EvaluaCión imaginológiCa dE las lEsionEs quístiCas dEl pánCREas

artículos de revisión
Evaluación imaginológica
de las lesiones quísticas del
páncreas
Pancreatic Cystic Lesions: Imaging Evaluation
Maurizio Massaro Ceballos1
Tamara Estrada Tangarife2
Patricia Mejía Ruiz2
Palabras clave (DeCS) Resumen
Páncreas
Quistes
Tomografía
Imagen por resonancia
magnética
Key words (MeSH)
Pancreas
Cysts
Tomography
Magnetic resonance
imaging
La detección de las lesiones quísticas del páncreas ha aumentado en los últimos años,
gracias al desarrollo tecnológico de las imágenes. Dado que hay un amplio espectro de
lesiones, es necesaria una adecuada interpretación de sus características para definir su
manejo. La resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada (TC) son modalidades
excelentes para la detección y la caracterización de este tipo de lesiones. En este artículo
se revisan las lesiones quísticas del páncreas más frecuentes y sus características
imaginológicas más importantes.
Summary
Recently, wide application of Computed Tomography (CT) and Magnetic Resonance
Imaging (MRI) has increased detection of incidental cystic lesions of the pancreas. In this
article we describe the most frequent pancreatic cystic lesions based on the morphologic
imaging features.
Introducción
Radiólogo CEDIMED. Coordinador
del Servicio de Tomografía INDEA.
Profesor del Departamento de
Radiología Universidad de Antioquia.
Profesor del Fellow de Imagen
Corporal. Medellín, Colombia.
2
Residente de tercer año de
Radiología, Universidad de Antioquia.
Medellín, Colombia.
1
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(2):2882-900
Recientemente, las lesiones quísticas del
páncreas han recibido especial atención por parte
de los cirujanos, gastroenterólogos y radiólogos,
debido a que cada vez es mayor su detección
incidental, gracias al uso extendido de las diferentes modalidades de imagen (1). En el pasado,
dichas lesiones eran consideradas de naturaleza
inflamatoria, pero en las últimas dos décadas la
experiencia ha demostrado que muchas de ellas
corresponden a neoplasias (2). La prevalencia
en la población general es incierta; sin embargo,
estudios en autopsias han reportado frecuencias
del 1,2%. De estos pacientes, 58% no tenían antecedentes de pancreatitis. De 49 quistes resecados,
la mitad eran asintomáticos, 29% fueron clasificados como benignos, 51% como premalignos y
20% como malignos (1).
Clínicamente las lesiones pueden manifestarse con dolor abdominal, ictericia o pancreatitis recurrente (lo cual sugiere comunicación
con el conducto pancreático, obstrucción o
compresión del conducto biliar). Los seudoquistes se asocian con más frecuencia a procesos
agudos, aunque se puede presentar un curso
clínico asintomático (3).
2883
En la Tabla 1 se ilustra la clasificación de la Organización
Mundial de la Salud para las lesiones quísticas del páncreas
(4). El cistoadenoma seroso, la neoplasia quística mucinosa y
la neoplasia mucinosa papilar intraductal representan el 90%
de las neoplasias, de las cuales esta última es la más frecuente.
Tabla 1. Clasificación histológica de las lesiones quísticas del páncreas
Cistoadenoma seroso (adenoma seroso microcítico y adenoma seroso oligoquístico)
Cistoadenocarcinoma seroso
Cistoadenoma mucinoso
II. Neoplasia quística mucinosa Neoplasia quística mucinosa con displasia moderada
Cistoadenocarcinoma mucinoso (no invasivo e invasivo)
Adenoma mucinoso papilar intraductal
III. Neoplasia mucinosa papilar
Neoplasia mucinosa papilar intraductal con displasia moderada
intraductal
Carcinoma mucinoso papilar intraductal (no invasivo e invasivo)
Neoplasia seudopapilar sólida
IV. Neoplasia seudopapilar sólida
Carcinoma seudopapilar sólido
I. Tumores quísticos serosos
Fuente: tomado de Hamilton SR, Aaltonen LA, editor. Pathology and genetics of tumours of the digestive system. Lyon: World Health Organization Classification of Tumours-IARC Press; 2000.
La tomografía computarizada (TC) con multidetectores ha
sido la modalidad de elección para la detección y la caracterización inicial de las lesiones (5). Por otro lado, la resonancia
magnética (RM), y principalmente las secuencias de colangiopancreatografía, brinda una mejor descripción de estas lesiones.
Pese a que estas dos modalidades pueden caracterizar adecuadamente los quistes en la mayoría de pacientes, el solapamiento
de los hallazgos imaginológicos para ciertos tumores quísticos
puede dificultar su diferenciación (6).
Acercamiento diagnóstico
Las lesiones pancreáticas pueden detectarse por ultrasonido
(US), TC o RM. En muchos casos, el US es la modalidad de
abordaje inicial de las afecciones pancreatobiliares; sin embargo,
con frecuencia se requieren estudios adicionales, pues la apariencia ultrasonográfica de las lesiones pancreáticas no permite
predecir su naturaleza, aunque pueden catalogar la lesión como
sólida, quística o compleja.
La presencia de componente sólido, excrecencias papilares,
tabiques gruesos y flujo en las imágenes Doppler son hallazgos
inespecíficos e incluso pueden presentarse en ambos tipos de
lesión. El rendimiento diagnóstico del US para lesiones focales
pancreáticas es muy limitado, especialmente para lesiones menores a un centímetro; por lo tanto, depende de la experiencia
del operador y requiere una ventana acústica apropiada. En
ocasiones no se identifica alguna lesión focal y la dilatación del
conducto pancreático principal es el único signo de lesión
pancreática valorable por US.
La única ventaja del US en las lesiones quísticas del páncreas
consiste en su utilización por vía endoscópica, pues por la contigüidad de la lesión al tubo digestivo se obvian los artificios de
ventana acústica, se aumenta la detección de lesiones pequeñas y
es posible realizar biopsias y aspirados por poca morbilidad (7).
