CATARATA INDUCIDA CAMBIOS DE LA EDAD Los caracteres

CATARATA INDUCIDA
CAMBIOS DE LA EDAD
Los caracteres relacionados con la edad son una causa común de daño en adultos
mayores. En estudios transversales, la prevalencia de cataratas es del 50% en personas
entre edades de 65 y 74 años, lo cual aumenta al 70}5 en aquellos mayores de 75.
La patogénesis de la catarata relacionada con la edad es multifactorial y aún es
completamente no entendida. Como los lentes envejecen, esto aumente en grosor y peso
y disminuye el poder de acomodación. Una nueva capa de fibras corticales son
formadas concentricamente, el núcleo del lente experimenta una comprensión y se
endurece (esclerosis nuclear). Los cristalinos (lentes de proteínas), son cambiados por
modificaciones químicas y por agregación de proteínas de alto peso molecular. El
resultado de la agregación de proteínas causa fluctuaciones abruptas en el índice de
refracción de los lentes, dispersión de los rayos de luz y reduce la transparencia. Las
modificaciones químicas de las proteínas nucleares de los lentes también producen
pigmentación progresiva. Los lentes toman un tono amarillo o bronceado a medida que
avanza la edad. Otros cambios relacionados en los lentes incluyen disminución en las
concentraciones de glutation y potasio, aumento de las concentraciones de sodio y
calcio y aumento en la hidratación.
Los tres tipos principales de de las cataratas relacionadas con la edad son: nuclear,
cortical y catarata posterior subcapsular. En muchos pacientes los componentes de más
de un tipo están presentes.
CATARATAS NUCLEARES
Algún grado de esclerosis nuclear y amarillamiento son considerados fisiológicamente
normales en pacientes adultos que pasan la mediana edad. En general estas condiciones
interfieren mínimamente con la función visual. Una excesiva cantidad de esclerosis y
amarillamiento es llamada catarata nuclear y causa una opacidad central. El grado de
esclerosis, amarillamiento y opacidad es evaluado con un biomicroscopio de lámpara
de corte y examinando el reflejo rojo con la pupila dilatada.
Las cataratas nucleares tienden a progresar lentamente. Aunque ellas usualmente son
bilaterales, pueden también ser asimétricas. Las cataratas nucleares típicamente pueden
causar daños más grandes en la agudeza lejana que en la cercana. En estadios tempranos
el endurecimiento progresivo del núcleo del cristalino, comúnmente causa un
incremento en el índice de refracción del lente y así cambia a miopía en la refracción,
conocida algunas veces como miopía lenticular. En algunos casos el cambio miópico
transitoriamente permite por el contrario a los individuos con presbicia, leer sin lentes
una condición referida como “segunda visión”. Ocasionalmente el cambio abrupto en el
índice de refracción entre el núcleo esclerótico (u otras opacidades del cristalino) y los
cortes del cristalino, pueden causar diplopía monocular. El amarillamiento progresivo
de los lentes causa pobre discriminación del color, especialmente al final del azul del
espectro de luz visible. La función fotopila retiniana puede disminuir con la catarata
nuclear avanzada. En muchos casos avanzados los núcleos de los cristalinos se tornan
opacos y cafés y son llamados cataratas nucleares brunescentes.
Histopatologicamente las cataratas nucleares son caracterizadas por la homogeneidad en
el núcleo del lente con pérdida de las laminaciones celulares.
CATARATAS CORTICALES
Cambios en la composición iónica de la corteza del cristalino, y subsecuentes cambios
en la hidratación de las fibras del cristalino llevan a una opacidad cortical. Las cataratas
corticales (también llamadas opacidades cuneiformes) son usualmente bilaterales pero
son casi siempre asimétricas. Su efecto sobre la función visual varía ampliamente,
dependiendo de la localización de la opacidad, relacionada al eje visual. Un síntoma
común de las cataratas corticales es el resplandor de las fuentes intensas de luz, tal como
las luces delanteras de los carros. La diplopía monocular puede también resultar. Las
cataratas corticales varían ampliamente en su rata de progresión.
