hospital santiago oriente dr. luis tisné brousse

ISSN 0718 - 3127
REVISTA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
HOSPITAL SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE
R EV .
OBSTET
.
GINECOL
.-H
OSP .
S ANTIAGO O RIENTE D R . L UIS T ISNÉ B ROUSSE
F UNDADA
EN EL AÑO
2006
Profesor Dr. Luis Tisné Brousse (1909-1995)
Director Hospital Santiago Oriente
Dr. Luis Tisné Brousse
Dr. Enrique Hering Araya
Jefe de Servicio Obstetricia y Ginecología
Dr. Patricio Gayán Barba
D irector de R evista
D r. Patricio G ayán B arba
E ditor Jefe
D r. Jorge Varas C ortés
C omité E ditorial
D r. Jorge T isné T orreblanca
Dr. José Lattus Olmos
Dr. Sócrates Aedo Monsalve
Dr. Ricardo Benítez Molina
Dra. Angélica Díaz Rojas
Dr. Italo Campodónico Garibaldi
Revista de distribución gratuita a los profesionales médicos de obstetricia y
ginecología.
Toda correspondencia debe ser enviada al Editor Jefe, Dr. Jorge Varas C., a las siguientes direcciones: Revista de Obstetricia y Ginecología del Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse.
Avenida Las Torres 5150, Peñalolén, Santiago.
Teléfono 4725293. E mail: [email protected]
©Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse.
179
INDICE
VOL 4 Nº 3 DICIEMBRE 2009
EDITORIAL
Patología mamaria: Importancia de su difusión
Dr. Jorge Varas C.
183
ARTÍCULOS
Semiología de la mama
Dra. Isabel Saffie V.
185
Patología mamaria e imágenes
Dra. Karen Junemann U.
189
Efectividad del screening mamográfico anual y costos de la
implementación de un Programa de Detección Precoz en el
Servicio de Salud Metropolitano Oriente
Dra. Bernardita Blümel M.
Dra. Paula Escobar O.
Dr. Gonzalo Sandoval S.
195
Patología mamaria benigna
Dra. Karen Junemann U.
201
Procesos inflamatorios benignos de la mama
Dra. Bárbara Aguilera R.
207
Identificación de riesgo de cáncer de mama
Dra. Claudia Parra G.
211
Terapia hormonal y riesgo de cáncer de mama
Dra. Paola Ruiz de Viñaspre A.
215
Biopsias percutáneas en cáncer de mama
Dra. Paula Escobar O.
219
Cáncer de mama
Dr. Alonso Uribe O.
223
Cáncer de mama y embarazo
Dra. Paola Ruiz de Viñaspre A.
233
Reconstrucción mamaria
Dra. Paula Escobar O.
237
Radioterapia en cáncer de mama
Dr. Patricio Olfos G.
241
Manejo sistémico del cáncer de mama
Dr. Claudio Salas F.
Dra. Marta Palma L.
245
Tamoxifeno y patología ginecológica
Dra. Karen Junemann U.
247
Normativa de derivación a Unidad de Patología Mamaria
Hospital Dr. Luis Tisné Brousse
Dr. Miguel Celis M.
251
Programa de tratamiento integral de pacientes con cáncer de mama
en Hospital Dr. Luis Tisné Brousse y Centro de Referencia de
Salud Cordillera
Equipo Multidisciplinario
254
CARTA AL EDITOR
Dr. Alejandro Goic G.
256
181
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (2): 183-184
EDITORIAL
Patología mamaria: Importancia de su difusión
Las mamas han sido a través de la historia del arte,
símbolo de femineidad y constituyen parte importante de representación de la mujer especialmente en
pinturas famosas. Ejemplos de ellas “El nacimiento
de Venus” (1484) Sandro Botticelli; “La maja desnuda” (1800) Francisco de Goya; “La libertad guiando al
pueblo” (1830) Eugène Delacroix.
Las mamas constituyen también símbolo de fertilidad, asegurando mediante la lactancia la nutrición
del recién nacido y creando además vínculos de
afecto entre madre e hijo.
Al amamantar, el contacto piel a piel favorece el
apego y estimula las manifestaciones de amor y
seguridad entre ambos, permitiendo que el niño
afirme su presencia como persona a través de la
interacción con su madre. La formación de las bases
de su personalidad y seguridad en sí mismo, están
estrechamente ligados al amamantamiento.
Sin embargo, las glándulas mamarias pueden
presentar patologías benignas y lamentablemente
malignas.
El conocimiento de estas enfermedades, su prevención, diagnóstico, tratamiento y seguimiento,
debe estar al alcance del mayor número posible de
profesionales de la salud y de la población en
general.
Como respuesta a este desafío surge la iniciativa
de la Unidad de Patología Mamaria del Servicio de
Obstetricia y Ginecología del Hospital Dr. Luis Tisné
Brousse, quienes de manera organizada y sistemática, dan a conocer en esta edición, diversos temas de
interés.
Resulta gratificante presentar el valioso esfuerzo
realizado por todos los autores en cada uno de sus
textos.
En forma ordenada y didáctica son dados a
conocer los diferentes temas, que abarcan desde la
epidemiología y la anatomía, enfermedades benignas
de la mama, patología maligna y su estadificación,
procedimientos diagnósticos, tratamientos quirúrgico, médico y radiante, así como procedimientos
reconstructivos y de rehabilitación.
Se trata de artículos de gran utilidad, para los
médicos en formación, especialistas interesados en la
Mastología y para todos aquellos que son capaces de
creer en que es posible brindar a nuestras pacientes una
atención cada vez mejor, más digna, segura y de calidad.
Mis felicitaciones y agradecimientos hacia todos
quienes colaboraron con esfuerzo y vocación a lograr
que el Vol 4, Nº 3 de la Revista de Obstetricia y
Ginecología del Hospital Dr. Luis Tisné Brousse esté
dedicado íntegramente a temas tan trascendentes.
Mención especial para la Dra. Paula Escobar Oliva
y Dra. Paola Ruiz de Viñaspre Alvear, quienes proponen esta iniciativa, motivan a los demás integrantes
del equipo de la Unidad de Patología Mamaria y a los
integrantes del Comité Oncológico. Organizan además
los temas a desarrollar y revisan acuciosamente cada
uno de ellos con el fin de entregar herramientas
importantes en el proceso continuo tendiente a
mejorar la calidad de vida de las pacientes.
Dr. Jorge Varas Cortés
Editor Jefe
183
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 183-184
184
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 185-188
ARTÍCULO
Semiología de la mama
Isabel Saffie V.
Las mamas femeninas están localizadas en la pared
torácica anterior y se sitúan normalmente entre la
segunda y sexta costilla y entre el borde lateral del
esternón y la línea medio axilar. En la zona mamaria
más prominente se encuentra el complejo areolapezón. Una pequeña porción de la glándula mamaria
se extiende superolateralmente a lo largo del borde
inferior del músculo pectoral mayor para formar el
proceso axilar o cola de la mama.
Figura 1. División en cuadrantes de la mama.
Para localizar las lesiones de la mama, ésta se
divide en cuatro cuadrantes mediante dos líneas
virtuales transversales que pasan por el pezón
(Figura 1). Así, cada zona tiene una denominación:
cuadrante superior externo (CSE), cuadrante superior
interno (CSI), unión de cuadrantes superiores (UCS),
unión de cuadrantes externos (UCE), unión de
cuadrantes internos (UCInt), cuadrante inferior externo (CIE), unión de cuadrantes inferiores (UCinf) y
región retroareolar (RA). Otra forma de referirse a
una zona particular de la mama, es imaginando que
ésta es un reloj análogo e identificando la lesión
según donde apuntarían las manecillas del reloj. En
otras palabras, un tumor ubicado en el CIE derecho
podría también ser descrito como ubicado a la hora 7
u 8 de la misma mama. Es muy importante precisar la
ubicación y consignar la mama afectada sobre todo
en los casos de neoplasia y de lesiones múltiples.
Casi todo el tejido glandular se encuentra en el
cuadrante superior externo y su proceso axilar, por
lo tanto, son zonas de frecuente asiento de patología.
La glándula mamaria contiene entre 20 y 40
lóbulos que drenan hacia conductos galactóforos,
generalmente 12, que se abren posteriormente en el
pezón. En la región areolar existen también las
glándulas de Montgomery que se observan como
pequeñas protuberancias alrededor del pezón y
originan los denominados quistes retroareolares de
Médico Becada Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina Campus Oriente, Universidad de Chile. Servicio Obstetricia
y Ginecología. Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
185
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 185-188
las adolescentes que son una inflamación local de
éstas que ocurre cuando comienza la secreción
apocrina en un conducto ciego al momento del
desarrollo mamario.
La mama infantil se define por ausencia de botón
mamario que puede aparecer desde los 8 años y
también puede presentar patología casi siempre
benigna y caracterizada por tumores fibroepiteliales.
En la actualidad se utiliza la escala de Tanner para
clasificar el grado de desarrollo mamario, que va de
1 a 5, siendo esta última la mama adulta.
En la anamnesis, se deben consignar algunos
datos trascendentes como el motivo de consulta, el
tiempo de evolución de los síntomas y algún otro
síntoma o signo asociado.
Es importante indagar sobre enfermedades anteriores de la mama y otros sistemas, cirugías previas,
hábitos como el tabaquismo, uso de medicamentos
con especial énfasis en el uso de anticoncepción
hormonal y terapia hormonal de reemplazo. Además, incluir historia gíneco-obstétrica: ciclos menstruales, paridad, edad del primer hijo y lactancia.
Preguntar acerca de antecedentes familiares de
cáncer y grado de parentesco en ambas líneas
genéticas.
En relación a los síntomas específicos de
patología mamaria, interrogar sobre dolor mamario, palpación de masas, cambios de la piel,
retracción o descargas a través del pezón y nódulos axilares.
El examen físico, se debe realizar en un lugar
tranquilo, cómodo y privado. La paciente debe
desvestirse de la cintura hacia arriba, primero sentada frente al examinador y luego en decúbito supino,
adoptando distintas posiciones con los brazos. Se
deben examinar ambas mamas, regiones axilares y
supraclaviculares de forma prolija y ordenada. Se
recomienda dibujar hallazgos, según la localización
por cuadrantes, describiendo el tamaño y ubicación
en la mama.
Se sugiere inspeccionar la paciente sentada,
observar tamaño, forma, contorno de las mamas y
la posición del complejo areola-pezón. Apreciar
deformidades, retracciones, cambios de color y
de la superficie de la piel. Estas mismas características deben observarse con la paciente extendiendo sus brazos e inclinando su cuerpo hacia
adelante (tensión de ligamentos de Cooper) y
colocando sus brazos en la cintura contrayendo
los músculos pectorales (masa adherida a planos
profundos) (Figura 2). Con la paciente aun sentada, se deben inspeccionar las regiones supraclaviculares y axilares.
186
Figura 2. Extensión y elevación de brazos para evaluar
retracción de la piel de las mamas.
Figura 3. Decúbito dorsal con brazos en la nuca e
hiperextensión de músculos pectorales.
Figura 4. Palpación de mama y caracterización de
nódulos.
PATOLOGÍA
Figura 5. Expresión del pezón y evaluación de secreción
obtenida.
Figura 6. Palpación axilar.
Figura 7. Palpación adenopatías supraclaviculares.
MAMARIA E IMÁGENES
Luego se realiza el examen con la paciente en
decúbito dorsal y ambos brazos detrás de la cabeza.
Buscar los mismos elementos mencionados anteriormente, además de grietas o secreciones a través del
pezón (Figura 3). La palpación se realiza en decúbito dorsal, con ambos brazos detrás de la cabeza. La
superficie de la mama es finamente nodular, lo que
puede acentuarse en ciertos períodos fisiológicos y
confundirse con lesiones tumorales.
Se debe realizar en forma suave con los pulpejos
de los dedos, haciendo una leve presión hacia la
pared torácica abarcando todos los cuadrantes mamarios. Cada lesión encontrada debe describirse en
cuanto a consistencia, bordes, sensibilidad, adherencia a planos superficiales y profundos, características
de la piel, ubicación y tamaño (Figura 4).
El pezón debe palparse en busca de nódulos
retroareolares y comprimirlo para ver si existe algún
tipo de secreción, describiendo las características de
ésta (Figura 5).
La palpación de regiones axilares en busca de
adenopatías debe hacerse con la paciente sentada
frente al examinador. Ésta descansa su brazo ipsilateral de la axila a examinar sobre el hombro o brazo
del examinador, el que palpa la axila derecha con
su mano izquierda y viceversa. Se deslizan los
dedos de atrás hacia delante contra la pared
torácica y el músculo pectoral mayor. Se describen,
tal como de mencionó anteriormente, las características de las adenopatías si éstas fueran palpables.
(Figura 6).
Finalmente, se palpa la fosa supraclavicular (Figura 7).
SIGNOS
Y SÍNTOMAS DE ALARMA
Nódulos: indoloros, de consistencia aumentada,
límites difusos, fijos a la piel o planos profundos.
Unidad areola pezón: retracciones, desviaciones,
eccema o ulceraciones.
Alteraciones cutáneas: retracciones de la piel,
piel de naranja, eritema, edema, ulceraciones, nódulos cutáneos, alteraciones inflamatorias en general.
Descargas por el pezón: hemática o acuosa.
Adenopatías: axilares, cervicales o supraclaviculares.
Derivados de enfermedad metastásica: dolores o
fracturas óseas inesperadas, tos y disnea, nódulos
hepáticos o hígado sensible a la palpación, cefalea y
síntomas visuales.
A continuación se dan a conocer algunos casos
con características que determinan distintos tipos de
cánceres de mama (Figuras 8, 9, 10 y 11).
187
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 185-188
Figura 8. Nódulo cutáneo en zona areolar más retracción pezón derecho.
Figura 9. Cáncer de mama localmente avanzado con
ulceraciones, eritema y edema de la piel.
Figura 10. Cáncer de mama inflamatorio. Eritema, edema
y aumento de volumen mama derecha.
Figura 11. Enfermedad de Paget de la Mama. Eccema y
eritema del pezón.
LECTURAS
–
–
–
RECOMENDADAS
Semiología Médica, Segunda Edición 1999. Editorial
Mediterráneo. Capítulo 28, 406-9.
Compendio de Anatomía con Orientación Clínica.
1998. Capítulo 2. 36.
Blueprints in Obstetrics and Gynecology. Fourth
Edition 2007. Chapter 32. 333-7.
188
–
–
–
Cirugía General. 2002. Editorial Mediterráneo. Capítulo 31. 222-7.
Ilustraciones:
The
breast
examination.
ncbi.nlm.nih.gov
Imágenes: www.produccioneschapinas.net/images/
articulos; Mayo Foundation for Medical Education
and Research.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 189-194
ARTÍCULO
Patología mamaria e imágenes
Karen Junemann U.
I. MAMOGRAFÍA
La mamografía es el método de tamizaje (screening)
para detección precoz del cáncer de mama, que ha
demostrado mayor utilidad. Diversos estudios señalan que ha logrando disminuir la mortalidad hasta en
30%. Sin embargo en Chile no existe tamizaje
mamario y sólo se utiliza la mamografía como
método diagnóstico.
Son indicaciones de mamografía:
• Paciente mayor de cuarenta años de edad, asintomática: mamografía anual.
• Paciente sintomática mayor de 25 años, como
primer examen de la mama (eventualmente se
complementará con ecotomografía mamaria).
• Paciente con antecedentes familiares de cáncer
mamario, desde 10 años antes de la edad del
familiar que tuvo cáncer.
• Ginecomastia.
• Cirugía plástica: examen preoperatorio y control
postoperatorio.
La mamografía es un examen radiológico, que
tiene que ser realizado con estándares de calidad
(técnicos y humanos) con el fin de obtener una
imagen que permita emitir un diagnóstico adecuado. La mama se evalúa en dos proyecciones, cráneo
caudal (CC) y medio oblicua lateral (MLO). Pueden
ser necesarias proyecciones adicionales con el
objeto de comprimir una imagen dudosa, o bien
magnificarla.
Elementos a detectar en un estudio imagenológico mamario (Figura 1):
• Nódulos: evaluar tamaño, forma, márgenes y
calcificaciones asociadas.
• Microcalcificaciones: identificar densidad, forma y
su distribución.
• Distorsión de la arquitectura glandular: es una
alteración del tejido glandular con la producción
de radiaciones finas, espiculadas que no se
encuentran asociadas con una masa.
Masa bien definida
Deformidad
parenquimatosa
Lesión estrellada
Masa mal definida
Distorsión de
la arquitectura
Masa espiculada
Microcalcificaciones
Figura 1. Alteraciones mamográficas.
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Unidad de
Patología Mamaria. Servicio Obstetricia y Ginecología. Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
189
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 189-194
• Asimetría de densidad: es la presencia de tejido
glandular en una parte de la mama que no
presenta una localización similar en la mama
contralateral, puede estar asociada a microcalcificaciones.
• Otras anormalidades: retracción de la piel y el
pezón, engrosamiento de la piel, engrosamiento
trabecular, lesiones de la piel y linfadenopatía
axilares entre otras.
En el informe de la mamografía se utiliza la
clasificación BIRADS (Breast Imaging Report and Database System), del Colegio Americano de Radiología:
BIRADS 1: Examen normal.
BIRADS 2: Hallazgos benignos.
BIRADS 3: Hallazgos muy probablemente benignos, pero que requieren control en un
intervalo corto, a los seis meses. Posibilidad de malignidad de 5%.
BIRADS 4: Hallazgos que hacen sospechar al radiólogo la posibilidad de un cáncer, por lo
cual es necesario una biopsia. Posibilidad
de malignidad entre 20% a 25%.
BIRADS 5: Hallazgo altamente sugerente de cáncer.
Biopsia indispensable. Posibilidad de
malignidad mayor a 95%.
BIRADS 6: Paciente con cáncer de mama diagnosticado y que se controla entre tratamientos
previo a la cirugía. Ejemplo: quimioterapia neoadyuvante.
BIRADS 0: Estudio incompleto, son necesarias proyecciones adicionales y/o ecotomografía.
Figura 2. Nódulo benigno, flecha marca halo de
seguridad.
Nódulos
Los nódulos benignos suelen tener bordes bien
definidos, pueden presentar halo de seguridad, y en
ocasiones, calcificaciones gruesas en su periferia que
aumentan con el tiempo. También son imágenes
benignas los galactoceles que son de aspecto típico.
En las Figuras 2 a 4, se muestran ejemplos de
diferentes nódulos benignos.
Los nódulos malignos son aquellos de bordes mal
definidos o espiculados, pueden asociarse a microcalcificaciones y a veces presentan extensión intraductal,
que se denomina cola de cometa (Figuras 5 y 6).
En estos casos se puede complementar el estudio
con ultrasonografía, que permite caracterizarlos mejor.
Figura 3. Nódulo benigno, calcificado.
Microcalcificaciones
El principal valor de encontrar microcalcificaciones
en la mamografía es diagnosticar cáncer ductal in
situ (CDIS).
190
Figura 4. Nódulo benigno, galactocele.
PATOLOGÍA
MAMARIA E IMÁGENES
Figura 5. Nódulo sospechoso, bordes mal definidos,
BIRADS 4.
Figura 6. Densidad espiculada asociada a microcalcificaciones, BIRADS 5.
Las calcificaciones se pueden disponer de diferentes formas y tamaños según su ubicación y
fisiopatología, es decir, pueden ubicarse aisladamente en la mama o agrupadas. Las microcalcificaciones se producen mayoritariamente por procesos
benignos; cuando éstas están agrupadas requieren
evaluación (magnificación), sin embargo, sólo el
20% de las agrupadas representan enfermedad
maligna.
El análisis morfológico cuantitativo y cualitativo de las calcificaciones ha sido utilizado para
predecir la estirpe histológica del tejido que las
contiene:
• Las calcificaciones cutáneas son en general de
baja densidad y a menudo poseen un centro
radio-lúcido parecido al glóbulo rojo.
• Las calcificaciones vasculares son fácilmente
reconocibles como líneas paralelas entrecortadas con un patrón tubular. En ocasiones, si
sólo una pared de una arteria se encuentra
calcificada, puede ser más difícil su caracterización.
• Groseras calcificaciones, con forma de «palomitas
de maíz» (popcornlike), se asocian a fibroadenomas en involución.
• Largas calcificaciones en vara (rodlike) son características de enfermedad secretora, también conocida como mastitis a células plasmáticas. Éstas
surgen en patrón ductal hacia el pezón.
• Son comunes las calcificaciones de suturas en
mamas operadas y luego irradiadas (es posible
ver incluso los nudos).
Clásicamente se define como microcalcificación a
toda aquella que mide en su diámetro máximo hasta
un milímetro.
Las calcificaciones redondas pueden variar en su
tamaño, cuando son muy pequeñas, <0,5 mm con
márgenes bien definidos, son llamadas «puntiformes».
Las calcificaciones mayores con un centro más
lúcido, pueden corresponder a calcificaciones de las
paredes de un quiste; si el grosor del borde es mayor
pueden en general corresponder a necrosis grasa.
Las calcificaciones asociadas con patología maligna pueden aparecer como hallazgo único o asociadas a distorsión del parénquima o a una masa.
La mayoría de los autores clasifican el grado de
sospecha de las microcalcificaciones según su morfología y forma de agruparse, siendo de mayor grado
de sospecha las lineales o ramificadas que las
puntiformes y las agrupadas que las dispersas.
De la Fontan evaluó 400 casos de microcalcificaciones agrupadas que tuvieron como mínimo cinco
calcificaciones, encontrando ocho características que
resultaron estadísticamente significativas para sospecha de carcinoma:
1. Número de microcalcificaciones por cm2.
2. El diámetro medio de las microcalcificaciones.
3. Número total de microcalcificaciones.
4. Irregularidad en la densidad de las microcalcificaciones.
5. Irregularidad en los tamaños.
6. Formas lineales o ramificadas.
7. Alta densidad.
8. Calcificaciones vermiculares.
191
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 189-194
Según su morfología y distribución a las microcalcificaciones se les asigna una categoría de riesgo y
probable etiología. Se consideran BIRADS 2 las
típicamente benignas, ilustradas en el siguiente esquema, BIRADS 3 las intermedias y BIRADS 4 y 5 las
sospechosas (Figura 7).
Ejemplos de mamografías con microcalcificaciones (Figuras 8, 9, 10).
Figura 7. Microcalficaciones BIRADS 2.
Figura 9. Microcalcificaciones benignas, puntiformes,
BIRADS 3.
192
En general la conducta frente a la presencia de
las microcalcificaciones va a depender de sus características y, por lo tanto, del BIRADS:
Cabe señalar, que en Chile por ley GES todo
caso de microcalcificaciones y/o nódulos y/o densidades asimétricas BIRADS 4 ó 5 implican estudio
histológico, ya sea por biopsia percutánea o excisional.
Figura 8. Microcalcificaciones,
vasculares, BIRADS 2.
Figura 10. Microcalcificaciones agrupadas sospechosas,
heterogéneas, heterodensas. BIRADS 4.
PATOLOGÍA
DENSIDAD
ASIMÉTRICA
En el caso de encontrarnos con una densidad en la
mamografía debemos ver, si ésta es igual, menor o
mayor que el tejido circundante, si existe o no la
presencia de contenido graso, ya sea en parte o en la
totalidad de la lesión (Figura 11).
Se debe pedir en estos casos exámenes complementarios como una compresión focalizada de la
zona de la densidad asimétrica y/o una ecografía
mamaria para hacer el diagnóstico diferencial entre
una alteración real o la presencia de un acúmulo de
tejido que puede simular una densidad asimétrica.
MAMARIA E IMÁGENES
II. ECOGRAFÍA
Es el hallazgo mamográfico más difícil de identificar, se asocia a carcinoma lobulillar y cicatriz
radiada. Requiere estudio complementario con proyecciones adicionales (compresión focalizada) que
evidencian más la desestructuración del parénquima. La ultrasonografía también puede ser de utilidad. (Figura 12).
El ultrasonido mamario ha tenido un gran desarrollo
en los últimos años. Permite caracterizar imágenes
visualizadas a la mamografía y discriminar entre
nódulos sólidos y quísticos.
Nódulo sólido es aquel hipoecogénico en el que
se aprecia una sombra acústica tras el paso del
sonido (Figura 13a). Por su parte los quistes, son más
hipoecogénicos y producen un refuerzo del sonido
(refuerzo blanco) tras la amplificación del sonido al
atravesar el medio líquido (Figura 13b).
La ecografía permite también detectar imágenes
sólidas intraquísticas como los papilomas intraductales y
evaluar vascularización de los nódulos a la señal doppler.
Stavros y cols. en 1995, estudiaron el aspecto ecográfico de las lesiones sólidas y definieron características
morfológicas que por su frecuente asociación con cáncer,
permitieron clasificar los nódulos mamarios sólidos en
tres grupos, según su riesgo relativo de cáncer de mama:
Nódulo probablemente benigno.
Nódulo probablemente maligno.
Nódulo indeterminado.
Figura 11. Densidad asimétrica.
Figura 12. Distorsión de la arquitectura.
Figura 13a. Nódulo sólido benigno.
Figura 13b. Quiste simple.
Distorsión de la arquitectura
193
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 189-194
Figura 14. Nódulo sospechoso.
Nódulos sospechosos vascularizados, BIRADS 5.
Figura 15. Captación bifocal en mama izquierda.
Criterios de benignidad según Stavros
Las características de benignidad:
• Iso o hiperecogenicidad.
• Lobulaciones (3 o menos).
• Forma elipsoide y presencia.
• De cápsula delgada.
Para que una lesión fuera clasificada benigna no
debe poseer ningún criterio de malignidad y tener
alguna de las siguientes combinaciones: hiperecogénica, con forma elipsoide y cápsula ecogénica
o con 2 ó 3 lobulaciones y cápsula ecogénica.
Criterios de malignidad según Stavros
Los
•
•
•
•
•
•
•
hallazgos considerados malignos:
Espiculaciones.
Márgenes angulares.
Marcada hipoecogenicidad.
Sombra acústica posterior.
Presencia de calcificaciones.
Extensión ductal.
Microlobulación.
Las lesiones se clasifican como indeterminadas si no
cumplen con los criterios de benignidad o malignidad.
LECTURAS
–
–
RECOMENDADAS
PÉREZ SÁNCHEZ A. Enfermedades Benignas de la
Mama 2003; 46: 818-36.
PÉREZ SÁNCHEZ A. Cáncer de Mama. 2003; 47: 836-73.
194
Curva con patrón neoplásico.
En la Figura 14, se muestran ejemplos de nódulos
sospechosos.
III. RESONANCIA
MAGNÉTICA
Se basa en la captación exagerada de Gadolinio por
las células neoplásicas que experimentan angiogénesis. Su uso ha aumentado en forma exponencial a
pesar de ser un examen muy costoso. Se solicita
cuando se sospecha pudiera cambiar la conducta
quirúrgica. Su uso ha producido un aumento en las
mastectomías, sin que esto haya significado un
aumento en la sobrevida.
Son indicaciones:
• Evaluación de extensión.
• Monitorización quimioterapia neoadyuvante.
• Evaluar bilateralidad.
• Prótesis complicadas.
• Cáncer de mama familiar (tamizaje).
• Cáncer de mama oculto.
En la Figura 15, se muestra resonancia magnética
mamaria, con captación anormal izquierda y curva
patológica representativa de neoplasia.
–
–
ALBARRACÍN A. Microcalcificaciones mamarias: Evaluación y Manejo. 2005.
Fotos gentileza Dr. Sandoval G, Radiólogo
Unidad de Patología Mamaria CRS Cordillera
Oriente.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 195-200
ARTÍCULO
Efectividad del screening mamográfico anual y
costos de la implementación de un Programa
de Detección Precoz en el Servicio de Salud
Metropolitano Oriente
Bernardita Blümel M1, Paula Escobar O2, Gonzalo Sandoval S3.
INTRODUCCIÓN
El cáncer de mama es la neoplasia maligna más
frecuente en la mujer occidental y la principal causa
de muerte por cáncer en la mujer en Europa y
Estados Unidos. En Norteamérica, el cáncer de mama
da cuenta del 26% de los cánceres que afectan a la
mujer. En el año 2007, aproximadamente 178.480
mujeres fueron diagnosticadas con cáncer de mama
y 40.460 mujeres fallecieron de la enfermedad1. En
Europa constituye la principal causa de mortalidad
femenina entre los 35 y los 55 años; en el Reino
Unido se reportaron 35.000 casos nuevos y 13.000
fallecimientos2.
En Chile, la incidencia del cáncer de mama es
desconocida, dado que la notificación se realiza sólo
a nivel de los 28 Servicios de Salud que conforman la
red del sistema público, que corresponde a alrededor
del 70%-75% de la población total chilena, y es
limitada sólo a algunos centros en el sistema privado.
Es por esto que la incidencia de cáncer de mama en
la mujer chilena se ha estimado a partir del grupo de
beneficiarias mayores de 15 años, calculándose para
el año 2003 una tasa de 36,8 por 100.000 mujeres3.
En cuanto a la mortalidad, desde el año 2000
representa la segunda causa de muerte por cáncer en
la mujer después del cáncer de vías biliares y se ha
mantenido estable en los últimos años con tasas
entre 12 y 13 x 100.000 mujeres4.
Se conoce que la incidencia de cáncer de mama
aumenta progresivamente a partir de los 35 a 40
años, presentando una curva bimodal con mayores
tasas entre los 45 a 65 años4. Antes de los 20 años es
excepcional. Se calcula un riesgo de 1 en 20.000 para
mujeres menores de 25 años que se eleva hasta 1 en
9 para mujeres de 85 y más años5,6. Un análisis
epidemiológico efectuado en el Servicio de Salud
Metropolitano Central, evidenció que el 65% de los
cánceres de mama ocurrió en mujeres entre 35 y 65
años destacándose mayor frecuencia en el grupo de
mujeres de 40 a 50 años7.
Una de las estrategias que ha demostrado reducir
la mortalidad por cáncer de mama ha sido la
implementación de programas de screening (o tami-
1
Becada de Obstetricia y Ginecología. Hospital Clínico Universidad de Chile.
2
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Unidad de
Patología Mamaria. Servicio Obstetricia y Ginecología. Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. Profesor Asistente Departamento
Cirugía. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.
3
Servicio de Radiología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. CRS
Cordillera.
E mail: [email protected]
195
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 195-200
zaje) mamario dentro del cual se encuentra como
pilar fundamental la mamografía.
El objetivo primario de este trabajo es realizar
una revisión de la utilidad de la mamografía como
test de screening y estimar el costo de la implementación de un programa masivo de screening a nivel
público a toda mujer entre 40 y 69 años beneficiaria
del Servicio de Salud Metropolitano Oriente (SSMO).
Efectividad del screening mamográfico en la
reducción de la mortalidad por cáncer de mama.
El screening se define como un examen de rutina
realizado a una población asintomática que no tiene
signos o síntomas evidentes, y así detectar la enfermedad en etapas tempranas y realizar tratamiento
oportuno con el objetivo de disminuir la mortalidad.
El cáncer de mama cumple con los requisitos
para una pesquisa precoz: alta prevalencia, su tratamiento en etapas precoces está asociado a menor
morbilidad, mayor probabilidad de curación y menor
costo que cuando el tratamiento es realizado en
etapa localmente avanzada.
El screening a través de la mamografía anual
después de los 40 años de edad diagnostica lesiones
no palpables, correspondientes a estadios precoces
que pueden tener 95%-98% de sobrevida a 10 años.
