enfermedad de

Volumen 3
Número 9
Año 2015
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
Dr. Marco Antonio Tovar
HIPOGONADISMO
SECUNDARIO
EN EL VARÓN
Dr. Marco Antonio Tovar
EDAD BIOLÓGICA
Y ENVEJECIMIENTO
CELULAR
Nora Ernestina Martinez Aguilar
ACNÉ Y LA
IMPORTANCIA
DE LOS HÁBITOS
DE LIMPIEZA
Rossana Janina Llergo Valdez
EDITORIAL
MOZART Y EL CEREBRO
ebo confesar que mi admiración por Wolfgang Amadeus Mozart se remonta a
partir de mi adolescencia,
cuando aún sin identificar
con precisión los instrumentos que escuchaba,
la música de este genio
me parecía un remanso de tranquilidad
y sensatez. Terminé enamorándome de
su figura con la aparición en la pantalla
grande de Amadeus, la obra cumbre y
controversial de Miloš Forman.
Más de dos décadas después de que
fue propuesto por vez primera el “efecto
Mozart” —la afirmación de que escuchar
su música aumenta de alguna forma las
funciones cerebrales—, sigue siendo un
tema muy debatido. Varios estudios han
encontrado que en algunas personas la
exposición a estas melodías mejora ciertas habilidades, pero si este impacto sólo
se limita al trabajo de Mozart, es aún incierto.
Un estudio reciente a pequeña escala
aportó algunas pruebas interesantes al
respecto. Se encontró que la Sonata en
re mayor de Mozart para dos pianos, produjo resultados originales y llamativos; se
señaló un efecto mensurable sobre “un
patrón de actividad de las ondas cerebrales” vinculado a la memoria, la cognición
y la resolución de problemas.
El aumento de esta actividad se encontró
entre adultos jóvenes y ancianos sanos.
En contraste, escuchar una de las piezas
para piano más populares de Beethoven, Für Elise, no tuvo el mismo efecto
en estas personas, lo que sugiere que el
cerebro responde a las características específicas de la obra de Mozart.
Los autores (de la Universidad Sapienza
de Roma) señalaron: “Los resultados preliminares permiten establecer la hipótesis
de que la música de Mozart es capaz de
activar los circuitos neuronales corticales
relacionados con funciones cognitivas y
de atención”. El trabajo se publicó en la
revista Consciousness and Cognition.
En el estudio, a 30 participantes se les
aplicaron electrodos en el cuero cabelludo para registro EEG de patrones de
ondas cerebrales. El primer grupo estuvo
formado por 10 individuos jóvenes y saludables (con edad promedio de 33 años);
el segundo con otras 10 personas de
edad avanzada, sin defectos cognitivos
conocidos (con una edad promedio de
82 años); y el tercero con los 10 restantes, a quienes se les había diagnosticado
deterioro cognitivo leve (con una edad
promedio de 77 años).
ria y la cognición, y produce una mente
abierta para la resolución de problemas.
En contraste, no encontraron cambios en
la actividad cerebral después de que los
sujetos escucharon a Beethoven. Esto
sugirió que los resultados no fueron sólo
una consecuencia de escuchar la música en general. Tampoco se encontraron
estos cambios entre las personas que
sufrían deterioro cognitivo leve. Cabe
señalar que en un estudio anterior, otro
grupo de personas con esta condición
mostraron que al escuchar esta pieza se
producía una mejora en el desempeño de
tareas espaciales. Estos investigadores
postularon que ello refleja una plasticidad
cerebral compensatoria por parte de estos pacientes.
Pero entonces, ¿por qué Mozart? Los
investigadores concluyen que en gran
parte de su música, incluyendo la sonata
aquí mencionada, “cada elemento de la
tensión armónica y melódica encuentra
una resolución que confirma las expectativas de los oyentes”. En otras palabras,
la música de Amadeus tiende a ser racional y meticulosamente organizada, “quizá
encontrando eco en la organización de la
corteza cerebral”. Gracias Wolfgang.
Dr. Marco Antonio Tovar
Todos ellos fueron estudiados en el laboratorio dos veces. En su primera visita,
después de 10 minutos de silencio, escucharon el primer movimiento de la Sonata
en re mayor de Mozart para dos pianos,
registrándose sus ondas cerebrales. Una
semana después escucharon Für Elise de
Beethoven, en las mismas condiciones.
Los investigadores encontraron, tanto en los adultos como en los ancianos sanos, que después de escuchar
a Mozart mostraban un aumento de la
potencia alfa y en el índice MF de frecuencia de la actividad de fondo. Este
patrón está vinculado al IQ, a la memo-
Julio-Agosto 1
DIRECTORIO
Comité científico
Dr. Eduardo Meaney Mendiolea
Cardiólogo-Investigador. Sección de Posgrado e Investigación,
Escuela Superior de Medicina. Instituto Politécnico Nacional.
Comité editorial
Dr. Raúl Romero Cabello.1,2 Dr. Rodrigo Romero
Feregrino.2 Dr. Raúl Romero Feregrino.2
1 Facultad de Medicina UNAM. 2 Instituto para el Desarrollo Integral
de la Salud IDISA, Asociación Mexicana de Vacunología AMV.
Dr. Raúl Romero Cabello
Pediatra-Infectólogo. Director General del Instituto para el
Desarrollo Integral de la Salud. Presidente de la Asociación
Mexicana de Vacunología.
Dr. Víctor Jesús Sánchez Michaca
Pediatra. Presidente de la Federación Pediátrica del Centro.
Director del Hospital Torre Médica.
Dr. Gavin Carrión Crespo
Coloproctólogo, Hospital Ángeles México. Miembro del Colegio
Mexicano de Especialistas en Coloproctología.
Dra. Nora Ernestina Martinez Aguilar.
Inmunología Clínica, Alergia. Medicina Genómica.
Dra. Rossana Janina Llergo Valdez
Dra. María Isabel Rojo Gutiérrez
Dermatóloga, Dermatooncóloga y Cirujana Dermatóloga.
Jefe del Servicio de Alergia. Hospital Juárez de México. SS.
Dra. Leticia Belmont Martínez
Pediatría- Medicina Interna Pediátrica. Errores Innatos del
Metabolismo. Instituto Nacional de Pediatría. CMNSXXI.
Directora Médica de Cistinosis en México.
Dra. María Eugenia Vargas Camaño
Medicina Interna- Inmunoalergia. Jefe del Servicio
de Inmunología Clínica y Alergia. Centro Médico Nacional
20 de Noviembre. ISSSTE.
Dr. Marco Antonio Tovar
Editor médico. Universidad Nacional Autónoma de México.
César Misael Gómez Altamirano,1 Ricardo Abraham
Rosales Zamarripa,2 Raúl Romero Cabello.3
1 Subdirector del Consejo Nacional de Vacunación, SSA. 2 Centro
Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia, SSA. 3
Asociación Mexicana de Vacunación. Facultad de Medicina UNAM.
Hospital General de México, SSA.
EDICIONES FRANCO
Editor Responsable:
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Corrección y Estilo:
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Juan Alcántara
044 55 2653 0756 / [email protected]
Kira Preza
044 55 1841 8792 / [email protected]
Leticia Pérez Moreno
044 55 5451 6615
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Víctor Hurtado Flores
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CONTENIDO
06
Absceso Anal
Artículo de revisión
13
28
Edad biológica
y envejecimiento
celular
Hipogonadismo
secundario en el varón
34
Alzheimer
diagnóstico clínico
(primera parte)
42
Eventos
supuestamente atribuibles
a la vacunación o inmunización
01
Editorial
18
Acné
la importancia de los
hábitos de limpieza
23
Los endulcolorantes
no calóricos en el contexto
de la salud y la enfermedad
46
Preguntas
de autoevaluación
ABSCESO
ABSCESO
ANAL
ARTÍCULO DE REVISIÓN
• Gavin Carrión Crespo
• Coloproctólogo, Hospital Ángeles México. Miembro del Colegio Mexicano de Especialistas
en Coloproctología.
Resumen
Un absceso anorrectal corresponde a una acumulación de material purulento en una región o espacio cercano al ano o al recto.
Éste puede drenar su contenido a través de un orificio en la piel
perianal o en la mucosa rectal, con lo que puede dar origen a la
formación de una fístula. La mayoría de los abscesos anorrectales tienen un origen criptoglandular (90 a 97%). La incidencia del
absceso anal es relativamente alta y es más común en varones
jóvenes. Se debe hacer una diferenciación entre absceso perianal, interesfintérico, isquiorrectal y supraelevador. La historia clínica y la exploración física son suficientes para hacer el diagnóstico
y la indicación de cirugía de urgencia. La meta de la cirugía es
realizar un adecuado drenaje del sitio de infección y preservar la
función muscular de los esfínteres.
Palabras clave: abscesos, absceso anorrectal, fístula, fístulas anorrectales.
06
Abstract
Ano-rectal abscess corresponds to an accumulation of purulent
material in a region or space close to the anus or rectum and its
contents may be drained through a hole in the perianal skin or
to the rectal mucosa, and can thus give rise to the formation of
a fistula. Most ano-rectal abscesses have cryptoglandular origin
(90 to 97%). The incidence of anal abscess is relatively high,
and the condition is most common in young men. A distinction
is made between subanodermal, intersphincteric, ischioanal, and
supralevator abscesses. The patient history and clinical examination are diagnostically sufficient to establish the indication for
surgery. The goal of surgery is thorough drainage of the focus of
infection while preserving the sphincter muscles.
Key words: abscesses, ano-rectal abscess, fistula, ano-rectal
fistulae.
n absceso anorrectal corresponde a una acumulación de material purulento
en una región o espacio
cercano al ano o al recto.
Éste puede drenar su contenido a través
de un orificio en la piel perianal o en la
mucosa rectal, pudiendo de esta manera
dar origen a la formación de una fístula,
la cual corresponde a un conducto de
paredes fibrosas que comunican a la
cripta anal que le dio origen con la piel
perianal o con el recto.1 Por lo anterior,
los abscesos anorrectales y las fístulas
anorrectales constituyen padecimientos
relacionados y evolutivos, el primero como
la forma aguda y el segundo como la
fase crónica.2,3
Es un padecimiento común con una incidencia de dos casos por 10,000 habitantes por año. Es más común entre los
30 y los 50 años y con predominio en el
género masculino (de 2:1 a 3:1).4
Etiología y clasificación
Con respecto a su etiología, en 1878
Chiari postuló la teoría del origen criptoglandular, la cual señala que la cripta anal
sufre una infección y se obstruye, con la
participación, por lo general, de enterobacterias. En los abscesos que se originan
en la piel perianal, las infecciones pueden
ser desencadenadas por otros grupos de
bacterias como Staphylococcus. El número de glándulas varía, pero son encontradas con mayor frecuencia en la región
posterior.3
anorrectales tienen un origen criptoglandular (90 a 97%).4,5 El absceso anal se
forma de inicio en el espacio interesfintérico; en este sitio se puede expandir de
forma directa a la zona perianal y presentarse clínicamente como un absceso subcutáneo. Un absceso que se abre a través
del esfínter anal externo da origen a un
absceso isquiorrectal o isquioanal.
La mayoría de los
abscesos
anorrectales
tienen un origen
criptoglandular en un
90 a 97%
Cuando el absceso se extiende de forma
proximal forma un absceso supraelevador.6
La incidencia de los diferentes tipos de
abscesos varía, siendo más comunes los
de presentación más superficial. Éstos
contienen flora intestinal mixta, (Escherichia coli, Bacteroides) y bacterias halladas en la piel (Staphylococcus aureus).
La diferenciación entre los tipos de bacterias no es relevante para el tratamiento
del absceso. Hay situaciones especiales
como pacientes inmunocomprometidos
en los que se pueden encontrar otro tipo
de microorganismos, como el de la tuberculosis y actinomicetos.7
En la Figura 1
se esquematizan
los diferentes tipos
de abscesos:
1. Absceso perianal
2. Absceso interesfintérico
Figura 1.
Clasificación
del absceso anal.
3. Absceso isquiorrectal
4. Absceso supraelevador
4
Los abscesos anorrectales se denominan
primarios o inespecíficos cuando tienen
un origen criptoglandular; y secundarios
o específicos cuando se relacionan con
otras enfermedades, como la enfermedad
de Crohn, tuberculosis, traumatismos, cirugía anorrectal previa, cáncer anal o rectal, radiación, linfomas y leucemias, entre
otras causas. La mayoría de los abscesos
2
3
1
Julio-Agosto 07
Síntomas
y diagnóstico
Los síntomas del absceso anal incluyen aumento de volumen o tumefacción perianal con hipertermia e hiperemia local. El síntoma pivote es el dolor
que aumenta de forma progresiva, que
va a la par del incremento del volumen,
muchas veces llega a ser discapacitante
y se intensifica al sentarse, deambular,
toser o estornudar.8 El estado general
no se encuentra afectado, a menos que
coexistan otras enfermedades como diabetes o estados de inmunosupresión;
en estos enfermos la evolución es muy
rápida y grave, pudiendo extenderse en
todo el periné, dando lugar a una gangrena de Fournier, que puede poner en
riesgo la vida del paciente. Por lo anterior,
la exploración proctológica se debe realizar con sumo cuidado. La anoscopia y
la rectosigmoidoscopia añaden muy poca
información, por lo que deben evitarse.4,9
Los estudios diagnósticos de imagen
no son necesarios en la mayoría de los
pacientes; mediante una exploración física cuidadosa se realiza el diagnóstico
preciso. En el caso particular del absceso
supraelevador, estudios de imagen como
la tomografía o la resonancia magnética
sí resultan útiles, ya que no son cuadros
floridos como en el resto de los abscesos.
Los pacientes pueden cursar con síntomas generales como malestar general y
fiebre, o pueden manifestar disuria; en estos casos el tacto rectal revela una zona
de induración o de fluctuación y los pacientes refieren un dolor vago en la parte
baja de la pelvis.3,4
En caso de duda diagnóstica, la tomografía y la resonancia magnética son los
estudios de primera elección. En algunos
casos el ultrasonido endoanal también
puede estar indicado, siempre y cuando
el paciente lo tolere. Éste permite establecer la localización del absceso y la vía
de acceso quirúrgico. En otros pacientes,
la exploración bajo anestesia permite
una adecuada revisión y diagnóstico del
absceso.
