Hidratos de carbono. - Facultad de Ciencias Bioquímicas y

Nutrición
HIDRATOS DE CARBONO
Clasificación - Funciones
Requerimientos - Fisiología
Prof. María Catalina Olguin
Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas
Composición - Funciones - Estructuras
COMPUESTOS A BASE DE CARBONO, O2 , H2
Fórmula general: C n (H2O)n
Son los compuestos más abundantes en la naturaleza
Se producen por fotosíntesis
FUNCIONES en la nutrición humana:
Energética
Regulación del metabolismo de grasas
Estructural
APORTE ENERGÉTICO
1 g = 3,75 kcal (15,7 kJ)
55-60 % del A. E. T.
Tejido nervioso utiliza solamente Glucosa como
fuente energética.
Cubiertas las necesidades energéticas, una parte
se almacena en hígado y músculo como
glucógeno (100 y 250g aproximadamente).
Resto se transforma en grasa, acumula en tejido
adiposo
Consumos recomendados de hidratos de
carbono complejos y simples
FAO/OMS mínimo 55% de aporte energético
como carbohidratos. Mayormente complejos.
No amiláceos también.
No más del 10% como azúcares.
Riesgos: obesidad, caries, DMT 2, aporte
deficiente de micronutrientes.
HIDRATOS DE CARBONO SIMPLES - MONOSACÁRIDOS
PENTOSAS: En núcleos celulares constituyendo el ARN y ADN ribosa y
desoxiribosa . D Xilosa: de difícil absorción.
HEXOSAS: Abundantes en frutas frescas y desecadas.
Según el estado de maduración. Se producen a partir de ácidos o de
hidrólisis de almidón.
D-Glucosa
D-Ribosa
α-D-Glucosa
D-Galactosa
D- fructosa
DISACÁRIDOS
Disacárido
Descripción
Monosacáridos componentes
sacarosa
Azúcar común
glucosa + fructosa
lactosa
Azúcar de leche
galactosa + glucosa
maltosa
De hidrólisis de
almidón
glucosa + glucosa
trehalosa
Existe en hongos
glucosa+ glucosa
LACTOSA primer hidrato de carbono incorporado.
INTOLERANCIA
Para absorberse tiene que degradarse a Glucosa y Galactosa.
Deficiencia de lactasa en las vellosidades intestinales provoca acumulación de
lactosa al ingerir productos lácteos.
Lactosa acumulada en intestino experimenta la acción de las bacterias intestinales
y produce H2 gaseoso, ácidos orgánicos y CO2.
Estos compuestos ocasionan inflamación y diarrea, a los cuales contribuye la
presencia de lactosa sin degradar.
Los productos de la proliferación bacteriana excesiva atraen agua hacia el interior
del intestino y aumenta la diarrea.
Galactosemia.
Problema grave en los lactantes: galactosa no metabolizada se acumula
dentro de las células y se transforma en el azúcar hidroxilado galactitol
que no puede escapar. Las células absorben agua, y la inflamación y el
edema causan daños. El tejido crucial es el cerebral que aún no está
totalmente desarrollado en los neonatos. La inflamación aplasta el tejido
circundante, lo que produce un retraso significativo e irreversible.
Terapia dietética es diferente para estos dos problemas.
Los individuos intolerantes a la lactosa deben evitar ingerirla durante toda
la vida. Medicamentos para ayudar a digerir la leche y también hay
fórmulas libres de lactosa y de galactosa para los lactantes.
Los alimentos fermentados como yogures y algunos quesos (más los
añejos) experimentan degradación de la lactosa durante la fermentación.
Se comercializan leches deslactosadas y de bajo contenido en lactosa.
También hay sustitutos a base de soja para los lactantes.
Poder edulcorante
Fructosa
Azúcar invertido
JMAF (55% fructosa)
Sacarosa
Xilitol
Glucosa
Jarabe maíz alto DE
Sorbitol
Manitol
Jarabe maíz regular
Galactosa
Lactosa
SACARINA
170
120
120
100
100
74
70
55
50
40
32
15
30000
OLIGOSACÁRIDOS
3 a 9 unidades de monosacáridos
Rafinosa (GGalFru)
en caña de azúcar y legumbres
Estaquiosa (GGal FruGal)
en legumbres
Verbascosa (GalGalGal G Fru)
Parcialmente digeribles Fermentación intestinal
Melizitosa (G G Fru)
en la miel
Dextrinas
en alimentos formulados infantiles
(9 Glu)
Derivados de azúcares simples
Polialcoholes
suministran
menos
calorías
Aminoazúcares
Glucosamina
Xilitol
Sorbitol
Inositol
Acido fítico.