El primer signo de formación de catarata visible con el biomicroscopia de lámpara de
corte son las vacuolas y el agua, claves en la corteza anterior o posterior. La lámina
cortical puede estar separada por líquidos. Los peldaños corticales aparecen como
opacidades blanquecinas cuando son vistas con el biomicroscopio de corte de luz, y
como sombras oscuras cuando son vistas por retroiluminación. Las opacidades en forma
de cono pueden agrandarse y coalescer para formar una gran opacidad cortical. Como
el cristalino continua absorbiendo agua, esta puede hincharse y llegar a ser una catarata
cortical intumescente. Cuando la corteza entera, desde al capsula hasta el núcleo, llega a
ser blanca y opaca, se dice que la catarata es madura.
Una catarata hipermadura ocurre cuando el material cortical degenerado atraviesa la
capsula del cristalino, dejando la capsula encogida y arrugada. Una catarata
moraganiana ocurre cuando la licuefacción posterior de la corteza permite movimientos
libres de núcleo dentro de la bolsa capsular.
Histopatologicamente las cataratas corticales se caracterizan por la hinchazón hídrica
de las fibras del cristalino, glóbulos de material eosinófilos (glóbulos de morgani) son
observados en los espacios entre las fibras del criastalino.
CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
Las cataratas subcapsular posterior o cuculiformes son mas que todos vistas en los
pacientes jóvenes que en aquellos que presentan catarata nuclear o cortical. Están
localizadas en la capa cortical posterior y son usualmente axiales. La primera indicación
de formación de catarata subcapsular posterior es un brillo sutil iridiscente en las capas
corticales posteriores visibles con la lámpara de corte. En estado posteriores, opacidades
granulares y opacidades aplanadas de la corteza posterior aparecen.
Los pacientes casi siempre se quejan de resplandor y pobre visión bajo condiciones de
luces brillantes ya que la catarata subcapsular posterior oscurece mas la apertura pupilar
cuando la miosis es inducida por luces brillantes acomodaron o mioticos. La agudeza
visual cercana tiende a recudirse más que la agudeza visual lejana. Algunos pacientes
experimentan diplopía monocular. La detección por la lámpara de corte de la catarata
subcapsular posterior puede mejorar al alcanzarse una dilatación pupilar. La
retroalimentación también sirve de ayuda.
Además de ser uno de los principales tipos de catarata relacionada con la edad, las
cataratas subcapsulares posteriores pueden ser resultado de traumas, corticoides
sistémicos o tópicos, inflamación y exposición a radiación ionizante.
Histológicamente la catarata subcapsular posterior está asociada con migración de las
células epiteliales del cristalino en el área subcapsular posterior con engrandecimiento
aberrante. Las células epiteliales inflamadas son también llamadas células de Weld o
vesiculares.
CAMBIOS EN EL CRISTALINO INDUCIDO POR DROGAS
Corticoesteroides:
El uso de corticoides a largo plazo, pueden causar cataratas subcapsular posterior. Su
incidencia esta relacionada a la dosis y duración del tratamiento y la susceptibilidad del
individuo a desarrollar catarata subcapsular posterior tiende a ser variada.
La formación de catarata seguida de la administración de corticoides ha sido reportada
por diferentes rutas: sistémica, tópica, subconjuntival y en sprays nasales. Por ejemplo
han sido reportadas posteriores a la aplicación de corticoides tópicos por dermatitis del
parpado.
En un estudio de pacientes tratadas con prednisolona oral y observado por 1 a 4 años, el
11% que se trató con 10 mg/día de prednisolona desarrolló cataratas. De estos 30%
recibió 10-15 mg/dia y 80% de estos recibieron mas de 15 mg/dia. En otro estudio la
mitad de los pacientes recibieron corticoides tópicos por queratoplastia, desarrollaron
cataratas después de recibir 765 gotas de 0.1% de dexametasona en un periodo de 10.5
meses.