08
Tratamiento
Antes de realizar una intervención quirúrgica se debe establecer la función del
esfínter anal y su continencia por medio
de la historia clínica y con las diferentes
puntuaciones de incontinencia, sobre
todo para valorar una posible fistulotomía primaria acompañando al drenaje del
absceso. La manometría anal carece de
valor en este padecimiento.
En resumen, el diagnóstico del absceso
anal se establece mediante el interrogatorio, la inspección y la palpación. Los
estudios de imagen se reservan sólo para
abscesos supraelevadores o recurrentes.5
La
técnica
para drenar un
absceso depende
del tipo de éste. Por
lo general se realiza
bajo anestesia
local o regional
El tratamiento del absceso anal
es quirúrgico. Se debe realizar un
drenaje en el momento del diagnóstico y nunca posponerlo. El propósito
del drenaje es descomprimir la cavidad
del absceso para prevenir la progresión del
mismo y las complicaciones secundarias,
como pueden ser el absceso pélvico o la
gangrena de Fournier.10
El absceso anal es una urgencia quirúrgica y la exploración en quirófano siempre
está indicada, incluso en aquellos casos
en los que se presenta la perforación espontánea del absceso, para asegurar un
adecuado drenaje y evitar la recurrencia y
disminuir la probabilidad de la formación
de una fístula. El manejo conservador con
antibióticos no está indicado, así como
tampoco la toma de cultivos.4
La técnica para drenar un absceso depende del tipo de absceso. Por lo general
se realiza bajo anestesia local o regional.
En los abscesos perianales o isquiorrectales se debe hacer una incisión en radiada
o en forma de huso en el sitio de tumefacción, la segunda sobre todo en los
casos en donde hay tejido desvitalizado,
para permitir así su desbridación. La incisión debe ir paralela a las fibras musculares
del esfínter anal externo y lo más cercano
posible a la apertura anal, ya que en caso
de que se desarrolle una fístula, ésta se
presentará con un trayecto corto y más
fácil de resolver.11
En los abscesos interesfintéricos, en los
que el absceso se halla por completo en
el conducto anal, un drenaje transanal
con una esfinterotomía interna es el procedimiento de elección.12
Los abscesos supraelevadores se pueden
drenar de forma transrectal o perianal. En
estos casos un estudio de imagen, como
el ultrasonido endoanal, permite establecer la localización del absceso y la integridad del músculo elevador del ano. Si
el elevador está intacto y el absceso está
confinado sólo a la fosa pélvica, el drenaje
se debe realizar de forma transrectal para
evitar la formación de una fístula compleja. Por otra parte, si el elevador del ano
está involucrado y el absceso diseca hacia la fosa isquiorrectal, se recomienda
realizar el drenaje vía transisquiorrectal.
Es importante que el sitio del drenaje sea
amplio y asegurarse de que quede abierto, en los casos en los que el drenaje es
profundo se puede ferulizar el sitio con un
drenaje de Penrose por unos días.
Una de las causas de recurrencia es el
drenaje insuficiente, por lo que se debe
asegurar un amplio drenaje sin lesionar
estructuras sanas y, sobre todo, el complejo esfinteriano.4,13
La identificación de un trayecto fistuloso
al momento del drenaje no siempre requiere fistulotomía primaria, ya que en
muchos casos ésta cierra de forma espontánea sólo con el drenaje. Por otro
lado, hay revisiones en las que la realización de fistulotomía primaria reduce
el número de intervenciones posteriores,
pero ésta se relaciona con un mayor riesgo de incontinencia; por lo anterior, sólo
debe reservarse la fistulotomía primaria
en casos de fístula superficial y en manos
de un cirujano coloproctólogo.14
El desarrollo de una fístula es la secuela
más común de un absceso anal. Se dice
que es la forma crónica de la enfermedad.
Son variables los informes en la literatura
sobre la formación de fístula y van del
7 al 66% de los casos. En otras revisiones
se documenta que la formación de una
fístula anal varía según el tipo de absceso;
se ha encontrado fístula anal en el 14%
de los casos de un absceso perianal, en
un 35% de abscesos interesfintéricos y
en un 60% de los isquiorrectales.15
Dentro del manejo preoperatorio no
está indicada la preparación mecánica
de colon ni la aplicación de enemas. En
el posoperatorio las heridas se deben
dejar cicatrizar por segunda intención y
realizar aseo con agua limpia. El uso de
antisépticos es debatible debido a que
se han relacionado con el riesgo de citotoxicidad.4,16 El empaquetamiento de
la herida no es recomendable. El uso de
antibióticos tampoco está indicado por
completo, éstos se reservan para pacientes inmunocomprometidos o en procesos
infecciosos muy extensos. Dentro de las
complicaciones del drenaje de absceso
anal están las comunes a otras cirugías
de ano, como hemorragia y retención urinaria. La incontinencia no es común en
manos expertas y sobre todo si se evita la
fistulotomía primaria.17
Conclusiones
La incidencia del absceso anal es relativamente alta y es más común en varones
jóvenes. El absceso anal tiene su origen
en las glándulas de las criptas anales del
espacio interesfintérico y se puede clasificar como absceso perianal, interesfintérico, isquiorrectal y supraelevador. La historia clínica y la exploración física son por
lo general suficientes para realizar el diagnóstico. En abscesos supraelevadores y
en abscesos recurrentes suele requerirse
tomografía, resonancia magnética o ultrasonido endoanal.
La formación de una
fístula anal
varía según el tipo
de absceso;
14%
de los casos de un
absceso perianal,
35%
de abscesos
interesfintéricos y
60%
de los
isquiorrectales
El absceso anal es una urgencia quirúrgica y debe realizarse drenaje del mismo
al momento del diagnóstico. El abordaje,
transrectal o perianal, depende de la localización del absceso y la meta es asegurar
un drenaje amplio, teniendo cuidado de
no lesionar el esfínter anal.
La fistulotomía primaria se reserva para
cirujanos expertos y para casos con fístulas superficiales; si hay alguna duda se indica su realización en un segundo tiempo
quirúrgico en caso de desarrollar la fístula.
Las heridas deben cicatrizar por segunda
intención manteniéndose con lavados con
agua limpia. El uso de antibióticos está recomendado sólo para pacientes inmunocomprometidos.
Julio-Agosto 09
REFERENCIAS
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European Union. Int J Color Dis 2007; 22:1459–1462
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Ann Chir Gynaecol 1984; 73:219–224
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243-247
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of fistula-in-ano: is there a relationship? Tech Coloproctol 2010; 14:317–321
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management. Surg Clin N Am 2010; 90: 45–68
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10 Yilmazlar T. Fournier’s gangrene: an analysis of 80 patients and a novel scoring system. Tech Coloproctol 2010; 14:217–223
11 Yano T. Prognostic factors for recurrence following the initial drainage of an anorectal
abscess. Int J Color Dis 2010; 25:1495–1498
12 Astiz JM. M. Abscesos y fístulas anorrectales. Rev Argent Cirug 2007; 92 (3-4):
146-54
13 Oliver I. Randomized clinical trial comparing simple drainage of anorectal abscess with
and without fistula track treatment. Int J Color Dis 2010; 18:107–110
14 Fucini C. One stage treatment of anal abscesses and fistulas. A clinical appraisal on the
basis of two different classifications. Int J Color Dis 1997; 6:12–16
15 Aboulian A. Early result of ligation of the intersphincteric fistula tract for fistula-in-ano.
Dis Colon Rectum 2011; 54:289–292
16 Garg PK. Seton drainage in high anal fistula. Int J Color Dis 2011; 26:1495
17 Hamadani A, Haigh PI, Liu IL, et al. Who is at risk for developing chronic anal fistula or
recurrent anal sepsis after initial perianal abscess? Dis Colon Rectum 2009;52:217–21
10
EDAD BIOLÓGICA
EDAD BIOLÓGICA
Y ENVEJECIMIENTO CELULAR
• Nora Ernestina Martínez Aguilar.
• Inmunología Clínica, Alergia. Medicina Genómica.
Resumen
Summary
La edad biológica es la que realmente tiene el cuerpo y depende
del envejecimiento celular. Sirve de indicador de probables enfermedades crónicas y se relaciona con la esperanza de vida. Una
vez terminado el crecimiento y desarrollo, o antes, inicia el envejecimiento celular, ocurriendo cambios que son diferentes en cada
individuo y en cada órgano, aparato y sistema. Los factores genéticos y epigenéticos interactúan para determinar la edad biológica
del individuo. Los rayos ultravioleta, la contaminación ambiental, el
humo del cigarro-biomasa, el estrés, la vida sedentaria, la alimentación inadecuada y el ejercicio desmedido favorecen la producción de gran cantidad de radicales libres de oxígeno y con ello el
envejecimiento celular prematuro. Lo importante en el tratamiento
de este problema es identificar los datos de alarma mediante un
chequeo médico periódico y una adecuada alimentación, con modificación de los hábitos y estilo de vida, que incluyan una rutina
de ejercicio moderado y control del estrés, depresión o angustia.
Biological age is what really has the body and depends on the cellular aging. It serves as an indicator of probable chronic diseases
and is related to life expectancy. Once growth and development
were finished or before completion, starts cellular aging, changes occur that are different in every individual and every organ,
apparatus and system. Genetic and epigenetic factors interact
to determine the individual biological age. Ultraviolet rays, environmental pollution, cigarette smoke-biomass, stress, sedentary
lifestyle, poor diet, excessive exercise and encourage production
of large amounts of oxygen free radicals and thus premature cellular aging. What is important in treating this problem is to identify
the alarm data through regular medical checkup and adequate
food, with changing habits and lifestyle, including a routine of moderate exercise and stress management, depression or anxiety.
Keywords: chronological age, biological age, aging, or senescence, cellular aging.
Palabras clave: edad cronológica, edad biológica, envejecimiento
o senescencia, envejecimiento celular.
Cuando el médico inspecciona en el habitus
exterior la edad aparente, no siempre su percepción concuerda con
la edad cronológica del
paciente: algunas veces
representa más edad y otras se ve mucho
más joven de lo que realmente es. Ello
obedece a diferentes factores, genéticos
y epigenéticos, sin hablar de la ayuda que
pudiera haber aportado la cirugía estética.
De los elementos epigenéticos, el esta-
do nutricional determina y modula todas
las funciones del cuerpo, incluyendo los
diferentes procesos metabólicos que en
conjunto afectan el desarrollo de la saludenfermedad y el futuro de cada individuo.
Definiciones
Edad cronológica: es la edad de un
individuo en función del momento
de su nacimiento.
Edad biológica: hace referencia a la
edad que realmente tiene el cuerpo
y depende del envejecimiento celular. Sirve de indicador de probables
enfermedades crónicas y está relacionada con los factores genéticos y epigenéticos del individuo. Se
relaciona también con la esperanza
de vida.
Apoptosis: serie de mecanismos
que determinan una muerte celular
programada.
Julio-Agosto 13
Envejecimiento o senescencia: es
el deterioro progresivo de un organismo. Incapacidad para mantener la estructura, la integridad o
el orden interno de la evolución de
un organismo. Comprende al conjunto de modificaciones funcionales
y morfológicas que se desarrollan
como consecuencia del paso del
tiempo.
Envejecimiento celular: la célula
puede morir por apoptosis o bien
por daño o estrés. Está relacionado con los procesos de supresión
y promoción de tumores o inflamación y reparación de tejidos, por
medio de la presencia de genes
o epigenes supresores o activadores. Si una célula no envejece,
puede volverse cancerígena.
Una vez terminado el crecimiento y desarrollo, inclusive algunas veces antes
de terminar, inicia el desgaste-envejecimiento celular, que es diferente en cada
individuo y en cada órgano, aparato y
sistema. Los factores internos, genéticos
y externos, epigenéticos, interactúan para
determinar la edad biológica del individuo. La interacción de estos elementos
genéticos, individuales y ambientales incluyen: contaminación, sociedad, datos
psicoemocionales, ejercicio y actividad
física y la nutrición. Esta última está en
función de los hábitos higiénico-dietéticos
y la forma en que serán metabolizados,
aprovechados, almacenados o eliminados
los alimentos en cada etapa de la vida. El
organismo se va adaptando a estos cambios en forma imperceptible y esta variabilidad puede llevar a un desequilibrio que
puede ser transformado en enfermedad.
Con base en dichos cambios se deben
realizar exámenes periódicos, fisiológicos
y psicológicos, independientemente de la
edad cronológica, para que con base en
éstos se pueda determinar la edad biológica y prevenir o evitar el proceso crónico
y degenerativo que sobreviene con las
enfermedades y la edad.
La mayoría de las pruebas desarrolladas
para calcular la edad incluyen preguntas
que consideran los siguientes aspectos:
14
Antecedentes
heredofamiliares:
• ¿Longevidad de abuelos y padres?
• ¿Síndrome metabólico, diabetes,
hipertensión, hipercolesterolemia,
cardiopatías familiares?
• ¿Cáncer en la familia?
• ¿Antecedentes de depresión o
enfermedad mental?
• Enfermedades, como tuberculosis, VIH,
hepatitis B, entre otras
Antecedentes personales:
• Hábitos higiénico-dietéticos: consumo
de frutas y verduras, de carne y del
tipo de carne consumida (roja, blanca,
vísceras), de semillas, ingesta de embutidos, enlatados, de azúcar refinada
o alimentos elaborados con ésta o muy
procesados, industrializados y cuántas
raciones por día de cada alimento.
• Práctica de ejercicio, tiempo por día o
por semana.
• Antecedentes personales de depresión,
de trastornos del sistema nervioso, de
angustia o de convulsiones. Se deben
distinguir tres aspectos básicos del
bienestar psicológico: el bienestar de
evaluación (o satisfacción con la vida),
bienestar hedónico (sentimientos de
felicidad, tristeza, etc.) y el bienestar
eudemónico (sentido del propósito y
significado en la vida). Estabilidad familiar, económica y laboral.
• ¿Qué tan cansado se siente?
