Electrocardiografia en la Práctica Médica

ELECTOCARDIOGRAFÍA
EN LA PRÁCTICA
MÉDICA
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Electrocardiografía
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ÍNDICE
1.Introducción……………………………………………………………..2
2. Recuerdo Electrofisiológico……………………………………………2
3. Lectura E Interpretación Electrocardiográfica………………………5
4.Arritmias……………………………………………………..19
5. Insuficiencia Cardiaca (Ic) Dentro De La Pluripatología Del
Anciano…………………………………………………………………...40
6. Dolor Torácico. Síndrome Coronario Agudo……………………..56
7. Casos Clínicos (39 Casos)…………………………………………..70
8. Casos Clínicos (Dolor Torácico) (10 Casos)……………………..113
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1. INTRODUCCIÓN
En este curso pretendemos actualizar los conocimientos en la
interpretación de los electrocardiogramas más frecuentes de aquellas
patologías cardiacas a las que diariamente, tiene que enfrentarse, revisar los
conceptos de normalidad en el trazado ECG, mejorar el conocimiento
interpretación correcta de los indicadores de crecimiento de cavidades
(especialmente del ventrículo izquierdo), mejorar la interpretación correcta
de los indicadores de Síndrome Coronario Agudo y la identificación
correcta de las principales arritmias.
El ECG, inventado por Willem Einthoven (1860-1927) premio Nóbel
de fisiología en 1924, es una herramientas útil en el diagnóstico de
cardiopatías. Es una prueba no invasiva y económica que recoge la
actividad eléctrica generada por el corazón. La actividad eléctrica cardiaca
se recoge a través de 10 electrodos situados en la piel del paciente
colocados mediante ventosas o adhesivos. La realización de un ECG debe
ser una prueba rutinaria y presente en el quehacer del médico de atención
primaria ya que proporciona información valiosa sobre ritmo, frecuencia,
crecimiento de cavidades, datos de isquemia, arritmias, efectos de tóxicos y
disturbios electrolíticos.
2. RECUERDO ELECTROFISIOLÓGICO
Las células miocárdicas son responsables de la contracción cardiaca.
Se trata de células musculares estriadas y presentan en su interior una
unidad estructural denominada sarcómero.
En el interior del sarcómero se encuentran las proteínas contráctiles
actina y miosina, cuya activación induce la contracción de la célula
miocárdica, además de la célula estriada, el corazón consta de un sistema
específico o de excitoconducción constituido por:
•
•
•
•
Nódulo sinusal.
Nódulo Aurículo-Ventricular (AV).
Haz de Hiss.
Las Fibras de Purkinje.
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Cuando la miofibrilla es estimulada mediante un impulso eléctrico,
se produce un fenómeno de despolarización celular con modificación de las
cargas eléctricas: la superficie exterior celular se vuelve negativa con
respecto al interior celular.
A medida que el estímulo eléctrico se propaga, se registra un
progresivo avance de esta carga negativa exterior, adyacente a la cual, se
encuentra una carga positiva de igual magnitud. A esta combinación de
carga negativa y positiva adyacentes se la denomina dipolo, el cual
presenta una carga positiva precediendo a otra negativa.
El avance de dicho dipolo establece un campo eléctrico, que puede
detectarse mediante un electrodo explorador, y que representamos
gráficamente como un vector de despolarización. Una vez concluida la
despolarización celular, se inicia la repolarización (para retornar a la
miofibrilla a su estado de reposo)
El tamaño de la onda electrocardiográfica dependerá de la magnitud
del vector: a mayor vector mayor representación de la onda
electrocardiográfica.
Dependiendo del lugar de colocación del electrodo explorador, los
registros eléctricos variarán desde negativos a positivos dando lugar a las
llamadas ondas electrocardiográficas:
•
•
•
Onda P: despolarización Atrial.
Complejo QRS: despolarización Ventricular.
Onda T: Repolarización ventricular.
En la lectura sistemática de un ECG debemos seguir un método
riguroso y escalonado para una correcta interpretación, comenzando por:
1) Observación de la presencia de onda P que nos permite saber si el
ritmo es sinusal.
2) Calcular la frecuencia cardiaca nos permite saber si el paciente
presenta una frecuencia normal o una taquicardia o bradicardia.
3) Cálculo del eje cardiaco.
4) Morfología de las ondas P y complejo QRS, nos permite saber si
existe crecimiento de cavidades
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5) Alteraciones del segmento ST y onda T y de la onda Q, las llamadas
alteraciones de la repolarización y signos de necrosis nos permite
saber si existe lesión, isquemia o necrosis.
6) Además debemos observar si existe otras alteraciones como son
cambios llamativos del eje, y alteraciones del voltaje, extrasístoles y
observar el intervalo QT.
Un EJEMPLO DE ECG NORMAL: (Fig 1)
Ritmo sinusal.
Frecuencia: 68 lpm.
Eje: Normal a 75º.
No alteraciones de la repolarización.
No se aprecian signos de crecimiento de cavidades.
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En la lectura de un ECG en AP debemos considerar como prioritario
el conocimiento de los criterios de Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)
al ser ésta una lesión de órgano diana frecuente en el paciente hipertenso,
son muchos los criterios pero recordaremos los dos mas utilizados:
•
•
Criterio de Sokolov: S-V1 + R-V5 o R-V6 > 35 mm.
Criterio de Cornell: Hombre: R-aVL + S-V3 > 28 mm, Mujer: RaVL + S-V3 > 20 mm (ver caso clínico nº 9, 21, 25 y 33).
El ECG es una es una herramienta imprescindible en el estudio de
paciente con insuficiencia cardiaca (IC), patología de gran prevalencia, ya
que un ECG rigurosamente normal excluye ICC (VPN = 98%); nos permite
no sólo saber la posible etiología de esa IC (datos de cardiopatía isquémica)
sino en ocasiones la aparición de alteraciones del ritmo cardiaco como la
fibrilación auricular o la presencia de bloqueos que pueden haber
provocado la entrada del paciente en insuficiencia cardiaca.
3. LECTURA E INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
Desde el NS, donde se origina de forma fisiológica, el impulso es
conducido por los haces internodales hasta el N A-V donde, tras ligero
enlentecimiento, continúa su transmisión por el fascículo de Hiss y sus
ramas hasta la red de Purkinje, a través de la cual se determina la
contracción de ambos ventrículos.
Toda esta secuencia se produce sucesivamente en el tiempo y en
cada estructura específica el estímulo se conduce con velocidad diferente,
que es aproximadamente:
•
•
•
NS, N A-V y músculo ventricular..........................0.04 m/seg.
Músculo auricular, Haz de His y sus ramas...........1.50 m/seg.
Red de Purkinje.....................................................3.50 m/seg.
Desde el inicio de la despolarización ventricular (región
subendocárdica del ápex del VI), la “orden de contracción” va avanzando
hacia el resto del miocardio ventricular hasta completarse la
despolarización de ambos ventrículos, circunstancia que se produce
aproximadamente 70 mseg. más tarde.
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3.1. Derivaciones
El registro para la interpretación del trazado del ECG, se realiza
mediante la colocación de unos receptores, que dependiendo de su
localización, así nos refleja una zona u otra del corazón, así tenemos por
planos:
a. En el plano frontal
• Bipolares de las extremidades:
Registran la diferencia de potencial entre dos puntos que, según su
localización, se denominan:
 I (ó DI) Situadas entre brazo izquierdo (BI) y el derecho (BD).
 II (ó DII) Situadas entre pierna izquierda (PI) y brazo derecho
(BD).
 III (ó DIII) Entre pierna izquierda (PI) y brazo izquierdo (BI).
Las tres constituyen el triángulo de Einthoven, que nos permitirá
medir el eje eléctrico.
•
Monopolares de los miembros:
Registran la diferencia de potencial de un punto (donde se coloca el
electrodo) con respecto a otro que se considera de actividad eléctrica 0. Se
denominan, según el lugar de ubicación del electrodo positivo:
 aVR - en brazo derecho.
 aVL - en brazo izquierdo.
 aVF - en pierna izquierda.
La ley de Einthoven, establece que los voltajes obtenidos en las distintas
derivaciones cumplen:
•
•
I + III = II.
aVR + aVL + aVF = 0.
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b. Plano horizontal, precordiales
El electrodo positivo, que da nombre a la derivación correspondiente,
se coloca en lugares precisos de la pared anterior y lateral del tórax. Los
que se utilizan de forma habitual y rutinaria, son seis, aunque pueden ser
más:
•
•
•
•
•
•
V1.-En la intersección de la
línea paraesternal derecha
con el 4º espacio intercostal derecho.
V2.- Línea paresternal izquierda./ 4º E.I. izquierdo.
V3.- Punto simétrico entre V2 y V4.
V4.- Línea medio clavicular/ 5º E.I. izquierdo.
V5.- Línea axilar anterior/ 5ª E.I. izquierdo.
V6.- Línea axilar media/ 5º E.I. izquierdo.
De forma ocasional, se utilizan las precordiales derechas: V3R ó
V4R, en que el electrodo se coloca en los puntos simétricos de V3 ó V4, en
el hemitórax derecho, mas usadas por los especialistas.
3.2. Valoración ECG
El ECG es la representación gráfica de los cambios eléctricos
generados en el corazón en cada ciclo cardíaco. La valoración de cualquier
onda en el ECG implica dos tipos de medida: el voltaje o amplitud y la
duración.
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Para realizar una correcta valoración del ECG, además se debe
realizar el análisis dentro del contexto clínico de cada paciente. Por esta
razón deben conocerse una serie de datos clínicos del mismo: edad, TA,
diagnóstico clínico, también sus antecedentes familiares.Todo nos ayuda
para cuando realicemos una lectura del ECG deben ser “concordantes y
lógicos” con la información previamente recibida mediante un buen
interrogatorio clínico.
Así, el ECG de un paciente hipertenso suele presentar o esperamos
encontrarnos con un crecimiento de VI. Si el trazado correspondiese a otro
patrón electrocardiográfico, debería ser motivo suficiente para revisar el
trazado. Debemos tener presente que el ECG es exclusivamente un
elemento diagnóstico más, en la valoración clínica del paciente, debiendo
valorar el conjunto de la historia clínica.
Evidentemente deben conocerse los valores medios normales para,
tras su comparación con los hallados en un ECG determinado, establecer y
valorar el grado de anormalidad de cada parámetro a analizar, pero que no
son necesarios memorizar, para ello están las reglas o las notas.
3.3. Análisis de las ondas e intervalos
Cuando nos enfrentamos a la lectura de un ECG, es muy importante
seguir una rutina invariable de observación para una correcta
interpretación, no tener prisas. Si así lo hacemos, difícil será errar en el
diagnóstico final. Los pasos obligados a seguir frente a cualquier trazado
son los siguientes:
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3.3.1 Determinar la frecuencia cardiaca (FC)
La FC representa el número de latidos por minuto. Normalmente es
la misma para aurículas (onda P) y ventrículos (QRS). En caso de
discordancia (bloqueos avanzados, ciertas arritmias ...) deben medirse
ambas.
Para su cálculo debe tenerse en cuenta la velocidad del papel de
registro. Los ECG rutinarios se realizan de forma estándar a 25 mm/seg,
aunque todos los electrocardiógrafos permiten otras posibilidades: 2.5; 5;
50 mm/seg.
Entre las distintas formas de cálculo de la FC, una forma práctica, es
dividir 60 (seg de 1’) por la distancia RR medida en segundos. A la
velocidad estándar de registro (25 mm/seg) las distancias entre las líneas
del papel milimetrado son 0,2” entre dos líneas gruesas y 0,04” entre dos
líneas finas, este tipo de cálculo es válido para ritmos estables. En caso
contrario (arritmias) deben calcularse FC medias (tras el cálculo de varios
ciclos consecutivos). Por ejemplo: Distancia RR= 0,80 seg, la FC=
60/0,80= 75 l.p.m.
3.3.2 Diagnosticar el tipo de ritmo
Indica el origen del ritmo predominante y si bien es cierto que
normalmente es el sinusal, por ser éste el marcapasos fisiológico del
corazón, nos podemos encontrar que el origen del impulso cardíaco sea
diferente, denominándose ectópico, pudiendo ser:
•
•
•
Auricular o supraventricular.
Nodal.
Ventricular.
El ritmo sinusal normal, no sólo hace referencia al origen del latido,
sino que implica regularidad con espacios R-R iguales (pequeñas
variaciones son fisiológicas) y una frecuencia normal (50-100 lpm).
Calcular el AQRS en el plano frontal.
3.3.3 Cálculo del eje eléctrico
La actividad eléctrica que el corazón genera en cada ciclo cardíaco,
puede representarse mediante un vector final, resultante de los vectores
parciales correspondientes a la activación de cada fibra muscular y que
como tal, tiene una dirección y magnitud determinadas, es el EJE
ELÉCTRICO.
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Aunque pueden identificarse los ejes eléctricos correspondientes a:
•
•
•
Despolarización auricular (Â P).
Despolarización ventricular (Â QRS).
Repolarización ventricular (Â T).
Como en la práctica suelen tener una duración similar, sólo el de
QRS en el plano frontal tiene verdadero interés clínico y para su cálculo
suelen utilizarse las derivaciones I, II y III. Se calcula el valor absoluto
(positivo o negativo) de la amplitud (altura) del QRS y se coloca sobre la
derivación correspondiente del triángulo de Einthoven (la deflexión u onda
positiva debe proyectarse sobre el segmento positivo de la derivación), el
punto de cruce de estas proyecciones, define la dirección y magnitud del
eje eléctrico.
En ocasiones la determinación del QRS en base a la especial
configuración de las derivaciones monopolares y bipolares, no es posible.
Estas situaciones suelen observarse en presencia de trastornos
intraventriculares de conducción ó en aquellas otras en las que el corazón
rota sobre alguno de sus ejes cambiando el sentido de la cabeza del vector.
Se acepta que en presencia inicial de onda Q en D1, D2, D3, la punta del
vector se dirige hacia adelante siendo el AQRS perpendicular al plano
frontal. Por el contrario la presencia de S final en D1, D2, y D3 indica que
la cabeza del vector está dirigida en sentido posterior.
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3.3.4 Estudio de la onda P
Primera onda del ciclo electrocardiografico. La onda P normal
representa la despolarización (activación eléctrica y contracción mecánica)
de ambas aurículas, suele ser una onda redondeada, monofásica y positiva
(excepto en aVR que es negativa y en V1, III y aVL que es frecuentemente
bifásica) y es el resultante de la suma de los vectores correspondientes a la
activación de ambas aurículas.
