FÓSFORO
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FÓSFORO FÓSFORO • Principal anión intracelular en forma de sulfato • 85 % en huesos y dientes • 14 % en tejidos blandos 1 % intracelular • Su concentración sérica no siempre refleja el fosfato total • Se absorbe en yeyuno • 90 % se excreta por riñón • Relación P 1 : 2 Ca • Requerimientos diarios : 800 – 1200 mg FÓSFORO Funciones • Mantiene la integridad de las membranas ( fosfolípidos) Función muscular Función neurológica Metabolismo CHO, grasas , proteínas • Ingrediente 2-3 DPG que regula liberación O2 en tejidos • Es un buffer • Conserva y libera energía en ATP / ADP • Importante en la fagocitosis y función plaquetaria • Esencial en huesos y dientes sanos FÓSFORO REGULACIÓN INGRESO POR COMIDAS EXCRESIÓN RENAL PARATOHORMONA MOVIMIENTOS TRANSCELULARES FÓSFORO 2.5 – 4.5 mg / dl **** 1.8 – 2.6 meq / L REGULACIÓN HORMONAL PTH - Ca PTH REGULA PRIMARIAMENTE EL CALCIO EL CALCIO TIENE UNA RELACIÓN INVERSA CON EL FÓSFORO FÓSFORO 2.5 – 4.5 mg / dl **** 1.8 – 2.6 meq / L * EXCRESIÓN RENAL DE P. 90 % del P es excretado por riñón Regulada por [P] - [Ca] – Vit D – PTH * MOVIMIENTOS TRANSCELULARES DE P. Insulina introduce glucosa y fósforo intracelularmente Alcalosis introduce fósforo intracelularmente • OJO : TRATAMIENTO D. M. D. FOSFATONINAS La más importante es FGF23 ( factor de crecimiento de fibroblastos / factor 23) Se produce en osteoblastos y osteocitos e inhibe la expresión de transportadores renales de P y Na produciendo fosfaturia e hipofisfatemia El estímulo de producción de factor 23 es [P] y la cantidad de 1-25 OH vitamina D y a su vez contra regula la producción de vitamina D y aumenta la PTH Metabolismo de Fósforo FÓSFORO Fuentes alimenticias Queso Frijoles Huevos Pescado Productos lácteos Nueces y semillas Carnes ( vísceras ) Aves de corral Granos enteros HIPOFOSFATEMIA El pte desarrolló a las 5 semanas de NPT un cuadro de debilidad muscular generalizada, mialgias, visión borrosa, cansancio , habla lenta y dificultad para tragar su saliva. Hizo elevación de sus pCO2 y tenía problemas para expectorar sus flemas. Presentó también parestesias, irritabilidad y confusión. Hizo tremor y presentó una convulsión generalizada. P 0.8 meq/L Ca 8.6 mg/dl Albúmina 2.0 gr/dl CONUT 8 Mecanismos de hipofosfatemia Migración de P del extra al intracelular Alcalosis respiratoria Uso de insulina Síndrome de realimentación Disminución de la absorción intestinal P Malabsorción y diarrea por laxantes Desnutrición Uso crónica de antiácidos Disminución Vit D Mecanismos de hipofosfatemia Aumento pérdida P por riñón Uso de diuréticos Diuresis osmótica (DMD) Efecto de alcohol en reabsorción de P Hiperparatiroidismo Quemaduras extensas ( reemplazo de líquidos agresivo ? ) El pte se manejó con una infusión de fosfato de K ( < 10 meq/ hr) asociado a infusión de sulfato Mg Se eliminaron diuréticos y antiácidos Se agregó Vit D 1 mg diario Se dieron licuados de carne, pescado y huevo.( Pte intolerante a la leche) HIPERFOSFATEMIA > 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L HIPERFOSFATEMIA > 4.5 mg / dl **** > 2.6 meq / L • CAUSAS • FG < 30 cc / min • Disminución PTH • Acidosis • Rabdomiolisis – Trauma – Quimioterapia • Exceso ingreso ( enemas / NP ). • Sobredosis Vit D • Uso leche vaca en infantes Fósforo 6.2 mg/dl HIPERFOSFATEMIA SIGNOS Y SÍNTOMAS • Originados por la hipocalcemia secundaria a P. Alto. • Parestesias, espasmos, calambres • Chvostek , Trousseau, hiperreflexia • Trastornos neurológicos y de conducta • Cambios EKG • Arritmias e hipotensión HIPERFOSFATEMIA Crónica • CALCIFICACIÓN Formación y precipitación de fosfato de Calcio insoluble Depósitos en corazón, pulmones, riñón, tejidos blandos, córneas, piel. Arritmias, disneas, oliguria, trastornos visuales, erupciones papulares HIPERFOSFATEMIA Tratamiento • Corregir trastorno primario • Corregir hipocalcemia si está presente • Disminuir aporte P ( comidas / medicamentos ) • Antiácidos con Al, Mg , Ca . OJO : I. Renal. • Solución salina I.V. • Considerar acetazolamida • Considerar dialisis MAGNESIO TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. Dr. Javier Moya Rodríguez MAGNESIO Es el segundo catión intracelular (40 meq/L) Los huesos contienen el 60 % del Mg El LEC tienen menos del 1 % (1.8-2.5 meq/L) La mitad se transporta libremente y un 30 % se liga a proteínas. Dieta provee 300-350 mg diarios Se absorbe el 40 % en intestino delgado De acuerdo al nivel plasmático se regula la absorción en GI y la excresión en túbulo principal