• ¿Cuántas veces al día come y cuántas
evacua?
• ¿Cuántas horas duerme al día?
• Exposición solar
• Exposición a contaminantes, hábito de
fumar, biomasa
• Revisión médica periódica y análisis de
laboratorio: biometría hemática, química sanguínea con determinación de
glucosa, colesterol y otros elementos
sanguíneos que permitan establecer
una idea de la funcionalidad de algunos
órganos, como las pruebas de función
hepática y renal
• Realización de electrocardiograma y tele-
radiografía de tórax, espirometría
• Mamografía, citología vaginal, cervicouterina
• Marcadores tumorales tanto para hombres como para mujeres
Datos de alarma: Antes de que estos datos se manifiesten se deberían iniciar los
cambios pertinentes en el estilo de vida, si
se han detectado a tiempo; sin embargo
al percibir uno o más de que se mencionan a continuación, es necesario hacer
cambios drásticos en la vida cotidiana.
Cansancio extremo
Arrugas finas
Resequedad de la piel
Manchas en cara y manos
Dolor articular
Cambios en la postura
Diabetes, síndrome metabólico
Hipertensión
Depresión, angustia
Algunos científicos aseguran que a partir
de los 30 años inicia el envejecimiento
y vamos perdiendo capacidades físicas y
mentales. Al comparar los parámetros de
edad biológica y edad cronológica se pueden determinar las posibilidades de aparición de enfermedades relacionadas. Envejecer es algo natural, nuestras células se
hacen viejas a un ritmo más acelerado que
el ritmo de aparición de células nuevas, por
lo que envejecemos progresivamente y
nuestro organismo va deteriorándose poco
a poco. De los antecedentes, los de tipo
genético son más difíciles de manejar, pero
los demás, que son los más determinantes, pueden ser modificados e intervenidos
para que el envejecimiento sea lo menos
cruel posible.
Senescencia celular
La senescencia celular es un proceso en
el que las células dejan de dividirse y se
someten a alteraciones fenotípicas distintivas, incluyendo cambios profundos de
la cromatina y del secretoma, y la activación de genes supresores tumorales.
La proteostasis (homeostasis de las proteínas) intracelular depende de diferentes
mecanismos de aclaramiento de proteínas,
moléculas chaperonas, reparación del
daño molecular de las proteínas durante
su síntesis, ensamblaje, desdoblamiento
y de la eliminación de toxinas acumuladas y liberadas durante el estrés celular.
El correcto equilibrio y funcionamiento de
estos mecanismos determina en parte los
procesos de autofagia y autorregeneración celular que van a determinar la edad
biológica de los tejidos, órganos, aparatos
y sistemas.
Radicales libres de oxígeno
Una de las principales teorías sobre el
envejecimiento tiene que ver con la exposición y producción excesiva de radicales
libres de oxígeno (ROS, por sus siglas en
inglés: reactive oxygen species), moléculas que se producen de manera natural
en nuestro cuerpo y que entre sus funciones está el hacer que nuestro sistema inmunológico trabaje correctamente,
protegiéndonos contra infecciones de bacterias y virus, entre
otras; pero que en exceso
generan un desequilibrio en
los sistemas biológicos del
organismo y en el mejor de
los casos provocan envejecimiento y también enfermedades graves.
A nivel celular, los organelos antioxidantes y productores de energía son las
mitocondrias. Éstas se organizan en
poblaciones dinámicas dentro de la
célula al someterse a ciclos continuos de
fisión y fusión. La distribución espaciotemporal y la abundancia de las mitocon-
drias determinan la capacidad energética
celular y están íntimamente vinculadas a
la respuesta de la célula hacia los diferentes estímulos ambientales durante el
envejecimiento. En diversas enfermedades neurodegenerativas y metabólicas se
altera el equilibrio dinámico de la fisión y
la fusión. La fisión y fusión de las mitocondrias ayuda a regular los niveles de
energía celular (ATP), y a reducir al mínimo la acumulación de ROS, que aceleran
las mutaciones en el ADN mitocondrial
(ADNmt) durante el envejecimiento.
Los rayos ultravioleta del sol, la contaminación ambiental, el humo del cigarro, estrés,
sobrepeso, síndrome metabólico, ejercicio
desmedido, la vida sedentaria, obesidad
y la diabetes favorecen la mitofagia (autofagia de las mitocondrias) y con ello, la
producción de gran cantidad de ROS y el
envejecimiento celular prematuro. Es decir,
la mitofagia y biogénesis se encuentran
funcionalmente ligadas.
Así, es necesaria la adecuada evaluación
de un médico y el apoyo de un nutriólogo,
para recomendar una dieta individualizada y el consumo de antioxidantes, ya sea
en alimentos bioactivos funcionales, de
forma natural o a través de suplementos
alimenticios.
Telómeros
La senescencia replicativa está vinculada
con el desgaste o acortamiento de los
telómeros, debido a la ausencia o disminución de la telomerasa en las células
somáticas. Los ROS también se encuentran relacionados con la erosión telomérica por el daño oxidativo, con dificultad
para la replicación de los telómeros y la
activación proteolítica de las terminales
cromosómicas. Algunos consideran la senescencia celular como salvaguardia contra el cáncer. Nuevas pruebas indican que
la relevancia fisiológica de la senescencia
celular se extiende más allá de la supresión
de tumores en los procesos biológicos, tales como el desarrollo embrionario, la cicatrización de heridas, reparación de tejidos
y envejecimiento del organismo. Algunos
epigenes inhibidores pueden favorecer
esta falta o disminución en la telomerasa,
y de todas formas estos genes se activan
con el tiempo.
Nutrición
La epigenética es definida como una modificación del ADN heredable que regula la
arquitectura del cromosoma y modula la
expresión genética sin cambios en la secuencia. La regulación epigenética incluye
la metilación del ADN y las modificaciones de las histonas. Las modificaciones
epigenéticas son críticas en toda
la vida del individuo, desde su
etapa embrionaria hasta la vejez y muerte, formando parte
angular en el desarrollo de
la salud-enfermedad, vida
y muerte del individuo. La
nutrigenómica es parte de la
epigenética y se encarga del estudio de los nutrientes y de cómo
éstos son responsables de producir modificaciones epigenéticas.
La nutrición modula todas las funciones del cuerpo, incluyendo los diferentes
procesos metabólicos que, todos juntos,
tienen un profundo efecto en el desarrollo
de la salud y el futuro de cada individuo.
Julio-Agosto 15
Alimentos inadecuados, incluso en los
primeros periodos de la vida, pueden
acelerar el desarrollo de enfermedades
metabólicas crónicas, especialmente en
la edad pediátrica. Para obtener más conocimientos sobre los ciclos metabólicos
y cómo están conectados con la dieta y
la salud, la nutrigenómica, junto con la
metabolómica, interactúan para desarrollar y aplicar tecnologías modernas para la
evaluación metabólica. Algunos nutrientes
como los folatos, riboflavina, metionina,
colina y en general los del complejo B,
están involucrados en la metilación del
ADN. Otros nutrientes y componentes
de alimentos bioactivos como el ácido
retinoico, resveratrol, curcumina, sulfurafano y polifenoles del té, pueden modular patrones epigenéticos por alteración
de los niveles de S-adenosilmetionina y
S-adenosilhomocisteína o directamente a
las enzimas que catalizan la metilación del
ADN y la modificación de las histonas. Las
enfermedades relacionadas con la edad
están asociadas con profundos cambios
en los patrones epigenéticos.
La realización de ejercicio moderado, al
menos 30 minutos, 3 a 5 veces por semana, favorece una adecuada circulación
sanguínea y movimiento muscular y articular. También, los factores humorales producidos por los tejidos periféricos circulantes
en respuesta al ejercicio pueden estimular
la neuroplasticidad y la resistencia al estrés
celular en el cerebro.
un chequeo médico periódico y una adecuada alimentación, con modificación de
los hábitos y estilo de vida, que incluyan
una rutina de ejercicio moderado y manejo del estrés, depresión o angustia.
Conclusiones
La edad biológica depende de elementos
genéticos y epigenéticos que determinan
el envejecimiento celular. Lo importante
en el tratamiento de este problema es
identificar los datos de alarma mediante
La edad biológica
sirve de indicador
de probables
enfermedades
crónicas y se relaciona
con la esperanza
de vida
BIBLIOGRAFÍA
1 Steptoe A, Deaton A, Stone AA. Subjective wellbeing, health, and ageing. Lancet 2015 Feb
14;385(9968):640-8
En particular, los nutriólogos están evaluando el enfoque metabolómico para
establecer los fenotipos nutricionales
individuales, es decir, la forma en que
interactúa la dieta en el metabolismo de
los individuos. Esta estrategia ofrece la
posibilidad de proporcionar una definición
completa del estado nutricional y la salud
del individuo, predecir el riesgo de la enfermedad y del proceso de envejecimiento. Lo que permite la introducción de alimentos con componentes bioactivos o de
elementos coadyuvantes para la nutrición.
2 Chauhan A, Vera J, Wolkenhauer O.The systems biology of mitochondrial fission and fusion
and implications for disease and aging. Biogerontology 2014 Feb;15(1):1-12
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acel.12246. Epub 2014 Jul 18
7 Morimoto RI, Cuervo AM. Proteostasis and the aging proteome in health and disease. J
El ejercicio aeróbico regular y la moderación en el consumo de alimentos ayudan
a promover la salud, independientemente
de la edad, frenando en cierta forma el
envejecimiento y reduciendo el riesgo
de desarrollar diversas enfermedades
graves, como la diabetes, padecimientos
cardiovasculares, derrames cerebrales
y el cáncer. El ejercicio aeróbico regular
tiene efectos benéficos sobre el cerebro.
16
Gerontol A Biol Sci Med Sci 2014 Jun;69 Suppl 1:S33-8
8 Brunet A, Berger SL. Epigenetics of aging and aging-related disease. J Gerontol A Biol Sci
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ACNÉ
Y LA IMPORTANCIA DE
LOS HÁBITOS DE LIMPIEZA
• Rossana Janina Llergo Valdez
• Dermatóloga, Dermatooncóloga y Cirujana Dermatóloga. Práctica privada.
• Clínica Dermoquirúrgica Skin & Láser.
Resumen
El acné es la causa más frecuente de consulta al dermatólogo.
Impacta a más del 80% de los adolescentes. Es una alteración
que afecta la unidad pilosebácea, que incluye anormalidades en
la producción del sebo, descamación epitelial folicular, proliferación bacteriana e inflamación. El tratamiento exitoso del acné
incluye la evaluación cuidadosa de los factores que participan
en la patogenia de este padecimiento. La comprensión de los
mecanismos de acción de los diferentes tratamientos es muy
importantes para optimizar su uso. La limpieza en los pacientes
con acné es una parte primordial del tratamiento y deben considerarse varios aspectos, tales como el tipo de piel para elegir el
producto de limpieza adecuado, la frecuencia de uso y el método
de aseo, así como el tratamiento de otras partes del cuerpo además de la cara y la percepción que el paciente tiene en relación
con la causa y el tratamiento del acné. Diversos estudios indican
que el limpiador facial debe ser suave y no dañar la barrera cutánea o producir un aumento del sebo compensatorio. El cuidado
dermocosmético de pacientes con acné tiene un impacto positivo en la calidad de vida de los pacientes que presentan este
padecimiento.
Palabras clave: acné, fisiopatogenia, tratamiento, limpiadores.
18
Abstract
Acne is the most frequent reason for seeing a dermatologist.
Affecting over 80% of adolescents. Acne is a disease of the pilosebaceous unit, involving abnormalities in sebum production,
follicular epithelial desquamation, bacterial proliferation, and
inflammation. The successful management of acne involves a
careful detailing of the factors involved in pathogenesis. The understanding of the mechanisms of action of the different acne
treatments is very important to optimize their use. Cleansing the
acne patients is an important part of the treatment and involves
several considerations, including matching skin type to the right
type of cleanser, optimal times and methods of cleansing, treating
parts of the body other than the face, and patient perceptions of
the cause and treatment of acne.The results of several studies
indicate that the facial cleanser must be gentle and does not
damage the skin barrier or result in sebum overcompensation.
The dermocosmetic care of acne patients has positive Impact on
quality of life of patients with this condition.
Key words: acne, pathogenesis, treatment, cleanser.
l acné es uno de los padecimientos dermatológicos
más frecuentes. Es una
enfermedad multifactorial
y el común denominador
es la inflamación de la unidad pilosebácea. Su incidencia es mayor en la adolescencia y afecta ambos géneros, con leve
predominio en mujeres, aunque es más
grave en los varones.
En los casos en que persiste después de
la tercera década de la vida o se presenta sin antecedentes de haberlo padecido
durante la adolescencia, de forma habitual se relaciona con factores cosméticos,
consumo de vitaminas, administración de
hormonales, anticonceptivos orales o una
disfunción hormonal. Estos casos ya no
corresponden en estricto sentido a lo que
se denomina acné juvenil.
La fisiopatología del acné es multifactorial: destaca la hipersecreción sebácea
por estimulación hormonal androgénica,
el taponamiento del folículo piloso por
hiperqueratosis, irritación de la paredes
foliculares por sebo y sobreinfección
bacteriana (sobre todo Propionibacterium
acnes) y por último se agrega un proceso inflamatorio donde participan el complemento y polimorfonucleares. P. acnes
produce gran cantidad de mediadores
proinflamatorios, entre los que se incluyen lipasas, neuraminidasas, fosfatasas y
proteasas. La bacteria libera sustancias
quimioatractivas; es capaz de activar el
complemento y producir factores solubles
que estimulan el sistema inmune.
Las lesiones se localizan a nivel de la
cara, frente, mejillas y nariz; tronco anterior y posterior, y rara vez en hombros
y glúteos. Se caracteriza por presentar
seborrea, comedones abiertos y cerrados, pápulas eritematosas de 1 a 2 mm,
pústulas y abscesos de diferentes tamaños; en casos extremos pueden aparecer
nódulos o quistes; además se registran
manchas eritematosas residuales y cicatrices. Incluso pueden ser hipertróficas o
queloides. Tiene una evolución crónica
por brotes, con remisiones y exacerbaciones. De acuerdo con el tipo de lesión que
predomine el acné se puede clasificar en
comedónico, pápulo-pustuloso y nóduloquístico.