La TC se conoce como una herramienta excelente para
valorar lesiones pancreáticas, pues tiene una sensibilidad de
2884
entre 89% y 97% para lesiones mayores a un centímetro; es
una modalidad excelente para identificar extensión vascular y
afectaciones metastásicas, y caracteriza muy bien la presencia
de calcificaciones, pero presenta limitaciones para la parte
blanda y quística de las lesiones, sobre todo en la detección
de pequeños tabiques y la relación de la lesión con el sistema
ductal pancreático (6).
En el protocolo de evaluación para TC multicorte se administra contraste oral neutro (200-300 cm3), 10 o 20 minutos antes
de la adquisición; así como 100 cm3 de un medio de contraste
intravenoso (300 mg/cm3) con una velocidad de inyección de
3-4 cm3/s. Se recomienda adquirir imágenes simples, contrastadas en la fase pancreática (40 s) y en fase venosa (70 s), con
posteriores reconstrucciones finas a 0,5 o 1 mm (8). Únicamente
en la fase venosa se hace barrido de todo el abdomen. Los factores utilizados son generalmente: grosor de corte de 1,25 mm
con intervalos de 1 mm, pitch de 1,375:1, 120 Kv y 400 mA.
La fase simple es indispensable en la detección de calcificaciones, hemorragia, cálculos y necrosis. Si existe sospecha
de tumor neuroendocrino, se sugiere realizar una fase arterial
temprana (15-20 s). Las fases pancreática y venosa muestran la
vasculatura arterial y venosa del páncreas, respectivamente, y
además evalúan la captación del parénquima (9).
Algunas herramientas posproceso de los equipos multidetectores aumentan la utilidad diagnóstica de la TC, como las
reconstrucciones curvas, la renderización de volúmenes (VR,
por su sigla en inglés), así como las proyecciones de máxima
(MIP) y de mínima intensidad (MinIP) (10).
La RM, y principalmente las secuencias sopesadas en T2, es útil
en la evaluación de las lesiones quísticas del páncreas y tiene ventaja sobre la TC, por su habilidad para determinar la comunicación
de la lesión con el conducto pancreático principal (11). Igualmente,
es mejor que la TC para evaluar la extensión extrapancreática de
la lesión y en pacientes con función renal deteriorada.
Evaluación imaginológica de las lesiones quísticas del páncreas, Massaro M, Estrada T, Mejía P
artículos de revisión
La evaluación óptima por RM del páncreas incluye secuencias T2 single-shot con pulso de saturación grasa y sin éste; al
igual que T1 gradiente de eco (GRE) simple y dinámicas, con
saturación grasa y sin ésta, y secuencias de colangiopancreatografía con reconstrucciones 3D y MIP. Las secuencias de
saturación grasa son útiles en las lesiones seudoquísticas para
detectar cambios inflamatorios (12).
Es posible realizar secuencias T2 rápidamente (30-45 s) y
evitar los artificios de movimiento, peristaltismo y pulsación,
utilizando los siguientes parámetros para equipos de 1,5 T: FOV
de 350 mm2, matriz de 256×198, grosor de corte 7 mm, TR/TE
1500/83 s y ángulo de inclinación de 180° (11).
Las secuencias de colangiopancreatografía por RM son
secuencias altamente sopesadas en T2, útiles para demostrar la
relación de la lesión con el conducto pancreático. Se adquieren
con los siguientes parámetros: FOV de 300 mm2, matriz de
384×269, grosor de corte 7 mm, TR/TE de 1500/685 y ángulo
de inclinación de 180° (11).
El uso de secretina previo a la adquisición de la imagen es
una herramienta descrita para casos en los cuales se desea aumentar la sensibilidad de la RM, principalmente para lesiones
de los conductos pancreáticos distales; sin embargo, aumenta
el tiempo y costo del estudio (13). En Colombia no contamos
con este recurso.
Las secuencias T1 precontraste evalúan el componente hemorrágico y contenido proteínico de la lesión. Las secuencias
T1 simple con pulso de saturación grasa (SPIR o fat-sat) son
útiles para evaluar la intensidad del parénquima pancreático y
evidenciar cambios asociados de pancreatitis. Finalmente, las
secuencias dinámicas son indispensables en la evaluación por
RM de las lesiones pancreáticas para identificar componente
realzante, necrosis y extensión vascular (11).
La tomografía por emisión de positrones (PET) ha demostrado ser útil para diferenciar lesiones benignas de malignas, de
acuerdo con la captación de 18-fluorodeoxiglucosa (FDG). En un
estudio reciente que incluyó a 50 pacientes con lesiones quísticas
del páncreas se evaluó la precisión del PET-TC para determinar
la naturaleza de la lesión. De las lesiones, 17 se catalogaron
como malignas por estudio histopatológico o seguimiento, de
éstas 16 se clasificaron como malignas según las características
de PET-TC. Según estos hallazgos, el PET-TC tiene sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo
negativo para detectar lesiones pancreáticas malignas de 94%,
94%, 89% y 97%, respectivamente (14).
Clasificación morfológica
Las lesiones quísticas del páncreas pueden clasificarse de
acuerdo con su morfología (Fig. 1). Las uniloculares son aquellas
que no presentan tabiques, componente sólido ni calcificación
central o de la pared; además, su contorno generalmente es
liso o lobulado. Las lesiones microquísticas son las que están
compuestas por múltiples quistes que varían de 1 mm a 2 cm.
Las macroquísticas u oligoquísticas son infrecuentes (menos del
10%) e incluyen los quistes multiloculares con menos de seis
compartimientos, los cuales son mayores de 2 cm. Por último,
están las lesiones quísticas con componente sólido, que pueden
ser uni o multiloculares; en esta categoría se incluyen los tumores
sólidos con componente o degeneración quística (Tabla 2) (15).