Los valores normales (suele utilizarse D II para realizar las medidas):
•
•
altura < 2.5 mm.
duración < 0.11”.
Una onda P patológica, expresa:
•
•
Crecimiento y/o dilatación auricular.
Trastornos de la conducción a nivel auricular.
Cuando existe un crecimiento aislado de una cavidad auricular, en el
ECG existe predominio de la onda de activación (despolarización) de la
aurícula dilatada sobre la que no lo está. Así, si es la AD la dilatada, el
resultado es una onda P alta, acuminada y habitualmente simétrica. Suele
superar los 2.5 mm y se denomina Pulmonar.
Si la que crece es la AI, será la “segunda porción” de la onda P la
predominante, resultando una onda P bimodal de base más ancha,
superando los 0.11 - 0.12” y se denomina P mitral.
Se traduce en la clínica:
P pulmonar
P mitral
Lesiones tricuspídeas.
Estenosis mitral.
Hipertensión pulmonar.
I. mitral crónica.
Tromboembolismo pulmonar.
HTA.
Comunicación interauricular.
Valvulopatía Aórtica.
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3.3.5 Medir intervalo PR y/ó PP
El intervalo PR además de ir aumentando ligeramente con la edad,
presenta variaciones fisiológicas que se consideran normales si se
mantienen dentro de los límites establecidos.
Valores diferentes a los considerados como normales, suelen sugerir
o estar presentes en: PR corto (< 0.11”): S. de preexitación, Ritmos
auriculares bajos, HTA, Lactantes.
PR largo (> 0.21 - 0.22”): distintos grados de bloqueo A-V,
tratamiento con ciertas drogas, ancianos.
3.3.6 Estudio del QRS
Onda Q es la primera deflexión negativa del complejo QRS, la onda
R es la primera deflexión positiva del QRS y la onda S es la primera
deflexión negativa que sigue a la onda R. La duración del complejo es de
<0,11”.
El complejo QRS se afecta por un gran número de procesos con
distinta significación clínica; algunos que con mayor frecuencia determinan
cambios en el QRS.
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1. En la morfología:
En la duración (empastamientos):
•
•
•
•
Bloqueos en la conducción intraventricular.
Infarto agudo de miocardio.
S. de preexcitación.
Ciertos casos de hiperpotasemia.
En el voltaje:
•
Bajo: - enfisema pulmonar.
 Derrame pericárdico.
 Pericarditis.
 Necrosis miocárdica.
•
alto: - crecimiento y/o dilatación de VI.
 Miocardiopatías.
 Bloqueos de rama.
2. En la dirección del eje eléctrico:
Desviación derecha: hipertrofia de VD.
•
•
•
•
Enf. pulmonar crónica.
Embolismo pulmonar.
IAM anteroseptal.
CIA tipo ostium secundum.
Desviación izquierda: hipertrofia de VI.
•
•
•
S. de preexcitación.
IAM inferior.
CIA tipo ostium primun.
3.3.7 Análisis del segmento ST
Deflexión positiva, negativa ó isoeléctrica que está comprendido
entre el final del complejo QRS (llamado punto J) y el inicio de la onda T,
representa la primera parte de la repolarización ventricular.
Desplazamientos positivos o negativos inferiores a 1.5 y 0.5mm
respectivamente, pueden estar presentes en ECG de personas sin
cardiopatía. Estas alteraciones menores del segmento ST suelen
corresponder a:
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Supradesnivelación (< a 1.5 mm):
•
Vagotonía, deportistas, hábito asténico, bradicardia (repolarización
precoz), ancianos.
Infradesnivelación (< 0.5 mm):
•
Simpaticotonía, taquicardia.
Desniveles superiores a los citados, suelen ser indicativos de ciertos
procesos patológicos. Entre los más frecuentes están:
I-Supradesnivelación (>1.5mm):
•
Cardiopatía isquémica:
 IAM agudo.
 Angina vasoespástica.
 Aneurisma de VI.
 Pericarditis.
 Miocarditis.
II- Infradesnivelación (>0.5 mm):
•
Cardiopatía isquémica:
 Lesión subendocárdica.
•
•
•
•
Sobrecarga ventricular.
Prolapso válvula mitral.
Ciertos trastornos de conducción.
Efecto digitálico.
3.3.8 Onda T
Deflexión positiva ó negativa que se inscribe lentamente tras el
segmento ST. Morfológicamente es de ramas asimétricas (la primera
porción o rama ascendente de la onda es de inscripción más lenta) y suele
ser:
•
•
•
positiva en I, II y V3-6.
negativa en Avr.
variable en III, aVF, aVL, y V1-2.
Su altura (voltaje) no suele exceder de:
•
•
10 mm en derivaciones precordiales.
5 mm en el resto de las derivaciones.
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En las ondas T patológicas, ésta suele modificarse siempre que la
repolarización ventricular esté alterada y dichas situaciones clínicas más
frecuentes son:
•
T altas: Isquemia subendocárdica, Hiperpotasemia, Vagotomía,
Alcoholismo, Sobrecarga diastólica de VI.
• T
negativas
o
aplanadas:
Isquemia
subepicárdica,
Crecimiento/sobrecarga
de
VI,
Pericarditis/miocarditis,
Hiperventilación, Ansiedad.
3.3.9 Medida del QT
QT corto 0,43”-0,45” puede presentarse en:
•
•
•
Tratamiento digitálico.
Alteraciones iónicas (hipercalcemia, hiperpotasemia).
Repolarización precoz.
QT alargado (QTc > 0.45 - 0.47”)
a. Síndrome primario (idiopático), clínicamente con propensión al
síncope y al presentar arritmias ventriculares. Tanto el tipo
hereditario (S. de Jervell-Lange-Nielsen o el de Romano-Ward)
como el no hereditario, son hallazgos muy poco frecuentes.
b. Secundario a ciertos procesos entre los que destacan:
* Administración de ciertos fármacos:
•
Antiarrítmicos de clase Ia (quinidina, procainamida) y III
(amiodarona, Sotalol).
• Antibióticos: ampicilina, eritromicina...
• Antidepresivos: tri- y tetracíclicos.
* Alteraciones iónicas: hipopotasemia. Hipomagnesemia.
* Otros: miocarditis, coronariopáticas, ayuno prolongado, bloqueo
A-V o disfunción sinusal, hemorragia subaracnoidea, prolapso
mitral.
El riesgo de QT largo es la presentación de: taquicardia ventricular
polimorfa y raramente muerte súbita en varias derivaciones y promediarlo.
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3.3.10 Comprobar la presencia de Onda U
Pequeña deflexión positiva que se inscribe tras T. Suele ser de tan
bajo voltaje que es irreconocible en la mayoría de las ocasiones. Se inscribe
detrás de la onda T y sigue su misma polaridad, variando su amplitud entre
0,3 y 2 mm.
Es más fácilmente visible en derivaciones V2-V4. Su presencia suele
estar vinculada a trastornos de tipo hidroelectrolítico, acción de
determinadas drogas, y más raramente a la isquemia.
3.4 Variaciones del ECG en el anciano
Las variantes de lo que se considera patrón electrocardiográfico
normal, deben ser cuidadosamente analizadas en el anciano, porque muchas
de ellas podrían representar auténticas anomalías.
Sabido es que en los ancianos es bastante habitual detectar en el ECG
arritmias auriculares y ventriculares de carácter benigno, así como
trastornos de la conducción AV e intraventricular de grado menor y
modificaciones no significativas de la formación del impulso.
Entre las modificaciones usuales no necesariamente patológicas
podemos considerar:
•
•
•
•
•
•
•
FC mas lenta (entre 45 y 65 cxm ).
Alargamientos del intervalo PR no superiores a 0.22 seg.
Desviación a la izquierda del AQRS.
Disminución del voltaje de r en V1 y V2, y del de R en V5 y V6.
Alargamiento relativo del QT.
Aplanamiento global de la onda T.
Infradesnivel del ST no superior a 1 mm.
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3.5 Artefactos electrocardiográficos
•
Arriba vemos temblor fino de la linea isoeléctrica debido a
interferencia de la corriente alterna (vigilar toma de tierra, mal
aislamiento eléctrico etc....).
• Abajo observamos un temblor irregular y mas grosero, temblor
somático debido a frío o a una patología concomitante,
hipertiroidismo, Parkinson....(frecuente en ancianos).
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•
Arriba vemos oscilar la línea isoeléctrica por mal contacto de los
electrodos con la piel.
•
Abajo línea plana, por calibración , por ausencia de contacto o
parada cardiaca.
•
En último lugar masaje cardiaco externo y su traducción en el
EKG.
•
Otro *artefacto* es la inversión de los electrodos en las derivaciones
frontales siendo aVR positiva, esto se debe en casos muy raros a
dextrocardia (situs inversus).
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•
•
•
•
Otras patologías: EPOC, Asma, hipertiroidismo, etc...
Fármacos: antiarrítmicos, digoxina, teofilina, diuréticos, etc.
Antecedentes familiares Muerte Súbita.
Factores precipitantes.
 Esfuerzo o stress.
 Sustancias estimulantes.
 ¿Cede con alguna maniobra?
•
•
Síntoma: Palpitaciones, disnea, dolor torácico, síncope, etc.
Patrón temporal:
 Inicio y fin bruscos:
 Gradual: Taquicardia sinusal.
4.3 Electrofisiología del estímulo
Es indudable que para saber la causa que las desencadenan, hay que
saber el mecanismo por el cual se producen las arritmias (Ver figura 2,
MECANISMO DE REENTRADA).
En condiciones normales, el estímulo viaja por la fibra del sistema de
conducción en el sentido de la flecha y se divide en dos que estimulan
simultáneamente las dos ramas.
Si en una parte de una de las ramas existe una zona en la que la
conducción es lenta y en un sentido (bloqueo en una dirección), el estímulo
viaja por la otra rama y produce una activación retrógrada de dicha zona,
dando vueltas al circuito un número indeterminado de veces. Cada vuelta al
circuito puede suponer una activación completa del corazón.
Para que se produzca la reentrada es necesaria la existencia de un
circuito en el que haya:
a) Una zona con un bloqueo unidireccional.
b) La posibilidad de que el estímulo se pueda propagar por una vía
alterna (con un tiempo largo de recorrido) hasta el otro lado de la
zona referida.
c) Preexcitación por vía retrógrada del tejido proximal al lugar del
bloqueo.
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4.4 Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas y tratamiento
4.4.1 Bradicardia Sinusal
Definimos la bradicardia como un ritmo sinusal con una frecuencia
cardiaca menor de 60 lpm. La onda P y los complejos QRS son de
morfología normal.
CAUSAS:
a) Pueden ser fisiológicas.
b) En un paciente anciano con bradicardia es muy importante descartar
la toma de algún fármaco bradicardizante como betabloqueante,
digoxina, verapamilo, diltiazem, amiodarona.
c) Pensar en la posibilidad de que sea debida a enfermedad del seno,
Otras causas: hipotiroidismo (muy importante en una arritmia pedir
las hormonas tiroideas), vagotonía, dolor visceral con náuseas y
vómitos, HT intracraneal. Hipotermia Ictericia obstructiva. Infarto
agudo de miocardio (IAM).
CLÍNICA:
Puede ser asintomática si la Fc. se mantiene por encima de 40 lpm.
La bradicardia en un paciente anciano puede manifestarse como
Disnea, fatigabilidad, intolerancia al ejercicio, síntomas y/o signos de ICC,
presíncope o síncope.
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TRATAMIENTO:
Si el paciente esta asintomático no requiere tratamiento, si aparece
sintomatología: Atropina (0,5 mg i.v. hasta 3 mg).
4.4.2 Bradicardia por bloqueo sino-auricular
•
•
De primer grado es indetectable.
De segundo grado hay una ausencia de la onda P, QRS y onda T de
los ciclos que han fallado sin alteración del ritmo básico.
• De tercer grado ninguno de los impulsos originados en el seno llega
a las aurículas y se instaura una asistolía si no aparece un ritmo de
escape de la unión o ideoventricular.
CAUSAS:
a) Vagotonías.
b) Digital (es el más frecuente).
c) Procesos degenerativos.
CLÍNICA:
•
•
•
Puede ser asintomático.
Síncopes.
Crisis de Stokes-Adams (pérdida de conciencia, con convulsiones y
relajación de esfínteres).
TRATAMIENTO:
•
•
No precisan tratamiento, si el paciente esta asintomático.
Sí la FC (frecuencia cardiaca) es muy baja o hay síncope Atropina
0,5 1mg i.v. en bolo y repetir según respuesta hasta 3 mg.
• Se debe remitir al cardiólogo para instauración de un marcapasos.
4.4.3 Bradicardia por bloqueo auriculo-ventricular
1. De primer grado:
Hay una prolongación del espacio PR, el ritmo es regular y la onda P
y lo complejos QRS son normales.
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2. De segundo grado:
a) Tipo I o con fenómeno de Wenckebach, el espacio PR se va
prolongando progresivamente hasta que después de una onda P falta
un complejo QRS, el intervalo RR que sigue a la pausa es más largo
que el anterior.
b) Tipo II, el intervalo PR no se va alargando progresivamente y
después de una onda P no hay complejo QRS, el intervalo RR de la
P bloqueada es el doble que los conducidos.
3. De tercer grado
Ningún impulso auricular llega a estimular los ventrículos se instaura
una asistolia si no se establece un ritmo de escape, en el ECG veríamos
ondas P y complejos QRS sin relación con la activación auricular.
CAUSAS:
a)
b)
c)
d)
Cardiopatía isquémica.
Enf. Degenerativas.
Enf. Inflamatorias.
Intoxicación por digital amiodarona, betabloqueantes, verapamilo.
CLÍNICA:
•
Puede ser asintomático en bloqueos de primer y segundo grado y en
los de tercer grado suprahisianos con ritmo de escape rápido.
• Si la FC cardiaca es lenta pueden aparecer síntomas como mareos,
síncopes angor e insuficiencia cardiaca.
• En bloqueos de tercer grado sobre todo infrahisianos hasta que se
establezca el ritmo de escape pueden provocar asistolia y aparecer S.
de Stokes-Adams.
TRATAMIENTO:
•
•
No precisan tratamiento, si el paciente esta asintomático.
Si la FC es muy baja o hay sincope Atropina 0,5-1mg i.v. en bolo y
repetir según respuesta hasta 3 mg.
• Se debe remitir al cardiólogo para instauración de un marcapasos.