El tratamiento tiene como objetivo reducir
la seborrea, evitar la formación de nuevos comedones, eliminar los ya formados,
disminuir las lesiones inflamatorias y una
vez controlado el cuadro disminuir o mejorar las secuelas (manchas y cicatrices),
así como evitar o espaciar recaídas. Para
facilitar el abordaje terapéutico se presenta el siguiente algoritmo propuesto por el
Grupo Iberolatinoamericano de Estudio
del Acné (GILEA) (Figura 1).
En casos
extremos
de acné
pueden aparecer
nódulos o quistes;
además se
registran manchas
eritematosas
residuales y
cicatrices
4
Papel de la dieta
El efecto de la alimentación en la exacerbación del acné ha sido controversial. Por
la evidencia obtenida hasta el momento,
se recomienda:
Ingesta moderada de lácteos. Hay una
contribución hormonal exógena por de-
terminación cualitativa y cuantitativa de
esteroides presentes en los lácteos. Algunos estudios indican que la relación
es mayor si es descremada, ya que su
procesamiento altera la biodisponibilidad
relativa de moléculas bioactivas o sus interacciones con proteínas fijadoras, lo que
la hace más comedogénica. En cambio, la
leche entera tiene más estrógenos, lo que
reduce el acné.
Evitar dietas con alta carga glucémica. La
ingestión aguda de carbohidratos genera
proliferación celular desordenada en el
folículo.
El cuidado dermocosmético en los pacientes con acné es tan importante como
el tratamiento farmacológico. En un consenso sobre el manejo del acné en la India, publicado en 2009, se concluyó que
el cuidado dermocosmético apropiado de
la piel contribuye a mejores resultados y
a una mayor adherencia al tratamiento. El
objetivo es mantener la piel limpia, prevenir su resequedad, así como corregir
la oleosidad y la hiperqueratinización folicular.
Aunque la limpieza de la piel como única medida no está dirigida a tratar los
mecanismos fisiopatogénicos del acné,
se ha demostrado que un buen cuidado
de la piel, que incluya la limpieza diaria,
es parte importante del manejo de esta
enfermedad. Para ello se deben tener
en cuenta ciertas consideraciones: la
percepción del paciente de la causa y el
tratamiento de esta patología, la elección
del limpiador de acuerdo con el tipo de
piel del paciente, la clasificación del acné,
los tratamientos simultáneos y la limpieza
de la piel de otras partes del cuerpo diferentes a la cara.
Las medidas higiénicas son una base
fundamental para el mejor control del
padecimiento. Se debe hacer hincapié en
el aseo de la cara dos veces al día con
agua tibia y jabón (en ocasiones se pueden emplear jabones dermatológicos que
ayuden a controlar la seborrea), sin tallado
de la piel para no destruir las lesiones.
Julio-Agosto 19
Debido a que no se ha relacionado el
acné con la alimentación, los pacientes
pueden ingerir alimentos normales y balanceados.
Muchos pacientes consideran por error
que el acné es consecuencia de “suciedad” en la piel y que es una enfermedad
infecciosa, contagiosa, por lo que tienden
a lavarse el área afectada con mayor
frecuencia. Una encuesta publicada en
2001 reveló que el 29% de los pacientes
atribuía la presencia de acné a la falta de
higiene, el 18% creyó que era secundaria
a una infección y el 61% pensó que la suciedad era un factor agravante o desencadenante. Es función del médico tratante
cambiar esta percepción.
20
sebáceas y sus desechos, sin eliminar los
lípidos epidérmicos como los cerebrósidos y las ceramidas, que previenen la
pérdida transepidérmica de agua. En un
estudio doble ciego de selección aleatoria, realizado por Subramanyan y col., 25
pacientes que estaban con tratamiento
tópico para el acné fueron asignados al
azar en dos grupos: uno utilizó jabón y el
otro un limpiador sintético en barra. En el
grupo del limpiador sintético se demostró
una mayor reducción de las lesiones de
acné y de los signos y síntomas de irritación cutánea, en comparación con los
que utilizaron jabón, en quienes se observó una mayor incidencia de irritación
cutánea y de inflamación de las lesiones
de acné.
Estas creencias hacen que los pacientes
tiendan a lavarse en forma exagerada, al
mismo tiempo que utilizan el tratamiento
médico con fármacos con efecto irritante
secundario, como el peróxido de benzoílo
y los retinoides, antibióticos tópicos con
base alcohólica e isotretinoína por vía oral.
Esto altera la barrera cutánea con la subsecuente mayor pérdida transepidérmica
de agua, por la acción de los surfactantes
de los jabones y la exfoliación secundaria al uso de esponjas y otros materiales
abrasivos, así como por los medicamentos tópicos y sistémicos que generan
una piel deshidratada, seca, con mayor
tendencia a la infección bacteriana secundaria y dermatitis de contacto irritativa.
Todos estos efectos negativos hacen que
el paciente, en especial el adolescente, se
sienta desilusionado con el tratamiento,
contribuyendo a la falta de adherencia a
éste. Por eso es muy importante que la
limpieza dos veces por día se convierta
en un hábito agradable.
Existen formulaciones que contienen, además, ácido salicílico en bajas concentraciones, que contribuyen a mejorar la
En general, el espectro de los productos
para la limpieza de la piel del paciente
con acné deberían incluir un limpiador
sintético/Syndet (sin jabón), de preferencia líquido, con un pH ácido, entre 4.0 y
6.0, sin abrasivos y sin alcohol, que además se pueda enjuagar con facilidad. El
limpiador ideal debe eliminar las grasas
superficiales derivadas de las glándulas
61% pensó
29% de los
pacientes atribuía
el acné a la falta de
higiene
18% creyó
que era secundaria
a una infección
que la suciedad era
un factor agravante
o desencadenante
hiperqueratinización presente en pacientes con acné. Estos limpiadores son una
buena elección para los pacientes que se
encuentran en la fase inicial (mientras se
comienza el tratamiento) y también como
coadyuvantes en la fase de mantenimiento.
El ácido salicílico es un beta hidroxiácido que ayuda a corregir el proceso de
descamación anormal que se produce
en la piel propensa al acné. Actúa como
exfoliante favoreciendo el desprendimiento de los corneocitos a nivel intercelular,
eliminando toda la producción de células
muertas de la piel. Es útil de manera particular en el tratamiento del acné debido
a su capacidad de penetrar en el folículo.
Actúa favoreciendo el desprendimiento
de células muertas de la piel desde el interior del folículo y ayudando a mantener
los poros limpios de los restos de células.
De esta forma, se reduce el número de
poros bloqueados y erupciones en la piel.
Los productos que contienen ácido salicílico tienen concentraciones que van desde 0.5% a 2%. El uso típico consiste en
la aplicación del producto una vez al día.
Se puede aplicar sobre todo en el rostro
o en el área del cuerpo afectada.
El ácido salicílico es el mejor agente queratolítico en la terapéutica dermatológica.
Actúa en la capa córnea produciendo
disolución del cemento intercelular y una
ligera exfoliación. Su acción queratolítica
en la epidermis folicular y en el acroinfundíbulo, así como su naturaleza lipófila
lo hacen un comedolítico excelente. Debe
señalarse que es necesario su uso continuo para obtener y mantener resultados
positivos. Si se deja de usar, los poros
se obstruyen de nuevo con el exceso de
grasa y células muertas, y el acné puede
volver a aparecer.
Por su parte, el ácido glicólico es parte de
la familia de los alfa hidroxiácidos y pertenece al grupo de ingredientes naturales.
Es derivado de la caña de azúcar y es en
esencia un ácido frutal. Se aplica a la piel
y se puede encontrar en concentraciones
que varían desde 3% a concentraciones
mucho más elevadas. Está disponible en
Tratamiento tópico (Opción o asociación)
Comedónico
Figura 1.
ACNÉ
Algoritmo terapéutico
2014
Retinoides
• Tretinoína
• Adapaleno
• Isotretinoína
±
Combinaciones fijas
• PB + Adapaleno
Procedimientos
• Extracción de comedones • Electrocauterización • Peeling químico superficial • Microdermoabrasión
Tratamiento tópico (Opción o asociación)
Moderado
Severo
Combinaciones fijas
• PB + Clindamicina
• PB + Adapaleno
• PB + Eritromicina
• Tretinoína + Clindamicina
Retinoides
• Tretinoína
• Adapaleno
Antimicrobianos
• PB
• Ácido azelaico
±
Antibióticos orales
• Doxiciclina
• Limeciclina
• Minociclina
• Tetraciclina
• Eritromicina (< 8 años)
Cuidados dermocosméticos
• Limpiadores • Restauradores de barrera cutánea
• Astringentes • Queratolíticos • Protectores solares
±
Procedimientos
• Extracción de comedones • Electrocauterización
• Infiltración intralesional con corticosteroides
• Peeling químico superficial • Microdermoabrasión
• Crioterapia • Terapia lumínica
No responde
±
¿Trastornos
endocrinos?
Leve
Nódulo - Quístico
Mantenimiento:
Retinoides tópicos ± PB
Cuidados dermocosméticos
• Limpiadores • Restauradores de barrera cutánea • Astringentes • Queratolíticos • Protectores solares
Leve
Pápulo - Pustulosos
Antimicrobianos
• Peróxido de benzoílo (PB)
Sí
Tratamiento hormonal
• Anticonceptivos orales
• Antiandrógenos
• Sensibilizadores a la insulina
No
Moderado
• Isotretinoína oral ± Corticosteroides orales
Severo
• Antibióticos orales
• Antibióticos + AINE y/o corticosteroides orales
• Dapsona oral
No responde
Fuente: Acné. Un enfoque Global. El Grupo Ibero-latinoamericano de Estudio del Acné (GILEA), capítulo del CILAD, ha dado a conocer la actualización
del Algoritmo Terapéutico del Acné, 2014.
presentaciones diversas, como limpiadores,
soluciones o geles con efecto queratolítico. En concentraciones bajas reduce la
adhesión del corneocito folicular, lo que
lleva a la eliminación de comedones y a
prevenir su formación. Como exfoliante
químico es excelente para casos de acné.
En los últimos 10 años se han publicado
varios estudios sobre limpiadores que
contienen ingredientes activos en su formulación, que se ha demostrado reducen
las lesiones inflamatorias y no inflamatorias
del acné. Éstos se presentan en formulaciones y presentaciones variadas, como
Saludable Punto blanco
Espinilla
Pápula
Pústula
Julio-Agosto 21
BIBLIOGRAFÍA
geles, espumas, líquidos con dispensadores
de espuma, cremas lavables, toallitas limpiadoras, entre otras. Contienen sustancias humectantes, emolientes y con efectos antiinflamatorios. Entre estos ingredientes activos
se destacan el ácido salicílico en concentraciones que varían del 0.5 al 2%, el peróxido
de benzoílo (del 3 al 10%), el ácido glicólico
(del 5 al 10%), el ácido láctico (del 0.5 al
6%) y la sulfacetamida sódica con azufre (de
10 y 5%, respectivamente).
Es muy importante que el paciente con
acné limpie el área afectada en la mañana
para remover residuos del medicamento
aplicado la noche anterior, en especial
productos que puedan reaccionar a la luz
solar, como los retinoides; y así preparar a
la piel para la aplicación de los productos
del día. Del mismo modo debe limpiar el
área afectada en la noche removiendo el
protector solar, el maquillaje y otros elementos presentes, preparando a la piel
para la aplicación nocturna de los medicamentos del acné.
Esta afección puede presentarse en cualquier tipo de piel, predominando en la de
tipo graso, y puede coexistir con otras
patologías, como la xerosis, la dermatitis
atópica, la dermatitis seborreica y el daño
solar. Por lo tanto, es el médico quien
debe recomendar el limpiador más adecuado, teniendo en cuenta el tipo de piel
del paciente y los padecimientos simultáneos. En estos casos deben utilizarse
limpiadores (cremas, geles o lociones)
con emolientes del tipo silicona o lípidos
similares a los que se encuentran en la
barrera lipídica de la piel, así como humectantes del tipo glicerol, que dejan una
película protectora en la superficie que
ayuda a prevenir una mayor irritación.
Algunos antibióticos pueden ser utilizados
para tratar el acné debido a sus propiedades antibacterianas y antiinflamatorias.
En este sentido, clindamicina, antibiótico
semisintético, es seguro y bien tolerado
en sus presentaciones tópicas como gel o
espuma. Minociclina se ha utilizado también con éxito, desde hace décadas, en
especial en casos de acné tipo pustuloso.
22
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1ed. Río de Janeiro. AC Farmacéutica 2015. 1p
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Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología, 2012.
3 Goodman G. Cleansing and Moisturizing in Acne Patients. Am J Clin Dermatol 2009;10 Suppl 1:1-6
El cuidado dermocosmético de
la piel con acné es tan importante como el tratamiento farmacológico, implica la limpieza
con agentes sintéticos (Syndet) que no alteren la barrera
cutánea y mantengan el pH
ácido. El uso de hidratantes es
importante para conservar la
integridad de la barrera cutánea y al mismo tiempo asegurar la adherencia al tratamiento,
en especial en pacientes tratados con fármacos que resecan
la piel. También es muy importante el uso de protectores solares, por la fotosensibilización
que ocasionan muchos de
los fármacos que se usan de
forma tópica o por vía oral, y
sugerir el maquillaje más adecuado para realizar un buen
camuflaje sin que interfiera
con el tratamiento, ya que se
ha comprobado que mejora la
calidad de vida, en especial en
las mujeres. Entre los mejores
exfoliantes se encuentran los
preparados con ácido salicílico
o ácido glicólico, que han demostrado su eficacia a lo largo
de los años, con excelentes
resultados. Los antibióticos, en
especial clindamicina y minociclina, son buenas opciones
para tratar el aspecto inflamatorio y bacteriano del acné.