A partir de 1963 se han publicado ocho estudios
randomizados que han evaluado la efectividad de la
mamografía8-15: cuatro estudios en Suecia que compararon la mamografía versus no realizar screening,
uno en Edimburgo, Escocia, uno en Nueva York y
uno en Canadá que compararon la combinación de
mamografía y examen físico mamario versus no
realizar screening; y uno en Canadá que evaluó el
efecto de adicionar la mamografía al examen clínico
estandarizado de la mama (Tabla 1). Los estudios
difirieron en el tipo de mamografía utilizada, el
intervalo entre mamografías, el método de randomización, la edad de las mujeres incluidas y el método
de análisis. Para las mujeres entre 50 y 69 años de
edad, todos los estudios demostraron el efecto
protector de screening. Los metaanálisis que incluyeron todos los estudios demostraron una reducción
estadísticamente significativa de la mortalidad por
cáncer de mama entre 20% a 35%, beneficio que se
evidenció a partir de los 5 años16.
Sin embargo, una publicación de dos investigadores daneses del año 2000, cuestionó la metodología de
dichos estudios y concluyó que sólo tres de los ocho
estudios randomizados eran de suficiente calidad para
determinar la efectividad de la mamografía. El metaa-
Tabla 1. Tabla comparativa de los ocho estudios randomizados que evaluaron la efectividad de la mamografía
Estudio
Rango edad
(años)
Protocolo
de screening
Intervalo
(meses)
Invitadas
Control
Años
seguim.
Reducción de
riesgo mortalidad
Hip (1963-1969)
40-64
M + EFM
12
31.000
31.000
18
23%
Edinburgh
(1979-1988)
45-64
M + EFM
24
23.000
23.000
14
36%
Swedish twocountry study
40-74
M
24 (40-49a)
33 (mayor 50a)
77.058
52.661
20
32%
Malmo
(1976-1990)
43-70
M
18-24
30.662
29.407
12,7
ns
Stockholm
(1981-1985)
40-64
M
28
40.000
20.000
11,4
26%
Gothenburg
(1982-1988)
39-59
M
18
21.000
30.611
12
44% en 39-49 a
n.s en 50-54 a
CNBSS-1
(1980-1987)
40-49
M+EFM+AEM vs
EFM+ AEM
12
25.214
25.216
16
-7%
CNBSS-2
(1980-1987)
50-59
M+EFM+AEM vs.
EFM + AEM
12
19.711
19.694
13
ns
EFM:
AEM:
M:
196
Examen físico mamario
Autoexamen mamario
Mamografía
EFECTIVIDAD
DEL SCREENING MAMOGRÁFICO ANUAL Y COSTOS DE IMPLEMENTACIÓN DEL
nálisis de estos tres estudios no demostró efectos
benéficos de la mamografía16. Sin embargo, estos
investigadores fueron criticados en aspectos metodológicos, por lo que finalmente se concluye que no es
posible negar la efectividad de la mamografía, especialmente para mujeres mayores de 50 años17,18.
EDAD
DE INICIO Y DE TÉRMINO DEL SCREENING
Existía controversia en cuanto a la edad de ingreso a un
programa de pesquisa y la eficacia de éste; especialmente en el uso del screening mamográfico en el
grupo de mujeres de 40 a 49 años. Antiguamente se
estimaba que sólo existía un claro beneficio sobre la
reducción de mortalidad en mujeres mayores de 50
años19. Sin embargo, en los últimos años se ha podido
apreciar que este beneficio se extiende también al
grupo de 40 a 49 años20. En general, la reducción de la
mortalidad en mujeres menores de 50 años es de
menor magnitud y se hace evidente al cabo de un
período de observación más prolongado que el necesario para ver el mismo beneficio que en las mayores de
50 años21,22. Esto sería atribuible a que los estudios han
asignado un intervalo de control demasiado largo (dos
años) a este grupo etario. Tres metaanálisis han
demostrado que el screening en este grupo etario,
reduce en alrededor de 20% la mortalidad por cáncer
de mama después de un seguimiento superior a 10
años17,23,24. Esta diferencia podría resultar por la mayor
densidad mamaria en mujeres más jóvenes (lo que
reduce la sensibilidad del examen) y la diseminación
más rápida de algunos cánceres25.
En mujeres mayores de 70 años no se ha
confirmado el beneficio del screening mamográfico
en la reducción de la mortalidad por cáncer de
mama. Dado que pocas mujeres mayores de 70 años
participaron en los estudios randomizados, no es
posible obtener mayores conclusiones25.
PROGRAMA
FRECUENCIA
DE
DETECCIÓN PRECOZ
EN EL
SSMO
DEL SCREENING
En cuanto a la frecuencia, algunos sugieren que un
control cada dos años sería suficiente. El intervalo
cada dos años ha demostrado cierta reducción de la
mortalidad por cáncer de mama en las mayores de
50 años26, pero es demasiado largo para ser suficientemente efectivo en reducir la mortalidad en las
menores de 50 años quienes suelen tener tumores
más agresivos21,22,27.
Actualmente existe evidencia que el examen
anual es más beneficioso. Tabar y col., estimaron que
la sensibilidad de la mamografía en las mujeres de 40
a 49 años es del 83% y en las de 50 a 69 años es del
100%28. Con esa sensibilidad y con aproximadamente 90% de cumplimiento del programa se ha estimado la disminución de la mortalidad en las distintas
décadas según el intervalo de controles.
Como se puede ver en la Tabla 2, es en el grupo de
40 a 49 años donde es más significativa la diferencia en
la reducción de la mortalidad, al comparar los distintos
intervalos.
En resumen, la evidencia que avala la utilidad
del screening mamográfico es más fuerte para
mujeres entre 50-69 años de edad y debería ser
recomendado de rutina. Para las mujeres entre los
40-49 años de edad, el beneficio del tamizaje es
menor y a más largo plazo, por lo que el screening
debería ser discutido entre el médico y el paciente.
Sin embargo, al realizar un control mamográfico
con un tiempo de intervalo anual en este grupo
etario, la reducción de la mortalidad se hace más
evidente.
Actualmente la American Cancer Society, el
American College of Radiology, el National Cancer Institute y numerosas sociedades científicas
recomiendan el uso de la mamografía en forma
anual a partir de los 40 años en toda mujer
asintomática 25.
Tabla 2. Estimación de la disminución de la mortalidad en las distintas décadas según el intervalo de controles
Mujeres de 40-49 años
Mujeres de 50-59 años
Mujeres de 60-69 años
Control
Control
Control
Control
Control
Control
Control
Control
Control
anual
cada 2
cada 3
anual
cada 2
cada 3
anual
cada 2
cada 3
años
años
años
años
años
años
36%
18%
4%
46%
39%
34%
44%
39%
34%
197
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 195-200
EXPERIENCIA
NACIONAL
Chile cuenta con un Programa Nacional de Cáncer de
Mama implementado por el Ministerio de Salud a partir
de 1995. Este programa protocoliza la pesquisa de los
tumores palpables y la derivación de los casos sospechosos o con historia familiar de cáncer mamario a las
Unidades de Patología Mamaria. Así el 81,8% de los
ingresos fue por tumor palpable; sólo el 14% de los
cánceres se diagnosticó mediante mamografía y permitió
un aumento del diagnóstico de etapas I-II de 53% en
1995 a 67,6% en 200029. Actualmente no existe a nivel
nacional un programa anual de screening mamográfico.
Existen dos grupos que han publicado su experiencia en la implementación de un programa de
pesquisa precoz de cáncer de mama mediante
mamografía. La primera es la de Instituto de Radiomedicina (IRAM) realizada en una población de
mujeres asintomáticas mayores de 40 años beneficiarias de la Isapre Fundación del Banco del Estado. El
estudio incluyó 2.749 mujeres entre 40 y 75 años. En
el período comprendido entre enero de 1988 y
diciembre de 1997, se diagnosticaron mediante mamografía 3,3 nuevos casos por 1.000 mujeres examinadas al año, resultados similares a otros estudios.
De 34 cánceres encontrados, 32 fueron tratados con
cirugía conservadora (94%) y 17/34 (50%) fueron no
palpables al momento del diagnóstico. El estudio
contó con un grupo control, y las mujeres del grupo
intervenido se beneficiaron con el diagnóstico de
cánceres más pequeños, con un mayor porcentaje de
cánceres ocultos (50% v/s 9%), con un mayor
porcentaje de tratamientos conservadores (94% v/s
64%) y, finalmente con una mayor sobrevida libre de
enfermedad (86% v/s 70%) a cinco años30.
El segundo reporte fue presentado por el Hospital Clínico FUSAT, quienes publicaron su experiencia
durante el período de enero 1975 a diciembre 2000,
con un total de 126 casos de cáncer de mama. Desde
el año 1993 se inició un programa de screening
mamario con control médico y mamográfico cada
dos años en mujeres de 45 a 70 años. Se comparó la
sobrevida 8 años antes y 8 años después de iniciado
el screening, observándose un aumento importante
en la detección de tumores en estadio subclínico y
además un aumento significativo (p =0,04) en la
sobrevida de 31% al comparar el período con
screening respecto del sin tamizaje31.
Estos estudios han demostrado la factibilidad de
realizar un programa de detección precoz de cáncer
de mama, ofreciendo la ventaja del tratamiento
conservador junto con un aumento en la sobrevida.
IMPLEMENTACIÓN
DE UN PROGRAMA DE SCREENING
MAMOGRÁFICO EN
SSMO
Actualmente, la evidencia disponible valida la implementación de programas de detección precoz mediante mamografía en la mujer asintomática entre los
40 y 69 años. Un programa de pesquisa precoz,
financiado y bien organizado, parece ser un objetivo
razonable de alcanzar y que puede ser logrado en
nuestro medio.
En promedio 11% de las mamografías son informadas como anormal y necesitan mayor evaluación
diagnóstica; encontrándose cáncer de mama en el
3% de todas las mujeres con un examen anormal
(representando el 0,3% de todas las mamografías)25.
El cálculo por año salvado sería de U$ 105.000 en
las mujeres de 40 a 49 años, y U$ 21.400 para las de
50 a 59 años32.
A continuación se propone el costo anual de la
implementación de un programa masivo de screening a nivel público en el SSMO para el grupo de
mujeres entre 40 y 69 años.
El número de mujeres entre 40 y 69 años candidatas
a participar del programa de screening se determinó en
base a la población beneficiaria estimada en diciembre
2007, publicada por el Fondo Nacional de Salud y el
SSMO33,34 (Tabla 3).
Tabla 3. Número de mujeres beneficiarias del SSMO, candidatas a screening de cáncer de mama
por grupo de edad estimadas para diciembre del 2007 según FONASA
198
Rango de edad
Nº de mujeres
40-44 años
45-49 años
50-54 años
55-59 años
60-65 años
66-69 años
Total
18.580
17.017
14.623
13.582
17.442
16.347
97.591
EFECTIVIDAD
DEL SCREENING MAMOGRÁFICO ANUAL Y COSTOS DE IMPLEMENTACIÓN DEL
El SSMO tiene asignado 9 comunas con una población total estimada de 1.178.146 habitantes. La población
beneficiaria del Fondo Nacional de Salud se estima en
504.036 (42,8%), de los cuales 281.471 son mujeres. El
grupo etario entre 40 y 69 años al cual estaría orientado
el programa, se calcula en un total de 97.591 mujeres.
Considerando que la mamografía bilateral tiene
un costo de $ 13.030 (costo actual en modalidad
institucional)33, el costo total anual de un programa
de screening mamográfico realizado una vez al año a
todas las mujeres entre 40 y 69 años beneficiarias del
SSMO, sería de 1.271 millones de pesos.
Si consideramos que el Proyecto de Presupuestos
Nacional 2008 asignó 37.825 millones de pesos para
cubrir los costos del programa de salud del Plan
AUGE y 9.764 millones de pesos para el programa
Transantiago35, en términos comparativos el costo
del programa de screening mamográfico en SSMO,
correspondería a 13% del gasto asignado al Transantiago o a 3,3% del gasto asignado al plan AUGE.
Si bien son conocidos los beneficios de implementar un programa de screening mamográfico,
analizando estas cifras parece poco razonable que el
Estado asigne un presupuesto a un programa de tan
alto costo y destinado a beneficiar a un porcentaje
pequeño de la población.
REFERENCIAS
1. LESTER J. Breast Cancer in 2007: Incidence, Risk
Assessment, and Risk Reduction Strategies. Clin J
Oncol Nurs 2007; 11: 619-22.
2. WILLETT W, ROCKHILL B, HANKINSON S, HUNTER D,
COLDITZ G. Diseases of the Breast. Epidemiology and
nongenetic causes of breast cancer. En: J. R. Harris,
M. E. Lippman, editors. Philadelphia; Lippincott
Williams & Wilkins; 2000; 175-220.
3. Ministerio de Salud. Guía Clínica cáncer de mama en
personas de 15 años y más. 1st Ed. Santiago. Minsal,
2005. Disponible en: www.minsal.cl [Consultado el
1 de diciembre de 2008].
4. Ministerio de Salud. Protocolo AUGE. Diagnóstico y
tratamiento de cáncer de mama. Comisión nacional
de cáncer de mama. Unidad de Cancer. Abril 2004.
Disponible en: www.minsal.cl [Consultado el 1 de
diciembre de 2008].
5. WILLETT W, ROCKHILL B, HANKINSON S, HUNTER D,
COLDITZ G. Diseases of the Breast. Epidemiology and
nongenetic causes of breast cancer. En: J. R. Harris,
M. E. Lippman, editors. Philadelphia; Lippincott
Williams & Wilkins; 2000; 175-220.
PROGRAMA
DE
DETECCIÓN PRECOZ
EN EL
SSMO
CONCLUSIÓN
El cáncer de mama es la neoplasia maligna más
frecuente en la mujer occidental y a nivel mundial se
estiman que es la primera causa de muerte.
La evidencia disponible avala la implementación
de un programa de screening mamográfico a partir
de los 40 años
Existe evidencia nacional del beneficio de
implementar un programa de screening mamario.
Sin embargo, en nuestro país estamos lejos de
contar con un programa de screening financiado
por el estado, dado que al evaluar la implementación de un programa mediante mamografía en la
mujer asintomática entre los 40 y 69 años en una
población limitada al SSMO, los costos parecen
poco razonables, representando el 13% del gasto
asignado al Transantiago o el 3,3% del gasto
asignado al plan AUGE, programas implementados a nivel regional o nacional. Sin embargo,
como médicos tenemos un importante rol en la
concientización de las autoridades para mejorar
la disponibilidad y la calidad de la mamografía y
en la educación de nuestras pacientes recalcando
la importancia del cumplimiento del control
anual.
6. GUINEE V. Epidemiology of breast cancer. In: Bland K,
Copeland E (eds). The Breast. 2nd ed., 1998; 1: 339-51.
7. PERALTA M. Cáncer de Mama en Chile. Datos Epidemiológicos. Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67: 439-45.
8. SHAPIRO S. Periodic screening for breast cancer: the
HIP Randomized Controlled Trial. Health Insurance
Plan. J Natl Cancer Inst Monogr 1997; 22: 27-30.
9. ALEXANDER FE, ANDERSON TJ, BROWN HK, FORREST AP,
HEPBUM W, KIRKPATRICK AE ET AL. 14 years of follow-up
from the Edinburgh randomised trial of breastcancer screening. Lancet 1999; 353: 1903-8.
10. DUFFY S, TABAR L, VITAK B, YEN MF, WARWICK J, SMITH
RA, ET AL. The Swedish Two-County Trial of mammographic screening: cluster randomization and end
point evaluation. Ann Oncol 2003; 14: 1196-8.
11. TABAR L, DUFFY S. Malmö mammographic screening
trial. BMJ 1989; 298: 48-9.
12. FRISELL J, LIDBRINK E, HELLSTRÖM L, RUTQVIST L-E.
Followup after 11 years—update of mortality results
in the Stockholm mammographic screening trial.
Breast Cancer Res Treat 1997; 45: 263-70.
13. BJURSTAM N, BJÖRNELD L, WARWICK J, SALA E, DUFFY S,
NYSTRÖM L, ET AL. Gothenburg Breast Screening Trial.
Cancer 2003; 97: 2387-96.
199
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 195-200
14. MILLER AB, BAINES CJ, TO T, WALL C. Canadian
National Breast Screening Study: 1. Breast cancer
detection and death rates among women aged 40 to
49 years. CMAJ 1992; 147: 1459-76.
15. MILLER AB, BAINES CJ, TO T, WALL C. Canadian
National Breast Screening Study: 2. Breast cancer
detection and death rates among women aged 50 to
59 years. CMAJ 1992 147: 1477-88.
16. GOTZSCHE PC, OLSEN O. Is screening for breast cancer
with mammography justifiable? Lancet 2000; 355:
129-34.
17. US PREVENTIVE SERVICES TASK FORCE. Screening for
breast cancer: recommendations and rationale. Ann
Intern Med 2002; 137: 344-6.
18. VAINIO H, BIANCHINI F. Breast cancer screening.
Lyons, France: IARC Press, 2002.
19. SHAPIRO S. Periodic breast cancer screening in seven
foreing countries. Cancer 1992; 69: 1919-24.
20. KOPANS DB. Screening for breast cancer and mortality reduction among women 40-49 years of age.
Cancer 1994; 74: 311-22.
21. SHAPIRO S, VENET W, STRAX P, VENET. Periodic Screening for Breast Cáncer: The Health Insurance Plan
Project and Its Sequelae, 1963-1986. Baltimore, Md:
Johns Hopkins University Press 1988.
22. NYSTRÖM L, RUTQVIST LE, WALL S, LINDGREN A, LINDQVIST
M, RYDEN S, ET AL. Breast cancer screening with
mammography: overview of Swedish randomised
trials. The Lancet 1993; 341: 973-8.
23. HENDRICK RE, SMITH RA, RUTLEDGE JH, SMART CR.
Benefit of screening mammography in women ages
40-49: a new metaanalysis of randomized controlled
trials. J Natl Cancer Inst Monogr 1997; 22: 87-92.
200
24. BERRY DA. Benefits and risks of screening mammography for women in their forties: a statistical
appraisal. J Natl Cancer Inst 1998; 90: 1431-9.
25. FLETCHER SW, ELMORE JG. Clinical practice. Mammographic Screening for Breast Cancer. N Engl J Med 2003;
348: 1672-80.
26. Breast Cancer Screening for Women Ages 40-49. NIH
Consens Statement Online 1997 Jan 21-23; 15: 1-35.
[Consultado 1 diciembre 2008].
27. D’ORSI CJ. To follow or not to follow, that is the
question. Radiology 1992; 184: 306.
28. TABAR L, FAGERBERG G, CHEN HH, DUFFY SW, SMART CR,
GAD A ET AL. Efficacy of breast cancer screening by
age: New Results from The Swedish two-county trial.
Cancer 1995; 75: 2507-17.
29. DONOSO E, CUELLO M. Mortalidad por Cáncer en la
Mujer Chilena. Análisis Comparativo entre los años
1997 y 2003. Rev Chil Obstet Ginecol 2006; 71: 10-6.
30. ACEVEDO JC, ET AL. Programa de Screening y tratamiento de Cáncer de Mama. Rev Chilena de Cancerología 1998; 8: 27-34.
31. SEPÚLVEDA E, VILLAGRÁN H, LAGOS M. Cáncer de Mama
en FUSAT. Revisión de 26 años. Contribuciones
Científicas y Tecnológicas, Área Ciencias Médicas N°
131, diciembre de 2002
32. TENGS TO, ADAMS ME, PLISKIN JS, SAFRAN DG, SIEGEL JE,
WEINSTEIN MC, ET AL. Five-hundred life-saving interventions and Their cost-effectiveness. Risk Anal
1995; 15: 369-90.
33. www.fonasa.cl [Consultado 1 de diciembre 2008].
34. www.saludoriente.cl [Consultado 1 de diciembre
2008].
35. www.dipres.cl [Consultado 1 de diciembre 2008].
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 201-206
ARTÍCULO
Patología mamaria benigna
Karen Junemann U.
INTRODUCCIÓN
La consulta por patología mamaria de tipo benigna es la
más frecuente, siendo el principal motivo de consulta.
La dificultad en cuanto a este tipo de patología es
su nomenclatura. Existen múltiples clasificaciones
distintas, en ocasiones confundentes, dado que existe una línea sutil entre la normalidad y la anormali-
dad. Además, existen clasificaciones netamente clínicas y otras de tipo histológico.
Consideramos que la mejor manera de clasificarlos
actualmente es acorde a la clasificación ANDI, la cual
busca unificar los conceptos sintomatológicos con los
histológicos y lo más importante, con los conceptos
fisiológicos según la edad y por consiguiente, la etapa
del desarrollo de las mujeres (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificación ANDI
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria, Servicio Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail : [email protected]
201
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 201-206
Otro problema de la patología benigna es la
ansiedad que produce en la paciente y en cuanto a
su evaluación de potencial premaligno.
De esta manera, la forma más fácil de entender y
enfrentar la patología benigna es según el síntoma
que motiva a la paciente a consultar.
MASTALGIA
El dolor mamario constituye entre 45% a 85% de las
consultas.
Este se puede presentar de forma uni o bilateral.
Generalmente se localiza en los cuadrantes superiores externos (existe mayor concentración de tejido
mamario en esta zona) (Figura 1).
Las características del dolor son variadas pero se
presenta frecuentemente como dolor tipo punzante,
cansado o de distensión.
Es importante caracterizar el dolor y definir si es
de tipo cíclico o no cíclico.
Es muy raro que el cáncer de mama se relacione
con dolor, salvo casos específicos como los cánceres
localmente avanzados o los de tipo inflamatorio.
El dolor de tipo cíclico se presenta principalmente
en mujeres jóvenes, de forma bilateral, premenstrual y
tiende a la resolución con la menstruación (5 días).
Existiría una eventual relación con el consumo de
cafeína, grasas, tabaco y eventualmente con factores
psicológicos.
El dolor no cíclico se considera el verdadero
dolor mamario. Suele ser unilateral y más bien
localizado a una zona o cuadrante específico. Es el
menos frecuente no llegando a superar el 25% de las
consultas por dolor.
Lo importante frente a una paciente con dolor
mamario es:
• Disminuir la ansiedad que el dolor puede implicar en la paciente.
• Caracterizar el tipo de dolor.
• Siempre descartar patología con imágenes, sea
mamografía y/o ecografía según corresponda.
• Si en las imágenes existiera un quiste doloroso y
que sea factible puncionarlo, proceder a hacerlo.
• Eventualmente se pueden usar fármacos para
manejar el dolor.
• Se debe enfatizar el tratar de disminuir el consumo de metilxantinas, alcohol, tabaco y cafeína.
El manejo farmacológico es principalmente para
casos refractarios. Existen múltiples alternativas, la
mejor elección va a depender de cada caso y de la
edad de la paciente.
Algunos ejemplos son:
• Ácido linoleico 3 g/d, efectividad 50%-60%.
• Danazol 100-600 mg/d, efectividad 70%-90%.
• Bromocriptina 5 mg/d, efectividad 60%-80%.
• Tamoxifeno 20 mg/d, efectividad moderada.
• Agonistas LHRH efecto en más de 80%.
• Antiinflamatorios no esteroidales AINES orales
(nimesulida).
• AINES tópicos.
Cabe señalar que hasta la fecha no existe evidencia que la vitamina E, vitamina B, acetato de
medroxiprogesterona o diuréticos sean efectivos.
NÓDULOS
Constituyen aproximadamente el 20% de la consulta.
El 75% de ellos es benigno pero a pesar de esta
estadística, siempre se debe tener frente a ellos un
enfoque más bien agresivo.
Se pueden clasificar en:
• Tumores benignos específicos:
1. Fibroadenoma
2. Tumor filodes
3. Tumores papilares
4. Adenoma del pezón o papilomatosis florida
5. Hamartomas
• Tumores inespecíficos: lipomas, fibromas, angiomas,
leiomiomas, osteomas, condromas, neurinomas.
Figura 1. Mastalgia. Síntomas acompañantes.
202
El enfoque va a depender principalmente de los
factores de riesgo que presente la paciente, el tiempo de
evolución desde la aparición del nódulo, siendo los de
corta evolución los más preocupantes. Otra característica
PATOLOGÍA
importante es la velocidad de crecimiento, siendo los de
rápido crecimiento los de mayor sospecha. Se debe ver
también si es único o son múltiples y si existen cambios
cíclicos, en relación a la aparición/desaparición, crecimiento, disminución de tamaño, presencia o no de dolor.
Al enfrentar a una paciente con nódulo mamario,
se debe realizar examen físico acucioso y de esta
manera caracterizar el o los nódulos.
En términos generales, un nódulo de características benignas será de consistencia elástica, de bordes
regulares, bien definidos y móviles o libres; por el
contrario, un nódulo sospechoso será aquel de consistencia aumentada o duro, de bordes irregulares, mal
definidos y puede estar fijo, o adherido a otros planos.
Por lo tanto, la evaluación de los nódulos implica
anamnesis detallada, examen físico completo y posteriormente evaluación con imágenes, sea mamografía y/o ecografía mamaria según corresponda. Según
los resultados se indicarán o no biopsias para la
evaluación histológica de éstos.
MAMARIA BENIGNA
Tratamiento
Existen diversos enfoques:
• Observación con controles mediante imágenes
periódicas para ver evolutividad.
• Confirmación histológica y observación.
• La cirugía se indicará cuando:
1. Son de rápido crecimiento.
2. Son de gran tamaño o producen un defecto
cosmético.
3. La citología o histología no son concluyentes.
4. Deseo de la paciente (pacientes nódulo-fóbicas).
2) Tumor filodes
Es un tumor fibroepitelial, raro (0,3%-0,9% tumores
neoplásicos mamarios).
Se ve más frecuentemente entre los 40 y 50 años.
Son de tamaño variable (suelen ser mayores de 5
cm), raramente bilaterales (menos del 1%) y habitualmente son de tipo benignos (Figura 3).
1) Fibroadenomas
Representa al 70% de los tumores benignos de la mama.
Se origina en el lobulillo mamario (epitelio y
estroma).
Aparecen generalmente entre los 25 y 35 años. En
el 20% de los casos pueden ser múltiples y en el 15%
incluso bilateral.
Suelen ser asintomáticos, salvo por la percepción
de masa y generalmente miden menos de 3 cm (80%).
Al examen se presentan como nódulos de consistencia firme, gomosos, lisos, de forma ovoidea (Figura 2).
Las complicaciones son raras y pueden ser hemorragia, infarto y necrosis (embarazo y lactancia) y la
degeneración es rarísima.
La asociación con cáncer se observa principalmente en mujeres mayores de 40 años. Se puede ver
cáncer en su interior en menos del 1% y/o puede
encontrarse un cáncer en el tejido adyacente.
Figura 2. Fibroadenoma mamario.
Figura 3. Tumor Filodes: a) Imagen mamografía, b) ultrasonografía, c) histología.
203
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 201-206
Generalmente se presenta como «fibroadenoma»
de rápido crecimiento.
Al examen podemos encontrar un tumor con una
superficie abollonada, generalmente blando, bien
delimitado.
Casi siempre es indoloro, pudiendo presentar
signos cutáneos por distensión.
Existe tendencia a la recidiva local de aproximadamente 15% y eventualmente pueden producir
metástasis entre 3% y 7% de los casos.
Tratamiento
Es siempre quirúrgico, con márgenes amplios.
3) Tumores papilares
– Se localizan en el interior de los conductos. Se
caracterizan por ser una lesión pediculada con un
eje conjuntivo vascular.
– Pueden ser únicos o múltiples.
– Se clasifican en:
- Papiloma intracanalicular
- Papilomas múltiples (más frecuente en pacientes jóvenes).
- Papilomatosis juvenil.
Generalmente son pequeños pero visibles. Se
pueden presentar como hallazgo por imágenes,
asintomático, presentar secreción hemática o agua de
roca por el pezón, o nódulo palpable y/o en imágenes.
El manejo es quirúrgico.
4) Adenomas del pezón (papilomatosis florida del
pezón)
Se presentan generalmente entre los 30-40 años.
La clínica puede ser muy variada, presentándose
como nódulo del pezón, ulceración, prurito o sensibilidad del pezón. Se puede o no encontrar descarga
asociada por el pezón.
La malignización es rara.
El tratamiento es quirúrgico.
5) Hamartomas
Tumor bien encapsulado, de tejido glandular, fibroso
y adiposo, que se asemeja mucho al resto de la
mama, por lo que generalmente es blando y habitualmente único. Pueden ser de gran tamaño y pasar
inadvertido en las imágenes, por ser de densidad
similar al resto de la mama.
Se extrae quirúrgicamente por enucleación.
204
QUISTES
El 7% de las mujeres desarrollará quistes mamarios,
en forma de macro y/o microquistes. Se presentan
con mayor frecuencia entre 40-50 años.
En 50% de los casos son únicos, generalmente
de aparición súbita. Pueden presentar cambios
cíclicos y pueden doler y/o presentarse como
masa.
La asociación con cáncer es extremadamente
rara, pero se debe sospechar cuando al aspirar el
quiste durante la punción el aspirado sea de tipo
hemorrágico, cuando luego de la punción y/o
aspirado quede una masa residual, cuando en el
control mamográfico pospunción se vea una densidad asimétrica persistente, cuando exista una recurrencia en más de tres oportunidades y cuando
existan componentes intraquísticos sólidos.
Tratamiento
Aspiración de aquellos palpables o sintomáticos.
Citología en caso de duda.
Anticonceptivos orales, danazol y tamoxifeno
disminuyen dolor.
Cirugía en caso de sospecha o en casos de
quistes complejos.
Descarga por el pezón
Es un motivo menos frecuente de consulta, pudiéndose encontrar en 20% de los casos si se hace una
búsqueda dirigida.
Clasificación: Podemos clasificar a las descargas
por el pezón en fisiológicas y no fisiológicas.
Fisiológica: Es aquella que se produce principalmente de forma inducida (al exprimir el pezón),
generalmente se presenta en forma bilateral, procedente de varios conductos y de tipo serosa.
Patológica: Por el contrario, este tipo de secreción
o descarga por el pezón tiende a ser espontánea e
intermitente, generalmente unilateral.
Se puede ver asociado a cáncer en 7% de
pacientes menores de 60 años pero en 32% si la
paciente es mayor de 60 años.
Lo más frecuente es que se trate de papilomas,
ectasia ductal o condición fibroquística.
El examen físico y la caracterización del tipo de
descarga por el pezón es elemental, pues debemos
determinar si la secreción es uni o bilateral, de uno o
varios ductos, el color, la presencia de secreción
hemática y si la secreción se presenta de manera
espontánea o inducida.
Los tipos más frecuentes son:
PATOLOGÍA
Serosa: Generalmente se ve en los casos de
condición fibroquística, presentándose de forma ocasional y en escasa cantidad.
Serohemorrágica-hemorrágica: Generalmente benigno. Pero SIEMPRE implica descartar un cáncer.
Verde grisácea: Es la secreción más frecuentemente asociada a la ectasia ductal. Generalmente es
MAMARIA BENIGNA
espesa por lo que es difícil de observar durante el
examen pero existe el antecedente y la eventual
visión de que mancha el sostén.
Purulento: Se ve habitualmente en procesos
inflamatorios infecciosos, de patologías del tejido
conectivo. Es importante pues no descarta la presencia de un cáncer.
Galactorrea: si se encuentra fuera del embarazo,
debe realizarse estudio de prolactina plasmática y de
eventual hiperprolactinemia.
Manejo
Siempre se debe solicitar imágenes para comprobar si
existe o no asociación con masas. Si efectivamente está
asociado a masa se debiera realizar biopsia de la lesión.
Si existiera un papiloma, como se señaló anteriormente, esto implica resección de éste. Si lo que se
encuentra es ectasia, se puede observar, indicar
antiinflamatorios no esteroidales en forma local y/o
por vía oral. Eventualmente, se usará antibiótico y/o
corticoide según corresponda.
Condición fibroquística
Figura 4. Amastia.
Constituye 30% de las consultas. Generalmente se
presenta en mujeres entre 35 a 45 años. Puede ser
uni o bilateral, presentar dolor premenstrual que
cede con la menstruación, descarga por el pezón y/o
mamas nodulares.
Alteraciones del desarrollo
Amastia
Figura 5. Polimastia axilar bilateral.
