volumen23_ecosac_primavera 7169KB Mar 07 2013 02:02:37 PM

Insuficiencia aórtica
Aspectos clínicos y cuantificación ecocardiográfica
Dr. Pablo Oberti
Jefe de la Sección Imágenes Cardiovasculares
Del Servicio de Cardiología del Hospital Italiano de Buenos Aires.
Epidemiología
La insuficiencia valvular aórtica (IA) ha sido reconocida desde hace largo tiempo como una causa de
significativa morbilidad y mortalidad. Está caracterizada por el reflujo de sangre desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo debido a una inadecuada coaptación de las cúspides aórticas secundario a
anomalías de las valvas, sus estructuras de sostén (raíz aórtica y anillo) o ambas.
Existe poca información acerca de la incidencia de la IA aguda. En cuanto a la prevalencia observada de
IA crónica en un trabajo basado en una población adulta no seleccionada (the Framingham Offspring
Study) diagnosticada por ecocardiografía Doppler fue de un 13% en hombres y de un 8.5% en mujeres.
1
Etiología
Este cuadro es resultante de varias posibles etiologías que pueden afectar la raíz aórtica, anillo o las
valvas e incluyen desde afecciones congénitas (aorta bicúspide o asociadas a otras anomalías tales
como la membrana subaórtica, comunicación interventricular, etc.), a causas adquiridas como la
degeneración valvular aterosclerótica - con fibrosis o calcificación-, infecciosas (fiebre reumática,
endocarditis bacteriana), alteración mixomatosa del soporte del aparato valvular, dilatación del anillo
valvular y disección aórtica (relacionadas o no a enfermedades del colágeno como el síndrome de
Marfan o Ehlers-Danlos). Otras causas menos prevalentes también descriptas son las secundarias a
injurias traumáticas, espondilitis anquilosante, aortitis sifilítica, osteogénesis imperfecta, artritis
reumatoidea, síndrome antifosfolipídico y las relacionadas al uso de drogas anorexígenas.
2
En un estudio prospectivo de 104 pacientes con IA crónica, en un 35% la etiología era de origen
desconocido, 26% secundaria a dilatación idiopática de la raíz aórtica, 13% a anomalías congénitas,
12% por enfermedad cardiaca reumática, 10% secundaria a endocarditis infecciosa y 7% por
3
enfermedad valvular degenerativa. Un estudio diferente de 246 pacientes observó un 40% asociada a
causa degenerativa, 28% por alteraciones congénitas, 19% por dilatación de la raíz aórtica, 6% por
4
causa reumática, 3% por aortitis y 3% por endocarditis. Esos números solo representan una estimación
grosera debido a que los cambios demográficos en la edad de la población, el estado socio-económico y
la ubicación geográfica pueden afectar la prevalencia de las diferentes enfermedades.
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1
Fisiopatología
De este modo, existen múltiples condiciones clínicas que pueden afectar de tal manera la válvula dando
lugar a inadecuada aposición de las valvas o cúspides y conducir a prolapso, movimiento valvar
restringido, ruptura o perforación valvular. Entre estas causas podemos diferenciar aquellas capaces de
desencadenar cuadros agudos y dramáticos con incremento significativo de las presiones de llenado y
bajo gasto cardiaco como las secundarias a disección, endocarditis bacteriana o traumáticas.
5
Insuficiencia aórtica aguda:
En la IA aguda la particularidad más notable es la sobrecarga aguda de volumen que se impone al
ventrículo izquierdo con el consecuente incremento súbito y dramático de las presiones de fin de
diástole y auricular izquierda. Esta situación pone en acción el mecanismo de Frank- Starling pero la
incapacidad del ventrículo izquierdo de desarrollar una dilatación compensatoria de la cámara deriva en
una disminución del volumen expulsivo anterogrado. Esto da a lugar a la frecuente presentación de
estos pacientes en edema pulmonar, bajo gasto o shock cardiogénico.
5
En la IA aguda, desde el punto de vista diagnostico, se observa que los signos habituales de la fase
crónica suelen estar modificados o ausentes lo cual puede derivar en una minimización de la gravedad
de la misma. En particular, la ecocardiografía es imprescindible para confirmar el diagnostico y la
severidad de la IA, definir su causa y estimar el valor de la presión sistólica pulmonar. En forma
adicional, es posible evaluar la rápida equilibración de la presión intraventricular a través de la
observación de un tiempo de hemipresión acortado, del tiempo de desaceleración mitral prolongado (ver
diagnostico por Doppler pulsado) o del cierre prematuro de la válvula mitral. La ecocardiografía
transesofágica, la resonancia magnética o la tomografía computada deben ser utilizadas ante la
sospecha de disección aórtica las cuales permitirán una pronta identificación y manejo terapéutico
adecuado.
6 7
En cuanto al enfoque terapéutico, la intervención quirúrgica de urgencia es la recomendación más
acertada en la gran mayoría de los casos ya que el desenlace fatal secundario a colapso circulatorio o
disociación electromecánica es la evolución habitual sin el tratamiento específico. El tratamiento médico
con drogas vasodilatadoras puede llegar a ser de utilidad solo en el manejo temporario de los pacientes
previo a la intervención quirúrgica.
Insuficiencia aórtica crónica:
En la IA crónica se ponen en marcha una serie de mecanismos compensatorios en respuesta a la
sobrecarga de volumen, a diferencia de la presentación aguda, que incluyen un incremento en el
volumen de fin de diástole, en la complacencia de la cámara y en una combinación de hipertrofia parietal
5
excéntrica y concéntrica del ventrículo izquierdo. De esta manera se logran mantener dentro del rango
“normal” los índices de función sistólica (fracción de eyección y fracción de acortamiento). En la etapa
compensada la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, lo cual puede durar décadas. Sin
embargo el incremento en el tamaño ventricular aunado al incremento del stress parietal conlleva a un
incremento subsecuente de la postcarga de VI y una estimulación a un mayor desarrollo de hipertrofia
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2
parietal, produciendo una combinación de sobrecarga de volumen y presión.
8
Es importante tener en
cuenta que no existe una única medición hemodinámica que represente los limites absolutos entre la
función sistólica “normal” y anormal y la transición a este ultimo estado puede ser insidiosa
representando un continuun que acontece una vez que se desequilibra el balance entre el exceso de
postcarga, la reserva de precarga y la hipertrofia parietal. La gran mayoría de los trabajos científicos han
identificado a la función sistólica de ventrículo izquierdo (fracción de eyección y/o fracción de
acortamiento) y el tamaño de fin de sístole como los más importantes predictores de sobrevida y función
ventricular postoperatoria en pacientes sometidos a reemplazo valvular por IA crónica.
9 10 11
Historia natural de la insuficiencia aórtica
Si bien no existen estudios a gran escala de la historia natural de la IA podemos considerar que ésta
depende de dos variables preponderantes:
El estado de la función del ventrículo izquierdo.
El estado sintomático del paciente.
Pacientes con IA crónica grave pueden permanecer asintomáticos por muchos años, aun décadas, a
pesar de la sobrecarga de volumen. Con el tiempo pueden aparecer síntomas de angina o disnea y en
ese punto asociarse a un daño significativo e irreversible de la función ventricular izquierda. Por este
motivo, los pacientes asintomáticos con función sistólica de VI preservada deben ser seguidos con una
cuidadosa valoración clínica para evaluar la aparición de nuevos síntomas y con estudios no invasivos
en forma seriada para determinar el estado la función ventricular.
12
La tabla 1 resume la relación entre la presencia de síntomas con el estado contráctil del ventrículo
izquierdo basados en distintas series observacionales.
5
Tabla 1. Historia natural de la insuficiencia aórtica
Asintomáticos con función de VI normal
Progresión de síntomas y/o disfunción de VI
Progresión a disfunción de VI asintomáticos
Muerte súbita
Asintomáticos y disfunción de VI
Progresión a síntomas cardiacos
Pacientes sintomáticos (angina) no sometidos a RVA
Mortalidad
Pacientes sintomáticos (ICC) no sometidos a RVA
Mortalidad
4.3%/año
1.2%/año
<0.2%/año
>25%/año
>10%/año
>20%/año
VI: ventrículo izquierdo, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; RVA: reemplazo valvular aórtico
Además, los pacientes en riesgo de eventos cardiovasculares futuros pueden ser identificados en base
a las siguientes variables:

Edad

Diámetro o volumen de fin de sístole de VI
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3

Diámetro o volumen de fin de diástole de VI

Fracción de eyección de reposo y durante el ejercicio
En el grupo de pacientes asintomaticos, Bonow y col. observaron en un periodo de seguimiento de 8
años, que aquellos con un diámetro de fin de sístole inicial mayor de 50 mm tenían una probabilidad de
muerte, síntomas y/o disfunción ventricular del 19%, mientras que en los que tenían una dimensión de
40 a 50 mm la probabilidad fue de 6% por año y esta fue del 0% con un diámetro menor a 40 mm.
13
(Figura 1)
Con el advenimiento de la ecocardiografía Doppler, gracias a su sensibilidad para lograr la detección de
reflujos aun en válvulas estructuralmente normales, hoy en día es posible reconocer grados leves de
compromiso valvular y poder evaluar su progresión en relación con la gravedad del reflujo (ver
pronostico y progresión hemodinámica) .
Diagnóstico
En la IA, la evaluación clínica inicial provee importante información para arribar a su diagnóstico.
Habitualmente la presentación clínica es variable y depende de un complejo interjuego de un número de
factores que incluyen: su tiempo de evolución (aguda vs. crónica), la complacencia aórtica y de la
cámara ventricular, las condiciones hemodinámicas y la severidad de la lesión.
14
Una variedad de signos clínicos han sido descriptos en la IA. La presencia del soplo diastólico, el
desplazamiento del latido apexiano y los hallazgos periféricos característicos que reflejan la amplitud en
5
la presión del pulso son datos relevantes en la evaluación clínica inicial. En algunos pacientes, un soplo
meso y tele-diastólico puede ser escuchado, posiblemente a causa de la vibración de la valva anterior
mitral cuando esta recibe el chorro del jet de reflujo de IA dirigido posteriormente.
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Clínicamente, pulsos
arteriales prominentes, una incrementada presión de pulso con baja presión diastólica, un soplo
diastólico intenso
17
específicos.
16
y la presencia de un tercer ruido cardíaco son signos de IA grave, pero no siempre
En la IA aguda el soplo diastólico puede estar ausente a causa de la rápida equilibración
de las presiones diastólicas aórtica y de ventrículo izquierdo.
Frente a la sospecha clínica de IA se debe realizar una ecocardiograma para confirmar o excluir su
presencia. La ecocardiografía Doppler es la técnica disponible más sensible para la detección de
insuficiencia valvular en válvulas nativas.
18
También es el método de elección en la re-evaluación de las
lesiones regurgitantes y en la determinación del momento de la intervención quirúrgica.
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Así, la ecocardiografía en la IA crónica esta indicada para: (figura 2)
Confirmar el diagnostico de IA si existen dudas basadas en el examen físico
Evaluar la causa de la IA y evaluar la morfología valvular
Proveer una valoración semicuantitativa y cuantitativa de la gravedad de la IA
Evaluar la dimensión ventricular izquierda, la masa ventricular, la función sistólica y el
grado de hipertensión pulmonar
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4
Evaluar la raíz aórtica
Estimación de la gravedad de la insuficiencia aórtica
La determinación de la gravedad del reflujo es el primer paso en la evaluación de pacientes con IA y
puede ser determinada mediante la ecocardiografía. La evaluación ecocardiográfica de los pacientes
con insuficiencia valvular aórtica esta basada en la utilización completa y pormenorizada de la
combinación de la ecocardiografía bidimensional, las imágenes de flujo color y las técnicas de Doppler
5
continuo y pulsado. De este modo, estas modalidades son usadas través de una combinación de
determinaciones cuali y cuantitativas, donde no solo se debe evaluar la presencia de la IA, sino también
la determinación de su origen y gravedad así como la repercusión de la lesión sobre el tamaño y la
función ventricular izquierda y pueden ser extraídas en un único examen. Estas determinaciones tienen
sus ventajas y limitaciones. Si bien las mediciones cualitativas o semicuantitativas con la medición del
área y ancho del jet por Doppler color son usadas en forma habitual y generalizada, las mediciones
cuantitativas usualmente exigen mayor tiempo y experiencia por los cual son usadas de manera más
selectiva.
18
Las mediciones indirectas de la severidad de la IA, la pendiente de descenso del flujo
diastólico, el flujo diastólico reverso en aorta torácica y abdominal, el tiempo de hemipresión del reflujo
diastólico y la velocidad del flujo en el tracto de salida de VI son complementarias y útiles para ayudar a
la valoración del reflujo valvular.
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Ecocardiografía modo M y bidimensional
En la ecocardiografía modo M es posible observar hallazgos característicos como son el incremento de
la separación entre el punto E y el movimiento más posterior del septum interventricular que se observa
cuando el jet de regurgitación impacta sobre la valva anterior mitral produciendo su abombamiento
(doming reverso) con restricción de su apertura. Del mismo modo, también como consecuencia de
impacto del jet sobre la valva anterior mitral, es posible observar el temblor diastólico fino de de alta
frecuencia más notorio con el modo M que en imágenes bidimensionales.
La evaluación con la ecocardiografía bidimensional en la IA es la modalidad que nos permite una
valoración más adecuada de la estructura valvular, la posible etiología de la lesión así como el impacto
de la sobrecarga de volumen sobre las cámaras cardiacas, su función y la presencia de otras lesiones
asociadas. La IA puede estar relacionada a alteraciones de la raíz o a anomalías de las valvas.