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EDULCOLORANTES
LOS EDULCORANTES
NO CALÓRICOS EN EL CONTEXTO
DE LA SALUD Y LA ENFERMEDAD
n lo que respecta al cuidado de la salud, el consumo excesivo de azúcares favorece el desarrollo
de sobrepeso, obesidad
y sus complicaciones.1
El uso de endulzantes o
edulcorantes no calóricos
(ENC) representa un recurso para reducir
la cantidad de calorías ingeridas al día,
promoviendo un balance energético equilibrado, efecto que preserva el bienestar nutricional y metabólico, particularmente para
la prevención y tratamiento de la obesidad
y la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).2
Edulcorantes
Concepto y clasificación
Un edulcorante es un aditivo que agregado a un alimento líquido o sólido le confiere un sabor dulce. Se reconocen dos
grupos de edulcorantes: los de tipo calórico como el azúcar y el jarabe de maíz con
alto contenido de fructuosa, y en segundo
lugar los ENC, que aportan menos de 1
caloría por gramo y son altamente endulzantes en comparación al azúcar.3
Aplicación en el campo
de la salud y la enfermedad
humanas
Ensayos clínicos controlados, demuestran su utilidad preventiva y terapéutica.
En niños, embarazadas y adultos, los ENC
preservan, recuperan o mejoran el equilibrio metabólico.5-7
La sucralosa es el ENC que más se
consume y por ello mencionaremos a
continuación, algunos puntos que le caracterizan.8
Sucralosa
600 veces más dulce que el azúcar.
Se consume en más de 80 países. Se
obtiene del azúcar, mediante un proceso de halogenización selectiva de la
sacarosa, sustituye con cloro los tres
grupos hidroxilos de la sacarosa, modificación química que le hace inerte y
no provoca reacciones metabólicas de
importancia.
Más de cien artículos incluyendo
ensayos clínicos aleatorizados dan
soporte a su utilidad y seguridad terapéutica.
Regulación, seguridad
y vigilancia
Ha sido recomendada por diversas
asociaciones nacionales y extranjeras
en padecimientos como la DM2, sobrepeso y obesidad.
Los organismos internacionales y locales
responsables de evaluar, regular y autorizar
el contenido de los alimentos de consumo
humano, avalan su seguridad y uso.4
Su seguridad toxicológica ha sido
evaluada en diferentes estudios y los
resultados de los mismos, muestran
una tendencia sobre su seguridad,
utilidad terapéutica y aplicación en
todas las edades, incluyendo embarazadas y niños.
Hasta el final de mayo 2015, más
de 375 estudios sobre sucralosa han
sido reportados.
A continuación se describen algunas precisiones sobre el uso de la sucralosa en el
campo de la salud y la enfermedad:
1 Sucralosa/Peso corporal. Estudios
controlados aleatorizados, demuestran que el consumo de edulcorantes no calóricos incluyendo sucralosa, no favorecen la ganancia de
peso. Por el contrario, su uso induce
un descenso del índice de masa
corporal, de masa grasa y de la circunferencia de la cintura, mejorando
el apego a los programas de control
de peso.7
2 Sucralosa, apetito, obesidad, complicaciones metabólicas y cardiovasculares. A diferencia de edulcorantes
calóricos, los ENC no modifican el
apetito, tampoco incrementan el consumo de calorías, el peso corporal,
los niveles séricos de insulina, de
glucosa ni de lípidos. Su consumo a
largo plazo favorece la reducción del
peso y disminuye el riesgo de desarrollar DM2 y de enfermedad cardiovascular.
3 Sucralosa, apetito, péptido glucagon
- like 1 y glucemia. La sucralosa igual
que el agua, no modifica el apetito, tampoco la liberación de GLP1
Julio-Agosto 23
(Glucagon - like peptide 1), ni de insulina o glucosa. Por ende, su consumo no genera respuesta metabólica
que favorezca un mayor apetito o
riesgo de DM2.9-10
4 Sucralosa y obesidad infantil. El uso
de sucralosa es seguro en niños. En
comparación al consumo de bebidas
con edulcorantes calóricos, disminuye en un 50% la ganancia de peso
en un periodo determinado.11-13
5 Sucralosa y DM2. El uso de sucralosa reduce la ingesta diaria de hidratos
de carbono y calorías, sin motivar
conductas compensadoras de otras
fuentes nutricionales.14
Mensajes clave:
Los endulzantes o edulcorantes no calóricos (ENC) representan un recurso para reducir la cantidad de calorías ingeridas al día, promoviendo un balance energético
equilibrado, efecto que preserva el bienestar nutricional
y metabólico de las personas, particularmente útil para
la prevención y tratamiento de la obesidad y la Diabetes
Mellitus Tipo 2 (DM2).
6 Sucralosa y cáncer. Estudios científi-
Hu FB. Resolved: There is Sufficient Scientific Evidence
that Decreasing Sugar-Sweetened Beverage Consumption will Reduce the Prevalence of Obesity and ObesityRelated Diseases. Obesity Reviews (2013) : 14: 606619.
cos sobre la seguridad de su consumo a corto y largo plazo, incluyendo
ensayos experimentales en linfocitos
T humanos, demuestran que no es un
producto carcinogénico.15
De Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC, Katan MB: A Trial
of Sugar-free or Sugar-Sweetened Beverages and Body
Weight in Children. N Engl J Med 2012; 367: 13971406.
7 Sucralosa y salud renal. No hay evidencia de cambios hematológicos,
bioquímicos, electrocardiográficos
y urinarios. En años recientes la sucralosa se utiliza para mejorar la palatibilidad de las mezclas de citratos
indicadas en niños portadores de
acidosis tubular renal.16-17
8 Sucralosa y migraña. El perfil de absorción y metabolismo de sucralosa
no permite sustentar esta aseveración.18-20
9 Sucralosa, embarazo e infancia. El
Consenso Mexicano sobre ENC señala que su consumo es seguro durante el embarazo y la infancia.21-22
10 Sucralosa y citotoxicidad. Los estudios experimentales sobre su seguridad prueban que su consumo, en
formulaciones extemporáneas de fármacos para niños, carece de efectos
de citotoxicidad, por lo cual puede
ser utilizada con un margen amplio
de seguridad.23
24
Ensayos clínicos controlados, demuestran su utilidad preventiva y terapéutica. En niños, embarazadas y adultos,
los ENC preservan, recuperan o mejoran el equilibrio metabólico.
De Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC, Katan MB: A Trial
of Sugar-free or Sugar-Sweetened Beverages and Body
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La sucralosa, igual que el agua, no modifica el apetito, tampoco la liberación de GLP1 (Glucagon - like
peptide 1), ni de insulina o glucosa. Por ende, su consumo no genera respuesta metabólica que favorezca un mayor apetito o riesgo de diabetes mellitus tipo 2.
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El uso de sucralosa es seguro en niños. En comparación al consumo de bebidas con edulcorantes
calóricos, disminuye en un 50% la ganancia de peso en un periodo determinado.
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Estudios clínicos y experimentales demuestran la seguridad en el consumo de sucralosa y la ausencia
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Julio-Agosto 25
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23 Sámano SC, Alemón MR, Chávez PJL, Dávila BVM. Citotoxicidad de los edulcorantes Splenda y Svetia en formulaciones extemporáneas pediátricas. Act
Ped Mex 2015; 36: 3-8.
26
HIPOGONADISMO
HIPOGONADISMO
SECUNDARIO EN EL VARÓN
• Dr. Marco Antonio Tovar
• Editor médico
• Universidad Nacional Autónoma de México
Resumen
El hipogonadismo secundario es un efecto de la insuficiencia del
generador de impulsos LHRH hipotalámico o de la incapacidad
de la hipófisis para responder con la secreción de LH y FSH. En
el caso del hipogonadismo asociado con la edad, hay una disminución de testosterona a partir del cuarto decenio de la vida. Este
proceso implica alteraciones clínicas y bioquímicas. Los signos y
síntomas característicos incluyen disminución de la libido, disfunción eréctil, irritabilidad, depresión y otros. La confirmación mediante laboratorio se basa en las concentraciones de testosterona
total y libre. Los rangos inferiores y el cuadro clínico confirman el
diagnóstico. El reemplazo hormonal con testosterona es el tratamiento de primera línea; en este sentido, la presentación en gel
ofrece ventajas importantes sobre otras formas farmacéuticas.
Palabras clave: hipogonadismo secundario, disfunción eréctil,
reemplazo hormonal, testosterona, testosterona en gel.
28
Summary
Secondary hypogonadism is an effect of the failure of hypothalamic LHRH pulse generator or inability of the pituitary to respond
with the secretion of LH and FSH. In the case of hypogonadism associated with aging, there is a decrease in testosterone
from the fourth decade of life. This process involves clinical and
biochemical alterations. The characteristic signs and symptoms
include decreased libido, erectile dysfunction, irritability, depression and others. Confirmatory lab is based on the concentrations of total and free testosterone. The lower ranks and clinical
symptoms and signs confirm the diagnosis. The testosterone
replacement is the first-line treatment; in this regard, the gel
form offers significant advantages over other dosage forms.
Keywords: secondary hypogonadism, erectile dysfunction, hormone replacement, testosterone, testosterone gel.
as gónadas actúan como
parte del eje hipotálamohipofisario-gonadal. Un
generador de impulsos
hipotalámico reside en
el núcleo arcuato, el cual
estimula a la hormona
luteinizante (LH) liberadora de hormona (LHRH), que también se denomina
hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH), en el sistema portal hipotálamohipófisis. Algunos datos sugieren que un
gen llamado KISS es importante en el desarrollo de las células secretoras de LHRH.
En respuesta a estos pulsos de LHRH,
la hipófisis anterior segrega la hormona
folículo-estimulante (FSH) y LH, que, a
su vez, estimulan la actividad gonadal.
El aumento de las hormonas gonadales
da como resultado una disminución en
la FSH y en la secreción de LH a nivel
de la hipófisis, completando el ciclo de
retroalimentación. En los testículos, la LH
estimula las células de Leydig para secretar testosterona, mientras que la FSH es
necesaria para el crecimiento tubular.
El hipogonadismo puede ocurrir si el eje
hipotálamo-hipófisis-gonadal se interrumpe en cualquier nivel. El hipogonadismo
hipergonadotrópico (hipogonadismo primario) resulta si la gónada no produce la
cantidad de esteroides sexuales suficiente
para suprimir la secreción de LH y FSH en
los niveles normales.
Por su parte, el hipogonadismo hipogonadotrópico, o hipogonadismo secundario,
es un efecto de la insuficiencia del generador de impulsos LHRH hipotalámico
o de la incapacidad de la hipófisis para
responder con la secreción de LH y FSH.
Hipogonadismo
hipogonadotrópico
(secundario) asociado
a la edad
La producción de testosterona en el varón
disminuye con la edad a partir del cuarto
decenio de la vida, en forma progresiva y
lenta. Se ha postulado que este descenso
es del 1 a 1.5% por año, cifra variable
entre cada individuo y más pronunciada
cuando el varón padece enfermedades
crónicas como hipertensión arterial, diabetes, depresión, etc. Este proceso fisiológico finaliza en hipogonadismo cuando
el nivel de testosterona disminuye a concentraciones inferiores a las de varones
jóvenes y se acompaña de síntomas
asociados al déficit de andrógenos. Se ha
señalado que afecta sólo a un porcentaje
de los varones y su prevalencia aumenta
progresivamente con la edad: 7% entre
los 40 a 60 años, 21% entre los 60 a
80 años y 35% en mayores de 80 años.
Dado que no todos los varones sufrirán
hipogonadismo a medida que envejecen,
se ha sugerido que frente a un varón
añoso hipogonádico siempre debe investigarse el origen del hipogonadismo,
independientemente de la edad de inicio
del problema.
A esta alteración se le ha denominado
andropausia, aunque quizá el nombre
más correcto debería ser Hipogonadismo
de Comienzo Tardío (HCT) o Síndrome
de Deficiencia Androgénica Asociado a
la Edad, ya que remite a las etiologías
múltiples del problema. Su causa más
frecuente es un descenso en las concentraciones de testosterona en el varón mayor, propia de la edad, aunque no puede
asumirse que todo el varón mayor o de
mediana edad debe tener disminuida su
concentración de testosterona.
El hipogonadismo asociado a la edad
es un síndrome clínico y bioquímico que
puede llevar a una disminución progresiva
en la calidad de vida, afectando diversos
sistemas orgánicos. Este cuadro conlleva
entonces síntomas compatibles con hipogonadismo y concentraciones disminuidas de testosterona, aunque aun con
estas variables deben descartarse otras
causas de hipogonadismo. La fisiopatología del HCT implica un descenso de
testosterona que ocurre durante la edad
avanzada y conlleva una falla tanto hipotalámica-hipofisaria, como testicular.
Signos y síntomas
Habitualmente el varón con hipogonadismo asociado a la edad presenta los
siguientes síntomas:
• Disminución de la libido
• Disfunción eréctil
• Irritabilidad
• Depresión
• Astenia, adinamia
• Cambios en la composición corporal
(menor masa magra y mayor grasa
visceral)
• Mayor prevalencia de síndrome
metabólico
• Disminución de la densidad mineral
ósea (osteopenia, osteoporosis y
aumento en el riesgo de fracturas).
Estudios de laboratorio
El estudio fundamental para el diagnóstico
de hipogonadismo asociado a la edad es
la determinación de la testosterona total; concentraciones inferiores a 2 ng/ml
confirman el diagnóstico. En contraste,
valores mayores a 4 ng/ml prácticamente
pueden descartarlo. En pacientes añosos
se recomienda además la determinación
de testosterona libre o biodisponible en
casos con cifras de testosterona entre 2
y 4 ng/ml.
Enfermedades agudas producen una disminución de la testosterona total, por lo
que debe evitarse su medición cuando un
paciente presenta una de estas condiciones. Además, la obesidad y las enfermedades crónicas, como la diabetes mellitus,
Julio-Agosto 29
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, VIH y síndrome metabólico son factores de riesgo para hipogonadismo, por lo
que deben ser investigadas y tratadas en
caso de estar presentes.
La muestra de testosterona total debe ser
tomada durante la mañana, preferiblemente antes de las 10 am y además ser
confirmada con una segunda muestra,
debido a que hasta un 30% de los varones con hipogonadismo leve presentan
concentraciones séricas de testosterona
normales en mediciones repetidas y un
15% de varones sanos pueden presentar
cifras por debajo del rango normal en un
periodo de 24 horas.