Fig. 1. Clasificación morfológica de las lesiones quísticas del páncreas.
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Tabla 2. Apariencia morfológica de las lesiones
quísticas del páncreas
Uniloculares
Microquísticas
Macroquísticas
Sólidas con
componente
quístico
Seudoquiste
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Cistoadenoma seroso unilocular
macroquístico
Quiste lifoepitelial
Enfermedad de von Hipple Lindau
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso
Neoplasia mucinosa papilar
intraductal
Tumor seudopapilar sólido
Tumores neuroendocrinos
Adenocarcinoa
Metástasis
Caracterización de las lesiones quísticas
del páncreas
Seudoquiste pancreático
Es la lesión quística más frecuente, compuesta de amilasa
y otras enzimas pancreáticas, rodeada por tejido fibroso sin
verdadero recubrimiento epitelial. Se asocia con antecedente de
pancreatitis, traumatismo o cirugía abdominal, y requiere más
de cuatro semanas para su formación. Se debe sospechar si hay
cambios inflamatorios, atrofia o calcificaciones del parénquima
pancreático asociados (16).
En US se aprecian como lesiones hipoecoicas de márgenes
bien definidos con refuerzo acústico posterior; sin embargo,
ocasionalmente tienen aspecto sólido o complejo especialmente
a
durante su formación o cuando hay sangrado e infección (7). En
la TC y la RM se observa como una acumulación oval o redonda
con pared bien definida que capta el medio de contraste.
Los seudoquistes crónicos pueden tener calcificaciones en su
pared (17). Generalmente son uniloculares y con bajo coeficiente
de atenuación (figs. 2 y 3). Entre las complicaciones que pueden
presentarse están: infección (Fig. 4), hemorragia, ruptura o
compresión de órganos adyacentes (15). En tales casos hay
aumento en la intensidad de señal, detritus en la porción dependiente o incluso gas en el contexto de infección (18).
El manejo de los seudoquistes es expectante en la mayoría
de los casos, pero aquellos que persisten durante más de seis
semanas, mayores a 6 cm, sintomáticos (dolor u obstrucción
intestinal) o complicados (infección o hemorragia) deben tratarse, sin importar su tamaño. El tratamiento convencional es
la cirugía abierta o laparoscópica. El drenaje percutáneo se ha
utilizado, pero estudios recientes han demostrado un incremento
en la mortalidad, la estancia hospitalaria y las complicaciones.
Esta técnica sólo se reserva para el drenaje de acumulaciones
agudas complicadas (19). En este caso se usa drenaje con catéter
multipropósito (pigtail), guiado por TC o US.
Teniendo en cuenta que la formación de los seudoquistes
pancreáticos implica la disrupción del sistema ductal, siempre
debe verificarse que no exista conexión directa entre la lesión y
un conducto pancreático, mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o colangio-RM, ya que, de ser así, el
manejo percutáneo no está indicado, por el alto riesgo de recidiva
de la lesión o de formación de fístula pancreática (20). El drenaje
endoscópico es otra técnica alternativa y se hace vía transpapilar
o mediante la realización de enterostomía; no obstante, requiere
que la lesión esté en contacto o cerca al tubo digestivo (21).
b
Fig. 2. Seudoquiste pancreático. TC abdominal contrastada en el plano axial (a) y reformato coronal (b) en una paciente con antecedente de pancreatitis. Se identifica una lesión quística
unilocular, carente de realce poscontraste. Hay un ligero aumento de la densidad de la grasa peripancreática sin observar dilatación del conducto pancreático.
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a
b
*
Fig. 3. Seudoquistes pancreáticos en un paciente con historia reciente de pancreatitis. RM con secuencia potenciada en T2 (a) y secuencia de colangio-RM (b). Se definen dos seudoquistes
de alta señal en la cola del páncreas (cabeza de flecha) y en el omento (*). Se muestra la comunicación con el conducto pancreático, el cual tiene un contorno irregular en la serie de
colangio-RM (flecha blanca).
a
b
Fig. 4. Seudoquiste sobreinfectado. Imágenes de RM. Secuencia sopesada en T2 con saturación grasa (a) en la que se evidencia concentración de líquido-líquido (flecha blanca). En la
imagen sopesada en T1 ecogradiente con saturación grasa poscontraste (b) se evidencia realce de la cápsula (cabeza de flecha), lo que indica cambios inflamatorios en una paciente
con antecedente conocido de pancreatitis hace cinco semanas.
Cistoadenoma seroso
El cistoadenoma seroso es una neoplasia benigna también
conocida como adenoma microquístico (22). Es la lesión más
representativa del grupo de las microquísticas y tiene esta morfología en el 70% de los casos con histología que revela células
cuboides ricas en colágeno. Es un tumor sin potencial maligno, en
el cual la progresión a cistoadenocarcinoma es extremadamente
rara, con pocos casos reportados. Es más frecuente en mujeres
entre la séptima y octava décadas de la vida y tiene especial asociación con el síndrome de Von Hippel Lindau (23). Puede ser un
hallazgo incidental o manifestarse con dolor y pérdida de peso.
Dependiendo de su tamaño, es variable la apariencia ultrasonográfica: desde masa multiquística hasta una lesión sólida.
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En el caso de las de menor tamaño, los quistes miden entre 1
y 20 mm. Cuando es visible, la cicatriz central es ecogénica y
presenta sombra acústica posterior por la presencia de calcificaciones. La seudocápsula es muy vascularizada en el modo
Doppler (7).
En el 30% de los casos se presenta la cicatriz central con
calcificación o sin ésta (figs. 5 y 6); hallazgo altamente específico
de este tumor. Es frecuente ver un contorno fino y lobulado y rara
vez se observa dilatación del conducto pancreático. El tamaño
del tumor varía entre 1,4 y 27 cm (17).