19
Una
observación inicial que permita detectar anomalías estructurales congénitas, el grado de calcificación,
dilatación del anillo, movimiento “flail” de las valvas o la presencia de masas adheridas nos orientan
rápidamente hacia la posible etiología y nos da pautas indirectas de la severidad del reflujo. Las
alteraciones estructurales de la válvula que derivan en compromiso estenótico también pueden
ocasionar IA secundaria a la perdida de flexibilidad de las valvas o una alteración estructural que genera
una inadecuada coaptación valvar. El compromiso mixoide, que puede asociarse al de la válvula mitral,
produce un engrosamiento y redundancia de las valvas con abombamiento de estas con convexidad
hacia el tracto de salida de VI en diástole. Las masas asociadas nos inclinan a la posibilidad de estar
frente a un compromiso infeccioso que afecte el cierre valvar o produzca una perforación de las mismas
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5
con el consiguiente reflujo. En cuanto a la raíz aórtica, la ecocardiografía bidimensional, permite estimar
sus diámetros para evaluar la presencia de dilatación anular que puede ser secundaria a hipertensión
arterial crónica, necrosis cística de la media o síndrome de Marfan. Este último, a diferencia de la
necrosis cística de la media, se caracteriza por dilatación de la raíz con borramiento de la unión
sinotubular y la dilatación anular y de los senos de Valsalva. La disección aórtica puede dar lugar a IA
por compromiso del anillo, por el mismo proceso disecante con afectación de las valvas o por prolapso
del flap de disección que condiciona la coaptación valvar.
Otro aspecto importante que permite definir la ecocardiografía bidimensional se refiere al compromiso
de la cámara cardiaca que recibe el flujo regurgitante. Los cambios adaptativos que ocurren a nivel del
ventrículo izquierdo están en relación a la duración (aguda o crónica) y severidad de la regurgitación. En
una primera instancia el ventrículo izquierdo aumenta sus diámetros sin incremento significativo del
grosor parietal que deriva en un aumento del stress parietal. Posteriormente, la IA crónica significativa,
da lugar a una dilatación de la cámara ventricular izquierda con mayor desarrollo de hipertrofia parietal.
En forma característica, el tamaño ventricular izquierdo incrementa lentamente a largo de los años sin
generar necesariamente un deterioro de la función sistólica. En este punto, hay que tener en cuenta
que, en forma aislada la progresiva dilatación observada durante el seguimiento ha demostrado ser un
predictor de la necesidad de cirugía.
13
En esta etapa, la fracción de eyección permanece dentro de
límites normales (pero no con comportamiento hipernormal), puesto que el volumen expulsivo ventricular
izquierdo es eyectado a través de la válvula aórtica a la vasculatura sistémica de alta impedancia (a
diferencia de lo que ocurre en la insuficiencia mitral). Gsaach y col. observaron que a través de la
estimación una relación entre el radio de la cavidad y el espesor de la pared multiplicado por la presión
sistólica de VI >600 mmHg (stress pico sistólico) junto con un diámetro de fin de sístole de VI >2.6
2
cm/m permitían identificar a aquellos pacientes en los cuales se observaba persistencia de la dilatación
ventricular en el periodo postoperatorio del reemplazo valvular.
21
De este modo, la ecocardiografía bidimensional provee importante información considerando la
anatomía valvular y las deformidades estructurales, la presencia y severidad de la dilatación de la raíz
aórtica y la adaptación del ventrículo izquierdo a la sobrecarga de volumen por lo cual se ha
transformado en una herramienta indispensable para el seguimiento de los pacientes con diagnostico de
IA. Su uso en forma seriada permite evaluar la progresión de la regurgitación y su impacto sobre la
estructura y función de las cámaras cardiacas y ayuda a determinar las estrategias de manejo y el
momento de la intervención quirúrgica.
Doppler color
La valoración de la gravedad de la IA por medio de la utilización del Doppler color es ampliamente
usada mayormente por su simplicidad y disponibilidad en tiempo real.
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El flujo regurgitante puede ser
examinado por el Doppler color en múltiples planos de imágenes que permiten definir su largo, ancho y
altura y reconocer los 3 componentes fundamentales del mismo que pueden ser visualizados: la región
del flujo de convergencia en la aorta, la vena contracta a través del orificio regurgitante y la dirección y
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6
tamaño del jet que penetra al ventrículo izquierdo.
23
Tanto las vistas de eje largo y corto paraesternal así
como las de 4 cámaras y eje largo apical son útiles para evaluar el origen, dirección y longitud del jet
(Figura 3). La distancia que este penetra en la cámara ventricular izquierda es frecuentemente usada
como indicador de la severidad de la IA, sin embargo en forma similar a otras valvulopatías, podemos
reconocer limitaciones relativas a su utilización en forma aislada.
24
Es dependiente del operador ya que pequeñas angulaciones del transductor pueden variar la
visualización del jet y su tamaño
La morfología de la válvula aórtica afecta el ancho y dirección del jet ya que el orificio regurgitante
no es perfectamente circular y puede haber suficiente variabilidad en la estimación de la gravedad
derivado también de la forma del jet. Si esta no esta bien definida, con bordes paralelos al tracto de
salida de VI, es difícil conocer donde realizar la medición como su excentricidad puede también
afectar una adecuada valoración de la severidad.
25
Utilizando este método, la evaluación más adecuada es la medición de la relación porcentual entre el
ancho de la base del jet en la vista de eje largo paraesternal y el diámetro del tracto de salida de VI y
entre el área del jet en el eje corto paraesternal y su relación con el área del tracto de salida de VI, ya
que presenta una buena correlación con la valoración angiográfica por medio del cateterismo cardiaco.
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Las vistas paraesternales son preferidas sobre las apicales a causa de su mejor resolución axial. El
criterio utilizado para estimar la severidad de la IA son una relación ≥65% para el ancho del jet y ≥60%
para el área de jet (Tabla 4). Sin embargo, en la práctica diaria, la evaluación de la IA basada en estas
estimaciones recae mayormente sobre la estimación visual más que en una medición cuantitativa
directa y sirve como un indicador grosero del grado de IA.
Otra valoración útil derivada del análisis de la IA con el Doppler color es la medición del diámetro de la
vena contracta. Esta se define como la región más estrecha del flujo al nivel de la válvula aórtica,
inmediatamente debajo de la región de flujo de convergencia. Este diámetro es significativamente más
pequeño que aquel medido a nivel del tracto de salida de VI, analizado previamente, a causa de que el
jet se expande inmediatamente después de la vena contracta. En forma similar a la estimación del
ancho del jet en el tracto de salida de VI, la vista paraesternal es útil para su valoración.
27
La vena
contracta permite obtener una estimación próxima al tamaño del área del orificio regurgitante efectivo
(AORE). Entre las ventajas de la medición de la vena contracta esta el hecho que es simple,
reproducible y factible de realizar tanto por medio de la ecocardiografía transtorácica como
transesofágica,
28
con una mayor confiabilidad que la medición del ancho y área del jet regurgitante a
nivel del tracto de salida de VI. Ante la presencia de jets múltiples o irregulares, la estimación desde la
29
vista de eje corto podría ser más útil.
Los criterios utilizados para definir severidad con el uso de la
vena contracta son un diámetro mayor de 0.5 cm (priorizando una mayor sensibilidad), 0.7 cm si
deseamos una mayor especificidad y un punto de corte de 0.6 combinando una sensibilidad y
especificidad adecuadas.
18
(Figura 4)
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7
La valoración de la severidad de la IA por medio de la cuantificación del AORE con el método del flujo
de convergencia proximal (PISA) no está tan diseminada como en la insuficiencia mitral. En forma
similar a esta ultima, es necesario ajustar el limite Nyquist y magnificar la imagen mediante el uso del
zoom en la vista apical fundamentalmente (o bien utilizar vistas alternativas como la para-apical o desde
el borde esternal derecho) para lograr una buena definición del flujo de convergencia proximal. Este
método ha demostrado proveer una estimación cuantitativa precisa de la IA a través de la estimación del
AORE.
30
Sin embargo, su factibilidad en mucho menor que para los pacientes con insuficiencia mitral,
básicamente derivado en la dificultad de obtener imágenes de alta calidad de la región del flujo de
convergencia. Otras alteraciones estructurales de la válvula o la raíz pueden afectar la exactitud de la
valoración.
2
Las guías actuales proponen un valor de AORE ≥0.30 cm , un volumen regurgitante ≥60 ml/latido y una
5, 31, 32
fracción regurgitante ≥50% para definir a una IA como grave.
(tabla 4)
Doppler pulsado
Una primera aproximación con la utilización del Doppler pulsado en la IA se basa en la valoración de la
profundidad de la señal del flujo diastólico dentro de la cavidad de VI, método que es ampliamente
aplicable y reproducible pero con baja especificidad.
Normalmente es posible observar la presencia de un breve flujo reverso en la aorta. La valoración de la
IA mediante la evaluación del flujo reverso a nivel aórtico con la utilización del Doppler pulsado permite
una estimación confiable para valorar la gravedad de la lesión (figura 5). La presencia de flujo reverso
holo-diastólico en la aorta abdominal usando una vista subcostal longitudinal es altamente sensible y
18
específica.
Su presencia a nivel de la aorta descendente torácica a nivel del istmo usando una vista
supraesternal o en la aorta descendente inferior.también tiene una alta sensibilidad pero poca
especificidad para la determinación de la gravedad de la IA ya que es también posible de observarlo en
presencia de un reflujo moderado. El incremento del reflujo genera un aumento en la duración y la
velocidad del flujo reverso.
33
Índices relacionados como: la velocidad del flujo reverso al final de la
diástole, la integral de la velocidad/tiempo del flujo reverso y la relación de flujo reverso a la velocidad
del flujo anterógrado en la aorta descendente han sido propuestos como valoraciones semi-cuantitativas
útiles para estimar la gravedad de la IA.
34
Un flujo reverso holo-diastólico prominente con una integral de
tiempo diastólico similar al tiempo sistólico es un adecuado signo cualitativo de IA severa.
Con el Doppler pulsado también es posible evaluar las diferencias entre el flujo trans-aórtico y transmitral o pulmonar para la cuantificación del volumen y la fracción regurgitante de la IA.
35
El volumen
expulsivo total también puede ser derivado de la medición cuantitativa del volumen de fin de diástole y
del fin de sístole por ecocardiografía bidimensional. El AORE puede ser calculado del volumen expulsivo
regurgitante y la integral velocidad tiempo del jet regurgitante por medio del Doppler continuo. Como con
el método de PISA, un volumen regurgitante ≥60 ml, una fracción regurgitante ≥50% y un AORE ≥0.30
2
cm son consistentes con IA grave. La existencia de insuficiencia mitral significativa (superior a leve)
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8
impide una determinación adecuada por medio del Doppler cuantitativo a menos que el flujo pulmonar
sea usado para el cálculo del flujo sistémico.
18
Finalmente, las características del llenado ventricular pueden alterarse con la gravedad de la
regurgitación: mientras que en la IA leve a moderada habitualmente se observa un patrón de llenado
ventricular a predomino telediastólico, en las formas graves el patrón es del tipo restrictivo (relación E/A
>2).
36
A pesar de la utilidad del Doppler pulsado debemos conocer sus limitaciones:
Reflujos excéntricos que no se puedan rastrear adecuadamente son subestimados.
Necesidad de alto grado de experiencia del operador para las determinaciones cuantitativas.
El estudio consume demasiado tiempo.
Los estados de bajo gasto y/o presión diastólica elevada no permiten la propagación del jet dentro
de la cavidad VI y suele ser subestimados.
Un VI muy complaciente permite que el jet de alta velocidad de la insuficiencia aórtica penetre en la
cavidad ventricular y puede ser sobrevalorado.
La complacencia reducida de la aorta presente en pacientes con edad avanzada puede prolongar el
flujo diastólico reverso normal en ausencia de IA significativa.
La estenosis mitral asociada que presenta un jet turbulento en diástole y puede diagnosticarse
erróneamente como IA.
La presencia de insuficiencia mitral significativa impide una adecuada valoración por medio del
Doppler cuantitativo (se puede usar el flujo pulmonar)
Doppler continuo
Con el Doppler continuo se pueden medir altas velocidades, sacrificando resolución en el rango Desde
la vista apical se obtiene imágenes de la señal de Doppler continuo en la IA con un ángulo de
intersección paralelo entre el flujo regurgitante y la dirección del flujo sanguíneo. Ocasionalmente, en
presencia de reflujos excéntricos, con dirección anterior o posterior, es necesario utilizar las vistas
paraesternales. El patrón espectral del Doppler continuo en la IA comienza con el cierre de la válvula
aórtica, incrementa rápidamente su velocidad hasta un máximo de 3 a 5 m/s y declina en forma gradual
durante la diástole. La densidad de la señal de Doppler continuo espectral en pacientes con IA refleja el
volumen de la regurgitación, especialmente cuando se compara con la densidad del espectro
anterógrado. Mientras que un espectro débil es compatible con IA leve o trivial, existe significativa
superposición entre regurgitación moderada y severa. Por esto, la densidad por Doppler continuo es un
indicador grosero de la severidad de la IA.
La tasa de desaceleración y el tiempo de hemipresión del jet diastólico regurgitante reflejan la tasa de
igualación de las presiones diastólicas de VI y aórtica. (Figura 6)
El grado de declinación de la velocidad del flujo regurgitante de la IA medido por el Doppler continuo se
utiliza para evaluar su gravedad y también su cronicidad. Una rápida declinación en la velocidad
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9
(pendiente de desaceleración pronunciada) esta en relación con IA grave. Esto se basa en el principio
que en la IA leve el gradiente de presión entre la aorta y el VI se mantiene durante toda la diástole y que
cuando es grave este gradiente rápidamente se disipa por el aumento de la presión diastólica en el VI y
la disminución de la presión aórtica. Un tiempo de desaceleración >4 m/s sugiere IA grave.
El tiempo de hemipresión es el tiempo requerido para que el gradiente de presión máxima diastólica
decaiga un 50%. Este se acorta a medida que se incrementa la gravedad de la IA, la velocidad del jet
diastólico tardío es mas baja, y por esto el tiempo de hemipresión es mas corto. Hay una relación
inversa entre la velocidad de hemipresión y el grado angiográfico de la IA. Un tiempo de hemipresión
>500 mseg. es usualmente compatible con IA leve mientras que un valor <200 mseg se considera
asociado a IA severa.
18
Hay que tener en cuenta que la velocidad diastólica de la IA está también
determinada por la complacencia y la presión ventricular izquierda, por lo tanto el tiempo de hemipresión
puede estar todavía más acortado por una elevada presión diastólica o por el tratamiento con drogas
vasodilatadoras que reducen el grado de IA. Asimismo, el tiempo de hemipresión puede estar
incrementado o bien, normalizado, con la adaptación crónica del VI a la IA severa.
