A)
propio
de
edemas
pulmonares
cardiogénicos en perros
monocitosis es frecuentemente evidente en endocarditis. Existe una evidencia
común de azotemia prerenal, particularmente en pacientes con insuficiencia
cardíaca moderada o severa. La proteína/albúmina total puede ser ligeramente
baja; ello puede ser un efecto de dilución cuando se retiene agua, o debido a una
reducción de la síntesis hepática de proteína y absorción gastrointestinal reducida.
Los cambio s de los niveles de electrólitos suelen ser consecuencia del
tratamiento; sin embargo, en caso de insuficiencia cardíaca grave con niveles
elevados de aldosterona puede dar como resultado una hipocalcemia marginal y
una excesiva secreción de ADH puede causar hipocloremia e hiponatermian.
Puede aconsejarse una evaluación de la función tiroidea en individuos en los que
un hiper o hipotiroidismo pueda significar una complicación de la enfermedad
43
miocárdica. El cultivo de sangre puede aconsejarse en caso de sospecha de
endocarditis. La medida de los gases sanguíneos y del lactato sanguíneo puede
ser útil en otros casos. Estará in54rfedicada una medida de la presión sanguínea
si se cree que la hiper o hipotensión arterial puede contribuir al síndrome clínico en
un paciente en concreto. Cateterización cardíaca puede requerirse la medida de
presión y la angiografía selectiva y no selectiva para obtener un diagnóstico
definitivo. Presiones arteriales pulmonares elevadas o presiones de cuña capilares
pulmonares serán evidentes en caso de insuficiencia cardíaca congestiva del lado
izquierdo del corazón.
3. el complejo fisiológico responde a las muchas causas de insuficiencia
cardíaca izquierda, lo que significa que la presentación clínica de los pacientes
afectados no siempre es la misma. El éxito del manejo requiere la evaluación
individual de cada paciente en relación a las causas primarias y a la extensión de las
respuestas compensatorias que determinan los signos clínicos que éstos presentan.
En la mayoría de casos no es posible tratar la enfermedad primaria, y la terapia se
limita al grado de debilidad sufrido por un paciente como resultado de unas
respuestas compensatorias que probablemente no podrá alterar el transcurso de los
cambios patológicos.
4. Principios terapéuticos generales.

Ejercicio, cuando la intolerancia al ejercicio se pone en evidencia en un
paciente con enfermedad cardíaca, se establece un régimen de ejercicio diario
y regular que éste pueda asumir fácilmente (control del ejercicio). La
restricción completa del ejercicio en insuficiencia cardíaca liegra puede por sí
misma comprometer la tolerancia al ejercicio.
44

Dieta restringida en sal, puede permitir una reducción de los fármacos
requeridos para el control de edemas en pacientes con insuficiencia cardíaca
son normalmente deficientes. Deben evitarse los cambios repentinos en la
dieta, en casos avanzados, la consideración dietética más importante consiste
en evaluar si el apetito del paciente se mantiene.

La terapia diurética provoca una excreción renal de sal y agua, de forma que
se reduce la carga y se ayuda a limitar el desarrollo del edema. Siempre que
se utilicen diuréticos es posible proporcionar la dosis según el efecto, usando
las mínimas dosis necesarias para controlar el edema pulmonar. El edema
pulmonar refractario puede solucionarse con combinaciones de diferentes
clases de diuréticos.

Los vasodilatadores se utilizan con gran frecuencia para el tratamiento de la
insuficiencia
cardíaca
congestiva.
La
venodilatación
incrementa
el
almacenamiento de la sangre en las venas, reduciendo la precarga, lo cual es
beneficioso en pacientes con edema pulmonar. La dilatación arterial reduce la
precarga, mejorando el flujo posterior y la tolerancia al ejercicio y reduciendo,
al mismo tiempo, el reflujo mitral, el tamaño de la aurícula izquierda y la
tendencia de la tos.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) son
vasodilatadores equilibrados que producen tanto dilatación arterial como
venodilatación como consecuencia de la reducción de los niveles circulantes
de angiotensina II. También ellos reducen la retención de sal y agua como
resultado de la consecuente caída de los niveles circulantes de aldosterona
45
circulante. Es necesario que las arritmias evidentes en el examen físico sean
caracterizadas con electrocardiografía, y para ello está indicado en uso de
antiarrítmicos. La Digoxina se administra para controlar la tasa ventricular en
el caso de taquiarritmias supraventriculares (especialmente fibrilación
auricular) o si existe la evidencia de fracaso miocárdico. La Digoxina puede
ayudar a los pacientes con insuficiencia cardíaca del lado derecho a través de
efectos menos específicos mediados por el sistema nervioso autonómico.

Los broncodilatadores o inhibidores de la tos pueden estar indicados en
algunos individuos, especialmente si se presenta una pequeña enfermedad
concurrente de las vías respiratorias.

La naturaleza progresiva de la enfermedad hace que una insuficiencia
cardíaca izquierda permita una categorización clínica del grado de la
insuficiencia cardíaca de acuerdo con la extensión de la incapacidad del
paciente. Tradicionalmente, la intensidad del tratamiento requerido se
determina en función de la categoría clínica en la que se sitúa al paciente.
Aunque no es completamente satisfactorio (se ha propuesto una clasificación
alternativa para pacientes pequeños con insuficiencia cardíaca) (Anon, 1992),
la clasificación de la insuficiencia cardíaca funcional según la New York Heart
Association (NYHA) (Anon, 1964) se utiliza como una forma modificada para
cada proporcionar una guía útil para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
izquierda en perros y gatos (ver tabla 1.1).
4. el seguimiento del paciente es esencial para determinar la eficacia de un
régimen terapéutico, para ayudar a evitar descompensaciones agudas, para
garantizar la conformación con todo el tratamiento y para evaluar los posibles
46
efectos colaterales, toxicidad o reacciones idiosincrásicas de los fármacos utilizados
con el paciente. La frecuencia de las revisiones se determina según la gravedad, la
estabilidad y los límites económicos del propietario. Puede ser necesario tomar
muestras de sangre para evaluar la función renal y hepática y los niveles de
electrolitos. La radiografía, ecocardiografía o electrocardiografía también pueden
aconsejarse.
47
ENFERMEDAD VALVULAR DEGENERATIVA (ENDOCARDIOSIS)
1a.1

1a

Historial
1


1a.2
Enfermedad valvular
degenerativa
(endocardiosis)
Intolerancia al
ejercicio
Disnea insomnio
nocturno
Letargia
Anorexia
En
caso
de
enfermedad
avanzada puede
darse un síncope,
pérdida de peso
1b
Signos clínicos




2
Síntomas
de
insuficiencia cardiaca
Soplos sistólicos
Soplo del reflujo mitral
Puede escucharse un
soplo en hemitorax
Diagnóstico
3
Tratamiento
2a
Diagnóstico
presuntivo
4
Pronóstico
2b
Métodos de
diagnóstico
Rodríguez 2013
Puede
basarse
en
la
identificación de
soplos sistólicos



Electrocardiografía
Radiografía
torácica
Ecocardiografía
48
1. La endocardiosis es el resultado de una degeneración mixomatosa idiopática de
las válvulas auriculoventriculares que llevan a una insuficiencia valvular. La etiología
es desconocida, primeramente suelen observarse en áreas de aposición de las
cúspides, nódulos o una especie de gruesas placas de las cúspides valvulares, las
cuales presentan una tonalidad gris blanquecina y son suaves y relucientes; sin
embargo, también puede observarse en la base de la válvula. Cuando la patología se
extiende, la cima de la válvula se deforma y se encoge, y las cuerdas tendinosas
suelen engrosarse cerca de su unión con la válvula (Whitney, 1974; Buchanan,
1977). Las lesiones se observan con más frecuencia en la válvula auriculoventricular
izquierda, generalmente en asociación a lesiones menos graves de las válvulas
auriculoventriculares; las válvulas semilunares se ven afectadas en raras ocasiones.
La endocardiosis representa la causa más común de insuficiencia cardíaca en
perros, la frecuencia de enfermedad valvular se incrementa con la edad,
consecuentemente, los signos clínicos tienden a ser vistos en perros de media y
avanzada edad. Se observa con mayor frecuencia en razas caninas pequeñas,
especialmente el cavalier King charles spaniel (Beardow y Buchanan, 1993), caniche,
chihuahua, cocker spaniel y yorkshire Terrier, ocasionalmente también nos
encontramos con razas más grandes afectadas.
1a. Entre los síntomas típicos se incluyen la intolerancia al ejercicio, disnea, tos,
insomnio nocturno, letargia y anorexia. A veces puede darse un síncope, así como la
pérdida de peso, que se observa particularmente en caso de enfermedad avanzada.
1b. los pacientes suelen presentar una sintomatología de insuficiencia cardiaca
izquierda, entre las dolencias específicas asociadas a la endocardiosis cabe destacar
los soplos sistólicos que son auscultados sobre el vértice cardíaco izquierdo. El soplo
49
del reflujo mitral asociado a la endocardiosis valvular suele incrementarse en
intensidad, duración y radiación a medida que la enfermedad progresa en un periodo
de meses o años; con el tiempo, puede ser palpable una “vibración” precordial.
También suele escucharse un soplo en el hemitorax derecho como resultado de
radiación del soplo mitral o del reflujo concomitante de la válvula tricúspide.
2. puede realizarse un diagnóstico provisional basándose en la identificación de
soplos sistólicos (frecuentemente detectados en un examen rutinario) audibles sobre
el vértice cardíaco izquierdo, por lo común en perros de tamaño pequeño o medio.

Electrocardiografía. Pueden existir signos evidentes de una hipertrófica de
aurícula o ventrículo izquierdos (anchura de onda P o altura de onda R,
respectivamente). Las arritmias son frecuentes, especialmente en casos más
avanzados; los descubrimientos electrocardiográficos incluyen a menudo complejos
supraventriculares como la fibrilación auricular (normalmente en casos muy
avanzados). Las arritmias ventriculares existen, pero se observan con menos
frecuencia que en pacientes con cardiopatía dilatada.

Una radiografía torácica mostrará una cardiomegalia del lado izquierdo (o
global) cuando la enfermedad progrese, con una congestión venosa pulmonar o un
patrón alveolar pulmonar observado cuando la insuficiencia cardíaca izquierda
congestiva se desarrolle. Podrá realizarse un diagnóstico definitivo de la
insuficiencia mitral por medio de una cateterización cardíaca y una angiografía.