Antinutriente
POLISACÁRIDOS
Almidón: complejo de Amilosa y Amilopectina. Todas las glucosas
con uniones α.
Amilosa consiste en 200 a 20.000 unidades de
Glucosa
Amilopectina tiene ramificaciones de 20 a 30 Glu cada 30 unidades
de Glu. En total hasta 2000000 de Glucosa
Amilopectina y gránulo de almidón
De TP Coultate, 2007
Porcentajes de amilosa y amilopectina en
distintos alimentos
Alimento
% Amilosa
% Amilopectina
Arvejas
35
65
Arroz
18
82
Cebada
22
78
Maíz estándar
26
74
Maíz HAM
70
30
Papa
24
76
Sorgo
20
80
Trigo
25
75
Glucógeno
Reserva de glucosa en tejidos animales. Uniones α
Estructura ramificada con brazos más cortos que en
Amilopectina. El centro es proteico
Inulina
Polímero de fructosa.
En espárragos, achicoria,
bananas, cebollas, ajos
Celulosa
Polímero de β D glucosa. Sin ramificaciones. Estructura de
vegetales, madera, algodón. Indigerible para humanos.
Fisiológicamente: fibra
Hemicelulosas
heteropolisacáridos, pentosas, hexosas. Solubles en
álcalis diluidos, según la ramificación. Indigeribles.
Pectinas
Acido galacturónico + CH3OH. Formación de geles.
Mucílagos y gomas : polisacáridos no estructurales.
Glucosaminoglucanos
Polímeros de disacáridos aminados. Cartílagos, líquido
sinovial, humor vítreo, huesos.
“Mucopolisacáridos” altamente viscosos.
Condroitínsulfato, ácido hialurónico, heparina
N acetil murámico
Quitina
Polímero de N acetilglucosamina. Esqueleto de artrópodos, crustáceos
El quitosano se ha usado como fibra. Efectos disminución Colesterol total
Digestión de los carbohidratos
Digestión = hidrólisis de los oligo y polisacáridos en sus unidades
estructurales.
Cocción facilita el proceso, se rompen membranas que cubren los
gránulos de almidón; facilita el acceso de las enzimas.
Amilasa salival. pH óptimo 7, en el estómago se inactiva.
Amilasa pancreática en I D hidroliza uniones α 1-4 de la amilosa y del
glucógeno= maltotriosas, maltosas y glucosas.
Amilopectina se hidroliza parcialmente = cadenas de dextrinas límite: 8
G.
La Isomaltasa o α 1-6 glicosidasa hidroliza uniones 1-6 dextrinas límite
generando maltosa en ID.
Disacaridasas de ribete en cepillo actúan sobre disacáridos. Alta
concentración en segmentos proximales de ID. Excepto la lactasa se
adaptan a altas concentraciones de sustrato.
Sacarasa
Lactasa
Maltasa (5 isoenzimas)
Todas: Vida media pocas horas
Digestión de los carbohidratos
ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS
2 formas: Difusión facilitada. Transporte activo.
Ambos transportador específico. Difusión es a favor del gradiente.
Transportador se requiere por: (a) tamaño molecular (b) solubilidad en
agua y no en lípidos de membrana.
Transporte activo secundario (dos transportadores, uno activo) puede
ser contra gradiente y requiere energía:
Glucosa y Na de la luz intestinal se fijan a una proteína de la membrana
celular, se genera un poro o canal por el que ingresan a la célula.
Transportador libre otra vez. Na ingresa por dif de concentraciones,
mientras que la Glu es arrastrada. Bomba de Na en interior celular
mantiene concentraciones adecuadas de Na en el espacio intra y
extracelular. Bomba expulsa Na e ingresa K, energía de ATP. (ATP asa
Na/K dependiente) La Glu sale de la célula por difusión facilitada con un
transportador. La Gal compite con la Glu por el transportador.
Mecanismo de difusión facilitada al menos 7 transportadores (GluT 1,2..)