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4.4.4 Bloqueo de rama derecha
Se caracteriza ECG por:
•
•
•
•
QRS ancho.
rsR’ en precordiales derechas (V1-V3).
RS con onda S ancha y empastada en I, aVL, V5 y V6.
Trastorno secundario de la repolarización.
4.4.5 Bloqueo de rama izquierda
Se caracteriza ECG por:
•
•
•
•
•
QRS ancho.
rS en V1-V3.
Onda R ancha con empastamiento medio en I, aVL, V5, V6.
Ausencia de onda q en I, aVL, V5, V6.
Descenso ST y onda T negativa en I, aVL, V5, V6.
4.4.6 Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI).
Se caracteriza ECG por:
•
•
•
•
•
•
Eje QRS desviado a la izquierda (entre -45º y -75º).
rS en II, III y aVF.
qR en I y aVL.
S3>S2 y R3<R2.
Onda S hasta V6.
Duración QRS ancho.
4.4.7 Bloqueo bifascicular y trifascicular
Bloqueo bifascicular
•
•
Bloqueo de rama derecha + hemibloqueo anterior.
Bloqueo de rama izquierda.
Bloqueo trifascicular
•
•
•
•
Intervalo H-V prolongado (> 100 ms) en EEF.
No son siempre bloqueos trifasciculares.
BRI + PR largo.
BRD + HARI + PR largo.
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Algoritmo I de intervención
EEF: estudio electrofisiológico; MP: marcapasos.
4.5 Enfermedad del Nodo Sinusal
También llamado síndrome del nódulo sinusal enfermo o síndrome
taquicardia-bradicardia.Se caracteriza clínicamente por episodios de
síncopes, mareos e insuficiencia cardiaca, debido a disfunción sinusal,
secundaria a alteraciones estructurales del nódulo sinusal. Es una patología
de pacientes de edad avanzada.
En el ECG se manifiesta como bradicardia sinusal persistente, paro o
bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias supraventriculares que
alternan con bradicardia (síndrome de taquicardia-bradicardia).
El diagnóstico se realiza por estudio electrofisiológico y el
tratamiento es la implantación de un marcapasos cuando el paciente está
sintomático.
4.6 Marcapasos
Aparato generador de impulsos eléctricos que excitan artificial y
rítmicamente el corazón Además estos dispositivos monitorizan la
actividad eléctrica cardiaca espontánea, y según su programación,
desencadenan impulsos eléctricos o no.
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En 1974, el Grupo de Marcapasos de la Inter-Society Commission
for Heart Diseases Resources propuso el código ICHD de tres letras, la
cámara estimulada y detectada y el modo de funcionamiento. A Aurícula,
V Ventrículo, D Doble. actualmente se utiliza código NASPE/BCG (North
American Society of Pacing and Electrophisiology / British Pacing Group):
La primera letra identifica la cámara o cámaras donde es detectado el
estímulo, pudiendo ser:
A. si es el de la aurícula.
V. si es el del ventrículo.
D. (dual), si son ambas.
La segunda letra, describe donde sensa o estimula el marcapasos,
pudiendo ser:
A. para auricular.
V. para ventricular.
D. dual ambas cámaras.
O. si no hay sensado.
La tercera letra describe el mecanismo de acción del marcapasos, la
respuesta al sensado puede ser inhibición, disparo, ambas o ninguna.
O. Asincrónico: el marcapasos actúa independientemente de la
actividad eléctrica del paciente.
I. Inhibido: el marcapasos no estimula si la frecuencia del paciente es
superior a la programada.
T. Sensado: El marcapasos es estimulado por la señal detectada.
D. Inhibido y sensado.
Los marcapasos mas frecuentemente utilizados son:
DDD. (Dual, Dual, Inhibido y Sensado).
VDD. (Ventrículo, Dual, Inhibido y Sensado).
VVI. (Ventrículo, Ventrículo Inhibido).
AAI. (Aurícula, Aurícula, Inhibido).
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Algoritmo II: Manejo de bradicardias:
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Tabla 1: Arritmias Hipoactivas
CLASIFICACIÓN
CAUSAS
CLÍNICA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
BRADICARDIA
REGULAR
Fisiológicas
(atletas).
Hipotermia.
Ictericia obstructiva
Hipertensión
endocraneal
Secundaria a drogas
como
digital
o
morfina.
IAM
Pude ser
asintomática sí la Fc. se
mantiene por encima de
40/min.
La onda P y los
complejos QRS son de
morfología normal a una
frecuencia < de 60/min.
Atropina 0,5-1mgi.v.
en bolo repetir según
respuesta hasta 3mg.
Vagotonías
Puede ser
De primer grado es
No precisan
asintomático
indetectable
De segundo grado hay
una ausencia de la onda
P, QRS y onda T de los
ciclos que han fallado
sin alteración del ritmo
básico
De tercer grado ninguno
de
los
impulsos
originados en el seno
llega a las aurículas y se
instaura una asistolia
sino aparece un ritmo de
escape de la unión o
ideoventricular.
tratamiento
Sí la Fc. es muy baja o
hay sincope Atropina 0,51mg i.v. en bolo y repetir
según respuesta hasta
3mg.Se debe remitir al
cardiólogo
para
instauración
de
un
marcapasos.
De primer grado hay
una prolongación del
espacio PR, el ritmo es
regular y la onda P y lo
complejos QRS son
normales.
Manejo igual que apartado
anterior
BRADICARDIA
POR
BLOQUEO SINO
AURICULAR
Procesos
degenerativos
Digital (es él mas
frecuente)
BRADICARDIA
POR BLOQUEO
AURICULO
VENTRICULAR
Enf. degenerativas,
Enf. inflamatorias
Si es menor de 40/min.
puede aparecer mareos
hipotensión, sincopes e
insuf. cardiaca
Sincopes
Crisis de Stokes-Adams.
(perdida de conciencia,
con
convulsiones
y
relajación de esfínteres)
Puede ser asintomático
en bloqueos de primer y
segundo grado y en los
de
tercer
grado
suprahisianos con ritmo
de escape rápido.
Cardiopatía
isquemica
Intoxicación
por
digital amiodarona,
betabloqueantes,
verapamilo
Si la Fc.cardiaca es
lenta puede aparecer
síntomas como mareos
sincopes
angor
e
insf.cardiaca
En bloqueos de tercer
grado
sobre
todo
infrahisianos hasta que
se establezca el ritmo
de
escape
pueden
provocar
asistolia
y
aparecer S. de Stokes Adams
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De segundo grado:
Tipo I o con fenómeno
de
Wenckebach
el
espacio PR se va
prolongando
progresivamente hasta
que después de una
onda P falta un complejo
QRS, el intervalo RR
que sigue a la pausa es
mas largo que el
anterior.
Tipo II el intervalo PR
no se va alargando
progresivamente
y
después de una onda P
no hay complejo QRS,
el intervalo RR de la P
bloqueada es el doble
que los conducidos.
De tercer grado ningún
impulso auricular llega a
estimular los ventrículos
se instaura una asistolia
sino se establece un
ritmo de escape, en el
ECG veríamos ondas P
y complejos QRS sin
relación
con
la
activación auricular.
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4.7. Arritmias hiperactivas
Las arritmias hiperactivas o taquiarritmias se definen como ritmos
cardiacos cuya frecuencia ventricular excede los 100 lpm.
Para su identificación deberemos de analizar la regularidad o
irregularidad de los complejos QRS. Basándose en la duración del QRS,
se dividen en:
•
•
Taquicardias de complejo estrecho (QRS de menos de 120ms).
Taquicardias de complejo ancho (QRS mayor de 120ms).
En el manejo clínico no existen pautas rígidas de tratamiento ni
esquemas inflexibles.
4.7.1 Taquicardia sinusal
La onda P es normal, el intervalo PR es normal seguido de complejo
QRS, La frecuencia es de 100-180 lat/min.
CAUSAS:
•
Anemia, fiebre Tirotoxicosis, Fisiológica.
CLÍNICA:
•
•
Normalmente es bien tolerada, asintomática o referir palpitaciones.
Si hay patología coronaria puede provocar aumento de la
sintomatología: angor, insuf. cardiaca, etc.
TRATAMIENTO:
•
Tratar y descartar causas, si el paciente se angustia o hay
repercusión.
• Hemodinámica utilizar betabloqueantes en dosis baja.
4.7.2 Taquicardia auricular
La frecuencia de la onda P es de 130-250/min. El QRS no sigue a
todas las ondas P debido a un BAV funcional 2/1 o 3/1.
CAUSAS:
Suele aparecer en pacientes con cardiopatía estructural.
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CLÍNICA:
Suele ser bien tolerada si la respuesta ventricular es lenta.
TRATAMIENTO:
Se debe controlar la respuesta ventricular con fármacos que bloquean
el nodo AV (betabloqueantes o verapamilo).
4.7.4 Fibrilación auricular
La FA es la ausencia de ritmo sinusal no existe onda P, en el ECG
observaremos la llamadas ondas “f” Espacio RR irregular Fc. > de 100.
Complejo QRS normal.
La incidencia de FA aumenta progresivamente debido al
envejecimiento la población, el aumento de la supervivencia tras eventos
cardiovasculares y la cirugía cardiaca de la población.
Es la arritmia mantenida que conlleva más consultas a los servicios
de urgencias y que induce más días de ingreso hospitalario, por encima de
las arritmias ventriculares. Supone una importante carga asistencial a nivel
de AP y consultas de cardiología con los consiguientes elevados costes
sanitarios.
Es conocida la relación de la prevalencia de la FA con la edad. En
varios importantes estudios (Framingham Heart Study), se ha puesto de
manifiesto una estrecha relación entre ambas.
Se estima que en la población general la prevalencia de FA crónica
es de un 0,4%, alcanzando en personas de 65 años o más la cifra de un
5%.En el estudio ATRIA se valoró la prevalencia de FA en la población
general de California (con sus datos se estimó para toda la población de
EEUU). En base al crecimiento estimado de la población para un periodo
de 50 años, se calculó que actualmente existen 2,3 millones de personas
con FA en EEUU y que llegarán a 5,6 millones en 2050.
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CAUSAS:
(DATOS DEL ESTUDIO AFFIRM (N Engl J Med 2002; 347: 1825)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipertensión arterial (50,8%).
Cardiopatía isquémica (26,1%)l
Valvulopatías (4,9%).
Miocardiopatías (4,8%).
EPOC, cor pulmonale.
Embolismo pulmonar.
Pericarditis, miocarditis, cirugía.
Hipertiroidismo.
Intoxicación etílica.
FA idiopática o aislada (10-20%).
CLASIFICACIÓN:
Algoritmo III Tomada de Fuster
•
FA Paroxística. Episodios que generalmente duran 7 días o
menos.
• FA Persistente. Episodios que normalmente duran más de 7 días.
• FA Permanente. La cardioversión fracasa o no se intenta.
• La fibrilación auricular paroxística puede ser recurrente.
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CLÍNICA:
A menudo, la FA se reconoce al examinar al paciente por otro
motivo (toma de TA, auscultación, ECG) y se detecta la arritmia, en
muchos casos no ha producido síntomas clínicos o éstos no han sido
suficientes para que el paciente consulte.
Cuando existen síntomas (palpitaciones, disnea, intolerancia al
ejercicio, astenia, dolor torácico) pueden presentarse en reposo o con el
ejercicio, teniendo en cuenta que la FA convierte la contracción de la
aurícula en ineficaz para contribuir al llenado ventricular (función
diastólica). Más raramente, pueden presentarse síncopes, que nos deben
hacer pensar en una enfermedad del seno, miocardiopatía hipertrófica o
estenosis aórtica.
Cuando la FA compromete la función cardiaca (diastólica o sistólica)
generalmente en relación con una frecuencia ventricular anormalmente
elevada, puede debutar con un episodio de IC aguda, isquemia miocárdica
aguda, en algunas ocasiones la FA puede manifestarse con un episodio
embólico ACV.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la FA debe ir encaminado a la recuperación del
ritmo sinusal o al control de la frecuencia cardiaca y la prevención de
accidentes tromboembólicos.
Repercusión hemodinámica mínima y la instauración es menor de
48-72 h cardioversión farmacológica (CVF) (utilizar flecainida o
propanofenona en pacientes sin cardiopatía en pacientes con cardiopatía
estructural utilizar amiodarona.) sino hay respuesta cardioversión eléctrica
(CVE). Si la instauración es mayor de 48-72 h. frenaremos la Fc. y
Anticoagulación durante 4 semanas y posteriormente realizaremos CVF o
CVE.
Repercusión hemodinámica moderada y la FA es la responsable del
deterioro y el tiempo de instauración es menor de 48-72 h se haría CVE. Si
es mayor de 48-72h. igual que en el apartado anterior.
Repercusión hemodinámica grave realizaremos CVE. FA
permanente (> de 6 meses) debemos bajar la Fc. a 90-100 lat./min.
Utilizaremos digoxina, betabloqueantes o amiodarona y anticoagularemos.
FA de reciente instauración (< de 6meses).
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Algoritmo IV
Tomada de Fuster.
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4.7.4 Fluter auricular
La frecuencia de la onda P es de 250-350/min. Ondas F (aspecto en
tejado de fábrica o dientes de sierra). La respuesta ventricular depende del
grado de bloqueo normalmente es 2/1(ritmo de 120-150/min.) Cuando la
conducción es 1:1 es frecuente en la intoxicación por antiarrítmico.
CAUSAS:
•
EPOC, tirotoxicosis, alcoholismo, TEP
preexcitación.
• Intoxicación con anti arrítmicos clase I.
idiopático.
S
de
CLÍNICA:
•
En individuos sanos puede ser asintomático o pueden referir
palpitaciones.
• En pacientes con cardiopatía puede provocar: ángor, insuf. cardiaca o
síncope.
TRATAMIENTO:
Valorar situación clínica.
•
•
•
•
Digoxina 0,5 mg i.v. (es el fármaco de elección).
Si no hay respuesta propanolol 1mg i.v. o verapamilo 5-10 mg i.v.
Está contraindicado usarlos juntos.
A veces es necesaria la cardioversión sobre todo en S. de
preexcitación donde la digital esta contraindicada.
4.7.5 Extrasístoles supraventriculares (QRS estrecho)
QRS prematuros, anticipados de configuración y duración normales
a veces se ve una onda P anormal y otras veces queda enmascarada por la
onda T que será de morfología distinta.
CAUSAS:
•
Pueden presentarse en individuos sanos por el abuso de alcohol,
tabaco o puede ser producida por ansiedad.