Histopatologica y clínicamente, la formación de catarata subcapsular posterior que
ocurre subsecuentemente al uso de los corticoides no puede ser distinguida de los
cambios de la catarata subcapsular posterior senescente. Algunas cataratas inducidas por
corticoides en niños pueden ser reversibles con suspender la droga.
Fenotiazinas:
Las fenotiazinas, un grupo mayor de medicaciones psicotrópicas pueden causar
depósitos de pigmentos en el epitelio anterior del cristalino y en la configuración axial.
Estos pigmentos parecen estar afectados tanto por la dosis como por la duración.
Además parecen estar más ligados a algunas fenotiacinas como la clorpromacina y la
tioridazina, que con otros. Los cambios visuales asociados con las fenotiazinas
usualmente son insignificantes.
Mioticos:
Las anticolinesterasas tales como iodide de ecotiofato y bromuro de demecario pueden
causar cataratas. La incidencia de cataratas ha sido reportada de un 205 en pacientes
después de 55 meses de uso de pilocarpina y en 60% después del uso de iodide
fosfolina. Usualmente estas cataratas primero aparecen como pequeñas vacuolas dentro
y posterior de la capsula anterior del cristalino y el epitelio. Estas vacuolas se aprecian
mejor por retroiluminación. La catarata puede progresar a cambios en las regiones
anterior y posterior del cristalino. La formación de catarata es mas frecuente en
pacientes que reciben terapia anticolinesterasa por periodos largos de tiempo y en
aquellos que reciben dosis mas frecuentes. Aunque las cataratas visualmente
significantes son comunes en pacientes mayores que reciben anticolinergicos tópicos, la
formación de catarata progresiva, no ha sido reportada en niños tratados con ecotiofato
para exotropia acomodativa.
Amiodarona:
Amiodarona, una medicación antiarrítmica, ha sido reportada que causa depósitos
estrellados de pigmentos axiales anteriores. Esta condición raramente es significante.
Trauma:
El daño traumático del cristalino, puede ser causado por injuria mecánica, fuerza física
(radiación, corriente eléctrica, químicos) y por influencias osmóticas (diabetes mellitus).
Contusión:
El daño brusco hacia el ojo puede algunas veces causar pigmentación del collar pupilar
para ser impreso sobre la superficie anterior del cristalino en el anillo de Vossius.
Aunque el anillo de Vossius es visualmente insignificante y gradualmente se resuelve
con el tiempo, sirve como indicador de trauma anterior brusco.
CATARATA TRAUMÁTICA
Un daño brusco no perforante puede causar opacidad del cristalino así como un evento
agudo o una secuela tardía. Una catarata por contusión puede involucrar tanto una
porción del cristalino, como el cristalino entero. Casi siempre la manifestación inicial de
una catarata por contusión es una opacidad estelada o una roseta demarcada, usualmente
en localización axial, que envuelva la capsula posterior del cristalino. Esta catarata
puede opacificar el cristalino entero y en algunos casos el trauma agudo causa tanto
dislocación como formación de catarata. Las cataratas de contusiones medias pueden
mejorar espontáneamente en casos raros.
Dislocación y subluxacion:
Durante un trauma agudo en el ojo, la expansión rápida hacia el globo en el plano
ecuatorial puede seguir de comprensión. Esta rápida expansión puede romper las fibras
de la zonula, causando dislocación y subluxacion del cristalino. El lente puede ser
dislocado en cualquier dirección incluyendo posteriormente en el vítreo anteriormente
hacia la cámara anterior.
Los síntomas y signos de la subluxación del cristalino incluyen fluctuación de la visión,
daño en la acomodación, diplopía monocular y alto astigmatismo. Casi siempre está
presente la iridocinesis o facodocinesis.
La retroiluminacion del cristalino y la lámpara de corte a través de la pupila dilatada
pueden revelar la disrupción zonular. En algunos casos el trauma agudo causa tanto
dislocación como formación de cataratas.
Daño perforante y penetrante:
Un daño penetrante o perforante del cristalino casi siempre resulta en opacidad de la
corteza en el sitio de la ruptura, usualmente progresa rápidamente para completar la
opacidad. Ocasionalmente un daño perforante pequeño de la capsula del cristalino
puede curar, resultando en una catarata focal cortical.