En RM, la lesión se aprecia hipointensa en secuencias
sopesadas en T1 e hiperintensa en secuencias T2 (Fig. 7). La
cicatriz central es de señal intermedia a baja y con realce tar-
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dío en las fases contrastadas (22). En el 20% de los casos está
compuesto por microquistes con patrón en panal de abejas y se
observa como una lesión espongiforme con atenuación de tejido blando o mixta; incluso cuando es pequeño, puede simular
un tumor sólido (24). También puede tener aspecto unilocular,
macroquístico u oligoquístico (Fig. 8), lo que hace difícil la
diferenciación con cistoadenoma mucinoso o seudoquiste; sin
embargo, la localización en la cabeza, el contorno lobulado y la
falta de realce de las paredes se considera muy específico para
el diagnóstico de cistoadenoma seroso (22).
La presencia de componente sólido, excrecencias papilares, paredes y tabiques gruesos hacen pensar en la contraparte
maligna de esta lesión (cistoadenocarcinoma). En general, sólo
los pacientes sintomáticos necesitan resección quirúrgica (25).
Neoplasia quística mucinosa
Fig. 5. Cistadenoma seroso por ecografía. Lesión heterogénea multilocular en la cabeza
del páncreas, con tabiques y con una pequeña calcificación ecogénica (flecha).
Esta neoplasia afecta a mujeres entre los 40 y los 60 años de
edad y generalmente se detecta después de haber alcanzado un
tamaño importante (26). Se clasifica en benigna (cistoadenoma
mucinoso), limítrofe y maligna (cistoadenocarcinoma mucinoso).
a
b
Fig. 6. Cistadenoma seroso. TC con imágenes multiplanares axial (a) y coronal (b) Tumor
quístico multilocular del cuello del páncreas con calcificaciones en su margen anterior.
No hay invasión de las estructuras adyacentes.
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b
a
c
Fig. 7. Gran cistoadenoma seroso. TC (a) que presenta una gran lesión quística con
cicatriz estrellada central calcificada. Secuencias de RM con imágenes sopesadas en T2
con saturación grasa (b), donde la cicatriz calcificada carece de señal (cabeza de flecha).
Hay realce de los múltiples tabiques internos que separan los pequeños y múltiples quistes
de la masa luego de administrar gadolinio venoso (c) (pequeñas flechas blancas).
a
b
Fig. 8. Cistadenoma seroso macroquístico. TC contrastada que demuestra una lesión quística lobulada entre el cuerpo y la cola del páncreas, carente de captación del medio de contraste.
(a) Imagen por RM sopesada en T2 en la que se observan los quistes de tamaño variable con delgados tabiques de partición (b).
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a
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c
Fig. 9. Neoplasia quística mucinosa (cistoadenoma mucinoso). En el ultrasonido (a) se
observa un gran quiste dominante con un pequeño quiste loculado en su porción medial
e inferior (cabeza de flecha) que presenta mayor densidad, pero sin captación en la TC
contrastada (b). En la pieza macroscópica de patología se observa el pequeño lóculo en
el interior de la lesión quística (c).
Se localiza en el cuerpo y la cola del páncreas, en el 70% de los
casos. Los quistes se encuentran revestidos de epitelio columnar,
alto productor de mucina; son uni o multiloculados, aunque en la
mayoría de los casos es un gran quiste central con varios quistes
pequeños de distribución periférica (Fig. 9). Son ovales o redondos con superficie lisa (27). Pueden tener excrecencias papilares,
pero la ausencia de éstas no descarta malignidad.
En general, los quistes son mayores de 6 en número y de 2 cm
en diámetro. Se han catalogado en cuatro categorías de acuerdo
con la apariencia ultrasonográfica de la lesión: quistes claros,
quistes ecogénicos con detritus, quistes con vegetaciones murales sólidas y lesiones de aspecto sólido. En ocasiones, pueden
identificarse calcificaciones periféricas. El US no diferencia de
forma clara entre naturaleza benigna y maligna. Las características que hablan de mayor agresividad son la presencia de paredes
gruesas, proyecciones papilares y componente sólido (7).
Típicamente se observan tabiques que realzan con el contraste y nódulos intramurales (Fig. 10). En el 10%-25% de los casos
hay calcificaciones periféricas, lo cual ayuda a diferenciarlo del
cistoadenoma seroso. A veces se observa comunicación con el
conducto pancreático y tienden a invadir estructuras vecinas.
En las imágenes de RM se aprecia hiperintensidad en T1 y T2
por el contenido de mucina (Fig. 11). Por imagen no es posible
2890
diferenciar con certeza entre las lesiones benignas y las malignas;
por consiguiente, estos pacientes deben ser llevados a resección
quirúrgica, considerando el potencial maligno de la lesión. Cuando hay metástasis hepáticas, son característicamente quísticas,
con realce en anillo y componente mucinoso (28).
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
La neoplasia mucinosa papilar intraductal corresponde al
24% de las neoplasias quísticas (1). Crece en el epitelio del
conducto pancreático e histológicamente tiene un amplio espectro de anormalidades que incluyen: hiperplasia, adenoma,
lesiones limítrofes y adenocarcinoma; éstas pueden coexistir
en la misma lesión. Afecta ambos géneros por igual, con un
pico de incidencia en la sexta y séptima décadas de la vida. La
mayoría de las lesiones se ubican en la cabeza del páncreas,
aunque pueden estar en cualquier localización (29).