Papel del ecocardiograma transesofágico
El ecocardiograma transesofágico (ETE) raramente es necesario para evaluar la gravedad de la IA dado
que la proximidad de la válvula aórtica al tórax desde las distintas ventanas transtorácicas permiten en
general una buena definición de la válvula y su flujo. En ocasiones, sin embargo, el ETE tiene un valor
adicional cuando estamos frente a pacientes con pobres ventanas acústicas y es preciso evaluar en
forma adecuada la anatomía, la etiología de la lesión (figura 7), un registro Doppler preciso o el diámetro
de la aorta ascendente. Esta última valoración es una información relevante para definir la técnica, el
tamaño de prótesis valvular o de aorta ascendente que requiere el paciente.
37
Recientemente ha sido descripta una clasificación funcional de la IA, de modo similar a aquella de la
válvula mitral realizada por Carpentier, que hace foco en los mecanismos de la disfunción valvular y
provee al cirujano una descripción funcional de las lesiones aórticas que le pueden ayudar a elegir la
técnica quirúrgica más apropiada, entre ellas la posibilidad de reparar la válvula sin necesidad del
reemplazo.
38
La tabla 2 resume esta clasificación combinando la información derivada de la visión
quirúrgica directa y del ETE y la figura 8 muestra ejemplos de ella.
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10
Tabla 2. Clasificación quirúrgica y por ecocardiografía transesofágica de las lesiones
aórticas regurgitantes
Tipo 1
Descripción
Ejemplos
Dilatación de la raíz aórtica con
Dilatación del anillo, raíz, senos de
cúspides normales
Valsalva o unión sino-tubular
Prolapso
Tipo 2
de
las
cúspides
o
fenestración
Prolapso parcial, total y válvula
“flail” (completa eversión de la
cúspide al TSVI)
Pobre calida y cantidad del tejido
Tipo 3
de las cúspides con retracción y
Calcificación severa, endocarditis
engrosamiento
TSVI: tracto de salida de VI. Modificado de El Khoury G, et al. Opin Cardiol. 2005;20:115–121
A menos que estén severamente calcificadas, muchas IA con lesiones del tipo 1 y 2 son consideradas
potenciales reparables, esto es por medio de alguna forma de cirugía conservadora. En este sentido un
trabajo reciente concluyó que el ETE provee una altamente precisa valoración funcional y anatómica de
todos los tipos de lesiones que originan IA, además de ser un predictor fuerte e independiente de
reparabilidad valvular y evolución postoperatoria.
39
Los criterios utilizados para definir la gravedad de la lesión valvular con el ETE se aplican en forma
similar a aquellos usados con la ecocardiografía transtorácica, incluso tanto el ancho del jet regurgitante
como la vena contracta pueden mostrar una calidad de imagen mejorada en algunos pacientes. Solo es
necesario tener especial atención a la ubicación paralela del haz de ultrasonido con la dirección del jet
regurgitante debido a la mayor dificultad que presenta el ETE en este sentido y pueda dificultar una
adecuada valoración con el Doppler pulsado y continuo para la estimación del volumen y fracción
regurgitante. Con la angulación apropiada se puede medir la magnitud del flujo de convergencia
proximal y registrar el flujo reverso diastólico en la aorta ascendente.
Las siguientes son las recomendaciones de indicación de ecocardiograma transesofágico en la IA
32
propuestas por el Consenso de Valvulopatias de la Sociedad Argentina de Cardiología. (Tabla 3)
Tabla 3. Indicación de ecocardiograma-transesofágico en la insuficiencia aórtica
(Consenso de la Sociedad Argentina de Cardiología)
Clase I
- Frente a un ecocardiograma transtorácico inadecuado para precisar el
diagnóstico y/o para evaluar la gravedad de una insuficiencia aórtica. (C)
- Con un ecocardiograma transtorácico inadecuado para evaluar la posibilidad
de efectuar una reparación valvular. (B)
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11
- En pacientes con insuficiencia aórtica en la que se sospecha disección aórtica
como mecanismo productor. (A)
- En la evaluación intraoperatoria durante una reparación plástica valvular,
operación de Ross u homoinjerto. (B)
Clase III
- Seguimiento de rutina de una insuficiencia aórtica severa.
Integración de los recursos de evaluación de insuficiencia aórtica por Ecocardiografía
La evaluación de la IA por ecocardiografía Doppler es un proceso integral y comprehensivo basado en
toda la información recolectada durante el examen. Los pasos a seguir en forma rutinaria en todos los
casos de pacientes portadores de IA deben estar basados en una evaluación anatómica y funcional de
la válvula aórtica, el tamaño y la función ventricular, una evaluación del flujo color de ancho del jet
proximal y si es posible de la vena contracta. Deben registrase la velocidad del jet regurgitante a nivel
del tracto de salida de VI y la velocidad en la aorta descendente proximal y/o abdominal para evaluar la
presencia de flujo diastólico reverso (Doppler pulsado). La señal de Doppler continuo del jet de IA es útil
en la medida que sea de buena calida para evaluar su densidad, la pendiente de desaceleración y el
tiempo de hemipresión. La tabla 4 resume los criterios usados para definir la gravedad de la IA.
Tabla 4. Criterios ecocardiográficos de gravedad en la insuficiencia aórtica crónica
Leve
Tamaño de VI
Mapeo del reflujo
Flujo holodiastólico reverso
en aorta descendente
Flujo holodiastólico reverso
en aorta abdominal
Pendiente de desaceleración
del jet regurgitante
Tiempo de hemipresión
Diámetro de la base del jet
Vena contracta (cm)
Volumen regurgitante
(ml/latido)
Fracción regurgitante (%)
2
AORE (cm )
Moderada
Normal
Grave
Incrementado
Hasta el vértice de la
Hasta la mitad apical
válvula mitral
del VI
No-Sí
Sí
Sí
No
No
Sí
<2 m/s
Valores intermedios
>4 m/s
>500 ms
Valores intermedios
<200 ms
<25% del TSVI
25%-65% del TSVI
>65% del TSVI
>0.3
0.3-0.6
>0.6
<30
30-59
>60
<30
30-49
≥50
<0.10
0.10-0.29
≥0.30
Tracto de salida del VI
VI: ventrículo izquierdo; AORE: Área del orificio regurgitante efectivo; TSVI: tracto de salida de ventrículo
izquierdo
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12
Si la IA es determinada como leve o menos usando esos signos, no son necesarias más
determinaciones. Si esos parámetros son sugestivos de IA más que leve y la calidad de datos primarios
permite una cuantificación, es razonable determinar cuantitativamente la severidad de la IA, incluyendo
el volumen, la fracción regurgitante y el área del orificio regurgitante efectivo así como los índices de
sobrecarga de volumen de VI. El volumen y la fracción regurgitante se corresponden mas
adecuadamente con el grado angiográfico de reflujo en pacientes con IA aislada. Desde el punto de
vista pronostico, las estimaciones cuantitativas han demostrado ser en conjunto poderosas predictores
independientes de evolución clínica en pacientes con IA grave asintomáticos, por lo cual la
recomendación de su valoración en esta población debe ser fuertemente sugerida.
40, 41, 42
Sin embargo estas estimaciones presentan algunas limitaciones:
Son mediciones que consumen tiempo y pueden dar lugar a errores en la estimación derivadas de la
posibilidad de error de medición de las variables que se incluyen en su determinación
No es adecuado utilizarlas en presencia de derivaciones intracardiacas o extracardiacas ya que
afectan el flujo transvalvular
La estimación está afectada en presencia de obstrucción del tracto de salida VI, por ejemplo,
lesiones estenóticas.
También se utiliza la estimación de la fracción regurgitante comparando el área del flujo reverso
diastólico y el flujo sistólico en la aorta torácica, con una buena correlación (0,9) con la fracción
regurgitante angiográfica.
El AORE es un índice del grado de lesión valvular y se calcula con el principio de la continuidad,
correspondiendo al área de la vena contracta. Es más pequeña que el área anatómica y se correlaciona
bien con el área estimada por la fórmula de Gorlin. Teóricamente, es independiente de la frecuencia
cardiaca, de la complacencia del VI y de las condiciones de carga en el momento del examen.
Sin embargo esta estimación no esta exenta de limitaciones:
En la dilatación de la aorta ascendente >48 mm de diámetro ya que la ecuación de continuidad
asume un perfil plano del flujo retrógrado supravalvular.
No es totalmente independiente de las condiciones de carga. Es dependiente del incremento de la
presión aórtica ya que si esta aumenta, el AORE también se incrementa.
Es necesario contar con familiaridad con el método, experiencia y conlleva un consumo de tiempo
excesivo
Su factibilidad esta limitada por la calidad de las imágenes
En forma similar a la insuficiencia mitral cuando la evidencia de los distintos parámetros es congruente,
es sencillo estimar la gravedad de la IA. Cuando los diferentes parámetros son contradictorios, uno
deben mirar cuidadosamente razones técnicas y fisiológicas para explicar esas discrepancias teniendo
en cuenta los componentes que tienen la mejor calidad de datos primarios y son los mas precisos
considerando la condición clínica subyacente. También, deben tenerse en cuenta otras alternativas de
www.sac.org.ar
13
evaluación de la IA fundamentalmente cuando existe discordancia entre la valoración clínica y los
métodos ecocardiográficos, e incluyen los estudios de reposo y apremio con radionucleidos,
cateterismo cardiaco,
45
la tomografía computada
46, 47
43, 44
el
48
y la resonancia nuclear magnética.
Progresión hemodinámica y pronostico de la insuficiencia aórtica
Pocos estudios evaluaron la progresión hemodinámica de la IA. En un trabajo con 127 pacientes con IA
y, por lo menos, dos estudios ecocardiográficos en el seguimiento, la gravedad de la IA aumentó un
30%, siendo el principal factor pronóstico de la progresión, el grado de reflujo en el examen basal.
49
Los
pacientes con IA grave presentan la mayor tendencia a la dilatación ventricular progresiva, con gran
incremento de los volúmenes y la masa ventricular.
En este estudio, los pacientes con válvula bicúspide presentaban mayor prevalencia de IA grave que los
que presentaban válvula tricúspide (52% comparado con el 4%, p<0,001). Estas afirmaciones pueden
apreciarse en la figuras 9a y 9b.
Insuficiencia aórtica leve
Los grados de reflujo leves se pueden detectar por la ecocardiografía en los pacientes que consultan por
otras indicaciones clínicas.
Si bien la historia natural de la IA leve no es del todo conocida, la gran mayoría de los pacientes no
desarrollan grados severos de compromiso valvular en el seguimiento. Aun así, es posible identificar
grupos de pacientes en mayor riesgo de progresión del reflujo aórtico leve:
Pacientes jóvenes con válvula bicúspide.
Pacientes con dilatación de la raíz aórtica.
Pacientes con enfermedad aórtica (estenosis e insuficiencia).
Insuficiencia aórtica de grado moderado a grave
Muchos de los pacientes con IA significativa permanecen asintomáticos durante largos períodos de
tiempo sin deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo.
En un estudio prospectivo con 104 pacientes asintomáticos con IA crónica grave y función ventricular
normal, 19 fueron sometidos a un reemplazo valvular por presentar síntomas, cuatro desarrollaron
13
disfunción ventricular asintomática y dos murieron súbitamente.
La tasa global de eventos fue de 5%/año con una sobrevida libre de eventos a los 11 años de 58% 9%.
En el análisis multivariado por regresión de Cox, los factores pronósticos independientes fueron el
diámetro de fin de sístole inicial y la tasa de cambio en el tiempo de la fracción de eyección de reposo
evaluada por radionucleidos.
Otro estudio reciente que incluyó 104 pacientes asintomáticos con IA grave seguidos durante 7.4 3.7
años, demostró la presencia de síntomas y necesitaron un RVA en 28 (72%), siete pacientes
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14
desarrollaron dilatación del VI (18%) y cuatro (10%) tuvieron una muerte súbita.
50
La tasa global de
eventos fue de 6.2%/año.
En el análisis multivariado los factores pronósticos que se asociaron a los eventos fueron el cambio en
la fracción de eyección del VI de reposo al máximo del ejercicio, normalizada por el cambio del estrés de
fin de sístole en el ejercicio (Figura 10).
Dujardin evaluó 246 pacientes con IA moderada y grave diagnosticadas por medio del ecocardiograma
Doppler. El 50% de los pacientes se encontraba en clase funcional I, 26% en clase funcional II y 24 %
en clase funcional III-IV cuando ingresaron al estudio.
51
A 10 años el 75 3% de los pacientes murieron o
necesitaron cirugía y el 83 3 % presentaron eventos cardiacos como se observa en las figuras 11 y 12.
En el análisis multivariado, los factores pronósticos fueron la edad (p <0,001), clase funcional (p <0,001),
índice de comorbilidad (p =0,033), fibrilación auricular (p =0,002) y el índice de diámetro de fin de sístole
(p =0,025). La fracción de eyección también fue un factor predisponente de mortalidad y de sobrevida
postoperatoria (p <0,001).
Recientemente, Falconi y col. evaluaron 254 pacientes con IA grave aislada asintomáticos al ingreso.
40
2
Los predictores de disfunción ventricular izquierda y/o desarrollo de síntomas fueron el: AORE >60 mm ,
2
el diámetro de fin de diástole corregido por superficie corporal >36 mm/m , el diámetro de fin de sístole
2
corregido por superficie corporal (DFSSC) >24mm/m , cambio en la fracción de eyección con ejercicio
<5%, edad >70 años y el diámetro de raíz aórtica >45 mm.
La figura 13 presenta la relación de la progresión del AORE y el DFSSC con el desarrollo de síntomas,
disfunción de VI y reemplazo valvular.