• También puede aparecer en pacientes con cardiopatía de base
valvular, isquémica, insuf. cardiaca EPOC Hipertiroidismo.
CLÍNICA:
No suelen dar sintomatología A veces los pacientes
palpitaciones o son hallazgos en ECG.
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refieren
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TRATAMIENTO:
Generalmente no es preciso se debe suprimir la causa
desencadenante y tratarla. Si son mal toleradas dar ansiolíticos o antiarrítmicos como betabloqueantes o amiodarona.
4.7.6 Extrasístoles ventriculares (QRS ancho)
QRS ancho y prematuro no precedido de P el segmento ST y la onda
T tienen una dirección opuesta a la deflexión principal del QRS hay pausa
compensadora completa y la Fc. es normal.
CAUSAS:
•
•
Stress, tabaquismo, ansiedad.
Cardiopatía de base de cualquier etiología.
CLÍNICA:
•
•
Pueden ser asintomáticas o referir palpitaciones.
Riesgo de muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica.
TRATAMIENTO:
En individuos sanos suprimir desencadenantes o dar ansiolíticos. Si
hay cardiopatía de base remitir al cardiólogo, se ha descrito riesgo de
muerte súbita.
4.7.7 Taquicardia supraventricular (QRS estrecho)
QRS normal y regular a 180-200/min. No hay onda P o a veces es
negativa.
CAUSAS:
•
•
•
•
•
•
•
Es frecuente en individuos sin cardiopatía.
Cardiopatía reumática, isquémica o hipertensiva.
Tirotoxicosis.
S. de preexcitación.
Intoxicación digitálica.
Cor pulmonale.
Consumo excesivo de alcohol y tabaco.
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CLÍNICA:
•
Puede ser asintomática o referir palpitaciones rápidas y regulares. Al
ceder la arritmia es característica la poliuria algunos pacientes
abortan los episodios provocando el vomito o maniobras de Vasalva.
• Si la frecuencia es rápida o hay cardiopatía de base pude provocar
mareos, ángor sincopes o insuf. Cardiaca.
TRATAMIENTO:
•
•
Comenzaremos realizando maniobras vágales.
Si clínicamente es bien tolerada y no hay antecedentes de bronco
espasmo adenosina i.v./1-2min. (3-6-12mg).
• Si falla lo anterior o hay antecedentes de bronco espasmo utilizar
verapamilo
• Si es mal tolerada CVE. (100-200-360) previa sedación.
4.7.8 Taquicardia ventricular (QRS ancho)
•
QRS ancho y deformado la frecuencia ventricular es de 140200/min.
• Es la sucesión de 3 ó más extrasístoles ventriculares.
CAUSAS:
•
•
•
•
Cardiopatía isquémica.
Prolapso valvular mitral.
Intoxicación digitálica o por antiarrítmicos.
Alteraciones electrolíticas.
CLÍNICA:
•
Puede ser bien tolerada si no hay cardiopatía y manifestarse por
palpitaciones.
• Si hay cardiopatía deterioro de la situación clínica con mareos,
sincope hipotensión, angor, insuf. Cardiaca.
TRATAMIENTO:
•
Si no existen signos de alarma (PA < de 90 mmhg) dolor precordial,
insf. cardiaca, Fc. >de 150) comenzaríamos con lidocaina i.v. 50 mg
en 2 min. repetir cada 5 min hasta llegar a una dosis máxima de
200mg si no hay respuesta CVE. 100-200-300).
• Si hay signo de alarma CVE. y posteriormente lidocaina y
repetiríamos si no hay respuesta.
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Algoritmo V Aproximación diagnóstica a la taquicardias
Conthe Gutierrez P, Lobos Bejarano JM et al
Tomado de
Algoritmo VI
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Tabla 3 Arritmias hiperactivas
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5. INSUFICIENCIA CARDIACA
PLURIPATOLOGÍA DEL ANCIANO
(IC)
DENTRO
DE
LA
5.1 Concepto
El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del
Corazón (ACC/AHA) definieron en el año 2005 la insuficiencia cardiaca
como un síndrome clínico complejo que puede ser resultado de cualquier
trastorno cardiaco, estructural o funcional que deteriora la capacidad del
ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla.
5.2 Epidemiología
La prevalencia en la población general en los EE. UU. o el Reino
Unido es del orden del 1 % (oscila entre el 0,3 y el 2%) y afecta
predominantemente a las personas de mayor edad (5-10% entre los
mayores de 75 años).
El coste de la asistencia de la IC oscila entre el 1,0 y el 1,9% del
coste sanitario total (1,9% en Francia, 1,2% en el Reino Unido y 1,5% en
los EE.UU.) y el 64-71% del gasto corresponde a la hospitalización.
La IC y la cardiopatía isquémica eran las dos causas de ingreso más
frecuentes en los servicios de cardiología y de medicina interna, con casi
75.000 ingresos al año (73.442 en 1993), que no han cesado de aumentar en
la última década.
Según datos del Instituto Nacional de Estadística es responsable del
3,7% de los ingresos en pacientes de más de 45 años (la cardiopatía
isquémica es responsable del 4,1 %) y el 75% son pacientes mayores de 65
años.
El pronóstico es malo debido a la elevada incidencia de la muerte
súbita o de la progresión de la IC.
Datos del Estudio de Framingham indican que la mortalidad a los 5
años fue del 75% en varones y del 62% en mujeres, cuando la mortalidad
media de todos los cánceres fue del 50%.
Los grupos de control de los ensayos clínicos más recientes han
confirmado que la mortalidad está relacionada con la gravedad de la IC: la
mortalidad del primer año de la IC grave es del 50%. La de la IC levemoderada es del 30-40% a los cuatro años y la de la leve o asintomática del
20-30%.
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5.3 Etiología
Enfermedad coronaria:
•
Infarto. Isquemia.
Hipertensión arterial.
Miocardiopatía:
•
•
•
•
Dilatada.
Hipertrófica/obstructiva.
Restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, etc.).
Obliterativa.
Enfermedad valvular o congénita:
•
•
•
Enfermedad mitral.
Enfermedad aórtica.
Defectos septales auriculares o ventriculares.
Arritmias:
•
•
•
Taquicardia.
Bradicardia.
Ausencia de señal auricular (Ej. Fibrilación auricular).
Alcohol y fármacos:
•
•
Alcohol.
Fármacos cardiodepresores (Ej. antagonistas del calcio).
5.4 Clínica
5.4.1 Síntomas
•
Disnea se define como reconocimiento desagradable de una
respiración normal. El paciente se hace consciente de que respira. En
el comienzo de la enfermedad aparece al realizar ejercicio físico pero
en fases mas avanzada pueden presentarla en reposo.
• Ortopnea es la aparición de disnea en decúbito el paciente refiere
que necesita utilizar varias almohadas.
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•
Disnea paroxística nocturna (DPN) accesos intensos de dificultad
respiratoria que se producen por la noche despiertan al paciente por
la dificultad para respirar.
•
Tos: Síntoma de insuf. cardiaca sobre todo si se presenta con el
primo decúbito. Es seca, persistente y frecuentemente nocturna. Si
acompaña a los accesos paroxísticos de disnea puede ser productiva
y con sangre.
•
Fatiga y Debilidad, cansancio extremo o fatiga sobre todo al realizar
ejercicio. Limita la actividad física del paciente.
•
Dolor precordial, puede aparecer en los pacientes con
miocardiopatía isquémica como no isquémica. En los pacientes con
cardiopatía isquémica el dolor suele ser de madrugada y en los
pacientes sin cardiopatía isquémica a primeras horas de la noche. Los
pacientes también pueden referir dolor en hipocondrio derecho
(hepatalgia) debido a la hepatomegalia es un dolor sordo tipo
pesadez o distensión.








Respiración de Cheynes Stokes.
Hemoptisis.
Edema agudo de pulmón (EAP).
Oliguria y nicturia: La oliguria como signo de la hipoperfusion
renal y la nicturia por reabsorción de los edemas por la noche.
Sudación abundante.
Aumento de peso.
Trastornos neurológicos y mentales como somnolencia, y
agitación.
Síntomas como nauseas anorexia etc. muchas veces son
debidos a intoxicación digitálica.
5.4.2 Exploración física
El aspecto general del paciente: puede variar según el estadio de IC
en las primeras fases de la enfermedad el aspecto puede ser normal o
presentar un aspecto caquéctico en fases finales. En los pacientes con insuf.
card. derecha pueden presentar un tinte ictérido. La palidez, frialdad y
cianosis en partes acras son signos de actividad simpática y se puede ver en
estadios avanzados de la enfermedad.
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Signos cardiacos:
•
•
•
•
•
•
Taquicardia por actividad simpática.
Palpación precordial el choque de la punta desviado hacia abajo y
afuera nos indica aumento del volumen cardiaco.
Pulso alternante se caracteriza por la presencia de una contracción
cardiaca enérgica y otra débil que se acompaña de una variación
alternativa de la amplitud del pulso.(se detecta mejor con el
esfingomanómetro).
Hepatomegalia Es uno de los signos más precoces. Su tamaño es
variable y esta en relación con el grado de insuficiencia cardiaca
decreciendo cuando esta mejora. Generalmente es blando de
superficie lisa y borde romo, doloroso a la palpación.
Edemas. Suelen aparecer mas tardíamente y al principio se traducen
por aumento de peso. En su presentación típica son maleolares
bilaterales y vespertinos, progresando a lo largo del día para
desaparecer por la noche. , Si el enfermo está encamado puede
aparecer en zona sacra o escrotal. El edema suele ser blanco,
indoloro y deja fovea. En grados avanzados de IC los pacientes
pueden presentar ascitis o anasarca.
Estasis o Ingurgitación Yugular, para que tenga valor diagnostico
deben ser observada estando el paciente medio incorporado de modo
que las venas del cuello queden por encima del corazón.
Auscultación Cardiaca:
Presencia de tercer ruido y de un cuarto ruido.
La presencia de soplos sistólicos de insuficiencia mitral y tricuspidea
es secundaria a la dilatación del ventrículo correspondiente. con frecuencia
estos soplos disminuyen o desaparecen con el tratamiento.
Auscultación pulmonar lo más característico es la auscultación de
estertores crepitantes en ambas bases pulmonares o a veces en el lado del
declive que no se aclaran con la tos. En la disnea paroxística se oirán
runcus y sibilancias junto a los estertores, y en el EAP serán más gruesos.
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5.5 Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca
Existen varias clasificaciones de IC las mas utilizadas son de la New
York Heart Association (NYHA) basada en síntomas de disnea, diferencia
cuatro clases funcionales (I, II, III, IV). Es la que utilizan la Sociedad
Americana de IC (HFSA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
Otra clasificación es la del Colegio Americano de Cardiología/Asociación
Americana del Corazón (ACC/AHA), basada en cambios estructurales u
orgánicos y se diferencian cuatro estadios (A, B, C, D).
Clasificación de IC de la New York Heart Association (NYHA)
•
Clase I: No existe limitación al ejercicio. La actividad física
ordinaria no produce disnea.
• Clase II: Limitación ligera de la actividad física. Las actividades de
la vida diaria producen disnea.
• Clase III: Limitación moderada de la actividad física. Actividades
menores de la vida diaria producen disnea.
• Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad puede
aparecer disnea en reposo.
Clasificación del Colegio Americano de Cardiología/Asociación
Americana del Corazón (ACC/AHA).
•
Estadio A: Factores de riesgo de ICC, Hipertensión, Diabetes,
Hipercolesterolemia. No cardiopatía. No síntomas.
• Estadio B: Cardiopatía Sin síntomas Disfunción del VI asintomática.
• Estadio C: Síntomas previos o actuales de ICC Disnea, Fatiga.
Reducción de la tolerancia al ejercicio.
• Estadio D: ICC refractaria. Síntomas severos a pesar de tto.
Máximo.
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Tabla 4. Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la anomalía
estructural (ACC/AHA) o según sistomas relacionados con la
capacidad funcional (NYHA)
Tomado de Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008) Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70.
5.6 Diagnóstico
El diagnóstico de insuf. Cardiaca es eminentemente clínico desde la
consulta de AP debe realizarse una aproximación diagnóstica y hacer una
valoración inicial del paciente.
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Criterios Framingham
Criterios de la Sociedad Europea de Cardiología
Síntomas de IC + Evidencia objetiva de disfunción cardiaca en reposo+Respuesta al
tratamiento (en caso de duda).
Tabla 6
Sensibilidad, especificidad y valor predictivo de los síntomas y signos clínicos
mas importantes para el diagnostico de insuficiencia cardiaca modificaban de
Harlan WR, et al Ann Intern Med 1977;86:133
SENSIBILIDA
D (%)
ESPECIFICIDA
D (%)
VALOR
PREDICTIVO
POSITIVO (%)
66
21
33
23
52
81
76
80
23
2
26
22
Exploración física
Taquicardia > 100
Estertores
Edemas
Galope por tercer ruido
Distensión yugular
7
13
10
31
10
99
91
93
95
97
6
27
3
61
2
Radiografía de Tórax
62
67
32
Historia clínica
Disnea
Ortopnea
Disnea Nocturna
Antecedentes de
edemas
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5.6.1 Pruebas complementarias diagnósticas
ECG en la IC
El valor del ECG en el paciente con posible insuficiencia cardiaca es
importante considerar que si el ECG es normal debe replantearse
diagnóstico (si BNP negativo se excluye) debido a que el valor predictivo
negativo de es muy elevado(VPN = 98%) pudiendo casi asegurar que un
ECG rigurosamente normal casi excluye ICC Además el estudio
electrocardiográfico nos puede ayudar a realizar una aproximación
diagnostica etiológica de la insuficiencia cardiaca podemos observar las
alteraciones electrocardiográficas que produce la patología de base:
•
•
•
•
•
•
•
Si hay datos de crecimiento cavidades izquierdas: Cardiopatía
hipertensiva.
Si hay datos de crecimiento de cavidades derechas: Cor pulmonale
crónico:
Datos de cardiopatía isquemica aguda o crónica (ondas Q,
alteraciones del segmento ST y/o de la onda T).
Si hay alteraciones del ritmo (FA, ESA, ESV).
Si hay Trastornos de conducción (BCRI, BCRD, bloqueos A-V).
Taquicardia
sinusal
(activación
adrenérgica,
mecanismo
compensatorio).
Bradiarritmias (bloqueos, intoxicaciones – digital, BB….).