La enfermedad multifocal es común y, característicamente,
el quiste se comunica con el conducto pancreático a través de
un cuello estrecho (Fig. 12). Como es productor de mucina,
genera dilatación variable del conducto pancreático (30). Morfológicamente se clasifica como de conducto principal, de rama
o mixto. La neoplasia mucinosa papilar intraductal del conducto
principal se caracteriza por dilatación del conducto mayor
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Fig.10. Neoplasia quística mucinosa. TC contrastada de abdomen (a) y (b). Se observa una gran lesión quística en la cola pancreática con engrosamiento nodular de su pared
anterolateral (flechas).
a
b
c
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Fig. 11. Neoplasia quística mucinosa. Se define una lesión quística de alta señal en la imagen sopesada en T1 con saturación grasa (a). Secuencia sopesada en T2 con saturación grasa
(b), donde se aprecia una pared gruesa y proyecciones papilares (flechas negras). En las imágenes poscontraste en el plano axial (c) y coronal (d) se observan lesiones nodulares de
tejido blando adheridas a la pared engrosada (flechas blancas).
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a
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Fig. 12. Neoplasia quística papilar intraductal mucinosa. TC contrastada de abdomen (a). Se identifica una lesión lobulada de aspecto quístico en el cuerpo del páncreas
(*) que comunica con el sistema ductal, lo que se asocia con dilatación del conducto pancreático principal (flechas). En la secuencia de RM sopesada en T2 (b) se define
claramente la comunicación con un conducto secundario (de rama) (flecha abierta).
a 1 cm, abundante producción de mucina y excrecencias que
realzan con el medio de contraste (Fig. 13). A su vez, se clasifica
en difusa, si afecta todo el conducto, y segmentaria, si involucra
una porción (31). Por US es posible identificar la dilatación del
conducto pancreático afectado; sin embargo, es difícil visualizar
la comunicación con el sistema ductal (7).
En CPRE es característica la salida copiosa de mucina a
través de la papila, la cual se observa de baja señal en las secuencias sopesadas en T2 y las series de colangio-RM (Fig.14).
Con frecuencia, esta lesión corresponde a un carcinoma y por
ello precisa una resección quirúrgica. Cuando afecta alguna
rama, la lesión es menor de 3 cm y el paciente es asintomático,
se considera que el curso es benigno, por lo cual puede hacerse
seguimiento anual (32).
Tumor seudopapilar sólido
Esta entidad representa el 1% de las neoplasias pancreáticas
(1). Ha recibido diferentes nombres: neoplasia epitelial sólidopapilar, tumor sólido-quístico y tumor papilar y quístico. Es de
bajo potencial maligno y pronóstico favorable, aunque existen
pocos reportes de extensión metastásica al hígado, al peritoneo
y al tejido linfoide (33). La localización más frecuente es en la
cola o cuerpo del páncreas.
Se presenta predominantemente en mujeres menores de 30
años de edad, y en la mayoría de los casos es asintomática hasta
que la lesión alcanza un tamaño considerable. En ese momento
puede manifestarse por masa abdominal, dolor y síntomas
digestivos.
El tumor tiene una apariencia variable. Además, dependiendo
de su grado de transformación necrótica, componente hemorrágico y presencia de calcificaciones, puede ser desde completamente sólido hasta completamente quístico. Los quistes que
presenta el tumor no son verdaderos; en realidad son cavidades
llenas de sangre y detritos, formadas por la transformación necrótica (34). La manifestación imaginológicamente más frecuente es como una gran masa, heterogénea con componente sólido
2892
importante, áreas quísticas de paredes gruesas y captación tenue
con el contraste (Fig. 15). Se puede asociar con hemorragia y
en el 20% de los casos se han descrito calcificaciones.
Aunque clásicamente se describe como una lesión única, se
han reportado algunos casos de lesiones múltiples sincrónicas
(35). Su resección es curativa hasta en el 80% de los casos, con
una sobrevida a cinco años (>95%) y debe ser amplia y con
bordes negativos, idealmente utilizando el recurso de biopsia
por congelación, para evitar el riesgo de metástasis local y a
distancia, que aun cuando es bajo existe. El procedimiento más
empleado es la pancreático-duodenectomía (36). Histológicamente puede ser similar a una neoplasia endocrina, por lo que se
recomienda la inmunohistoquímica en la pieza patológica (37).
Luego de la cirugía se recomienda seguimiento imaginológico
anual (38).
Tumores neuroendocrinos quísticos
Los tumores de las células de los islotes pancreáticos son
neoplasias de origen endocrino y se clasifican en funcionantes
o no funcionantes, según su producción hormonal. Los insulinomas y glucagonomas ocupan más del 90% de estas lesiones.
Todos los tumores neuroendocrinos, sin importar el tipo de hormona que produzcan, tienen igual potencial de transformación
quística (39). Aunque no se conoce con exactitud la causa de
esta transformación, las teorías más aceptadas son la presencia
de necrosis y hemorragia, lo que ocurre principalmente en los
tumores no funcionantes de gran tamaño. Hasta en el 2% de
los casos, los tumores neuroendocrinos se manifiestan como
lesiones quísticas (40).
Los tumores quísticos de células de los islotes se pueden presentar en dos contextos clínicos: asociados a neoplasia endocrina
múltiple (MEN) o de forma aislada, que es la más infrecuente.
Las MEN son un grupo de enfermedades genéticas caracterizadas por lesiones proliferativas (hiperplasia, adenoma y carcinoma) que se originan de los tejidos endocrinos
(41). Los tumores endocrinos en los síndromes MEN son
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artículos de revisión
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Fig. 13. Neoplasia quística papilar intraductal mucinosa. TC simple con reformato coronal oblicuo (a). Se identifica una masa quística (m) en la cabeza del páncreas, con dilatación
del conducto pancreático principal (cabeza de flecha). En las secuencias de RM sopesadas en T1 ecogradiente con saturación grasa poscontraste (b) hay realce de los tabiques y de la
cápsula (flechas), los cuales son de baja señal en las secuencias sopesadas en T2 (c) y de colangio-RM (d).
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Fig. 14. Neoplasia quística papilar intraductal mucinosa. Imágenes de RM con secuencias sopesadas en T1 ecogradiente con saturación grasa poscontraste (a), T2 con saturación grasa.