y asa de henle MANEJO RENAL DEL Mg GLOMERULO Filtración libre de Mg TÚBULO PROXIMAL Y ASA DE HENLE Reabsorcion 5-15 % TÚBULO DISTAL Reabsorción 70-80 % EN ORINA FINAL Se excreta sólo el 5 % TÚBULO PROXIMAL Y ASA DE HENLE Reabsorción pasiva del Mg Depende de cambios de electro voltaje determinados por las concentraciones de Na, K, Cl , Ca y Albúmina. En las uniones para celulares presencia de Claudina 16 que controla la permeabilidad de Ca y Mg Mg - Túbulo proximal TÚBULO DISTAL Y COLECTOR Transporte activo por canales selectivos Modulado por concentraciones de Na , Ca, Mg Dependientes de un receptor extracelular de Ca que modula la reabsorción de Mg - CASREl Ca y Mg elevados en sangre activan los CASR para aumentar la excresión de Mg Hay modulación clara por PTH, calcitonina, glucagón y péptido vasoactivo. También modifican el transporte de Mg la Acidosis metabólica , hipokalemia e hipofosfatemia. Mg - Túbulo distal. MG .FUNCIONES Reacciones enzimáticas mtb CHO Ayuda en la producción y uso de ATP Forma parte del ADN / síntesis de proteínas Básico en función músculo cardíaco , esquelético y con acción en músculos bronquial, uterino. Participa activamente en neurotransmisión Modula intercambio Na/K en membranas Hace posible la producción de PTH MAGNESIO : fuentes alimentarias Carnes Comida de mar Granos enteros Nueces Frijoles y guisantes Hojas y vegetales verdes Chocolate MAGNESIO y QT K y Mg bajos se asocian a mayor incidencia de ectopias ventriculares y arritmias. El Mg afecta el potencial de membrana y modula el ingreso de Na, Ca y salida de K y Cl. HIPOMAGNESEMIA : < 1.8 meq/l 1. Disminución ingreso dietético 2. Pobre absorción gastrointestinal 3. Perdida excesiva gastrointestinal Presente en 20 % hospitalizados y 4. Pérdida excesiva hasta 65 % de pacientes en UCI.urinaria DISMINUCIÓN INGRESO DIETÉTICO MG 1. Alcoholismo 2. Vómitos persistentes / SNG 3. Alimentación iv prolongada POBRE ABSORCIÓN GI MG 1. Insuficiencia pancreática 2. Pancreatitis 3. Cáncer 4. Exceso de Ca o P en intestino PERDIDA EXCESIVA GI MG 1. Síndrome de malabsorción 2. Intestino corto 3. Esteatorrea y diarrea prolongada 4. Fístulas intestinales 5. Enfermedad inflamatoria intestinal 6. Abuso de laxantes PERDIDA EXCESIVA URINARIA MG 1. Diuresis osmótica / DMD 2. Uso prolongado de diuréticos 3. Abuso de alcohol 4. Hiperparatiroismo 5. Algunas patologías renales DROGAS ASOCIADAS A HIPOMAGNESEMIA Aminoglicósidos Anfotericina B Insulina Diuréticos Laxantes Cisplatino CONDICIONES ASOCIADAS A HIPOMAGNESEMIA Embarazo Sudoración excesiva Hemodialisis Hipercalcemia Hipotermia Quemaduras severas Sepsis SÍNTOMAS DE HIPOMAGNESEMIA Hiperactividad de reflejos Debilidad calambres musculares Anorexia Disfagia. Vómitos Taquicardias . Visión amarilla. Tremor Ataxia. Depresión . Vértigo Trastornos músculos respiratorios Arritmias y cambios en EKG Trastornos estado mental y conducta Convulsiones . Coma. HIPOMAGNESEMIA : tratamiento. 1. Corregir la causa desencadenante 2. Descartar hipocalcemia 3. Chequear función renal 4. Aumentar magnesio en la dieta 5. Dar cloruro de magnesio oral ( no MgOH) 6. Si Mg < 1 meq/l : sulfato de magnesio iv 7. IV no más de 150 mg / min : chequeo de signos, monitor, evaluación de reflejos 14. 🚫😒📖👉📘 15. 🚫✨👉💰 16. 🐶🔊🚫😁 17. 👎☁✨👉✨ 18. 👀🙈❤👉💔 HIPERMAGNESEMIA : > 2.5 meq/l 1. Falla en la excresión : insuficiencia renal 2. Aumento en la ingesta: laxantes, NP, hemodialisis, antiácidos. 3. Iatrogenica: infusiones en convulsiones, eclampsia, bronco espasmo . MAGNESIO 4.8 meq/L 3 semanas NPT con Mg HIPERMAGNEMIA : Síntomas -Renal- 1. R reflejos disminuidos 2. E cambios EKG ( bradicardia ) 3. N nausea y vómitos 4. A apariencia congestionada( vasodilatación) 5. L letárgica, depresión musc resp,debilidad HIPER Mg. Clínica. 3 meq /l Sensación de calor - flushing 4 meq/l Disminución ROT Flacidez Debilidad Somnolencia Parestesias faciales 5 meq/l Arreflexia 15 meq/l Dificultad respiratoria 20 meq/l Arritmias y paro cardíaco HIPERMAGNESEMIA. Tratamiento Forzar diuresis con volumen y diuréticos Gluconato de calcio como antídoto Hemodiálisis / dialisis peritoneal Soporte ventilatorio USOS CLÍNICOS DEL Mg Arritmias asociadas a trastornos de repolarización y prolongación de QT Torsade de points, taquicardia ventricular polimorfica,taquiarritmias, inestabilidad de ritmo Insuficiencia cardíaca clínica y subclínica con estudios que muestran disminución de arritmia y muerte súbita Crisis asmática severa Eclampsia y preeclampsia Estatus convulsivo z Hospital San Juan de Dios – 1845.