Se refiere a la ausencia congénita de tejido mamario
(Figura 4).
Es una patología rara de ver y generalmente va
asociada a alteraciones congénitas de tórax y extremidades superiores.
Hipoplasia
El menor desarrollo del tejido mamario se puede deber a
múltiples causas, siendo las más frecuentes e importantes,
las alteraciones del desarrollo puberal, la presencia o el
antecedente de algún tipo de daño de los tejidos
mamarios durante la niñez, la insuficiencia ovárica prematura y las enfermedades de tipo crónicas conjuntivas.
Polimastia
Figura 6. Polimastia en planta del pie.
Se refiere a la presencia de tejido mamario supernumerario a lo largo de la línea de la leche. Las
localizaciones más frecuentes son en la línea media
del tórax y/o abdomen, en la escápula y genitales
externos (Figuras 5 y 6).
205
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 201-206
Figura 7. Asimetría mamaria.
Pueden sufrir cáncer como cualquier tejido mamario.
Asimetría
Se define como aquel desarrollo mamario asimétrico,
que puede ser transitorio, durante el desarrollo
puberal o permanente (Figura 7).
Cuando se presenta durante la adolescencia, se debe
observar debido a que solo el 25% de los casos
perdura.
La solución en estos casos es quirúrgica, ya sea con
mamoplastía de aumento, mamoplastía de reducción
o una combinación de ambas según sea el caso.
LECTURAS RECOMENDADAS
–
PÉREZ SÁNCHEZ A. Enfermedades benignas de la
mama. 2003; 46: 818-36.
206
Hipertrofia
Generalmente es de aparición juvenil, presentándose
como un crecimiento excesivo de una o ambas
mamas durante la adolescencia.
La causa es desconocida, eventualmente se debería a una mayor sensibilidad del tejido mamario a las
hormonas.
Puede conllevar a alteraciones psicológicas, alteraciones de la columna cervical y/o dorsal.
El tratamiento es la reducción mamaria, una
vez que se haya detenido el crecimiento mamario
e idealmente con un índice de masa corporal
normal.
–
–
ACEVEDO JC, ALIAGA N. Patología benigna de la mama:
información para el médico general. Rev Med Clínica Las Condes 2009; 75-83.
SANTEN R. Benign breast disease. Up to Date 2005.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 207-210
ARTÍCULO
Procesos inflamatorios benignos de la mama
Bárbara Aguilera R.
INTRODUCCIÓN
Los procesos inflamatorios benignos de la mama
representan un capítulo importante en la patología
mamaria.
Son motivo de consulta frecuente en centros de
atención primaria y representan también un motivo
de consulta frecuente en servicios de urgencia
ginecológica.
Afectan preferentemente a mujeres en edad fértil.
El diagnóstico de estas lesiones puede resultar
sencillo y su tratamiento no ofrecer dificultades, de
tal manera que este proceso puede y debe iniciarse a
nivel primario de atención.
La mayoría de las lesiones inflamatorias mamarias
finalmente demostrarán ser benignas. No obstante, el
equipo de salud debe estar vigilante excluyendo en
cualquier lesión la posibilidad de cáncer de mama,
en especial su variante inflamatorio.
Se entrega a continuación una breve revisión de
los principales cuadros y recomendaciones respecto
de su manejo para los centros de atención primaria.
PROCESOS
INFLAMATORIOS AGUDOS DE LA MAMA
Mastitis aguda puerperal
Es un cuadro inflamatorio de la glándula mamaria,
secundario a un foco infeccioso aparecido durante la
lactancia, usualmente a los pocos días o semanas
después del parto (entre la segunda y la sexta
semana).
Afecta a 2,5% de las madres que amamantan y se
calcula que aproximadamente 10% de ellas evolucionará a absceso mamario.
Se trata de un cuadro doloroso, que dificulta la
lactancia.
Entre las estrategias de prevención primaria tendrían importancia el tratamiento oportuno de las
grietas o heridas del pezón y el fomento de técnicas
adecuadas de lactancia. Esto porque en su patogenia
intervendría algún grado de retención láctea y alguna
puerta de entrada a los gérmenes de la piel de la
madre y de la flora orofaríngea del lactante. Esto se
ve favorecido por condiciones de desaseo, un defi-
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria, Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
207
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 207-210
ciente estado nutricional y la posible inmunodeficiencia posparto de la madre. Una vez producida la
colonización de la leche retenida la infección puede
producir un verdadero flegmón o celulitis de todo el
órgano, es decir una mastitis difusa, o producir
abscedación del área en que se retuvo la leche, con
o sin fistulización al exterior.
En el 98% de los casos el agente causal es
Staphylococcus aureus. En menor frecuencia el
Streptococcus pyogenes y excepcionalmente, bacilos
gram negativos como Salmonella sp.
La mastitis aguda puerperal se presenta en la
mayoría de los casos como un cuadro unilateral. Hay
dolor local, sensación de tensión mamaria, y los
signos clásicos de inflamación como eritema, calor y
a veces edema cutáneo, casi siempre acompañada de
fiebre alta, cefalea y calofríos.
Los abscesos se presentan como masas que
tienden a ocupar una posición periférica en la mama,
se van haciendo fluctuantes y tienden a buscar salida
hacia el exterior.
El diagnóstico se establece principalmente sobre
la base del cuadro clínico y el examen físico.
El estudio de laboratorio está indicado en casos
especiales, preferentemente en centros especializados y no es requisito para iniciar tratamiento.
El tratamiento debe incluir analgésicos y/o antiinflamatorios, de preferencia no esteroidales y suspensión de la glándula con un sostén compresivo. Se
puede usar frío local como analgésico, o calor local
para facilitar la extracción de leche. No se debe
interrumpir la lactancia. Se recomienda el control del
tratamiento a las 72 horas, plazo en el que se espera
observar mejoría clínica. Si al cabo de 72 horas no
hay signos de mejoría clínica, es muy probable que
haya progresado a un absceso y la paciente debe ser
derivada a un servicio de urgencia de nivel terciario,
para evaluación. Probablemente se modifique el
esquema antibiótico a uno de segunda línea y se
realice drenaje en caso de absceso.
Algunas sugerencias de inicio de tratamiento a
nivel primario son: Analgésicos: Ibuprofeno 400 mg
cada 6-8 horas, o ketoprofeno 50 mg cada 8 horas, o
nimesulide 100 mg cada 12 horas. Antibióticos:
cloxacilina 1 g cada 6-8 horas o cefradina 500 mg
cada 6 horas, o bien lincomicina 500 mg cada 6-8
horas en caso de pacientes alérgicas.
Mastitis aguda no puerperal
Ocurre fuera del período de lactancia y la inflamación de la mama se origina en lesiones previas como
ocurre en el caso de hematomas, secundarios a
traumatismos mamarios, que pueden infectarse.
208
También pueden originarse en infecciones de las
glándulas de Montgomery, lesiones supuradas cutáneas, quistes subcutáneos que se infectan, picaduras
de insectos infectadas, furúnculos, eczema del pezón
y areola, intértrigo mamario, etc.
Frecuentemente, las pacientes afectadas presentan condiciones predisponentes, tales como diabetes
mellitus o inmunosupresión por terapia esteroidal.
Generalmente estas lesiones derivan en abscesos
mamarios periféricos que deben ser tratados en
niveles terciarios de atención.
En el tratamiento quirúrgico siempre se debe
incluir la toma de biopsias junto al vaciamiento
para descartar una neoplasia como sitio original de
la infección, secundaria a un foco de necrosis
tumoral.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse al momento de la derivación y debe incluir esquemas de
amplio espectro puesto que en general se trata de
infecciones polimicrobianas en pacientes inmunosuprimidas (ver esquemas sugeridos para mastitis periductal). Es importante además tratar la condición de
inmunosupresión asociada.
Cuando las lesiones son retroareolares se debe
considerar la posibilidad de ectasia ductal y mastitis
periductal.
Esta última representa un cuadro clínico de
importancia por su frecuencia y tendencia a la
recidiva, que genera habitualmente consultas reiteradas.
Ectasia ductal y mastitis periductal
Ectasia ductal y mastitis periductal son dos cuadros
clínicos que afectan la región de los grandes conductos bajo el pezón y que representan etapas evolutivas de una misma enfermedad.
La mastitis periductal también se denomina comedomastitis o mastitis de células plasmáticas.
Se caracteriza por un ensanchamiento y dilatación del sistema ductal principal de la mama, que
puede presentar un diámetro luminal irregular y
asociarse o no con inflamación y fibrosis periductal.
Representan de 2% a 4% de las consultas por
patología mamaria.
En estudios de autopsia se detectan entre 11%
y 75% de los casos. La edad de presentación varía
según el tipo de cuadro, para los casos diagnosticados como mastitis periductal, la media correspondería a 33 años y para la ectasia ductal, los
58 años.
La etiología de la enfermedad no está clara. Se ha
atribuido a fenómenos involutivos, ya que habitualmente se presenta en mujeres mayores de 40 años.
PROCESOS
También se atribuye cierta participación al embarazo,
la lactancia y a la succión, ya que es más frecuente
en multíparas y en lactancias prolongadas.
Se produce un proceso de epidermización o
metaplasia escamosa del epitelio cuboidal que recubre los conductos, lo que produce obstrucción de
éstos por un tapón de queratina. En este proceso de
metaplasia escamosa ductal se atribuye un factor
etiológico al hábito de fumar, antecedente que es
habitual entre las pacientes que padecen esta condición.
En la mayoría de los casos la enfermedad es
asintomática, siendo descubierta incidentalmente en
exámenes de rutina.
Cuando produce síntomas ésta se manifiesta por
dolor, descarga por el pezón, retracción del pezón,
enrojecimiento y calor local, tumoración, absceso y
fístula periareolar.
El dolor suele ser persistente y punzante,
localizado en la región central o retroareolar; la
descarga por el pezón puede ser serosa y fluida o
cremosa, de tal manera que escurre por el pezón
en forma espontánea manchando el sostén o al
exprimirlo, rara vez la secreción es sanguinolenta
debido a fenómenos inflamatorios de la pared. La
retracción del pezón se presenta hasta en el 75%
de las pacientes como resultado de la fibrosis
periductal. La inflamación pericanalicular puede
llevar a la ruptura de la pared del conducto
poniendo el material acumulado en contacto con
el tejido vecino. Esta inflamación se asocia a
colonización por gérmenes aerobios y anaerobios,
lo que genera una infiltración importante por
células inflamatorias, entre ellas principalmente
células plasmáticas.
Si la infección progresa se desarrollan abscesos
crónicos periareolares recidivantes los cuales, por
drenaje espontáneo o quirúrgico pueden desarrollar
fístulas, habitualmente de curso crónico. También la
infiltración de material amorfo intraductal hacia el
estroma circundante puede originar la formación de
LECTURAS
–
–
RECOMENDADAS
PABST Y. Enfermedades inflamatorias de la mama II.
Bol Hosp S J de Dios 1992; 39: 328-36.
TANABE KK. Duct Ectasia, Periductal Mastitis, and
Infections. In: Harris JR, Lippman ME, Morrow M,
Hellman S (eds), Diseases of the Breast. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996; 51.
INFLAMATORIOS BENIGNOS DE LA MAMA
una tumoración de evolución crónica, que aparece
como una masa firme, de límites poco definidos, que
suele adherir a la piel y retraer el pezón, con aspecto
inflamatorio. El estudio histológico para el diagnóstico diferencial con neoplasias es fundamental en
estos casos, en los que incluso puede haber asociación a adenopatías axilares por el componente inflamatorio.
La mayor importancia de esta patología, en su
etapa sintomática, es la posibilidad de que sea
confundida con un carcinoma. El estudio para el
diagnóstico diferencial puede incluir mamografía,
ecografía mamaria, estudio citológico de la descarga
por el pezón y biopsia del tejido mamario.
Cuando la enfermedad es asintomática no requiere tratamiento ni derivación.
La primera recomendación terapéutica siempre
consiste en recomendar suspender el hábito tabáquico.
Si se manifiesta por dolor, puede ser suficiente la
administración de analgésicos o antiinflamatorios.
Si existe descarga por el pezón de tipo seroso o
cremoso, se sugieren maniobras de expresión
suave.
En caso de complicaciones infecciosas se sugiere
el uso de esquemas antibióticos asociados con
cobertura para Staphylococcus aureus y anaerobios.
99% de todas las cepas aisladas en cultivos de tejidos
son sensibles a ampicilina/sulbactam; 96,7% lo fueron a ceftizoxima y ciprofloxacino; siendo la sensibilidad más baja para metronidazol con 72,2%.
Por lo tanto, parece racional plantear que el
tratamiento antibiótico de los procesos inflamatorios
agudos no puerperales de la mama se inicie en los
centros de atención primaria con un esquema biasociado y que la paciente sea derivada para atención
en centros especializados.
El manejo de abscesos y fístulas también debe
hacerse en centros de mayor complejidad, idealmente en unidades especializadas para el tratamiento y
seguimiento adecuados.
–
–
EDMISTON C, WALKER A, KREPEL C, GOHR C. The nonpuerperal breast infections: aerobic and anaerobic
microbial recovery from acute and chronic disease. J
Infect Dis 1990; 162: 695-9.
MEGUID MM, OLER A, NUMANN PJ. Subareolar Breast
Abscess: The Penultimate Stage of the Mammary
Duct-associated Inflammatory Disease Sequence.
In: Bland KI, Copeland EM (eds), The Breast.
209
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 207-210
–
–
Comprensive Management of Benign and Malignant Diseases. Philadelphia, WB Saunders Company, 1998; 109-52.
SAN MARTÍN S. Enfermedades benignas de la mama.
En: Arraztoa J (ed) Patología mamaria. Santiago,
Mediterráneo, 1993; 38-43.
SALOMON R. Recurrent breast abscess: role of smok-
210
–
–
ing. J Gynecol Obstet Biol Reprod Paris 1996; 25:
242-3.
BROOK I. Microbiology of non-puerperal breast abscesses. J Infect Dis 1988; 157: 377-9.
Procesos inflamatorios benignos de la mama. Juan
Antonio Pérez, Luis Barrientos S. Cuad. Cir. 2000;
14: 70-9.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 211-214
ARTÍCULO
Identificación de riesgo de cáncer de mama
Claudia Parra G.
INTRODUCCIÓN
Se ha identificado la presencia de diferentes factores
de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar cáncer de mama en mujeres sanas.
Una de cada 8 a 12 mujeres desarrollará cáncer
de mama a lo largo de su vida. La proporción es
mayor entre los 35 y 55 años, con las muertes
cardiovasculares por encima de las muertes por
cáncer de mama en todas las edades1.
Aunque existen variaciones en distintos países, las
pacientes con riesgo de cáncer de mama son típicamente asignadas a alguna categoría: bajo, moderado o
alto riesgo, siendo cada categoría manejada de distinta
manera de acuerdo a guías de reducción de riesgo.
Riesgo alto o moderado2
• Portadoras de mutaciones de alta penetrancia
(BRCA 1 y 2; otras mutaciones).
• Familiares de primer grado con cáncer bilateral o
cáncer antes de los 50 años, sin mutaciones
demostradas.
• Radioterapia de tórax antes de los 30 años.
• Antecedente de hiperplasia atípica, neoplasia
lobulillar, atipia plana, cicatriz radiada.
• Antecedente personal de cáncer de mama.
• Densidad mamográfica aumentada.
Riesgo bajo
• Mayores de 60 años.
• Historia familiar después de los 60 años, de
segundo o tercer grado.
• Factores reproductivos (menarquia precoz, menopausia tardía, nuliparidad, primer parto mayor
de 35 años).
• Enfermedades mamarias benignas proliferativas.
• Sobrepeso después de la menopausia.
• Ingesta crónica de alcohol.
• Algunas terapias de reemplazo hormonal en la
menopausia.
• Nivel socioeconómico elevado.
Se estima que 5%-10% de todos los cánceres de
mama ocurren en mujeres con predisposición genética y la mayoría de ellos son atribuibles a mutaciones
en el gen BRCA 1 y BRCA 2, existen otros genes
también asociados a cáncer de mama como p53,
PTEN, STK11/LKB1, CDH 1, ATM, Y CHEK 23.
Estas mutaciones están asociadas con una variedad de síndromes como el síndrome de cáncer
hereditario de mama-ovario (BRCA 1 y 2), responsable del 50% de los casos conocidos de cáncer de
mama hereditario, Li-Fraumeni (p53), enfermedad de
Cowden (PTEN), Peutz-Jeghers syndrome (STK11/
LKB1), síndrome carcinoma gástrico difuso hereditario (CDH1), ataxia-telangectasia (ATM).
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología. Unidad de
Patología Mamaria. Servicio Obstetricia y Ginecología. Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
211
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 211-214
BRCA 1 y 2 son genes supresores de tumores,
identificados en los cromosomas 17 y 13 respectivamente. La mutación de estos genes es trasmitida de
manera autosómica dominante, por lo tanto se
puede originar desde la línea materna o paterna.
Entre las mujeres que presentan mutaciones en
BRCA 1 o BRCA 2, el riesgo de cáncer de mama
durante su vida es 36% a 85% y el riesgo de cáncer
de ovario, es de 16% a 60% (Tabla 1)4,5.
Las mujeres con mutación en BRCA tienen riesgo
marcado de desarrollar cáncer de mama y ovario a
edad temprana.
Los hombres con mutaciones en BRCA 1 o BRCA
2 también presentan riesgo aumentado de cáncer de
mama, aunque el riesgo es menor que en las mujeres
(1,2% con mutación en BRCA 1 y 6,8% en BRCA 2)6.
Se ha observado además, que estos hombres,
también tendrán riesgo aumentado de desarrollar
otro cáncer como próstata y páncreas7.
Las mujeres que tienen una fuerte historia familiar
de cáncer de mama deben considerar un estudio
genético, particularmente si desean buscar estrategias de disminución de riesgo.
Las pruebas diagnósticas confirman la presencia
de una condición en particular, mientras que los tests
predictivos revelan la probabilidad de desarrollar una
enfermedad, pero no confirman que un individuo
desarrollará esta patología. Aquellas pacientes que
soliciten estudio genético, deben entonces entender
que el test BRCA es predictivo y no diagnóstico8.
Factores hormonales y reproductivos también son
considerados en el desarrollo de cáncer de mama. La
exposición prolongada a estrógeno endógeno es un
factor de riesgo. Menarquia precoz y menopausia
tardía aumentan el riesgo, ya que prolongan la
exposición a estrógeno y progesterona9.
La terapia de reemplazo hormonal combinada a
largo plazo (>5 años), está asociada a un aumento
del riesgo. En un metaanálisis se observó que el
riesgo aumenta en 1 a 2% por año, pero desaparece
luego de 5 años de abandonado el tratamiento10.
La edad del primer embarazo influencia el riesgo
relativo de cáncer de mama, ya que el embarazo
transforma a las células del parénquima mamario en un
estado más estable, resultando potencialmente en
menor proliferación en la segunda mitad del ciclo
menstrual. Como resultado un primer embarazo a edad
temprana, ofrece alguna protección mientras que las
mujeres con un primer embarazo después de los 35
años tienen un riesgo del doble que aquellas mujeres
que tienen su primer hijo antes de los 20 años11.
También se han considerado de riesgo algunas
lesiones12,13:
HDA (Hiperplasia Ductal Atípica): Aumenta el
riesgo entre 2,5 a 5 veces.
HDA (Hiperplasia Ductal Atípica): Asociado a
mutaciones BRCA1/2 aumenta a 10 el riesgo relativo.
HLA (Hiperplasia lobulillar atípica): Aumenta el
riesgo a 4 veces.
CLIS (Carcinoma lobulillar in situ): Aumenta a 10
el riesgo relativo.
Cicatriz radiada: Aumenta en 2 a 3 veces el riesgo.
Papiloma intraductal: 2 a 3 veces.
Hiperplasia apocrina y adenosis esclerosante:
Aumenta el riesgo en menos de 2 veces.
ESTIMACIÓN
DE RIESGO
El primer paso en el proceso de estimación de riesgo es
elaborar el “pedigree” de la paciente, con el objetivo de
evaluar si un cáncer es más probable debido a una
susceptibilidad heredada o de ocurrencia esporádica.
La predicción de riesgo se logra identificando
características que son asociadas con alto o bajo riesgo
de desarrollar la enfermedad y luego combinando
aquellas características en un modelo estadístico para
producir una probabilidad estimada de desarrollar la
enfermedad en un periodo de tiempo determinado.
Existen modelos computacionales estadísticos
que nos permiten estimar el riesgo de presentar la
enfermedad, estos modelos tienen un buen valor
predictivo, pero son aún débiles en predecir qué
mujer en particular desarrollará la enfermedad.
Entre los modelos más utilizados está Gail. Es un
modelo que se enfoca principalmente en los factores
de riesgo no genéticos, diseñado por científicos del
National Cancer Institute y el National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project y estima el riesgo que
presenta una mujer de desarrollar un cáncer invasor.
Tabla 1. Riesgo de cáncer de mama con mutación BRCA 1-2
Proyección cáncer de mama a los 50 años.
Mutación en BRCA 1
Mutación en BRCA 2
Población general
50%
28%
2%
* Ford D, Easton DF, Stratton M, et al: Genetic heterogeneity and penetrance analysis of the BRCA1 and BRCA2
genes in breast cancer families. The Breast Cancer Linkage Consortium. Am J Hum Genet 1998; 62: 676-89.
212
IDENTIFICACIÓN
Las variables consideradas son:
Edad de menarquia.
Edad del primer parto.
Número de biopsias mamarias previas.
Número de familiares de primer grado con cáncer
de mama.
• Presencia de hiperplasia ductal atípica.
• Raza14.
Tanto el modelo de Gail como el modelo de
Claus NO deben ser usados en mujeres con antecedente personal de cáncer de mama o con mutaciones
demostradas de los genes BRCA1/2.
Para pacientes con sospecha de mutaciones de los
genes existen otros modelos que permiten calcular el
riesgo de presentar la enfermedad: BRCA1 y/o BRCA2:
BRCA-PRO®, CancerGene®, Myriad I, Myriad II, Couch.
Estos modelos estadísticos establecen en forma
rápida y objetiva el riesgo de cáncer de mama de las
mujeres. Al poder objetivar el riesgo permiten educar
a las pacientes y establecer un manejo racional en la
disminución de éste.
•
•
•
•
ESTRATEGIAS
DE PREVENCIÓN DEL RIESGO
Cualquier método de prevención tendrá asociados
riesgos y complicaciones, o efectos adversos y
determinar el riesgo/beneficio neto, depende de la
habilidad en cuantificar la posibilidad que tiene la
paciente de desarrollar la enfermedad.
Screening
Mamografía: En población general el screening disminuye mortalidad en 30%.
El Valor Predictivo Positivo (VPP) es mayor para
el grupo de alto riesgo, especialmente para el grupo
entre 40 y 59 años.
Sin embargo no se ha podido demostrar disminución de la mortalidad por mamografía en el grupo de
alto riesgo15,16.
DE RIESGO DE CÁNCER DE MAMA
Ecografía mamaria
No se recomienda como screening en población
general. Aporta 37% más de diagnóstico de cáncer
que con mamografía sola en grupo de alto riesgo17.
La Resonancia Magnética (RM) mamaria parece
ser más sensible que la mamografía para la detección
de cáncer en mujeres con alto riesgo para cáncer de
mama. (Tabla 2).
La implementación de un programa de seguimiento con examen físico, mamografía y especialmente
resonancia mamaria, en la población de alto riesgo,
permite detectar el cáncer en etapas precoces.
Quimioprevención
La habilidad de manipular hormonalmente el tejido
mamario y así disminuir los cambios proliferativos
que pudieran evolucionar a cáncer de la mama, ha
sido reconocida en las últimas décadas.
Luego de observar la gran diferencia de incidencia de cáncer entre mujeres tratadas y ramas control
se ha observado que el tamoxifeno disminuye el
riesgo de cáncer en 49%. Actualmente se debe
considerar evaluar el riesgo de cáncer de mama en
mujeres y aconsejar a aquellas de alto riesgo, el uso
de quimioprevención.
CIRUGÍAS
DE REDUCCIÓN DE RIESGO
La ooforectomía profiláctica en mujeres premenopáusicas y la mastectomía profiláctica, son opciones adicionales en reducción de riesgo de cáncer de mama.
La menopausia quirúrgica antes de los 35 años se
ha establecido como factor protector.
La disponibilidad del test genético y la identificación del gen BRCA, ha resultado en la identificación de mujeres de familias con cáncer de
mama-ovario hereditario. Estas mujeres son especialmente motivadas a considerar la remoción profi-
Tabla 2. Eficacia de los distintos estudios imagenológicos en pacientes de alto riesgo
Estudio
Kuhl et al
Warner et al
Podo el al
Total
Mamografía
Sensib
Especif
Ultrasonografía
Sensib
Especif
Sensib
Resonancia
Especif
3/9 (33)
3/7 (43)
1/8 (13)
7/24 (29)
3/9 (33)
3/6 (50)
1/8 (13)
7/23 (30)
9/9 (100)
6/7 (86)
8/8 (100)
23/24 (96)
91/96 (95)
172/189 (91)
96/97 (99)
359/382 (94)
89/96 (93)
188/189 (99)
97/97 (100)
374/382 (98)
77/96 (80)
167/180 (93)
97/97 (100)
341/373 (91)
* Efficacy of MRI y mammography for Breast Cancer Screening in Women with a Familial or Genetic predisposition.
NEJM 2004; vol 851, Nº 5.
213
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 211-214
láctica de los ovarios. Estudios publicados han
confirmado que puede disminuir la incidencia de
cáncer de mama en aproximadamente 50% en este
grupo18.
La menopausia prematura, sin embargo, está
asociada a un incremento del riesgo de osteoporosis
y enfermedad cardiovascular.
Finalmente, se plantean las opciones de manejo en
estas pacientes, su efecto en la reducción del riesgo y
la mejor elección para cada paciente (Tabla 3).
Tabla 3. Opciones de manejo en pacientes con alto riesgo de mutación genética o mutación confirmada
Observación
Quimioprevención
Mastectomía profiláctica
Ooforectomía profiláctica
Autoexamen mensual,
Eco cada 6 meses.
Considerar RM,
Mamografía anual
desde los 25 años
Tamoxifeno 20 mg/d por
5 años
Considerar en
premenopáusicas
IC a psicología y
oncoplástica
Beneficio en
portadoras de
mutación
No reduce el riesgo.
Debido a la alta
frecuencia de
cánceres entre
intervalos de control
Reducción incierta.
Debido a que portadoras
de BRCA1 tienden a
RE(-). Probable mayor
efecto en BRCA2
Mujeres jóvenes en
edad reproductiva.
-Historia familiar de
Ca. diagnosticados
después de los 50 años
Candidatas favorables
Portadoras de cáncer de
-Hist. con histol. o citol.
mama previo con RE+.
con atipias, mamas densas,
extrema ansiedad y temor
al cáncer. Pacientes con
cáncer de mama con
alto riesgo de cáncer
en la mama contralateral.
Reducción del riesgo
Promedio 90%, tanto
para recidiva como
para protección de
mama contralateral
en cáncer de mama
REFERENCIAS
1. PARKIN DM, BRAY F FERLAY. Global Cancer Statisticaas,
2002, CA Cancer J Clin 2005; 55: 74-108.
2. O PERALTA, ME BRAVO, M AMAR, F ARNELLO, C BARRIGA, P
CARVALLO, ET AL. III Jornada de Consenso Nacional de
Diagnóstico y Tratamiento del Cáncer de Mama.
Alto Riesgo de Cáncer de Mama y Estrategias de
Prevención. 2009.
3. HANKINSON SE, COLDITZ GA, WILLETT WC. Towards an
integrated model for breast cancer etiology: the
lifelong interplay of genes, lifestyle, and hormones.
Breast Cancer Res 2004; 6: 213-8.
4. CHEN S, PARMIGIANI G. Meta-analysis of BRCA1 and
BRCA2 penetrance. J Clin Oncol 2007; 25: 1329-33.
5. LEVY-LAHAD E, FRIEDMAN E. Cancer risks among BRCA1
and BRCA2 mutation carriers. Br J Cancer 2007; 96: 11-5.
6. TAI YC, DOMCHEK S, PARMIGIANI G, ET AL. Breast cancer
risk among male BRCA1 and BRCA2 mutation
carriers. J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1811-4.
7. GARBER JE, OFFIT K. Hereditary cancer predisposition
syndromes. J Clin Oncol 2005; 23: 276-92.
8. TAYLOR MR. Genetic testing for inherited breast and
ovarian cancer syndromes: important concepts for the
primary care physician. Postgrad Med J 2001; 77: 11-5.
9. ANTONIOU, SHENTON, MAHER, WATSON, WOODWARD, LALLOO,
EASTON, EVANS. Parity and breast cancer risk among BRCA1
and BRCA2 mutation carriers. Breast Cancer Res 2006.
10. COLLABORATIVE GROUP ON HORMONAL FACTORS IN BREAST
CANCER. Breast cancer and hormone replacement thera-
214
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Evaluar en
premenopausia
con paridad
completa
-Mayor beneficio
para mujeres
premenopausia
con paridad
finalizada. -Historia
familiar de cáncer
de mama.
py: collaborative reanalysis of data from 51 epidemiological studies of 52705 women wih breast cancer and
108411 women without breast cancer. Lancet 1997; 350:
1047-59.
ANDRIEU, GOLDGAR, EASTON, ROOKUS, BROHET. Pregnancies, breast-feeding, and breast cancer risk in the
International BRCA 1-2. Carrier Cohort Study
(IBCCS). J Natl Cancer Inst 2006.
MARSHALL LM, HUNTER DJ, CONNOLLY JL, ET AL. Risk of
breast cancer associated with atypical hyperplasia of
lobular and ductal types. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1997; 6: 297-301.
MORROW M, JORDAN. Managing Breast Cancer Risk. BC
Decker Inc., 2003.
www.cancer.gov/bcrisktool/
TABAR L, VITAK B, CHEN HH, ET AL. Beyond randomized
controlled trials: organized mammographic screening
substantially reduces breast carcinoma mortality. Cancer
2001; 91: 1724-31.
SHAPIRO S, STRAX P, VENET L. Periodic breast cancer
screening in reducing mortality from breast cancer.
Jama 1971; 215: 1777-85.
KOLB TM, LICHY J, NEWHOUSE JH. Comparison of the
performance of screening mammography, physical
examination, and breast US and evaluation of factors
that influence them: an analysis of 27,825 patient
evaluations. Radiology 225: 165-75.
REBBECK TR, LEVIN AM, EISEN A, ET AL. Breast cancer risk
After Bilateral Prophylactic oophorectomy in BRCA 1
mutation carriers. J Nat Cancer Inst 1999; 91: 1475.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 215-218
ARTÍCULO
Terapia hormonal y riesgo de cáncer de mama
Paola Ruiz de Viñaspre A.
INTRODUCCIÓN
La mayor expectativa de vida y los mejores índices
de salud, han transformado a la menopausia en un
período prolongado en la vida de la mujer y se hace
necesario vivirla con la mejor calidad de vida
posible.
Para ello, la terapia de reemplazo hormonal
(TRH) se ha extendido como pilar muy importante
en este período, lo que conlleva beneficios indiscutibles en muchos aspectos, pero también ha despertado inquietud y dudas por los efectos deletéreos en
algunos sistemas, entre ellos, el cáncer de mama.
La asociación de cáncer de mama y TRH ha sido
un tema de gran discusión en el tratamiento del
climaterio, y es una de las principales causas de
abandono del tratamiento.
Se denomina Terapia de Reemplazo Hormonal, a
aquella terapia consistente en dar a la paciente dosis
reducidas de estrógenos y progestinas, en distintos
esquemas y distintas vías de administración, para
controlar los síntomas del climaterio y para prevenir
o tratar enfermedades derivadas de la ausencia
prolongada de la función ovárica.