Diagnóstico diferencial
Aun con algunos datos físicos y de laboratorio, deben descartarse otras patologías en este grupo etario, como depresión, enfermedades sistémicas, ingesta
de ciertos fármacos y síndrome de apnea
obstructiva del sueño.
Reemplazo hormonal
El tratamiento más simple y exitoso para
el hipogonadismo secundario es el reemplazo de esteroides sexuales.
Las indicaciones médicas absolutas para
la administración de testosterona en el hipogonadismo secundario incluyen la deficiencia parcial relacionada con la edad,
claramente identificada.
En el caso de varones con disfunción
eréctil o disminución de la libido, dentro
del estudio clínico inicial se sugiere incluir concentraciones séricas de testosterona, las cuales, si se encuentran por
debajo de los rangos normales, pueden
ser indicativas de suplementación con
testosterona. Si se registra una ausencia de respuesta a la testosterona, se
deberá revaluar entonces el mecanismo
causal de la disfunción.
30
En este sentido, destaca una de las presentaciones de la testosterona, en su
forma de gel. Restaura niveles de testosterona y E2 dentro del rango fisiológico
en la mayoría de los casos; incrementa la
relación DHT/testosterona y registra una
buena tolerancia local.
Manejo clínico
con testosterona
Si bien el tratamiento se puede iniciar con
diversos esquemas, según la preferencia
del paciente, la aceptación a largo plazo
y el costo, se recomienda como objetivo
primordial establecer una forma farmacéutica y una dosis que logren la mejoría
clínica con una concentración de testosterona circulante que fluctúe en el rango
medio normal para un hombre joven y
sano.
La testosterona en gel es un producto
transparente, inodoro e incoloro, que tiene
como base agua y alcohol. Como ventaja
práctica, se aplica en brazos y hombros;
además, tiene flexibilidad de dosis, es indolora y de fácil posología. La dosis de
inicio es de 50 mg, aplicados una vez
al día, sobre la piel seca e intacta de los
hombros y parte alta de los brazos o abdomen. En un estudio reciente, la testosterona en gel, después de su aplicación,
en <3 min alcanzó el rango eugonadal y
mantuvo su concentración sérica alrededor de 24 horas.
Afecta sólo a un
porcentaje de los varones
y su prevalencia aumenta
progresivamente
con la edad:
7%
entre los 40 a 60 años
21%
entre los 60 a 80 años
35%
en mayores de 80 años
El hipogonadismo asociado
a la edad es un síndrome
clínico y
bioquímico
Se ha encontrado que en la insuficiencia
androgénica, la administración de testosterona:
Testosterona
Fig. 1
Imagen 3D de la molécula
de testosterona
• Mejora la frecuencia y calidad de las
erecciones diurnas y nocturnas, de
pensamientos y fantasías sexuales y
de la respuesta a estímulos eróticos.
• Incrementa el vello de las regiones
andrógeno-dependientes.
• Aumenta la masa magra.
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testosterona endógena. Se recomienda
que, pasado un mes de tratamiento, se
valore la concentración de testosterona
entre 12 y 24 h posteriores a la aplicación; si no se encuentra dentro del valor
medio del rango normal, puede ajustarse
la dosis.
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Julio-Agosto 31
ALZHEIMER
ALZHEIMER
DIAGNÓSTICO CLÍNICO (PRIMERA PARTE)
• Marco Antonio Tovar • Editor médico • Universidad Nacional Autónoma de México
34
Resumen
Summary
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una entidad clínica crónicodegenerativa desgastante, que se presenta en la tercera edad y
representa un impacto negativo muy importante para el paciente y todo su entorno familiar. Su frecuencia aumenta exponencialmente conforme avanza la edad del individuo. Se revisa el
diagnóstico clínico desde el punto de vista neuropatológico, sus
factores genéticos y las características clínicas por etapas. Para
el médico tratante es fundamental conocer los signos clínicos de
alarma de la EA, que aquí se enuncian.
Alzheimer’s disease (AD) is a chronic degenerative debilitating clinical condition, which occurs in the elderly and has a very important
negative impact for the patient and his entire family environment.
Its frequency increases exponentially as the individual’s age advances.Clinical diagnosis is reviewed from the neuropathological point
of view, genetic factors and the clinical stages. To the physician it is
essential to know the warning signs of clinical AD, here specified.
Keywords: Alzheimer’s disease, neuropathology, genetics, AD clinical signs of alarm.
Palabras clave: enfermedad de Alzheimer, neuropatología, factores genéticos, signos clínicos de alarma de la EA.
La EA no es la única causa
de demencia
l diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer
(EA) no es fácil. En los
estadios
tempranos
puede resultar complicado distinguir entre
la declinación de ciertas funciones cognitivas debida al envejecimiento normal (p.
ej., recordar nombres) frente al deterioro
cognitivo moderado que a menudo precede a la EA. La declinación en los puntajes cognitivos no siempre se correlaciona
con la pérdida funcional. El periodo promedio de supervivencia a partir del diagnóstico de la EA es de aproximadamente
seis años (rango uno a 16 años); en términos generales, un tercio del tiempo de
la evolución corresponde al estadio grave
de la EA.
Debido al elevado número de pacientes
con EA que hay en el mundo, se considera que es la causa más común de
incapacidad en personas de edad avanzada. Se sabe que la prevalencia se
duplica cada cinco años a partir de los
65 y hasta los 85 años, de tal manera
que la enfermedad afecta en algunos
países desarrollados del 30 al 50% de
la población a la edad de 85 años. De
esta manera, es muy importante que los
Una vez que se confirma la presencia de
EA en un paciente, es necesario planear
una conversación y análisis realistas con el
enfermo y su familia acerca de las posibles
alternativas y opciones de tratamiento con
diferentes medicamentos y medidas.
El Diagnostic and Statistical Manual IVText Revision define a la demencia como
“la pérdida de la memoria y al menos
otra deficiencia en el área cognitiva, no
atribuible a delirio, y que interfiere con el
funcionamiento social y ocupacional”. Sin
embargo, a pesar de que la EA es la causa más común de demencia en este grupo de pacientes, en muchos países, los
clínicos deben considerar también otras
causas de demencia.
Diagnóstico de la EA:
mientras más
temprano mejor
La EA comienza mucho
antes que sus
manifestaciones clínicas
La investigación relativa a la EA ha tenido
grandes logros en los últimos 20 años,
pero resta mucho por hacer para mejorar su diagnóstico y tratamiento. Hay
evidencia creciente de que el diagnóstico
temprano de la EA es la principal clave
para obtener los beneficios máximos del
tratamiento. Pero con frecuencia, la EA
se diagnostica en sus etapas avanzadas,
cuando ya se han establecido los síntomas incapacitantes y los cambios neuropatológicos.
El factor clave para diferenciar la deficiencia cognitiva moderada de la demencia
es que la primera no altera de manera
significativa la capacidad para realizar las
actividades diarias de la vida cotidiana, si
bien es probable que se presente cierto
grado moderado de incapacidad en las
actividades instrumentales complejas.
médicos de atención primaria conozcan
y reciban la capacitación apropiada para
el diagnóstico y manejo de la EA, que es
hoy un problema crítico de salud pública.
Julio-Agosto 35
Características
neuropatológicas
lación de estas organizaciones contribuye
a la pérdida de neuronas y sinapsis, que
se correlaciona con el desarrollo de demencia e incapacidad.
EA y envejecimiento
No obstante que la deficiencia cognitiva
y los cambios de comportamiento son
comunes en personas de edad avanzada,
estas alteraciones no son parte normal del
envejecimiento. Al igual que otros trastornos crónicos relacionados con el envejecimiento, la EA puede ser diagnosticada
y tratada. La deficiencia cognitiva puede
hacerse evidente cuando el paciente o un
miembro de la familia informan al médico
de un problema y se observan signos de
deficiencia en el consultorio. Es esencial
realizar una evaluación detallada de las
dificultades cognitivas y su impacto en el
funcionamiento cotidiano. Ciertas funciones cognitivas, como la flexibilidad mental
y la velocidad de procesamiento declinan
con el envejecimiento normal y muchas
personas mayores exhiben síntomas de
tipo cognitivo.
De esta manera, es importante diferenciar
los cambios cognitivos relacionados con
la edad avanzada de aquellos que forman
parte del cuadro cognitivo de la EA. Esto
puede resultar difícil, debido a que las
manifestaciones cognitivas del envejecimiento normal se superponen con los síntomas tempranos de la EA, y no existen
pautas claras para distinguir uno de otro.
Patogenia de la EA
La hipótesis de la cascada amiloide es la
más común respecto a la patogenia de
la EA. Pequeñas moléculas de amiloide
extracelular se depositan en el cerebro
en el curso inicial de la enfermedad.
Estos oligómeros de amiloide-beta son
coalescentes y constituyen láminas fibrilares que forman el núcleo de las placas
amiloides. Este material amiloide desata
una respuesta inmune y estimula la hiperfosforilación de tau en las organizaciones
neurofibrilares intraneuronales. La acumu-
36
Alrededor del
70%
de la totalidad de
sinapsis excitadoras
en el sistema nervioso
central
son estimuladas
por el neurotransmisor
glutamato
Por otra parte, algunos neurotransmisores
tienen un papel importante en la fisiopatogenia de la EA. El glutamato es el principal
neurotransmisor en el cerebro. Alrededor
del 70% de la totalidad de sinapsis excitadoras en el sistema nervioso central
son estimuladas por el neurotransmisor
glutamato; éste a su vez actúa sobre
una serie de receptores postsinápticos,
incluido el receptor N-metil-D-aspartato
(rNMDA), que se vinculan de manera especial con los procesos de la memoria, la
demencia y la patogenia de la EA. Desde
hace más de una década se sugirió que
el glutamato puede estar implicado en
el mecanismo anatomopatológico de las
enfermedades neurodegenerativas, como
sucede en la EA. Un aspecto importante
de este concepto es el hecho de que no
se requiere un aumento propio de los niveles de glutamato, ya que los cambios
en la sensibilidad de sus receptores y su
sobreactivación por los niveles anormales
en reposo de glutamato pueden contribuir
a la muerte o necrosis neuronal. Esta disfunción de la neurotransmisión glutamatérgica está implicada en la patogenia de
la demencia neurodegenerativa. La estimulación glutamatérgica exagerada se relaciona con daño neuronal, un fenómeno
que se ha denominado excitotoxicidad.
El efecto excitador de la
liberación crónica
de glutamato
provoca la degeneración de neuronas
corticales y subcorticales, lo que da lugar
a la aparición de síntomas de demencia.
En condiciones fisiológicas, el rNMDA
está bloqueado por iones de magnesio,
protegiendo, por lo tanto, a la neurona
frente a la excitotoxicidad glutamatérgica. Se postula que en la EA la liberación
patológica sostenida de concentraciones bajas de glutamato por parte de las
neuronas y la neuroglia que las rodean,
desplaza el magnesio del canal del rNMDA. Debido a este desplazamiento se
origina una afluencia continua de calcio
a la célula, incrementándose la cantidad
de éste. En el curso de la enfermedad,
la liberación crónica de glutamato y el incremento permanente de las concentraciones intracelulares de calcio provocan
la degeneración neuronal.
La memantina es un antagonista del rNMDA y protege el sistema glutamatérgico
de una activación patológica. La memantina, a diferencia del magnesio, bloquea el
rNMDA cuando se origina una liberación
sostenida de bajas concentraciones de
glutamato, y se previene de este modo
la afluencia de calcio. Diversos estudios
han demostrado que la memantina puede
ejercer, a diferencia de otros tratamientos,
un efecto protector y hacer más lento el
avance de la enfermedad.
Características
genéticas
Factores genéticos en la EA
Los factores genéticos que predisponen
a los individuos a la aparición de la EA
no se conocen en su totalidad. La herencia relacionada con genes conocidos
que predisponen para la EA representa
sólo del 5 al 10% de los casos clínicos,
pero desde un punto de vista genético, la
EA es un trastorno heterogéneo con dos
formas: una familiar (rara) y una esporádica (frecuente). La EA familiar puede ser
clasificada como de aparición temprana o
tardía. La forma familiar representa menos
del 2% del total y es un trastorno dominante autosómico que aparece antes de
los 65 años. Los genes relacionados con
las formas tempranas de la enfermedad
que se presentan antes de los 65 años
de edad son el gen APP localizado en el
cromosoma 21q21; el PSEN1 localizado
en el cromosoma 14q24.3 y el PSEN del
cromosoma 1q31-q42.
Otros genes como el 4 alelo de apolipoproteína E (APOE, siglas en inglés) han
sido relacionados con formas esporádicas
de EA que representan la vasta mayoría
de los casos. El alelo 4 de APOE funciona como un factor principal de riesgo
genético para las formas esporádicas de
la EA y modifica la edad de aparición de
la enfermedad. El mecanismo molecular
común de las mutaciones o polimorfismos de estos genes relacionados con la
patogenia de la EA es su efecto promotor
en la generación de amiloide ß (Aß) debido a un desequilibrio del metabolismo de
la proteína precursora de amiloide (APP,
siglas en inglés).
No obstante que la hipótesis de la cascada amiloide ha sido apoyada por diversos
datos experimentales, no existen pruebas
contundentes acerca de la relevancia clínica de esta hipótesis. De manera reciente, esta conjetura ha recibido críticas y se
han propuesto nuevos modelos explicativos para resolver las controversias. Por
ejemplo, no existe una relación absoluta
entre la carga amiloide del cerebro y la
manifestación clínica de la EA en humanos o en modelos experimentales en animales. Estos resultados han conducido al
concepto de ligandos difusibles derivados
de Aß u oligómeros tóxicos solubles. Estos oligómeros Aß son formas intermedias
entre los Aß solubles y las fibras amiloides
insolubles (al parecer son tóxicos in vitro e
in vivo). Si bien no se ha determinado con
exactitud la naturaleza molecular de estos
oligómeros, sí han sido aislados en animales de laboratorio. Ahora se investiga
en qué grado las mutaciones de PSEN1
generan mezclas de Aßs que tienden a
formar formas tóxicas de oligómeros.