Derivado del estudio citado previamente, el mismo grupo consideró aplicar un score de riesgo para
identificar pacientes con IA grave susceptibles de una peor evolución. Para tal fin fueron evaluados 294
pacientes consecutivos con IA grave asintomática (edad media: 63±7 años; 71% sexo masculino y Fey:
2
64% ± 5%), con la aplicación de un score basado en : l) diámetro de fin de sístole >24 mm/m ; 2)
2
diámetro de fin de diástole >36 mm/m ; 3) área del orificio regurgitante efectivo (AORE) > 60 mm2; 4)
diámetro de la raíz aórtica (DRA) > 45 mm; 5) edad > 70 años y 6) cambio de la Fey de reposo al
ejercicio (delta FEVI) > 5%).
Pizarro
Los puntos finales fueron: 1) sobrevida a largo plazo, 2) presencia de
síntomas en el seguimiento, 3) caída de la Fey >5% y/o 4) cirugía valvular. El punto final primario fue
combinado (muerte, síntomas y/o disfunción VI). Durante un seguimiento promedio de 6.7±4,2 años,
4.8% de los pacientes fallecieron, 30% presentaron síntomas, 36% disminución de la Fey >5% y 37%
fueron operados. El 39% de los pacientes desarrollaron el punto final combinado. La tasa de eventos
combinados (muerte, síntomas y/o caída de la Fey) con un score <2 fue del 0.6±0.1%, con un score de
2-3 fue del 37±5% y con un score >3 fue del 73±9%. A su vez, la tasa de cirugía valvular fue del 29±5%
con score <2, del 61±7% con score 2-3 y del 89±7% con score >3. De esta manera, se concluyó que en
pacientes con IA grave asintomáticos, la utilización de un score que considera variables clínicas,
www.sac.org.ar
15
ecocardiográficas y de ejercicio permite establecer una identificación adecuada del riesgo a largo
plazo.
41
En forma similar, un estudio reciente, también observó que la cuantificación ecocardiográfica de la
gravedad de la IA (volumen y fracción regurgitante y AORE) junto a la valoración del índice de volumen
sistólico de VI fueron predictores independientes y superiores de evolución clínica en pacientes
asintomaticos con IA y fracción de eyección ≥50%.
42
Pacientes asintomaticos con fracción de eyección
2
≥50% pero IA grave definida cuantitativamente (volumen regurgitante ≥60 ml/latido o AORE ≥30 mm ) y
2
diámetro de fin de sístole ≥45 ml/m demostraron tener un alto riesgo de mortalidad y de desarrollar
eventos cardiacos.
Una vez que los síntomas se manifiestan afectan significativamente la evolución. Klodas y col. evaluaron
la presencia de síntomas en CF I-II (grupo 1= 161 pacientes) comparados con aquellos pacientes con
síntomas CF III-IV (grupo 2= 128 pacientes) sometidos a reemplazo valvular y observaron que la
presencia de síntomas CF III-IV preoperatorios fueron predictores de riesgo independiente para exceso
de mortalidad inmediata (grupo 1: 1.2% vs. grupo 2: 7.8%, p = 0.005, OR ajustado: 5.5, p = 0.036), y a
largo plazo (45%±5% [grupo 2] vs. 78%±4% [grupo 1], p <0.0001, OR justado: 1.81, p = 0.0091).
52
Seguimiento y evaluación seriada
El objetivo general de la evaluación seriada de pacientes con IA crónica es detectar el comienzo de los
síntomas y evaluar objetivamente cambios en el tamaño y la función ventricular izquierda que pueden
5
ocurrir aún en ausencia de síntomas. En líneas generales la estabilidad y la cronicidad de la lesión
regurgitante y la respuesta a la sobrecarga de volumen del VI necesitan ser establecidas en el primer
contacto medico. Las siguientes son las recomendaciones de estudios ecocardiográficos seriados para
el seguimiento de pacientes con distintos grados de gravedad de la IA. (Tabla 5)
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16
Tabla 5. Seguimiento ecocardiográfico en la insuficiencia aórtica crónica*
Gravedad de la IA
Función ventricular
Frecuencia
izquierda
de ecocardiogramas
Normal c/ leve o sin dilatación
Leve
c/ 2-3 años
de VI
Moderada
Fey normal y DFS<45 mm
Severa (cronicidad incierta)
Severa
Normal Fey y DFS
c/ 2-3 años
Dentro de los 2-3 meses de
la evaluación inicial
Fey normal y DFD >60 mm
Severa (riesgo de síntomas o Fey normal y DFD >70 mm y/o
disfunción de VI 10-20%/año)
DFS >50 mm
c/ 6-12 meses
c/ 4 a 6 meses
Fey: Fracción de eyección de ventrículo izquierdo. DFS: diámetro de fin de sístole. DFD: diámetros de
fin de diástole. VI: ventrículo izquierdo. *Está sujeto a cambios en el estado sintomático ó hallazgos del
examen físico, nueva fibrilación auricular, evidencia de progresiva dilatación ó disfunción ventricular
izquierda ó derecha, o progresivo incremento de la presión sistólica pulmonar.
Enfermedad de la raíz aórtica y válvula bicúspide
La historia natural de los pacientes que presentan dilatación de la raíz aórtica es diferente de la IA
crónica sin este hallazgo, ya que la necesidad de intervención está basada en el grado de dilatación de
la raíz más que en la respuesta de la función ventricular.
Uno de los puntos a considerar son los pacientes con enfermedad de Marfan ya que presentan una
dilatación de la aorta ascendente y raíz aórtica combinada con reflujos variables. En esta población la
evaluación periódica ecocardiográfica para evaluar el grado de dilatación de la raíz aórtica es importante
para definir el momento quirúrgico apropiado.
Los factores de riesgo clínico para la disección aórtica en este grupo son: la historia familiar de eventos
cardiovasculares y el grado de dilatación de la raíz aórtica.
En el síndrome de Marfan hay que tener en cuenta las siguientes circunstancias:
La dilatación de la raíz (en el Marfan) no esta en función de la edad.
Se debe considerar la indicación de intervención cuando la raíz es >50 mm a diferencia de otras
etiologías.
La tasa de progresión anual de la dilatación de la raíz aórtica es de alrededor 0.19 mm/año.
Es posible identificar grupos de bajo riesgo en los cuales la relación dimensión actual/preestablecida
de los senos aórticos es <1.3 con <5% de cambio anual en esta relación.
Otra consideración a tener en cuenta es la presencia de la válvula aórtica bicúspide (VAB) ya que se
asocia a anormalidades del tejido conectivo, incluido la pérdida del tejido elástico, que resulta en
dilatación de la raíz aórtica y la aorta ascendente.
53
Esto incrementa el riesgo de disección de la pared
aórtica, pudiendo ocurrir en pacientes con dilatación <50mm y representan el 6 al 10% de todas las
disecciones.
54
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17
Las recomendaciones de intervención quirúrgica en este subgrupo de pacientes para un manejo más
adecuado de su riesgo son las siguientes:
5
Pacientes con VAB conocida deben realizarse un ecocardiograma transtorácico para medir la
raíz y aorta ascendente (indicación clase I, nivel de evidencia B)
La resonancia nuclear magnética o tomografía computada están indicadas para medir la raíz
aórtica cuando el ecocardiograma no es evaluable (indicación clase I, nivel de evidencia C)
Pacientes con VAB y dilatación de la raíz aórtica o de la aorta ascendente >40 mm deben
realizarse anualmente un ecocardiograma, resonancia nuclear magnética ò tomografía
computada (indicación clase I, nivel de evidencia C)
La cirugía de la aorta ascendente ò reparación de la raíz aórtica está indicada en pacientes con
dilatación >50 mm ò un incremento anual del grado de dilatación ≥0.5 cm (indicación clase I,
nivel de evidencia C)
En paciente con VAB que se le realiza un reemplazo valvular por estenosis ò insuficiencia
aórtica, la cirugía de la raíz ò aorta ascendente está indicada si el tamaño es ≥45 mm
(indicación clase I, nivel de evidencia C)
Es razonable indicar beta bloqueantes en pacientes con VAB y raíz aórtica dilatada (>40 mm),
cuando no son candidatos a corrección quirúrgica ni presentan insuficiencia aórtica moderada ò
severa (Indicación clase IIa, nivel de evidencia C)
Es razonable realizar una resonancia nuclear magnética ò tomografía computada en pacientes
con VAB cuando la dilatación de la raíz aórtica se identifico por ecocardiografía para definir el
compromiso de la aorta ascendente (Indicación clase IIa , nivel de evidencia B)
Tratamiento de la insuficiencia aórtica
La IA presenta diferentes etiologías y, por lo tanto, una terapéutica diferente para cada caso. Sin
embargo, en la IA crónica con buena tolerancia al esfuerzo, los vasodilatadores demostraron ser
eficaces. Los que presentan intolerancia al ejercicio ó diámetros cavitarios de VI exageradamente
aumentados se benefician con la cirugía (ver tabla 7).
Tratamiento médico
Varios estudios evaluaron la eficacia de distintas drogas, fundamentalmente vasodilatadoras, en
pacientes con IA definiendo como puntos finales aquellos asociados con la mejoría clínica, la reducción
de los diámetros y volúmenes ventriculares, el retardo en la necesidad de la cirugía y mortalidad. La
terapia con drogas vasodilatadoras esta diseñada para mejorar el volumen expulsivo anterógrado y
reducir el volumen regurgitante.
5
Un ensayo clínico de 143 pacientes asintomáticos con insuficiencia crónica grave y función sistólica
normal, fueron seleccionados en forma aleatoria y tratados con nifedipina (n=69) y digoxina (n=74) y
evaluados cada seis meses.
55
A los seis años 34 6% de los tratados con digoxina y 15 3 % de los
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18
tratados con nifedipina se les realizó reemplazo valvular aórtico (RVA). Es decir, 19 RVA menos por
cada 100 pacientes tratados con nifedipina. A su vez, los tratados con nifedipina en comparación con el
grupo de digoxina presentaron reducción de volúmenes y masa del ventrículo izquierdo. Hay que notar,
que si bien el trabajo fue criticado por la ausencia de grupo placebo, en el grupo de digoxina, el 85% de
los pacientes presentaron disfunción de VI. Por esta razón, la digoxina fue similar al placebo.
Un estudio mas reciente comparó nifedipina de acción prolongada, enalapril y placebo en 95 pacientes
consecutivos que fueron seguidos por 7 años. Ni la nifedipina ni el enalapril redujeron el desarrollo de
síntomas o disfunción ventricular izquierda.
56
Scognamiglio y col. evaluaron en una población de pacientes con IA asintomáticos y Fey disminuida
(<50%) el efecto de la nifedipina (134 pacientes) comparada con 132 pacientes que no recibían
medicación y tenían indicación de reemplazo valvular por disminución de la función sistólica.
57
La
mortalidad quirúrgica de ambos grupos fue similar (0.75% vs 0.76%, p = NS), así como la sobrevida a 5
años (94±2% vs 94±3%, p = NS) a pesar de una mejor Fey en el seguimiento en el grupo tratado con
nifedipina. Solo a los 10 años se observó una diferencia significativo en la sobrevida a favor del grupo
con tratamiento activo (85±4% vs 78±5%, p <0.001).
De esta manera, no se pueden hacer recomendaciones definitivas acerca de la indicación de drogas
vasodilatadoras en la IA.
58
Sin embargo podemos considerar 3 usos de los agentes vasodilatadores en
la IA grave: 1. tratamiento a largo plazo para aquellos pacientes con síntomas y/o disfunción ventricular
izquierda considerados pobres candidatos para una intervención quirúrgica, 2. como terapia a corto
plazo para la mejoría hemodinámica en aquellos pacientes con IA grave y síntomas de insuficiencia
cardiaca previo a la cirugía de reemplazo valvular y 3. para mantener la fase compensada en pacientes
5
asintomaticos con sobrecarga de volumen pero función sistólica preservada. El tratamiento de la
hipertensión arterial en pacientes con IA y la disfunción sistólica posterior al reemplazo valvular se
consideran indicaciones independientes de la gravedad de la lesión valvular.
Tratamiento quirúrgico
Los pacientes con IA grave con síntomas y/o disfunción o dilatación ventricular izquierda (Fey <50% o
dimensiones ventriculares >75 mm de fin de diástole o >55 mm de fin de sístole) deben ser
considerados candidatos para cirugía de reparación o reemplazo valvular. La mortalidad quirúrgica para
el reemplazo valvular aórtico aislado se ubica en alrededor del 4%.
59, 60
Ante la presencia de un
aneurisma de la raíz aórtica aorta asociado, la cirugía debe abarcar el reemplazo de la aorta ascendente
con re-implantación de las arterias coronarias, combinado con el reemplazo o alguna técnica de
preservación valvular.
31
La cirugía en pacientes con función sistólica normal en el preoperatorio se beneficia con la reducción de
los volúmenes y la masa del ventrículo izquierdo. La sobrevida es mejor en pacientes sintomáticos con
función sistólica normal o levemente deteriorada, que en aquellos que presentan un importante deterioro
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19
de la fracción de eyección por debajo de 45%.
61
Los que presentan disfunción de VI en el preoperatorio
(Fey 25% a 49%) reducen la masa y el tamaño ventricular. Sólo normalizan la función ventricular si la
disfunción previa fue <12 meses.
62
Recientes observaciones dan cuenta de una mejor evolución en la
población operada con deterioro severo de la función sistólica en los últimos años (Fey <30%) pero aun
63
la evidencia es escasa para definir una recomendación. .
En un trabajo reciente, pacientes con IA moderada o grave fueron seguidos por 10 años. Con el
tratamiento conservador la mortalidad y morbilidad fue más elevada que la esperada para esa población
4
(34 5%, p<0,001). El 47 6% desarrolló insuficiencia cardiaca. En el análisis multivariado, los factores
pronósticos de sobrevida fueron la edad, la clase funcional, el índice de comorbilidad, la existencia de
fibrilación auricular, el diámetro de fin de sístole y la fracción de eyección. Durante el seguimiento, la
cirugía aórtica mostró una reducción de la mortalidad (riesgo relativo ajustado 0.54; p<0,04).
A su vez, en otro estudio de 192 pacientes con IA fueron seguidos durante 13.8 años, con una
mortalidad perioperatoria inicial del 2.6%. En el análisis multivariado las variables independientes de los
resultados desfavorables a largo plazo fueron: edad, clase funcional avanzada, incremento del diámetro
ventricular de fin de sístole y el antecedente de endocarditis.