Este artículo tiene como objetivo analizar las
distintas evidencias en relación a este tema, y
obtener, finalmente, una idea acabada de la indicación adecuada de la TRH para cada paciente.
TERAPIA
DE REEMPLAZO HORMONAL.
EVIDENCIA
CIENTÍFICA
Hasta principios de la década de los 90, los principales datos provienen de metaanálisis de estudios
observacionales. La gran mayoría de ellos, no demuestra una asociación entre TRH y riesgo de cáncer
de mama.
Uno de los primeros estudios que demuestra un
mayor riesgo, fue presentado en 1995 por Colditz,
señalando un mayor riesgo a mayor edad de la
paciente y a mayor tiempo de uso de la TRH.
En 1997, se publica en Lancet, el metaanálisis
observacional de Oxford, con más de 51.000 pacientes, demostrando un leve, pero significativo aumento
del riesgo de cáncer de mama a partir de los 5 años
de uso de TRH (2,3% anual) y que desaparece luego
de 5 años de discontinuar el tratamiento. Esto
significa que el riesgo relativo de cáncer de mama
aumenta 1,023 por año de uso en mujeres con TRH
por 5 años o más. (2 casos más por cada 1000
mujeres a los 5 años de uso, 5 casos extras por cada
1.000 mujeres a los 10 años de uso y 12 casos extras
a los 15 años de uso) (Figura 1).
En 2002 se suspende el Women Health Initiative
(WHI), estudio prospectivo randomizado, que compara el uso de estrógenos conjugados con acetato de
medroxiprogesterona, en esquema combinado continuo, después de 8 años, debido a un aumento
Médico, Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria, Servicio Obstetricia y Ginecología Hospital
Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
215
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 215-218
Incidencia acumulativa de cáncer de mama,
estimada según edad actual y años de uso de TRH
89
83
79
77
90
80
70
60
Uso por 15 años
Uso por 10 años
Uso por 5 años
Nunca usaron
50
40
30
THR=Terapia de Reemplazo Hormonal
20
10
0
50
55
65
60
Edad (años)
70
75
Collaborative Group on Hormonal Factors in Breasat Cancer, Lancet 1997
Figura 1. Incidencia acumulada de cáncer de mama y años de uso de TRH.
significativo de cáncer de mama en la rama que
recibe TRH en relación al grupo placebo.
Se publica en la Revista Jama, y se informa un
aumento por el uso de TRH de 26%, con un riesgo
relativo de 1,26 y riesgo absoluto de 0,08, es decir, 38
nuevos casos de cáncer de mama en el grupo con TRH
versus 30 casos en el grupo placebo por cada 10.000
mujeres por año. El aumento de cáncer de mama con
TRH se consideró leve y de presentación más precoz (a
los 4 años) que en el estudio de Oxford.
En 2003, se publica un estudio europeo de
cohorte prospectivo no randomizado, con seguimiento de 8,9 años y distintos esquemas de TRH,
principalmente transdérmicos y con uso de progesterona micronizada. El riesgo relativo de cáncer de
mama fue de 0,98. Esto da cuenta que no todos los
preparados hormonales tienen los mismos efectos en
relación al desarrollo de cáncer de mama.
En 2003, también se publica el Estudio del Millón
de mujeres del Reino Unido, estudio observacional
basado en encuestas que analiza el riesgo de cáncer
de mama en mujeres postmenopáusicas, con distintos
esquemas de TRH por 4 años. Los resultados demostraron un aumento de riesgo de cáncer de mama con
todos los esquemas de TRH y con el mayor tiempo de
uso. Los autores estiman una incidencia acumulada
después de 10 años de uso de TRH de 5 por cada
1.000 mujeres con esquema de estrógenos solos y de
19 casos adicionales por cada 1.000 mujeres con
esquema de estrógenos más progestinas.
Estos resultados han sido ampliamente cuestionados, principalmente por la metodología del estudio y
la veracidad de sus resultados.
En 2004, se publica el estudio observacional
danés en 10.874 mujeres postmenopáusicas, con
distintos esquemas de TRH en 6,3 años de segui-
216
miento. Demuestra un aumento del riesgo de cáncer
de mama en todos los esquemas hormonales analizados. Con estrógenos solos el riesgo relativo fue de
1,96; con estrógenos más progestinas fue de 2,7; y
tibolona de 4,27. Sin embargo, este resultado no es
confiable, pues se dio en un pequeño número de
pacientes, principalmente en aquellas con otros
factores de riesgo para esta patología.
Estos tres principales estudios, influyen en forma
importante en el uso de TRH en las mujeres
climatéricas, con un alto abandono en el tratamiento
o un gran temor de la paciente y también del médico
en indicar esta terapia.
En 2004, se publica la otra rama de WHI, prospectivo, randomizado y doble ciego, en mujeres postmenopáusicas histerectomizadas, a estrógenos conjugados
solos 0,625 mg/día versus placebo por 6,8 años. No
hubo aumento del riesgo de cáncer de mama (RR de
0,77). Los estrógenos solos no aumentaron el riesgo,
sino que más bien tuvieron un efecto protector que está
en el límite de la significancia estadística.
Estos hallazgos sugieren que se puede haber
sobreestimado el riesgo de cáncer de mama con
algunos esquemas de TRH y se cuestiona el uso
prolongado de algunas progestinas como factor de
riesgo de cáncer de mama.
PROGESTINAS
Y RIESGO DE CÁNCER DE MAMA
Las progestinas son productos sintéticos con actividad
similar a la progesterona, cuyo objetivo es proteger el
endometrio de la proliferación exagerada por el efecto
estrogénico prolongado. Hay diversas progestinas en el
mercado, por lo que sus efectos son variados y los
riesgos en el cáncer de mama son diferentes entre ellas.
TERAPIA
Son innumerables los esquemas de estrógenos y
progestinas, con efectos secundarios diferentes entre sí,
por lo que es fundamental individualizar cada tratamiento, en relación al tipo y dosis de cada preparado.
La medroxiprogesterona estimularía los genes relacionados con la angiogénesis y el crecimiento tumoral
y disminuiría la expresión de genes pro apoptosis.
En 2005, Fournier publicó un estudio prospectivo
de cohorte (Figura 2), en que demostró que el riesgo
relativo de cáncer de mama en el grupo con TRH fue
de 1,2 con un muy leve aumento del riesgo. Sin
embargo, en las mujeres con uso de estrógenos solos,
no aumentó el riesgo (RR 1,1), como tampoco en
aquéllas con terapia de estrógenos más progesterona
micronizada (RR 0,95). En las con riesgo aumentado
estaban aquéllas con terapia de estrógenos más progestinas sintéticas tipo medroxiprogesterona (RR de 1,4).
Este estudio, junto con la segunda rama del WHI
y estudios europeos, demuestran que los estrógenos
solos no aumentan el riesgo de cáncer de mama y
que sólo algunas progestinas junto con los estrógenos aumentan este riesgo.
En conclusión, es necesario ser prudente en
relación al análisis de las distintas terapias de TRH en
HORMONAL Y RIESGO DE CÁNCER DE MAMA
cuanto a su riesgo específico de desarrollar cáncer de
mama. Además, se debe tener presente que el riesgo
de cáncer de mama con el uso de TRH es mínimo o
ninguno y pareciera ser que el riesgo más elevado se
da en terapias combinadas con algunas progestinas
en específico.
TRH
EN PACIENTES TRATADAS POR CÁNCER DE MAMA
La TRH en pacientes con historia de cáncer de mama
ha sido controversial debido al temor a que los
beneficios de la TRH se vean sobrepasados por el
riesgo de una recurrencia de la enfermedad.
Hay numerosos estudios observacionales de baja
casuística, poco rigurosos y seguimientos incompletos. Ellos demuestran que la TRH usada entre 3 a 94
meses no aumenta la tasa de recurrencia y de
sobrevida. Debido a lo anteriormente expuesto, se
diseñaron 3 estudios para clarificar este tema. El
HABITS, el estudio de Estocolmo y el Liberate.
El HABITS, es un estudio multinacional, prospectivo randomizado abierto, que estudia si la TRH
afecta el riesgo de recurrencia y mejora la calidad de
RIESGO DE CÁNCER DE MAMA EN
DIFERENTES REGÍMENES HORMONALES
(Estudio de Cohorte E3N-EPIC)
N = 54.548
THR: 29.420
Control: 25.128A
Edad: 52,8 años
Seg. promedio: 5,8 años
No de cánceres: 948
Tiempo promedio de administración: 2,8 años
–
–
–
–
Cualquier THR
E solos
E y Prog. sintética
E y Prog. micronizada
RR 1,2 (0,9 – 1,6)
RR 1,1 (0,8 – 1,6)
RR 1,4 (1,2 – 1,7)
RR 0,9 (0,7 – 1,2)
Fournier A. et al. int. J. Cancer 2005. 114: 448-454
Figura 2. Riesgo de cáncer de mama en diferentes regímenes hormonales.
Tabla 1. Tasa recurrencia de cáncer de mama en pacientes en TRH
Estudios
Habits + Estocolmo
Habits N =434
Estocolmo N =378
H.R
Eventos de cáncer mama
CI 95%
1,79
3,29
0,82
1,03 - 3,10
1,48 - 7,35
0,35 - 1,89
217
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 215-218
vida en mujeres con historia de cáncer de mama. Se
reclutaron mujeres en estadio 0, I y II, con cualquier
estado de receptores hormonales, una rama con
estrógenos y la otra sólo sintomática. La TRH fue
principalmente estrógenos conjugados con medroxiprogesterona por 10 a 14 días.
El estudio de Estocolmo es contemporáneo y
muy parecido, en que la diferencia radica en la
forma de administración, con siete días sin tratamiento entre cada ciclo de tratamiento.
Ambos estudios se unieron en 2001 para analizar
en conjunto la tasa de recurrencia de cáncer de
mama y se publican en 2004, lo que se puede
observar en la Tabla 1.
Con estos resultados, los comités de seguridad de
los estudios sugieren que la exposición a la TRH en
mujeres tratadas por cáncer de mama conlleva a un
riesgo inaceptable de recurrencia, a pesar de las
diferencias de ambos estudios. Esto lleva a interrumpir el tratamiento hormonal, detienen la randomización y las mujeres siguen en seguimiento.
El estudio Liberate compara Tibolona versus
placebo en pacientes con historia de cáncer de
mama y síntomas climatéricos. Aún no se han
publicado los resultados finales luego de haberse
cerrado el estudio antes de lo planificado.
La decisión de detener el estudio antes de la fecha
planeada originalmente para su término, se tomó después de que el Comité de Monitoreo y Seguridad de los
Datos del estudio, DSMB (Data & Safety Monitoring
Board) y el Comité Asesor del estudio (Advisory Board),
advirtieran que el objetivo primario del mismo, que era
mostrar el efecto equivalente entre tibolona y placebo
con relación a la recurrencia de cáncer de mama, no se
alcanzaría en el tiempo en el que estaba planeado el
estudio. Además, el DSMB encontró una diferencia en el
número de recurrencias de cáncer mamario, en el grupo
LECTURAS
–
–
–
–
RECOMENDADAS
COLDITZ GA, HANKINSON SE, HUNTER DJ ET AL. The use
of estrogens and progestinsand the risk of breast
cancer in postmenopausal women. N Engl J Med
1995; 332; 1589-93.
PRINCIPAL RESULTS FROM THE WOMEN‘S HEALTH INITIATIVE
RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL. Risk and Benefi ts of
Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal
Women. JAMA 2002; 228, 3: 321.
MILLION WOMEN STUDY COLLABORATORS. Breast Cancer
and hormone-replacement therapy in the Million
Women Study. The Lancet 2003; 362: 419.
THE WOMEN‘S HEALTH INITIATIVE RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL.
Effects of conjugated estrogen in postmenopausal women with hysterectomy. JAMA 2004; Vol 291: 14: 1701.
218
de mujeres que recibieron tibolona, mayor a la necesaria
para demostrar estadísticamente la equivalencia.
Los resultados pueden concluir que la TRH no se
recomienda en pacientes con cáncer de mama
debido al mayor riesgo de recurrencia.
ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES
(ACO)
Y RIESGO DE CÁNCER DE MAMA
Cada día está más expandido el uso masivo de
preparados hormonales orales con fines anticonceptivos,
además de su uso por períodos más prolongados de
tiempo. Debido a ello, se plantea el riesgo que puede
provocar en la población general y en las mujeres de
mayor riesgo el uso de este método anticonceptivo.
El reanálisis colaborativo de 54 estudios epidemiológicos examinando el riesgo de cáncer de mama, no
encontró efectos generales de los ACO en relación a la
duración de uso, dosis, fórmula, edad de uso o edad
al tiempo de diagnóstico del cáncer. Las mujeres con
historia familiar de cáncer de mama no tienen un
aumento posterior del riesgo asociado a uso de ACO.
Otros hallazgos interesantes de estos estudios
demostraron enfermedades más localizadas y menos
riesgo de metástasis en aquellas pacientes usuarias
de ACO.
Tampoco se observa mayor riesgo por el uso de
ACO en aquellas pacientes con alto riesgo con
mutaciones del BRCA. Sin embargo, en estas pacientes con o sin mutación del gen que usaron ACO,
presentaron un riesgo disminuido de cáncer de
ovario de 3 a 4 veces, con un efecto protector de 10
a 20 años después de la suspensión del ACO.
No hay evidencia que una historia familiar positiva pueda ser una contraindicación para el uso
corriente de ACO.
–
–
–
–
–
FOURNIER A, BERRINO F, RIBOLI E, ET AL. Breast cancer
risk in relation to different types of hormone
replacement therapy in the E3N-EPIC cohort. Int J
Cancer 2005; 114; 448-54.
HOLMBERG L, ANDERSON H. HABITS (Hormone Replacement Therapy after Breast Cancer - is it safe?), a
randomized comparison: trial stopped. Lancet 2004;
363: 453.
VON SCHOULTZ E, RUTQVIST LE. Menopausal Hormone
Therapy after Breast Cancer: The Stockholm Randomized Trial. J Nath Cancer Inst 2005; 97; 533-5.
PERALTA O. Terapia de reemplazo hormonal en la
menopausia y riesgo de cáncer de mama. Revista
Médica Clínica Las Condes. 2006.
GAMBACCIANI M. Pisa, Roma. Terapia hormonal y riesgo de
cáncer de mama. Revista Colombiana de Menopausia.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 219-222
ARTÍCULO
Biopsias percutáneas en cáncer de mama
Dra. Paula Escobar O.
INTRODUCCIÓN
BIOPSIA CORE
En el estudio de las lesiones mamarias, las biopsias
percutáneas han demostrado progresivamente mayor
utilidad. Permiten diagnosticar neoplasias malignas,
planificar cirugías, certificar histología benigna y evitar
cirugías diagnósticas. Existen distintas opciones de
biopsias percutáneas que pueden ser utilizadas según
las características de la lesión a estudiar, de la paciente
y también de los recursos técnicos disponibles.
Las biopsias percutáneas pueden realizarse bajo
guía mamográfica, ecográfica o últimamente bajo
resonancia magnética.
En nuestro centro, sugerimos la cirugía por
cáncer de mama tras la confirmación diagnóstica con
biopsia percutánea.
La punción con aguja fina, PAAF, si bien orienta
al diagnóstico, no permite obtener material para
estudio histológico por lo que no se recomienda de
rutina. La biopsia incisional se reserva para casos
especiales en que la paciente debe ser operada en el
mismo acto quirúrgico.
Es la biopsia mamaria realizada con pistola Trucut
automática o aguja gruesa, que en el caso de lesiones
no palpables visibles a ultrasonido, utiliza este
método como guía. En lesiones palpables, se ubica
una zona tumoral representativa y accesible, se
toman varios fragmentos, se rotulan y envían a
estudio diferido. El procedimiento es ambulatorio,
requiere sólo de anestesia local y desinfección
cutánea, es muy bien tolerado por los pacientes y
presenta bajo porcentaje de complicaciones, siendo
las más frecuentes el hematoma y la infección
(Figura 1).
No hay contraindicaciones absolutas para su
aplicación, siendo las limitantes principales, las alteraciones severas de la coagulación y los desórdenes
psiquiátricos graves. Está indicado en lesiones sospechosas o altamente sospechosas de ser malignas,
principalmente nódulo y distorsiones de la arquitectura. Para que su rendimiento sea óptimo debe
considerarse tomar un número adecuado de mues-
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria, Servicio Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse. Profesor Asistente Departamento
Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
E mail: [email protected]
219
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 219-222
Figura 1. Nódulo sospechoso a ecografía. Biopsia core bajo ultrasonido.
tras, no menor a 4 y se debe correlacionar el
resultado histológico obtenido con el grado de
sospecha asignado por imágenes a la lesión inicial,
para establecer así la concordancia entre ambos,
repitiendo la biopsia en caso de discordancia.
BIOPSIA
ESTEREOTÁXICA
La biopsia estereotáxica utiliza mamografía digital
con un sistema computarizado para calcular la
ubicación de una lesión en las 3 coordenadas (ejes
X, Y, Z) y un sistema de toma de muestra por vacío
denominado Mammotomme. Para su realización, la
paciente debe estar con la mama comprimida y fija
en decúbito lateral, prono o sentada según el equipo
que se utilice. Se aplica anestesia local y desinfección
de superficie, introduciendo la cánula según las
coordenadas previamente calculadas por el equipo y
se toman muestras de tejido de la zona blanco
girando la aguja en 360°, hasta obtener un mínimo
de 20 cilindros. Es imprescindible realizar examen
mamográfico del tejido extirpado con el propósito de
verificar la presencia de las microcalcificaciones
(Figura 2).
La biopsia estereotáxica digital (BED), ha cobrado un especial rol en el estudio de las lesiones
visualizadas exclusivamente a la mamografía, como
son las microcalcificaciones.
Aunque en ocasiones puede presentar impedimentos técnicos, el factor limitante más importante
en el medio nacional ha sido el costo, por lo que las
experiencias iniciales se realizaron en centros privados.
En el Sistema de Salud Pública, la BED, ha sido
recientemente implementada, en un centro especializado, el CMIM (Centro Metropolitano de Imágenes
Mamarias) para ser utilizada por las pacientes derivadas
de otros hospitales, incluido el nuestro. Durante 2008,
se derivaron 158 pacientes de nuestra Unidad. Se
realizó BED a 144 pacientes, con promedio edad de
55,8 años. En 12 pacientes se estudió más de un foco.
Figura 2. Defecto mamográfico tras realización de BED y comprobación de microcalcificaciones en tejido extirpado.
220
BIOPSIAS
Las causas de no realización de la BED fueron:
reevaluación del caso y considerarse inoportuna la
biopsia, dificultad técnica y desistimiento de la
paciente.
En la mamografía, 95% presentaba BIRADS 4% y
5% BIRADS 5, todos estos casos fueron evaluados
previamente en Comité de Imágenes de nuestro
hospital.
El diagnóstico radiológico de derivación a BED se
presenta en la Tabla 1.
Tabla 1. Diagnósticos de derivación a BED
Diagnóstico radiológico
Microcalcificaciones
Densidad asimétrica
Nódulo
140
3
1
97%
2%
0,7%
Figura 3. Resultado histológico mamografías BIRADS 4.
PERCUTÁNEAS EN CÁNCER DE MAMA
La histología reveló cáncer en 22% (5,4% infiltrante, 16,7% in situ), 3,5% hiperplasia ductal atípica y
74,4% lesiones benignas.
La histología según el BIRADS mamográfico se
presentan en las Figuras 3 y 4.
En 4 casos, a pesar del resultado benigno en la
BED y por discordancia imagenológica, se realizó
biopsia radioquirúrgica, encontrándose en 2 de ellas
cáncer ductal in situ y en 2 HDA; en otras 3 pacientes
(2,08%) la BED subdiagnosticó lesiones malignas.
En 4 pacientes no se encontró neoplasia residual al momento de la cirugía. En todas ellas, la
zona estaba debidamente marcada con clip y la
revisión patológica de la pieza identificó el sitio de
la BED.
A continuación se presentan las Figuras 5 y 6 que
muestran algunos ejemplos de resolución de microcalcificaciones mamarias sospechosas.
En nuestras pacientes con mamografías alteradas, el porcentaje de malignidad encontrado por
BED es de 22%. La mayoría de las lesiones malignas
encontradas fueron cánceres in situ. Se logró evitar
cirugías diagnósticas en 70% de las pacientes.
Figura 4. Resultado histológico mamografías BIRADS 5.
Figura 5. a) Mamografía: Microcalcificaciones CSE izquierdo. b) Microcalcificaciones en muestras de tejido obtenidas
por BED. c) Clip de marcación post-BED en zona de microcalcificaciones.
221
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 219-222
Figura 6. a) Marcación con aguja de clip bajo mamografía. b) Biopsia radioquirúrgica con clip en centro (mamografía
de pieza operatoria). c) Histología: carcinoma ductal infiltrante.
MAMMOTOMME
BAJO ULTRASONIDO
Este sistema de biopsia con aguja aspirativa al vacío
puede utilizarse también bajo guía ecográfica. Permite muestras de relativa mejor calidad que la
biopsia core, sin embargo, su beneficio es discutible
frente a ésta debido a su elevado costo. Algunos
centros utilizan este procedimiento para biopsiar
lesiones de menor tamaño, incluso en algunos
casos microcalcificaciones que se visualicen bajo
ecografía.
LECTURAS
–
–
–
–
–
RECOMENDADAS
BREM RF, LECHNER MC ET AL. Lobular neoplasia at
percutaneous breast biopsy: variables associated
with carcinoma at surgical excision. AJR Am J
Roentgenol 2008; 190(3): 637-41.
BRENNER RJ, JACKMAN RJ ET AL. Percutaneous core
needle biopsy of radial scars of the breast: when is
excision necessary? AJR Am J Roentgenol 2002;
179(5): 1179-84.
EBY PR, OCHSNER JE ET AL. Frequency and upgrade rates
of atypical ductal hyperplasia diagnosed at stereotactic vacuum-assisted breast biopsy: 9-versus 11-gauge.
AJR Am J Roentgenol 2009; 192(1): 229-34.
ESSERMAN L, CURA M ET AL. Recognizing Pitfalls in Early
and Late Migration of Clip Markers after Imagingguided Directional Vacuum-assisted Biopsy. Radiographics 2004; 24: 147-56.
GONZÁLEZ P Y COLS. Biopsia estereotáxia mamaria:
experiencia de dos años. Revista Chilena de Radiología 2008; 14: Nº 3, 154-7.
222
Recomendaciones Consenso Nacional de Mama 2009
• Utilizar aguja 11G o similar para la realización de
biopsias con sistema de vacío, el uso de calibres
mayores no mejora la subestimación, y aumenta
la incidencia de hemorragia y hematomas.
• En biopsia estereotáxica obtener al menos 12 o
más muestras adecuadas o completas con análisis
de todo el material.
• En biopsia core utilizar aguja 14G, con excursión
de 22 milímetros, con al menos 5 muestras.
–
–
–
–
–
–
LIBERMAN L, GOODSTINE SL ET AL. One operation after
percutaneous diagnosis of nonpalpable breast cancer: frequency and associated factors. AJR Am J
Roentgenol 2002; 178(3): 673-9.
LIBERMAN L, TORNOS C ET AL. Is surgical excision
warranted after benign, concordant diagnosis of
papilloma at percutaneous breast biopsy? AJR Am J
Roentgenol 2006; 186(5): 1328-34.
PFARL G, HELBICH TH ET AL. Stereotactic 11-gauge
vacuum-assisted breast biopsy: a validation study.
AJR Am J Roentgenol 2002; 179(6): 1503-7.
POELLINGER A, DIEKMANN S ET AL. In patients with DCIS:
is it sufficient to histologically examine only those
tissue specimens that contain microcalcifications?
Eur Radiol 2008); 18(5): 925-30.
SOMERVILLE P, SEIFERT PJ ET AL. Anticoagulation and
bleeding risk after core needle biopsy. AJR Am J
Roentgenol 2008; 191(4): 1194-7.
VALDÉS EK, TARTTER PI ET AL. Significance of papillary
lesions at percutaneous breast biopsy. Ann Surg
Oncol 2006; 13(4): 480-2.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 223-232
ARTÍCULO
Cáncer de mama
Dr. Alonso Uribe O.
El cáncer de mama es la segunda causa de muerte
oncológica en mujeres en Chile, después del cáncer
de vía biliar. La mortalidad es del orden de 13 por
100.000 mujeres al año, y se ha mantenido así
durante los últimos años. La incidencia se calcula en
que 1 de cada 12 a 14 mujeres desarrollarán un
cáncer de mama a lo largo de su vida. En cuanto a
sexo, se diagnostica 1 cáncer de mama en hombre
por cada 100 en mujeres. En Chile, no existe un
programa de screening nacional para una detección
precoz, lo que resulta en pacientes que consultan
por síntomas y esto se traduce en una presentación
en estadios más avanzados de la enfermedad. El 50%
de las pacientes que fallecen están en el grupo de
edad productiva (35 a 65 años) lo cual conlleva una
pérdida económica agregada. Su diagnóstico precoz,
en países desarrollados, ha permitido disminuir la
mortalidad en 20% a 30%.
Es la neoplasia más frecuente en la mujer occidental y la principal causa de muerte en mujeres en
países desarrollados, y su incidencia está en aumento
en países asiáticos. En EE.UU. es el cáncer más
frecuente en mujeres, la segunda causa de muerte
por cáncer en la mujer (después del cáncer pulmonar), y en generaciones sucesivas de inmigrantes la
incidencia aumenta (medio ambiente y estilo de
vida).
Se sabe que 5% a 10% de todos los tipos de
cáncer se asocian a factores hereditarios, transmitidos a través de alteraciones cromosómicas y el resto
acontece de forma esporádica asociado a factores
genéticos y ambientales. Así es como el BRCA1, que
se ubica en el brazo largo del cromosoma 17, su
inactivación o mutación puede aumentar la predisposición para cáncer de mama y ovario en mujeres
premenopáusicas, principalmente. En cambio, el
BRCA2, localizado en el cromosoma 13q, parece
estar relacionado con cáncer de mama en mujeres
jóvenes y cáncer de mama en hombres, y también en
cáncer de ovario cuando se compara con BRCA1.
De este modo, la presencia de BRCA1 mutado
predispone a la aparición de cáncer de mama en 50%
a los 50 años y 87% a los 70 años. Además 40%-50%
de las mujeres desarrollarán un cáncer de ovario.
Asociado a cáncer de mama y ovario están presentes
en 45% de los casos familiares de cáncer de mama.
En cuanto al BRCA2, hay probabilidad de 85% de
desarrollar un cáncer de mama en la vida, y 10%-20%
de cáncer de ovario.
Dentro de los factores de riesgo, existen mayores
y menores; entre los primeros, la edad avanzada
(Tabla 1), el antecedente familiar de cáncer de mama
(dependiendo del parentesco) aumenta el riesgo
entre 2 y 10 veces (Tabla 2); antecedente personal de
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria. Servicio Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
223
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 223-232
Tabla 1. Riesgo según edad
Edad
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
En la vida
Tabla 2. Riesgo y antecedentes familiares
Riesgo
1/19.608
1/2.525
1/622
1/217
1/93
1/50
1/33
1/24
1/17
1/14
1/11
1/10
1/9
1/8
Pariente y estado menopáusico
Riesgo %
Madre, posmenopausia
Madre, premenopausia
Madre y hermana, posmenopausia
Hermana, premenopausia
Hermana, posmenopausia
14
25
33
25
14
Tabla 3. Lesiones proliferativas y riesgo relativo
Histología
Riesgo relativo
Hiperplasia ductal atípica sin HF
Hiperplasia ductal atípica con HF
Carcinoma lobulillar in situ
3-4
7-8
11
HF: historia familiar
cáncer mamario, aumenta el riesgo 1,7 a 4,5 de
contraer un 2° primario o uno contralateral, tomando
en cuenta que en mujeres menores de 40 años este
riesgo relativo puede aumentar a 8; y lesiones
proliferativas, las que aumentan el riesgo entre 3 y 8
dependiendo si existen o no antecedentes familiares
(Tabla 3).
Los segundos, de menor importancia, son: edad
de menarquia y menopausia, edad de primer embarazo y parto, paridad, lactancia, consumo de alcohol
y dieta rica en grasas, falta de ejercicio, radioterapia
sobre pared torácica (linfomas).
La historia natural del cáncer de mama está dada
por una acción hormonal sobre el epitelio mamario,
que dejado a su libre evolución, va afectando a éste,
pasando por procesos benignos hasta el desarrollo
del cáncer y si no actuamos sobre el mismo, se
desarrollarán metástasis.
El estudio de un cáncer mamario comienza con la
anamnesis y examen físico. El estudio de imágenes
comprende la mamografía, ecotomografía y resonancia magnética. La ecotomografía es sólo complemento de la mamografía, y la resonancia tiene
indicaciones puntuales, por lo que no son usados
como screening. Pero el diagnóstico definitivo se
hace con la histología del tumor, es decir, hacer una
biopsia, la que puede ser en forma percutánea
idealmente, o excisional (cirugía).
Teniendo el diagnóstico histológico, se etapifica a
la paciente, usando la clasificación TNM para cáncer
de mama. Así, tendremos cánceres precoces que
incluyen el cáncer in situ y los estadios I, IIA y IIB, y
224
los localmente avanzados, estadios IIIA y IIIB que
incluye el cáncer inflamatorio.
CLASIFICACIÓN TNM
Tumor primario
• Tx: No determinado
• T0: Sin evidencia de tumor primario
• Tis: Carcinoma in situ
- Tis (CDIS). Carcinoma ductal in situ
- Tis (CLIS). Carcinoma lobulillar in situ
- Tis (Paget). E. de Paget del pezón sin tumor
• T1: Tumor menor a 2 cm de diámetro
- T1mic: Microinvasión menor o igual a 0,1 cm
- T1a: Entre 0,1 y 0,5 cm
- T1b: Entre 0,5 y 1 cm
- T1c: Entre 1 y 2 cm
• T2: Entre 2 y 5 cm
• T3: mayor a 5 cm
• T4: Cualquier tamaño:
- a: Extensión directa a la pared de tórax
- b: Compromiso de piel
- c: a+b
- d: Carcinoma inflamatorio
Compromiso de linfonodos regionales (N) clínica
•
•
•
•
Nx: No evaluados
N0: Ausencia de adenopatías palpables
N1: axilares homolaterales móviles
N2:
- N2a: axilares homolaterales fijas
CÁNCER
-
N2b: en mamaria interna detectables por imagen
o clínica en ausencia de adenopatías axilares
• N3:
- N3a: infraclaviculares homolaterales y axilares
- N3b: mamaria interna homolateral y axilares
- N3c: supraclaviculares homolateral
DE MAMA
cia de 1 ó más ganglios axilares afectados; o en
más de 3 ganglios axilares y en ganglios de la
mamaria interna con afectación microscópica
detectada con disección del ganglio centinela,
pero no clínicamente aparente.
• pN3c.- Metástasis en ganglios supraclaviculares
ipsilaterales.
Compromiso de linfonodos regionales (pN) patológica
pN0. No metástasis, histológicamente, en ganglios
regionales, sin examen adicional para CTA.
• pN0(i-). No metástasis, histológicamente, en ganglios regionales IHQ negativa.
• pN0(i+). No metástasis, histológicamente, en ganglios regionales IHQ positiva con CTA (grupo de
células neoplásicas <0,2 mm).
• pN0(mol-). No metástasis, histológicamente, en
ganglios regionales estudio molecular negativo.
• pN0(mol+). No metástasis, histológicamente, en
ganglios regionales. Estudio molecular positivo.
pN1. Metástasis en 1 a 3 ganglios axilares, y/o en
ganglios mamarios internos con afectación microscópica detectada por disección del ganglio centinela,
pero no clínicamente aparente*.
• pN1(mi). Micrometástasis (>0,2 mm / <0,2 cm).