Ecocardiografía.
La
ecocardiografía
bidimensional
identificará
lesiones
valvulares de endocardiosis más avanzadas, junto con una progresiva hipertrofia de
la aurícula y el ventrículo izquierdos. La ecocardiografía de modo M nos informa del
tamaño de la cámara y la función global miocárdica. El volumen de precarga del
50
ventrículo izquierdo permanece en buenas condiciones y, consecuentemente, el
volumen de final de la sístole es normal. El ventrículo izquierdo puede parecer
hiperdinámico como resultado de un volumen de salida total grande (volumen de
final de la diástole incrementando con un volumen de final de sístole normal). Sin
embargo, cuando la enfermedad progresa, puede evidenciarse la insuficiencia
miocárdica. En esta fase, diferenciar la enfermedad miocárdica primaria de la
insuficiencia valvular secundaria puede ser difícil. El color del flujo o la
ecocardiografía de espectro Doppler identificará una regurgitación sistólica reactiva
en la aurícula izquierda.
3. Un tratamiento acertado requiere una evaluación individual de cada paciente
con respecto a la gravedad y a la precisión del tratamiento terapéutico de acuerdo
con la respuesta.
4. Los pacientes con insuficiencia mitral compensada pueden presentar
síntomas durante años. Sin embargo, la enfermedad es progresiva, y una vez que se
desarrolla la insuficiencia cardíaca el rendimiento es pobre. Un tratamiento cuidadoso
puede alargar la vida en buenas condiciones de algunos pacientes con insuficiencia
cardíaca moderada o ligera durante años, pero no debe obviarse que una muerte
repentina o una descompensación aguda se puede desarrollar en cualquier
momento.
51
CARDIOMIOPATÍA DILATADA CANINA
 No
hay
antecedentes
previos de enfermedad
cardíaca.
 Establecimiento
de
los
signos clínicos suele ser
agudo (1-3 semanas).
 Anorexia y pérdida de peso.
 Reducida intolerancia al
ejercicio con letargia y
debilidad.
1a
1
Historial
Cardiomiopatía
dilatada canina
La ascitis puede
presentarse con
una insuficiencia
cardiaca derecha
concomitante.
1b
Signos
clínicos
 Arritmias
 Ritmos de galope
 Vértice de latido
reducido
 Pulso hipocinético
 Pérdida de peso
Los
signos
respiratorios
como
disnea y tos pueden
estar presentes o
pueden presentarlos
en
forma
de
síncopes
También puede suceder que
los signos iniciales sean
muerte
súbita,
o
que
animales afectados mueran
repentinamente en cualquier
punto del curso clínico
2a
2
Métodos de
diagnóstico
Diagnóstico
Un
diagnóstico
provisional se basa
en la historia clínica y
los resultados del
examen físico
3
 Electrocardiografía
 Radiografía
 Ecocardiografía de
modo M
 Ecocardiografía
Doppler
4
Tratamiento
Pronóstico
Rodríguez 2013
52
1. Las cardiomiopatías son enfermedades del miocardio asociadas a una
disfunción cardíaca (Anon, 1995). La
cardiomiopatía
dilatada
(CMD)
probablemente representa una fase final
de una insuficiencia miocárdica causada
por una amplia variedad de afecciones
del
miocardio.
La
cardiomiopatía Imagen 13. Grave hipertrofia cardíaca provocada
por una cardiomiopatía dilatada en un gran danés
dilatada
se
caracteriza
por
la (derecha) comparado con el corazón no afectado
obstaculización de la función ventricular
y
la
dilatación
gradual
de
de un gran danés de la misma edad (izquierda)
(Reproducido de Gorman 1998 con el permiso de
Blackwell Science)
uno
(normalmente izquierdo) o ambos ventrículos. En la cardiomiopatía dilatada no es
frecuente la afección única y exclusiva del lado derecho. Al igual que la degeneración
valvular observada en la endocardiosis, en la cardiomiopatía dilatada también se
detecta una disfunción insidiosa del ventrículo y frecuentes arritmias cardíacas que
tienen lugar durante meses o incluso años antes de que se desarrolle la insuficiencia
cardíaca congestiva (Brownlie, 1991; Calvert, 1992). La cardiomiopatía dilatada es,
en primer lugar, una enfermedad de perros de corta a media edad, aunque un amplio
grupo de animales puede estar afectado, desde los 6 meses hasta los 10 años. La
cardiomiopatía dilatada afecta particularmente a razas medias, grandes o gigantes, y
ha sido descrita en la mayoría de razas comunes. Las diferencias entre razas en la
presentación clínica y progresión de la enfermedad sugieren que causas y/o factores
genéticos distintos desempeñan una función primordial. El grado y extensión de la
disfunción sistólica varía; la dilatación de las cámaras y la reducida función sistólica
53
son evidentes previamente al establecimiento de los síntomas clínicos. La
enfermedad es invariablemente progresiva. Los pacientes parece que desarrollen
una insuficiencia miocárdica aguda y grave con signos de perfusión tisular reducida e
hipotensión.
1a. No suele existir un historial previo de enfermedad cardíaca, y el
establecimiento de los síntomas clínicos suele ser agudo (1 – 3 semanas). Las
dolencias más comúnmente registradas en el historial incluyen anorexia y pérdida de
peso, y una reducida intolerancia al ejercicio con letargia y debilidad. Los signos
respiratorios como disnea y tos suelen estar presentes o los animales afectados
pueden presentarlos en forma de síncopes. La ascitis puede presentarse con una
insuficiencia cardíaca derecha concomitante. También puede suceder que los signos
iniciales sean muerte súbita, o que animales afectados mueran repentinamente en
cualquier punto del curso clínico.
1b. los pacientes suelen presentarse con signos de insuficiencia cardíaca
izquierda, los signos específicos asociados a la cardiomiopatía dilatada se detallan a
continuación:

Se escucha frecuentemente en la región de las válvulas auriculoventriculares
soplos sistólicos suaves debido a una incompetencia valvular secundaria.

Las arritmias son comunes; tanto las taqui-arritmias supraventriculares como
la fibrilación auricular y/o arritmias ventriculares son frecuentemente descritas. Las
bradiarritmias se han descrito en dobermans con cardiomiopatía (Calvert et al, 1996).

Pueden escucharse por auscultación ritmos de galope.
54

Un vértice de latido reducido puede presentarse como resultado de un pobre
volumen de salida.

Un pulso hipocinético puede estar asociado a un pobre volumen de salida.

La pérdida de peso puede darse en perros con insuficiencia cardíaca ligera o
moderada debido a cardiomiopatía dilatada.
2. Un diagnóstico provisional generalmente se basa en la historia clínica y los
resultados del examen físico.
2 a.
 Electrocardiografía. Puede existir la evidencia electrocardiográfica de un
agrandamiento ventricular y/o auricular izquierdo o anomalías de conducción. Las
arritmias pueden ser identificadas; los descubrimientos electrocardiográficos
incluyen complejos supraventriculares prematuros y taquicardia sinusal o auricular,
fibrilación auricular (común en razas gigantes con cardiomiopatía dilatada), así
como
complejos
ventriculares
prematuros
y
taquicardia
ventricular
(frecuentemente una consecuencia de la cardiomiopatía dilatada en dobermans y
bóxers). La monitorización de arritmias a largo plazo y la electrocardiografía
ambulatoria
(monitorización
Holter)
puede
ayudar
a
identificar
arritmias
paroxísticas no detectadas mediante una electrocardiografía rutinaria. La
electrocardiografía ambulatoria puede también estar indicada en pacientes que
muestran episodios de síncope, y en razas en las que la enfermedad primaria se
suele complicar con el tratamiento de arritmias que amenazan la vida del paciente.
 La radiografía mostrará una progresiva cardiomegalia del lado izquierdo (o
global) en su evolución. La cardiomegalia puede ser difícil de apreciar en
55
algunos casos agudos de insuficiencia cardíaca izquierda, especialmente en
razas de amplia capacidad torácica. Cuando se desarrolla la insuficiencia
cardíaca, la congestión venosa pulmonar se hace evidente y un patrón
intersticial y finalmente alveolar confirma el desarrollo del edema pulmonar. El
derrame pleural puede evidenciarse si existe una insuficiencia cardíaca derecha
concomitante.
 La
ecocardiografía
modo
M
precisa
de
permite
una
evaluación
del
tamaño de la cámara y de
la
función
global
del
miocardio, permitiendo un
diagnóstico definitivo. Las
dimensiones
de
las
cámaras cardíacas suelen
estar por encima de los
límites
diámetro
normales,
de
final
y
el
de
la
diástole, y una hipertrofia
miocárdica excéntrica como
Imagen 14. Imágenes ecocardiográficas de modo M de (a)
un perro normal y (b) un perro de la misma raza con
cardiomiopatía dilatada a nivel del ventrículo izquierdo. El
ventrículo izquierdo (LV) de un perro afectado con
cardiomiopatpia dilatada, se dilata y la pared libre del
ventrículo izquierdo (LVFW) y el septo interventricular (IVS)
pierden motilidad si se comparan con los de un perro normal
(Reproducido por Gorman 1998 con el permiso de Blackwell
Science)
resultado del volumen de precarga. El punto E del septo de separación
(PESS) suele ser elevado y se deprime una fracción del acortamiento del
ventrículo izquierdo (Lombard, 1984).
56
 La ecocardiografía Doppler permitirá la identificación de un reflujo valvular
auriculoventricular sistólicas secundarios, y puede utilizarse en la valoración
de las consecuencias hemoparadinámicas de la enfermedad del miocardio.
3. Como cada caso de insuficiencia cardíaca izquierda, cada paciente con
cardiomiopatía dilatada requiere un reconocimiento individual según la gravedad de
la enfermedad y una modificación del tratamiento de acuerdo con la respuesta.
4. El pronóstico parece variar de acuerdo con la raza y la gravedad de la
enfermedad en su presentación. Los pacientes (especialmente razas gigantes)
identificados a partir del descubrimiento de una arritmia pueden permanecer
compensados y libres de sintomatología durante años. Una vez se desarrolla la
insuficiencia cardíaca, sin embargo, el pronóstico es peor. La mayoría de los
pacientes muere o se adormece después de 6 – 12 meses de desarrollo de una
insuficiencia cardíaca, aunque con un tratamiento adecuando algunos pacientes
sobrevivirán durante años. En cualquier caso, siempre hay que considerar la
posibilidad de una muerte repentina o una descompensación aguda.
57
ENDOCARDITIS BACTERIANA
1a
Historia clínica
1
Endocarditis
bacteriana
 Anorexia
 Intolerancia al ejercicio
 Malestar
 Letargia
1b
Signos clínicos
 Sepsis y bacteremia
 Enfermedad
tromboembólica
e
infección metastásica
 Enfermedad
inmunomediada
secundaria
Es inespecífico e indica
más bien una infección
sistémica o inflamación
que una enfermedad
cardíaca
Algunos animales se
presentas
síncopes,
dolor
abdominal
o
incluso
con
signos
neurológicos
1b.1
Examen físico
 Mala condición física
 Debilidad
 Aumento
de
temperatura
recurrente o persistente
 Petequias o hemorragias
 Dolor o inflamación articular, dolor
espinal
 Dolor abdominal
 Signos neurológicos
 arritmias
Rodríguez 2013
58
Continuación
2
Difícil
de
emitir
un
diagnóstico. La presencia
de fiebre y soplos así como
la evidencia de enfermedad
embólica en individuos
sugiere una endocarditis
bacteriana
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico
En algunos casos, el
diagnóstico
definitivo
sólo se obtendrá en un
examen post mortem
3
 Cultivo de sangre
 Hematología
 Bioquímica clínica
 Análisis de orina
 Análisis de líquido cefalorraquídeo/
líquido articular
 Test
para
enfermedades
inmunomediadas
 Electrocardiografía
 Radiografías
 Ecocardiografía
4
Tratamiento
Pronóstico
Rodríguez 2013
59
1. Endocarditis bacteriana (BE) es el término utilizado para describir la infección
bacteriana de las válvulas cardíacas o la pared del endocardio a consecuencia de
una
bacteremia
persistente
o
pasajera.
Estas
últimas
suelen
producirse
ocasionalmente en individuos normales, sin causar ningún otro efecto. La
enfermedad se considera propia de perros machos de razas medias y grandes.
1a. Raramente, la historia clínica puede dar a conocer una infección
bacteriana previa o corriente, o diferentes circunstancias aprovechadas por las
bacterias para alcanzar la circulación como, por ejemplo, la cateterización, el uso de
una medicación inmunosupresiva o una cirugía reciente. Sin embargo, normalmente
el historial es vago, inespecífico e indica más bien una infección sistémica o
inflamación que una enfermedad cardíaca. Los descubrimientos más frecuentes en la
historia clínica en casos de endocardiosis bacteriana incluyen anorexia, intolerancia
al ejercicio, malestar y letargia. El temblor es un hecho común, al igual que la pérdida
de peso. Las cojeras a veces se hallan presentes y pueden ser variables o
cambiantes. Algunos animales se presentan con síncopes, dolor abdominal, o incluso
con signos neurológicos.
1b. los signos clínicos que pueden observarse son:
 Sepsis y bacteremia
 Enfermedad tromboembólica e infección metastásica.
 Lesión valvular y desarrollo de la insuficiencia cardíaca.
 Enfermedad inmunomediada secundaria.
Los pacientes raramente se presentan con signos de enfermedad cardiovascular; por
el contrario, los que presentan en la mayoría de los casos son generalmente
60
secundarios e incluso bacteremias de larga duración recurrentes. Son, por tanto
inespecíficos, a menudo variable y crónico o intermitentes, de manera que requieren
frecuentes inspecciones (Elwood et al., 1993). Entre los signos típicos encontrados
son:
 Mala condición física
 Debilidad
 Aumento de temperatura recurrente o persistente.
 Dolor o inflamación articular, dolor espinal.
 Petequias o hemorragias
 Dolor abdominal
 Signos neurológicos.
 Arritmias
Un soplo cardíaco que se desarrolle en un individuo a quien no le haya
detectado ningún soplo previamente, es sugestivo de endocarditis bacteriana (EB),
especialmente si se acompaña con otros signos compatibles con la enfermedad. Sus
características (tiempo, carácter, grado, etc.) pueden variar entre exámenes, y dichos
soplos deben ser diferenciados de los fisiológicos asociados a cualquier hipertermia
o anemia concurrente. Los signos de una insuficiencia cardíaca congestiva abierta
son raros. Una enfermedad tromboembólica y/o inmunomediada secundaria es
bastante común. Es difícil de determinar si la causa primaria es el foco séptico extra
cardíaco o si lo es una es una extensión metastásica. Entre los descubrimientos
secundarios usuales post mortem cabe citar:

Infarto renal, abscesos, pielonefritis, glomerulonefropatía.
61

Abscesos en el sistema nervioso central, encefalitis, meningitis.

Artritis, poliartritis; complejos sépticos o inmunes.

Discospondilitis, osteomielitis o miositis.

Vasculitis, oclusión de vasos pequeños.

Evidencia de coagulación vascular diseminada (CID).