Lesión quística con tabiques captantes que se conectan con el conducto pancreático principal dilatado, con una imagen de baja señal intraductal (flecha) por depósito de moco (‘plug’).
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Fig. 15. Tumor sólido seudopapilar. Imágenes de RM sopesadas en T2 con saturación grasa (a), T1 ecogradiente con saturación grasa poscontraste axial (b) y coronal (c) y secuencia
de colangio-RM (d). Masa de realce heterogéneo con componente sólido y quístico localizado en la cabeza pancreática.
histológicamente iguales a sus homólogos esporádicos, pero
a menudo son multifocales y precedidos por hiperplasia
endocrina. Las lesiones neoplásicas puede desarrollarse al
mismo tiempo (sincrónicamente) o en diferentes momentos
(metacrónicamente).
Existen dos variedades de MEN: tipo 1 y tipo 2. La primera
o síndrome de Wermer consiste en hiperplasia o neoplasias de la
glándula pituitaria, páncreas, timo y paratiroides (42). El MEN 2
se subclasifica en 2A o síndrome de Sipple, caracterizada por
lesiones adrenales (feocromocitoma) y de la tiroides (cáncer
medular) e hiperplasia paratiroidea y a veces hiperplasia cortical
adrenal, y 2B, por ganglioneuromas mucocutáneos (41).
Los tumores neuroendocrinos del páncreas asociados a
MEN 1 tienden a ser múltiples, de localización preferente en
la cola y funcionantes; mientras que los esporádicos general-
2894
mente son únicos y no funcionantes. Su diagnóstico se facilita
teniendo en cuenta el contexto clínico (43). Por otro lado, en los
pacientes con tumor no funcionante quístico hallado de forma
incidental es prácticamente imposible diferenciar por imagen
de otra lesión quística del páncreas.
Se han descrito dos hallazgos imaginológicos que sugieren
el diagnóstico de tumor neuroendocrino quístico de páncreas: la
presencia de paredes gruesas, irregulares e hipercaptantes, con
algunas calcificaciones (Fig. 16), y la imagen de quiste dentro
de quiste. Ambos son signos con buena especificidad, pero baja
sensibilidad (44). En RM estos tumores pueden tener alta señal
en las secuencias potenciadas en T1, debido a su importante
contenido proteico. Los tumores neuroendocrinos quísticos
pueden ser uniloculares o multiloculares y se pueden asociar
con tumores neuroendocrinos sólidos.
Evaluación imaginológica de las lesiones quísticas del páncreas, Massaro M, Estrada T, Mejía P
artículos de revisión
a
*
b
*
s
q
c
Fig. 16. Tumor quístico de células de los islotes. TC (a) y contrastada
(b). Lesión de bajo coeficiente de atenuación con calcificaciones
periféricas (flechas), componente sólido (s) y quístico (q). Hay
pequeños quistes hepáticos simples (*). La pieza macroscópica muestra
masa heterogénea con tabiques (c).
Aunque su pronóstico es relativamente favorable, se han
descrito casos en los cuales se decidió hacer seguimiento y
observación con posterior metástasis y muerte de los pacientes. Esta es la razón por la cual ante la sospecha diagnóstica se
recomienda la enucleación completa del quiste (45).
mucina, rodeados por tabiques de tejido conectivo (46). Estos
últimos generalmente captan el medio de contraste. Se observa
hipoecoico en US y de baja densidad en TC. Luego de quimioterapia pueden observarse aéreas de necrosis y calcificaciones.
Adenocarcinoma quístico de páncreas
Los linfangiomas son lesiones benignas compuestas por
canales linfáticos dilatados, desorganizados y divididos por
tabiques delgados. La ubicación pancreática es extremadamente
infrecuente; sólo los linfangiomas de tipo quístico y cavernoso
afectan el tejido pancreático. Por TC son lesiones bien definidas,
homogéneas, no infiltrantes, con múltiples tabiques, de paredes
delgadas con realce tenue de éstos, sin calcificaciones ni masa
sólida asociada (48).
Los quistes linfoepiteliales son lesiones extremadamente
infrecuentes, sin potencial maligno, tanto que en la actualidad hay aproximadamente 12 casos reportados en el mundo
(49). Representan al menos el 0,5% de las lesiones quísticas
del páncreas y afectan principalmente a los hombres (1).
Son lesiones quísticas uni o multiloculadas, rodeadas por
epitelio escamoso estratificado y tejido linfoide maduro. Su
etiología es incierta. Se cree que ocurren por tejido epitelial
y metaplasia escamosa atrapados en un conducto pancreático
obstruido y dilatado. Sin embargo, esta teoría no explica la
presencia de tejido linfoide.
El adenocarcinoma es el tumor maligno primario más frecuente del páncreas. Por lo general, es una masa sólida, hipovascular
e infiltrante, preferentemente localizada en la cabeza. En el 8%
de los casos se ha descrito su transformación quística (Fig. 17),
la cual ocurre por tres mecanismos (46): necrosis central intratumoral, que se manifiesta como una cavidad quística y ocurre
principalmente en tumores grandes (además, si esta necrosis es
extensa, puede simular seudoquistes o neoplasias quísticas); dilatación quística obstructiva del conducto pancreático principal,
lo que puede simular una neoplasia papilar intraductal mucinosa,
y una variante infrecuente de adenocarcinoma ductal, llamada de
ducto largo, caracterizada por ectasia microquística de la glándula
invadida (47).También hay que tener en cuenta que la pancreatitis
crónica puede ser el origen de un adenocarcinoma y la posibilidad
de que las dos condiciones estén presentes de forma simultánea.