Radiografía
Se puede observar cardiomegalia y diversos grados de hipertensión
venosa pulmonar como es la redistribución vascular, prominencias de hilios
pulmonares, aparición de líneas B de Kerley, derrame pleural y en caso de
EAP patrón en alas de mariposa.
Ecografía
Cualquier paciente con IC o con sospecha de ello debe estudiarse con
esta técnica. La ecografía es capaz de definir muchos aspectos anatómicos
y funcionales para establecer él diagnostico etiológico y fisiopatológico de
la IC.
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La Ecografía permite valorar las dimensiones y geometría de las
cavidades cardiacas, los espesores parietales, los índices de función
sistólica global y regional (normal por encima del 45%) permitiéndonos
clasificar en IC con fracción sistólica conservada o IC diastólica o con
disfunción diastólica, o no conservada también llamada IC sistólica o con
disfunción sistólica, también puede revelarnos la existencia de lesiones
valvulares.
Analítica en la insuficiencia Cardiaca
Los hallazgos analíticos son útiles en la IC, no tanto para el
diagnostico, pero si para el seguimiento del tratamiento o para el
diagnostico de otras patologías concomitantes que pueden contribuir a los
síntomas del paciente. Se deben realizar las siguientes pruebas de
laboratorio:
a. Hemograma completo para descartar la presencia de anemia
implicada en el pronóstico y en el desarrollo y mantenimiento de los
síntomas. La prevalencia de la anemia en pacientes con IC es elevada
variando según la clase funcional desde un 9% en clase I a un 79%
en clase IV.
b. Perfil Renal: Es conveniente realizar una monitorización del nivel
de creatinina sobre todo al inicio del tratamiento con IECAS al
comienzo del tratamiento puede existir un aumento de las cifras de
creatinina de un 10-15% aunque la mayoría de los pacientes
estabilizaran los niveles en 2 a 4 semanas, si el aumento es del 30%
se debe realizar un seguimiento estricto o retirar el IECA.
c. Medición de electrolitos en orina.
d. Aclaramiento de Creatinina está relacionado con el pronóstico
menor de un 30% indica una menor supervivencia al año.
e. Lonograma.
•
Hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente que puede
ser debida al tratamiento con diuréticos o por la hemodilución es
índice de mal pronóstico por la activación del eje ReninaAngiotensina.
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•
Hipopotasemia por el uso de diuréticos no ahorradores de potasio o
secundaria al hiperaldosteronismo subyacente. Puede haber aumento
de los niveles de potasio en pacientes tratados con diuréticos
ahorradores de potasio sobre todo si son asociados a los IECAS y el
paciente es diabético tiene insuficiencia renal o es anciano.
• Si es posible se solicitaría las cifras de Magnesio pues es la 3ª
alteración electrolítica más frecuente.
f. El ácido úrico puede estar aumentado debido a la utilización de
diurético y ser causante de aparición de ataques gotosos.
g. Perfil lipídico es conveniente tener monitorizado los perfiles de
colesterol sobretodo en los pacientes cuya etiología es la cardiopatía
isquémica.
h. Aumento de las transaminasas fosfatasa alcalina pueden estar
elevadas por la congestión hepática o por el tratamiento con
estatinas.
i. Función Tiroidea el hipertiroidismo puede causar IC por alto gasto
o producir una agudización en un paciente controlado. El
hipotiroidismo es conveniente que sea descartado porque puede
simular una IC.
j. BNP péptido natriurético auricular (B-type Natriuretic peptide=
BNP). Es una neurohormona segregada en los ventrículos cardiacos
en respuesta a sobrecarga de presión y de volumen. El BNP se libera
en forma de proBNP que se fragmenta en BNP y en fragmento Nterminal del proBNP (NT-Pro-BNP) en la IC los valores de estas
proteínas se elevan siendo la elevación de los valores de este ultimo
en mayor medida que los del BNP.
Para algunos autores defienden la utilización de esta proteína para
realizar un diagnostico de IC sobre todo para un diagnostico de disnea
progresiva de causa no evidente.
El BNP tiene un alto valor predictivo negativo para el diagnostico de
IC. Si los valores de BNP son normales que los síntomas sean por otra
causa.
Los niveles de BNP muestran una estrecha relación con la clase
funcional de disnea en los pacientes con IC. (NYHA).
La determinación del BNP podría ser útil como dato pronostico (se
ha relacionado los niveles de BNP y el riesgo de muerte súbita) y para
monitorizar la respuesta al tratamiento de los pacientes con IC (sus niveles
descienden tras la estabilización del paciente).
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Algoritmo VII
Tomado de Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008) Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70.
5.6.2 Diagnóstico Diferencial en Insuficiencia Cardiaca. Tomado de
Conthe Gutierrez P, Lobos Bejarano JM et al
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5.7 Trtamiento de la Insuficiencia Cardiaca
5.7.1 Medidas higiénico-dietéticas
La educación al paciente y su familia explicándole su enfermedad y
su carácter evolutivo indicando las medidas que suponen cambios en su
estilo de vida.
5.7.2 Control del peso corporal
El paciente ha de pesarse diariamente (en situación inestable o en
clase funcional III-IV) o al menos dos veces por semana (en situación
estable y clase funcional II) y consultar si existen incrementos
significativos (> 2 kg en 3 días o menos), si aparecen o edemas periféricos
o si aumenta el número de almohadas que necesita para dormir.
5.7.3 Prevención de los factores precipitantes
Dieta hiposódica muy estrictas son mal toleradas y sólo se
recomiendan en estados de descompensación o cuando se requieren dosis
muy elevadas de diuréticos ya que, en pacientes estables, las restricciones
severas de sodio pueden activar la producción renal de renina.
Dietas con restricciones menos severas que son mejor toleradas se
consiguen suprimiendo los alimentos salados (precocinados, conservas,
salazones, embutidos, aceitunas, patatas fritas, aperitivos, quesos curados o
semicurados, etc.), cocinando con poca sal y no añadiendo sal a los
alimentos una vez cocinados.
Debe evitarse el consumo de bicarbonato sódico y de comprimidos
efervescentes (que pueden llegar a tener más de 500 mg de Na+). Algunas
aguas minerales (sobre todo con gas) también tienen un contenido excesivo
de sodio.
En los pacientes estables no es necesario una restricción hídrica solo
en caso de ICC desestabilizada, mala respuesta a los diuréticos y/o
hiponatremia dilucional (Na < 125 meq/L y presencia de edemas) se debe
reducir la ingesta de agua.
Evitar el consumo de AINES: antagonizan la acción de los diuréticos e
IECAs y favorecen la retención hidrosalina, utilizar paracetamol (si es
efervescente recordar lo mencionado anteriormente sobre el contenido de
Na) asociado o no a codeína, en caso de que un AINE sea necesario, elegir
uno de acción corta y mejor perfil de seguridad (ibuprofeno).
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5.7.4 Otras medidas importantes
Que se han tener en cuenta en el paciente con IC son:
•
•
•
Adherencia y cumplimiento correcto del tratamiento farmacológico.
La prevención y tratamiento de infecciones y de la anemia.
Diagnostico y prevención de aparición de Arritmias (FA,
bradicardia) y la utilización correcta de los fármacos inotrópicos
negativos (BB, calcioantagonistas).
• La prevención de ETV y TEP.
• Ejercicio físico regular (reposo sólo en las descompensaciones).
5.7.5 Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico de la IC viene claramente marcado por
el tipo de disfunción o insuficiencia según sea con fracción de eyección o
función sistólica conservada o no conservada.
Las guías americanas destacan que las recomendaciones para el
tratamiento de los pacientes con IC diastólica son totalmente empíricas y se
basan en el control de los factores fisiopatológicos (presión arterial,
frecuencia cardiaca, volumen sanguíneo e isquemia miocárdica) con
repercusión sobre la relajación miocárdica que determina la función
diastólica, las guías europeas sostienen que las indicaciones terapéuticas
son ampliamente especulativas (generalmente, recomendación de clase IIa,
nivel de evidencia C) y que no existe una clara evidencia de que algún
régimen específico de tratamiento pueda beneficiar a los pacientes con IC
diastólica aislada. El estudio I-Preserve (The Irbesartan in Heart Failure
with Preserved Ejection Fraction), ha finalizado hace unos meses no aporta
datos concluyentes.
El tratamiento de la IC con fracción de eyección disminuida o IC
sistólica si existe medidas y múltiples estudios con evidencia de
disminución de morbimortalidad y pautas o protocolos de actuación.
El tratamiento incluye 3 diferentes abordajes:
1. Fármacos.
2. Dispositivos de ingeniería biomecánica.
3. Cirugía.
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El tratamiento ha pasado de ser meramente paliativo para reducir los
síntomas a ser capaz de modificar y mejorar la historia natural de la
enfermedad, es decir la supervivencia.
El tratamiento incluye 3 diferentes abordajes: Manejo de IC sistólica Tomado de
Conthe Gutierrez P, Lobos Bejarano JM et al
Los
FÁRMACOS
se
clasifican
en
varios
grupos:
BETABLOQUEANTES (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol),
IECA, ARA II (losartán, valsartan y candesartán), ANTAGONISTAS DE
LA ALDOSTERONA (espironolactona y eplerenona) o la combinación de
DINITRATO DE ISOSORBIDE-HIDRALACINA (con beneficio de
eficacia únicamente demostrada en población de raza negra).
En ocasiones unas combinaciones de fármacos son más eficaces que
otras, por lo que es preceptivo identificar en qué pacientes y qué
combinaciones son las más apropiadas. A su vez se han identificado
fármacos que pueden ser perjudiciales y que por tanto hay que evitar (por
ejemplo AINEs y calciantagonistas).
En cuanto a la RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA, es la opción
para aquellos pacientes en los que además existe una asincronía en la
contracción cardiaca; y se recurre al DAI para reducir el riesgo de muerte
súbita.
Finalmente, entre los PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS se
incluyen el trasplante cardíaco, la cirugía de restauración ventricular y la
asistencia mecánica circulatoria (bien como puente al trasplante o como
terapia de destino).
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5.8 Nuevos avances
Un avance muy importante en el manejo de la IC es el inicio precoz
del tratamiento. Este aspecto fue recogido ya en las guías ACC/AHA del
año 2001 al reconocer que hay factores de riesgo y alteraciones
estructurales que son un requisito indispensable para el desarrollo de IC,
las intervenciones terapéuticas deben hacerse ya en los primeros
estadíos, es decir antes de que se desarrolle disfunción ventricular o
que se manifieste clínicamente la IC. Así, de los estíos evolutivos A, B, C
y D (estadio A: factores de riesgo de desarrollar una cardiopatía; estadio B:
disfunción ventricular asintomática; estadio C: síntomas de IC; estadio D:
IC refractaria, en situación Terminal), los estadios A y B que no son
propiamente IC, ya que todavía no hay síntomas de IC, deben ser ya
considerados para iniciar el tratamiento.
Lo más novedoso es que hay en fase de investigación nuevas líneas
muy prometedoras, tanto en diagnóstico como en tratamiento.
La congestión pulmonar resultado de la elevación en las presiones
de llenado de cavidades izquierdas es el evento que con mayor frecuencia
ocasiona hospitalizaciones (Registro ADHERE). La capacidad de detectar
precozmente estas descompensaciones hemodinámicas seguido de un
precoz cambio en el tratamiento puede ser beneficioso. El abordaje actual
de pedir al paciente que se pese diariamente sin duda es útil, aunque parece
un tanto rudimentario.
En fase de investigación están nuevos y fascinantes métodos como la
TELEMONITORIZACIÓN
DOMICILIARIA,
DISPOSITIVOS
IMPLANTABLES QUE MIDEN LA PRESIÓN EN CAVIDADES
DERECHAS
(estudio
COMPASS-HF)
o
DISPOSITIVOS
IMPLANTABLES QUE UTILIZAN LA MONITORIZACIÓN DE LA
IMPEDANCIA INTRATORÁCICA para determinar precozmente
situaciones de sobrecarga de volumen pulmonar.
Asimismo, el AJUSTE DEL TRATAMIENTO DE ACUERDO
CON PARÁMETROS BIOQUÍMICOS, por ejemplo, normalización de los
péptidos natriuréticos, o bien DIRIGIR EL TRATAMIENTO DE
ACUERDO CON MECANISMOS BIOLÓGICOS O GENÉTICOS, son
atractivos aunque hasta el momento de eficacia no probada.
Y también destaca la HEMOFILTRACIÓN como tratamiento eficaz
de episodios de congestión, y con potenciales beneficios en cuanto al
desarrollo de síndrome cardiorenal. En fase de investigación están otros
dispositivos de soporte ventricular como el CorCap con la idea de evitar,
de forma mecánica, el remodelado ventricular.
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Este dispositivo se implanta mediante cirugía alrededor del corazón y
está diseñado para suministrar soporte circunferencial a la pared
ventricular, reduciendo el estrés de pared y el estiramiento de los miocitos.
La adherencia al tratamiento y la detección precoz de síntomas de
descompensación por parte del paciente son imprescindibles para mejorar
la eficacia terapéutica, siendo para ello de gran ayuda una buena educación
sanitaria al paciente y sus cuidadores.
Una de las comunicaciones científicas más relevantes de la
AHA/05.(Glez-Juanatey).
The death rate among hospitalizad Herat failure patients with
normal and depressed left ventricular ejection fraction in the year
following discharge: evolution over a 10-year period. (Eur Herat J 2005;
26: 2251-2258.
Muestra que “la reducción de la mortalidad de los pacientes con IC
se limita únicamente al grupo con depresión de la función sistólica y no
beneficia a aquellos con función sistólica normal”.
Por lo tanto, “el cumplimiento de las guías de práctica clínica se
acompaña de una menor mortalidad en enfermos con IC con depresión de
la función sistólica, pero apuntan la necesidad de reconsiderar el
diagnóstico y estrategia terapéutica en los casos de IC con función sistólica
normal”.
Reunieron un total de 1.482 pacientes con IC para evaluar el impacto
de la aplicación de las guías de práctica clínica sobre la mortalidad durante
un periodo de seguimiento de 10 años. El objetivo del estudio era mostrar
si los cambios en las características clínicas y el manejo de los enfermos
con IC sucedidos entre 1991 y 2001 han tenido alguna influencia en la
supervivencia de estos pacientes, y si existen diferencias a este respecto
entre aquellos con FEVI normal y los que presentan depresión de la
función sistólica.
Resultados:
La tendencia observada apuntaba a un descenso de las tasas de
mortalidad en los enfermos con depresión de la función sistólica, pero esta
disminución no se producía en aquellos con función normal.