Infartos esplénicos y/o gastrointestinales.
2. Es difícil emitir un diagnóstico definitivo. La presencia de fiebre y soplos
(especialmente un soplo no previamente identificado en un animal o un soplo con
características variables) así como la evidencia de enfermedad embólica en
individuos sugieren una endocarditis bacteriana. La enfermedad es cara y
frecuentemente poco recompensante en cuanto a investigación y tratamiento, en
casos concretos estará a menudo sujeta a limitaciones económicas. La historia
clínica, el examen físico y los resultados de análisis de orina y de una hematología y
bioquímica rutinarias, pueden alertar de una posible endocarditis bacteriana, sobre
todo si se sospecha de ello. Si es posible, deberían intentarse obtener un diagnóstico
definitivo.

El cultivo de sangre está indicado para ayudar a evidenciar la presencia de
bacteremia e identificar los organismos implicados. En condiciones óptimas,
como mínimo tomaremos cuatro muestras. Las recomendaciones referentes
para la toma de muestras varían como mínimo en una hora y de ser posible de
diferentes localizaciones, es lo más adecuado. La preparación de la piel y la
localización de la venopunción serán como las de cirugía, y las muestras
deberán ser incubadas aeróbica y anaeróbicamente. El crecimiento del mismo
62
organismo en dos o más muestras es muy indicativo de bacteremia. Se
deberá inspeccionar cualquier localización sospechosa de fuentes primarias
de bacteremia, por ejemplo del tracto urinario.

Hematología.
La
evidencia
de
enfermedad
inflamatoria
crónica
es
comúnmente más evidente, con leucocitosis como resultado de una neutrofilia
madura, con frecuencia acompañada de monocitos. Puede observarse una
neutrofilia con una desviación a la izquierda en casos de endocarditis
bacteriana aguda y ulcerativa. Así mismo, suele darse la evidencia de una
anemia no regenerativa ligera, aunque ocasionalmente se desarrolla una
anemia hemolítica autoinmune secundaria.

Bioquímica clínica. La inflamación crónica puede dar como resultado una
elevación de las proteínas a causa de un aumento de las globulinas séricas;
los niveles de albúmina pueden ser bajos si existe una hemorragia
significativa, pérdida de proteína renal o gastrointestinal o una reducida
síntesis hepática de proteína.

Análisis de orina. Las infecciones del tracto urinario pueden ser primarias o
secundarias. El infarto renal es común, y puede haber piuria, hematuria y una
evidencia de células en el sedimento. Una proteinuria significativa puede
acompañar a una glomerulonefropatía secundaria.

Análisis del líquido cefalorraquídeo/ líquido articular. Puede demostrar una
artritis séptica o aséptica o una inflamación de las meninges en animales que
muestran signos clínicos sospechosos.
63

Test para enfermedades inmunomediadas. Los test para anticuerpos
antinucleares, test de Coomb, etc. Son a veces positivos.

Electrocardiografía. Las anomalías en la frecuencia y ritmo son comunes y
requieren documentación electrocardiográfica. Complejos de tamaño o
configuración anormal pueden sugerir un agrandamiento de las cámaras
cardíacas o una conducción alterada.

Radiografías. Están frecuentemente indicadas, por ejemplo una radiografía
articular o espinal. Las radiografías torácicas pueden ser necesarias para
justificar una cardiomegalia, confirmar o descartar una insuficiencia cardíaca
congestiva.

Ecocardiografía.
Especialmente
bidimensional,
es
muy
útil
para
la
demostración de vegetaciones y efectos secundarios del daño valvular
(volumen de sobrecarga y dilatación de cámaras, cuerdas tendinosas rotas,
láminas valvulares desgarradas, etc.) (Lombard y Buergelt, 1983). La
ecocardiografía Doppler contribuirá a la identificación de válvulas enfermas
con mal funcionamiento y permitirá una evaluación de hemodinámica.

Una cateterización y una angiopatía cardíaca pueden ser requeridas para la
demostración de cualquier lesión valvular o endocárdica y nos proporciona
una idea de las posibles consecuencias hemodinámicas de tales lesiones.
3. Tratamiento para cualquier infección, están indicadas dosis elevadas de
antibióticos bactericidas durante largos periodos de tiempo. Identificar y tratar
cualquier puerta potencial de entrada (abscesos, piómetra, etc.). Considerar y tratar
cuando sea necesaria cualquier complicación cardíaca, por ejemplo arritmias,
64
insuficiencia cardíaca congestiva. Considerar y tratar cuando sea necesario cualquier
complicación extracardíaca
.4. Siempre reservado, el pronóstico se determina por medio de la virulencia del
organismo involucrado, los efectos hemodinámicos de cualquier daño valvular y la
gravedad de las complicaciones extracardíacas. Incluso si la infección primaria se
controla, el daño valvular permanente debe ser revisado. El pronóstico parece ser
especialmente malo si la enfermedad está asociada a grandes vegetaciones,
insuficiencia cardíaca congestiva abierta, evidencia de coagulación valvular
diseminada (CID) o graves taquiarritmias.
65
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
1
1a
Insuficiencia
cardíaca
derecha
Historia clínica
1b
Examen físico
 Ascitis
 Disnea
 Síncope
 Intolerancia al ejercicio
 Inapetencia
 Pérdida de peso
Edema subcutáneo es
inusual
 Venas yugulares
 Ascitis
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Edema subcutáneo
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico
 Radiografías
 Ecografía
3
Tratamiento
Rodríguez 2013
66
1a. Las características de la insuficiencia cardíaca derecha son la distensión yugular,
la ascitis, el derrame pleural, la hepatomegalia, disnea y el síncope o la intolerancia
al ejercicio (pobre gasto ventricular derecho en el ejercicio). Entre los signos
adicionales se incluyen inapetencia y pérdida de peso. El edema subcutáneo es
inusual.
1b. La mayoría de signos clínicos de la insuficiencia cardíaca derecha se
refieren a la insuficiencia posterior del ventrículo derecho.

Venas yugulares. El aumento en las presiones de la aurícula derecha se
transmite a la vena cava y a las venas periféricas. Esto puede detectarse en el
examen físico como venas yugulares distendidas. El hallazgo de venas yugulares
distendidas con ascitis es indicativo de insuficiencia cardíaca derecha, ya que no se
observa en otros casos de ascitis. La pulsación yugular anormal puede observarse
en el reflujo de tricúspide con insuficiencia cardíaca derecha, y la pulsación puede
extenderse hacia cuello, incluso con la cabeza levantada. El pulso yugular tiene
sólo que observase en un punto que está al mismo nivel horizontal que la aurícula
derecha en los animales normales. El reflujo hepatoyugular puede mostrarse en
animales con presiones moderadamente elevadas de la aurícula derecha. Una
aurícula derecha normal puede asumir un aumento de volumen de sangre sin
transmitir un aumento de presión a las venas sistémicas. Se puede aumentar el
volumen de sangre que retorna al corazón derecho aplicando presión en el
abdomen craneal y desplazando la sangre venosa hepática dentro de la vena cava
caudal. Si las presiones de la aurícula derecha todavía siguen ligeramente
elevadas, el aumento en el retorno venoso puede producir una distención pulmonar
67
de las venas yugulares, que se colapsan de nuevo cuando se retira la presión en el
abdomen craneal.

Ascitis. Puede desarrollarse por congestión de las venas hepáticas
(generalmente un trasudado modificado). La ascitis se ve más a menudo en perros
que en gatos con insuficiencia cardíaca derecha.

Hepatomegalia. El hígado puede estar engrosado a la palpación en la
insuficiencia cardíaca derecha. En la congestión venosa sistémica crónica también
puede hallarse esplenomegalia.

Derrame pleural. El derrame pleural es más habitual en gatos que en perros
con insuficiencia cardíaca derecha. Como en la ascitis, es generalmente un
trasudado modificado.