• pN1a. Metástasis en 1 a 3 ganglios axilares.
• pN1b. Metástasis en ganglios mamarios internos con
afectación microscópica detectada por disección del
ganglio centinela, pero no clínicamente aparente*.
• pN1c. Metástasis en 1 a 3 ganglios axilares, y en
ganglios mamarios internos con afectación microscópica detectada por disección del ganglio centinela, pero no clínicamente aparente*. (La afectación
mamaria interna asociada con más de tres ganglios
axilares afectados, se clasifica pN3b).
pN2. Metástasis en 4 a 9 ganglios axilares, o en
ganglios mamarios internos clínicamente aparentes*
en ausencia de ganglios axilares afectados.
• pN2a. Metástasis en 4 a 9 ganglios axilares (al
menos un depósito tumoral >0,2 cm).
• pN2b. Metástasis en ganglios mamarios internos
clínicamente detectables* en ausencia de ganglios
axilares afectados.
pN3. Metástasis en 10 ó más ganglios axilares, o en
ganglios infraclaviculares, o en ganglios mamarios
internos ipsilaterales clínicamente detectables* en presencia de 1 ó más ganglios axilares afectados; o en
más de 3 ganglios axilares con metástasis microscópica en ganglios mamarios internos, clínicamente negativos, o en ganglios supraclaviculares ipsilaterales.
• pN3a. Metástasis en 10 ó más ganglios axilares
(con al menos un depósito tumoral >0,2 cm), o
metástasis en ganglios infraclaviculares.
• pN3b. Metástasis en ganglios mamarios internos
ipsilaterales clínicamente detectables* en presen-
*
Clínicamente aparente, detectable: Detectado por estudios de imagen (excluyendo linfoescintigrafía) o por
examen clínico.
Metástasis a distancia (M)
• Mx: No evaluadas
• M0: sin metástasis demostrables
• M1: metástasis presentes
Conjugando los tamaños tumorales, el compromiso axilar y la presencia o no de metástasis, se etapifica
cada paciente en distintos estadios (Tabla 4).
CLASIFICACIÓN
El cáncer de mama se clasifica en: in situ o
intraductal e invasor o infiltrante, dependiendo de si
el componente maligno atraviesa o no la membrana
Tabla 4. Clasificación TNM y estadios del cáncer de mama
Estadio
0
I
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IIIC
IV
Tis
T1*
T0
T1*
T2
T2
T3
T0
T1*
T2
T3
T3
T4
T4
T4
Cualquier T
Cualquier T
N0
N0
N1
N1
N0
N1
N0
N2
N2
N2
N1
N2
N0
N1
N2
N3
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
*T1 incluye T1 mic (microinvasión (0,1 cm)).
225
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 223-232
basal de la célula. Esta diferencia es importante ya
que tiene relación tanto con la sobrevida global y
libre de enfermedad como con la agresividad del
tratamiento a realizar.
Los tipos histológicos son: ductal, lobulillar, papilar, medular, coloide, tubular, apocrino, adenoide
quístico, siendo los más frecuentes los ductales y
lobulillares.
Carcinoma ductal in situ (CDIS)
Se define como una proliferación de células epiteliales, con componentes citológicos e histológicos de
malignidad en la unidad ductolobulillar confinada a
la membrana basal. El diagnóstico se hace con la
visualización, en una mamografía (es la forma más
frecuente), de microcalcificaciones agrupadas, irregulares, pleomórficas, en número de 5 a 7 por cm
cuadrado. En ausencia de nódulo palpable la ecotomografía no presta mayores beneficios. En cuanto a
la RM todavía no se ha validado como útil para el
diagnóstico de CDIS. La biopsia estereotáxica o
radioquirúrgica serán las formas de elección para el
diagnóstico definitivo. Usando estereotaxia, se debe
realizar posteriormente una biopsia radioquirúrgica,
asegurando la obtención de márgenes libres de
tumor y con buen resultado cosmético. El tratamiento quirúrgico habitual es una mastectomía parcial,
aunque si el CDIS es extenso se realiza mastectomía.
El CDIS no tiene indicación de disección axilar, sin
embargo, si se sospecha microinvasión, el ganglio
centinela está indicado.
En el caso de realizarse mastectomía parcial, ésta
debe complementarse con radioterapia para lograr
buen control locorregional. Está indicado el tamoxifeno, 20 mg al día por 5 años, si hay receptores
hormonales (estrógeno y progesterona) positivos en
el tumor lo que sucede en más del 90% de estas
pacientes.
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
El carcinoma lobulillar in situ (CLIS), en cambio, no
se considera un proceso maligno, sino que un factor
de riesgo junto a la hiperplasia ductal y lobulillar
atípica (HDA y HLA), dado que su presencia aumenta el riesgo de cáncer mamario hasta en 8 veces. Su
manejo, a diferencia del CDIS, es la extirpación de la
lesión y quimioprevención con tamoxifeno durante 5
años. Hace algún tiempo, la mastectomía bilateral
profiláctica está sustentada en la bilateralidad y
multicentricidad del CLIS, por lo que también es una
posibilidad y alternativa de prevención para no
desarrollar un cáncer en el futuro.
226
Existe consenso actual que la variedad de CLIS
pleomórfico, denominado LIN III tendría comportamiento biológico similar al CDIS y por lo tanto, la
recomendación de tratamiento es la cirugía y radioterapia adyuvante y eventual hormonoterapia posterior.
Cáncer ductal infiltrante (CDI)
El carcinoma ductal infiltrante (CDI) es la forma
invasora más frecuente de cáncer de mama, constituyendo 80% de todos los casos y se caracteriza por ser
una masa o tumoración con límites no bien delimitados. En la mamografía aparece como una masa con
bordes mal definidos con trabéculas y tejido graso
con áreas de necrosis y hemorragia que pueden
aparecer como calcificaciones. En el examen físico,
la tumoración tiene una consistencia más rígida o
firme que las lesiones benignas. Bajo el microscopio,
las células cancerosas invaden y reemplazan los
tejidos circundantes normales.
El factor pronóstico más importante en la sobrevida por cáncer de mama es el compromiso de
linfonodos axilares. La expectativa de vida de pacientes con CDI, también depende del subtipo histológico de cada caso. Los carcinomas mucinosos,
papilares, cribiformes y tubulares tienen una sobrevida más extensa y las recurrencias son mucho menos
frecuentes. En los casos de CDI indeterminados o no
especificados, la sobrevida es intermedia. Finalmente, las formas menos frecuentes del cáncer de mama
ductal, como el sarcomatoide o el metaplásico,
tienen pronósticos pobres.
Otros factores predisponentes sobre el pronóstico
del CDI son el estadio del cáncer al momento del
diagnóstico, la expresión de receptores hormonales y
la presencia de oncogenes como el HER2.
Cáncer lobulillar infiltrante (CLI)
El cáncer lobulillar es aquel que se desarrolla a partir
de los lobulillos mamarios. Se le llama invasor o
infiltrante porque penetra a través del tejido normal
invadiendo las áreas más allá de los lobulillos. El
carcinoma lobulillar invasor es menos común que el
carcinoma ductal infiltrante y comprende alrededor
del 15% de todos los cánceres de la mama, se
presenta en forma multicéntrica y bilateral con
bastante frecuencia.
El cáncer infiltrante de mama, ya sea ductal o
lobulillar, una vez que invade el tejido graso mamario, puede diseminarse a otras partes del cuerpo a
través de conductos linfáticos o el torrente sanguíneo
y se puede localizar en los ganglios cercanos a la
CÁNCER
mama. Los sitios más frecuentes a donde se disemina
son los pulmones, hígado y huesos. El cáncer
lobulillar además produce en forma frecuente metástasis cerebral.
TRATAMIENTO
DEL CÁNCER INFILTRANTE
El tratamiento del CDI, y del CLI, por lo general,
comienza con la extirpación del tumor y estudio de
los ganglios linfáticos axilares, con disección de
ganglio centinela o disección axilar. Después del
estudio histológico definitivo se puede determinar el
estadio, pronóstico y plantear el tratamiento más
adecuado. La terapia suele ser adyuvante con una
combinación de quimioterapia, radioterapia y terapia
hormonal como el tamoxifeno o inhibidores de
aromatasa, dependiendo de los factores pronósticos
del tumor y caraterísticas de la paciente.
El tratamiento comprende cirugía y radioterapia
para el control local y quimioterapia y hormonoterapia para el control a distancia o sistémico. La
mastectomía parcial o total con la exploración axilar
(ganglio centinela o disección axilar) son las cirugías
más frecuentemente usadas. En el caso de la mastectomía total, ésta puede ir acompañada de reconstrucción inmediata o diferida. La hormonoterapia se usa
en pacientes con receptores hormonales positivos
(estrógeno y progesterona) y los agentes más usados
son el tamoxifeno y los inhibidores de aromatasa
(letrozole y anastrazole), estos últimos solo en
pacientes posmenopáusicas. Otro medicamento utilizado como terapia adyuvante es el Trastuzumab,
nombre comercial herceptina, que es un anticuerpo
monoclonal de IgG humanizado obtenido de células
de mamífero (ovario) que se utiliza en aquellas
pacientes con sobreexpresión del Her 2-neu, indicador de mayor replicación tumoral, logrando mejorar
la sobrevida libre de enfermedad en estas pacientes
con su uso por un año.
Ganglio centinela (GC)
Se define como el primer linfonodo de una cadena
linfática que drena un territorio tisular determinado,
de manera que, antes de proseguir su camino por la
cadena, toda la linfa proveniente de dicho territorio
debe pasar primero por el GC que, en el caso de la
mama, se ubica, generalmente, en la axila.
Criterios para realizar GC:
– Cáncer de mama invasor histológicamente comprobado T1-T2- N0 M0 (Estadios I y IIa)
– Axila clínicamente negativa
DE MAMA
– Tumor invasor hasta 3 cm
– Carcinoma intraductal extenso o con microinvasión
Para efectuar el estudio del GC, se debe encontrar un trazador que, de alguna manera, simule el
comportamiento que tendría una célula maligna
desprendida del tumor principal. En el caso del
cáncer de mama se utiliza el nanocoloide (sulfuro
coloidal) marcado con 99mTc y el azul de isosulfán
(Lymphazurin, de la familia del azul patente).
Linfocintigrafía
Detección con gammacámara preoperatoria y/o sonda
manual de detección de rayos gamma pre e intraoperatoria:
– Se inyectan preoperatoriamente coloides marcados con Tecnecio-99 subdérmicamente sobre el
tumor.
– Entre 15 minutos y 2 horas después se obtienen
imágenes estáticas escintigráficas mediante gammacámara en proyecciones anterior, lateral y oblicua.
– Se marca la piel que está por encima de la
primera detección radiactiva.
– Se aplica la sonda manual de detección de rayos
gamma sobre la zona marcada para confirmarla.
– Intraoperatoriamente, con esta sonda, se vuelve a
localizar ese ganglio centinela.
Azul patente
– Se inyectan 2-5 ml. intratumoral, peritumoral o
subareolar.
– 5-10 min. después se realiza una incisión axilar y
se localiza el ganglio o conducto linfático que
lleva al ganglio que se tiñe de azul.
– Extirpación y envío a anatomía patológica para
confirmar intraoperatoriamente que es tejido linfoide y ver si es (+) para metástasis.
Conducta según GC
– En caso positivo, se realiza vaciamiento axilar
convencional de niveles I y II.
– En caso negativo, fin de la intervención, en
espera del estudio inmunohistoquímico posterior
del GC.
– En caso de estar afectado por micrometástasis se
realizaría posteriormente el vaciamiento axilar
convencional.
ALTERNATIVAS
TERAPÉUTICAS
Tratamiento CDI
– Cirugía conservadora + radioterapia: indicado en
casos en que no existe multicentricidad ni
227
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 223-232
calcificaciones difusas a la mamografía. Indicado, además, para tumores pequeños, bajo grado
nuclear y ausencia de necrosis. Se sugiere un
margen de al menos 2 mm para un adecuado
balance entre resultado cosmético y control de
enfermedad.
– Mastectomía total con o sin reconstrucción inmediata: recomendada cuando la lesión es de
tamaño mayor al que permitiría un resultado
cosmético aceptable (dependerá del tamaño de la
mama). Otra indicación es microcalcificaciones
difusas, multicéntricas o cuando persisten márgenes comprometidos tras dos intentos de cirugía
conservadora. No requiere radioterapia postoperatoria.
Tratamiento del cáncer de mama precoz (estadios
I y II)
– Corresponde a las etapas I, IIA y IIB.
– El tratamiento consiste de cirugía, radioterapia,
hormonoterapia y eventualmente quimioterapia.
Opciones quirúrgicas:
• Cirugía conservadora (mastectomía parcial con
ganglio centinela y/o disección axilar, más radioterapia y hormonoterapia).
– Contraindicaciones:
- Tumores multicéntricos o con componente intraductal extenso.
- Microcalcificaciones sospechosas extensas que comprometen más de un cuadrante.
- Imposibilidad de márgenes (-) con resultado cosmético aceptable.
- Tu >5 cm, sin respuesta a QT.
- Imposibilidad de recibir radioterapia.
- Alto riesgo de recurrencia local.
- Preferencia de la paciente por una mastectomía total.
– No son contraindicaciones para el tratamiento
conservador:
- Tumores del cuadrante central, aunque la
cirugía conservadora obligue a resecar la
areola y el pezón.
- Compromiso de linfonodos axilares.
- Preexistencia de implantes mamarios.
• Mastectomía total (que puede ser con GC y/o DA):
– Riesgo estimado de recurrencia inaceptable
con manejo conservador.
– Proporción mama/tumor que devenga mal
resultado cosmético.
– Imposibilidad de radioterapia.
– Preferencia de la paciente.
228
Tratamiento del cáncer de mama localmente
avanzado (estadio III)
• Estadios III A y III B (incluye Inflamatorio)
• Tratamiento estándar es combinado:
1. Quimioterapia neoadyuvante
2. Cirugía conservadora o radical
3. Quimioterapia adyuvante
4. Radioterapia
5. Hormonoterapia
1. Tumor primario resecable:
– Cirugía radical.
– Cirugía conservadora tras QMT neoadyuvante
para disminuir tamaño tumoral.
– Reconstrucción mamaria: No se recomienda
reconstrucción mamaria inmediata, sino diferida posterior al tratamiento de radioterapia.
– Tratamiento adyuvante:
- Radioterapia: Puede incluir: pared torácica
o glándula mamaria y linfáticos periféricos
- Tratamiento sistémico
– Quimioterapia y/u hormonoterapia, dependiendo del tamaño tumoral, grado histológico,
compromiso linfonodos, receptores hormonales, cerb2, edad y condiciones de la paciente.
2. No resecable
– Tratamiento preoperatorio con quimioterapia
neoadyuvante y/o radioterapia y/o hormonoterapia.
– Sin respuesta suficiente: Terapia paliativa sintomática.
– Con respuesta suficiente: mastectomía total +
disección axilar y radioterapia complementaria (si no se ha usado previamente).
– Evaluar para continuar con terapia sistémica.
Tratamiento del cáncer de mama metastásico
(estadio IV)
• El cáncer de mama metastásico es incurable
(nivel de evidencia II).
• Se debe tener confirmación del diagnóstico con
biopsia (intervalo largo a la aparición de metástasis, lesiones únicas, lesiones óseas, sin estudio de receptores hormonales en el tumor
primario).
• El objetivo del tratamiento sistémico es aliviar
síntomas y prolongar la sobrevida.
• En consecuencia, se debe elegir el tratamiento
más efectivo y con menor toxicidad.
• Si las condiciones lo permiten, se debe recurrir
siempre al tratamiento hormonal antes que la
quimioterapia.
CÁNCER
• Metástasis ósea → bifosfonatos y radioterapia a
zonas óseas dolorosas.
• Metástasis viscerales → quimioterapia.
• Cirugía en presencia de hemorragia o infección;
en caso de metástasis óseas en columna, con
riesgo de fractura, se podrá indicar también la
cirugía de estabilización.
• Radioterapia está indicada en recaídas locorregionales y en caso de metástasis óseas dolorosas
(como manejo paliativo antiálgico).
FACTORES
• Estadio 0: se cura + del 90%
• Estadio I: se cura en alrededor del 80% de los
casos
• Estadio II: grupo heterogéneo, se curan alrededor
de 50%-60% de los casos
• Estadio III: grupo heterogéneo, tasa media de
intervalo libre de enfermedad a largo plazo: 30%40%
• Estadio IV: casi todas las pacientes con cáncer de
mama diseminado mueren a los 2 años de
seguimiento.
PRONÓSTICOS
SEGUIMIENTO
El objetivo de los factores pronósticos es el de
proporcionar al clínico las indicaciones sobre el
riesgo vital y de recidiva local de las pacientes que
presentan un carcinoma infiltrante de mama.
Factores tumorales
-
Factores del huésped
Estado de los ganglios
Tamaño tumoral
Grado histolológico y nuclear
Permeación vascular y linfática
Estadio patológico (TNM)
Estado receptores hormonales
(RE y RP) HER2
Contenido ADN (ploidía y fase S)
Componente in situ
Quimioterapia previa
Radioterapia previa
Componente intraductal extenso
(asociado a carcinoma invasor)
-
Edad
Estado menstrual
Historia familiar
Enfermedad previa neoplásica
Inmunosupresión
Respuesta inflamatoria
Nutrición (dieta)
SOBREVIDA
La sobrevida varía fundamentalmente en función
del estadio de la paciente (Tabla 5).
Tabla 5. Relación entre estadio del cáncer de mama
y pronóstico de sobrevida
Estadio
0
IA - IB
IC
II
IIIA
IIIB
IV
DE MAMA
Sobrevida
99%
90%
80%
60%
50%
30%
10%
a
a
a
a
a
a
a
20
20
20
10
10
10
10
años
años
años
años
años
años
años
DEL CÁNCER DE MAMA
El diagnóstico precoz de la enfermedad y las mejores
terapias favorecen la sobrevida y el pronóstico de la
enfermedad.
Si sumamos el incremento en la incidencia, y el
mayor número de mujeres con sobrevida mayor,
deducimos que cada vez tendremos más mujeres con
cáncer de mama que controlar.
El seguimiento tradicional de las pacientes que
han sido operadas de un cáncer mamario ha consistido en una anamnesis prolija, examen físico y
mamario (trimestral los 2 primeros años, luego
semestral hasta el 5º año, y desde ahí anual),
mamografía con o sin ecotomografía anual, cintigrama óseo, Rx de tórax, ecotomografía abdominal,
hemograma y perfil bioquímico también anual. Esto
se consideraba un estudio completo de extensión y
control de estas pacientes, con el fin, probablemente
de mejorar el pronóstico o asegurar un tratamiento
efectivo para la enfermedad diseminada. Pero lamentablemente sabemos que no hay cura para el cáncer
metastásico.
En los últimos años, en base a trabajos y
experiencia internacional, se ha observado que la
verdadera utilidad de este tipo de seguimiento
intensivo, no ofrece mayor beneficio, ya que el
diagnóstico de una metástasis no mejora ni el
pronóstico ni la sobrevida de la enfermedad, versus
el seguimiento llamado clínico, que consiste sólo en
anamnesis, examen físico y mamario y mamografía
anual. Es más, en un estudio se vio que la mortalidad
en pacientes con cáncer mamario, no variaba incluso
en ausencia de seguimiento; 45,4% para las con
seguimiento normal y 45,8% para las sin seguimiento. La diferencia en la expectativa de sobreviva en
pacientes sobre 50 años tratadas con intento curativo
fue de 2 meses más para las que tuvieron seguimiento.
Tomamos como recomendación el empleo del
seguimiento clínico versus el intensivo, al menos
229
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 223-232
para pacientes con estadios 0, I y II, y las razones
estadísticas se resumen a continuación.
• Ecotomografía hepática: su positividad, como único
método para diagnóstico de metástasis, en estadios III
es entre 1% y 3%. Tasa de falsos positivos 10% a 22%.
• Radiografía de tórax: su real valor de positividad
no es mayor al 1%, con 0,1% para estadio I, 0,2%
para el II, y 1,7% para el III. Tasa de falsos
positivos 0% a 23%.
• Cintigrama óseo: su rendimiento es bajo en
estadios I y II, siendo del 0% al 3%. Es cierto que
en etapas más avanzadas la positividad es mayor
entre 8% y 30%. Por lo tanto no se recomienda en
estadios precoces, por su bajo rendimiento y el
porcentaje de falsos positivos, que van del 10% al
22%, negativos del orden del 10%.
• Enzimas: no son representativas, ya que pueden
estar normales en una paciente metastásica y alta
en una paciente sin que tenga significado tumoral.
Por lo anterior, la norma es realizar estudio de
diseminación, a pacientes recién diagnosticadas de
cáncer, en estadios III.
Después de esa contextualización, la forma en
que enfrentaremos a nuestras pacientes portadoras
de un cáncer mamario será la siguiente.
En pacientes estadios 0, I, II, sólo anamnesis, examen
físico y mamario (trimestral los 2 primeros años, luego
semestral hasta el 5º año, y desde ahí anual), mamografía
anual con o sin ecotomografía mamaria. La anamnesis
será dirigida a la detección de síntomas sugerentes de
metástasis. La tasa de recurrencia local en una mama
sometida a tratamiento conservador es del 1% anual, 5%
a los 5 años, y 8% a los 10 años.
Los siguientes estudios no tienen mayor rendimiento, y no estarían recomendados en pacientes en
LECTURAS
–
–
–
–
RECOMENDADAS
ANDERSON BO, MASETTI R ET AL. Oncoplastic approaches
to partial mastectomy: an overview of volume-displacement techniques. Lancet Oncol 2005; 6(3): 145-57.
ARRIAGADA R, LE MG ET AL. Conservative treatment
versus mastectomy in early breast cancer: patterns of
failure with 15 years of follow-up data. Institut
Gustave-Roussy Breast Cancer Group. J Clin Oncol
1996; 14(5): 1558-64.
ASGEIRSSON KS, MCCULLEY SJ ET AL. Size of invasive breast
cancer and risk of local recurrence after breast-conservation therapy. Eur J Cancer 2003; 39 (17): 2462-9.
BARTON A, BLITZ M ET AL. Early removal of postmastectomy
drains is not beneficial: results from a halted randomized
controlled trial. Am J Surg 2006; 191 (5): 652-6.
230
estadios precoces asintomáticos: hemograma, vhs,
perfil bioquímico y marcadores tumorales, Rx de
tórax, ecotomografía abdominal, cintigrama óseo.
Si bien la quimioterapia y radioterapia pueden
producir una leucemia, su frecuencia es tan baja que
la obtención de un hemograma para ese fin no es útil.
Las hormonas, fundamentalmente LDH y fosfatasas alcalinas, están relacionadas con metástasis óseas
y hepáticas, pero son inespecíficas. En cuanto a
marcadores tumorales como el CEA, CA15.3 y otros
no se recomiendan para el seguimiento, dado que ni
el pronóstico, ni el manejo de la enfermedad varía,
aunque es cierto que los marcadores pudieran
anticiparse en algunos meses a las imágenes.
El cintigrama óseo no se recomienda por su bajo
rendimiento y su alto número de falsos positivos.
La radiografía de tórax no se recomienda ya que el
diagnóstico de recurrencia de la enfermedad promedio
es de 2,7%, en otros estudios es de 0,4%.
Ecotomografía abdominal tampoco se recomienda ya que no hay datos que avalen su rendimiento
en el seguimiento.
En pacientes usuarias de tamoxifeno, medicamento usado hace varios años para el tratamiento
y prevención del cáncer mamario, tienen un riesgo
real de alteraciones endometriales, siendo su expresión mayor, el cáncer. Por tal motivo el control
ginecológico de la paciente con cáncer mamario y
en tratamiento con tamoxifeno debe ser enfocado
al estudio endometrial. Así las pacientes deben
estar bien informadas de que presentan un mayor
riesgo de cáncer de endometrio que la población
normal. Por lo tanto, deben estar atentas a cualquier sangrado vaginal para ser estudiado. Así y
todo, la ecotomografía transvaginal no está indicada de rutina.
–
–
–
–
–
BOUGHEY JC, PEINTINGER F ET AL. Impact of preoperative versus postoperative chemotherapy on the extent
and number of surgical procedures in patients
treated in randomized clinical trials for breast cancer. Ann Surg 2006; 244 (3): 464-70.
BREM RF, GATEWOOD OM. Preoperative Needle Localization of Nonpalpable Breast Lesions: Determination of Appropriate Needle Length. Breast J 1999; 5
(4): 235-7.
BREAST CANCER DISEASE SITE GROUP (2003). Baseline
Staging Tests in Primary Breast Cancer.
BURAK WE JR, AGNESE DM ET AL. Radiofrequency ablation
of invasive breast carcinoma followed by delayed
surgical excision. Cancer 2003; 98 (7): 1369-76.
CAREY LA, METZGER R ET AL. American Joint Committee
on Cancer tumor-node-metastasis stage after neoad-
CÁNCER
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
juvant chemotherapy and breast cancer outcome. J
Natl Cancer 2005.
CHO LC, SENZER N ET AL. Conservative surgery and
radiation therapy for macroscopically multiple ipsilateral
invasive breast cancers. Am J Surg 2002; 183 (6): 650-4.
CLARK RM, WHELAN T ET AL. Randomized clinical trial
of breast irradiation following lumpectomy and
axillary dissection for node-negative breast cancer:
an update. Ontario Clinical Oncology Group. J Natl
Cancer Inst 1996; 88 (22): 1659-64.
CLARKE M, COLLINS R ET AL. Effects of radiotherapy and
of differences in the extent of surgery for early
breast cancer on local recurrence and 15-year
survival: an overview of the randomized trials.
Lancet 2005; 366 (9503): 2087-106.
CLOUGH KB, LEWIS JS ET AL. Oncoplastic techniques allow
extensive resections for breast-conserving therapy of
breast carcinomas. Ann Surg 2003; 237(1): 26-34.
DIBIASE SJ, KOMARNICKY LT ET AL. The number of
positive margins influences the outcome of women
treated with breast preservation for early stage
breast carcinoma. Cancer 1998; 82 (11): 2212-20.
DILLON MF, HILL AD ET AL. A pathologic assessment of
adequate margin status in breast-conserving therapy.
Ann Surg Oncol 2006; 13 (3): 333-9.
Effects of radiotherapy and surgery in early breast
cancer. An overview of the randomized trials. Early
Breast Cancer Trialists’ Collaborative Group. N Engl J
Med 1995; 333 (22): 1444-55.
Favourable and unfavourable effects on long-term
survival of radiotherapy for early breast cancer: an
overview of the randomized trials. Early Breast
Cancer Trialists’ Collaborative Group. Lancet 2000;
355 (9217): 1757-70.
FISHER B, JEONG JH ET AL. Twenty-five-year follow-up
of a randomized trial comparing radical mastectomy,
total mastectomy, and total mastectomy followed by
irradiation. N Engl J Med 2002; 347 (8): 567-75.
FISHER B, ANDERSON S ET AL. Twenty-year follow-up of
a randomized trial comparing total mastectomy,
lumpectomy, and lumpectomy plus irradiation for
the treatment of invasive breast cancer. N Engl J Med
2002; 347 (16): 1233-41.
FITZAL F, MITTLBOECK M ET AL. Breast-conserving
therapy for centrally located breast cancer. Ann Surg
2008; 247 (3): 470-6.
FORREST AP, STEWART HJ ET AL. Randomized controlled
trial of conservation therapy for breast cancer: 6-year
analysis of the Scottish trial. Scottish Cancer Trials
Breast Group. Lancet 1996; 348 (9029): 708-13.
GONZÁLEZ-ANGULO AM, MCGUIRE SE ET AL. Factors predictive
of distant metastases in patients with breast cancer who
have a pathologic complete response after neoadjuvant
chemotherapy. J Clin Oncol 2005; 23 (28): 7098-104.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
DE MAMA
GUARNERI V, FRASSOLDATI A ET AL. Primary systemic therapy
for operable breast cancer: a review of clinical trials and
perspectives. Cancer Lett 2007; 248 (2): 175-85.
HUGHES KS, SCHNAPER LA ET AL. Lumpectomy plus
tamoxifen with or without irradiation in women 70
years of age or older with early breast cancer. N Engl
J Med 2004; 351 (10).
JAIN PK, SOWDI R ET AL. Randomized clinical trial
investigating the use of drains and fibrin sealant
following surgery for breast cancer. Br J Surg 2004;
91 (1): 54-60.
JATOI I, AND PROSCHAN MA. Randomized trials of
breast-conserving therapy versus mastectomy for
primary breast cancer: a pooled analysis of updated
results. Am J Clin Oncol 2005; 28 (3): 289-94.
JONES RL, AND SMITH IE. Neoadjuvant treatment for earlystage breast cancer: opportunities to assess tumour
response. Lancet Oncol 2006; 7 (10): 869-74.
KAPLAN J, GIRON G ET AL. Breast conservation in
patients with multiple ipsilateral synchronous cancers. J Am Coll Surg 2003; 197 (5): 726-9.
KAWASE K, DIMAIO DJ ET AL. Paget’s disease of the
breast: there is a role for breast-conserving therapy.
Ann Surg Oncol 2005; 12 (5): 391-7.
KIRICUTA CI AND TAUSCH J. A mathematical model of
axillary lymph node involvement based on 1446
complete axillary dissections in patients with breast
carcinoma. Cancer 1992; 69 (10): 2496-501.
LILJEGREN G, HOLMBERG L ET AL. 10-Year results after
sector resection with or without postoperative radiotherapy for stage I breast cancer: a randomized trial.
J Clin Oncol 1999; 17 (8): 2326-33.
LONCASTER J AND DODWELL D. Adjuvant radiotherapy
after conservative surgery for breast cancer: is it
always necessary? Clin Oncol (R Coll Radiol) 2003;
15 (3): 139-43.
LUINI A, ROSOSCHANSKY J ET AL. The surgical margin
status after breast-conserving surgery: discussion of
an open issue. Breast Cancer Res Treat 2009; 113
(2): 397-402.
MCLAUGHLIN SA, OCHOA-FRONGIA LM ET AL. Influence of
frozen-section analysis of sentinel lymph node and
lumpectomy margin status on reoperation rates in
patients undergoing breast-conservation therapy. J
Am Coll Surg 2008; 206 (1): 76-82.
MIEOG JS, VAN DER HAGE JA ET AL. Preoperative chemotherapy for women with operable breast cancer. Cochrane
Database of Systematic Reviews (2) (2007).
MIRALLES R. ¿Cirugía conservadora o radical en el
cáncer de mama? Ginecología Clínica y Quirúrgica
2002; 3 (1): 38-51.
MORROW M, STROM EA ET AL. Standard for breast conservation therapy in the management of invasive breast
carcinoma. CA Cancer J Clin 2002; 52 (5): 277-300.
231
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 223-232
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
MORROW M. Rational local therapy for breast cancer.
N Engl J Med 2002; 347 (16): 1270-1.
NATTINGER AB, HOFFMANN RG ET AL. Relation between
appropriateness of primary therapy for early-stage
breast carcinoma and increased use of breast-conserving surgery. Lancet 2000; 356 (9236): 1148-53.
NEWMAN LA AND KUERER HM. Advances in breast conservation therapy. J Clin Oncol 2005; 23 (8): 1685-97.
NUYTEN DS, KREIKE B ET AL. Predicting a local recurrence
after breast-conserving therapy by gene expression
profiling. Breast Cancer Res 2006; 8 (5): R62.
OLSEN MA, LEFTA M ET AL. Risk factors for surgical site
infection after major breast operation. J Am Coll Surg
2008; 207 (3): 326-35.
POGGI MM, DANFORTH DN ET AL. Eighteen-year results
in the treatment of early breast carcinoma with
mastectomy versus breast conservation therapy: the
National Cancer Institute Randomized Trial. Cancer
2003; 98 (4): 697-702.