Se observó que el mayor uso de IECA o ARA II y BB son los
determinantes de la reducción de la mortalidad en el grupo de pacientes con
función sistólica deprimida; sin embargo, en el grupo con función sistólica
normal la mayor utilización de estos fármacos no se acompaña de una
supervivencia mayor.
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Estos resultados apuntan la necesidad de concentrar la investigación
en esta forma tan frecuente de IC, ya que en la actualidad aún
desconocemos cuál es la estrategia terapéutica más adecuada.
Por otro lado, el estudio confirma que en la práctica clínica habitual
el cumplimiento de las guías de práctica clínica en IC con función sistólica
deprimida se acompaña de una menor mortalidad.
En geriatría:
Tomado de Antorrena Miranda I, Conthe Gutierrez P
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca en el anciano Inf Ter Sist Nac
Salud 2007; 31: 75-87.
Al ser la IC con fracción de eyección normal más frecuente en estos
pacientes las normas de tratamiento recomendado son:
1. Control estricto de los factores de riesgo cardiovascular.
2. Cumplimiento terapéutico.
3. Utilización cautelosa de los diuréticos para alivio de los síntomas
congestivos.
4. Control de la frecuencia con fármacos bradicardizantes.
5. Control de la enfermedad de base.
6. DOLOR TORÁCICO. SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
El dolor torácico es una causa frecuente de consulta urgente: supone
el 5-20% de las urgencias hospitalarias y se estima que por cada mil
habitantes un hospital de referencia atiende una urgencia por dolor torácico
al mes.
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La importancia de su correcta valoración estriba en la identificación
rápida de los procesos graves.
Entre un 10-30% de los casos de dolor torácico se deben a síndrome
coronario agudo (SCA), y se calcula que alrededor del 2% de infartos de
miocardio no llegan a ser diagnosticados en el Servicio de Urgencias pese a
la realización de las pruebas iniciales, con el consiguiente aumento de la
morbimortalidad.
Tradicionalmente, la estratificación de los pacientes de riesgo bajointermedio se basa en el resultado de las pruebas de detección de isquemia.
Definición:
Se considera dolor torácico agudo no traumático a todo dolor
significativo del tórax, de más de unos segundos de duración, sobrevenido
a adultos y sin relación aparente con un traumatismo ni lesiones visibles o
palpables en el tórax.
Pueden varia desde la simple molestia o sensación de “pesadez”
hasta el dolor intenso, con o sin irradiación. La intensidad del dolor no se
correlaciona con la gravedad ya que la percepción del mismo depende del
paciente, influyendo su edad, enfermedades de base como la diabetes o
incluso aspectos étnicos o culturales.
6.1 Perfiles Clínicos del dolor torácico SCA
La clasificación del dolor torácico según su perfil clínico orienta la
toma posterior de decisiones urgentes.
1. Perfil isquémico
• Dolor opresivo, retroesternal, de intensidad creciente y de, al
menos, 1-2 minutos de duración.
• Irradiado a cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo.
• Habitualmente suele acompañarse de cuadro vegetativo (náuseas,
vómitos, diaforesis).
2. Perfil pleuropericárdico
• Dolor punzante.
• Localización variable.
• Aumenta con la tos y la inspiración profunda.
3. Perfil osteomuscular
• Aparece con los movimientos y cede con la inmovilización.
• Suele desencadenarse por la presión local.
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4. Perfil neurogénico
• Dolor lancinante, punzante.
• Sigue el recorrido de un nervio, especialmente un trayecto
intercostal.
5. Perfil digestivo
• No hay perfil definido.
• Punzante o quemante.
• Se localiza también en epigastrio o hipocondrio derecho.
• Tiene relación con la ingesta y puede acompañarse de vómitos.
6. Perfil psicógeno
• Generalmente punzante, a punta de dedo, inframamario.
• Se acompaña de estado de ansiedad y síntomas de
hiperventilación (opresión torácica generalizada, disnea,
parestesias, mareo).
Fig. 10
Características del dolor isquémico. Horwitz LD.: Chest Pain en Horwitz
LD, and Groves BM (eds): Signs and Symptoms in
Cardiology.Philadelphia JB Lippincott, 1985, p9 Tomado de Braunwald
Heart Disease 5th Edition, WB Saunders Company (Versión multimedia)
1998.
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6.1.1 Actitud ante un dolor torácico
Según las recomendaciones de la Sociedad Española de Cardiología,
la actuación ante un dolor torácico puede estratificarse en tres fases:
1ª fase: Clasificación rápida de los pacientes con dolor torácico agudo.
Se utilizarán datos clínicos directos y un ECG, que se recomienda
obtener en los primeros 10 minutos de inicio del dolor.
2ª fase: Evaluación diagnóstica inicial.
Encaminada a una mayor aproximación diagnóstica, incorporando
los marcadores biológicos a los signos clínicos y el ECG. Después se
decidirá el destino del paciente.
3º fase: Evaluación final en Cardiología.
Indicada para aquellos pacientes que presenten marcadores de
necrosis negativos, no muestren cambios en el ECG seriados ni signos de
inestabilidad hemodinámica, pero que precisen un periodo más prolongado
de observación por sospecha de SCA.
Durante cualquiera de las tres fases, la observación de uno de los
siguientes signos de alarma obligará a tomar las medidas diagnósticas y
terapéuticas necesarias con la mayor prontitud posible, por existir riesgo de
muerte:
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipotensión y shock.
Disnea.
Cianosis.
Taquipnea.
Arritmias.
Alteración de la conciencia.
Ausencia de pulsos periféricos.
Signos de focalidad neurológica.
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En el ámbito que nos ocupa, las Residencias de ancianos, y con los
medios de que se dispone, nos interesa fundamentalmente la 1ª FASE:
Clasificación rápida de los pacientes con dolor torácico. En esta fase lo
prioritario es descartar las causas más graves o con potencial riesgo para la
vida:
•
•
•
•
•
•
•
•
Infarto agudo de miocardio.
Angor inestable.
Tromboembolismo pulmonar.
Disección aórtica.
Pericarditis aguda.
Mediastinitis aguda.
Neumotórax espontáneo.
Procesos abdominales: colecistitis, pancreatitis, perforación de
víscera hueca.
El objetivo para esta fase inicial es una evaluación rápida del riesgo
del paciente (en los primeros diez minutos), mediante anamnesis dirigida a
establecer el perfil del dolor, toma de constantes y ECG.
Anamnesis y la exploración física:
La existencia de alguna de las siguientes circunstancias aumenta la
probabilidad de etiología isquémica:
a) Dolor de características típicas o manifestaciones de estímulo
vegetativo.
b) Síntomas equivalentes en pacientes ancianos, diabéticos o enfermos
con IC previa.
c) Síntomas concomitantes, como disnea, arritmias o síncope.
d) Ciertos antecedentes, como la edad, factores de riesgo
cardiovascular, historia de cardiopatía isquémica o afectación de
otros territorios vasculares.
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Electrocardiografía
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La anamnesis y exploración física nos permite clasificar el dolor
torácico según los criterios de Diamond de 1983 en:
Tabla 12
Características
Diagnóstico
Molestia opresiva en región torácica anterior, cuello, mandíbula o brazos
Desencadenado con esfuerzos o estrés
Dolor
torácico
típico
(cumple los 3
criterios)
Dolor
torácico
atípico
(cumple 2 criterios)
Dolor torácico no
anginoso
(cumple 1 criterio)
Alivio claro con nitratos o reposo
Grupos con alto riesgo de manifestaciones atípicas
1. Mujeres.
2. Diabéticos.
3. Ancianos.
En los pacientes con manifestaciones atípicas la mortalidad en
algunos registros puede duplicar o triplicar la de pacientes con angina
típica.
Electrocardiografía:
Tiene mayor valor diagnóstico si es registrado durante el dolor.
Al paciente con dolor sugestivo y un primer ECG normal o no
diagnóstico y en los pacientes con revascularización coronaria previa, IC,
IAM previo o afectación de otro territorio vascular se le realizarán ECG
seriados, uno de ellos por lo menos en los 20 minutos siguientes.
Respecto al valor de estos hay que señalar:
•
El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo pero no
excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica.
• La elevación transitoria o descenso transitorio o mantenido de ST
sugiere mayor probabilidad de isquemia miocárdica.
• Tienen menor significado las alteraciones de la onda T.
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ECG seriados
En los pacientes que queden en observación por dolor torácico
sospechoso deben realizarse ECG seriados.
Si el paciente manifiesta nuevos síntomas debería realizarse un ECG
inmediatamente. Recordar que un tercio de los pacientes que cursan con un
SCA pueden tener ECG normal.
Con estos datos iniciales obtenidos se puede clasificar a los pacientes
en tres grupos diagnósticos:
1. Pacientes con SCA:
El ECG permite agrupar a los pacientes en dos grandes bloques: con y
sin elevación del segmento ST.
•
Con elevación del ST: desarrollarán habitualmente un IAM con
onda Q. Deben ser tratados cuanto antes con una estrategia de
reperfusión coronaria.
•
Sin elevación del ST y marcadores de daño miocárdico positivos.
Presentan con alta probabilidad una angina inestable o un IAM sin
onda Q (IAM no-Q). Deben ser ingresados para tratamiento
específico en cardiología.
2. Pacientes con dolor torácico no coronario:
•
Estos enfermos se manejarán según la etiología.
2. Pacientes con dolor torácico de etiología incierta:
•
Aproximadamente un tercio de pacientes no puede ser encuadrado en
uno de los dos grupos anteriores. Su manejo excede esta obra.
6.2 El ECG en el diagnóstico de la cardiopatía coronaria
El ECG es fundamental para el diagnóstico de la cardiopatía
isquémica.
Es muy importante tener en cuenta que para el diagnóstico de la
cardiopatía isquémica, siempre debe interpretarse el ECG en conjunto con
la totalidad del cuadro clínico, del examen físico, de otros hallazgos de
laboratorio, (p.ej.: estudio enzimático o ecocardiográfico) y de la evolución
de las alteraciones ECG, ya que en forma aislada, ninguno de los hallazgos
ECG puede dar certeza diagnóstica.
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Podemos distinguir
electrocardiográficas:
dos
grandes
grupos
de
alteraciones
•
Las asociadas a cambios miocárdicos permanentes como es la
necrosis.
• Las asociadas a cambios miocárdicos transitorios secundarios a
isquemia.
Adicionalmente, en muchos casos el ECG nos permite localizar la
zona del corazón afectada por el proceso isquémico, según las derivaciones
en que aparezcan las alteraciones.
Cambios ECG normales en los ancianos:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
QRS de bajo voltaje.
QRS ancho y mellado por defectos de conducción intraventricular.
Crecimiento pobre de las Rs en precordiales.
Ondas Qs en V1, V2 por fibrosis septal.
Desviación del eje frontal a la izquierda por horizontalización del
corazón.
Aplanamiento de las ondas T.
Alteraciones inespecíficas de la repolarización.
Fibrilación auricular de causa “senil”.
Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de
conducción: Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y
enfermedad de Lenegre (fibrosis del sistema periférico de
conducción). También estos bloqueos son debidos a calcificación
senil de los anillos valvulares aórtico y mitral.
Intervalo PR largo.
Por lo tanto, en el anciano:
•
Alteraciones que serían patológicas en el joven, siendo
asintomáticas, no tienen significado en el anciano.
• Se debe revisar siempre la plurifarmacia que se da en este grupo de
edad como causa de alteraciones en ECG.
• Nunca se debe perder de vista que el ECG es solo una pruebas
complementaria en el diagnostico, que siempre se basara en una
buena historia clínica.
• Es muy importante disponer de ECG previos.
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•
Debemos siempre tener una analítica básica por la frecuencia de:





Alteraciones electrolíticas en este grupo de edad.
Elevación *fisiológica* de la creatinina sérica.
Deshidratación.
Intolerancia a los hidratos de carbono.
hipotiroidismos subclínicos.
Los signos electrocardiográficos deben interpretarse en relación con
la clínica del paciente. El diagnóstico de la angina de pecho es clínico, y el
ECG sólo es un elemento de apoyo. Un ECG normal no descarta la
presencia de cardiopatía isquémica. Cuando se realiza fuera del episodio de
dolor, es normal en el 50% de los pacientes con cardiopatía isquémica.
Las alteraciones electrocardiográficas fuera del episodio agudo, que
pueden hacer pensar en una cardiopatía isquémica son: onda T negativa,
descenso del ST, onda Q, desviación del eje a la izquierda, defectos de la
conducción auricular, fibrilación auricular y extrasistolia ventricular.
El ECG realizado durante la crisis dolorosa tiene una sensibilidad
próxima al 90% en los pacientes con angina de esfuerzo estable, durante las
crisis dolorosas suelen encontrarse descensos de ST y, en raras ocasiones,
ascensos del ST o alteraciones de la onda T. Durante el dolor en la angina
de reposo es frecuente encontrar ascensos en el ST (fenómeno de
Prinzmetal) o descensos si la isquemia es menos grave. En la angina
inestable aparecen ondas T negativas o descensos del ST.
Aproximación inicial
Todo paciente con de dolor torácico debe ser atendido de forma
prioritaria, y antes de 10 minutos se habrán obtenido:
•
•
•
Constantes vitales.
Historia clínica dirigida.
ECG.
Estos datos van a permitir seleccionar rápidamente al subgrupo de
enfermos con Síndrome coronario Agudo con Elevación del ST
(SCACEST) que requieren una valoración inmediata de las posibilidades
de reperfusión y tienen un riesgo elevado de sufrir complicaciones graves.
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6.3 SCACEST (Sindrome Coronario Agudo con Elevación Segmento
ST)
•
Dolor torácico de características anginosas de más de 30 minutos de
duración.
• Elevación persistente* del segmento ST en el ECG de más de 0,2
mV (dos cuadritos) en dos derivaciones precordiales contiguas o más
de 0,1 mV (un cuadrito) en dos derivaciones de miembros contiguas.
Según donde se produzcan las alteraciones del QRS y del segmento
ST se puede hacer una aproximación topográfica del SCACEST:
PARED ANTERIOR
SEPTAL
V1 , V2
ANTEROSEPTAL
V1 - V4
ANTERIOR
V3 , V4
ANTEROLATERAL
ANTERIOR EXTENSO
DI , aVL , V3 - V6
DI , V1 - V6
APICAL
DII , DIII , aVF , V3 , V4
PARED INFERIOR
INFERIOR
DII , DIII , aVF
INFEROLATERAL
INFEROPOSTERIOR
DII , DIII , aVF , aVL , V5 , V6
DII , DIII , aVF, V1, V2
PARED POSTERIOR
POSTERIOR
Onda “R” alta en V1 , V2
POSTEROLATERAL
DI , aVL , V6
•
Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición**.