Edema subcutáneo. El edema subcutáneo no se observa con frecuencia en la
insuficiencia cardíaca derecha, pero
cuando se produce suele verse en
las extremidades, en el prepucio y
en el abdomen ventral.
2. Radiografías. La insuficiencia
cardíaca derecha puede reconocerse
en las radiografías como derrames
pleurales y ascitis. Los derrames
pleurales se observan entre las
fisuras interlobares, con líquido en
los bordes pulmonares ventrales en
Imagen 15. Radiografía abdominal lateral de un pastor
alemán con insuficiencia cardíaca congestiva
biventricular que muestra un contraste abdominal malo
debido a la ascitis.
68
las proyecciones laterales. La ascitis conlleva un mal contraste abdominal y un
aspecto de infraexposición. La vena cava caudal suele estar ensanchada (Lehmkuhl
et al, 1997) y la hepatomegalia puede ser evidente.
Ecografía. Confirma la presencia de líquido pleural y peritoneal, pero también
muestra las venas hepáticas dilatadas pueden ayudar a distinguir la ascitis debida a
insuficiencia cardíaca derecha por otras causas. La ecocardiografía es útil para
determinar la causa de la insuficiencia cardíaca derecha, y ciertamente muestra los
derrames pericárdicas.
3. Como en el tratamiento de la patología cardíaca, esta debe dirigirse a la
causa subyacente. Esto es importante en la patología pericárdica, en la cual el
principio normal del tratamiento diurético no es efectivo. En los derrames pericárdicos
que se producen en la insuficiencia congestiva, el único tratamiento efectivo es
drenar el derrame pericárdico resultado de insuficiencia cardíaca derecha de un
derrame pericárdico que es la causa de la insuficiencia cardíaca. La anterior es
probable de una compresión cardíaca. En la insuficiencia cardíaca congestiva
moderada del lado derecho por problemas valvulares o miocárdicos, se siguen los
mismos principios que en la insuficiencia cardíaca izquierda. La gravedad de los
síntomas dicta la intensidad del tratamiento, mientras se intenta tratar el problema
subyacente, la terapia adicional puede incluir diuréticos para la ascitis y el derrame
pleural, restricción del ejercicio y del sodio e inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (ACE) si son adecuados. El tratamiento de la ascitis refractaria en la
patología valvular o miocárdica puede ser muy frustrante, aunque la ascitis grave no
están peligrosa para la vida como el edema pulmonar grave, los animales afectados
a menudo tienen poco apetito y pueden encontrarse mal por la congestión hepática y
69
visceral. La caquexia por el problema cardíaco es habitual. La absorción de
medicamentos puede estar reducida, comprometiendo aún más la eficacia del
tratamiento. Como siempre, la solución ideal es corregir el problema subyacente. En
la estenosis pulmonar esto puede ser posible, aunque la presencia de insuficiencia
congestiva grave aumenta el riesgo en los procedimientos invasivos. Con la
cardiomiopatía dilatada canina (DCM) y la endocardiosis es generalmente necesario
basarse en un tratamiento médico:
 Administrar fármacos parenterales cuando sea posible, sobre todo los diuréticos.
 Drenar los derrames pleurales si son graves y causan disnea.
 Considerar el bloqueo secuencial de las nefronas, es decir, utilizando más de un
tipo de diurético (por ejemplo, furosemida y un diurético que conserve potasio
como la espironolactona); sin embargo, controlar los efectos de deshidratación,
azotemia prerenal, hipotensión e hipocalcemia (diuréticos del asa).
 Reducir la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (es decir,
inhibidores de la ACE).
 No drenar derrames ascíticos a menos que sea absolutamente necesario para la
supervivencia del animal: el drenado repetido puede conllevar una mayor pérdida
de proteína sérica y la hipoproteinemia exacerba la insuficiencia la insuficiencia
cardíaca derecha.
 Alimentar con dietas de alta densidad y palatables, pero evitar los niveles elevados
de sal (o considerar una dieta baja en sal).
70
PATOLOGÍA PERICÁRDICA
1a
Los signos son típicos
de
la
insuficiencia
cardíaca congestiva.
Signos clínicos
1
Patología
pericárdica
 Ascitis
 Intolerancia al ejercicio
 Letargia
 Inapetencia
2
Diagnóstico
Además de los
signos
de
insuficiencia.
2a
Métodos de
diagnóstico
3
Tratamiento
 Electrocardiograma
 Radiografías
 Ecografía
 Resonancia
magnética
(RM)
 Análisis de líquido
Rodríguez 2013
71
1. La patología pericárdica lleva a la insuficiencia cardíaca derecha por impedir el
llenado del lado derecho del corazón. El pericardio es un saco fibroso móvil y el
espacio pericárdico normalmente contiene unos pocos mililitros de líquido seroso. Un
derrame súbito dentro de éste espacio pericárdico produce un incremento marcado
en la presión pericárdica, ya que el pericardio no puede estirarse. Un aumento de las
presiones intrapericárdicas impide el llenado de la aurícula y puede, ciertamente,
llevar al colapso de la aurícula derecha. Un mayor aumento en las presiones
pericárdicas puede incluso colapsar el ventrículo derecho. Si la sangre no puede
entrar en la aurícula derecha, las presiones venosas sistémicas aumentan. La
restricción del llenado del lado derecho del corazón debido a la compresión
pericárdica se conoce como taponamiento cardíaco. Los derrames pericárdicos
graduales pueden tolerarse mejor, ya que el pericardio puede estirarse con el tiempo.
De hecho, pueden acumularse a veces varios litros en los derrames pericárdicos
idiopáticos de las razas gigantes. La gravedad del taponamiento cardíaco depende
más de las presiones intrapericárdicas que del volumen. Hay que descartar que un
pequeño derrame pericárdico podría ser uno de los posibles efectos de insuficiencia
cardíaca derecha, aunque es improbable que llegue a producir un taponamiento
cardíaco.
1 a. Los signos de presentación de la patología pericárdica son típicos de la
insuficiencia cardíaca congestiva, pero depende de la rapidez con la cual se
desarrolla el derrame así como de su volumen. Los animales con taponamiento
cardíaco agudo pueden presentarse con debilidad grave e hipotensión. Los animales
sintomáticos suelen padecer ascitis e intolerancia al ejercicio, aunque los derrames
72
pequeños o crónicos puede que no produzcan ningún signo clínico. Los signos vagos
como la letargia y la inapetencia son habituales (Berg y Wingfield, 1984).
2.
 Examen físico. Aparte de los signos de insuficiencia cardíaca (incluyendo
distensión yugular), el choque de punta es menos pronunciado de lo normal y los
sonidos cardíacos pueden estar camuflados. Puede presentarse pulso paroxístico
(cuando la frecuencia del pulso disminuye en la inspiración).
 ECG. Pueden observarse alternancias eléctricas, en las que los voltajes del
complejo QRS se alteran de latido en latido. Esto tiende a observarse sólo en los
grandes derrames y refleja el balanceo del corazón dentro del pericardio (lo que
“cambia” el eje eléctrico de latido en latido). Los voltajes QRS también pueden ser
pequeños.
 Radiografías.
corazón
El
está
alargado
y
redondeado
sin
evidencia
de
aumento
aurícula
de
la
izquierda. Imagen 16. Radiografías lateral y dorsoventral de un san Bernardo
El contorno cardíaco
puede
estar
de dos años con derrame pericárdico idiopático en la que aparece
una cardiomegalia generalizada y una silueta cardíaca globosa (en
ambas proyecciones).
más
sombreado de lo normal, aunque puede estar más sombreado de lo normal,
aunque puede estar oscurecido si hay un derrame pleural presente. Si se ha
73
desarrollado de forma aguda un derrame
pequeño, el contorno cardíaco puede que
no
esté
aumentado.
La
neumopericardiografía puede emplearse
para
visualizar
masas
cardíacas
en
ausencia de ecocardiografía. El derrame
Imagen 17. Radiografía lateral de un afgano de
11 años con un gran quemodectoma. el perro se
presentó co taponamiento con un volumen de
derrame pericárdico comparativamente pequeño.
pericárdico se drena y se inyecta aire
dentro
del
contraste
espacio
pericárdico
negativo
para
como
visualizar
cualquier
masa
pericárdica.
Los
neumopericardiogramas pueden ser difíciles de interpretar y la ecocardiografía los
supera.
 Ecocardiografía. Los derrames pericárdicos
se
confirman
ecocardiografía
con
en
fiabilidad
forma
de
con
espacio
hipoecoico entre el pericardio y el corazón.
Puede visualizarse el colapso de la aurícula
derecha, así como el balanceo pendular del
corazón dentro del espacio pericárdico Imagen
(responsable de las alteraciones eléctricas).
Es importante buscar signos de masas
18. Ecocardiograma en dos
dimensiones del san bernardo de la
imagen 16 que muestra un gran derrame
pericardico alrededor del corazón. (AI)
aurícula
izquierda;
(VI)
ventrículo
izquierdo; (VD) ventrículo derecho.
cardíacas o pericárdicas, ya que tienen una implicación importante en el
pronóstico.
74
 Resonancia magnética (RM). Aunque no está disponible, puede obtenerse una
resolución excelente de las estructuras cardíacas con la RM. Es probablemente la
técnica más sensible para la identificación de los tumores cardíacos.
 Análisis de líquidos. Hay que recoger siempre muestras de líquido pericárdico para
análisis incluyendo cultivo y antibiograma, estimación del valor hematocrito y
citología. Puede ser extremadamente difícil distinguir los derrames de origen
neoplásico de los benignos, aunque se sugiere que los derrames inflamatorios
pueden tener un pH menor (6.5 o menos) comparados con los neoplásicos o no
inflamatorios (pH cercano a 7.5) (Edwards, 1996). Es inusual obtener un
diagnóstico a partir de la citología, con la posible excepción del linfoma felino.
3. Si existe alguna duda sobre el taponamiento cardíaco, hay que drenar el
derrame. Aunque los diuréticos están indicados para la insuficiencia cardíaca
congestiva, no son aconsejables en los derrames pericárdicos, ya que reducen la
precarga cardíaca. Por tanto, disminuyen el llenado del lado derecho del corazón y
empeoran cualquier colapso de la aurícula derecha, disminuyendo más el gasto
cardíaco. De manera similar, los vasodilatadores pueden exacerbar cualquier
hipotensión. El drenado puede realizarse sin sedación o anestesia general, en
particular si el animal está en estado de colapso. Después (y a veces durante) el
drenado, puede observarse una mejoría clínica rápida. La diuresis a menudo es
inmediata, ya que la mejoría del llenado ventricular restablece el gasto cardíaco y la
perfusión renal. La frecuencia cardíaca suele enlentecerse de manera notable y los
complejos QRS pueden volverse mayores. En ocasiones, con un rápido drenaje de
los grandes derrames, el aumento súbito en el llenado cardíaco izquierdo puede
producirse edema pulmonar (Shenoy et al, 1984). Esto no suele producirse en los
75
perros grandes, ya que es difícil drenar el derrame lo suficientemente rápido.
Aunque los diuréticos pueden administrarse después de eliminar la ascitis, esta
operación suele ser innecesaria, ya que el derrame pericárdico no ocurre. El
tratamiento subsecuente depende de la causa subyacente. Hay que hacer todos los
esfuerzos para detectar la presencia de tumores. Si el derrame pericárdico recurre,
puede intentarse un segundo drenaje, aunque la recurrencia por lo general es
indicativa de exploración quirúrgica y pericardectomía.
76
EFUSIONES HEMORRÁGICAS
HEMORRAGIA PERICÁRDICA IDIOPÁTICA
1
Hemorragia pericárdica
idiopática
De
etiología
desconocida
2
Diagnóstico
Puede ser difícil de
distinguir un derramen
idiopático
de
uno
neoplásico.
2a
Método de
diagnóstico
Ecocardiograma
3
Tratamiento
Rodríguez 2013
77
1. Los derrames hemorrágicos son habitualmente de origen idiopático o neoplásico.
La hemorragia pericárdica idiopática, también conocida como derrames pericárdicos
benignos o pericarditis estéril idiopática, puede producir volúmenes variables de
líquido pericárdico hemorrágico (Gibbs et al., 1982). La etiología es desconocida,
aunque se han sugerido como causas mecanismos inmunomediados e infecciones
virales. El epicardio a menudo muestra engrosamiento marcado y cambios
inflamatorios, aunque éstos pueden ser secundarios más que primarios. El proceso
es habitual, sobre todo en los Golden retriever y en los san Bernardo. No existe una
predisposición específica de edad o de sexo.
2. Puede ser extremadamente difícil distinguir un derrame idiopático de uno
neoplásico, como se ha mencionado más arriba. El examen citológico a menudo falla
para la distinción entre los derrames idiopáticos y neoplásicos, aunque los cambios
en el pH pueden ser indicativos.
2a. El examen ecocardiográfico suele mostrar un corazón normal, aparte del
derrame.
3. Debe drenarse el derrame. Los derrames idiopáticos pueden recurrir en más
de 50% de los casos (Thomas, 1989) y es aconsejable explorar el pericardio
quirúrgicamente si esto ocurre. Si no se identifican neoplasias en la pericardiectomía
subtotal para permitir que los derrames drenen directamente dentro del tórax. El
pronóstico subsiguiente suele ser bueno, aunque algún san Bernardo puede
desarrollar una cardiomiopatía dilatada.
78
NEOPLASIA INTRAPERICÁRDICA
HEMANGIOSARCOMA DE LA AURÍCULA DERECHA
1
El derrame pericárdico
típico producido por estos
tumores es hemorrágico
Hemangiosarcoma de la
aurícula derecha
Los
signos
de
presentación son los
mismos que los que
ocurren en el derrame
idiopático
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico
3
Tratamiento
 Ecocardiografía
 Ecografía abdominal
 Citología del líquido
pericárdico
Rodríguez 2013
79
1.
Los
tumores
que
pueden
producir
derrame
pericárdico
incluyen
el
Hemangiosarcoma de la aurícula derecha, el quemodectoma, el linfoma, el
mesotelioma y el carcinoma metastásico (Cobb y Brownline, 1992). La aurícula
derecha
es
uno
de
los
lugares
más
habituales
para
el
desarrollo
de
hemangiosarcomas, y el derrame pericárdico típico producido por estos tumores es
hemorrágico. La metástasis en los pulmones puede estar presente, y también lo
están con frecuencia, masas en el hígado o en el bazo. El pastor alemán y el Golden
retriever están particularmente predispuestos, y los perros más viejos tienen más
probabilidad de estar afectados.
2. Los signos de presentación son los mismos que para derrames idiopáticos.
2 a. El aspecto radiográfico es el mismo, aunque a veces también puede
observarse metástasis pulmonares o masas esplénicas. La ecocardiografía puede
ser útil para identificar masas cardíacas y la ecografía abdominal puede detectar
masas esplénicas o hepáticas concurrentes. La citología del líquido pericárdico suele
ser inútil.
3. El tratamiento es casi desesperado. El drenado alivia los signos de
taponamiento, pero el derramen siempre recurre. Los agujeros del drenaje
producidos por la dilatación del balón dentro del pericardio pueden permitir el drenaje
mediante una técnica menos invasiva que la pericardectomía subtotal (Cobb et al.,
1996). La metástasis puede producirse a los meses del diagnóstico.
80
PROCESOS CARDÍACOS CONGÉNITOS
DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENTE (DAP)
1a
1
Historia clínica
Ductus arteriosus
persistente (DAP)
Se detecta en
exámenes
prevacunales
Shunt de derecha
a izquierda
1b
Examen físico
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico




Radiografías
Electrocardiografías
Ecocardiografía
bidimensional
o
modo M
Ecocardiografía
Doppler
En el caso de DAP
con
shunt
de
derecha
a
izquierda
Hay cianosis
caudal y se
puede detectar
o no un soplo
sistólico suave
El soplo y los signos clínicos
especialmente en un individuo o
raza
predispuesta,
es
prácticamente
patonogmónico
de
ductus
arteriosus
persistente.
Sin embargo es prudente confirmar
el diagnóstico previo a la cirugía
para
excluir
otros
posibles
defectos.
3
Tratamiento
Rodríguez 2013
81
1. Razas predispuestas: maltés, pomeran,
collie, springer spaniel inglés, bichón frise,
caniche, Yorkshire Terrier y pastor alemán
(Patterson, 1971; Buchanan, 1992). En el
Reino Unido (Matic, 1993): pastor alemán,
border collie y sus cruces y cavalier King
charles spaniel.
Shunt de derecha a izquierda. El flujo Imagen
en DAP (ductus arteriosus persistente) a
veces pasa de la derecha a la izquierda,
esto ocurre cuando existe una hipertensión
pulmonar. Si la presión de la arteria
pulmonar supera la presión aórtica, la
19. Diagrama esquemático de
ductus arteriosus persistente. El ductus
permanece como conexión vascular entre la
aorta descendente y el tronco pulmonar
distal. Existe un continuo paso de sangre de
izquierda a derecha durante la sístole y
diástole proporcionando así un soplo
continuo de características crecientes y
decrecientes. (AD) aurícula derecha; (AI)
aurícula izquierda; (VD) ventrículo derecho;
(VI) ventrículo izquierdo; (P) tronco
pulmonar; (Ao) aorta; (ADP) dustus
arteriosus persistente
sangre fluirá de la circulación pulmonar a la circulación sistémica, este paso de
derecha a izquierda dará como resultado un paso de sangre desoxigenada a partes
caudales del cuerpo, ya que el tronco braquicefálico y la arteria subclavia izquierda
salen de la arteria aorta descendente, previamente al Ductus, esto puede provocar
una cianosis diferencial; las mucosas caudales, como la de la vulva y el prepucio,
deberían ser examinadas si existen fundadas sospechas.
1a. El soplo se detecta generalmente en exámenes generales pre-vacunales.
Algunos cachorros se presentan con insuficiencia cardíaca izquierda y edema
pulmonar, ocasionalmente los propietarios detectan sonidos precordiales en ellos. En
82
algunos animales, los soplos pueden pasar desapercibidos hasta la edad adulta,
especialmente si los cachorros se auscultan superficialmente.
1b. el soplo se escucha con máxima intensidad en zonas próximas a la base
del lado izquierdo del corazón, y puede estar muy localizado; esta área debe
auscultarse cuidadosamente. Es un soplo continuo que crece y decrece durante la
sístole, a veces se denomina soplo “en máquina de tren”, la frecuencia es muy baja y
está asociada a sonidos precordiales, el componente sistólico puede notarse
fácilmente en la base derecha y la entrada torácica, y un soplo sistólico separado del
reflujo mitral puede detectarse más caudalmente. Debido al paso a la circulación
sistémica a través del ductus arteriosus, el pulso femoral es frecuente, se colapsa
rápidamente y es apreciablemente hipercinético. Puede detectarse síntomas de
insuficiencia cardíaca del lado izquierdo con una respiración cortada, tos y sonidos
respiratorios adventicios. En el caso de DAP (Ductus arteriosus persistente) con
shunt de derecha a izquierda, además de cianosis caudal, se podrá o no detectar un
soplo sistólico suave.
2. El soplo y los signos clínicos, especialmente en un individuo o raza
predisponente, es prácticamente patonogmónico de DAP (ductus arteriosus
persistente), sin embargo es prudente confirmar el diagnóstico previo a la cirugía
para excluir otros posibles defectos congénitos, como comunicaciones aórticopulmonares o vena cava craneal izquierda persistente (Eyster, 1993).
2a. Radiografías. Hipertrofia de la aurícula izquierda, hipertrofía del ventrículo
izquierdo, tronco pulmonar dilatado en un vista DV (dorso-ventral), aorta
descendente dilatada el “bump” del ductus, circulación pulmonar incrementada y
edema pulmonar posible.
83
Electrocardiografía. Onda P amplia (P mitral), onda R altas (> 3.0 mV en
perros) y son posibles varias arritmias, generalmente fibrilación auricular.
Ecocardiografía bidimensional o modo M. Hipertrofía de la aurícula izquierda,
dilatación del ventrículo izquierdo con hipertrofía excéntrica del ventrículo izquierdo,
tronco pulmonar principal dilatado, ventrículo izquierdo hipercinético inicialmente,
consecuentemente fallo miocárdico en casos viejos con acortamiento fraccional
reducido (< 29%) y el ductus
puede imaginarse con dificultad entre las arterias
pulmonares principales y aorta descendiente.
Ecocardiografía Doppler. Flujo turbulento diastólico en la arteria pulmonar
principal, flujo turbulento continúo en la bifurcación del tronco pulmonar y en la aorta
descendiente, el ductus puede imaginarse fácilmente con un mapa del flujo del color
y regurgitación mitral común.
3. DAP (ductus arteriosus persistente) puede tratarse quirúrgicamente con una
doble ligadura del ductus y por tanto, es importante reconocer los animales afectados
previamente, antes de la insuficiencia cardíaca izquierda y de la aparición de
consecuencias miocárdicas irreversibles. Los pacientes con shunt DAP (ductus
arteriosus persistente) de derecha a izquierda no son candidatos para el tratamiento
quirúrgico. La mayoría de perros desarrollará una insuficiencia cardíaca izquierda y
del miocardio antes de alcanzar una edad media (Bonagura, 1989). Un cirujano
torácico
experimentado puede lograr un éxito elevado y una mortalidad mínima
(Buchanan, 1994).
84
ESTENOSIS AÓRTICA
1a
Historia clínica
1
Estenosis aórtica
1b
Examen físico
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnostico




Radiografías
Electrocardiografías
Ecocardiografía
bidimensional
o
modo M
Ecocardiografía
Doppler
3
Tratamiento
Rodríguez 2013
85
1. Parece existir un incremento de la
estenosis aórtica, tanto en Estados
Unidos como en el Reino Unido. Es
elevada
en
ciertas
razas
especialmente en el bóxer en el
Reino Unido, y en el Golden retriever
y newfoundlands (terranova) en los
Estados Unidos (Buchanan, 1992;
Kienle et al., 1994).
Soplos de “flujo” inocente. El principal diagnóstico diferencial de los distintos
grados bajos de soplos sobre la base cardíaca izquierda son los “soplos” de flujo. Los
soplos fisiológicos inocentes que se observan en cachorros desaparecen a las 20
semanas de edad. La mayoría de soplos de flujo de baja intensidad parece tener
lugar en razas predispuestas a la estenosis aórtica, y constituye un área oscura por
lo que respecta a los programas de cría.
1a. el soplo deberá detectarse en exámenes iniciales. Los pacientes pueden
presentarse con una historia clínica de intolerancia al ejercicio o síncope. A veces la
muerte repentina es el primer indicio del problema, si es que se ha perdido el soplo.
1b. Los signos clínicos de la estenosis aórtica son soplos crecientesdecrecientes mediosistólicos del lado izquierdo en la base izquierda, que irradian
hacia la base derecha y la entrada del tórax. Los soplos de grado elevado se
acompañan de vibraciones precordiales. El grado de los soplos suele correlacionarse
con la gravedad de las estenosis, el pulso femoral puede ser discerniblemente débil.
Existen varios grados, y algunos perros presentarán soplos mediosistólicos poco
86
audibles en zonas próximas a la base izquierda, sin irradiación alguna. Esta área
puede no auscultarse de forma rutinaria y debería examinarse cuidadosamente, en
especial en cachorros de razas predispuestas. Este soplo no se diferencia mediante
auscultación de los soplos inocentes de cachorros, a menos que se acompañe de
vibraciones precordiales.
2.
Síntomas encontrados en
la
estenosis aórtica en
los exámenes
complementarios.
2a. Radiografías. Puede reconocerse una hipertrofia del ventrículo izquierdo,
puede no ser remarcable una silueta cardíaca, hay posible dilatación postestenótica
de la aorta descendente y ascendente. Electrocardiografía. Puede ser no
significativa, ondas R altas, posible segmento S-T con depresión indicando hipoxia
de miocardio, posible graduación de los complejos QRS, ectopia ventricular debido a
hipoxia de miocardio/isquemia.
Ecocardiografía bidimensional o modo M. puede no encontrar anomalías en
casos ligeros, hipertrofía ventricular izquierda concéntrica, pueden identificarse
anomalías anatómicas del flujo de salida del ventrículo izquierdo y de la válvula
aórtica, posible dilatación postestenótica de la aorta descendente.
Ecocardiografía
Doppler.
Máxima
velocidad
de
la
aorta
>
2.0
m/s
arbitrariamente definida por la estenosis aórtica, velocidad del pico (de diferentes
ventanas) importante para determinar el gradiente de presión y pronóstico; la vista
subcostal suele ser más informativa (Lehmkuhl y Bonagura, 1994), flujo aórtico de
velocidad turbulenta y elevada, insuficiencia aórtica común.
3. El tratamiento dependerá de la gravedad de la estenosis, ello puede
evaluarse midiendo la presión sistólica de la estenosis; los casos graves presentarán
87
más de 100 mmHg de presión. Los casos leves no requieren tratamiento; la mayoría
de los casos graves se tratan con medios médicos. El ejercicio debería prohibirse en
estos casos, los pacientes con arritmias ventriculares se controlan con fármacos
antiarrítmicos. Los que padecen hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo
deberían tratarse con antagonistas del canal de calcio o β-bloqueantes, para reducir
el consumo de oxígeno de miocardio y ayudar a prevenir la isquemia de miocardio
(Lehmkuhl y Bonagura, 1995), los antagonistas del canal de calcio son
vasodilatadores coronarios, por lo que pueden ser más efectivos, aunque es
discutible si se genera excesivo estrés en el miocardio. Los vasodilatadores arteriales
están contraindicados, ya que incrementan el gradiente de presión s través de la
válvula aórtica. Se han descrito diferentes técnicas quirúrgicas de corrección, aunque
la valvuloplastia no ha tenido éxito a largo plazo (Eyster, 1993; Eyster et al. 1993).
88
ESTENOSIS PULMONAR
1a
El soplo puede
detectarse en un
examen primario
Historia clínica
1
Estenosis
pulmonar
1b
Clásicamente
el
soplo se encuentra
en el lado derecho,
craneal y ventral,
irradiando
en
dirección dorsal.
Examen físico
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico
3
Tratamiento




Radiografías
Electrocardiografía
Ecocardiografía
bidimensional
Ecocardiografía Doppler
Rodríguez 2013
89
1. Las razas más afectadas son el cocker spaniel, schnauzer miniatura y bóxer; en
contraste con los bulldogs ingleses, mastiffs, samoyedos y schnauzers miniaturas de
los estados unidos (Buchanan, 1992), se piensa en un modo de herencia autosómica
dominante en beagles (Patterson, 1968).
1a. El soplo suele detectarse en un examen físico primario, los animales
afectados pueden ser asintomáticos, o bien presentarse después de episodios
sincopales o con ascitis.
1b. Clásicamente, el soplo se encuentra en el lado derecho, irradiando en
dirección dorsal, el soplo es de tipo de flujo mediosistólico creciente-decreciente. Los
soplos de grado elevado pueden presentar vibraciones precordiales palpables, y el
soplo puede irradiar extensamente, si existe una hipertrofia ventricular derecha
significativa, el impulso precordial en razas de caja torácica profunda puede ser más
pronunciado sobre el hemitórax derecho, la calidad del pulso es normalmente buena,
en el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardíaca derecha, puede
observarse una vena yugular distendida, hepatomegalia y ascitis, con un reflujo
hepatoyugular positivo.
2. Síntomas encontrados en la estenosis pulmonar en los exámenes
complementarios.
2 a. Radiografías. Hipertrofía del ventrículo izquierdo (puede causar una
inclinación del vértice en la vista lateral), dilatación postestenótica del tronco
pulmonar (puede parecer como un “cap” sobre la tráquea en una vista lateral),
vascularización pulmonar/hipoperfusión, puede parecer normal en lesiones ligeras y
la angiografía confirmará el diagnóstico.
90
Electrocardiografía. Onda S profundas en desviaciones I, II, III y a VF,
desviación del eje derecho (> + 100° en perros) en plano frontal, posible ectopia
ventricular (origen ventricular derecho).
Ecocardiografía bidimensional. Hipertrofia del ventrículo derecho, tabique
interventricular tiene una motilidad paradoxal o lisa, hojas valvulares pulmonares
anormales, posible dilatación postestenótica del tronco pulmonar.
Ecocardiografía Doppler. Elevada velocidad y turbulencia del flujo a través de la
válvula pulmonar, posible reflujo tricúspide.
3. se han descrito diversas técnicas desde dilatación manual del área afectada
hasta técnicas de injertos (Orton y Monnet, 1994), el tratamiento inicial de elección es
la valvuloplastia con un globo (McIntosh Bright et al., 1987; Brownline et al., 1991;
Martin et al., 1992; Thomas, 1995). Éste es poco invasivo, sin embargo aún es
necesaria la repetición del mismo proceso, pacientes con presión sistólica > 50
mmHg y los sintomáticos son candidatos a una valvuloplastia, aunque los mejores
resultados se obtienen en casos en los que haya fracasado la dilatación con el globo
de la válvula o en los que exista una grave hipertrofia infundibular (Bonagura, 1989).
91
DEFECTOS DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR
Signos
de
intolerancia
al
ejercicio
o
de
insuficiencia
cardíaca izquierda
1a
Historia clínica
1
Defectos del
tabique
interventricular
1b
Lo común el soplo es
más bajo en el
hemitórax
craneoesternal.
Examen físico
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico
3
Tratamiento