PUGLISI F, FOLLADOR A ET AL. Baseline staging tests after
a new diagnosis of breast cancer: further evidence
of their limited indications. Ann Oncol 2005; 16 (2):
263-6.
PUNGLIA RS, MORROW M ET AL. Local therapy and
survival in breast cancer. N Engl J Med 2007; 356
(23): 2399-405.
RUBIO IT AND MARCO V. [The importance of surgical
margins in conservative surgery for breast cancer].
Cir Esp 2006; 79 (1): 3-9.
SAMPHAO S, EREMIN JM ET AL. Management of the axilla
in women with breast cancer: current clinical practice and a new selective targeted approach. Ann Surg
Oncol 2008; 15 (5): 1282-96.
SINGLETARY SE. Surgical margins in patients with earlystage breast cancer treated with breast conservation
therapy. Am J Surg 2002; 184 (5): 383-93.
SINGLETARY SE, ALLRED C ET AL. Revision of the American
Joint Committee on Cancer staging system for breast
cancer. J Clin Oncol 2002; 20 (17): 3628-36.
SMITH IE, DOWSETT M ET AL. Neoadjuvant treatment of
postmenopausal breast cancer with anastrozole, tamoxifen, or both in combination: the Immediate
Preoperative Anastrozole, Tamoxifen, or Combined
with Tamoxifen (IMPACT) multicenter double-blind
randomized trial. J Clin Oncol 2005; 23 (22): 5108-16.
TORRISI R, DELLAPASQUA S ET AL. Preoperative concurrent chemo- and endocrine therapies for women
with large operable breast cancer expressing steroid
hormone receptors. Breast 2008; 17 (6): 654-60.
VERONESI U, SACCOZZI R ET AL. Comparing radical
mastectomy with quadrantectomy, axillary dissection, and radiotherapy in patients with small cancers
of the breast. N Engl J Med 1981; 305 (1): 6-11.
232
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
VERONESI U, BANFI A ET AL. Comparison of Halsted
mastectomy with quadrantectomy, axillary dissection,
and radiotherapy in early breast cancer: long-term
results. Eur J Cancer Clin Oncol 1986; 22 (9): 1085-9.
VERONESI U, BANFI A ET AL. Breast conservation is the
treatment of choice in small breast cancer: long-term
results of a randomized trial. Eur J Cancer 1990; 26
(6): 668-70.
VERONESI U, VOLTERRANI F ET AL. Quadrantectomy
versus lumpectomy for small size breast cancer. Eur
J Cancer 1990; 26 (6): 671-3.
VERONESI U, LUINI A ET AL. Radiotherapy after breastpreserving surgery in women with localized cancer
of the breast. N Engl J Med 1993; 328 (22): 1587-91.
VERONESI U, SALVADORI B ET AL. Breast conservation is a
safe method in patients with small cancer of the breast.
Long-term results of three randomised trials on 1,973
patients. Eur J Cancer 1995; 31A (10): 1574-9.
MARIANI L, SALVADORI B ET AL. Ten year results of a
randomised trial comparing two conservative treatment strategies for small size breast cancer. Eur J
Cancer 1998; 34 (8): 1156-62.
VERONESI U, MARUBINI E ET AL. Radiotherapy after
breast-conserving surgery in small breast carcinoma:
long-term results of a randomized trial. Ann Oncol
2001; 12 (7): 997-1003.
VERONESI U, CASCINELLI N ET AL. Twenty-year follow-up
of a randomized study comparing breast-conserving
surgery with radical mastectomy for early breast
cancer. N Engl J Med 2002; 347 (16): 1227-32.
VINH-HUNG V AND VERSCHRAEGEN C. Breast-conserving
surgery with or without radiotherapy: pooled-analysis
for risks of ipsilateral breast tumor recurrence and
mortality. J Natl Cancer Inst 2004; 96 (2): 115-21.
VOOGD AC, NIELSEN M ET AL. Differences in risk factors
for local and distant recurrence after breast-conserving therapy or mastectomy for stage I and II breast
cancer: pooled results of two large European randomized trials. J Clin Oncol 2001; 19 (6): 1688-97.
WHELAN T, OLIVOTTO I ET AL. Clinical practice guidelines
for the care and treatment of breast cancer: breast
radiotherapy after breast-conserving surgery (summary of the 2003 update). CMAJ 2003; 168 (4): 437-9.
WINCHESTER DP AND COX JD. Standars for Breast
conservation treatment. CA A Cancer Journal for
Clinicians 1992; 42 (3).
WYLD L AND REED M. The role of surgery in the
management of older women with breast cancer.
Eur J Cancer 2007; 43 (15): 2253-63.
YANG SH, YANG KH ET AL. Breast conservation therapy
for stage I or stage II breast cancer: a meta-analysis
of randomized controlled trials. Ann Oncol 2008; 19
(6): 1039-44.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 233-236
ARTÍCULO
Cáncer de mama y embarazo
Paola Ruiz de Viñaspre A.
INTRODUCCIÓN
El cáncer de mama, junto con el cáncer cérvicouterino, es una de las neoplasias más comunes
diagnosticadas durante el embarazo.
Se define como aquel cáncer de mama que se
diagnostica durante el embarazo, lactancia y hasta 12
meses posparto.
El diagnóstico y las implicancias terapéuticas en
esta condición son especiales, por lo que es necesario conocer todos los antecedentes para poder optar
al mejor tratamiento y con el menor costo tanto para
la madre como para el producto de la gestación.
La mujer en esta condición generalmente se
presenta con un estadio más avanzado de la enfermedad y está asociado a un peor pronóstico.
EPIDEMIOLOGÍA
La fecundidad en Chile está en plena etapa de transición.
Si en 1960 la tasa de fecundidad era de 5,4 hijos, hoy es
de 1,9. Además, la fecundidad ha disminuido en todos
los grupos etarios, excepto en el grupo entre 35-39 años,
en que experimenta un leve aumento.
Debido a que la asociación de cáncer de mama y
embarazo es escasa, debiera esperarse alrededor de
56 a 100 casos nuevos por año.
La incidencia de cáncer de mama en la población
general es de 12,67%. La edad promedio de diagnóstico es a los 61 años, y sólo el 12,7% se presenta en
la edad fértil entre los 20 y 40 años.
De estas mujeres, sólo 10% se embarazará. Esto
demuestra que la relación cáncer de mama y embarazo
es poco frecuente. Se estima una incidencia de 1 en 3.000
embarazos, sin embargo, como se dijo anteriormente, es
la segunda neoplasia más frecuente durante la gestación.
El cáncer de mama asociado al embarazo está
relacionado con la edad. Aquellas mujeres que tienen
un primer embarazo después de los 30 años tienen 2 a
3 veces mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama,
que aquellas que los tienen antes de los 20 años.
Patología
La histología más común en estas pacientes es el
carcinoma ductal infiltrante. Generalmente es mayor
en su tamaño de presentación. Además hay mayor
frecuencia de invasión linfovascular, mayor grado
nuclear, e independencia hormonal (mayor frecuencia de receptores hormonales negativos).
Evaluación diagnóstica
La mayoría de estas pacientes se presentan con una
masa indolora en la mama.
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria, Servicio Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
233
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 233-236
El diagnóstico diferencial se debe realizar con:
carcinoma invasor, adenoma lactacional, fibroadenoma, enfermedad fibroquística, hiperplasia lobular,
galactocele, absceso, lipoma, hamartoma, linfoma,
sarcoma, neuroma, TBC.
El 80% de las masas mamarias son benignas. Sin
embargo, la evaluación debe comenzar con un examen
clínico, cuyo inicio debe ser en la primera visita prenatal.
Generalmente, el diagnóstico es clínico, difícil y
tardío. Se debe principalmente a todos los cambios que
se producen en la glándula mamaria durante el embarazo. Se produce edema, congestión mamaria, hipervascularización, cambios estructurales de la glándula, etc.
Si a esto le sumamos la falta de rigurosidad del
médico en pesquisar patologías no relacionadas al
embarazo, es que diagnosticamos a estas pacientes en
estadios más avanzados. Se ha visto un retraso entre 3
a 15 meses en comparación a pacientes sin embarazo.
ESTUDIO IMAGENOLÓGICO
Mamografía
La mamografía a menudo revela mamas muy densas, por
lo que no se recomienda de rutina en estas pacientes. El
tamaño de la mama y la densidad del parénquima se
incrementan durante el embarazo y la lactancia, por lo
que la efectividad de este método disminuye.
La sensibilidad es de 78% a 90%. Cabe destacar
que en un tercio de las pacientes sólo se encontrarán
signos secundarios de malignidad.
Se debe tener en cuenta la radiación fetal, que se
estima en 0,004 Gy lo que es muy poco, considerando que dosis de 100 Gy se asocian a 1% de riesgo de
malformaciones fetales y problemas del sistema
nervioso central. Por lo tanto, se considera un
método seguro para el feto.
Ecografía mamaria
La ecografía mamaria ofrece una excelente ayuda en
la evaluación mamaria sin riesgo fetal. Presenta una
sensibilidad de 100% en la detección de masas
mamarias. Además, detectan tumores adicionales en
20% y metástasis axilares en 83%. Es el método de
diagnóstico de elección durante el embarazo y la
lactancia. Si hay sospecha, debe ser sometida de
inmediato a biopsia percutánea.
Para el estudio de diseminación se pueden
realizar los siguientes exámenes:
• Ecografía abdominal: para evaluación hepática
principalmente, es segura e inocua para el feto.
• Radiografía de tórax: Se produce una exposición fetal
<0,01 cGy. Debe realizarse con protección fetal.
• Cintigrama ósea: Con Tc 99 como medio de contraste. Se puede utilizar para la evaluación ósea de estas
pacientes. La exposición es <0,02 cGy. Se debe tener
precaución y realizar sobrehidratación parenteral y
cateterización vesical por al menos 8 horas.
• TAC cerebro: Se debe realizar con protección fetal.
Biopsia de la mama
Frente a una lesión que se considere sospechosa se
debe realizar una biopsia sin demora.
Se recomienda el método menos invasivo y de
mayor rendimiento, el que variará según los recursos
disponibles y de la experiencia de cada grupo de trabajo.
La biopsia mamaria, sea percutánea mediante
aguja gruesa o abierta con biopsia incisional se puede
realizar con anestesia local o general, respectivamente, siendo seguro, sin consecuencias para el feto.
Hay que tener en cuenta, que por el aumento de
la vascularización y cambios propios del embarazo,
se presenta un mayor riesgo de hemorragias intraoperatorias y de hematomas posterior a la biopsia.
Marcadores tumorales
En estas pacientes es un poco más complejo poder
medir los niveles de receptores hormonales.
Método bioquímico: Se debe tener presente que
la unión al ligando depende de la disponibilidad del
receptor no ligado. Puede dar falsos negativos
porque los sitios activos del receptor se encuentran
ocupados. Hay 65% de falsos negativos.
Método inmunohistoquímico: Se tiñen todos los
receptores, ocupados o libres. Hay pocas publicaciones al respecto, pero en una se señala que la mayoría
de los cánceres de mama durante el embarazo
presentan receptores estrogénicos positivos.
• HER 2/NEU: Al medir este oncogen, se encuentra
en 58% de las pacientes con embarazo, v/s 16%
en las mujeres controles sin embarazo.
• BRCA 1- BRCA 2: La mutación de estos genes no
está suficientemente estudiada. Sólo en 2 estudios
de baja casuística señalan mayor frecuencia de
mutaciones en mujeres con cáncer y embarazo.
Resonancia mamaria
TRATAMIENTO
No tiene indicación para el estudio de lesiones
mamarias durante el embarazo.
234
Además de tener las consideraciones propias de la
enfermedad para plantear el adecuado tratamiento,
CÁNCER
se debe considerar el efecto de cada uno de ellos
sobre el feto. Es por eso, que se hace más difícil la
toma de decisiones y conlleva problemas éticos
importantes en algunos casos.
Debido a lo anterior, se hace fundamental conocer las alternativas de tratamiento disponible en estas
pacientes, el momento adecuado de su utilización en
relación al período de la gestación y los efectos
finales que cada uno de ellos tiene.
Cirugía
La mayoría de los autores concluye que la cirugía de
elección en estas pacientes es la mastectomía radical
modificada. Se recomienda esperar hasta después de
las 12 semanas de embarazo para evitar riesgo de
abortos espontáneos.
Aunque la cirugía conservadora se considera segura,
requiere radioterapia complementaria, la que está contraindicada durante todo el embarazo. Se aconseja, por lo
tanto, realizar esta cirugía a partir del segundo a tercer
trimestre y diferir la radioterapia hasta después del parto.
Se debe considerar la alternativa de la evaluación
del ganglio centinela para el estudio axilar, en los casos
que cumplan los criterios para su uso, aun cuando,
sigue siendo controvertido. En los estudios realizados,
la exposición fetal a la radiación es despreciable, pues
los umbrales alcanzados se encuentran muy por debajo
de los niveles para producir daño fetal.
Radioterapia
El riesgo fetal a la radiación es mayor en el primer
trimestre e incluye teratogenicidad, aborto y neoplasia infantil con desórdenes hematológicos.
Se estima que la dosis mínima para provocar daño
fetal (muerte, malformaciones, deterioro intelectual y
cánceres posteriores) es de 0,1 a 0,2 Gy. Con la
radioterapia estándar a la pared torácica, la exposición
fetal varía entre 0,05 a 2 Gy hacia el final del embarazo,
pues el feto se acerca más a la zona irradiada.
Hay estudios en los que se ha realizado radioterapia
con protección fetal con blindaje de plomo y se han
obtenido recién nacidos sanos (poca casuística). Sin
embargo, Hassey Dow sostiene que la mayor exposición
al feto ocurre por dispersión interna, pese a la protección
fetal, alcanzando niveles inaceptables (1 a 1,5 Gy).
Por todo lo anterior, la radioterapia está contraindicada en cualquier período del embarazo, pues no
se puede garantizar la seguridad fetal. Sólo debe
realizarse posterior al parto.
Quimioterapia
La quimioterapia está contraindicada en el primer
trimestre del embarazo por el alto riesgo de malformaciones fetales (14% a 19%).
DE MAMA Y EMBARAZO
La quimioterapia en base a antraciclinas (FAC) en
el segundo y tercer trimestre puede ser administrada
con mínimo riesgo para el feto, teniendo presente
que hay una mayor probabilidad de restricción del
crecimiento intrauterino y parto prematuro.
La quimioterapia no debe administrarse después
de las 35 semanas de embarazo ni durante la
lactancia, por riesgo de mielosupresión fetal (10% a
30%) en el recién nacido, sepsis y trombocitopenia.
El metotrexato está contraindicado durante todo
el embarazo por el alto riesgo de teratogenicidad.
Con respecto al uso de taxanos, no existe
evidencia de efecto deletéreo después del primer
trimestre, aunque no hay grandes estudios con esta
droga, por lo que se prefieren las antraciclinas.
Por último, con respecto a Herceptina, se puede usar
en casos más extremos, por ejemplo en aquellas pacientes con cáncer mamario metastásico, y con el consentimiento informado de la paciente, pues puede exponer al
feto a una probabilidad importante de sufrir oligoamnios.
Hormonoterapia
No debe ser usado el Tamoxifeno durante el embarazo, por existir reporte de anomalías genitales fetales
por el uso de este medicamento.
La similitud del Tamoxifeno con el dietiletilbestrol,
hacen posible que los fetos expuestos presenten a largo
plazo efectos similares a los provocados por este
compuesto, es decir, carcinoma cervical de células
claras, incluso hasta 20 años después de su exposición.
Recomendaciones de tratamiento
1. Tratamiento locorregional estadios I y II:
Primera mitad del embarazo: Mastectomía radical
modificada sin radioterapia complementaria.
Segunda mitad del embarazo: Se agrega la opción de
mastectomía parcial más vaciamiento axilar. Se espera viabilidad fetal y radioterapia posterior al parto.
2. Tratamiento sistémico estadios I y II:
Si existe indicación de quimioterapia adyuvante, se
recomienda a partir de las 19 semanas de gestación.
El embarazo debe continuar. El riesgo de aborto
es mínimo.
El aborto no influye en el pronóstico, por lo que
no se recomienda la interrupción del embarazo.
3. Tratamiento en estadio III:
Durante el embarazo se recomienda combinar
cirugía y quimioterapia.
La radioterapia se debe posponer hasta después
del parto.
En la segunda mitad del embarazo puede considerarse quimioterapia neoadyuvante, eventual cirugía conservadora y radioterapia después del parto.
235
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 233-236
PRONÓSTICO
No existe consenso sobre si el mal pronóstico
observado en este grupo de mujeres depende de una
mayor agresividad tumoral propia del estado embarazo-lactancia, o si este peor pronóstico es debido a
un retraso en el diagnóstico y tratamiento, junto a la
agresividad tumoral propia de las mujeres jóvenes.
Generalmente se presentan tumores más grandes y mayor incidencia de metástasis ganglionares axilares. Hasta en el 80% de los casos, las
propias pacientes se descubrieron el tumor, lo
que permite deducir la falta de examen clínico
mamario rutinario.
La mayoría de las mujeres se diagnostican en
estadio II a III (65% a 90%) comparado con 45% a
66% de las no embarazadas.
El factor más decisivo en esto tiene relación en
un diagnóstico más tardío de la enfermedad y no
necesariamente con el hiperestrogenismo, pues no
LECTURAS
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
RECOMENDADAS
HARRIS JR. Diseases of the breast, 2nd Ed, Lippincott
Williams and Wilkins, Philadelphia, 2000.
GWYN ET AL. Breast cancer during pregnancy. Oncology 15:39-51, 2001
KOPANS D. Lipincott-Raven Publisher. Philadelphia,
1999; 445-96.
BONNIER P, ROMAIN S, DILHUYDY J ET AL. Int J Cancer
1997; 72: 720-7.
LANGOME G ET AL. Cancer 1993; 71: 2499-506.
PETREK JA. Breast cancer during pregnancy. Cancer
1994; 74: 518-27.
GWYN ET AL. Breast cancer during pregnancy. Oncology 2001; 15: 39-51.
MAZZE R ET AL. Reproductive out-come after anesthesia and operation during pregnancy. AM J Obstet
Gynecol 1989; 161: 1178.
ZEMLICKIS D ET AL. Arch Intern Med 1992; 152: 573.
EBERT U. Pharmacol Ther 1997; 74: 207-20.
GIACALONE P ET AL. 1999; 86: 2266-72.
BERRY D ET AL. J Clin Oncol 1999; 17: 855-61.
ZEMLICKIS D, LISHNER M, DEGENDORFER P ET AL. Fetal
outcome after in utero exposure to cancer chemotherapy. Arch Intern Med 1992; 152: 573.
GIACALONE P, LAFFARGUE F, BENOS P. Chemotherapy for
breast carcinoma during pregnancy. Cancer 1999;
86: 2266-72.
BUEKERS TE, LALLAS TA. Chemotherapy in pregnancy.
Obstet Gynecol Clin North Am 1998; 25: 323.
236
hay clara evidencia en que contribuya al desarrollo y
rápido crecimiento del cáncer.
Embarazo posterior a cáncer de mama: El 7% de
las mujeres fértiles tratadas se embarazan posteriormente, y el 70% de ellas lo hacen en los 5 años
siguientes al tratamiento.
La mayor parte de los estudios indican que un
nuevo embarazo no afecta el pronóstico. Incluso
algunos demuestran un efecto protector, especialmente cuando se espera más de 24 meses. La
evidencia disponible permite concluir que el embarazo posterior al diagnóstico de cáncer de mama, al
menos no empeora la sobrevida.
La interrupción del embarazo no mejora el pronóstico.
Se recomienda esperar 2 años después del tratamiento para un nuevo embarazo. Los embarazos en
mujeres tratadas previamente por cáncer de mama,
se deben considerar de alto riesgo, ya que existe
mayor probabilidad de complicaciones de parto,
cesárea, parto pretérmino y bajo peso al nacer.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
AVILEZ ET AL. Long term follow up of children born to
mothers with acute leukemia during pregnancy.
Med Pediatr Oncol 1988; 16: 3-6.
GWYN ET AL. Breast cancer during pregnancy. Oncology 2001; 15: 39-51.
NCCN Breast Practice Guidelines Panel, 1999.
GWYN K, THERIAULT R. Breast Cancer During Pregnancy. Oncology 2001; Vol 15; 1: 9-24.
HOLLEB ET AL. The relation of carcinoma of the breast
and pregnancy in 283 patients. Surg Gynecol Obstet
1962; 115: 65-71.
NUGENT ET AL. Breast cancer and pregnancy. Arch
Surg 1985; 120: 1221-4.
CLARK ET AL. Breast cancer and pregnancy. Clin Oncol
1989; 1: 11-8.
DEEMARSKY ET AL. Breast cancer and pregnancy. Breast
1981; 7: 17-21.
TRETLI ET AL. Br J Cancer 1988; 58: 382-4.
HARVEY JC ET AL. Surg Gynecol Obstet 1981; 153: 723.
RIBEIRO GG ET AL. Br J Surg 1986; 73: 607.
MIGNOT L ET AL. Presse Med 1961; 15: 1086.
ARIEL I ET AL. Int Surg 1989; 74: 185.
CLARK RM ET AL. Clin Oncol 1989; 1: 11.
SANKILA R ET AL. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 818.
MALAMOS NA ET AL. Oncology 1996; 53: 471.
KROMAN N ET AL. Lancet 1997; 350: 319.
VELENTGAS P ET AL. Cancer 1999; 85: 2424.
GELBER S ET AL. J Clin Oncol 2001; 19: 1671-5.
VON SCHOULTZ ET AL. J Clin Oncoloy 1995; 13: 430.
Consenso Chileno de Mastología, Coquimbo 2009.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 237-240
ARTÍCULO
Reconstrucción mamaria
Paula Escobar O.
INTRODUCCIÓN
La mastectomía altera en forma drástica la anatomía en la
mujer, se pierden la capacidad de lactancia y sensibilidad
cutánea, y se produce una deformidad estética que
afecta en forma importante la autoimagen corporal. Este
impacto sicológico, con frecuencia produce ansiedad,
síntomas depresivos y en ocasiones, trastornos en la
función sexual y en la relación de pareja. La reconstrucción mamaria es el proceso mediante el cual, se intenta
recuperar el volumen mamario extirpado, utilizando
distintas técnicas según la experiencia del cirujano, las
características de la paciente, y también, de los recursos
disponibles. Se ha demostrado que con ésta se logra
mejorar la imagen corporal y la calidad de vida.
Se discuten en este artículo, las indicaciones y
distintas opciones quirúrgicas.
INDICACIONES
La reconstrucción mamaria, si bien tiene beneficios reconocidos, no constituye una cirugía esen-
cial que impacte en la sobrevida o que tenga un
carácter de urgente. Diversos trabajos han analizado la satisfacción y morbilidad de los procedimientos reconstructivos, lo que ha determinado
que existe un grupo de pacientes que, ya sea, por
su edad o enfermedades asociadas no serían
buenas candidatas a una reconstrucción mamaria.
Otro factor a considerar es el estadio del cáncer y
su pronóstico, con el objeto de evitar cirugías
innecesarias a pacientes en etapas muy avanzadas. A pesar que existe consenso internacional en
estos aspectos, cada centro define sus criterios de
selección de pacientes acorde a su propia realidad.
En el Hospital Dr. Luis Tisné Brousse, además
de tener algunos criterios definidos previamente,
discutimos cada caso en un comité quirúrgico, en
donde se evalúa a la paciente y se discute con
ella el momento de la reconstrucción y tipo de
procedimiento. Las pacientes fumadoras, diabéticas no controladas, obesas y con patología siquiátrica se evalúan una vez corregidas estas
situaciones.
Médico. Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria, Servicio Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
Profesor Asistente Departamento Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
E mail: [email protected]
237
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 237-240
Criterios de selección para reconstrucción
mamaria en Hospital Dr. Luis Tisné Brousse
•
Enfermedad oncológica controlada
•
Ausencia de metástasis
•
Edad menor a 60 años
•
Pacientes sanas con morbilidad menor
Contraindicaciones absolutas de reconstrucción
mamaria en Hospital Dr. Luis Tisné Brousse
•
Enfermedad cardiopulmonar severa
•
Hipertensión arterial no controlada
•
Diabetes Mellitus insulinodependiente
•
Enfermedad vascular
•
Obesidad mórbida
OPCIONES
DE RECONSTRUCCIÓN
La reconstrucción mamaria habitualmente involucra
dos etapas, la recuperación del volumen mamario y
en segunda instancia el complejo areola pezón. Esta
puede realizarse utilizando implantes o mediante el
uso de tejido autólogo. La elección de la opción a
utilizar depende de la forma y tamaño de la mama
nativa, la ubicación y tamaño del tumor, la disponibilidad de tejidos alrededor de la mama y zonas
dadoras, de la edad y riesgo quirúrgico de la
paciente y del tipo de terapia adyuvante.
La reconstrucción mamaria se sugiere realizar en
forma inmediata a la mastectomía, y de preferencia
con ahorro de piel, lo que permite mantener la forma
y el surco mamario que determinan una apariencia
más natural. Sin embargo, esto no siempre es
posible, ya que existen situaciones en que la recomendación es realizar el tratamiento oncológico y
posteriormente, en forma diferida, la reconstrucción.
limitaciones. Se contraindica su uso asociado a radioterapia por la alta tasa de complicaciones como la
extrusión de implantes, infecciones y alta posibilidad
de producirse retracción periprotésica.
La reconstrucción en dos etapas implica la expansión del tejido nativo mediante un dispositivo que se
insufla con suero fisiológico en forma paulatina hasta
lograr el volumen esperado, habitualmente después de
8 semanas. El uso de expansores, con distintos tipos de
válvula de llenado (imantadas o remotas) se ha
popularizado en nuestro medio en el último tiempo, en
parte por la mayor simplicidad relativa de la técnica en
relación a colgajos, y también porque la ley GES
contempla y costea la reconstrucción mamaria como
parte del tratamiento. El expansor se sitúa en un
bolsillo retropectoral y bajo el músculo serrato anterior
del mismo modo que un implante, se deja in situ por
algunos meses hasta lograr una caída esperada, y se
cambia por una prótesis definitiva (Figuras 2a, 2b).
La asociación de prótesis a tejidos autólogos se
utiliza en las pacientes que han perdido volumen
mamario y además tienen la piel dañada o ausente
en la zona receptora. El colgajo aporta tejido para
cubrir la prótesis y el implante aporta el volumen. La
asociación de tejido autólogo a la reconstrucción con
implantes aumenta la magnitud del procedimiento
quirúrgico, la morbilidad y las complicaciones por lo
que se reserva para pacientes seleccionadas.
Los implantes pueden ser de suero fisiológico o
de silicona, los que pueden ser lisos o texturizados y
de forma anatómica o redonda. Se prefieren los de
silicona por ser más suaves, permanentes en su
forma en el tiempo y consistencia más natural.
RECONSTRUCCIÓN
MAMARIA CON TEJIDO AUTÓLOGO
El volumen mamario puede ser reconstruido utilizando tejido de la propia paciente.
RECONSTRUCCIÓN
MAMARIA CON IMPLANTES
Las opciones de reconstrucción actual con implantes,
incluyen las prótesis definitivas o ajustables, la
reconstrucción en dos etapas con expansión seguido
de implantes y el uso de prótesis asociado a tejidos
autólogos (Figura 1).
El uso de prótesis exclusivas, se prefiere en las
pacientes con mamas de tamaño medio a pequeñas,
sin ptosis y con zona receptora con piel y músculos de
buena calidad que permitan una cobertura completa
del implante. Es el procedimiento quirúrgico más
abreviado, por lo que se puede utilizar en pacientes
mayores, o aquellas que no deseen o toleren otras
cirugías, ya que el resultado estético puede tener
238
Figura 1. Expansores anatómicos con distintos tipos de
válvula e implante anatómico.
RECONSTRUCCIÓN
MAMARIA
Figura 2a. Expansor con válvula imantada en proceso de
expansión. Reemplazo de expansor por prótesis definitiva.
Figura 2b. Reconstrucción bilateral con prótesis.
Se ha descrito una gran variedad de sitios donantes: abdomen, dorsal, glúteos, muslos y epiplón. En
todos estos casos un colgajo de tejido es transferido
de la zona donante a la zona receptora, a través de un
colgajo pediculado (con irrigación propia) o libre
(requiere anastomosis microvascular a otros vasos).
El colgajo pediculado miocutáneo más conocido es
el recto abdominal transverso (TRAM), que extirpa el
exceso de piel y grasa de la región infraumbilical
suprayacente al recto abdominal que se irriga desde la
arteria epigástrica superior. Una vez disecado se transfiere a la zona mamaria a través de un túnel subcutáneo
abdominal (Figuras 3a, 3b). Es una cirugía extensa, no
exenta de complicaciones principalmente en la región
abdominal donde se producen debilidades de la pared
que se manifiestan como hernias.
El resultado cosmético de este colgajo es muy
auspicioso, estable en el largo plazo y recrea una mama
de aspecto y consistencia natural, principalmente cuando se ha logrado conservar la piel en la mastectomía.
Requiere de cirujanos experimentados y pacientes
dispuestas a una recuperación posoperatoria algo más
lenta, ya que el abdomen debe ser cerrado utilizando
una malla. Por esta razón no se recomienda en
pacientes que deseen embarazarse tras el tratamiento.
El colgajo de dorsal ancho, se extrae de la
espalda de la paciente y utiliza los vasos toracodorsales para sustentar el tejido cutáneo y adiposo
suprayacente al músculo dorsal ancho, el que se rota
a través de un túnel subcutáneo hasta la pared
anterior (Figura 4). Por la disposición del músculo y
vasos y por la cantidad limitada de tejido excedente
en la zona, este colgajo no permite reconstruir
mamas de volumen importante y con frecuencia
tiene que asociarse una prótesis. Es un colgajo con
pocas complicaciones que no logra cubrir adecuada-
Figura 3a. TRAM pediculado. (Gentileza Dr. Peter Cordeiro).
Figura 3b. TRAM derecho más reconstrucción. Complejo
aréola-pezón.
239
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 237-240
mente defectos de cuadrantes internos, pero de una
complejidad quirúrgica moderada lo que permite
utilizarlo en un gran número de pacientes.
De los colgajos libres, se utilizan el miocutáneo
transverso abdominal (TRAM libre), el perforante profunda de epigástrica inferior (DIEP), el perforante superficial
de epigástrica inferior (SIEP) y el de arteria perforante
superior glútea (SGAP). El concepto es realizar la
disección o «cosecha» de colgajo sustentando en alguna
arteria perforante con el objeto de limitar la resección
muscular de la zona donante y por lo tanto de minimizar
sus complicaciones y defectos. Esto implica una anastomosis microvascular en la región receptora que suele
demorar varias horas, requiere cirujanos altamente adiestrados, y ante una complicación puede perderse el
colgajo completo. Se realiza en centros muy especializados y en pacientes muy seleccionadas.
Puntos a considerar
• Cualquier procedimiento reconstructivo supone
más riesgos y complicaciones que la mastectomía
por sí sola, lo que debe ser aclarado a las pacientes.
LECTURAS
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
• La reconstrucción mamaria no debe retrasar el
tratamiento oncológico y menos interferir con éste.
• Hay pacientes que por características personales
o de la enfermedad no son susceptibles de ser
reconstruidas.
• La reconstrucción mamaria es un proceso, no una
cirugía de una etapa.
RECOMENDADAS
SCOTT L SPEAR. Surgery of The Breast Principles and
Art. Lippincott-Raven 1998.
MALATA CM, MC INTOSH SA. Inmediate Breast Reconstruction after mastectomy for cancer. Br J Surg 2000;
87: 1455-72.
HANDEL N. Breast reconstruction Overview, in Silverstein MJ. Ductal Carcinoma in situ of the Breast,
ed. Williams and Wilkins, USA, pp. 505-519, 1997.