•* Elevación persistente quiere decir que en un segundo ECG realizado 30
minutos después del primero, con el paciente estabilizado (en la medida de
lo posible) la elevación del ST persiste.
•** Si no se disponen de ECG previos (o descripciones) se deberá asumir
que el BRIHH es de nueva aparición.
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6.3.1 Manejo
El paciente con SCACEST debe estar cuanto antes en un lugar donde
pueda ser monitorizado con un desfibrilador.
Y se procederá a las siguientes actuaciones.
•
•
Monitorización.
Extracción de analítica completa en cuanto se pueda: hemograma,
coagulación, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y marcadores
cardíacos (mioglobina, troponina, CPK y CPK-MB).
• Administración de 500 mg de AAS (si el paciente no lo ha tomado
previamente).
•
Control del dolor.
 Administración de nitroglicerina sublingual.
 Administración de morfina subcutánea o endovenosa.
•
Control de complicaciones.
6.3.2 Tratamiento de las complicaciones del SCACEST
•
Hipertensión arterial
 Nitroglicerina en perfusión.
 Betabloqueantes endovenosos.
•
Fibrilación ventricular
 Desfibrilación eléctrica.
 Amiodarona.
•
Bradicardia extrema
 Atropina.
•
Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado
 Marcapasos transcutáneo
6.4 SCASEST (Síndrome Coronario Agudo sin Elevación Segmento
ST)
Se trata de un cuadro de dolor torácico típico en el que las
alteraciones electrocardiográficas, o no están presentes, o, en todo caso, no
cumplen los criterios que hemos señalado anteriormente para definir un
SCACEST.
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Por tanto la base fundamental, y a veces la única, para llegar al
diagnóstico de SCASEST es la historia clínica, especialmente las
características del dolor, esto es, que sea típico y cumpla las siguientes
características:
1. Opresivo.
2. Precordial.
3. Irradiado.
• Al miembro superior izquierdo.
• A la mandíbula.
• A la región interescapular.
• Al epigastrio.
4. Se acompaña de cortejo vegetativo.
• Náuseas y vómitos.
• Sudoración profusa.
5. No se modifica con la presión, la respiración o la postura.
6. A menudo es desencadenado por el esfuerzo o el estrés emocional y
cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.
7. Es recortado en el tiempo. Es raro que un dolor continuo y
prolongado (>3h) sea un SCASEST.
6.4.1 Alteraciones electrocardiográficas
Alguna de las siguientes pueden ser propias del SCASEST, pero no
hay que olvidar que lo más característico es que la alteración aparezca
durante el episodio y desaparezca al aliviar el dolor.
•
•
•
•
•
Elevación transitoria del segmento ST.
Depresión del segmento ST.
Cambios en la polaridad de la onda T.
Bloqueo aurículo-ventricular de nueva aparición.
Arritmias ventriculares no sostenidas.
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6.4.2 Criterios de alto riesgo
Para diagnosticar un SCASEST es suficiente con que el paciente
presente dolor anginoso típico.
Sin embargo, existen una serie de signos y síntomas que permiten
diferenciar a aquellos pacientes cuyo riesgo coronario es mayor:
Antecedentes
•
•
Cirugía de revascularización coronaria previa.
Angioplastia percutánea (ACTP) en los seis meses previos.
Historia clínica
•
Angina de esfuerzo que ha aumentado de intensidad o ha disminuido
de umbral.
• Angina prolongada (>20 minutos).
• Angina de reposo.
Exploración
•
•
•
Signos clínicos o radiológicos de fallo cardíaco.
Soplo de insuficiencia mitral no conocido.
Hipotensión no atribuible a la medicación administrada (p.e.
nitroglicerina).
ECG
•
•
Elevación transitoria del ST.
Depresión del ST.
Marcadores cardiacos
•
•
•
•
•
•
Troponina y/o CK-MB.
En las primeras cuatro a seis horas del inicio de los síntomas, estos
biomarcadores pueden ser normales.
El biomarcador recomendado para la evaluación es Troponina.
Realizar la primera determinación después de las 4 a 6 horas del
inicio de los síntomas.
Si la primera determinación es normal, realizar una segunda
determinación a las 6 horas del inicio de los síntomas.
Un resultado positivo de troponina se considerará como diagnóstico,
independiente del resultado de otros marcadores cardíacos.
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Pruebas no invasivas
•
Ergometría positiva.
Basta con que uno de estos marcadores esté presente para sentar el
diagnóstico de SCASEST de alto riesgo.
Algoritmo VIII
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7. CASOS CLÍNICOS GENERALES CON ECG
7.1 CASO CLÍNICO Nº 1
Varón de 82 años de edad.
•
Antecedentes Patológicos (AP): Hipertensión Arterial(HTA),
Diabetes Mellitus(DM), Hipercolesterolemia fumador de 20 cig. /día
•
Motivo de Consulta (MC): Por dolor precordial de 2 horas de
evolución que no cede con nitritos.
ECG: RS a 62 lpm.
•
Bloqueo A-V de 1er Grado.
•
Bloqueo Completo de Rama Izquierda (BCRI).
•
Elevación de ST en V1, V2, V3.
•
Juicio Diagnostico (JD): Sindrome Coronario Agudo(SCA), Infarto
agudo de Miocardio (IAM) con BCRI diagnosticado en hospital
después de estudio enzimático.
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Tratamiento: Tratamiento del SCA: Oxígeno, morfina, cafinitrina y
AAS. Monitorización ECG y preparación desfibrilador
7.2 CASO CLÍNICO Nº 2
Paciente varón de 72 de edad.
•
•
•
AP: HTA, Exfumador desde hace 15 años, IAM inferior antiguo.
MC: Revisión rutinaria.
ECG: RS a 70 lpm.
 Extrasístoles ventriculares aisladas.
 Onda Q en II; III y AVF.
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Tratamiento: Antiagregante, Betabloqueantes, IECAS, Estatinas
En indivíduos sanos suprimir desencadenantes o dar ansiolíticos. Si hay
cardiopatía de base remitir al cardiólogo se ha descrito riesgo de muerte
súbita.
7.3 CASO CLÍNICO Nº 3
Paciente varon de 80 años de edad.
•
AP: Cardiopatia isquemica, IAM inferior antiguo, fumador, HTA,
Insuficeincia Cardiaca(IC) en clase funcional II de la NYHA.
•
Tratamiento Actual con AAS; IECA, bisoprolol 2,5 mg.
•
MC: Asintomatico, se realiza ECG de rutina.
•
ECG: RS a 55 lpm.
• Q en II,III y AVF.
• Extrasistoles ventriculares aisladas.
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Tratamiento: El paciente está correctamente tratado, si asintomático
mantener el mismo tratamiento. Revisiones por cardiología. Añadir al
tratamiento estatina.
7.4. CASO CLÍNICO Nº 4
Mujer de 81 años de edad.
•
•
AP: HTA, DM tipo II.
Tratamiento actual con glimepirida 2 mg.y ARA-II.
•
MC: Encontrandose previmente bien asintomatico, acude a urgencia
por dolor toracico y palpitaciones.
ECG: Taquicardia supra ventricular paroxistica (TSVP) a 200 lpm.
Descenso de ST de V4 a V6.
•
•
JD: TSVP, angor secundario a la taquicardia.
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Actuación terapéutica:
1. Maniobras Vagales (MSC) se debe realizar auscultacion de
carotidas previamente a realizacion del MSC.
2. Adenosina i.v./1-2min. (3-6-12mg) Si falla lo anterior o hay
antecedentes de bronco espasmo utilizar verapamilo.
3. Choque electrico (100-200-360) previa sedación.
7.5. CASO CLÍNICO Nº 5
Mujer de 83 años de edad.
•
AP: HTA, deterioro cognocitivo leve, Incontinencia de orina.
•
MC: Mareo.
•
ECG: Fibrilacion Auricular(FA) con respuesta ventricular lenta.
Hemibloqueo anterior de Rama izquierda (HARI).
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Tratamiento: Si el paciente esta tratado con farmacos bloqueantes del
nodo AV: Beta-bloqueantes,digoxina o calcioantagonistas no
dihidropirimidinicos ajustar dosis. Sino esta en tratamiento remitir al
cardiologo para valoración e implantación de un marcapasos.
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7.6 CASO CLÍNICO
Mujer de 80 de edad.
•
AP: HTA bien controlada. Osteoporosis.
Tratamiento actual IECA, alendronato y calcio.
•
•
MC: Revison rutinaria.
ECG: HARI.
Tratamiento: Control estricto de la TA
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7.7 CASO CLÍNICO Nº 7
Mujer de 77 años de edad.
•
AP: HTA; Dislipemia, Obesa, artosis de rodilla izquierda,
artroplastia total.
Tratamiento actual: ARA-II, Hctz, manidipino.
•
•
MC Disnea subita de 3 horas de evolución durante la noche (DPN).
ECG: FA rápida con respuesta ventricular a 150 lpm.
Tratamiento: Cardioversión farmacológica con Amiodarona i.v.
(duración menos 3 horas) diuréticos (furosemida i.v.).
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7.8 CASO CLÍNICO Nº 8
Mujer de 60 años de edad.
•
AP: HTA, osteoporosis.
Tratamiento actual: IECA, Risedronato.
•
•
MC: Palpitaciones frecuentes y numerosas.
ECG: Bigeminismo ventricular.
Tratamiento: Beta-bloqueantes ajustando dosis de forma progresiva y
controlando posibles efectos secundarios
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7.9 CASO CLÍNICO Nº 9
Varón de 79 años de edad.
•
AP: HTA, DM tipo II, Hipertrofia benigna de próstata (HBP).
Tratamiento actual: IECA, dutasterida.
•
ECG: Hipertrofia ventricular Izquierda con sobrecarga sistólica
(criterio de Cornell).
Tratamiento: Control estricto de cifras tensionales y mantener
tratamiento con IECA o ARAII.
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7.10 CASO CLÍNICO Nº 10
Mujer de 65 años.
•
•
Sin antecedentes patológico de interés; Sin FRCV.
MC: Palpitaciones.
•
ECG: Taquicardia supraventricular.
No responde a Masaje del seno carotideo (MSC). Previa auscultación
de carótidas para descartar soplo carotideo.
Tratamiento: Remitir a hospital tratamiento con Adenosina i.v.
teniendo buena respuesta.
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7.11 CASO CLÍNICO Nº 11 A
Varón de 85 años de edad.
•
AP: Hepatopatía crónica etílica. Antecedentes de taquicardia, No
FRCV.
• MC: Palpitaciones.
• ECG: TSV a 180lpm.
Tratamiento: Masaje del Seno Carotideo (MSC) pasando a
bradicardia y posteriormente a ritmo sinusal.
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CASO CLÍNICO Nº 11 A BIS
Después de MSC se observa ECG con bradicardia y recuperación de RS.
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7.12 CASO CLÍNICO Nº 12
Mujer de 70 años de edad.
•
AP: HTA, DM tipo 2.
Tratamiento Actual: Enalapril, Antidiabético oral.
•
ECG: Bloqueo de Rama Derecha (BRD).
Sobrecarga Sistólica.
Tratamiento: control estricto de la TA con IECA y ARA-II
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7.13 CASO CLÍNICO Nº13
Varón de 65 años de edad.
•
AP: HTA, DM tipo 2, Dislipemia, Fumador de 30 cig./dia,
Enfermedad Arterial Periférica. (EAP).
•
MC: Dolor torácico.
•
ECG: Descenso de ST en DI, DII, AVL, V2 a V6.
•
JD: SCA sin elevación de ST, No Q.
Isquemia cara anterior e inferior.
Coronariografía: enfermedad de 3 vasos.
Tratamiento: Del SCA: Oxígeno, AAS, Morfina
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7.14 CASO PRÁCTICO Nº 14
Mujer de 87 años de edad.
•
AP: HTA, DM tipo 2, Dislipemia.
•
MC: Disnea a moderados esfuerzos.
•
ECG: RS a 75 lpm.
BCRI.
Extrasístoles aisladas.
Tratamiento: Control de la TA. Diuréticos a dosis baja
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7.15 CASO CLÍNICO Nº 15
Varón de 61 años de edad.
•
AP: HTA, DM tipo 2, Dislipemia. SCA en año 2000.
•
MC: Dolor Torácico, enfermedad de 3 vasos, FE 43%.
•
•
•
ECG: Bradicardia sinusal, a 45 lpm.
BRD.
Q en DIII y AVF
•
JD: IAM inferior.
Tratamiento: Tratamiento del SCA: Oxigeno, dolantina, AAS. Control
de TA y precaución con la cafinitrina por la posible hipotensión
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7.16 CASO CLÍNICO Nº 16
Varón de 72 años de edad.
•
AP: Exfumador desde hace 7 años. SAOS con CEPAP. No HTA, No
DM, dislipemia en tratamiento con dieta.
• MC: Ingresa por dolor torácico irradiado a miembro superior
izquierdo de una hora de evolución acompañado de cortejo
vegetativo.
• ECG: SCA, con elevación de ST en derivaciones inferiores.
• JD: IAM inferior, se realizo cateterismos Cx del 99% ACTP
primaria.
Tratamiento: del SCA: Oxigeno via venosa, AAS. Si dolor morfina
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7.17 CASO CLÍNICO Nº 17
Mujer de 80 años de edad.
•
AP: Hepatopatía. Insuficiencia Cardiaca que debutó al instaurarse la
FA.
• ECG: FA, signos de impregnación digitálica.
Tratamiento: suspender digoxina y pautar tratamiento con betabloqueantes y diuréticos con ajuste de dosis.
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7.18 CASO CLÍNICO Nº 18
Varón de 85 años de edad.
•
AP: HTA, HBP.
Tratamiento: Dutasteride, nevibolol.
•
ECG: FA con respuesta ventricular controlada.
Retraso conducción intraventricular, de tipo BRI, HARI.
•
JD: Cardiopatía hipertensiva.
Tratamiento: El paciente está correctamente tratado (FA controlada)
el paciente debe estar correctamente anticoagulado (INR entre 2-3).
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7.19 CASO CLÍNICO Nº 19
Mujer de 79 años de edad.
•
AP: No antecedentes patológicos de interés, Sin FRCV.
•
MC: refiere Disnea, dolor precordial y mareo.