Rodríguez 2013

Radiografías
Electrocardiografía
Ecocardiografía
bidimensional o modo
M
Ecocardiografía Doppler
92
1. los defectos del tabique interventricular no son comunes en los perros, aunque en
los Estados Unidos, el bulldog es el que más ha sido afectado (Buchanan, 1992), en
el Reino Unido el West Highland White Terrier y el cocker spaniel fueron los que
presentaron una mayor prevalencia (Matic, 1993).
1a. El soplo suele detectarse en la primera vacunación, puede observarse una
mezcla de sangre, signos de intolerancia al ejercicio o insuficiencia cardíaca del lado
izquierdo.
1b. por lo común, el soplo es más bajo en el hemitórax craneoesternal (ya que
los shunts de sangre van de derecha a izquierda), el soplo se nota en forma de
meseta y es holosistólico, pero puede descender o desaparecer, el soplo también se
escucha en el lado derecho, más caudalmente, dando lugar a un soplo “diagonal”, el
grado del soplo es más o menos inversamente proporcional al tamaño del defecto;
soplos bajos, posiblemente con vibraciones precordiales, están asociados a defectos
pequeños y a un mejor pronóstico. Donde existe un shunt significativo izquierda a
derecha, puede ser detectado un pulso hipercinético. También puede detectarse un
soplo separado de estenosis pulmonar relativa, causado por un flujo sanguíneo
incrementado a través de la válvula pulmonar normal.
2. Síntomas encontrados en los defectos del tabique interventricular en los
exámenes complementarios.
2a. Radiografías. Hipertrofía del ventrículo izquierdo, hipertrofia de la aurícula
izquierda, hipertrofia del ventrículo derecho, sobre circulación pulmonar con shunt
izquierdo-derecho significativo.
93
Electrocardiografía. Puede ser no remarcable, ondas R altas, posibles ondas P
amplias, ondas Q profundas en I, II, III y a VF con o sin desviación del eje derecho si
existe hipertensión pulmonar.
Ecocardiografía bidimensional o modo M. hipertrofia de la aurícula izquierda,
hipertrofía del ventrículo derecho, dilatación del ventrículo derecho, ventrículo
izquierdo hipercinético, posible imagen de defectos del tabique en la parte
membranosa del septo por debajo de la válvula aórtica y la hoja de la válvula
tricúspide del septo, en una vista de las cinco cámaras.
Ecocardiografía Doppler. Espectro de colores del flujo Doppler debería usarse
para explorar el ventrículo derecho del área descrita antes, flujo turbulento de
velocidad elevada, la velocidad de la sangre a través de los defectos del tabique
debería medirse para asesorar el gradiente de presión; a mayor velocidad, mejor
pronóstico, el reflejo mitral común, reflejo tricúspide no común pero puede implicar un
incremento de las presiones del ventrículo derecho.
3. La única técnica quirúrgica sugerida (sin el recurso de un bypass
cardiopulmonar) es el “vendaje arteriopulmonar”. Esta técnica se usa de forma
paliativa para proteger la vascularización pulmonar. Si se ha desarrollado un
insuficiencia cardíaca izquierda, entonces restringiremos el ejercicio y el sodio en la
dieta; e indicaremos diuréticos e inhibidores ECA. Si nos encontramos con un shunt
de derecha a izquierda significativa y policitemia, se hará necesaria una flebotomía,
muchos de los casos de DSV (defecto del tabique interventricular) sin complicaciones
presentan defectos restrictivos pequeños que no requieran ningún tratamiento o
cuidado especial.
94
DISPLASIA MITRAL
1a
Historia clínica
1
Displasia
mitral
1b
Examen físico
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico
3
Tratamiento



Rodríguez 2013

Radiografía
Electrocardiografía
Ecocardiografía
bidimensional o modo
M
Ecocardiografía
Doppler
95
1. Las displasias de la válvula auriculoventricular parece que se extiende en la
especie canina, en el reino unido se ha registrado en bull Terrier, pastor alemán,
cavalier King charles spaniel y springer spaniel (Matic, 1993)
1a. El soplo sistólico debería reconocerse en un examen primario, la tos, disnea
e intolerancia al ejercicio pueden ser los signos representativos aportados por el
propietario.
1b. El soplo suele ser más intenso sobre al área valvular mitral, y puede ser
holo o pansistólico, puede presentar diversos grados e irradiar extensamente grave,
el soplo no se correlaciona bien con la gravedad de la lesión. Puede identificarse una
fibrilación auricular, otras arritmias supraventriculares, taquicardia sinusal y sonidos
respiratorios adventicios si el paciente presenta una insuficiencia cardíaca derecha.
2. Los síntomas encontrados en la displasia mitral en los exámenes
complementarios.
2 a. Radiografías. Hipertrofia de la aurícula y ventrículo izquierdos, congestión
venosa pulmonar y edema pulmonar si existe insuficiencia cardíaca derecha.
Electrocardiografía. Posibles ondas R altas, posibles ondas P amplias, posibles
arritmias como fibrilación auricular.
Ecocardiografía bidimensional o modo M. hipertrofia de la aurícula izquierda,
dilatación del ventrículo izquierdo, válvula mitral displásica, por ejemplo, hojas de
válvula mitral gruesas, cuerdas tendinosas cortas, grandes músculos papilares y
motilidad de la válvula mitral anormal según modo M si existe una estenosis mitral.
96
TETRALOGÍA DE FALLOT
1a
Son
comunes
los
antecedentes
de
intolerancia
al
ejercicio,
sincopes,
disnea, cianosis y
retardo
en
el
crecimiento.
Historia clínica
1
Tetralogía de
fallot
1b
Examen físico
Los hallazgos varían con
la magnitud de cada
anomalía.
2a
2
Diagnóstico
Métodos de
diagnóstico
3
Tratamiento



Radiografías
Electrocardiografía
Ecocardiografía
4
Pronóstico
Rodríguez 2013
97
1. las anomalías que se presentan en la tetralogía de fallot (TF) consiste en el
defecto septal ventricular (DSV), estenosis valvular pulmonar (EP), dextroposición de
la aorta e hipertrofia ventricular derecha. El defecto septal ventricular (DSV) a
menudo es bastante grande. La estenosis valvular pulmonar (EP) puede interesar a
la válvula o área infundibular, en ocasiones la arteria pulmonar es hipoplásica o
atrésica. El desvío hacia la derecha de la raíz aórtica la hace superponer al tabique
interventricular facilitando la comunicación ventricular derecha-aórtica. En algunos
pacientes también se identifican anomalías aórticas.
1a. son comunes los antecedentes de sincopes, intolerancia al ejercicio, disnea,
cianosis y retardo del crecimiento.
1b. En el examen físico varían con la magnitud relativa de las anomalías, aun
cuando la cianosis se observa en reposo en algunos animales, otros exhiben
membranas mucosas rosadas; no obstante, en tales casos la cianosis suele
manifestarse con la actividad física. El choque precordial puede ser de igual
intensidad o más fuerte sobre la derecha que en la izquierda. Un frémito precordial
puede palparse en el borde esternal derecho o área basilar izquierda, pero esta es
una alteración de poca regularidad, puede haber pulsaciones yugulares. La
auscultación puede revelar un soplo holosistólico en el borde esternal derecho
compatible con un defecto septal ventricular (DSV) o un soplo eyectivo sistólico en la
base izquierda compatible con estenosis valvular pulmonar (EP), o ambos. De
cualquier forma, en algunos enfermos faltan los soplos porque la hiperviscosidad
asociada con la policitemia reduce la turbulencia sanguínea e intensidad del ruido, a
veces hasta niveles inaudibles.
98
2. Los síntomas encontrados en los métodos complementarios son:
 Las placas radiográficas torácicas revelan cardiomegalia variable, por lo
usual del corazón derecho, la arteria pulmonar puede parecer pequeña,
aunque en ocasiones se aprecia una comba. Los detalles vasculares
pulmonares por lo usual están
reducidos,
aunque
el refuerzo
compensatorio de la circulación bronquial producirá el aumento de la
opacidad pulmonar global. La aorta mal posicionada aparece como una
comba en craneal sobre las proyecciones laterales. El ventrículo derecho
espeso desplaza el corazón izquierdo hacia dorsal, simulando un
agrandamiento cardíaco izquierdo.
 El electrocardiograma suele indicar la presencia de hipertrofía ventricular
derecha.
 La ecografía puede revelar el defecto septal ventricular (DSV), una gran
raíz aórtica desplazada hacia la derecha y superpuesta con el tabique
ventricular, cierto grado de estenosis valvular pulmonar (EP) e hipertrofia
ventricular
derecha.
Los
estudios
Doppler
pueden
mostrar
la
comunicación derecha a izquierda y el chorro de alta velocidad en la
salida pulmonar estenosada. Un estudio de ecocontraste también puede
dejar constancia del cortocircuito derecha a izquierda.
3. la reparación quirúrgica definitiva de una tetralogía de fallot requiere cirugía a
corazón abierto. Los procedimientos paliativos pueden incrementar el flujo de sangre
a través de los pulmones mediante la creación quirúrgica de una comunicación
izquierda a derecha. La anastomosis de una arteria subclavia a la arteria pulmonar y
99
la creación de una ventana entre la aorta ascendente y arteria pulmonar son dos
técnicas que se han empleado de un modo satisfactorio.
4. el pronóstico para los pacientes con tetralogía de fallot depende del grado de
la estenosis valvular pulmonar (EP) y el estado policitémico. Los animales con
afección leve o aquellos sometidos a procedimientos anastomóticos paliativos
satisfactorios pueden vivir cerca de 4 a 7 años. Sin embargo, son habituales la
hipoxemia progresiva, policitemia y muerte súbita a una edad más temprana.
100
DIROFILARIASIS
1a
Muchos perros son
asintomáticos
Historia clínica
1
Dirofilariasis
1b
Examen físico
Los datos pueden
ser normales en el
curso inicial o con
enfermedad leve.
2
Diagnóstico
2a
Métodos de
diagnóstico
3
Tratamiento