64
Los factores pronósticos resultaron ser
los síntomas y la función ventricular sistólica preoperatoria, como puede apreciarse en la tabla 6.
Tabla 6. Factores pronósticos preoperatorios de malos resultados postoperatorios
Preoperatorio
Predictor
Fey <50% y/o Fac <25% y/o Dilatación de VI permanente
Disfunción sistólica de VI
R/E fin sístole >3.8
sistólica
Sobrevida disminuida
DFS 55 mm y/o DFD 75 mm Dilatación de VI permanente
Disfunción grave de VI
Disfunción
Postoperatorio
y/o VFS >200ml/m
de
2
VI
Dilatación de VI permanente
prolongada (>12 meses)
Sobrevida disminuida
Sobrevida disminuida
Pobre tolerancia al esfuerzo
Trascendencia de los síntomas
Sobrevida disminuida
Disfunción VI permanente
CF avanzada
Sobrevida disminuida
Disfunción VI permanente
VI: ventrículo izquierdo; Fac: fracción de acortamiento de ventrículo izquierdo; R/E: relación
radio/espesor parietal; DFS: diámetro de fin de sístole. DFD: diámetro de fin de diástole; CF: clase
funcional.
Por lo tanto, la indicación del reemplazo valvular aórtico en la IA relaciona la información clínica, del
estado funcional y ecocardiográfica. (Tabla 7)
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20
De acuerdo a esta evidencia, se pueden resumir los siguientes conceptos:
En los pacientes asintomáticos con función contráctil del VI dentro de límites normales, el
seguimiento clínico y ecocardiográfico es perentorio, ya que permite objetivar la función sistólica y la
progresiva dilatación ventricular izquierda.
Ante la presencia de disfunción contráctil y/o dilatación importante del VI, la cirugía valvular ha
demostrado mejorar la sobrevida.
En los pacientes sintomáticos es recomendable el reemplazo/reparación valvular ya que disminuye
el riesgo de eventos adversos en el seguimiento y la sobrevida mejora a mediano y largo plazo.
Aquellos pacientes que presentan una disminución significativa de la función sistólica (Fey <25%)
tiene un riesgo significativamente superior a la población con menor deterioro de la función sistólica.
Sin embargo hay escasa evidencia disponible en este grupo.
Tabla 7. Indicaciones de cirugía en la insuficiencia aórtica crónica
Indicación
Clase
1- Pacientes sintomáticos independiente de la función sistólica ventricular izquierda
2- Pacientes asintomaticos con IA severa crónica y disfunción de VI en reposo (Fey
<50%)
3- Pacientes con IA severa crónica que realizan cirugía coronaria o de aorta u otras
válvulas
4- Pacientes asintomaticos con IA severa y función de VI normal en reposo (Fey VI
>50%) con severa dilatación de VI (DFD >75 mm o DFS >55 mm)
I (B)
I (B)
I (C)
IIa (B)
5- Pacientes con moderada IA y cirugía de la aorta ascendente.
IIb (C)
6- Pacientes con moderada IA y cirugía de revascularización coronaria.
IIb (C)
7- Pacientes asintomaticos con IA severa y función VI normal en reposo (Fey VI >50%)
con DFD >70 mm y/o DFS >55 mm, cuando hay evidencia de progresiva dilatación,
disminución de la intolerancia al ejercicio ò respuesta hemodinámica anormal al
IIb (C)
ejercicio.
8- La cirugía no está indicada en pacientes con leve, moderada, severa IA con función
ventricular normal en reposo (Fey VI >50%) cuando el grado de dilatación no es
III (B)
moderado ni severo (DFD <70 mm y/o DFS <50 mm).
IA: insuficiencia aórtica, VI: ventrículo izquierdo, Fey: fracción de eyección de ventrículo izquierdo, DFD:
diámetro de fin de diástole; DFS: diámetro de fin de sístole.
Modificado de Bonow R, et al. ACC/ AHA Task Force 2006. J Am Coll Cardiol 2006; 48; e 1-e148.
www.sac.org.ar
21
Figura 1. Evolución de pacientes con insuficiencia aórtica grave asintomáticos en relación a los
diámetros ventriculares, fracción de eyección en reposo y ejercicio y fracción de acortamiento.
Modificado de Bonow R, Circulation 1991; 84;1625.
Figura 2. Imágenes de eje largo por ecocardiografía transesofágica en pacientes con insuficiencia
aórtica por endocarditis (izquierda) y secundaria a absceso del anillo aórtico (derecha)
Figura 7. Imágenes de eje corto de la válvula aórtica por ecocardiografía transesofágica (transductor
multiplanar a 60°) en pacientes con insuficiencia aórtica con válvula bicúspide (A), cuadricúspide (B) y
secundaria a disección (C).
A
B
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22
C
Figura 8. Ejemplos de la clasificación funcional de las lesiones de insuficiencia aórtica por
ecocardiografía transesofágica
A, cúspide anterior “flail”. B, cúspide con prolapso parcial. C, prolapso de toda la cúspide. D,
fenestración del borde libre de la valva. Modificado de le Polain de Waroux JB, et al. Circulation
2007;116:I-264–I-269
Figura 9a. Volúmenes de fin de sístole y fin de diástole en pacientes con diferentes grados de
insuficiencia aórtica.
100 %
IA severa
IA moderada
IA leve
80
60
40
20
0
<100 cm
3
100-150cm
3
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>150 cm
3
23
Figura 10. Sobrevida libre de eventos en pacientes con IA sintomáticos o escasamente sintomáticos y la
relación del cambio de la fracción de eyección / cambio del estrés parietal en el máximo del ejercicio.
Modificado de Borer JS, Circulation 1998;97:525.
Figura 9b. Volumen de Fin de Diástole al Ingreso del Estudio
100%
80
60
40
20
0
<75 cm
3
>75 cm
3
Padial y col, Am J Cardiol 1997;80:306
Figura 11. Sobrevida con tratamiento conservador en pacientes con insuficiencia aórtica grave
estratificados en relación al índice del diámetro de fin de sístole.
Modificado de Dujardin KS, Circulation 1999;99:1851,
www.sac.org.ar
24
Figura 12. Eventos en pacientes con insuficiencia aórtica grave bajo tratamiento conservador
ICC: Insuficiencia cardiaca.
Modificado de Dujardin KS, et al. Circulation 1999; 99:1851
www.sac.org.ar
25
Figura 3. Imágenes de Doppler color en vista de 5 cámaras apical en un paciente con insuficiencia
aórtica severa
Figura 4. Imágenes de Doppler color del jet de regurgitación por ecocardiografía transesofágico en eje
largo (izquierda) y eje corto (derecha) para la valoración de la vena contracta
Figura 5. Flujo reverso holo-diastólico en aorta descendente torácica y aorta abdominal
www.sac.org.ar
26
Figura 6. Registros de Doppler continuo en pacientes con insuficiencia aórtica moderada (A) y grave
(B).
A
B
Figura 13. Desarrollo de los puntos finales de acuerdo a la progresión anual del área del orificio
regurgitante efectivo (mayor ó menor a 15 mm²) y el diámetro de fin de sístole corregido por superficie
corporal (mayor ó menor a 5 mm/m²)
a: En relación a la tasa de cambio del AORE >15mm2
70
AORE
60 mm2
AORE > 60 mm2
60
%
a 50
n
40
u
a 30
l
10
60
Síntomas
Disfunción VI
Reemplazo Valvular
20
64
36
23
43
28
19
b: En relación a la tasa de cambio del AORE 15mm2
70
%
a 50
n
u 40
a 30
l
AORE
60 mm2
Síntomas
Disfunción VI
Reemplazo Valvular
20
10
0
AORE > 60 mm2
0
3
6
8
7
9
12
c: En relación a la tasa de cambio del DFSSC >5mm/m2 d: En relación a la tasa de cambio del DFSSC 5mm/m2
70
DFSSC
24 mm/m2
DFSSC >
24mm/m2
70
60
60
% 50
a
n 40
u
a 30
l
Síntomas
Disfunción VI
Reemplazo Valvular
63
39
20
26
10
0
17
39
25
%
a 50
n 40
u
a 30
l
DFSSC
24 mm/m2
DFSSC > 24 mm/m2
Síntomas
Disfunción VI
Reemplazo Valvular
20
10
0
4
5
7
3
7
9
AORE: área del orificio regurgitante efectivo. DFSSC: diámetro de fin de sístole corregido por superficie
corporal
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ESTENOSIS AÓRTICA
Dra Verónica Volberg
Médica de Planta de la Sección EcoDoppler
Del Servicio de Cardiología del Hospital de Clínicas.
1. Introducción
2. Definición
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Historia natural
6. Recomendaciones para ecocardiograma Doppler en la estenosis aórtica
7. Estudio de ecocardiográfico y Doppler
7.a. Ecocardiografía bidimensional y modo M
7.b. Estudio transesofágico
7.c. Doppler
7.d. Cálculo de área valvular
8. Definición de Estenosis aórtica grave
9. Por qué cambió el punto de corte de gravedad
10. Comportamiento hemodinámica (Fenómeno de recuperación de presión, trabajo sistólico, resistencia
valvular)
11. Función ventricular (respuesta a la sobrecarga crónica de presión)
11.a. Hipertrofia
11.b. Función diastólica
11.c. Función sistólica
12. Estenosis aórtica bajo flujo/ bajo gradiente
12.a. Recomendaciones para realización de eco-estrés
12.b. Protocolo eco-estrés dobutamina
12.c. Interpretación
13. Seguimiento/ Progresión
14. Situaciones especiales
14.a. Estenosis aórtica dinámica/ Gradiente subvalvular concomitante
14.b. Valvulopatías concomitantes
14.c. Fibrilación auricular/ extrasistolia
14.d. Hipertensión arterial
15. Conclusiones
16. Bibliografía
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33
1. Introducción
La comprensión de la fisiopatología de una valvulopatía es fundamental para la posterior toma de
conducta en cada paciente individual, tanto el ecocardiografista como el médico clínico y/o cardiólogo
tratante. Dado que el manejo de paciente con estenosis aórtica (Estenosis aórtica) es artesanal, se debe
comprender la fisiopatología y no aferrarse a un número para la toma de decisión, en especial en estos
tiempos donde se han modificado las normativas cambiando los puntos de corte de gravedad.
2. Definición
La definición de una valvulopatía se basa en la alteración de la función valvular. En el caso de la
estenosis aórtica es la limitación a la eyección del ventrículo izquierdo (VI), con lo cual esta puede ser
valvular, subvalvular ó supravalvular. A pesar de que este capítulo desarrollará principalmente la
primera, se darán algunas consideraciones y lineamientos acerca de los diagnósticos diferenciales y las
implicancias clínicas de las entidades individuales como su combinación. (1)
3. Etiología
La estenosis aórtica es una valvulopatía resultante de un estrés mecánico que lleva a la inflamación
inicial y calcificación posterior. Las etiologías pueden ser congénitas y/ó adquiridas, y de estas últimas
más frecuentes son la etiología reumática y la degenerativa, aunque otras causas que originen
inflamación del endocardio (como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoidea, secuelas de
endocarditis, etc.), pueden transitar el mismo camino. (1- 4)
1) De las primeras, las más frecuentes son las alteraciones de la válvula con sus diferentes variantes:
bicúspide, trivalva con una valva rudimentaria etc, donde el flujo turbulento que traumatiza las valvas, de
una válvula anatómicamente anormal, que lleva a la calcificación de la misma. Es un defecto congénito
relativamente frecuente comprendiendo un 3-6% de los defectos congénitos cardiovasculares. Se
estima que alrededor del la mitad de los pacientes adultos más jóvenes que la edad esperada para una
Estenosis aórtica senil ó degenerativa (<65- 70 años), se originaron en una válvula bicúspide aórtica, a
diferencia de pacientes añosos (> 70 años) donde la mitad son Estenosis aórtica degenerativas.
Para el ecocardiografista es importante sospechar este origen, aunque muchas veces es indistinguible
de otras etiologías en su fase final, en primer lugar por asociarse en un 20% a otras alteraciones
congénitas como coartación de aorta, ductus ú otras alteraciones valvulares. Y en segunda instancia se
relaciona con dilatación de la aorta ascendente que se origina por necrosis quística de la media. (1)
2) En la Estenosis aórtica reumática la primera válvula que se afecta por la fiebre reumática es siempre
la válvula mitral, sin su afectación se descarta el origen reumático de la Estenosis aórtica. Esta etiología
produce inflamación y luego calcificación de los bordes libres de las valvas y fusión comisural.
3) La llamada Estenosis aórtica degenerativo ó senil, prefiere llamarse actualmente inflamatoria,
postulándose un origen similar al de la ateromatosis vascular, que lleva a la placa ateromatosa
www.sac.org.ar
34
fibrocálcica. Alrededor del 90% de pacientes mayores a 65 años, tendrían diagnóstico de Estenosis
aórtica degenerativa por resultados de autopsias. (1- 4).
4. Fisiopatología
La evolución de esta valvulopatía transcurre por décadas. El VI se adapta al progresivo aumento de poscarga impuesto por el cierre progresivo del área valvular aórtica (AVA). El mecanismo de adaptación a
esta situación es la hipertrofia concéntrica del VI (HTVI).
Esto es necesario para poder mantener un estrés parietal (SP) adecuado. Teniendo en cuenta que, por
ley de La Place, el estrés parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular (P) y al radio
(r), e inversamente proporcional al espesor (E), entonces:
SP = P x r / E
Por lo tanto con espesores aumentados se mantiene el SP dentro de límites normales, como también es
necesario el radio (diámetro ventricular/2) pequeño.