Fru se absorbe también por difusión facilitada, otro transportador,
proceso más lento que el de Glu.
ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
Glu y Gal con transportador específico; Na+ y agua.
Gradient de Na, sistema ATPasa Na.K dependiente.
Manosa: se absorbe lentamente por difusión.
Fructosa: difusión facilitada más lenta que Glu y Gal.
Pentosas: lenta difusión dependiente de la superficie
absortiva del intestino.
Todos los monosacáridos son transportados por la
vena porta hacia el hígado y por otras vías hacia
músculo y otros órganos. Fru y Gal son parcialmente
transformadas en Glu en mucosa intestinal
en sangre alto predominio de Glu.
Metabolismo
Glucosa: principal, sustrato del cual depende el
organismo. Fru y Gal son convertidos en Glu (Fru 50%)
en el hígado.
En ayunas el valor sanguíneo de Glu 70-115 mg/dl.
Glu proviene de: (a) dieta directa o indirectamente
mediante la conversión intestinal o hepática de Gal y Fru.
(b) Glucogenólisis hepática: degradación de glucógeno.
Entre las comidas; ¾ partes del día y por la noche.
(c) Gluconeogénesis hepática: se sintetiza Glu a partir de
aa glucogénicos y glicerol. Se estimula cuando los
depósitos de glucógeno se deplecionaron; 10-12 hs de
ayuno. En normo alimentados esta vía es modesta pero
se torna importante en ayuno prolongado. Un 58% de las
proteínas proveen aa glucogénicos, glicerol aporta 10%.
Dieta
Gluconeogénesis
ENERGÍA
GLUCOSA
Glucogenogénesis
Síntesis de
lípidos
Glucogenólisis
Síntesis de
derivados
DISTRIBUCIÓN POST ABSORTIVA
En hígado Fru y Gal se convierten en Glu. y ésta en Glu 6P (2ATP/mol Glu)
Glu sanguínea promueve secreción de INSULINA y disminuye la de
GLUCAGON por parte del páncreas.
EL HÍGADO MANTIENE LA GLUCEMIA
Energía
Glu6P
AGL
CONSTANTE
TAG
Glucógeno
Tejido adiposo
En hígado 100g de glucógeno.
En músculo 500g de glucógeno
EN EL AYUNO
Desciende la glucemia. INSULINA
GLUCAGON
Músculo usa su glucógeno
DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO
GLUCONEOGÉNESIS (lactato, piruvato,
glicerol, AA)
La gluconeogénesis permite mantener concentraciones constantes de Glu
Mecanismos nerviosos y endócrinos aceleran o retardan
las captación o liberación de glucosa desde o hacia los
tejidos. Insulina, adrenalina, hormona de crecimiento,
glucocorticoides suprarrenales.
Efectos metabólicos de la INSULINA:
DISMINUCIÓN DE LA GLICEMIA POR:
Aumento absorción de Glucosa en tejidos
Inhibición de la Glucogenólisis.
Inhibición de la Gluconeogénesis.
DISMINUCIÓN DE CONCENT SANGUÍNEA DE AGL Y
AUMENTO DE DEPÓSITO LIPÍDICO POR:
Aumento absorción de Glu en adipocitos
Activación de enzimas que Gluc
A Grasos
Aumento absorción de AG sanguíneos en adipocito.
Inhibición de la lipólisis
DISMINUCIÓN DE AA SANG, AUMENTO SINTESIS PROTS.
Aumento absorción celular de aa.
Aumento uso aa para síntesis proteica.
Inhibición de degradación proteica.
Tejidos y metabolismo glucídico
Intestino
Hígado
Glucosa
Sangre
T. nervioso
Proteínas
Grasas
Glucogénesis
Glucogenólisis
Glucógeno
Lactato
T. Adiposo
Grasa
Glu
Glucógeno
Fru
Gal
Músculo
CO2+ H2O
CO2+ H2O
Glucólisis
Degradación
oxidativa (Krebs)
Gluconeogénesis
Bibliografía
López, Laura B. y Suárez Marta M
“Fundamentos de Nutrición Normal”. Ed. El
Ateneo, Buenos Aires, 2013.
Portela ML et al. “Energía y Macronutrientes en
la Nutrición del Siglo XXI”. Ed. La Prensa
Médica Argentina Bs.As, 2006