BENK RW, GROTTING C. Conceptual considerations in
breast reconstruction. Clinics in Plastic Surg 1995;
22: 141-52.
KHOO A, KROLL S. A comparison of resource cost of
inmediate and delayed breast reconstruction. Plastic
Reconstr Surg 1998; 101: 964-8.
RIVAS B, CARRILLO J, ESCOBAR G. Reconstructive Management of Breast Cancer. Ann Pl Surg 2001; 47: 3: 234-9.
KELLY K, HUNT MD, BONNIE J, BALDWIN, ERIC A, STROM,
ET AL. Feasibility of post mastectomy radiation therapy after TRAM flap Breast Reconstruction. Am Surg
Oncol 1997; Vol 4, Nº 5.
CORRAL J AND MUSTOE T. Controversy in Breast Reconstruction Surgical Clinics of North America. 1996; 76: 2.
SINGLETARY E. Skin sparing mastectomy with inmediate breast reconstruction: The MD Anderson Cancer
Center experience. Ann Surg Oncol 1996; 3: 411-6.
KROLL S, AMES F, SINGLETARY E ET AL. The oncologic
risks of skin preservation at mastectomy when
combined with inmediate reconstruction of the
breast. Surg Gynecol Obst 1991; 172: 17-20.
JENSEN A. Glandular replacement therapy for patients
240
Figura 4. Colgajo de dorsal ancho más prótesis. (Gentileza
Dr. Peter Cordeiro).
–
–
–
–
–
–
with ductal carcinoma in situ, in Silverstein MJ.
Ductal Carcinoma In Situ of the Breast. Ed. Williams
A; Wilkins, USA 1997; 521-33.
The effects of Radiation Treatment after TRAM flap
breast reconstruction. J Williams, G Carlson, J Bostwick, III et al. Emory University,Atlanta, GA. Plastic
and reconstructive surgery 1997; 100(5): 1153-60.
Reconstruction and the Rt breast is there a role for
implants? Evans, GRD. Schustermann MA. Kroll SS, Miller
MJ. Plastic and Reconstructive Surgery 1995; 96: 1111-5.
Radiation Tolerance of Transverse Rectus Abdominis
Myocutaneous-Free flap used in Immediate Breast
Reconstruction. Robert P. Zimmerman, et al. Scott
and White Hospital and Clinic Texas, A&M University College of Medicine, Temple, TX UCLA, Good
Samaritan Hospital, Los Angeles, CA. Am J Clin
Oncology 1998; 21: 381-5.
The Acute Effects of Postoperative Radiation Therapy on the Transverse Rectus Abdominis Myocutaneous flap used in Immediate Breast Reconstruction.
S. Hanks, J. Lyons, J. Crowe, et al. Cleveland Clinic
Foundation, Cleveland, OH. Int J Radiation Oncology Biol Phys 2000; 47(5): 1185-90.
The Effects of Radiation Treatment after TRAM Flap
Breast Reconstruction J. Williams, G. Carlson, J Bostwick, III, et al. Emory University, Atlanta, GA. Plastic
and Reconstructive Surgery 1997; 100 (5): 1153-60.
Postoperative Adjuvant Irradiation: Effects on Transverse Rectus Abdominis Muscle Flap Breast Reconstruction, N. Tran, G. Evans, S. Kroll, et al. MD Anderson
Cancer Center. University of Texas, Houston, TX.
Plastic and Reconstructive Surgery 2000; 106 (2): 313-7.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 241-244
ARTÍCULO
Radioterapia en cáncer de mama
Patricio Olfos G.
INTRODUCCIÓN
La radioterapia es un tratamiento que se utiliza desde
hace un siglo, y ha evolucionado con los avances
científicos de la física, de la oncología y de la
computación, mejorando tanto los equipos como la
precisión, calidad e indicación de los tratamientos.
La radioterapia, también llamada terapia con rayos
X o irradiación, es el uso de un tipo de energía llamada
radiación ionizante para destruir las células neoplásicas
y reducir el tamaño de los tumores. La radioterapia
lesiona las células en el área que recibe tratamiento al
dañar su material genético y hace imposible que
crezcan y se dividan. Aunque la radiación daña las
células cancerosas así como las normales, muchas
células normales se recuperan de los efectos de la
radiación y funcionan en forma posterior adecuadamente. El objeto de la radioterapia es destruir el mayor
número posible de células cancerosas y limitar el daño
que sufre el tejido sano (NCI-USA).
En cáncer de mama, la radioterapia se puede
administrar en varias formas diferentes, aunque la
irradiación externa es la que habitualmente se usa
como tratamiento, pudiéndose aplicar:
• Después de una mastectomía
• En combinación con quimioterapia
• En forma previa a la cirugía para disminuir el
volumen tumoral y convertir una paciente “inoperable” en “operable”.
• En forma paliativa, para disminuir el tamaño del
tumor y/o aplacar el dolor.
Un radioterapeuta o radio-oncólogo, planificará
el tratamiento radioactivo apoyado por todos los
antecedentes médicos, examen físico e informe de la
biopsia, no existiendo límite o diferencias por edad.
El área a tratar puede comprender sólo la mama
enferma o incluir algunas o todas las zonas de
drenaje que normalmente siguen las células tumorales (axilar, supraclavicular, mamaria interna).
El tratamiento suele durar entre 5 a 7 semanas,
todos los días de lunes a viernes, dura unos pocos
minutos, no es doloroso y la paciente no queda
radioactiva, por lo que puede mantenerse al lado o
dormir con cualquier persona. No se cae el pelo, se
puede bañar, y normalmente no hay restricciones en
la alimentación o medicación.
La dosis y campos a irradiar se planifican en
forma minuciosa para cada paciente.
El o los campos a tratar se marcarán con una tinta
que permanecerá en la piel durante todo el tratamiento, además de algunos puntos de tatuaje, para
asegurar que la radiación se aplique en el área exacta
que se planificó.
El radioterapeuta vigilará diligentemente, la intensidad, duración y el área que se está tratando y el
paciente tendrá exámenes físicos regulares durante
el curso de su tratamiento.
Médico, Radioterapeuta, Instituto de Radio Medicina (IRAM).
E mail: [email protected]
241
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 241-244
Objetivos de la radioterapia
• Prevenir que el tumor recurra localmente
• Mejorar la sobrevida global
• Hacer posible, en la mayoría de los casos,
conservar la mama con óptimo resultado estético.
La radioterapia adyuvante posmastectomía efectuada con técnicas adecuadas mejora el control
local, reduciendo en 2/3 las recidivas locales en
todas las pacientes, y mejora la supervivencia global
y causa específica en todas las pacientes con axila
positiva, sin relación con el número de linfonodos
positivos. La cirugía conservadora seguida de radioterapia es equivalente a la mastectomía sola, aun en
grupos de menor edad. El metaanálisis de ensayos
de distribución aleatoria publicado en 2005, en que
se analizan 42.000 pacientes tratados con técnicas
relativamente modernas de radioterapia y un seguimiento maduro muestran que el uso de radioterapia
adyuvante, ya sea posmastectomía o poscirugía
conservadora se asocia no sólo a mejor control local
sino que también a mejor sobrevida global y causa
específica, evitando una muerte por cáncer por
cada cuatro recidivas prevenidas. Este efecto es
igual en todas las pacientes, independiente de la
edad, características tumorales, terapias sistémicas y
época del estudio.
En estadios precoces de la enfermedad, un
estudio mostró que el 95% de las mujeres, preferían
la mastectomía parcial o tumorectomía o lumpectomía seguido de radioterapia a la extirpación completa de la glándula.
La conservación de la mama, con buen resultado
estético no sólo mejora la tolerancia psicológica de la
paciente, sino, la aceptación de la enfermedad,
capacidad de relación social y femineidad, mejorando su autoestima.
LECTURAS
–
–
RECOMENDADAS
ANTONUCCI JV, M WALLACE ET AL. Differences in
patterns of failure in patients treated with accelerated partial breast irradiation versus whole-breast
irradiation: a matched-pair analysis with 10-year
follow-up. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2009; 74(2):
447-52.
BAGLAN KL, MB SHARPE ET AL. Accelerated partial
breast irradiation using 3D conformal radiation
therapy (3D-CRT). Int J Radiat Oncol Biol Phys 2003;
55 (2): 302-11.
242
Indicaciones de Radioterapia, Recomendaciones
Consenso Nacional de Mama 2009
• Se recomienda efectuar radioterapia después de
mastectomía cuando la axila es positiva, independiente del número de linfonodos comprometidos.
• Se recomienda efectuar radioterapia posoperatoria en todas las pacientes sometidas a mastectomía parcial.
EFECTOS
SECUNDARIOS O COMPLICACIONES
Pueden ocurrir efectos secundarios tempranos o
durante la irradiación e incluyen:
• Cambios en la coloración de la piel en el área
tratada como: enrojecimiento, aumento de la
pigmentación, descamación seca o húmeda.
• Molestias al tragar.
• Cansancio general o fatiga hacia el final del
tratamiento.
En la mayoría de los casos, estos efectos son
temporales y la piel bajo cuidados simples, volverá a
tomar una coloración normal.
Los efectos secundarios tardíos, son aquellos que
suceden después de dos meses de haber finalizado
el tratamiento con irradiación, son muy poco frecuentes y de más difícil resolución, e incluyen:
• Fibrosis o endurecimiento de la piel en algunas zonas.
• Aparición de circulación colateral llamadas telangectasias.
• Hinchazón del brazo.
• Disminución del tamaño de la glándula mamaria.
• Edema de la mama.
En general, la incidencia de estos efectos, están
relacionados al grado de la enfermedad que obliga al
oncólogo a usar distintas combinaciones de áreas a
tratar o combinaciones de distintos tratamientos
quirúrgicos y de quimioterapia.
–
–
–
BARTELINK HJ, C HORIOT ET AL. Impact of a higher
radiation dose on local control and survival in
breast-conserving therapy of early breast cancer: 10year results of the randomized boost versus no
boost EORTC 22881-10882 trial. J Clin Oncol 2007;
25 (22): 3259-65.
BARTELINK H AND R ARRIAGADA. Hypofractionation in
radiotherapy for breast cancer. 2008.
BELLON JR, SE COME ET AL. Sequencing of chemotherapy and radiation therapy in early-stage breast cancer: updated results of a prospective randomized
trial. J Clin Oncol 2005; 23.
RADIOTERAPIA
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
CHEN RC, NU LIN ET AL. Internal mammary nodes in
breast cancer: diagnosis and implications for patient
management — a systematic review. J Clin Oncol
2008; 26 (30): 4981-9.
CLARKE M, R. COLLINS ET AL. Effects of radiotherapy and
of differences in the extent of surgery for early
breast cancer on local recurrence and 15-year
survival: an overview of the randomized trials.
Lancet 2005; 366 (9503): 2087-106.
COULOMBE G, S TYLDESLEY ET AL. Is mastectomy superior to breast-conserving treatment for young women? Int J Radiation Oncology Biol Phys 2007; 67
(5): 1282-90.
E. B. C. T. C. Effects of radiotherapy and of
differences in the extent of surgery for early breast
cancer on local recurrence and on 15-year survival:
an overview of the randomised trials. EBCTCG
secretariat, University of Oxford. 2005.
FLOYD S, T BUCHHOLZ ET AL. Low local recurrence rate
without postmastectomy radiation in node-negative
breast cancer patients with tumors 5 cm and larger. Int
J Radiation Oncology Biol Phys 2006; 66 (2): 358-64.
FREEDMAN G, B FOWBLE ET AL. Patients with early stage
invasive cancer with close or positive margins
treated with conservative surgery and radiation have
an increased risk of breast recurrence that is delayed
by adjuvant systemic therapy. Int J Radiat Oncol Biol
Phys 1999; 44 (5): 1005-15.
GARG A, J OH ET AL. Effect of postmastectomy
radiotherapy in patients <35 years old with stage IIIII breast cancer treated with doxorubicin-based
neoadjuvant chemotherapy and mastectomy. Int J
Radiation Oncology Biol Phys 2007.
GOLD HT, HT DO, ET AL. Correlates and effect of
suboptimal radiotherapy in women with ductal
carcinoma in situ or early invasive breast cancer.
Cancer 2008; 113 (11): 3108-15.
HARRIS JR, P HALPIN-MURPHY ET AL. Consensus Statement on postmastectomy radiation therapy. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 1999; 44 (5): 989-90.
HARRIS EE, C CORREA ET AL. Late cardiac mortality and
morbidity in early-stage breast cancer patients after
breast-conservation treatment. J Clin Oncol 2006; 24
(25): 4100-6.
KARLSSON P, BF COLE ET AL. The role of the number of
uninvolved lymph nodes in predicting locoregional
recurrence in breast cancer. J Clin Oncol 2007; 25
(15): 2019-26.
MARKS LB, J ZENG ET AL. One to three versus four or
more positive nodes and postmastectomy radiotherapy: time to end the debate. J Clin Oncol 2008; 26
(13): 2075-7.
MCCAMMON R, C FINLAYSON ET AL. Impact of postmastectomy radiotherapy in T3N0 invasive carcinoma
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
EN CÁNCER DE MAMA
of the breast: a Surveillance, Epidemiology, and
End Results database analysis. Cancer 2008; 113
(4): 683-9.
OFFERSEN BV, M OVERGAARD ET AL. Accelerated partial
breast irradiation as part of breast conserving therapy of early breast carcinoma: a systematic review.
Radiother Oncol 2009; 90 (1): 1-13.
OVERGAARD M, H NIELSEN ET AL. Is the benefit of
postmastectomy irradiation limited to patients with
four or more positive nodes, as recommended in
international consensus reports? A subgroup analysis
of the DBCG 82 b&c randomized trials. Radiotherapy and Oncology 2007; 82: 247-53.
OWEN JR, A ASHTON ET AL. Effect of radiotherapy
fraction size on tumour control in patients with
early-stage breast cancer after local tumour excision:
long-term results of a randomised trial. Lancet Oncol
2006; 7 (6): 467-71.
PATT DA, JS GOODWIN ET AL. Cardiac morbidity of
adjuvant radiotherapy for breast cancer. J Clin Oncol
2005; 23 (30): 7475-82.
RECHT A, SE COME ET AL. The sequencing of chemotherapy and radiation therapy after conservative
surgery for early-stage breast cancer. N Engl J Med
1996; 334 (21): 1356-61.
RECHT A, SB EDGE ET AL. Postmastectomy radiotherapy: clinical practice guidelines of the American
Society of Clinical Oncology. J Clin Oncol 2001; 19
(5): 1539-69.
ROWELL N. Radiotherapy to the chest wall following
mastectomy for node-negative breast cancer: A
systematic review. Radiotherapy and Oncology.
2008.
SMITH B, B HAFFTY ET AL. Use of postmastectomy
radiotherapy in older women. Int J Radiation Oncology Biol Phys 2008; 71 (1): 98-106.
SMITH BD, DW ARTHUR ET AL. Accelerated partial
breast irradiation consensus statement from the
American Society for Radiation Oncology (ASTRO).
Int J 2009.
START. The UK Standardization of Breast Radiotherapy (START) Trial B of radiotherapy hypofractionation for treatment of early breast cancer: a
randomized trial. Lancet Oncol 2008; 371.
START. Hypofractionation in radiotherapy for breast
cancer. Lancet Oncol 2008; 9: 331-241.
TAGHIAN AG, JH JEONG ET AL. Low locoregional
recurrence rate among node-negative breast cancer
patients with tumors 5 cm or larger treated by
mastectomy, with or without adjuvant systemic
therapy and without radiotherapy: results from five
national surgical adjuvant breast and bowel project
randomized clinical trials. J Clin Oncol 2006; 24 (24):
3927-32.
243
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 241-244
–
–
–
–
–
TRUONG PT, V BERNSTEIN ET AL. Radiotherapy omission
after breast-conserving surgery is associated with
reduced breast cancer-specific survival in elderly
women with breast cancer. Am J Surg 2006; 191 (6):
749-55.
TRUONG P, W WOODWARD ET AL. The ratio of positive to
excised nodes identifies high-risk Subsets and reduces inter-institutional differences in Locoregional
recurrence risk estimates in breast cancer Patients
with 1-3 positive nodes: an analysis of prospective
Data from british columbia and the m. D. Anderson
Cancer center. Int J Radiation Oncology Biol Phys
2007; 68 (1): 59-65.
TSOUTSOU PG, MI KOUKOURAKIS ET AL. Optimal timing
for adjuvant radiation therapy in breast cancer: a
comprehensive review and perspectives. Crit Rev
Oncol Hematol 2009; 71 (2): 102-16.
VERONESI U, P ARNONE ET AL. The value of radiotherapy
on metastatic internal mammary nodes in breast
cancer. Results on a large series. Ann Oncol 2008; 19
(9): 1553-60.
VICINI FA, KL BAGLAN ET AL. Accelerated treatment of
breast cancer. J Clin Oncol 2001; 19 (7): 1993-2001.
244
–
–
–
–
–
–
VICINI FA, M SHARPE ET AL. Optimizing breast cancer
treatment efficacy with intensity-modulated radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002; 54 (5): 1336-44.
VOORDECKERS M, V VINH-HUNG ET AL. The lymph node
ratio as prognostic factor in node-positive breast
cancer. Radiother Oncol 2004; 70 (3): 225-30.
WHELAN T, R MACKENZIE ET AL. Randomized trial of
breast irradiation schedules after lumpectomy for
women with lymph node-negative breast cancer. J
Natl Cancer Inst 2002; 94 (15): 1143-50.
WHELAN T, J PIGNOL ET AL. Long-term Results of a
Randomized Trial of Accelerated Hypofractionated
Whole Breast Irradiation Following Breast Conserving Surgery in Women with Node-Negative Breast
Cancer. Int J Radiation Oncology 2008; 72 (1).
WILDIERS H, I KUNKLER ET AL. Management of breast
cancer in elderly individuals: recommendations of
the International Society of Geriatric Oncology.
Lancet Oncol 2007; 8 (12): 1101-15.
YARNOLD J, A ASHTON ET AL. Fractionation sensitivity and
dose response of late adverse effects in the breast after
radiotherapy for early breast cancer: long-term results of
a randomized trial. Radiother Oncol 2005; 75 (1): 9-17.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 245-246
ARTÍCULO
Manejo sistémico del cáncer de mama
Claudio Salas F, Marta Palma L.
El cáncer de mama es la neoplasia maligna más
frecuente en las mujeres occidentales, ya que en
algún momento de la vida afectará a una de cada 10
mujeres. En Chile es la segunda causa de muerte
entre las mujeres, con una tasa de mortalidad de
13,2/100.000 habitantes y se calcula una incidencia
de 31,7/100.000 en mujeres mayores de 15 años,
según datos publicados.
Los objetivos del tratamiento en etapas tempranas
son la curación (adyuvancia) mientras que en etapas
avanzadas son el alivio sintomático y prolongación
de la sobrevida (paliación).
A pesar de los avances logrados en las últimas
décadas, actualmente el cáncer de mama es incurable en etapa metastásica. Sin embargo, gracias al
desarrollo tanto de tratamiento sistémico como local,
se ha observado una significativa prolongación de la
sobrevida, que alcanza los 24 meses aproximadamente, como también una significativa mejoría en la
calidad de vida, ya que se controlan los síntomas
como fatiga, anorexia, disnea, dolor.
En nuestro país la gran mayoría de las pacientes
presentan cáncer de mama en etapa temprana, por
ejemplo, los datos nacionales consolidados reportados por 23 servicios de salud del país el año 2001
mostraron que el cáncer in situ se presentó en 4%,
estados I y II en 63%, estado III en 27% y estado IV
en 6%.
Las mujeres con cáncer temprano pueden recurrir
en un porcentaje variable de 30% a 80% en un
periodo de 10 años, dependiendo de la extensión de
la enfermedad al momento del diagnóstico, pero
también del perfil molecular de ésta.
En la medida que la ciencia progresa aumenta el
conocimiento del comportamiento tumoral de esta
enfermedad, reconociéndose una forma más agresiva
de cáncer de mama, el HER 2+. Esto significa que el
20% de las portadoras de cáncer de mama en Chile,
presenta un peor pronóstico, con una alta tasa de
recurrencia en los primeros años y menor sobrevida.
El cáncer de mama HER 2+ es aquel que expresa en
la célula tumoral una proteína de membrana que
activa una vía de transducción que induce la proliferación, inhibe la apoptosis (muerte celular programada) y facilita el desarrollo de metástasis. Son estas
características las que les confieren un peor pronóstico a las mujeres que lo padecen.
Otro perfil molecular que ofrece un peor pronóstico es el llamado triple negativo, es decir que no
expresa los receptores de estrógeno, progesterona ni
HER 2. También presenta una alta tasa proliferativa,
pero además ofrece una restricción en los recursos
terapéuticos disponibles, ya que no es susceptible de
manipulación hormonal ni con terapias específicas
contra el HER 2 y las herramientas disponibles son la
cirugía, radioterapia y quimioterapia solamente.
Oncólogos Médicos, Sección de Oncología,
Hospital del Salvador
E mail: salas72gmail.com
245
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 245-246
Las pacientes con mejor comportamiento son
aquellas que se presentan con tumores pequeños,
bien diferenciados, sin compromiso axilar y con
expresión intensa de los receptores hormonales y
HER 2 negativos.
El control del cáncer de mama en etapas tempranas y avanzadas se logra mediante la cirugía, la
radioterapia y el tratamiento sistémico. En este
último se incluyen la quimioterapia, la hormonoterapia y las terapias biológicas.
Se entiende por quimioterapia al empleo de
drogas citotóxicas administradas en su mayoría por
vía endovenosa, pero algunas también pueden ser
por vía oral. En general, ellas actúan inhibiendo por
distintos mecanismos la replicación celular o la
síntesis de proteínas. Las toxicidades más frecuentes
incluyen la mielosupresión, náuseas y vómitos, neurotoxicidad, neuropatía y alopecia. En los últimos 20
años se han desarrollado medicamentos de soporte
que permiten mejorar la tolerancia a la quimioterapia, como por ejemplo antieméticos potentes (vómitos), y factores estimulantes de colonia
(mielosupresión); de este modo se mejora la calidad
de vida de los pacientes.
El cáncer de mama es hormonosensible cuando
expresa los receptores de estrógeno y/o progesterona, lo que permite su manipulación. Existen diversas
clases de hormonoterapia. El más conocido es el
Tamoxifeno que se considera como modulador del
receptor ya que en algunos tejidos actúa como
agonista (hueso) y en otros como antagonista (cáncer de mama), útil en adyuvancia y etapa metastásica. Otro grupo de fármacos son los llamados
inhibidores de aromatasa, los que actúan a nivel de
la enzima aromatasa que convierte los andrógenos
246
de síntesis suprarrenal en estrógeno, siendo esta
conversión periférica la principal fuente de estradiol
en la mujer posmenopáusica. Por ello está indicado
en esta etapa de la vida, tanto a título adyuvante
como paliativo. Finalmente, los antiestrógenos puros
son una nueva clase de hormonoterapia útil en etapa
metastásica.
Entre las terapias biológicas podemos nombrar a
trastuzumab y lapatinib, ambos agentes target contra
el receptor HER -2. Trastuzumab es anticuerpo
monoclonal contra el dominio extracelular de la
proteína HER 2 que mediante activación del sistema
inmunológico induce la muerte de la célula tumoral,
como también induce apoptosis, y que por otros
mecanismos logra controlar mejor esta enfermedad,
tanto en etapas tempranas (adyuvancia) como metastásica (paliativo). Lapatinib también actúa en la
proteína HER 2 pero su mecanismo de acción es
diferente ya que éste es una molécula pequeña que
inhibe el dominio intracitoplasmático tirosina quinasa, inhibiendo la dimerización y posterior activación
de este receptor. Los estudios publicados muestran
su actividad en etapa metastásica, mientras que están
en marcha los estudios de adyuvancia y neoadyuvancia.
En resumen el conocimiento de la biología del
cáncer ha permitido mejorar el cuidado de las
mujeres portadoras de esta enfermedad, con nuevas
herramientas terapéuticas pero también adaptando el
tratamiento al perfil molecular y riesgo de la paciente. Esperamos que en los próximos años presenciemos el advenimiento de la medicina personalizada
que consiste en adaptar las decisiones terapéuticas
según un complejo análisis de la biología tumoral de
la enfermedad.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 247-250
ARTÍCULO
Tamoxifeno y patología ginecológica
Karen Junemann U.
Los moduladores selectivos de los receptores de
estrógenos (SERMS) son inhibidores competitivos de
los estrógenos, presentando una actividad biológica
que va desde antagonista completo a agonista parcial. La acción en el receptor de estrógenos se puede
resumir como unión del SERM al receptor, lo que
provoca un cambio en la estructura terciaria de éste
que es imperfecto, pero que igual logra una formación de un complejo que mantiene la actividad
transcripcional del receptor.
El Tamoxifeno (TMX) se considera como el
tratamiento adyuvante estándar en cáncer de mama
debido a que éste disminuye la incidencia de cáncer
en la mama ipsilateral (recurrencia) en 47% y
contralateral en aproximadamente 50%. Además disminuye el riesgo de muerte en 10% a 25% en las
pacientes con o sin axila positiva.
También se considera como agente quimiopreventivo en mujeres con predisposición genética o
con biopsias previas que confirmen hiperplasia
ductal o lobulillar atípica, disminuyendo la incidencia de cáncer invasor en 50%.
Debido a que el cambio en la estructura terciaria
es imperfecto los efectos del tamoxifeno varían
según el órgano diana y la edad fisiológica de las
pacientes. Es decir, en una paciente premenopáusica
a nivel del hipotálamo tiene una acción antagonista
de estrógenos, por lo que actuaría como inductor de
la ovulación. En una paciente posmenopáusica, en
cambio, a nivel del hipotálamo actuaría como agonista de estrógeno, por lo que disminuiría los
síntomas vasomotores.
A grandes rasgos los efectos serían agonistas en
endometrio, hueso e hígado y antagonista de la
mama.
Debido al uso masivo de este medicamento en el
tratamiento de nuestras pacientes y al alto impacto
que puede provocar en el ámbito ginecológico, se
hace necesario conocer los alcances y manejarlos
adecuadamente.
En la Figura 1 se grafican algunos de los efectos
del tamoxifeno, sin duda los más temidos son los
vasculares (tromboembolismo pulmonar y trombosis
venosas profundas) y la neoplasia endometrial.
El TMX aumenta la incidencia de patología
ginecológica benigna y maligna. Con respecto a la
patología benigna, el 20% desarrollará irritación
vulvovaginal, sequedad vaginal y bochornos, como
así también dispareunia y disminución importante de
la líbido. En las pacientes premenopáusica 25%
presentará amenorrea. Se observan, además, frecuentemente quistes simples ováricos, desórdenes
menstruales, metrorragia, y en las usuarias de larga
data, un hipoestrogenismo genital marcado que es
Médico, Especialista en Obstetricia y Ginecología, Unidad de
Patología Mamaria, Servicio Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
247
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 247-250
Figura 1.
informado en el Papanicolaou. El tamoxifeno no
produce ni anticipa la menopausia.
Uno de los efectos más llamativos e importantes
es a nivel endometrial. Se pueden encontrar diferentes lesiones, benignas como pólipos e hiperplasia
endometrial y más raramente, malignas tales como
pólipos malignos y cáncer de endometrio.
Estudios en que se ha evaluado el endometrio con
histeroscopía e histología previo al inicio del uso de
TMX y durante el tratamiento con el mismo, revelan
aparición de novo de pólipos en hasta 27% de los
casos. Otro hallazgo muy común, es la hiperplasia
endometrial, existe una mayor tasa de hiperplasia
simple y compleja (con o sin atipias) en pacientes con
TMX comparado con aquellas que no lo usan.
Esta hiperplasia se ve mayormente en las pacientes con TMX que sangran versus las que no sangran
(p 0,0001), y en general es asociado al tiempo de uso
del tamoxifeno.
PÓLIPOS
• Es la patología más frecuentemente asociada al
uso del TMX (8%-36%).
Los pólipos en estas pacientes son con mayor
frecuencia múltiples y más grandes que los que se ven
248
habitualmente en pacientes no usuarias de tamoxifeno.
Se asocian con sangrado endometrial fuera de ciclo o
sangrado intermitente en pacientes posmenopáusicas,
aunque pueden presentarse en pacientes asintomáticas.
Se ha reportado transformación maligna en 3% a
11% de los pólipos biopsiados en pacientes con
TMX, el 50% de ellos produce sangrado. No habría
correlación entre el tamaño del pólipo y la duración
del tratamiento, por lo tanto, frente a la sospecha, es
necesario realizar una histeroscopía, como ideal para
visualizar la lesión y extirparla en forma completa. La
biopsia aspirativa por Pipelle puede no ser representativa y salir negativa.
CÁNCER
DE ENDOMETRIO
• Existen múltiples estudios que lo asocian al uso
de TMX.
En 1985 Killackey reportó por primera vez, la
asociación entre uso de TMX y cáncer de endometrio. La asociación descrita oscila entre 0,6% y 15,2%.
Actualmente hay consenso en que el TMX aumentaría 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer en las
pacientes posmenopáusicas. Lo más llamativo en
estas pacientes es que todas ellas son sintomáticas,
es decir, presentan sangrado.
TAMOXIFENO
Se han descrito diversos factores relacionados:
a. Duración del TMX:
A mayor tiempo de uso, mayor riesgo. Jordan y
Assikis vieron el doble de casos en pacientes que
fueron tratadas por 2 años con TMX. En trabajos a
5 años se vio aumento del riesgo durante todo el
tiempo de uso.
Las diferencias entre 2 y 5 años fue significativa
(p <0,01) con una mediana de 40 meses.
b. Dosis acumulativa:
Existe asociación entre mayor dosis y mayor
riesgo, se ha descrito que 35 g sería la dosis
crítica, por lo que se ha establecido una dosis
terapéutica para el cáncer pero más segura para
el endometrio que ha sido establecida en 20 g.
c. Malignidad:
Los cánceres en pacientes usuarias de TMX serían
más avanzados y de peor pronóstico presentando
tasas de mortalidad 33,3% vs 2,6% y una tasa de
sobrevida a 5 años de 40% vs 64%.
Además, las formas histológicas serían más malignas, encontrándose los tipos histológicos serosos
papilares, tumores mullerianos mixtos y/o de
células claras en un mayor porcentaje (21,4% vs
1,5% de los casos).
EVALUACIÓN
GINECOLÓGICA
En el 2004, Brockbank en Londres, realizó un estudio
sobre manejo ginecológico de pacientes con TMX y
encontró que 94,7% de los ginecólogos y 87%
de los oncólogos, no tienen un protocolo de
manejo. Ninguno investiga presencia o ausencia
de patología previa al uso de TMX y el 76,9%
deriva a la paciente cuando es sintomática.
Los métodos de evaluación de las pacientes
sintomáticas difieren, siendo los métodos más
usados la ecografía y la biopsia endometrial.
Ecografía
El TMX causa gran distorsión de la unión
endometrial-miometrial. El endometrio se torna
atrófico con proliferación estromal periglandular
y dilatación quística, lo cual genera la visión
ultrasonográfica de un endometrio engrosado.
No existe consenso en cuanto al grosor
endometrial normal o anormal en estas pacientes asintomáticas, sin embargo, se ve más
patología a mayor grosor endometrial.
Love en 1999, realizó histeroscopías en
pacientes con endometrios mayores a 5 mm, en
un grupo de 357 pacientes con TMX vs 130
Y PATOLOGÍA GINECOLÓGICA
pacientes sin TMX, resultando en 46% de casos falsos
positivos. Lahti en 1993, realizó lo mismo y concluyó
que con grosores mayores a 5 mm, 51,2% de los
casos no tiene patología.