Este concepto puede explicar casos de
EA en que sólo se generan pequeñas
cantidades de Aß. Todos estos datos han
generado un movimiento que va desde la
explicación basada en las placas amiloides y fibrilares, hasta una definición más
funcional basada en la toxicidad de Aß.
El modelo explicativo tiene implicaciones
importantes para la generación de paradigmas terapéuticos de la EA. Hoy día parece esencial analizar cómo las diferentes
especies de Aß-péptidos contribuyen a la
generación, estabilidad y propiedades tóxicas de los oligómeros. La combinación
relativa de estos péptidos puede ser mucho más relevante que la carga total de
Aß en el cerebro.
Otros genes que se han relacionado con
la patogenia de la EA son los correspondientes a la proteína precursora de amiloide y la APOE. La contribución de cada
uno de estos genes en la patogenia de
la EA es motivo de controversia y varía
en cada grupo étnico. Otro gen que ha
sido relacionado con la EA es el relativo
a la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), localizado en el cromosoma
17q23; esta hipótesis surge del hecho de
que la ECA puede degradar el amiloideß. Los individuos con diagnóstico de EA
tienen actividad más intensa de ECA en el
hipocampo, parahipocampo y la corteza
temporal, en comparación con personas
sin demencia. Además, la presencia o ausencia del fragmento de ADN 287-bp origina el polimorfismo-inserción (I)/deleción
(D) (indel) que se relaciona con los niveles
y actividad de la ECA en individuos con
EA. En la actualidad, se revisa la utilidad
como biomarcador de la EA del polimorfismo indel.
Julio-Agosto 37
Mutaciones y EA
Las mutaciones que se presentan dentro de APP se registran alrededor de los
sitios de procesamiento de la molécula
APP y dan como resultado aumento en
la producción del péptido amiloide ß. La
mayoría de los casos relacionados con
mutaciones APP aparecen en la cuarta
o quinta década de la vida, pero pueden
ser modificados por la presencia del genotipo APOE. Las mutaciones dentro del
gen APP parecen ser específicas en la
tendencia familiar y no se presentan en
los casos esporádicos de EA.
Mutaciones sin sentido dentro del gen
PSEN1 representan entre el 18 al 50%
de las formas dominantes autosómicas
de aparición temprana de la EA. Las
mutaciones dentro de PSEN1 originan
una forma particularmente agresiva de la
enfermedad, con edad de aparición entre
los 30 a 50 años, que no es influida por el
genotipo APOE. Sin embargo, un polimorfismo dentro del intron 8 del gen PSEN1
se ha relacionado con el desarrollo de la
aparición tardía de la enfermedad. Hasta ahora, se han encontrado más de
70 mutaciones familiares en el mundo
dentro del gen PSEN1 que están relacionadas con la forma de aparición temprana
de la EA. Todas las mutaciones dentro de
PSEN1 aumentan la producción de Aß42.
Las mutaciones dentro de PSEN2 tienen
una edad de aparición variable (40 a
80 años), y no parecen ser modificadas
por APOE y dar por resultado un aumento
en la producción del péptido amiloide ß.
El gen para APOE se localiza en el cromosoma 19q13.2 y ciertos polimorfismos de este gen se han relacionado
con la aparición tardía de la enfermedad
(>65 años). El alelo E3 se considera normal y se presenta en aproximadamente
dos tercios de la población; los alelos E2
y E4 son menos comunes y se presentan
entre el 10 a 20% de la población. El gen
APOE no origina la EA, pero actúa como
un marcador que modifica el riesgo individual basado en las combinaciones de
alelos de APOE4. El riesgo más elevado
se relaciona con el genotipo E4/E4. Se
38
afirma que cada copia del alelo APOE4
reduce la edad de aparición de la EA en
siete a nueve años.
Algunas mutaciones en otros genes se
han vinculado con la edad de aparición
y gravedad de la EA, como los siguientes:
Gen de macroglobulina a-2 del cromosoma 12p13.3. Esta globulina se
relaciona con la formación de placas
neuríticas.
Gen de una enzima que degrada insulina localizado en el cromosoma 10q2325. Esta enzima se relaciona con el
procesamiento celular de insulina.
Gen de la oxidasa de monoamina que
sirve para regular el metabolismo de
aminas neuroactivas y vasoactivas dentro del SNC.
Gen de mieloperoxidasa que es una
enzima presente en los monocitos y
neutrófilos circulantes; reside en el cromosoma 17q23.1.
Gen de tau. La posesión del alelo A
constituye al parecer un factor de riesgo para la EA.
Genes de APOE, CYP46A, ABCA1
ABCA2 y relacionados con el metabolismo de colesterol y fosfolípidos.
Gen de antiquimiotripsina a-a, que es
un inhibidor de proteasa relacionado
con la actividad de los astrocitos.
Gen de ubiquilina 1 localizado en 9q22.
Esta proteína juega un papel en la degradación de proteínas e interactúa con
PSEN1 y PSEN2.
Dado que numerosas familias poseen el
fenotipo Alzheimer pero no se ajustan al
patrón genético actual de la enfermedad,
esto puede indicar que existen todavía
loci cromosómicos que también actúan
como determinantes de la EA.
Características
clínicas
La EA es la causa más común de incapacidad en personas de edad avanzada. Se
sabe que la prevalencia se duplica cada
cinco años a partir de los 65 y hasta los
85 años, de tal manera que la enfermedad afecta en algunos países desarrollados del 30 al 50% de la población a la
edad de 85 años. De esta manera, es
muy importante que el médico de primer
contacto conozca y reciba capacitación
para el diagnóstico y manejo de la EA,
que es hoy un problema crítico de salud
pública.
Deficiencia cognitiva
moderada: una fase previa a
la demencia
Los cambios patológicos de la EA, de manera típica, inician antes de que los signos
clínicos sean aparentes. La mayoría de
los pacientes pasan a través de una fase
llamada deficiencia cognitiva, con pérdida
de la memoria temprana, pero con una
preservación relativamente buena de
las actividades cotidianas. Cada año, del
6 al 25% de los pacientes con deficiencia
cognitiva moderada pasan a un estado de
demencia, que es una tasa mucho más
elevada que la incidencia observada en la
población general, que es de 0.3 a 3.9%,
dependiendo de la edad.
De esta manera, los pacientes con deficiencia cognitiva moderada representan
una población apropiada para valorar
intervenciones dirigidas a prevenir la demencia. El concepto de deficiencia cognitiva moderada es motivo de controversia
debido a que es un estado de transición
entre el envejecimiento normal y la demencia, más que una entidad patológica
distinta. Además, se ha demostrado que
un número importante de personas con
deficiencia cognitiva moderada pueden
recuperar su función cognitiva en los siguientes cinco años, lo cual sugiere que
la deficiencia cognitiva moderada puede
ser modificada.
Signos claves de alarma
La Alzheimer’s Association proporciona
una lista de 10 signos clave de alarma
para la EA:
• Pérdida de la memoria
• Dificultad para realizar tareas familiares
• Problemas con el lenguaje
• Desorientación de tiempo y lugar
• Juicio pobre o disminuido
• Problemas con el pensamiento
abstracto
• Colocación inadecuada de objetos
• Cambios de ánimo o comportamiento
• Cambios de personalidad
• Pérdida de la iniciativa
También hay diferencias clave entre el envejecimiento normal y los síntomas más
graves de una posible EA. Por ejemplo,
es más factible que los pacientes con
EA olviden experiencias enteras y no las
recuerden más tarde, mientras que personas con envejecimiento normal puedan
olvidar parte de algunos sucesos y recordar más tarde los detalles faltantes.
La enfermedad
afecta en algunos
países desarrollados del
30 al 50%
de la población
a la edad de
85 años
También es más probable que los pacientes con EA pierdan su capacidad
para completar tareas familiares o para
seguir instrucciones verbales o escritas.
Signos adicionales de la presencia de
problemas cognitivos más graves incluyen la colocación de objetos fuera de
lugar tan a menudo que interfieran con
las actividades diarias, pérdida frecuente
del hilo de una conversación y repetición
de las mismas preguntas, historias, o comentarios dentro de un periodo breve,
sin estar consciente de ello.
Julio-Agosto 39
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Julio-Agosto 41
VACUNACIÓN
EVENTOS
SUPUESTAMENTE ATRIBUIBLES
A LA VACUNACIÓN O INMUNIZACIÓN
• César Misael Gómez Altamirano,1 Ricardo Abraham Rosales Zamarripa,2 Raúl Romero Cabello.3
• 1 Subdirector del Consejo Nacional de Vacunación, SSA
• 2 Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia, SSA
• 3 Asociación Mexicana de Vacunación. Facultad de Medicina UNAM. Hospital General de México, SSA
Resumen
La vacunación es una de las estrategias de salud pública con
mayor costo-efectividad: disminuye la presencia de enfermedades prevenibles por vacunacióny ha logrado la erradicación de
algunas como la viruela. También hay que considerar que los
beneficios de las vacunas no sólo son para quien se vacuna, sino
también para la sociedad. Sin embargo, la inmunización no está
libre de controversias, ya que el mundo ha presenciado algunos
de sus peligros y los efectos adversos alterando la percepción y
confianza en las vacunas. Los riesgos de la vacunación van desde efectos adversos comunes, menores y locales, hasta algunas
reacciones adversas menos frecuentes. Al administrar una vacuna se puede presentar alguna complicación, pero con mucho
menor frecuencia y trascendencia que la infección.
Palabras clave: vacunación, eventos atribuibles a la vacunación,
detección, clasificación, notificación, investigación, seguimiento,
retroalimentación.
42
Summary
Vaccination is one of the public health strategies more costeffective;: reduces the presence of vaccine-preventable diseases,
and has achieved some as the eradication of smallpox. We must
also consider the benefits of vaccines are not just for those who
are vaccinated but also for society. However, immunization is not
without controversy, as the world has witnessed some of its dangers and adverse effects altering the perception and confidence
in vaccines. The risks of vaccination ranging from common, minor and local adverse effects, even some less common adverse reactions. When administering a vaccine complications can
occur, but with much less frequency and significance infection.
Keywords: vaccination, events attributable to vaccination, screening, sorting, reporting, research, monitoring, feedback.
a detección, notificación,
estudio del caso, seguimiento y análisis de los
eventos supuestamente
atribuibles a la vacunación o inmunización
(ESAVI) es un proceso
multidisciplinario, tanto para una adecuada clasificación, como para la identificación de complicaciones y secuelas, así
como para facilitar el acceso a la atención
y tratamiento de las personas afectadas.
El constante flujo de información en la
detección, notificación, seguimiento y
análisis de los ESAVI favorece que la vigilancia influya en la generación de una
protección más eficaz y segura hacia la
población, además de que sostiene la
confianza en el Programa de Vacunación
Universal (PVU). Los ESAVI, antes llamados eventos temporalmente asociados a la
vacunación (ETAV), se definen como “manifestaciones clínicas o eventos médicos
que ocurren después de la vacunación y
son supuestamente atribuidos a la vacunación o inmunización”. La temporalidad
dependerá de cada una de las vacunas.
El proceso operativo de un ESAVI consta
de: detección, clasificación, notificación,
investigación, evaluación a la causalidad,
seguimiento e intercambio de información
y retroalimentación.
Los encargados de la detección de un
ESAVI son las instituciones del Sistema
Nacional de Salud en donde se encuentran involucrados unidades de salud de
primer, segundo y tercer nivel y medicina
privada (nivel local), que proveen servicios
de inmunización: médicos, enfermeras y
personal de salud, que presten servicios
de vacunación; de centros de salud, hospitales u otras unidades que atienden a
pacientes que lleguen con un ESAVI; de
guarderías y escuelas donde se realicen
labores de vacunación. Los padres pueden detectar en sus hijos algún ESAVI,
previa información del personal de salud.
Cluster se define como tres o más casos
semejantes del mismo lote de la vacuna y
que se presentan en el mismo lugar.
Los ESAVI se clasifican en graves y no
graves. Un ESAVI grave es cualquier manifestación clínica importante que cumple
con uno o más de los siguientes criterios:
causan la muerte del paciente, ponen en
peligro su vida en el momento que se
presentan, hacen necesaria la hospitalización o prolongan la estancia hospitalaria, son causa de invalidez o incapacidad
persistente o significativa y son causa de
alteraciones o malformaciones en el recién nacido. Un ESAVI no grave es todo
evento que no cumplen con los criterios
de un evento grave.
cia (CeNSIA) y a la Dirección General de
Epidemiología (DGE). El CeNSIA recibe y
revisa las notificaciones de ESAVI graves y no graves, además de la información recabada y enviada por el
epidemiólogo estatal y el responsable del PVU. La DGE recibe notificaciones del nivel estatal con
el fin de generar estadísticas
nacionales.
El flujo de notificación es el siguiente: el nivel local se encarga de notificar el ESAVI
al nivel inmediato superior que es el jurisdiccional; éste se encarga de notificar
el ESAVI al nivel inmediato superior, que
es el estatal. Además, se deben reportar,
al responsable del PVU Estatal, todos los
casos que requieren ser investigados,
ya que este último es
quien coordina la investigación. El Centro de
Farmacovigilancia Estatal será el encargado de
reportar todos los casos
que recibe, graves y
no graves, al epidemiólogo estatal con copia
al Centro Nacional de
Farmacovigilancia para
su conocimiento. El epidemiólogo estatal será el
único quien notifique al
nivel federal los casos
de ESAVI de forma simultánea al Centro Nacional para la Salud de la
Infancia y la Adolescen-
Los
beneficios
de las vacunas no
sólo son para
quien se vacuna,
sino también para
la sociedad
El Centro Nacional de Farmacovigilancia
notifica de manera inmediata los ESAVI
graves recibidos y aquellos en los que
se requiera efectuar la investigación clínico–epidemiológica al CeNSIA. Envía
los ESAVI no graves al CeNSIA, de forma
periódica. Además envía todos los casos
de ESAVI reportados en México (una vez
que se ha hecho el intercambio de información entre las instancias responsables)
a la Base de Datos Global de la OMS, a
través del centro colaborador Uppsala
Monitoring Center.