Radiografías
Electrocardiograma
Ecocardiografía
101
1. La enfermedad por gusanos cardíacos en los perros carece de predilección racial
o genero específicas, la mayoría de los afectados tienen entre 4 y 8 años de edad,
pero la parasitosis también suele reconocerse en ejemplares menores de un año de
vida (pero mayores de seis meses) así como también en animales geriátricos. Los
machos enferman 2 a 4 veces más que las hembras. Las razas grandes y los
ejemplares que viven sobre todo en exteriores tienen mucho mayor riesgo de
infección que las razas pequeñas o perros caseros. El largo del pelaje no parece
afectar el riesgo de la infección.
1a. Muchos perros asintomáticos cuando la enfermedad se reconoce por un
resultado positivo en el examen físico de rutina, los pacientes con enfermedad oculta
o aquellos que no se han revisado en forma rutinaria tienen mayor probabilidad de
exhibir enfermedad arterial pulmonar avanzada y manifestaciones clínicas. Los
perros sintomáticos con frecuencia tienen antecedentes que comprenden disnea por
esfuerzo, fatiga, sincopes, tos, hemoptisis, aflicción respiratoria, pérdida ponderal o
signos de insuficiencia cardiaca derecha.
1b. Los datos encontrados en la exploración física pueden ser normales en el
curso inicial o con frecuencia cursa con mala condición corporal, taquipnea, o disnea,
distensión o pulsaciones venosas yugulares, ascitis u otra evidencia de insuficiencia
cardíaca derecha. En la auscultación, en forma variable, sonidos pulmonares
aumentados o anormales (sibilancias y crujidos), sonido S2 ruidoso y a menudo
desdoblado, soplo o click eyectivo en la base izquierda, soplo de la insuficiencia
tricuspídea o arritmias cardíacas. La enfermedad arterial y tromboembolismo
pulmonares graves pueden asociarse con epistaxis, coagulación intravascular
102
diseminada (CID), trombocitopenia y posible hemoglobinuria que también es un signo
de síndrome caval.
2. los signos encontrados en los métodos complementarios son:
2 a. Los signos radiográficos torácicos pueden ser normales en el curso
temprano, aunque los cambios marcados emergen con rapidez en los pacientes con
cargas
parasitarias
abundantes.
Los
patrones
característicos
comprenden
agrandamiento ventricular derecho, comba en el troco pulmonar y arterias
pulmonares lobares tortuosas y con dilatación central y sección periférica. Las
arterias de los lóbulos caudales, las cuales suelen afectarse con mayor intensidad,
se evalúan mejor en las incidencias dorso-ventrales (DV); bajo condiciones normales
el ancho de estos vasos no es mayor que el de la novena costilla (en la intersección
costilla-vasos). En las proyecciones laterales, el ancho de la arteria lobar derecha
craneal en su intersección de la cuarta costilla no es mayor que el diámetro más
estrecho de la costilla en los perros normales. La dilatación de las arterias lobares
(sin la concurrente distensión venosa) es fuertemente sugestiva de enfermedad por
gusanos cardíacos. Asimismo, es habitual la observación de infiltrados intersticiales o
alveolares en manchas sugestivos de infartación, edema, neumonía o fibrosis. La
insuficiencia cardíaca derecha resultante de la enfermedad por gusanos cardíacos se
asocia con signos radiográficos de enfermedad arterial pulmonar marcada y
agrandamiento derecho del corazón.
El electrocardiograma (ECG) por lo usual es normal, la enfermedad avanzada
puede inducir desvió del eje a la derecha o arritmia. Los perros con insuficiencia
cardíaca congestiva inducida por la parasitosis casi siempre tienen registro ECG de
103
agrandamiento ventricular derecho, en ocasiones se observan ondas P elevadas que
indican la presencia de agrandamiento o esfuerzo atrial derecho.
Las alteraciones ecocardiográficas en los cuadros avanzados de la verminiosis
cardíaca comprenden dilatación atrial y ventricular derecha, hipertrofía ventricular
derecha, movimiento septal paradójico, corazón izquierdo pequeño y dilatación de la
arteria pulmonar. Por lo general, los gusanos cardíacos se localizan en las arterias
pulmonares periféricas y no se los puede identificar en los ecocardiogramas
4. todos los pacientes deben examinar con anamnesis detallada y examen
físico completo antes de comenzar el tratamiento. Las placas radiográficas brindan la
mejor valoración global del estado arterial y parenquimatoso del pulmón y son de
provecho para estimar el pronóstico. El riesgo de tromboembolismo pulmonar
posadulticia se incrementa en los pacientes con signos clínicos y radiológicos
preexistentes de enfermedad vascular pulmonar intensa, sobre todo en aquellos con
insuficiencia cardíaca derecha (W. Nelson & Couto, 2000).
104
CONCLUSIONES
Al comenzar este trabajo práctico se tuvo como finalidad principal entregar una guía
con procedimientos ya establecidos que orienten la identificación y el diagnóstico del
paciente cardiópata, reuniendo los signos clínicos, los métodos y equipos de
diagnóstico; además de dar a conocer la realización del examen físico especializado
en cardiología.
105
BIBLIOGRAFÍA
REFERENCIAS
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West, J., 1990. Physiological basis of medical practice. Baltimore: Williams y Wilkins.
106
ANEXOS
107
NUTRICIÓN CLÍNICA EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Tabla 1. Pruebas clínicas de bioquímica de plasma en perros con enfermedades
cardiovasculares.
Compuesto analizado
Urea
Creatinina
Proteínas totales
Albúmina
Globulinas
Alanín
aminotransferasa (ALT)
Fosfatasa alcalina (FA)
Fibrinógeno
Potasio
Sodio
Magnesio
Razones principales de su elección
Azotemia prerenal que puede acompañar una grave
insuficiencia cardíaca y/o estar seguida de diuresis
agresivas.
Fracaso renal que afecta a la excreción de fármacos
(Digoxina, Enalapril, etc.)
Azotemia prerenal que puede acompañar una grave
insuficiencia cardíaca y/o estar seguida de diuresis
agresivas.
Fracaso renal que afecta a la excreción de fármacos
(Digoxina, Enalapril, etc.)
Para valorar la hidratación y controlar la diuresis.
Para diferenciar las causas de ascitis, hidrotórax y edema
periférico.
Para valorar la hidratación y diuresis.
Es un transportador proteico de hormonas, fármacos y
calcio.
Para valorar la hidratación.
Evaluar la enfermedad hepatocelular en caso de
insuficiencia cardíaca congestiva.
Hipertrofia de hepatocitos y coléstasis intrahepática.
Pueden acompañar a la insuficiencia cardíaca congestiva.
Inflamación (marcadores insensibles en pequeños
animales). Coagulación intravascular diseminada (CID).
La hipocaliemia generalmente acompaña a la diuresis. La
hipercaliemia puede acompañar un daño tisular difuso y a
una insuficiencia renal aguda. La hipo o hipercaliemia
producen arritmias.
Una ligera hiponatremia puede estas asociada a
insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente cuando
la diuresis y la restricción de sal son utilizadas en el
manejo.
La hipomagnesemia se desarrolla rápidamente cuando se
utiliza la diuresis
108
Tabla 2. Claves nutricionales.
Nutriente clave
Sodio y cloruro
Potasio
Magnesio
Afección
Insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC), retención de sodio, cloruro y
líquido.
Hipertensión sistémica
Hipocalemia asociada a los
diuréticos de asa o tiazdas
Hipercalemia,
asociada
con
inhibidores
de
la
enzima
convertidora
de
angiotensina
(IECA), diuréticos ahorradores de
K o en crisis urémicas agudas.
Hipomagnesemia asociada con
diuréticos
Asociada a dietas bajas en
magnesio
Energía
Obesidad
Caquexia
Fósforo
Hiperfosfatemia
concurrente
Carnitina
Perros
por falla
Recomendación
Evitar el exceso de sodio y
cloruro en la dieta
Suplementación oral con 3
– 5 mEq/kg/día.
Reemplazar diurético por
uno de asa o tiazídico.
Iniciar alimento con menor
contenido de K.
Suplementar con 20 a 40
mg/kg/día
Utilizar un alimento con
mayor contenido de Mg.
Restringir calorías
Aumentar calorías, dieta
casera
Restringir el fósforo a 0.2
renal – 0.3% de la masa seca
Usar fijadores intestinales
de P.
Tratamiento 50 a 100
mg/kg/peso vivo de L
Carnitina Oral 3 veces al
día
109
Tabla 3. Formula casera balanceada con bajo contenido en sodio y minerales para
perros adultos.
Ingredientes
Gramos
Esta ración cubre las
necesidades de un perro Carne vacuna cocida
100
adulto de 18 kg con un
330
valor
de
energía Arroz blanco cocido
aproximada de 800 kcal
10
como ración base (tal Fibra, acelga, espinacas cocidas
cual se come). Agregar Aceite vegetal
2
un
comprimido
polivitamínico-mineral por Carbonato de calcio
2
día con el fin de equilibrar
1
las vitaminas y los Sal sustituto (CLK)
minerales.
Total
445
Tabla 4. Contenido de sodio de algunos alimentos balanceados.
Ingestión de sodio en
un perro de 15 kg que
se alimenta con cada
uno de ellos como dieta
única
Producto enlatado de baja calidad
Producto seco de baja calidad
Producto seco Premium
Dieta prescripta enlatada renal
Dieta
prescripta
seca
cardiovascular
Mg/día
> a 2500
>a 1000
600
400
150
Tabla 5. Contenido de sodio de algunos alimentos caseros.
Alimento casero
Sémola
Chicharrones
Carne
Galletitas
Leche
Papa
Pan
Margarina
Queso
Mortadela
mg de Na+ en 100 g de materia seca
1
40
143
375
397
600
796
1168
1890
2968
110
Tabla 6. Contenido de sodio en 100 g materia seca.
Alimento
Carne vacuna
Pollo
Maíz
Yema de huevo
Pescado
Cordero
Papa
conejo
Contenido de sodio
143
190
Trazas
106
265
192
28
143
Arroz
Panceta
Corazón vacuno
6
1100
382
Alimento
Riñón vacuno
Hígado vacuno
Pan
Queso fresco
Queso maduración
Mortadela
Papa fritas (snack)
Galletitas de agua
(con sal)
Cereal en copos
Agua potable
Agua baja en sodio
Contenido de sodio
730
453
786
1050
1900
3000
600
1100
1000
< a 15 mg %
< a 5 mg %
111
AGENTES CARDIOVASCULARES
Tabla 7. Agentes inotrópicos.
Fármaco
Digitoxina
Digoxina
Indicado para…
Dosis
0.02 – 0.03 mg/kg/8 hrs/ VO
0.0044 – 0.011
mg/kg/VO/12 horas
0.25 mg/m2/VO/12
horas
0.005 – 0.01
mg/kg/12 horas
0.003
–
0.005
mg/kg/VO/
12
horas
0.005 mg/kg/VO/ 2
veces al día
Para perros menores de 18 kg de peso
Para perros mayores de 18 kg de
peso. Controlar los signos de toxicidad
y la eficacia y medir la concentración
sérica 3 – 5 días más tarde (tomar la
muestra 6 – 8 horas después de la
última dosis) para ver si se alcanzo el
rango terapéutico (0.5-2 ng/ml).
Reajustar la dosis, si fuera necesario
(Kittleson, 2000).
Medir los niveles séricos 5 – 10 días
más tarde. Nivel terapéutico 1 – 2
ng/ml. Si se sospecha de toxicidad,
detener el tratamiento durante un
mínimo de 1 – 2 días y luego retomarlo
reduciendo la dosis en un 50% (Ware
y Keene, 2000).
Para el tratamiento de la fibrilación
atrial (Hogan, 2004).
Si no se dispone de pimobendan o es
demasiado costoso, en especial si
existe una insuficiencia cardíaca
refractaria o se observa fibrilación
atrial (Meurs, 2006b)
112
Dobutamina
5 – 40
µg/kg/minuto/IV
Para el tratamiento por corto plazo de la
insuficiencia cardíaca aguda.
5 – 20 µg/kg/minuto
Suele ser adecuada para perros, infusiones
mayores de 20 µg/kg/minuto puede causar
taquicardia (Kittleson, 2006a).
Para el shock, cuando la fluidoterapia por sí
sola no es adecuada (Haskins, 2000)
5 – 15
µg/kg/minuto/IV por
infusión a ritmo
constante
2–5
µg/kg/minuto/durant
e 12 – 24 horas
2.5 – 10
µg/kg/minuto/IV
5 – 20
µg/kg/minuto/IV por
infusión
Inamrinona
1 – 10
µg/kg/minuto/IV
(DeFrancesco,
2006)
1 – 3 mg/kg/IV en
bolo lento
1 – 3 mg/kg/IV
2 mg/kg/en bolo IV
0.25 – 0.6 mg/kg de
ataque seguido por
5 – 45 µg/kg/minuto
en infusión IV a
Para la cardiomiopatía dilatada y la
insuficiencia cardíaca intratable; repetir el
tratamiento a intervalos de 2 a 6 semanas.
Puede mejorar la calidad de vida. Puede
aumentar el riesgo de muerte súbita
secundaria a arritmias ventriculares (Sisson,
2000).
Para el tratamiento por corto plazo del
volumen minuto cardíaco bajo y la
insuficiencia cardíaca aguda. Si se presenta
taquicardia y arritmias, reducir la dosis o
suspender la administración (Reiser, 2003).
Aumentar la velocidad de la dosificación a
48 – 72 horas. Hay un efecto
hemodinámico positivo y prolongado que
perdurará durante semanas, una vez
suspendido el tratamiento (Kramer, 2003a)
Seguido por 10 – 100 µg/kg/minuto en
infusión IV a velocidad constante; 20 – 30
minutos después del primer bolo se puede
administrar la mitad de la dosis (Kittleson,
2006a).
Seguidos por 30 – 100 µg/KG/minuto/en
infusión IV a velocidad constante (Muir y
Bonagura, 1994).
Seguidos por 30 – 300 µg/kg/minuto/infusión
IV
Para pacientes que salen de un “bypass”
cardiopulmonar con mala contractilidad
cardíaca (Nelson, 2003a)
113
velocidad constante
Tabla 8. Drogas antiarrítmicas.
Fármaco
Amiodarona
Dosis
10 – 25 mg/ kg/ VO/ 2 veces al día/ por 7 días,
seguido por 5 – 7.5 mg/ kg/ 2 veces al día/ por
14 días, seguido por 7.5 mg/ kg/ VO/ 1 vez al
día
Indicado para
Para la taquicardia
ventricular recurrente
no
controlada
con
otras drogas menos
toxicas
10 mg/ kg/ VO/ 2 veces al día/ 1 semana y luego 8 mg/ kg/ VO/ 1 vez al
días. Para arritmias ventriculares secundarias a una cardiomiopatía
oculta en Doberman. Para una taquicardia ventricular grave, se agrega
Mexiletina 5 – 8 mg/ kg/ 3 veces al día por 1 semana, una vez
confirmada su eficacia, suspender la administración (Calvert y Mieurs,
2000).
Administrar la amiodarona como en “b” pero después de 6 meses se
puede reducir la dosis a 5 mg/ kg/ 1 vez al día (Meurs, 2005).
10 – 20 mg/ kg/ 2 veces al día/ VO (Fox, 2003a).
Disopiramida
Lidocaína
7 – 30 mg/ Kg/ VO/ cada 4 hrs
Cuando se usa como
antiarrítmico (casi nunca)
(Kittleson, 2006c)
11 – 22 mg/ kg/ 3 veces al día/ VO (cada Para
las
arritmias
12 hrs si se usa el producto de larga ventriculares, puede usarse
duración)
junto con Quinidina o
Procainamida
(Ettienger,
1989).
Bolo inicial de 2 mg/ kg/ IV lento, hasta 8 mg/ kg; infusión rápida (0.8
mg/ kg/ minuto) y si es efectivo mantener una infusión IV a velocidad
constante de 25 µg/ kg/ minuto (0.025 – 0.08 mg/ kg/ minuto) (Ware,
2000).
Para la rápida conversión de una taquicardia ventricular inestable,
incesante y que pone en peligro la vida del animal; bolo IV inicial de 1 –
2 mg/ kg (preferiblemente en 30 segundos) y juzgar la respuesta se
pueden necesitar dosis más altas pero rara vez se necesita administrar
4 mg/ kg. Una vez determinada su efectividad comenzar con una
infusión a velocidad constante de 25 – 80 µg/ kg/ minuto. Como
alternativa, se puede administrar lidocaína a 4 mg/ kg/ IM pero si no hay
un cuadro de shock presente, en la mayoría de los casos, los efectos se
ven en 10 – 15 minutos y persisten durante 90 minutos (Moise, 2000).
Dosis inicial de 2 – 8 mg/ kg/ IV lento hasta efecto Para
arritmias
mientras se hace un control electrocardiográfico; ventriculares
luego administrar por infusión IV a velocidad
constante a 25 – 75 µg/ kg/ min, comenzando
con una dosis alta y luego disminuyéndola
cuando es posible (Macintire, 2006a)
114
Mexiletina
Procainamida
0.2 – 0.4 mg/ kg/ IM o IV, con un
Como agente
opioide como hidromorfona (0.1 mg/
preoperatorio
kg/ IV o 0.2 mg/ kg/ IM) (Doy, 2002).
0.1 – 0.3 mg/ kg; puede emplearse
en combinación con ketamina en
mezcla 50:50 (volumen/volumen) en
dosis de 1 ml/ 9.1 kg, ++equivalente
a una dosis de 0.28 mg/ kg de
midazolam y 5.5 mg/ kg de ketamina
(Reed, 2002).
0.1 – 0.5 mg/ kg/ IV (Hellyer, 2005b)
0.25 mg/ kg/ IV (Knipe, 2006b)
Para el estado
0.2 – 0.4 mg/ kg/ IV o IM puede epiléptico
repetirse una vez (Hopper, 2006a)
Para las taquicardias ventriculares cuando se usa IV:
bolos intermitentes de 2 – 4 mg/ kg/ IV lenta (en 2
minutos) hasta una dosis total de 12 – 20 mg/ kg, hasta
que la arritmia sea controlada. Para uso oral: 20 – 30 mg/
kg/ VO/ 6 – 8 hrs (Kittleson, 2006c)
Para el manejo de la taquicardias supraventriculares:
después de administrar drogas para enlentecer la
conducción del nódulo AV (como el diltiazem), se puede
usar a 6 – 8 mg/ kg/ IV dada en 3 minutos o 6 – 20 mg/
kg/ IM para terminar con las taquiarritmias atriales.
Para el manejo a largo plazo: 10 – 20 mg/ kg/ VO/ 6 – 8
hrs; dosis más altas de hasta 40 mg/ kg/ 6 hrs han sido
necesarias,
para
tratar
las
taquiarritmias
supraventriculares de la unión en algunos perros (Wright,
2000).
Para la taquicardia. Para el manejo rápido: 10 – 15 mg/
kg en bolo IV dado en 1 – 2 minutos; si se requiere
continuar con la administración parenteral se lo puede
hacer mediante infusión IV a velocidad constante a 25 –
50 µg/ kg/ minuto. Para el manejo a largo plazo: 10 – 20
mg/ kg/ VO/ 6 horas (Moise, 2000)
Para la taquicardia ventricular: 6.6 – 8.8 mg/kg/ IV lenta
dada en 5 minutos y luego por infusión IV a velocidad
constante a 40 – 100 µg/ kg/ minuto (Fine, 2006)
Para el tratamiento a largo plazo a arritmias
ventriculares: 20 – 30 mg/ kg/ VO/ 8 horas (Meurs, 2002)
Usando las tabletas de liberación: 20 mg/ kg/ VO/ 8
horas; para la administración intravenosa: 6 – 8 mg/ kg/
en bolo IV, 20 – 40 µg/ kg/ minuto por infusión IV a
velocidad constante (Hogan, 2004)
115
Quinidina
Tocainida
Verapamilo
las