El VI mantiene su gasto cardíaco en la Estenosis aórtica grave por tiempo prolongado gracias a la
presencia de la HTVI. A medida que la contracción se hace cada vez más isométrica, aumenta la
presión de fin de diástole (PFD) para mantener el gasto cardíaco. El estrés parietal sistólico (pos-carga)
se mantiene en rangos normales, manteniendo una relación inversa entre estrés parietal sistólico y
fracción de eyección, en tanto el estrés se mantiene normal también lo será la fracción de eyección. El
volumen de fin de diástole (VFD) se conserva normal hasta tardíamente en el curso de la enfermedad,
sin embargo aumenta la masa ventricular (MVI), a expensas de los espesores, en respuesta a la
sobrecarga crónica de presión con aumento de la relación MVI/volumen. Sin embargo el proceso de
hipertrofia es inadecuado y el grosor parietal relativo no aumento en la misma proporción a la PFD. El
SP se incrementa llevando, inicialmente al aumento del VFD (con disfunción diastólica) y luego a la
disminución de la función sistólica. Tardíamente en el curso de la evolución se compromete y disminuye
el gasto cardíaco, volumen sistólico y consecuentemente los gradientes entre VI y aorta.
La disminución de la fracción de eyección, en este punto, puede deberse a compromiso de la
contractilidad ó excesiva poscarga, lo cual es difícil de diferenciar clínicamente. Se deberá evaluar el
beneficio de la cirugía correctiva evaluando la reserva contráctil (ver “ESTENOSIS AÓRTICA bajo flujo/
bajo gradiente”).
La contracción de al aurícula juega un importante papel en la contribución al llenado ventricular. Su
ausencia, por ejemplo en la fibrilación auricular, contribuye a aumentar la presión auricular y por lo tanto
pulmonar capilar, llevando al paciente hacia un rápido deterioro clínico. El gasto cardíaco se mantiene
conservado en la mayoría de los pacientes con Estenosis aórtica grave en reposo, sin embargo puede
presentar disnea con el ejercicio por aumento del volumen de fin de diástole con disfunción diastólica.
La aparición de insuficiencia mitral per se ó por dilatación de la aurícula agrava el cuadro por aumento
de presiones en la aurícula y el circuito pulmonar. (1- 4)
www.sac.org.ar
35
5. Historia natural
El paciente con Estenosis aórtica evoluciona lentamente por décadas hacia la gravedad hasta llegar a
una Estenosis aórtica grave que permanece, generalmente, por períodos prolongados asintomático y
en el cual la morbimortalidad por esta valvulopatía es muy baja (< 1%) y no supera los riesgos de la
cirugía correctiva (< 1% en paciente < 55 años en contraposición con un 7- 24 % en paciente > 85
años con factores de riesgo coronarios). La progresión parecería ser más rápida en la Estenosis aórtica
degenerativa que en la congénita ó reumática. (7)
En algún momento de la evolución, en estadio de gravedad, aparecen los síntomas: angor, síncope y/o
falla de bomba. La aparición de los síntomas implica un pobre pronóstico, con riesgo de muerte súbita
en 2-3 años en promedio. La sobrevida se estima desde el comienzo del síntoma en promedio de 2
años para la falla de bomba, 3 años para el síncope y 5 años para la angina de pecho. La identificación
de síntomas, por lo tanto, es crucial en la historia natural de en una Estenosis aórtica moderada a
grave, ya que determina un pronóstico ominoso.
Dado que en su mayoría son pacientes adultos, muchas veces añosos con factores de riesgo
cardiovasculares, debe diferenciarse cuidadosamente si los síntomas son por la Estenosis aórtica ó de
otro origen, como la enfermedad coronaria. (1- 4)
6. Recomendaciones para ecocardiograma Doppler en la Estenosis aórtica (2)
Clase I
1– Soplo sistólico sugestivo de estenosis
aórtica en un paciente con síntomas y signos
cardiorrespiratorios o sin ellos. (B)
2– Establecer diagnóstico diferencial entre estenosis aórtica valvular, subvalvular y supravalvular. (B)
3- Paciente con sospecha clínica ó por ecocardiograma en modo M/2D de estenosis valvular aórtica de
grado significativo (moderada-grave). (B)
4- Embarazada con estenosis valvular aórtica conocida, para definir el manejo terapéutico y en caso de
Estenosis aórtica grave para monitoreo de gradientes transvalvulares en forma frecuente. (B)
5- Paciente con estenosis valvular aórtica conocida que va a ser sometido a cirugía: a) mayor, no
cardíaca. (C), b) cardíaca, por patología diferente de la estenosis valvular aórtica. (C)
6- Paciente con estenosis
valvular aórtica que realiza deportes competitivos o tareas que pueden
comprometer la seguridad propia o la de terceros. (C)
7- Paciente con estenosis aórtica moderada según estudio de eco-Doppler, que carece de revaluación
por un período superior a 18 meses. (C)
Clase II
1– Pacientes con coartación aórtica, debido a su frecuente asociación con válvula aórtica bicúspide. (B)
2- Pacientes con estenosis valvular aórtica grave, para evaluar su progresión. (C)
3- Pacientes con estenosis aórtica moderada sin evidencias clínicas de progresión en el último año. (C)
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Clase III
1 – Pacientes con soplo eyectivo aórtico caracterizado como funcional o asociado con un estado de
hiperdinamia circulatoria. (B)
2- Pacientes cuya estenosis valvular aórtica se haya cuantificado como de grado no significativo dentro
del último año. (C)
3– Pacientes con estenosis aórtica leve sin evidencias clínicas de progresión. (C)
Las guías de valvulopatías norteamericanas agregan (3):
Clase I
1. Para diagnósticar y establecer la gravedad de la estenosis aórtica. (B)
2. Para determinar el grado de grosor parietal, tamaño ventricular y función. (B)
3. En paciente con diagnóstico de Estenosis aórtica con cambio de estatus sintomático. (B)
4. Para evaluación por cambio hemodinámica durante el embarazo en una estenosis aórtica conocida.
(B)
5. Para reevaluación de pacientes con est6enosis aórtica asintomática, anual en caso de grave, cada 12 años en caso de moderada, y cada 3-5 años en caso de leve (B)
7. Estudio de ecocardiográfico y Doppler
Cuando se inicia el estudio ecocardiográfico de un paciente con estenosis aórtica, se debe partir de la
base que es, probablemente, el estudio más largo de esta subespecialidad.
Conviene iniciar el examen con el examen clínico y un interrogatorio escueto acerca del estatus
sintomático del paciente. La auscultación guiará el estudio ecocardiográfico. La presencia de un soplo
o
eyectivo en el área aórtica y aórtica accesoria con un 2 ruido preservado al igual que un pulso con
adecuada amplitud, prácticamente descarta la presencia de una Estenosis
aórtica significativa. La
o
presencia de un 2 ruido disminuido ó ausente es altamente sugestiva de gravedad de esta valvulopatía,
principalmente en la Estenosis aórtica degenerativa donde, por la extensa calcificación, la movilidad de
las valvas se encuentra restringida en el cierre. Por lo contrario la normalidad de este descarta una
Estenosis aórtica grave valvular. El pulso tardus parvus es un signo muy especifico en la Estenosis
aórtica aislada, pero puede tener características diferente en coexistencia con hipertensión arterial y/ó
rigidez vascular de otra causa. (1, 2).
7.a. Ecocardiografía bidimensional y modo M
La válvula aórtica presenta 3 valvas. Desde la vista paraesternal izquierda eje largo podremos apreciar 2
de ellas: lindando con las cavidades derechas (anterior) estará la valva coronariana derecha y hacia el
o
lado auricular veremos la valva no-coronariana (fig.1A). Al girar 90 , en eje corto veremos la válvula
cerrada (en diástole) con la imagen invertida del “signo de Mercedes Benz”, visualizando la válvula
coronariana derecha lindando con las cavidades derechas en su parte superior e izquierda de la
pantalla, la válvula coronariana izquierda en la parte superior y derecha cercana al tracto de salida
derecho (TSVD), y la válvula no-coronariana hacia abajo en la pantalla lindando con las aurículas. Las
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37
valvas se hallan separadas por comisuras. (Fig. 1D y E) El cierre de las 3 valvas debe ser céntrico. (Fig.
1.A) (4)
A
B
C
CD
CD
NC
NC
CI
CI
D
E
E
F
Fig.1. Panel A: Válvula aórtica cerrada en vista paraesternal eje largo. Panel B y C: Válvula aórtica
abierta en eje para esternal eje largo, las flechas señalan sitio de inserción de valva coronariana
derecha (superior) y no coronariana (inferior), donde se realiza medición del TSVI. Panel D: Eje corto de
válvula aórtica cerrada con bordes libres de válvula que forman la imagen invertida de “Mercedes Benz”,
y Panel E con válvula abierta. Panel F: Modo M donde se visualiza el “cajón aórtico con la valva
coronariana derecha y no- coronariana (flechas).
El cierre excéntrico de la válvula en paraesternal largo es sugestivo de válvula bicúspide u otra variante
congénita que afecta el cierra céntrico. Al evaluar la válvula en modo M visualizamos el “cajón aórtico”
representando la apertura valvular en sístole y por lo tanto su tiempo de apertura se correlaciona con el
tiempo eyectivo. (fig. 1F) Una separación > 13 mm descarta una Estenosis aórtica grave con un valor
predictivo del 96% (4)
Estas 2 vistas le dan al operador una apreciación de la morfología y eventual etiología de la Estenosis
aórtica (por ej. bicúspide, degenerativa ó reumática) y una impresión subjetiva estar en presencia de una
valvulopatía significativa ó no. Dado que el orificio es generalmente muy anfractuoso, con abundante
calcio que dificulta la delimitación del orificio valvular, la planimetría por el estudio transtorácico se halla
sujeta a error.
Se examinará también la repercusión hemodinámica sobre las cavidades evaluando el mecanismo de
adaptación del ventrículo izquierdo, tanto el grado de hipertrofia concéntrica como la función sistólica del
mismo.
Antes de pasar al examen con Doppler, se realizará una evaluación y medición de diámetro del tracto de
salida del ventrículo izquierdo (TSVI) (Fig. 1B y C) (se detalla en el apartado de Doppler). (4)
7.b. Estudio transesofágico
La necesidad de completar el estudio de un paciente con Estenosis
aórtica con un estudio
transesofágico (ETE) es poco frecuente. Aunque en caso, por ej de ventana ultrasónica dificultosa,
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38
Estenosis aórtica bajo flujo, asociación de gradiente dinámico ó asociación con otras valvulopatías, el
ETE puede ser de gran ayuda al poder visualizar la válvula con mayor precisión.
Con la sonda desde esófago con cortes a nivel de la base del corazón, entre 25 a 30cm de la arcada
o
dental, en corte transversal a, aproximadamente 45 , se puede visualizar una eje corto de la válvula. En
esta vista puede realizarse una planimetría del orificio anatómico. (Fig. 2A)
o
Rotando el multiplano a 90 de despliega la aorta ascendente. (Fig. 2B)
Es muy difícil lograr alinearse con el flujo en el ETE. La vista de elección es la transgástrica alineándose
con el TSVI. (4)
A
B
Fig. 2 Panel A: Planimetría de válvula aórtica; se dibuja meticulosamente el contorno de la apertura
valvular obteniendo el área valvular. En este ejemplo el área valvular mide 1,45cm². Panel B: Muestra
eje largo de válvula aórtica y aorta ascendente.
7.c. Doppler
La evaluación con Doppler investiga fundamentalmente el comportamiento de los fluidos.
El flujo de sangre a nivel del TSVI presenta flujo laminar hasta llegar a la válvula estenótica donde se
genera turbulencia, aumenta la velocidad del mismo que debe pasar por un orificio disminuido. El
máximo gradiente se produce a unos milímetros de válvula, sitio llamado vena contracta (VC). En este
lugar el estudio Doppler registra la mayor velocidad, llamado gradiente instantáneo (GI), ya que registra
el gradiente entre VI y Aorta ascendente (AA) (Fig. 3), a diferencia del estudio hemodinámica que
calcula el “gradiente pico- pico” (GPP) entra VI y la AA en forma diferida, primero a nivel del VI y luego a
nivel de la AA por retiro del catéter. Esto determina la discordancia entre el estudio hemodinámica que
infravalora y el Doppler que sobreestime el gradiente transvalvular aórtico. (Fig. 3) (4)
GPP
GI
AO
VI
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39
Fig. 3 Muestra curvas de presión de la aorta (AO) y del ventrículo (VI). La flecha más grande marca el
gradiente instantáneo (GI) registrado por el Doppler y la flecha más pequeña el gradiente del pico
ventricular y del pico aórtico.
Para obtener, entonces el máximo gradiente transvalvular aórtico conviene inicialmente ubicarse en 5
cámaras apical y colocar el flujo Doppler color que permitirá visualizar el flujo color con la ubicación de la
VC (sitio de mayor gradiente, que coincide con el orificio valvular efectivo), como también turbulencia a
nivel del TSVI ó por insuficiencia mitral concomitante que requerirá diagnóstico diferencial por tener un
flujo que se dirige en la misma dirección al flujo aórtico que se aleja del operador. Es importante poder
visualizar el flujo color desde TSVI, a nivel de la válvula y también a nivel supravalvular/ aorta
ascendente (AA) (Fig. 4), lo cual es indicativo de una adecuada alineación para obtener una onda
espectral con el Doppler espectral fidedigna. Ubicamos entonces el Doppler continúo, sospechando
velocidades mayores a 2m/s, tratando de alinearse lo más posible con el flujo color visualizando la
válvula. Dado que el orificio valvular generalmente es anfractuoso, el jet del flujo anterógrado es
excéntrico, lo que dificulta la toma de una onda espectral adecuada. El ángulo entre el flujo el haz
o
ultrasónico no debe superar los 20 para minimizar el error. (4)
Fig.4 Se muestra vista apical en 5 cámaras con flujo color. Nótese que se visualiza flujo color a ambos
lados de la válvula, que indica una buena alineación con el flujo.
Se debe obtener una onda espectral bien delineada, sin visualizarse flujo en la parte superior de la línea
de base con imagen “deflecada”, lo que denota una inadecuada alineación. (Fig.5A). También debemos
poder identificar los movimientos valvulares de apertura y cierre en el Doppler en forma de líneas
perpendiculares a la línea de base que delimitaran a cada lado los tiempos isovolúmicos de contracción
y de relajación a cada lado del flujo aórtico (Fig. 5B). Estos últimos son invadidos por el flujo de
insuficiencia mitral, representando una de las diferencias, conjuntamente con la morfología de un jet
ancho con velocidades mayores a las aórticas (Fig. 5C).