Julio-Agosto 43
La notificación de los ESAVI graves debe
realizarse de manera inmediata, para que
en un plazo no mayor a 24 horas el reporte llegue a nivel federal, a través de los
formatos ESAVI I y ESAVI II. Los ESAVI
no graves se notifican en un plazo máximo de siete días hasta el nivel federal, a
través del formato de notificación ESAVI I.
Los Cluster se notifican con los formatos
ESAVI I y II por cada uno de los casos que
lo conforman, de forma independiente
a si son graves o no graves. Se deben
de reportar todos los ESAVI graves y no
graves, Cluster, los relacionados con las
vacunas de recién introducción y errores
técnicos.
La investigación de caso es la principal
acción que se debe de realizar ante un
ESAVI grave, Cluster y los relacionados
con las vacunas de recién introducción.
Ésta debe ser iniciada por el responsable del PVU estatal y ser apoyada por
el epidemiólogo estatal en coordinación
con los niveles inferiores correspondientes.
La investigación de los ESAVI tiene como
objetivos:
• Identificar la causa y los factores de
riesgo
• Confirmar o establecer un diagnóstico
que aclare el evento
• Documentar el resultado
• Identificar los datos de la vacuna
administrada y determinar el tiempo
entre la administración de la vacuna y
la aparición de signos y síntomas
• Examinar el proceso operativo del PVU
• Determinar si el evento fue único
o existen otros relacionados con la
misma vacuna en la misma o en
diferentes unidades de salud
Los
riesgos
de la vacunación
van desde efectos
adversos comunes,
menores y locales,
hasta reacciones
adversas menos
frecuentes
En algunos casos la investigación puede requerir la participación del CeNSIA,
la Comisión Federal para la Protección
contra Riesgos Sanitarios (Cofepris) y el
Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (InDRE). Se comenzará la
investigación de forma inmediata, o en un
plazo no mayor a 24 horas. El tiempo de
la investigación dependerá del caso y de
la información que esté disponible.
44
• Determinar si eventos similares están
ocurriendo en individuos que no están
recibiendo la vacuna
La evaluación de causalidad es el paso
concluyente a la investigación. Puede definirse como la revisión sistemática de la información de un ESAVI, la cual tiene como
propósito ayudar a determinar el nivel de
certeza de la relación ESAVI-vacunación.
Este paso nos permite hacer una interpretación más precisa sobre el algoritmo
y concluir con el resultado final de la relación causal, el Comité Nacional de Expertos es la única autoridad reconocida para
emitir un dictamen final en la causalidad
de ESAVI. Para ESAVI graves la causalidad
a la vacunación puede darse de forma
preliminar en el nivel estatal, considerando
la información que se tiene hasta ese momento. El CeNSIA, por medio del Comité
Nacional de Expertos, podrá modificar la
clasificación preliminar si fuera necesario.
Debe categorizarse la asociación del ESAVI
con la vacunación de acuerdo con la siguiente clasificación:
A con la vacunación.
Asociación causal consistente
A1 cuna. Estos eventos están baEvento relacionado con la va-
sados en la respuesta inmune
que genera el vacunado a través de la interacción entre los
antígenos de la vacuna, adyuvante (si está presente), células presentadoras de antígeno
linfocitos y citosinas.
A2 fecto en la calidad de la vacuna.
Evento relacionado con un de-
Los problemas de calidad del
producto pueden originar un
ESAVI. Ejemplo: reacciones locales por la cantidad de adyuvante
presente en la vacuna, partículas
suspendidas, contaminación microbiana, etc.
A3
Evento relacionado con un error
en la inmunización (errores programáticos-técnicos). Eventos
que son causados por error en
el transporte, almacenamiento,
manejo, prescripción o administración de una vacuna. Ejemplos:
sobredosificación o megadosis
de vacunas, aplicación de medicamentos en lugar de vacunas,
ignorar contraindicaciones, aplicación de vacunas fuera de los
rangos normados para la edad,
aplicar misma vacuna en una
persona que ya experimentó una
reacción grave anteriormente
con la misma vacuna.
B ficación que dan como resultado
E ción suficiente y adecuada para
Inclasificable. No hay informaclasificar en los puntos A, B, C o
D. La diferencia con un evento
“indeterminado” es que en uno
“inclasificable” ya no puede obtenerse mayor información para
clasificarlo de manera definitiva.
Seguimiento
Se debe realizar a los pacientes que se
encuentran hospitalizados, que presentaron secuelas y a quienes les fueron aplicadas dosis incorrectas de vacunas.
Intercambio de información
y retroalimentación
Se realiza a nivel federal con la DGE y
con el Centro Nacional de Farmacovigilancia (Cofepris). La retroalimentación
seguirá el flujo contrario al establecido
para la notificación del ESAVI.
Indeterminado. Factores de clasi-
tendencias contradictorias respecto a la consistencia e inconsistencia con la asociación causal
con la vacunación. En este caso
la relación temporal es consistente pero no existe evidencia definitiva de que la vacunación sea la
única causa del evento.
C con la vacunación. Coincidente.
Asociación causal con las con-
Evento relacionado con las condiciones inherentes al vacunado.
Ejemplo: síncope, ansiedad por
la vacunación, hiperventilación,
entre otras.
A lo largo de todo el proceso operativo
de ESAVI, los participantes mantendrán
la confidencialidad sobre la información
del caso, del producto involucrado y del
fabricante.
Condición(es) subyacente(s) o
emer-gente(s), o condición(es)
causada(s) por factores externos
distintos a la vacunación.
D diciones inherentes al vacunado.
http://censia.salud.gob.mx/contenidos/
vacunas/ESAVI_2014.pdf.
Además se podrán solicitar al CeNSIA por
medio del siguiente correo electrónico:
[email protected]
Al administrar una
vacuna
se puede presentar
alguna complicación,
pero con
mucho menor
frecuencia
y trascendencia
que la infección
En caso de los ESAVI que requirieron
investigación, se emitirá un oficio por
parte del CeNSIA donde se especifica
el dictamen final emitido por el Comité Nacional de Expertos de ESAVI
dirigido al responsable del PVU, quien
estará encargado de compartirlo con
el epidemiólogo estatal y éste a su
vez con los niveles inferiores correspondientes.
En caso de los ESAVI no graves la retroalimentación se hará de forma periódica a través de reportes emitidos por
el CeNSIA al nivel estatal, tanto para
el epidemiólogo estatal como para el
responsable del PVU. El epidemiólogo
estatal será el encargado de difundir la
información a los niveles inferiores correspondientes.
Asociación causal inconsistente
Los formatos de notificación están anexos
en el manual de ESAVI que se puede consultar en la siguiente dirección electrónica:
Julio-Agosto 45
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN
PARA CERTIFICACIÓN ANTE
CONAMEGE
Por cortesía de
Nombre del médico:
Mail:
Cédula profesional:
Fecha:
Instrucciones: Seleccione la letra que corresponda a la opción que complemente mejor el texto o pregunta.
1. ¿Cuál es la principal etiología del
absceso anal?
a) Criptoglandular
b) Traumatismo
c) Infección de la piel perianal
d) Genética
2. ¿Tipo de absceso que desarrolla
fístula anal con mayor frecuencia?
a) Absceso perianal
b) Absceso interesfintérico
c) Absceso isquiorrectal
d) Absceso abdominal
3. ¿En qué tipo de absceso está
indicado el ultrasonido endoanal?
c) En ningún paciente con absceso anal
d) Ninguno de los anteriores
Edad biológica
11. La edad biológica
a) Se relaciona con la esperanza de vida
b) Es el envejecimiento no programado
de las células
c) Depende del género de la persona
d) Ninguna de las anteriores es cierta
12. El envejecimiento inicia a partir de
a) La pubertad
b) La etapa del lactante mayor
c) Los 65 años de edad
d) Los 30 años de edad
13. La senescencia celular
a) Absceso perianal
b) Absceso isquiorrectal
c) Absceso supraelevador
d) Absceso abdominal
4. ¿Cuál es el tratamiento de elección
para el absceso anal?
a) Manejo antibiótico
b) Drenaje quirúrgico de urgencia
c) Dejar “madurar” y posterior drenaje
d) Analgésicos y antinflamatorios
5. ¿En qué pacientes con absceso anal
está indicado el uso de antibióticos?
a) Pacientes inmunocomprometidos
b) En todos los pacientes con absceso
anal
a) Es un proceso en el que las células
dejan de dividirse
b) Es el rejuvenecimiento de algunas
células
c) Es el equilibrio entre medio y sujeto
d) Ninguna de las anteriores es cierta
en la metilación del ADN, se encuentran
a) Folatos, riboflavina, metionina y colina
b) Vitamina E, calcio y fósforo
c) Todos los metales pesados y
derivados
d) Ninguno de los anteriores
Acné
16. Los cuatro factores principales en la
etiopatogenia del acné son:
a) Aumento de los andrógenos
plasmáticos, proliferación de P. acnes,
impacto folicular, higiene inadecuada
b) Disminución de la autoestima,
aumento de la producción de sebo,
trastorno de la queratinización,
proliferación de E. coli
c) Hiperqueratinización folicular, aumento
de la producción de sebo, proliferación
de P. acnes e inflamación
d) Aumento de la producción de sebo,
displasia folicular, aumento de los
andrógenos, limpieza facial inadecuada
17. Las medidas higiénicas para
controlar el acné incluyen
14. Los radicales libres de oxígeno
a) En todos los casos son dañinos para
el organismo
b) Protegen contra infecciones
c) En exceso producen un desequilibrio
en los sistemas biológicos del
organismo
d) B y C son ciertas
15. Dentro de los nutrientes involucrados
galenus.com.mx
a) Aseo de la cara dos veces al día
b) Un limpiador sintético/syndet (sin
jabón)
c) Productos con ácido salicílico
d) Todas las anteriores
18. El ácido salicílico actúa
a) Como exfoliante
b) Favoreciendo el desprendimiento de
Revista Galenus Volumen 3 • Número 9 • 2015
Favor de contestar el cuestionario en nuestro sitio de internet www.galenus.com.mx o en su defecto contestar el cuestionario impreso y recortarlo para enviarlo
por correo tradicional a la siguiente dirección: Félix Cuevas Núm. 520. Primer piso Col. del Valle México, D.F. 03100. Tel. 55 93 12 90. Cualquiera de las dos
opciones que usted prefiera le estarán otorgando lo puntos curriculares de la CONAMEGE.
46
Recortar y enviar
Absceso anal
corneocitos a nivel intercelular
c) Produciendo disolución del cemento
intercelular
d) Todas las anteriores son correctas
corporal
d) Reemplazo hormonal
25. Entre las ventajas de la testosterona
en gel se cuenta
19. El ácido glicólico
a) Tiene efecto lubricante
b) Se aplica en concentraciones mayores
al 20%
c) Aumenta la adhesión del corneocito
folicular
d) Tiene un excelente efecto queratolítico
Enfermedad de Alzheimer
Vacunación
31. El proceso operativo de un ESAVI
consta de
a) Detección
b) Notificación
c) Investigación
d) Todas las anteriores
26. La enfermedad de Alzheimer (EA) es
32. La notificación de los ESAVI graves
debe realizarse por medio de los
formatos
a) Metronidazol y ceftriaxona
b) Minociclina y Clindamicina
c) Penicilina procaínica y benzatínica
d) Neomicina y quinolonas
a) Poco común en México
b) Representa una causa de infección
muy importante
c) Se presenta a partir de los 40 años
d) Es la causa más común de
incapacidad en edades avanzadas
a) Cluster I y Cluster II
b) ESAVI I y ESAVI II
c) Proporcionados por el IMSS
d) Ninguna de las anteriores
Hipogonadismo
27. La enfermedad de Alzheimer
20. Entre los antibióticos de primera
elección para el acné leve a moderado
se encuentran:
21. El hipogonadismo secundario
también se denomina
a) Hipergonadotrópico
b) Hipogonadotrópico
c) Alteración neuropsiquiátrica
d) Ninguna es correcta
22. Una de las formas más frecuentes
de hipogonadismo secundario es
a) El síndrome de Klinefelter
b) La presencia de micropene
c) El asociado a la edad
d) Ninguna es correcta
23. Todos los varones añosos sufren
hipogonadismo
a) Cierto
b) Falso
c) Sólo si tuvieron hipogonadismo infantil
d) En una proporción muy baja
24. El tratamiento más exitoso para el
hipogonadismo secundario es
Recortar y enviar
a) Su aplicación es indolora
b) Alcanza sus concentraciones
terapéuticas en forma rápida y
sostenida
c) Fácil posología
d) Todas las anteriores
b) Problemas con el lenguaje
c) Cambios de personalidad
d) Todas las anteriores
a) Psicoterapia
b) Analgésicos tipo AINE
c) Anabólicos para controlar el peso
33. Cofepris es el nombre abreviado de
a) Es la única causa de demencia en los
pacientes añosos
b) No es la única causa de demencia en
pacientes añosos
c) No debe confundirse con demencia
senil
d) Ninguna de las anteriores
28. La hipótesis más común respecto a
la patogenia de la EA es
a) La de la cascada amiloide
b) La formación de anticuerpos
medulares
c) Su origen infeccioso
d) La etiología dietético-higiénica
29. Desde el punto de vista genético, la
EA es
a) Un trastorno heterogéneo
b) Tiene una forma familiar
c) Tiene una forma esporádica
d) Todas las anteriores
30. Entre los signos de alarma de la EA
están
a) Confederación Primaria de Sistemas
b) Comisión Nacional de Investigación en
Vacunas
c) Comisión Federal para la Protección
de Riesgos Sanitarios
d) Ninguna de las anteriores
34. Los eventos relacionados con un
error en la inmunización son causados por
a) Error en el transporte
b) Almacenamiento del producto
c) Manejo de la vacuna
d) Todas las anteriores
35. Se debe realizar seguimiento a los
pacientes
a) Que se encuentran hospitalizados
b) Que presentaron secuelas
c) A quienes les fueron aplicadas dosis
incorrectas de vacunas
d) Todas las anteriores
Evaluación de las actividades
de educación médica
continua en CONAMEGE.
Registro Número 2060/2013.
a) Pérdida de la memoria
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