•
ECG: RS a 70 lpm.
N o alteraciones de la repolarización.
Eje Normal.
No-crecimiento de cavidades.
•
JD: ECG normal.
Valorar causas no cardiológicas de disnea
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7.20 CASO CLÍNICO Nº 20
Mujer de 80 años de edad.
•
•
•
AP: HTA.
ECG: RS. Alteraciones inespecíficas de la repolarización en DIII.
ECG: Normal.
Tratamiento: Control de TA y FRCV.
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7.21 CASO CLÍNICO Nº 21
Varón de 79 años de edad.
•
•
•
AP: HTA. Enfermedad de Parkinson.
MC: Revisión rutinaria.
ECG: RS. HVI. Artefactos de temblor.
Tratamiento: Control estricto de TA.
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7.22 CASO CLÍNICO Nº 22
Mujer de 89 años de edad.
•
AP: Estenosis aortica severa. Neo de colon estadio III seguimiento
por oncología. DM. FA crónica, anemia por enfermedad crónica
(ADC). Deterioro cognoscitivo leve.
•
MC: Molestias en hemotórax izquierdo con sudoración. TA 80/40
mm de Hg.
•
ECG: Taquicardia de QRS ancho.
Tratamiento: Choque eléctrico con 200 J. Saliendo en FA.
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7.23 CASO CLÍNICO Nº 23
Varón de 76 años de edad.
•
AP: Fumador. No FRCV.
•
MC: Ingreso por dolor torácico opresivo acompañado de sudoración
y asfixia.
CPK máxima 229 (Normal hasta 174).Troponina (TnT) 6168.
Coronariografía enfermedad de 2 vasos (CD y DA).
•
ECG: RS. Onda q inferior. BRDHH (Bloqueo de rama derecha del
haz de His).
Onda T negativa de V3 a V5.
Tratamiento: ACTP mas stent en CD y DA.
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7.24 CASO CLÍNICO Nº 24
Mujer de 84 años de edad.
•
AP: S. Ansioso Depresivo en tratamiento con ISRS. No FRCV
conocidos
• MC: Dolor Torácico, no acompañado de cortejo vegetativo.
• ECG: Normal.
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7.25 CASO CLÍNICO Nº 25
Varón de 79 años. Indigente. Transportado al hospital por la policía por
mareo o intoxicación etílica, al encontrarlo caído en el suelo.
•
•
AP: Desconocidos.
JC: Hipotermia.
•
ECG: RS. Extrasístole ventricular frecuente. Criterios de HVI
(sobrecarga sistólica).
Miocardiopatía severa.
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7.26 CASO CLÍNICO Nº 26
Mujer de 82 años de edad.
Digoxinemia 2,8(Normal hasta 2).
•
ECG: FA lenta rítmica. Bloqueo A-V avanzado (a veces completo a
55 lpm. Cubeta digitalica.
Tratamiento: Ingreso y observación hospitalaria hasta que se limpie
digoxina y esté estable.
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7.27 CASO CLÍNICO Nº 27
Mujer de 75 años de edad.
•
•
MC: Palpitaciones.
ECG: Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo I o con periodos de
Wenckebach.
Tratamiento: Seguimiento.
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7.28 CASO CLÍNICO Nº 28
Varón de 84 de edad.
•
AP: EPOC. Fumador de 10 cigarrillos/día. No HTA, No DM. FA
crónica en tratamiento con Bronco dilatadores y corticoides
inhalados (salmeterol y fluticasona).
•
ECG: FA crónica de base. Marcapasos VVI.
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7.29 CASO CLÍNICO Nº 29
Varón de 78 años de edad.
•
AP: HBP en tratamiento con doxazocina de liberación retardada.
•
MC: Mareos de una semana de evolución.
Ingresa para valoración, en Holter posterior se demostró Bloqueo
AV de 2º grado Mobit tipo II.
Tratamiento: Implantación de un marcapasos definitivo.
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7.30 CASO CLÍNICO Nº 30
Mujer de 80 años.
•
AP: HTA, dislipemia tratamiento con IECA y Estatinas.
•
MC: Revisión.
•
ECG: BAV de 1er Grado.
Tratamiento: El mismo.
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7.31 CASO CLÍNICO Nº 31
Varón de 81 años de edad.
•
•
•
•
•
•
AP: HTA, DM, Dislipemia. Tratamiento actual con ARA-II
metformida y estatina.
MC: Presincopes.
EF: Normal.
ECG (1): HVI, Hemibloqueo, Extrasístoles ventriculares.
ECG (2): Taquicardia de QRS estrecho.
ECG (3): Taquicardia supraventricular a 135 lpm que pasa a RS.
Tratamiento: Amiodarona i.v. revirtiendo a ritmo sinusal, se mantiene
tratamiento con amiodarona vía oral, se recomienda control semestral
de la función tiroidea.
ECG (1): HVI, Hemibloqueo, Extrasístoles ventriculares.
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ECG (2): Taquicardia de QRS estrecho.
ECG (3): Taquicardia supraventricular a 135 lpm que pasa a RS.
Tratamiento: Amiodarona i.v. revirtiendo a ritmo sinusal, se mantiene
tratamiento con amiodarona vía oral, se recomienda control semestral
de la función tiroidea.
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7.32 CASO CLÍNICO Nº 32
Varón de 76 años.
•
AP: HTA en trat con IECA (Cilazapril), No DM, No Dislipemia, No
Fumador No RAM-C, Adeno Ca de próstata en tratamiento por
urología.
Diagnosticado previamente de FA en tratamiento con amiodarona.
• MC: Mareo, el paciente se encuentra sudoroso consciente palidez de
piel y mucosas, Taquicardia, TA 160/100.
• ECG: Taquicardia de QRS ancho sobre 240 lpm con imagen de BRI
que parece corresponder a un FLUTER auricular con conducción 1:1
que pasa a fluter auricular persistente con conducción 2:1 a 114 lpm.
Tratamiento: Bisoprolol
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ECG (2) fluter auricular persistente con conducción 2:1 a 112 lpm.
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7.33 CASO CLÍNICO Nº 33
Varón de 80 años de edad.
•
AP: HTA en tratamiento con IECA, No DM, intervenido de Quiste
Hidatídico hepático IC en clase funcional II de la NYHA.
• ECG: Bradicardia sinusal, alargamiento del P-R, extrasístoles
ventriculares aislada. HVI (criterio de Sokolov).
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7.34 CASO CLÍNICO Nº 34
Varón 82 años de edad.
•
AP: HTA en tratamiento con Ca antagonista (Verapamilo).
•
MC: Mareo ( Presincopes).
•
ECG: Bloqueo AV de 3er Grado.
Tratamiento: retirar le verapamilo y derivar a cardiólogo para
instauración de un marcapasos.
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7.35 CASO CLÍNICO Nº 35
Mujer de 75 años de edad.
•
AP: HTA, dislipemia, vértigo paroxístico benigno (VPB) tratamiento
con IECA, Estatina y sulpiride.
• MC: opresión precordial.
• ECG: RS a 107 lpm.
JD: Taquicardia sinusal.
Tratamiento: ansiolítico
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7.36 CASO CLÍNICO Nº 36
Varón de 75 años de edad.
•
AP: HTA, dislipemia, hiperuricemia, fumador de 30 cigarrillos/día.
AIT a los 50 años sin secuelas neurológicas. Enfermedad arterial
periférica.
Tratamiento actual con IECA, Calcio antagonista, Estatina,
Ezetimiba, Ticlopidina.
•
•
MC: Revisión rutinaria.
ECG: Extrasístoles Auriculares (supraventriculares, QRS estrecho).
HVI Sobrecarga sistólica. Ondas Q en derivaciones inferiores.
Tratamiento: Control estricto de FRCV. Generalmente no es preciso
tratarlas, se debe suprimir la causa desencadenante y tratarla. Si son
mal toleradas dar ansiolíticos o antiarrítmicos como betabloqueantes.
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7.37 CASO CLÍNICO Nº 37
Varón de 74 años de edad.
•
AP: EPOC. HTA, Etilismo crónico, fumador de 40 cigarros/día.
Tratamiento: con formoterol, budesonida y ARA-II.
•
MC: Palpitaciones y aumento de su disnea.
•
ECG: Fluter Auricular con conducción 4:1 a 75 lpm.
Tratamiento: Valorar situación clínica. si esta estable: ACO. Para el
control de frecuencia si estuviera elevada betabloqueante, calcio
antagonista no DHP, Digoxina. si inestable cardiovesión farmacológica
(amiodarona) o eléctrica. Valorar cardioversión de forma diferida tras
ACO y en función de la situación clínica o hemodinámica del paciente
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7.38 CASO CLÍNICO Nº 38
Mujer de 80 años de edad.
•
•
AP: Artritis reumatoide HTA, DM tipo 2.
Tratamiento actual con metotrexato, enalapril, ADO.
•
ECG: Marcapasos VDD mal sensado. Se ve la espiga estimulando
en ventrículo precedida de onda p sinusal.
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7.39 CASO CLÍNICO Nº 39
Varón de 86 años de edad.
•
•
AP: HTA IC, Dislipemia, HBP.
Tratamiento con Ramipril, Furosemida, Estatina.
•
MC: Obnubilación, disartria.
•
ECG: bradicardia sinusal, ondas U.
•
JC: Hiponatremia.
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8. CASOS CLÍNICOS CON ECG (DOLOR TORÁCICO)
8.1 CASO CLÍNICO Nº 40
Varón de 70 años, fumador activo de 30 cigarrillos día.
•
Desde 1 hora antes presenta dolor centrotorácico opresivo, de inicio
en reposo, con sintomatología acompañante de sudoración intensa,
palidez y disnea.
•
•
Imagen de lesión subepicárdica en derivaciones anteriores.
Infarto agudo de miocardio anterior.
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8.2 CASO CLÍNICO Nº 41
Varón de 67 años, fumador de 20 cigarrillos día. Su padre falleció
súbitamente a los 55 años. En un ECG practicado 3 meses antes tenía un
ECG normal y un colesterol de 295 mg/dl. No hacía ningún tratamiento.
•
En las últimas 24 horas ha presentado varios episodios de dolor
torácico opresivo irradiado a mandíbula, de aparición en reposo, de
entre 15 y 20 minutos de duración.
•
Acude a Urgencias 20 minutos después del último episodio de dolor
torácico.
•
Elevación del segmento ST en V2-V3 y onda T negativa en
derivaciones anterolaterales. Hemibloqueo izquierdo anterior.
•
SCACEST (derivaciones anteriores).
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8.3 CASO CLÍNICO Nº 42
Mujer de 29 años, sin factores de riesgo cardiovascular que desde 24
horas antes refiere cuadro catarral con mialgias y fiebre. En las últimas 3
horas presenta dolor centrotorácico intenso, irradiado hacia la parte lateral
izquierda del cuello, que se incrementa con la inspiración y la tos.
Permanece sentada porque el decúbito incrementa el dolor.
Elevación del segmento ST generalizada. Pericarditis aguda.
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8.4 CASO CLÍNICO Nº 43
Mujer de 73 años con buena calidad de vida, que desde 2-3 meses
antes refiere opresión en el centro del pecho al subir escalera, que cede en
unos minutos cuando se detiene. En la exploración presenta un soplo
sistólico eyectivo rudo y ausencia de segundo ruido.
•
Signos de sobrecarga sistólica de VI.
•
Estenosis aórtica severa.
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8.5 CASO CLÍNICO Nº 44
Varón de 69 años, fumador sin otros factores de riesgo conocidos.
Desde hace 1 semana presenta dolor torácico en zona esternal, de duración
variable (hasta horas), que parece aumentar con algunos movimientos del
brazo. La exploración física es normal.
•
Dentro de la normalidad.
•
Dolor torácico atípico.
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8.6 CASO CLÍNICO Nº 45
Mujer de 49 años, sin factores de riesgo cardiovascular que acude a
consulta porque desde hace varios días presenta episodios repetidos de
molestias torácicas tipo “pinchazos” en región inframamaria izquierda, de
duración variable (de segundos a horas) y que no relaciona con los
esfuerzos. Exploración sin alteraciones.
•
Hace 3 meses falleció su madre de una enfermedad valvular cardiaca
crónica.
•
Trazado dentro de la normalidad.
•
Dolor torácico de características no anginosas (probablemente
pisicógeno).
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8.7 CASO CLÍNICO Nº 46
Varón de 71 años, con antecedentes de tabaquismo e
hipercolesterolemia, que comienza unos 30 minutos antes con dolor
torácico intenso retroesternal, irradiado a ambos brazos, acompañado de
sudoración profusa y sensación de muerte inminente.
•
ECG 1: Imagen de lesión subepicárdica en derivaciones inferiores y
V5-V6.
• IAM inferolateral.
• ECG 2: Fibrilación ventricular.
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8.8 CASO CLÍNICO Nº 47
Mujer de 72 años, intervenida hace 1 semana de colecistectomía.
Comienza bruscamente con fiebre, tos y dolor torácico localizado en
hemotórax derecho que se intensifica con la tos y la inspiración profunda.
Ha tenido 2 episodios de expectoración hemoptoica. La frecuencia
respiratoria es de 24 pm y existe hipoventilación con disminución del
murmullo vesicular en base derecha.
•
Taquicardia sinusal. Onda T negativa en precordiales derechas.
Patrón “S1Q3T3”.
•
Tromboembolismo de pulmón.
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8.9 CASO CLÍNICO Nº 48
Varón de 69 años, obeso y sin otros factores de riesgo
cardiovascular. En los últimos 12 meses se le han realizado 2 pruebas de
esfuerzo que se consideraron “normales” por episodios de dolor torácico
tipo “quemazón” retroesternal o epigástrico, irradiado a cuello y de
duración variable (minutos a horas). La molestia aparece a veces con
esfuerzos, pero también en reposo, especialmente en decúbito y con
frecuencia tras comidas copiosas y con ingesta de alcohol.
•
Trazado normal.
•
Dolor torácico atípico (probablemente digestivo por hernia de hiato).
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8.10 CASO CLÍNICOP Nº 49
Varón de 79 años, obeso, hipertenso y fumador. Desde hace 3 meses
refiere opresión retroesternal irradiada a ambos brazos por las mañanas al
subir una cuesta cercana a su casa; a veces lo ha notado también al correr
detrás de del ganado. Las molestias cesan al detenerse.
•
•
•
Trazado normal en reposo.
Descensos del segmento ST generalizados con el esfuerzo.
Cardiopatía isquémica estable. Angina de esfuerzo.
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