La morfología de la curva espectral está determinada por 3 componentes: la velocidad pico (Vp), el
periodo eyectivo y el tiempo al pico. La primera depende de la gravedad de la estenosis y el volumen
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40
sistólico (VS). El periodo eyectivo puede prolongarse en la Estenosis aórtica grave, y el tiempo al pico,
que evidencia el tiempo que requiere el VI para en abrir la válvula, y que a su vez depende de la rigidez
valvular, grado de calcificación y área. Si la Estenosis aórtica es leve a moderada la velocidad al pico se
alcanza precozmente a diferencia de la Estenosis
aórtica grave donde el pico se produce más
tardíamente con descenso más lento. Esto último determina un aumento del gradiente medio (por una
onda más ancha) que podría relacionarse con mayor gravedad. (5).
Se debe ser muy meticuloso para la obtención de la máxima velocidad aórtica y no dejar de interrogar
todas las ventanas posibles como la paraesternal derecha con el paciente en decúbito lateral derecho,
supraesternal, supraclavivular y subxifoidea. Es de gran utilidad si se cuenta con el transductor ciego de
Doppler continuo (Peedof) que facilita la obtención del flujo adecuado por su tamaño, pudiéndose ubicar
mejor entre los espacios intercostales, supraclavicular y supraesternal. Se recuerda que este punto es
de fundamental importancia dado que va determinar la gravedad, y consecuente toma de conducta por
parte del médico tratante en base al resultado obtenido, donde debe lograse el máximo gradiente.
La velocidad máxima de la onda espectral determinará el gradiente máximo, y trazando el contorno de la
misma obtenemos el promedio de la sumatoria de las velocidades de la onda espectral que, por
ecuación modificada de Bernoulli, arrojará los gradientes máximo y medio como también la integral
velocidad tiempo (VTI).
A
B
C
Fig. 5 Panel A Muestra flujo aórtico inadecuado con flujo en la parte superior de la línea de base
(flecha) con una curva espectral mal delimitada. Panel B Flujo aórtico adecuado donde se visualizan los
movimientos valvulares de apertura y cierre (flechas). Panel C: Flujo de insuficiencia mitral que invade
los períodos isovolúmicos (flechas).
7.d. Cálculo de área valvular
Cuando se realiza una evaluación por Doppler se está evaluando el comportamiento hemodinámica de
los fluidos. Por dinámica de los mismos un volumen x que pasa por un sitio debe ser el mismo que el
que pasa por uno diferente del mismo circuito/ sistema circulatorio, y, sabiendo que flujo es igual a
velocidad por área, entonces el volumen que pasa por el TSVI debería ser el mismo que el que pasa por
la válvula aórtica, entonces:
Flujo = Velocidad x Área
Flujo V Ao = Flujo TSVI
Velocidad Ao x área Ao = Velocidad TSVI x área TSVI
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41
La relación entre velocidades máximas entre el TSVI y la válvula aórtica son similares a la relación de
las integrales de los mismos, se puedo utilizar velocidad pico en la fórmula aunque es más fidedigno
reemplazar estos datos por las integrales velocidad – tiempo (VTI) respectivas que corresponde al
promedio de la sumatoria de todas las velocidades de la onda espectral.
Todos los datos requeridos en la fórmula pueden obtenerse por ecocardiograma bidimensional y
Doppler a excepción del área valvular. (Fig.6)
Se despeja en la fórmula el mismo:
Área Ao = Velocidad
TSVI x área TSVI
-----------------------------------------------

Área Ao = VTI
TSVI x área TSVI
------------------------------------
Velocidad Ao
VTI Ao
El numerador de la fórmula no es otro dato que el volumen sistólico (VS). El valor normal se encuentra
entre 70-130ml en un paciente hemodinamicamente estable con función sistólica conservada. Este dato
debe servir de control durante el estudio, dado que si algún componente de la fórmula resultara erróneo,
el área valvular resultante lo será también.
La velocidad del TSVI se registra con la gota del Doppler pulsado a nivel del TSVI, inmediatamente a
nivel supravalvular, teniendo en cuenta lo antedicho. (4) Se contornea la onda espectral del TSVI para
obtener la integral de la misma.
El diámetro (D) del TSVI se toma desde la ventana paraesternal, realizando un acercamiento de la
imagen (“zoom”), y luego trazando una línea entre la base de inserción de las cúspides aórticas: el
ángulo que se forma entre el septum interventricular y la valva coronariana derecha, y el ángulo que se
forma entre la válvula no coronariana y la valva anterior mitral (Fig. 1B y C, flechas). Es aconsejable
realizar varias mediciones y calcular un promedio de las mismas debido a la variabilidad intra e
interobservdor. (4) Conviene entonces corroborar el VS en este momento para saber si las mediciones
han sido tomados en forma adecuada, concordante con la función sistólica del VI. (Fig.6)
A veces estos datos son muy difíciles de recavar, en especial el diámetro (D) del TSVI,
No se aconseja asumir un valor estándar dada la variabilidad y superposición que existe entre ambos
sexos y la edad, teniendo más correlación de acuerdo a la superficie corporal. Si es aconsejable, una
vez obtenido, registrar y repetir en estudios individuales el valor del TSVI para el seguimiento
longitudinal, dado que este tendrá poca variación anatómica.
Para obtener el área del TSVI, se divide el diámetro obtenido por 2 para obtener el radio (r), el cual se
elevará al cuadrado y se multiplicará por 3,14 ( ).
2
Área = r x 3,14
ó
2
D x 0,785
Área Ao = VTI
TSVI x área TSVI
-------------------------------------VTI Ao

2
Área Ao = VTI
TSVI x (r TSVI x 3,14)
---------------------------------------------VTI Ao
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42
Todos los datos deben coincidir llegando a este punto en cuanto a la gravedad de la valvulopatía:
semiología, clínica, gradientes y área valvular. Si no llegara a ser el caso debe buscarse algún error el
algún punto del desarrollo. (4,5)
2,1cm
VTI 28cm
3,14 x (r)² x (VTI)TSVI
(VTI)Ao
VTI 114cm
Fig. 6 Fórmula de continuidad. Ejemplo: El diámetro del TSVI mide 2,1cm, y el VTI del TSVI recavado es
2
de 28 cm, el VTI aórtico registra 114cm. El radio (2,1 cm / 2 = 1,05 cm y luego al cuadrado 1,05 = 1,10
3
cm². Este resultado se multiplica por 3,14 y el VTITSVI resultando un volumen sistólico de 97 cm , que
3
concuerda con un paciente con función sistólica conservada. 97 cm / 114 cm = Area valvular de 0,85
cm².
Una forma simplificada de la fórmula de continuidad es la relación entre la velocidad del TSVI y la
aórtica, reflejando la relación de tamaño valvular con respecto al área del TSVI. (4, 7, 11)
Relación velocidades = Vmax TSVI / Vmax Ao
Una relación TSVI/ Ao de 1 equivale a una válvula normal, una relación de < 0,25 corresponde al 25%
de un área valvular esperada, equivalente a grave. Aunque esta determinación no requiere del diámetro
del TSVI, pero si de la meticulosa búsqueda de los gradientes máximos. (4, 6)
8. Definición de Estenosis aórtica grave
El diagnóstico de Estenosis
aórtica grave se basa no solamente en uno sino varios hallazgos
hemodinámicas y en la historia natural de la enfermedad (1, 4, 6) utilizando velocidad del flujo aórtico,
gradiente medio y área valvular (cuadro 1): (2, 3, 6)
Esclerosis valvular aórtica: calcificación y engrosamiento valvular con adecuada motilidad valvar
con velocidad máxima de flujo (Vmax) ≤ 2,5m/s.
2
Leve: área 1,5 cm , gradiente medio (GMd) < 25 mm Hg ó Vmax entre 2,6 - 3,0 m/seg.
2
Moderada: área 1,0 a 1,5 cm , GMd 25 a 40mm Hg, ó Vmax 3,0 a 4,0 m/seg.
2
Grave: área menor a 1,0 cm , GMd mayor a 40 mm Hg, o Vmax mayor a 4,0 m/seg.
Los gradientes citados son concordantes a una situación hemodinámica estable con un volumen minuto
(VM) y una función sistólica conservada. En una Estenosis aórtica grave generalmente se encuentran
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43
GMd superiores a 40 mm Hg. Sin embargo cuando el VM se halla comprometido, el VI no logrará los
gradientes citados, como en la disfunción sistólica, que de desarrollará en un apartado posterior (ver
“Estenosis
aórtica bajo flujo/ bajo gradiente). En presencia de una insuficiencia mitral significativa
también podemos infravaloras los gradientes.
Por lo contrario hallaremos gradientes superiores a los esperados para la Estenosis aórtica en casos
hiperdinámicos, teniendo en cuenta fundamentalmente la presencia de anemia, sobretodo por ser una
entidad predominante de la población añosa. Estas situaciones, nos pueden llevar a conclusiones
erróneas. (1, 4, 6)
Sin embargo no debe olvidarse que la conducta quirúrgica no depende del diagnóstico de estenosis
aórtica grave sino de aparición de los síntomas (angor, sincope y/o insuficiencia cardiaca) (ver “Historia
natural”), excepto en situaciones especiales como cirugía de revascularización miocárdica en presencia
de estenosis aórtica moderada. La mayoría de los pacientes con estenosis aórtica grave permaneces
asintomáticos por tiempo prolongado cuando otros se tornan sintomáticos con estenosis aórtica solo
moderada. Existe gran superposición entre los cuadros y los diferentes puntos de corte para gravedad,
no pudiendo predecir con el área valvular la aparición de síntomas y la evolución clínica, incluso
corregido al gasto cardíaco y superficie corporal. Esto se debe que con el área valvular anatómica y/o
hemodinámica no tiene en cuenta en un todo la interacción entre la respuesta del ventrículo, el área
valvular y el sistema vascular periférico. (4, 6)
Existen otros parámetros alternativos para estimar la gravedad descriptos como el
1) cociente entre Velocidad máximas del TSVI y Ao (ya descripto) con punto de corte <0,25 con
Sensibilidad (S) y especificidad (E) para estenosis aórtica grave de 100% y 89% respectivamente
reportado por Lax y colaboradores (4, 6, 7),
2) el cociente fracción de acortamiento (F ac)/ Gradiente máximo instantáneo <0,7 con sensibilidad y
especificidad de 100% y 89% respectivamente, tomando la F ac, desde el modo M en paraesternal,
3) el cociente entre tiempo de aceleración del flujo Doppler del TSVI / tiempo eyectivo del mismo tomado
ambos con Doppler pulsado a nivel del TSVI con un punto de corte de > 0,5, con S del 63% y E del
89%. Este grupo de trabajo encontró una S del 100% en el subgrupo de paciente con función sistólica
deprimida. (2, 7)
-5
4) Resistencia valvular máxima > 500 dinas/seg/cm (2) (ver “Comportamiento hemodinámica”).
Leve
Velocidad pico (m/seg)
< 3,0
Gradiente medio (mm Hg)
< 25
Área valvular (cm)
> 1,5
2
2
Área valvular indexada (cm /m )
Relación Vmax TSVI/ Ao
Cuadro 1. Gravedad de la ESTENOSIS AÓRTICA (2,3)
Moderado
3,0 - 4,0
25 - 40
1,0 – 1,5
Grave
> 4,0
> 40
< 1,0
< 0,6
< 0,25
9. Por qué cambió el punto de corte de gravedad
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44
Hasta 2005, mundialmente, se definía una estenosis aórtica grave con gradiente máximo > 80 mmHg
2
medio > 50 mmHg con un área valvular <0,75cm . La conducta quirúrgica dependía, del mismo modo
que en la actualidad, de la aparición de los síntomas.
En los últimos años aparecieron trabajos que mostraban evolución adversa con puntos de corte
inferiores. Otto CM y colaboradores publican en 1997 el seguimiento de pacientes asintomáticos con
estenosis aórtica con evento final muerte ó reemplazo valvular (RVA). En aquellos con aquellos con jet
inicial <3m/seg la tasa de muerte ó inicio de síntomas que determinaban el RVA era de 8 %/año,
comparado con 17 %/año aquellos con Vmax entre 3-4m/seg y del 40% aquellos que superaban los 4
m/seg de Vmax (Fig.6) (8).
Bermejo y colaboradores (9) publican en 2003 análisis comparativo de la eficacia de diferentes índices
ecocardiográficos en pacientes con estenosis aórtica basados en la evolución, hallando una sobrevida
similar de pacientes con área valvular aórtica menor a 0,75 cm² y aquellos con área entre 0,75 cm² y
1,0cm².(Fig. 7) El único predictor independiente fuera de la gravedad, fue la aparición de síntomas.
Vp <3,0 m/s
Vp 3,0-4,0 m/s
Vp >4,0 m/s
A
B
Fig.7 El panel A muestra la curva de sobrevida en meses de pacientes asintomáticos con estenosis
aórtica en función de evento final muerte ó reemplazo valvular (RVA) de acuerdo a la Vp.(8) El panel B
muestra curvas de sobrevida del trabajo de Bermejo J y colaboradores de acuerdo a área valvular.
Nótese que la sobrevida de pacientes con área valvular < 1cm² es similar a aquellos < 0,75cm².(9)
10. Comportamiento hemodinámico
El estudio Doppler fundamentalmente es una evaluación del comportamiento hidráulico del fluido
sanguíneo en el sistema circulatorio. La gravedad de la estenosis aórtica se establece por las
velocidades y gradientes transvalvulares, sin embargo estos tienen una pobre correlación con la
aparición de los síntomas que son los que van a determinar la conducta quirúrgica (1-4). Existen
pacientes con estenosis aórtica grave que permanecen tiempos prolongados asintomáticos y otros que
con estenosis aórtica moderadas evolucionan precozmente con síntomas.
Esto se debe a que las velocidades y los gradientes como el área valvular dan una información parcial
del comportamiento hemodinámica, no teniendo en cuenta la interacción del ventrículo y el sistema
vascular periférico con la misma.