Catarata inducida por radiación:
Radiación ionizante:
El cristalino es extremadamente sensible a las radiaciones ionizantes, sin embargo
pueden pasar 20 años después de la exposición para que la catarata sea clínicamente
aparente. Este periodo de latencia esta relacionado a la dosis exposición de los pacientes
así como a la edad de exposición. Los pacientes más jóvenes son más susceptibles
porque ellos tienen más células en actividad de crecimiento. Las radicaciones ionizantes
en el rango de rayos X (.001-10 nm de ancho de onda) pueden causar cataratas en
algunos individuos en dosis tan bajas como de 200 rads en una fracción, (una
radiografía rutinaria de torax es igual a 0.1 rad expuesto al torax)
El primer signo clínicos de catarata inducida por exposición son casia siempre las
opacidades en punta dentro de la capsula posterior y opacidades subcapsulares posterior
que se irradian hacia el ecuador del cristalino. Estas opacidades pueden progresar hasta
la opacidad completa del cristalino.
Radiación infrarroja (Catarata de Glassblower):
La exposición del ojo a los rayos infrarrojos y el calor intenso con el tiempo pueden
causar que las capas externas de la capsula anterior del cristalino queden en una sola
simple capa. Tal exfoliacion de la capsula del cristalino, en la cual la lamina externa
exfoliada tiende a rodar por si misma, es raramente vista hoy en día. Puede estar
asociada la catarata cortical.
Radiación ultravioleta:
La evidencia experimental sugiere que el cristalino es susceptible a dañarse de la
radiación ultravioleta en el rango UV-B de 290 – 320 nm. Evidencia epidemiológica y
estudios basados en la población indican que la exposición a largo plazo a los UV-B de
la exposición al sol, están asociados con un riesgo incrementado de cataratas
subcapsulares posterior y anterior.
Radiación por microondas:
No existe evidencia que las microondas causen cataratas en humanos. La radiación por
microondas en no ionizante con amplitudes de ondas entre infrarrojo y ondas cortas con
espectro electromagnético. El solo efecto biológico de las microondas es termal. Sin
embargo aun se piensa que las microondas teóricamente pueden causar cataratas; las
dosis deben ser a niveles tan altos para inducir daño cerebral por hipertermia.
Daño químico:
El daño alcalino hacia la superficie ocular casi siempre resulta en catarata, adicionado al
daño de la cornea la conjuntiva y el iris. Los componentes alcalinos penetran en el ojo y
causan un aumento en el pH acuoso y disminuyen los niveles de glucosa acuosa y
ascorbato. La formación de catarata cortical puede ocurrir agudamente o desarrollar un
efecto de daño químico. Ya que la tendencia acida de penetrar el ojo es menor que la
alcalina, el daño por acido es menor en cuanto a la formación de cataratas.
Cuerpos extraños ínter lenticular:
Raramente un pequeño cuerpo extraño ínter lenticular puede perforar la cornea y la
capsula anterior del cristalino, y llegar ser almacenado dentro del cristalino. Si el cuerpo
extraño no esta compuesto de material ferrico o cúprico, y la capsula anterior del
cristalino cierra el sitio de perforación, el cuerpo extraño algunas veces es detenido
dentro del cristalino. El cuerpo extraño puede causar algunas veces formación de
cataratas pero no siempre lleva a opacidad del cristalino.
Metalosis:
Siderosis bulbi:
Los cuerpos extraños intraoculares de hierro pueden causar siderosis bulbi, una
condición caracterizada por depósitos de moléculas de hierro en el epitelio trabecular
del cristalino, iris y retina. El epitelio y las fibras corticales afectadas al principio
muestran un tinte amarillento, seguidas por una decoloración café, rustica. El
compromiso de los lentes ocurre más rápidamente si el cuerpo extraño retenido es
llevado cerca al cristalino. Una manifestación
posterior de siderosis bulbi es la
formación cortical completa de catarata.