El mejor límite sería 15 mm, dado que presenta
una sensibilidad de 37,9%, una especificidad de
87,2%, un valor predictivo positivo de 87,2% y un
valor predictivo negativo de 70,2%. De esta manera
hay que tener en claro que estos resultados implican
que el 62,2% de las patologías endometriales quedarían subdiagnosticadas y que se realizarían 78,5% de
biopsias de más.
Se asume que la incidencia anual de cáncer de
endometrio en mujeres con TMX es de 2 x 1.000
usuarias, y el 15% de estos cánceres mueren.
Un examen de screening sería aquél que logre
disminuir esta mortalidad de 0,002 x 0,15 = 0,0003 de
todas las pacientes tratadas con TMX. Por lo tanto,
aun con sensibilidades y especificidades apropiadas
para el screening en mujeres asintomáticas, éste no
se justificaría en términos de reducción de la mortalidad ni tampoco desde el punto de vista económico.
Es así como el Royal Collage of Obstetricians and
Gyneacologists publicó recomendaciones en base a
evidencia tipo C. En aquellas mujeres con sangrado
anormal, se sugirió realizar una biopsia tipo Pipelle.
Si ésta es negativa, se debe realizar una histeroscopía. Esto se presenta en la Figura 2.
En el año 2000, la Unidad de Patología Mamaria
(en esa época operaba en Hospital del Salvador)
revisó y analizó la experiencia en pacientes usuarias
Pre TTO
Historia Clínica
PAP
Ex. Pélvico
Ex pélvico anual
PAP anual
Educación
Sintomática
+
Pipelle
-
HTC
Figura 2. Algoritmo de manejo según Royal Collage of
Obstetricians and Gyneacologists.
249
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 247-250
de tamoxifeno y patología endometrial. Ésta, se
resume a continuación.
Se analizaron las fichas de las 123 pacientes con
cáncer de mama notificados en el año 2000. De 50
registros completos, 35 pacientes usaban TMX. De
las 35 pacientes, 11,43% tuvo sangramiento (4/35).
Estas últimas, fueron todas evaluadas con Pipelle y/
o HTC.
• Ninguna histología reveló cáncer y/o lesiones
precursoras.
• La edad promedio de sangramiento fue de 53,5
años (44-61).
• El tiempo promedio de uso de TMX fue de 31,5
meses (6-48).
LECTURAS
Sin embargo, con mejores registros y seguimientos
más prolongados, la situación actual es diferente.
Existen 5 casos de cáncer de endometrio tras cáncer de
mamas, en control en Unidad de Oncología desde su
creación en el año 2002. En 2 pacientes, el diagnóstico
de cáncer de endometrio se realizó durante el primer
año de uso de TMX (2 y 10 meses, respectivamente).
En suma, en la Unidad de Patología Mamaria del
Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Dr.
Luis Tisné Brousse, no se indica ecografía transvaginal de rutina a pacientes usuarias de tamoxifeno que
estén asintomáticas. En aquellas, que evolucionan
con sangrado genital, el manejo incluye siempre el
estudio histológico endometrial.
RECOMENDADAS
–
–
–
PRITCHARD K. Adjuvant hormonal therapy for early
stage breast cancer. Uptodate 2005.
BROCKBANK EC, G HAEM-M AGHAMI S, B RIDGES JE. Gynaecological management of women on Tamoxifen: a national questionnaire survey. J Obstet
250
–
Gynaecol 2004; 24: 675-9.
COHEN I. Endometral pathologies associated with
postmenopausal tamoxifen treatment. Gynecol COL
2004; 94: 256-66.
ESCOBAR P. Utero y Tamoxifeno. Rev Chil Obstet y
Ginecol 2000; 5: 412-6.
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 251-253
ARTÍCULO
Normativa de derivación a
Unidad de Patología Mamaria
Hospital Dr. Luis Tisné Brousse
Miguel Celis M.
Con el advenimiento de las Garantías Explícitas en
Salud (GES) para cáncer de mama a partir de julio de
2005, se redefinieron las prioridades en la derivación
mastológica, lo que obligó a adecuar la gestión en
salud para lograr cumplir con el objetivo de dar
garantía de acceso a especialistas a la paciente con
sospecha de cáncer de mama. Esto se tradujo en la
necesidad de hacer eficiente el uso de los recursos
físicos y humanos de la Unidad de Patología Mamaria (UPM) del Servicio de Obstetricia y Ginecología
del Hospital Dr. Luis Tisné Brousse, Servicio de Salud
Metropolitano Oriente (SSMO), lo cual obligó a
establecer y aplicar normas claras en cuanto a la
derivación por patología benigna y al buen cumplimiento en la derivación por sospecha de patología
maligna (derivación AUGE), para evitar la saturación
inapropiada del sistema.
Desde el nacimiento de la Unidad en agosto de
2002 a la fecha, el número de pacientes por cáncer
ha ido incrementándose, siendo inicialmente alrededor de 110 pacientes anuales y al año 2007 con
192 casos nuevos, representando una incidencia
estimada de 37,6 por 100.000 habitantes. Esto, con
porcentajes de cumplimiento auge promedio cercanos a 98%, en forma importante, debido a la
aplicación estricta de derivación hacia nuestra
UPM en el nivel secundario y terciario. Hay que
destacar que durante el año 2008 hubo 1.139
derivaciones a nuestra UPM, siendo el 48,6% por
derivación AUGE lo que conlleva ocupar gran
parte de nuestros recursos en el manejo de estas
pacientes en los plazos establecidos, con rendimiento de alrededor 1.100 atenciones mensuales
globales en la UPM.
El cáncer de mama constituye una patología de
alta prevalencia tanto a nivel mundial como en
nuestro país. En la actualidad se estima se presentará
en 1 de cada 10 mujeres.
En nuestro país la mortalidad por cáncer de
mama ha presentado un progresivo aumento en los
últimos 20 años, constituyendo actualmente, la segunda causa de muerte por cáncer entre las mujeres
con una tasa de 13,5 por 100.000 mujeres (MINSAL
2006).
El 50% de las pacientes que fallecen están en el
grupo de edad productiva (35 a 65 años) lo cual
conlleva para el país una pérdida económica agregada.
En Chile a partir de 1995 se crea el Programa
Nacional de Cáncer de Mama, cuyo objetivo era
Médico, Especialista en Obstetricia y Ginecología, Especialista en
Ginecología Oncológica, Jefe Unidad Patología Mamaria, Servicio
de Obstetricia y Ginecología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
E mail: [email protected]
251
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 251-253
disminuir la mortalidad por esta patología a través de
la pesquisa de cánceres en etapas I y II, realizando
tratamientos adecuados y oportunos. Es un programa
de prevención, pesquisa, diagnóstico, tratamiento y
seguimiento del cáncer de mama. Sus actividades de
pesquisa están insertas dentro de las actividades del
Programa de Salud de la Mujer y del Examen de
Salud del Adulto (ESPA).
El programa nacional consiste en:
• Examen físico de mama (EFM) protocolizado,
realizado por matrona capacitada y la enseñanza
del Autoexamen de Mama (AEM).
• Es un examen gratuito realizado en los Consultorios del Nivel Primario de Atención de Salud
(APS).
• Esta intervención está focalizada en población
femenina asintomática entre 35 a 64 años con una
periodicidad de 3 años y si existen antecedentes
de cáncer de mama familiar (madre, hermana,
tías maternas), se realiza anualmente.
• El examen físico de mama también se realiza en
mujeres menores de 35 años y mayores de 65
años, que consultan por sintomatología de patología mamaria.
• En todo caso sospechoso de probable patología
maligna (PPM) se le debe solicitar mamografía
bilateral en el nivel de atención primaria de salud
(2001, mamografía en programa de resolución de
especialidades en APS).
En cuanto a las normas de derivación a la
Unidad de Patología Mamaria del Nivel Secundario
de Atención, en relación a patología benigna
deben “definirse claramente en cada Servicio de
Salud”, manteniendo las orientaciones y recomendaciones del Programa Nacional de acuerdo al
Ordinario N° B 232/ 2479 del 12 julio de 2005 de la
Subsecretaría de Salud Pública, y en cuanto a
patología maligna cumpliendo el decreto N° 170
que aprueba garantías explícitas de la Ley AUGE
N° 19.966, publicada en el Diario Oficial el 28 de
enero de 2005.
En el SSMO se han redefinido en relación a las
necesidades ya expuestas desde el 2005, y establecidas en el Ord. 786 del 17 de abril 2006 para patología
benigna, como siguen:
• Mujeres con Probable Patología Benigna de la
Mama (PBM).
– Condición fibroquística con quistes simples
mayores de 3 cm o sólido-quísticos.
– Ectasia ductal complicada: absceso subareolar
o fístulas mamarias.
– Mastitis no puerperal o puerperal que no
responden a tratamientos de primera línea.
252
–
Tumores de aspecto benigno clínicos y/o
imagenológicos.
– Lesiones compatibles con papilomas intraquísticos por ecografía.
– Ginecomastias, mamas supernumerarias u
otras alteraciones congénitas y alteraciones
tróficas de la mama que lo ameriten (dependiendo de la edad y alteración de calidad de
vida).
– Lesiones mamarias biopsiadas de alto riesgo:
hiperplasias ductales o lobulillares con atipía,
o CLIS.
• Mujeres con Probable Patología Maligna de la
Mama (PPM) derivación AUGE mamas.
– Lesiones clínicas sospechosas evidentes (tumor irregular indurado, nódulo axilar sospechoso; alteraciones del pezón (derrame
hemático, sospecha enfermedad de Paget),
alteraciones de la piel de la mama (retracción,
ulceración, sospecha cáncer inflamatorio).
– Alteraciones mamográficas y/o ecotomográficas sospechosas de malignidad (BIRADS 4, 5
ó 6).
– Se debe propender a que las personas que
sean derivadas a la UPM sean aquellas con un
informe de mamografía sospechoso de cáncer.
En aquellos casos en que no se pueda disponer
en forma oportuna de mamografía en el Nivel
Primario de atención y que clínicamente corresponda
a “Probable Patología Maligna”, según definición del
Programa Nacional de Cáncer de Mama, la persona
puede derivarse sin mamografía, la cual deberá ser
solicitada en la UPM o Nivel de Especialidad (Decreto Supremo N° 44, de 31 de Enero de 2007 que
modifica normas técnicas de la ley N° 19.966 de
Garantías de Salud) (Figura 1).
La Ley AUGE para cáncer de mama establece el
acceso y oportunidad de atención de la paciente
mayor de 15 años dentro de plazos establecidos en la
siguiente distribución:
Derivación a Unidad de Patología Mamaria
– Dentro de 30 días desde la consulta a nivel
primario la paciente accederá a evaluación con el
especialista en mastología. Toda persona que,
luego de una mamografía o ecografía mamaria, se
sospeche tiene cáncer de mama tendrá garantizada la atención por un médico especialista dentro
de 30 días desde la solicitud de interconsulta. En
caso de manifestación clínica evidente de cáncer
de mama, no será exigible la mamografía para la
interconsulta a especialista.
NORMATIVA
DE DERIVACIÓN A
UNIDAD
DE
PATOLOGÍA MAMARIA HOSPITAL DR. LUIS TISNÉ BROUSSÉ
Figura 1. Flujograma de actividades Programa Cáncer de Mama.
Confirmación diagnóstica y etapificación
– Dentro de 45 días desde la consulta con el
especialista la persona accederá a los exámenes
para confirmar diagnóstico (biopsia) y para completar el estudio de avance de la enfermedad
(etapificación) cuando corresponda (localmente
avanzado o sospecha de metástasis).
Tratamiento
– Se garantiza que dentro de 30 días desde confirmado y etapificado el cáncer de mama, la
persona iniciará el tratamiento indicado por el
Comité Oncológico. El tratamiento puede considerar cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia.
LECTURAS
–
–
Seguimiento
– Se garantiza que dentro de 90 días desde terminado el tratamiento la persona será evaluada por un
médico especialista en le solicitará los exámenes
para seguimiento del problema de salud.
La eficiencia en los rendimientos en el SSMO y el
cumplimiento de los plazos AUGE obedece, además
de la correcta aplicación de la normativa de derivación de PBM y PMM, a la implementación en la red
asistencial de la interconsulta por internet (rezebra) y
al permanente perfeccionamiento a los encargados
de programas en APS por parte del equipo de
profesionales del Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
RECOMENDADAS
Departamento de Información y Estadísticas Ministerio de Salud. Ministerio de Salud.
www.minsal.cl
Epidemiología Ministerio de Salud. Estudio de AVISA: Años de Vida Potenciales Perdidos (AVPP) por
–
–
Cáncer de Mama. http://epi.minsal.cl/html/frames/
frame6.htm. 2005.
Ministerio de Salud 1995, Pauta de Evaluación para
la atención de la Patología Mamaria, 1994-1995,
Ministerio de Salud, Santiago.
Ley AUGE 19.966 .Ministerio de Salud. www.minsal/
juridico.
253
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 254-255
ARTÍCULO
Programa de tratamiento integral
de pacientes con cáncer de mama en
Hospital Dr. Luis Tisné Brousse
y Centro de Referencia de Salud Cordillera
Equipo Multidisciplinario
Con el fin de implementar un programa de tratamiento del paciente con cáncer de mama desde una
acción clínica integral, con atención de excelencia
tanto en los aspectos técnicos, interpersonales, científicos, éticos y humanos, un equipo multidisciplinario se ha reunido a trabajar.
Se analizó cada una de las etapas que viven las
pacientes afectadas por esta enfermedad y fue
posible comprobar que durante el diagnóstico, tratamiento y seguimiento, sufren un fuerte impacto en
su calidad de vida.
Todo lo anterior llevó a desarrollar el “Programa
de Experiencia Integral”, cuya misión y objetivos se
describen a continuación y donde la premisa es que
las pacientes se den cuenta que en la Unidad de
Patología Mamaria del Hospital Dr. Luis Tisné Brousse “no están solas”.
OBJETIVOS
ESPECÍFICOS
Entregar a las pacientes y sus familias información
sobre aspectos del diagnóstico, procedimientos médicos, intervenciones y manejo a largo plazo, incluyendo adherencia a los medicamentos y cambios en
el estilo de vida.
Promover una participación activa de la paciente
y su familia, centrada en sus capacidades físicas,
cognitivas, emocionales y sociales que orientan el
curso y desarrollo del tratamiento.
Integrar la actividad física, cuidados del brazo, y
cicatriz después del tratamiento. Prevenir complicaciones posteriores como el linfedema.
Desarrollar habilidades de afrontamiento
para restablecer la estabilidad emocional, combatiendo sentimientos de ansiedad, miedo, fracaso, amenaza, pérdida y fragmentación de la
imagen corporal.
MISIÓN
Brindar un cuidado integral en pacientes con cáncer
de mama con el propósito de reducir el impacto en
la calidad de vida (físico, psicológico y social),
alcanzando una mejoría en el funcionamiento global
de la paciente.
OBJETIVO
GENERAL
Entregar cuidado integral a la paciente con cáncer de
mama a través de las acciones y responsabilidades
específicas de cada profesional integrante del equipo
de salud.
254
¿CÓMO
SE REALIZA?
La propuesta consiste en brindar una instancia de
acogida y educación en momentos claves durante el
proceso de la enfermedad, junto con un apoyo de
rehabilitación kinésica, destinada a educar en torno a
un cambio en los estilos de vida, ejercicios permitidos y prevención de enfermedades derivadas de la
cirugía.
En la práctica esto se traduce en lo siguiente: la
paciente es derivada de atención primaria y tiene la
primera consulta médica. Luego se presentan dos
alternativas.
PROGRAMA DE TRATAMIENTO INTEGRAL DE PACIENTES CON CÁNCER DE MAMA EN HOSPITAL DR. LUIS TISNÉ BROUSSÉ Y CENTRO DE REFERENCIA DE SALUD CORDILLERA
La primera, donde la paciente es dada de alta por
presentar claramente una patología benigna o se
envía a realizar una biopsia percutánea (biopsia core
o estereotáxica) en caso de presentar alguna lesión
indeterminada o sospechosa. Si la biopsia resulta
positiva para cáncer, la paciente recibe el apoyo de
psicóloga hasta que es presentada a Comité Oncológico o se le realiza cirugía.
La segunda, puede requerir exámenes preoperatorios y derivación a medicina física donde kinesiólogos le realizarán evaluación preoperatoria del
hombro y la instruirán acerca de cuánto puede
moverlo en los días posteriores a la intervención,
para luego ser sometida a una cirugía que puede ser
diagnóstica o de tratamiento, según la biopsia que se
obtenga. Si ésta es negativa la paciente puede ser
dada de alta con control en su consultorio. En caso
de que la biopsia haya sido positiva comienza el
proceso de apoyo, acogida y educación por parte de
psicóloga y terapeuta ocupacional y se mantiene el
apoyo por kinesiólogo. Luego la paciente es evaluada por el Comité de Oncología para decidir los
próximos tratamientos a seguir (radioterapia, quimioterapia, Tamoxifeno, seguimiento asintomático, se-
guimiento sintomático, cuidados paliativos, Zometa).
Durante todo este proceso es acompañada por
psicóloga.
Básicamente lo que se propone es acompañar a
la paciente durante todas la etapas de su enfermedad, a través del manejo por parte de la psicóloga,
kinesióloga y terapeuta ocupacional, quien se encargará de realizar una acogida y en etapas posteriores,
un taller para adaptar la ropa interior y ayudar con la
postura de un pañuelo o turbante en caso que la
paciente así lo desee.
Todo este proceso se realizará en conjunto con
médicos tratantes, matronas y enfermeras matronas,
quienes facilitarán una comunicación constante, rápida y efectiva para hacer sentir a nuestras pacientes
que: “Aquí no están solas”.
El equipo multidisciplinario está constituido por:
Marcela Estolaza F, Matrona
Sylvia Jorquera S, Enfermera Matrona Coordinadora GES
Carolina Alessandri B, Psicóloga
Soledad Cornejo V, Terapeuta Ocupacional
Verónica Tagle A, Kinesióloga
Pamela Inda C, Enfermera Matrona
255
REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ BROUSSE. 2009; VOL 4 (3): 256
CARTA AL EDITOR
Santiago, 23 de noviembre de 2009
Señor Editor Jefe
Dr. Jorge Varas C.
Revista de Obstetricia y Ginecología
Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisne B.
Presente
Estimado Dr. Varas:
La Academia Chilena de Medicina ha estimado conveniente y oportuno hacer una declaración respecto a la
Certificación de Especialistas Médicos, cuyo reglamento está siendo procesado en el Ministerio de Salud.
Mucho agradeceré a usted considerar para publicación en la revista de su digna dirección el documento
adjunto:” Opinión de la Academia Chilena de Medicina sobre la Certificación de Especialistas Médicos”.
Saluda a usted con la mayor consideración,
Dr. Alejandro Goic G.
Presidente
Academia Chilena de Medicina
OPINIÓN DE LA ACADEMIA CHILENA DE MEDICINA
SOBRE LA CERTIFICACIÓN DE ESPECIALISTAS
Hace 6 años, las asociaciones médicas hicimos la declaración pública: “Una amenaza a la
seriedad y prestigio de la medicina chilena”, alertando al país, gobierno y parlamentarios,
sobre las disposiciones de un proyecto de ley que establecía el reconocimiento como
especialistas a médicos que no tenían esa condición, por no haber cumplido los requisitos
exigidos por las universidades o una certificación de la Corporación Autónoma de
Certificación de Especialidades Médicas (CONACEM). No obstante, la ley fue aprobada,
quedando pendiente la reglamentación complementaria. El “Reglamento de Certificación de
las Especialidades y Subespecialidades de los prestadores individuales de salud y de las
entidades que lo otorgan”, fue tomado de razón en octubre del año 2008, estableciendo que,
hasta el año 2015, aquellos médicos que sin ser especialistas hayan ejercido como tales bajo
determinadas condiciones, se les otorgará un “certificado de competencias”, lo que les
habilitará para ser incorporados a la lista pública de especialistas médicos que, para
conocimiento de la ciudadanía, deberá elaborar la Superintendencia de Salud.
Es conveniente destacar que los programas de formación de médicos especialistas, establecidos en
el país hace más de 50 años por grandes maestros de la medicina, implican un entrenamiento de 3
años de duración con dedicación completa, turnos de residencia y las correspondientes evaluaciones.
En las décadas posteriores, la Academia de Medicina, la Asociación de Facultades de Medicina, las
Sociedades Médicas Científicas y el Colegio Médico, impulsaron sucesivos procesos institucionalizados
de certificación de la calidad de los programas y de los centros de formación de los especialistas. La
reconocida idoneidad de los especialistas chilenos se explica por el rigor con que son formados y el
control de calidad de los respectivos programas. Esto es un motivo de orgullo para la profesión médica
y una garantía para la población.
La Academia de Medicina, cuya misión es velar por el progreso y calidad de la medicina
chilena, expresa su disconformidad con las disposiciones del reglamento aludido y reitera que el
camino correcto para alcanzar la condición de especialista es cumplir con los programas de
formación respectivos, o someterse a los exámenes de competencia que exige CONACEM.
La búsqueda de caminos alternativos impropios constituye un retroceso histórico para la
medicina chilena, perturba la calidad de la atención médica y confunde a la opinión pública.
Santiago de Chile, noviembre de 2009
256
REVISTA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
HOSPITAL SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNE BROUSSE
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES
Los trabajos enviados a la Revista de Obstetricia y Ginecología, del Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse,
deberán ajustarse a las siguientes instrucciones.
1. El trabajo debe ser escrito en papel tamaño carta, dejando
un margen de al menos 3 cm. en los cuatro bordes. Todas las
páginas deben ser numeradas en el ángulo superior derecho,
empezando por la página del título. Debe entregarse dos
ejemplares idénticos de todo el texto, acompañados por una
copia idéntica para computador en CD, con espaciado a 1,5
líneas, con tamaño de letra 12 pt, tipo Times New Roman,
justificada a la izquierda. Las figuras que muestren imágenes
deben entregarse en copias fotográficas de excelente calidad.
Al pie de la página del título, debe mostrarse un recuento
computacional de palabras, contadas desde el comienzo de la
Introducción hasta el término de la Discusión (se excluyen para
el recuento, la página del Título, el Resumen, los Agradecimientos, las Referencias, Tablas y Figuras).
Se solicita que los “Artículos de Investigación” no sobrepasen 2.500 palabras, los “Artículos de Revisión” y los “Especiales”
pueden extenderse hasta 3.000 palabras. Los “Casos Clínicos” no
deben exceder 1.500 palabras, pudiendo agregárseles hasta dos
Tablas y Figuras y no más de 20 referencias. Las “Cartas al
Editor” no deben exceder 1.000 palabras, pudiendo agregárseles
hasta 6 referencias y una tabla o figura.
2. Los Artículos de Investigación deben dividirse en secciones tituladas: “Resumen”, “Introducción”, ”Material y Método”,
”Resultados” y “Discusión”.
Otros tipos de artículos, tales como los “Casos Clínicos” y
“Artículos de Revisión”, pueden acomodarse mejor a otros
formatos pero deben ser aprobados por el Editor.
3. Artículos de Investigación.
Deben ser originales e inéditos. El ordenamiento de cada
trabajo será el siguiente:
3.1. Página del Título
La primera página del manuscrito debe contener:
1) El título del trabajo, que debe ser conciso pero informativo
sobre el contenido central de la publicación.
2) El o los autores, identificándolos con su nombre de pila,
apellido paterno e inicial del materno. Al término de cada
nombre debe identificarse con número en “superíndice”, el
3) Nombre de la o las Secciones, Departamentos, Servicios e
Instituciones a las que perteneció dicho autor durante la
ejecución del trabajo.
4) Nombre y dirección del autor con quien establecer correspondencia o solicitarle separatas. Debe incluirse su número
de fax y correo electrónico.
5) Fuente de apoyo financiero si lo hubo, en forma de subsidio
de investigación (grants), equipos, drogas o todos ellos.
Debe aclararse toda ayuda financiera recibida, especificando
si la organización que la proporcionó tuvo o no tuvo
influencia en el diseño del estudio; en la recolección, análisis
o interpretación de los datos; en la preparación, revisión o
aprobación del manuscrito.
6) Señale con letras minúsculas en “superíndices” a los autores
que no sean médicos y use dichos superíndices para
identificar su título profesional o su calidad de alumno de
una determinada escuela universitaria.
7) Al pie de la página del título coloque el recuento computacional de palabras.
8) Cada una de las secciones siguientes (3.2 a 3.8) debe iniciarse
en nuevas páginas.
3.2 Resumen.
La segunda página debe contener un resumen en español e
inglés de no más de 250 palabras que describan los propósitos del
estudio o investigación, el material y método empleados, los
resultados principales y las conclusiones más importantes.
Los autores pueden proponer 3 a 10 “palabras clave” (key
words).
3.3 Introducción.
Breve exposición de los objetivos de la investigación y de la
literatura estrictamente atingente al estudio. Limite su extensión,
en lo posible, a no más de 200 palabras.
3.4 Material y Método (o “Pacientes y Método”).
Describa la selección de los pacientes, animales de experimentación o tejidos y sus respectivos controles. Señale el
número de casos u observaciones, los métodos estadísticos
utilizados y el nivel de significación elegido. Si el estudio se
efectuó en seres humanos, explicite si la investigación fue
aprobada por el Comité de Ética de la Institución.
3.5 Resultados.
Presente sus resultados siguiendo una secuencia lógica y
concordante, en el texto, las Tablas y las Figuras. Los datos no
pueden presentarse simultáneamente en Tablas y Figuras. En el
texto destaque las observaciones importantes, sin repetir todos
los datos presentados en las Tablas o Figuras. No discuta los
resultados en esta sección.
3.6 Discusión.
Discuta los resultados obtenidos en su investigación y no una
revisión del tema. No repita detalladamente datos que aparecen
en “Resultados”. Explicite las concordancias o discordancias de
sus resultados con otros estudios. Conecte sus conclusiones con
los propósitos del estudio establecidos en la “Introducción”. Evite
formular conclusiones que no estén respaldadas por sus resultados. Cuando sea apropiado proponga recomendaciones.
3.7 Agradecimientos.
Exprese su agradecimiento sólo a personas que hicieron
contribuciones substantivas a su trabajo. Los autores son responsables por la mención de personas e instituciones a quienes los
lectores podrían atribuir un apoyo a los resultados del trabajo y
sus conclusiones.
3.8 Referencias.
Limite las referencias (citas bibliográficas) a las más relevantes. Numérelas en el orden según aparecen en el texto,
257
identificadas entre paréntesis por números arábigos al final de la
frase o párrafo en que se las alude. Las anotaciones de cada
referencia debe ser la siguiente:
a) Para artículos de Revistas. Apellido e inicial del nombre del o
los autores en mayúsculas. Mencione todos los autores cuando
sean seis o menos; si son siete o más incluya los seis primeros
y agregue “et al”. Limite la puntuación a comas que separen
los autores entre sí. Sigue el título completo del artículo, en su
idioma original. Luego el nombre de la revista en que apareció,
abreviado según el estilo usado por el Index Medicus, año de
publicación; volumen de la Revista, página inicial y final del
artículo. Ejemplo: Scholl T, Hediger M, Belsky D. Prenatal care
and maternal health during adolescent pregnancy:a review and
meta – analysis. J Adolesc Health 1994; 15(6): 444-456.
b) Para capítulos en libros. Ejemplo:
18. Croxatto H. Prostaglandinas. Funciones endocrinas del
riñón. En: Pumarino H, ed. Endocrinología y Metabolismo. Santiago: Editorial Andrés Bello, 1984; 823 – 840.
c) Para artículos en formato electrónico: citar autores, título del
artículo y revista de origen tal como para su publicación en
papel, indicando a continuación el sitio electrónico donde se
obtuvo la cita y la fecha en que se hizo la consulta. Ejemplo:
Rev Med Chile 2003; 131: 473–482. Disponible en
www.scielo.cl (Consultado el 14 de julio de 2003).
Los autores son responsables de la exactitud de sus referencias.
3.9 Tablas, Figuras e Ilustraciones.
Deben ser originales y venir en hojas separadas.
Presente cada tabla, separando sus celdas con doble espacio
(1,5 líneas). Numérelas en orden consecutivo y asígneles un título
que explique su contenido sin necesidad de buscarlo en el texto
del manuscrito (Título de la Tabla). Sobre cada columna coloque
un encabezamiento corto o abreviado. Separe con líneas horizontales solamente los encabezamientos de las columnas y los títulos
generales. Las columnas de datos deben separarse por espacios y
no por líneas verticales. Cuando se requieran notas aclaratorias,
agréguelas al pie de la tabla. Use notas aclaratorias para todas las
abreviaturas no estándar. Cite cada Tabla en su orden consecutivo
de mención en el texto del trabajo.
Denomine “Figura” a cualquier ilustración que no sea Tabla
(Ejemplos: gráficos, ecografías, radiografías, electrocardiogramas, etc.). Las Figuras deben tener un título que exprese
claramente el contenido.
Las fotografías de pacientes deben cubrir parte(s) de su
rostro para proteger su anonimato.
Es deber del médico garantizar que los pacientes a que se
haga referencia en publicaciones científicas, reuniones clínicas
y presentaciones públicas permanezcan en el anonimato. Con
todo si fuera imprescindible revelar la identidad de algún
paciente, el facultativo deberá contar siempre con el consentimiento escrito de aquél. (Artículo 34, Código de Ética, Colegio
Médico de Chile A. G. )
Las drogas deben designarse por su nombre genérico y no
por su nombre comercial.
La publicación de Figuras en colores debe ser consultada
con el Editor.
3.10 Unidades de medida.
Use unidades correspondientes al sistema métrico decimal.
Las abreviaturas o símbolos que se emplean con mayor frecuencia, aparecen listadas en la Revista.
258
3.11 Las ideas, opiniones o conclusiones expresadas en los
artículos son de la exclusiva responsabilidad de los autores.
3.12 El Comité Editorial de la Revista de Obstetricia y
Ginecología del Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse,
se reserva el derecho de no publicar aquellos trabajos que no
cumplan con los requisitos antes señalados.
4. Toda correspondencia debe ser enviada al Editor Jefe, Dr.
Jorge Varas C., a las siguientes direcciones: Revista de Obstetricia
y Ginecología del Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné
Brousse. Avenida Las Torres 5150, Peñalolén, Santiago. Teléfono
4725293. E mail: [email protected]
Advertencia: El Director, Editor Jefe y Comité Editorial de la
Revista de Obstetricia y Ginecología del Hospital Santiago
Oriente Dr. Luis Tisné Brousse, no asumen ninguna responsabilidad por injurias o daños a personas o propiedades (bienes),
que pudieran derivar del uso de productos, métodos, procedimientos, instrucciones o ideas contenidas en el material presentado. Debido al rápido avance de la ciencia médica, se debe, en
particular, realizar siempre una verificación independiente de los
diagnósticos y dosis de fármacos.
ABREVIATURAS PARA UNIDADES DE MEDIDA
La siguiente lista indica las abreviaturas o símbolos de uso
internacional que representan a las unidades de medida empleadas con mayor frecuencia en los trabajos publicados por la
Revista. Los autores deben utilizar estas abreviaturas o símbolos
en el texto, Tablas y Figuras de los trabajos que envían a la
Revista de Obstetricia y Ginecología del Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse para su publicación.
TERMINOLOGIA ABREVIATURA O SÍMBOLO CORRECTO
cuentas por minuto
cuentas por segundo
curie
Equivalente
Gramo
Hora
unidad internacional
kilogramo
litro
metro
minuto
segundo
kilo-(prefijo)
deci-(prefijo)
centi-(prefijo)
mili-(prefijo)
no significativo
número de observaciones
probabilidad (estadístico)
cpm
cps
Ci
Eq
g
h
IU
kg
l
m
min
s
k
d
c
m
NS
n
P
Nótese que a ninguna abreviatura o símbolo se le agrega “s” para
indicar plural.
Una lista más completa de abreviaturas o símbolos de uso común
en biología y medicina aparece publicada en Annals of Internal
Medicine 90: 98 – 99, 1979.