Gluconato de quinidina: 6.6 – 22 mg/ kg/ 2 – 4 horas Para
contracciones
o cada 8 – 12 horas VO (formulación demorada)

Sulfato de Quinidina: 6.6 – 22 mg/ kg/ VO/ 6 – 8 ventriculares
horas; puede ser dado en un comienzo cada 2 horas prematuras o la
como dosis de ataque, hasta que la arritmia sea taquicardia
controlada o la toxicidad sea inducida (Ettinger, 1989).
6 – 20 mg/ kg/ IM/ 6 horas (dosis de ataque 14 – 20 mg/
kg); 6 – 16 mg/ kg/ VO/ 6 horas, preparaciones orales con
acción sostenida: 8 – 20 mg/ kg/ VO/ 8 horas (Ware, 2000)
6 – 16 mg/ kg/ VO o IM/ 6 horas (cada 8 horas con los
productos de liberación sostenida) (Fox, 2003a)
En un comienzo intentar con Gluconato de Quinidina a 6 – Para
la
11 mg/ kg/ IM/ 6 horas. La mayoría de los perros muestran conversión de
la conversión en los primeras 24 horas del tratamiento si la
fibrilación
ocurre una rápida respuesta ventricular, se puede dar atrial a ritmo
Digoxina o un beta-bloqueante del nódulo AV (Russell y sinusal
Rush, 1995)
10 – 20 mg/ kg/ (hasta 25 mg/kg)VO/ 8horas (Ware, 2000)
5 – 10 mg/ kg/ VO/ 3 veces al día (Atkins, 2003a)
10 – 20 mg/ kg/ VO/ 8 horas (Fox, 2003a)
10 – 20 mg/ kg/ VO/ 2 veces al día (Tilley, 2007)
a)
Dosis inicial de 0.05 mg/kg/IV lenta; puede repetirse cada 5 minutos,
hasta una dosis total de 0.15 – 0.2 mg/kg. La dosis oral es de 0.5 – 2
mg/kg/VO/8 horas (Ware, 2000).
b)
Para el tratamiento de la hipotensión: 1 – 5 mg/kg/VO/8 horas
(Brovida, 2002)
c)
0.05 - 0.15 mg//kg/IV lenta hasta efecto (Kramer, 2003a)
d)
1 – 5 mg/kg/VO/ 3 veces al dia; 0.05 – 0.25 mg/kg/ IV lenta
(Kramer,2003c)
e)
Para el término agudo de la taquicardia: dosis inicial de 0.05
mg/kg administrada en 1 – 2 minutos, al mismo tiempo que se
controla el trazado electrocardiográfico si no es efectiva, puede
repetirse en 5 – 10 minutos, si la arritmia aún no fue controlada,
puede darse una última dosis de 0.05 mg/kg (dosis total 0.15
mg/kg). El efecto puede persistir durante 30 minutos o menos. Para
el control más prolongado, se puede administrar en infusión, IV a
velocidad constante a razón de 2 – 10 µg/kg/minuto (Kittleson,
2006c)
116
Tabla 9. Agentes bloqueantes de los canales de calcio.
Fármaco
Dosis
Amlodipina
a) Para el tratamiento de la degeneración
avanzada de la válvula mitral, como un reductor
de la poscarga después de haber establecido
un tratamiento de mantenimiento con un
inhibidor de la ECA: 0.2 – 0.4 mg/kg/VO/ 2
veces al día, y aumentar la dosis
semanalmente mientras se controla la presión
sanguínea (Kraus, 2003).
b) Como un vasodilatador arterial, en particular en
perros con insuficiencia cardiaca congestiva
moderadamente refractaria o recurrente
secundaria a la regurgitación mitral y presión
sanguínea mantenida: comenzar con 0.1
mg/kg/12 – 24 horas, ajustar la dosis según sea
necesario hasta 0.25 mg/kg/ 12 – 24 horas/VO
controlar la presión sanguínea (Defrancesco,
2006).
a) 0.05 – 0.25 mg/kg/VO/1 vez al día. En muchos
perros la Amlodipina parece ser menos
efectiva, aun en dosis altas (1 mg/kg/por día)
(Brown, Brown y col., 2006).
b) 0.1 – 0.2 mg/kg/12 – 24 horas/VO (Stepian,
2006a).
Diltiazem
a) Para el manejo agudo: 0.125 – 0.35
mg/kg/IV; para el manejo a largo plazo: 0.5
– 1.5 mg/kg/VO/8 horas (usando en
combinación con Digoxina en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva) (Wright,
2000).
b) Para le tratamiento agudo de la taquicardia
atrial: 0.05 – 0.15 mg/kg/IV lento, repetido
cada 5 minutos hasta efecto o hasta
alcanzar una dosis total 0.1 – 0.3 mg/kg; o
dar 0.5 mg/kg/VO seguido por 0.25
mg/kg/VO/ cada hora, hasta conversión o
hasta una dosis total oral de 1.5 – 2 mg/kg.
En el manejo crónico se puede dar una
dosis de 0.5 mg/kg/VO/ 8 horas hasta 2
mg/kg (Wore, 2000)
Indicado para
Para
el
tratamiento
adyuvante de la
insuficiencia
cardiaca
refractaria
Para
el
tratamiento de la
hipertensión
sistémica
en
perros
con
enfermedad renal
crónica
Para
el
tratamiento de las
taquiarritmias
supraventriculares
117
Verapamilo
a) Dosis inicial de 0.05 mg/kg/IV lenta; puede repetirse cada 5
minutos, hasta una dosis total de 0.15 – 0.2 mg/kg. La dosis oral
es de 0.5 – 2 mg/kg/VO/8 horas (Ware, 2000).
b)
Para el tratamiento de la hipotensión: 1 – 5 mg/kg/VO/8 horas
(Brovida, 2002)
c)
0.05 - 0.15 mg//kg/IV lenta hasta efecto (Kramer, 2003a)
d)
1 – 5 mg/kg/VO/ 3 veces al dia; 0.05 – 0.25 mg/kg/ IV lenta
(Kramer,2003c)
e)
Para el término agudo de la taquicardia: dosis inicial de 0.05
mg/kg administrada en 1 – 2 minutos, al mismo tiempo que se
controla el trazado electrocardiográfico si no es efectiva, puede
repetirse en 5 – 10 minutos, si la arritmia aún no fue controlada,
puede darse una última dosis de 0.05 mg/kg (dosis total 0.15 mg/kg).
El efecto puede persistir durante 30 minutos o menos. Para el control
más prolongado, se puede administrar en infusión, IV a velocidad
constante a razón de 2 –10 µg/kg/minuto (Kittleson, 2006c)
Tabla 10. Inhibidores de la ECA.
Fármaco
Dosis
Indicado para
a) 0.25 – 0.5 mg/kg/día/VO (Miller y Tiller,
1995; Trepanier, 1999; Kittleson, 2007).
Para el tratamiento
b) 0.25 – 0.5 mg/kg/ cada 12 – 24 horas/VO de la insuficiencia
(Ware, 1997).
cardíaca:
Benazepril
a) 0.25 mg/kg/ cada 12 horas/VO (Brown y
Henik, 2000)
b) 0.25 – 0.5 mg/kg/cada 12 – 24 horas. La
coadministración con un bloqueante de los
canales de calcio puede disminuir la
presión arterial cuando la monoterapia
resulta insuficiente. En perros diabéticos,
la terapia con inhibidores de la ECA
Para el tratamiento
pueden bloquear los efectos adversos de
adyuvante de la
los bloqueantes de los canales del calcio
hipertensión
(Brown, 2003).
c) Para la hipertensión asociada con la
enfermedad renal perdedora de proteínas:
0.5 mg/kg/día/VO. La respuesta puede ser
variable en los perros con hipertensión
secundaria a otras enfermedades, por lo
general, los inhibidores de la ECA son
bien tolerados y pueden ser titulados sin
118
emergencia (Stepian, 2006a)
Captopril
a) 1 – 2 mg/kg/8 horas/ VO (Kittleson, 2000)
b) 0.5 – 2 mg/kg/ 8 – 12 horas/VO (Bonagura y
Muir, 1986)
a) Como un vasodilatador en la insuficiencia cardíaca: 0.5
mg/kg/VO/2 veces por día (Kittleson, 2000).
b) Para el tratamiento adyuvante de la insuficiencia cardíaca: 0.5
mg/kg/1 vez por día (en un primer momento) con o sin alimento. Si
la respuesta es inadecuada, aumentar a 0.5 mg/kg/ 2 veces al día
(prospecto del producto: EnacardR - Merial)
Enalapril
Ramipril
a) Para el tratamiento adyuvante de la
enfermedad glomerular: 0.5 mg/kg/VO/ 1
vez por día.
b) Para el tratamiento adyuvante de la
enfermedad glomerular/proteinuria: 0.5
mg/kg/VO/1 vez por día. Si no hay
reducción de la proteinuria después de 2 –
4 semanas, aumentar la dosificación a 2
veces por día (Vaden, 2003)
0.25 – 0.5 mg/kg/VO/cada 12 – 24 horas; podría
reducir la expansión y la fibrosis intersticial
(Lulich, 2006)
Comenzar con 0.125 mg/kg/VO/1vez por día;
dependiendo de la gravedad de la congestión
pulmonar, la dosis puede ser aumentada a 0.25
mg/kg/VO/1vez por día (información en el
prospecto del producto: VasotopR – Intervet UK)
Para el tratamiento
adyuvante de la
enfermedad
glomerular
Como tratamiento
adyuvante para los
ureterolitos
Para el tratamiento
de la insuficiencia
cardíaca
119