El adenocarcinoma mucinoso de páncreas es una variante
infrecuente de carcinoma (menos del 2%), que se caracteriza por
la presencia de múltiples y grandes espacios quísticos llenos de
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(2):2882-900
Otras lesiones
2895
a
b
c
d
e
Fig. 17. Adenocarcinoma del páncreas, variedad quística. Imágenes de RM. Lesión
hipointensa del cuerpo del páncreas (flecha) en secuencia sopesada en T1 en fase (a),
hiperintensa en la imagen sopesada en T2 (b), carente de hipercaptación del medio de
contraste (c), con realce periférico tardío en una secuencia coronal sopesada en T1 (d) y
que restringe la difusión en el B500 (e).
2896
Evaluación imaginológica de las lesiones quísticas del páncreas, Massaro M, Estrada T, Mejía P
artículos de revisión
Otra teoría incluye la presencia de un nódulo linfático peripancreático que se invagina dentro del páncreas y se fusiona
con él durante la vida embrionaria con posterior transformación
quística (50). Pueden tener un componente sólido con proyecciones papilares y paredes delgadas, algunas veces calcificadas, que
realzan en las fases contrastadas. Su apariencia es inespecífica
y simula una neoplasia mucinosa quística, pues su contenido
presenta altas concentraciones de antígeno CA19-9 y antígeno
carcinoembrionario (ACE).
Otros tumores no epiteliales de naturaleza vascular, como los
hemangiomas y los hemangiopericitomas, son extremadamente
raros y se caracterizan por el realce significativo con el contraste.
Cuando alcanzan grandes tamaños, pueden tener degeneración
quística (Fig. 18) (51).
Las metástasis al páncreas no son muy frecuentes. Los tumores que mayor avidez demuestran por este órgano son: linfoma,
mama, melanoma, pulmón, riñón y tubo digestivo. Las metástasis quísticas son el resultado de degeneración necrótica de la
lesión inicial. Generalmente son múltiples y su comportamiento
imaginológico depende del primario (2).
a
Factores pronósticos, evolución y
seguimiento
La meta del radiólogo y del médico tratante es establecer
con certeza, previo a la intervención quirúrgica, si la lesión es
benigna, maligna o indeterminada. Sin embargo, hoy en día
no existe ningún método diagnóstico que nos permita lograr
completamente este objetivo (52). La determinación del riesgo
de malignidad de una lesión se establece sumando diferentes
variables como las clínicas del paciente, los marcadores tumorales y la apariencia imaginológica (53).
Como se mencionó, la edad y el género pueden orientar hacia
cierto tipo de tumores. Las concentraciones de amilasa sérica
elevadas nos orientan a pensar en seudoquistes pancreáticos
secundarios a pancreatitis. La presencia ACE y CA19-9 son
indicadores de malignidad. La cromogranina A sérica es un
marcador presente en los tumores neuroendocrinos de páncreas,
incluso en los no funcionantes (54).
Existen múltiples consensos para el manejo y seguimiento
de las neoplasias quísticas del páncreas. Está claro que en pacientes asintomáticos las lesiones que presenten tamaño mayor
b
Fig. 18. Hemangiopericitoma de la cabeza del páncreas. TC simple (a) y contrastada (b). Masa sólida hipercaptante con un componente quístico y nivel hidroaéreo por abscedación
secundaria (flecha). Hay pequeñas calcificaciones periféricas (cabeza de flecha).
a 3 cm, elevación de CA19-9, elevación de ACE, calcificaciones
periféricas, componente sólido intramural y dilatación mayor
de 6 mm del conducto pancreático principal necesitan resección
quirúrgica. El valor predictivo positivo de la suma de estas características para determinar malignidad está entre 74% y 90% (55).
Las lesiones que sí presentan dificultad en la decisión terapéutica son las neoplasias quísticas sin características de malignidad
(ausencia de componente sólido, linfadenopatías o dilatación del
conducto pancreático) y las lesiones con características indeterminadas, en especial si se descubren de forma incidental, pues se
presenta el dilema entre observar o intervenir (56).
Las características imaginológicas son insuficientes por sí
solas para definir la naturaleza maligna o benigna de una lesión.
Tampoco la aspiración con aguja fina (Fig. 19) es infalible para
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(2):2882-900
determinar el riesgo de progresión; este método tiene baja sensibilidad, pero es muy específico para tumor mucinoso papilar
intraductal y para tumores quísticos malignos (57).
Ante una lesión de características imaginológicas indeterminadas, lo recomendable es un estudio histológico mediante
aspiración con aguja fina. Si el resultado sugiere malignidad, la
indicación es resección quirúrgica. Si el resultado histológico
es equívoco, es indispensable tener en cuenta el tamaño de la
lesión y la edad del paciente para catalogar de forma adecuada
su riesgo de malignidad y definir el manejo más apropiado (45).
Diversos estudios han intentado predecir, con base en el
tamaño, el potencial maligno de las neoplasias quísticas del páncreas, con el objetivo de determinar cuáles deben intervenirse y
cuáles deben seguirse. El de mayor importancia es el estudio de
2897
Fig. 19. Biopsia transgástrica. Punción transgástrica de lesión quística de la cola del
páncreas, de donde se obtuvo líquido café oscuro. El análisis de laboratorio e histológico
reporta concentraciones elevadas de amilasas y citología negativa para malignidad.
Hallazgos compatibles con seudoquiste.
Allen y colaboradores, quienes siguieron a 539 pacientes durante
24 meses y concluyeron que los quistes menores de 3 cm sin
componente sólido tienen un riesgo de malignidad inferior al 3%
y, por lo tanto, deberían ser seguidos imaginológicamente (58).
Este riesgo se asume como aceptable para indicar tratamiento
conservador, teniendo en cuenta que el riesgo quirúrgico de
la resección es del 2,9%; es decir, el riesgo de malignidad es
equivalente a la mortalidad durante la cirugía (59,60).
Sintomático
Dreneje
por
CT/LAP
Macroquístico
o componente
sólido
Microquiste con
cicatriz central
Pseudoquiste
Asintomático
Control
cada
6 meses
Cistaadenoma
serosa
Cirugía
Lesión
indeterminada
Aspiración
Aspiración
Aspiración
Sintomático >
4 cm
Además del tamaño de la lesión, la edad también es un
factor importante en el seguimiento, pues se ha demostrado
que el 60% de las neoplasias quísticas del páncreas, detectadas
de forma incidental en los pacientes mayores de 70 años, son
malignas (61).