Chalcosis:
La chalcosis ocurre cuando un cuerpo extraño que contiene cobre, deposita cobre en la
membrana de Descemet en la capsula anterior del cristalino, y en otras membranas
basales intraoculares. Una catarata en forma de girasol es un deposito parecido a un
pétalo de color amarillo o café en la capsula del cristalino que se irradia hacia el polo
axial anterior del cristalino hacia el ecuador, usualmente la catarata en girasol no causa
perdida significante de la agudeza visual. Sin embargo cuerpos extraños intraoculares
que contienen casi cobre puro (mas del 90%) pueden causar una reacción inflamatoria
severa y necrosis intraocular.
Daño eléctrico:
El shock eléctrico puede causar coagulación de proteínas y formación de cataratas. Las
manifestaciones del cristalino son más severas cuando la transmisión de la corriente
involucra la cabeza del paciente. Inicialmente aparecen las vacuolas en el cristalino, en
la periferia media anterior, seguida por una opacidad lineal en la corteza subcapsular
anterior. Las cataratas inducidas por daño eléctrico, pueden regresar, permanecer
estacionarias o madurar a catarata completa sobre meses o años.
CATARATAS METABÓLICAS
Diabetes mellitus:
La diabetes mellitus puede afectar la transparencia del cristalino, su índice de
refracción, y su amplitud acomodativa. Asi como los niveles de glucosa se aumentan,
los niveles de glucosa en el humor acuoso también se elevan. Ya que la glucosa del
humor acuoso entra al cristalino por difusión, el contenido de glucosa en el cristalino
será también aumentado.
Alguna de la glucosa es convertida por la enzima aldosa reductasa en sorbitol, el cual no
es metabolizado y permanece en el lente.
Subsecuentemente la presión osmótica causa un influjo de agua dentro del lente el cual
permite la hinchazón de las fibras. El estado de hidratación lenticular puede afectar el
poder refractivo del cristalino. Los pacientes diabéticos pueden mostrar cambios
refractivos transitorios, más comúnmente miopía, pero ocasionalmente hipermetropía.
Las personas con diabetes tiene una disminución amplia de la acomodación comparada
con los controles de la misma edad y presbiopia puede estar presente en edades jóvenes
en pacientes diabéticos que en los no diabéticos.
La catarata es una causa común de daño de agudeza visual en los pacientes diabéticos.
Aunque se clasifican solo en dos tipos, pueden ser encontrados otros signos.
La verdadera catarata diabética o catarata de hojuela de nieve consiste n unos cambios
bilaterales alrededor del cristalino subcapsular de inicio abrupto y progresión aguda,
típicamente en personas jóvenes con diabetes mellitus no controlada. Múltiples
opacidades blanco-grisáceas, que tiene la apariencia de una hojuela de nieve son vistas
inicialmente en la corteza superficial anterior y posterior del cristalino. Las vacuolas
aparecen en la capsula del cristalino y forman una fisura en la corteza. Posteriormente
sigue la intumescencia y madurez de la catarata. Investigadores creen que los cambios
metabólicos asociados con la verdadera catarata diabética en humanos, están
cercanamente dirigidos a la catarata por sorbitol estudiada en animales experimentales.
Aunque las cataratas diabéticas raramente son encontradas en la práctica clínica actual,
cualquier catarata que madura rápidamente encontradas en niños o pacientes jóvenes
debe alertar a los clínicos sobre diabetes mellitus.
La catarata senescente es el segundo tipo de catarata mas frecuente observada en
pacientes diabéticos. La evidencia sugiere que el paciente diabético tiene un riesgo
incrementado de los cambios del cristalino relacionados con la edad y que estos
cambios tienden a ocurrir más en jóvenes que en pacientes sin diabetes. El alto riesgo de
catarata relacionada con la edad en pacientes diabéticos puede ser el resultado de la
acumulación de sorbitol dentro del cristalino, subsecuentes cambios en la hidratación y
aumento de la glucosilacion de proteínas en el cristalino del diabético.