Los conceptos descritos fundamentan el manejo que se
propone para las lesiones de características indeterminadas por
imagen y resultado no concluyente en el estudio histológico. Lo
recomendable es la resección quirúrgica en caso de que la lesión
sea mayor a 3 cm, el paciente tenga más de 70 años de edad o
ante la presencia de síntomas (60). La frecuencia y duración del
seguimiento no está claramente establecida. La mayoría de los
autores recomiendan evaluaciones imaginológicas, idealmente
con RM, cada seis meses durante un período de dos a cuatro
años (62).
El tumor mucinoso papilar intraductal tiene características
particulares. En el 2006, en el Consenso Internacional para el
Tratamiento del Tumor Mucinoso Papilar Intraductal se estableció que los pacientes que presentaran dilatación del conducto
pancreático principal no mayor a 6 mm, ausencia de nódulos
murales y lesión inferior a 3 cm deberían ser tratados de forma
conservadora con seguimiento. Se recomienda hacerlo durante
dos años, dependiendo del tamaño de la lesión, así: menor de
10 mm, cada 6-12 meses, y entre 10-20 mm, cada 3-6 meses.
Luego de dos años, el seguimiento puede ser anual (63).
Teniendo en cuenta los diferentes consensos establecidos,
la Fig. 20 compendia las recomendaciones en seguimiento y
tratamiento de las neoplasias quísticas del páncreas (59,64).
Neoplasia
quística
mucinosa
Asintomático
< 4 cm
CT cada
2 años
Tumor
sólido
papilar
Neoplasia
sólida con
degeneración
quística
Tumor
mucinoso
papilar
intraductal
Elevación ACE,
CA 19-9,
citología anormal
> 3cm
Pte sintomático
Pte mayor
Cirugía
Mama ilateral
Observación Si -- cm
y asintomático
Citología
equivocada
> 3cm
Pte asintomático
CT cada 6 meses
por 2 años, luego
cada año
Ducto principal
Aumento de tamaño
sintomas
citología anormal
Cirugía
Cirugía
Fig. 20. Manejo y seguimiento de las lesiones quísticas del páncreas (64,65)
2898
Evaluación imaginológica de las lesiones quísticas del páncreas, Massaro M, Estrada T, Mejía P
artículos de revisión
Procedimientos
La aspiración con aguja fina por vía percutánea o endoscópica ha demostrado ser una herramienta útil que permite
caracterizar el contenido de las lesiones con un riesgo de complicaciones inferior al 1%. Idealmente se debe puncionar la
zona de la lesión más sospechosa con un máximo de dos pasos,
si hay componente sólido o nódulo mural, y posteriormente
aspiración de la porción líquida. Se prefiere la punción con
guía US/endoscópica para las lesiones ubicadas en cabeza,
cuello o proceso uncinado del páncreas, por su cercanía al tubo
digestivo, ya que existe menor riesgo de siembras, al tener un
trayecto mucho más corto.
Algunos autores recomiendan profilaxis con ciprofloxacina
de 400 mg IV, previos al procedimiento, y continuar por vía
oral a la misma dosis durante tres días más; sin embargo, esta
conducta no ha sido soportada por ningún estudio (65).
Al material extraído de las lesiones se le debe realizar Gram
directo, cultivo citoquímico, citología, amilasas y marcadores
tumorales, los cuales ayudan a esclarecer el diagnóstico. Esto
es especialmente útil para diferenciar los quistes mucinosos con
potencial maligno de los quistes serosos y no neoplásicos, como
el seudoquiste. El ACE es el más empleado para diferenciar
lesiones mucinosas de las no mucinosas, con una sensibilidad
del 75% y especificidad del 84% para concentraciones superiores
a 192 ng/ml (60).
La citología identifica la presencia de epitelio columnar de
las lesiones mucinosas o epitelio cuboidal propio de las lesiones
serosas; sin embargo, ésta tiene un pobre rendimiento con una
precisión diagnóstica del 59%. Las amilasas se incrementan en
el seudoquiste pancreático, la neoplasia mucinosa papilar intraductal y la neoplasia quística mucinosa, y están disminuidas en
el cistoadenoma seroso (59). Para algunos expertos éstas tienen
un valor muy limitado e incluso no las consideran. Actualmente
se desarrollan técnicas basadas en la detección de ADN, que
prometen una mejor caracterización de las lesiones benignas
frente a las malignas (66).
Aunque la biopsia obtenida por tru-cut se ha empleado de
forma segura en un número reducido de pacientes, hasta ahora
no se cuenta con estudios que evalúen su rendimiento (64).
Conclusión
Como se presentó en esta revisión, existe un amplio espectro de lesiones quísticas de origen pancreático. Además del
seudoquiste pancreático, el cual es secundario a un fenómeno
inflamatorio precedente y constituye la lesión quística más
frecuentemente encontrada, de acuerdo con los antecedentes
clínicos y la morfología por imagen, se debe considerar la
posibilidad de otras etiologías, como las neoplasias quísticas.
Los hallazgos por imagen son mejor valorados con la TC
y particularmente con la RM. Aun cuando en muchos casos
una caracterización definitiva es imposible, la diferenciación
entre lesiones benignas de etiología inflamatoria y tumores
quísticos es crucial para determinar un adecuado tratamiento
de los pacientes.
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(2):2882-900
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Correspondencia
Correspondencia
Maurizio Massaro Ceballos
Departamento de Radiología
Universidad de Antioquia
Calle 67 No. 53-108
[email protected]
Recibido para evaluación: 28 de marzo del 2010
Aceptado para publicación: 17 de mayo del 2010
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