Fenómeno de recuperación de presión (RP) (Fig. 8): A nivel del VI y del TSVI el flujo sanguíneo
presenta un comportamiento laminar. A medida que se acerca al orificio valvular estrechado el flujo se
acelera hasta producirse una desaceleración del flujo inmediatamente posterior a orificio anatómico
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45
donde se produce la máxima velocidad y el máximo gradiente entre el VI y la AA, sitio llamado Vena
contracta (VC), que es el área hidráulica ó orificio valvular efectivo.
Con esta desaceleración del flujo se pierde energía cinética y calórica, traduciéndose en un flujo
turbulento que pasando la VC genera vórtices a nivel de la AA (senos valsalva). El Doppler registra la
Vmax con el máximo gradiente (Gradiente instantáneo) en la VC, siendo esta el orificio valvular efectivo.
A nivel de la AA, trascurriendo algunos centímetros (porción medio de AA) “corriente arriba”, el flujo
recupera parte de la energía dinámica perdida, determinando un gradiente neto con una perdida de
energía neta. (Fig. 8) (4, 6, 10)
La hemodinamia registra la presión pico a nivel del TSVI y luego, retirando el catéter, a nivel de AA. Si
este último no fue inmediatamente pasando la válvula sino con mayor retiro (“pull back”) del catéter, es
posible que el gradiente de presión sea menor al tomar la presión luego de haberse recuperado ya
parcialmente. Esto aumenta aún más la discordancia entre ambos estudios. (4, 6, 11)
La segunda implicancia es la repercusión clínica de la recuperación de presión. En válvulas normales
este fenómeno es despreciable. Sin embargo cobra trascendencia en paciente con estenosis aórtica y
AA más dilatadas (>30mm) donde habría menos recuperación con mayor gradiente neto. (4,11). Garcia
y col. presentan una fórmula simplificada de la perdida de energía (la inversa a la RP), como su valor
indexado a superficie corporal (SC) basándose en el área valvular aórtica (AVA) y el área de la AA a
nivel sinotubular (10):
IPE = [(AVA
x AAA)]/ (AAA – AVA)
------------------------------------------------------------------SC
Donde IPE es índice de perdida de energía, AVA es área valvular aórtica, A AA área de AA medida a
nivel de la unión sinotubular y SC es superficie corporal.
Este índice expresaría mejor la carga de trabajo ventricular que el área valvular efectiva. Un IPE menor
(con punto de corte ≤ 0,52cm²/ m²) fue mejor predictor de evento adverso (muerte ó requerimiento de
reemplazo valvular) que el AVA efectiva. (10). En la practica es importante comprender este fenómeno,
aunque no se calculará en forma rutinaria, saber que pacientes con aortas más dilatadas tendrán peor
pronóstico que aquellos con AA más pequeñas con consecuente mayor RP. También tendrá implicancia
en la discordancia con el estudio hemodinámica que registra el gradiente pico- pico. (10,11)
En los comienzos de la historia natural de esta entidad, las valvas son flexibles, por lo que un
incremento de fuerza de contracción ventricular resulta en un aumento del VS con apertura de las valvas
y solo pequeño incremento de las velocidades transvalvulares. A medida que las valvas se tornan más
rígidas el VI requiere más trabajo sistólico, necesario para abrir la válvula e impulsar el flujo
sanguíneo. (4, 6)
La perdida de trabajo sistólico (PTS) es una forma para evaluar la carga de trabajo ventricular que junto
con el IPE sería un fuerte predictor de evolución clínica en la estenosis aórtica. (9,10). La PTS se puede
calcular como cociente entre gradiente medio transvalvular y la presión medio del VI. Se expresa como
porcentaje:
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46
PTS = 100 x Grad medio / (Grad medio + TAS)
Bermejo y colaboradores (9) concluyen en su trabajo que los paciente que presentaban un PTS ≥ 25%
sintomáticos sufrieron en un >95% muerte ó requirieron reemplazo valvular aórtico (RVAo) en los 3 años
subsiguientes. Por otro lado aquellos con PTS >23% en un 80% presentan síntomas atribuibles a la
estenosis aórtica. Si es >26% la probabilidad de evento en los próximos 3 meses es del 30%, que
aumenta al 87% en presencia de síntomas. Dado que la PTS no requiere la medición de flujo evidencia
más precisión la probabilidad de evento que el AVA como la RVAo, en particular en pacientes con
fibrilación auricular.
El concepto de resistencia valvular (RV) se ha utilizado en varios trabajos. Sería un índice menos flujo
dependiente a diferencia de los gradientes máximo y medio y el AVA, que son los parámetros clásicos
establecidos para gravedad. La resistencia se define como cociente entre gradiente de presión y flujo.
(4/9/12)
RV= (Gradiente medio /Flujo medio) x 1,333
Donde gradiente medio se expresa en mm Hg, y el flujo es el VS dividido tiempo eyectivo (Tey), y 1,333
-5
es un factor de conversión de mm Hg a din· seg· cm , unidad que expresa la RV. Este parámetro, que
fue introducido en los años 50, sin embargo no logró imponerse en la práctica, por la dificultad para
establecer un punto de corte por las amplias desviaciones standard en los resultados. (4,12)
Aunque recobra particularmente valor en los estados de bajo VM por lo que se ha utilizado en varios
trabajos de eco-estrés en la evaluación de estenosis aórtica. (9,13) Una RV < 200 din· seg· cm
-5
se
relaciona con estenosis no significativa ó pseudoestenosis aórtica en el estudio de eco-estrés.
er
El 3 componente es la impedancia vascular, una variante del concepto de acoplamiento ventrículoarterial. Esto recobra importancia clínica dado que la estenosis aórtica generalmente se encuentra
asociada a alteraciones que afectan el ventrículo ó el sistema vascular periférico como la insuficiencia
aórtica, la cardiopatía isquémica ó la hipertensión arterial. La elasticidad arterial se encuentra reducida
y/ó la resistencia vascular periférica aumentada. En pacientes con hipertensión arterial aislada el
componente de valvular es despreciable pero en la estenosis aórtica el VI debe soportar una doble
carga, la de la Estenosis aórtica y la vascular. Briand M y colaboradores proponen una fórmula
modificada para el cálculo de impedancia válvula- arterial (Zav) donde incorpora grado de estenosis
valvular y complacencia arterial sistémica. Dicho cálculo se basa en el Gradiente neto (Gnet), la presión
arterial sistémica (PAS) y el VS indexado (14) (Fig. 8)
Zav = (PAS + Gnet) /VSi
El Gnet tiene en cuenta la recuperación de presión (RP) basado en la medición del diámetro aórtico:
2
Gnet = G med - 4V x 2 (AVA/ AA) x (1- AVA/ AA)
Donde el G med es el gradiente medio medido por Doppler, AVA el área valvular y AA la aorta
ascendente. Un valor ≥5,0 mm Hg/ml/m2 indicaría excesiva carga ventricular, y uno fuerte predictor de
disfunción ventricular.
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47
Gnet
TAS
GMax
PE inicial
Presión
Carga
valvular
Carga
vascular
Distancia
VI
VAo VC
AA
Fig. 7 El cuadro muestra comportamiento de presiones del flujo en función de la distancia recorrida en el
circuito vascular. El Flujo se acerca al plano valvular (VAo) donde se produce una desaceleración del
flujo produciéndose la máxima caída de presión a nivel de la vena contracta (VC) ó sea el máximo
gradiente entre VI y AA, con generación de flujo turbulento con pérdida de energía cinética y calórica A
medida que avanza el flujo por la AA recupera progresivamente la presión hasta estabilizarse
permaneciendo un gradiente neto (G net), menor al Gmax, que va de la mano de la perdida de energía.
11. Función ventricular (respuesta a la sobrecarga crónica de presión)
11.a. Hipertrofia: La respuesta inicial a la sobrecarga progresiva y lenta es la hipertrofia concéntrica
como mecanismo de adaptación a fin de disminuir el estrés parietal, según la ley de Laplace (ver
“Fisiopatología”), aumentando la masa ventricular. Aunque este mecanismo de adaptación tiene su
límite en el punto donde no puede acompañar el grado de aumento de presión intraventricular, iniciando
su camino hacia la disfunción ventricular. Se describen en varios trabajos diferencias de sexo en la
respuesta a la sobrecarga de presión con diferencias de grosor parietal y masa ventricular. Las mujeres
tienden a tener ventrículos más pequeños, con espesores parietales aumentados y por lo tanto menos
estrés parietal y función sistólica conservada, a diferencia de los hombres que tienden a dilatar el VI más
precozmente con menores espesores parietales y mayor estrés y disfunción ventricular. (1-4, 6)
11.b. Función diastólica: En respuesta al aumento de pos-carga progresiva, como también esperable
en la población de mayor prevalencia de esta valvulopatía, que son pacientes añosos en su gran
mayoría, el llenado ventricular evidencia un patrón de retraso en la relajación. Este último se caracteriza
por una disminución de la relación onda E/ onda A, prolongación del tiempo de la onda E, prolongación
del tiempo de relajación isovolúmico entre otros parámetros de identificación cada uno de los patrones.
Este patrón en estos pacientes es esperable para la edad y a una pos-carga aumentada, con lo que se
encuentran asintomáticos, infiriendo un VFD adecuado al ventrículo (por lo menos en reposo y al
momento del estudio).
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El volumen de fin de diástole (VFD) se mantiene normal hasta tardíamente en el curso de la
enfermedad, sin embargo aumenta la masa ventricular (MVI) en respuesta a la sobrecarga crónica de
presión con aumento de la relación MVI/ volumen. Sin embargo el proceso de hipertrofia es inadecuado
y el grosor parietal relativo no aumento en la misma proporción a la PFD. Cuando el ventrículo llega a no
poder adaptarse a la pos-carga, produciéndose un aumento del volumen de fin de diástole, este se
transmitirá a la aurícula izquierda y consecuentemente al circuito pulmonar. El esta situación se modifica
el patrón transmitral inicialmente hacia un patrón pseudonormal y luego restrictivo, según VFD. Esto se
evidenciará con una relación onda E/ onda A > 1, un tiempo de desaceleración de la onda E acortado
entre otros parámetros que identifican cada uno de los patrones. El Doppler tisular permite en forma
adecuada desenmascarar estos patrones, como también informa acerca de la función miocárdica.
Una relación E/ Ea (onda E transmitral con respecto a la onda precoz del Doppler tisular) aumentada (>
10 – 15) tendría correlación la presión sistólica pulmonar, con los síntomas (15,16) y el dosaje de
péptido natriurético en paciente con estenosis aórtica grave con función sistólica conservada (17),
indicando un aumento de VFD, sugestivo de disfunción miocárdica.
11.c. Función sistólica: Como ya se dijo, el VI se adapta a la sobrecarga de presión a través de la
HTVI manteniendo el estrés parietal (pos-carga), manteniendo su función sistólica por tiempo
prolongado, acorde a la ley de Laplace. En el momento que la HTVI ya no es concordante a la presión
intraventricular, aumenta el estrés parietal, el grosor parietal relativo (GPR) con alteración de la
geometría del VI y disminuye la fracción de eyección. (18) Esta última se altera por exceso de poscarga, aunque también se combina con alteración de la contractilidad que contribuye a la disminución de
la función sistólica. El GPR muestra la relación entre los espesores y las dimensiones de la cámara, y
por lo tanto ponen en evidencia el cambio en la geometría ventricular. Su cálculo es muy sencillo
relacionando los 2 parámetros citados.
EPR = 2 x PPd / DDVI
Donde PPd es la el espesor parietal de la pared posterior del VI tomado desde modo M paraesternal y
DDVI es el diámetro VI en diástole en la misma vista.
El parámetro más utilizado para evaluar la función ventricular es la fracción de eyección sin embargo los
índices de función de cámara tienden a sobreestimar la función miocárdica, en especial en ventrículos
hipertróficos secundario a sobrecarga de presión donde la masa VI y EPR se hallan aumentados, en
especial en aquellos con EFR > 0,50 (18).
La mejor forma de evaluar la función miocárdica es la evaluación de la fibra medioparietal con la fracción
de acortamiento mesoparietal (FAm).(18)
FAm = DDVI
+ h) - (DSVI + 2a´) x 100
-----------------------------------------------

Área
Ao = VTI TSVI x área TSVI
------------------------------------
(DDVI + h)
VTI
Ao
A partir de las mediciones en modo M donde h: espesor diastólico combinado (PPd +SIVd / 2),
hfs: espesor sistólico combinado (PPs +SIVs / 2), a´: punto mesoparietal en sístole calculado a partir de
la siguiente fórmula:
- DSVI]
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Se sabe que la aparición de síntomas y/ó disfunción ventricular son los determinantes para la toma de
conducta activa en el curso de esta valvulopatía dado que en este punto de inflexión en la historia
natural de la estenosis aórtica la sobrevida de estos pacientes se acorta dramáticamente.
El poder anticiparse en la selección de aquellos pacientes que se encuentran en riesgo es fundamental.
La aparición de insuficiencia mitral en estos pacientes, agrava la sobrecarga de volumen y aumenta el
estrés parietal. (4)
12. Estenosis aórtica bajo flujo/ bajo gradiente (BFBG)
Los parámetros citados hasta el momento para evaluación de gravedad presentan buena correlación en
ventrículos con adecuado gasto cardíaco capaces de vencer el aumento de pos-carga impuesto por la
estenosis aórtica. Sin embargo en un 5% el VI evoluciona hacia la claudicación, con lo que este no será
capaz de lograr los gradientes para determinar la gravedad por los mismos (ver “Historia natural”) (7).
Un ventrículo disfuncionante tendrá mayor dificultad de abrir la válvula aórtica por bajo gasto. En estos
casos se dificulta el diagnóstico de gravedad. Muchas veces el estudio comenzará en pacientes con
disfunción sistólica y/ ó como estudio de una insuficiencia cardiaca en los que se encuentra una apertura
valvular reducida. Es crucial diferenciar aquellos pacientes con miocardiopatía de otra causa en los que
la apertura valvular se encuentra reducida por bajo flujo, de aquellos que presentan disfunción
ventricular secundario al aumento de la pos-carga por la estenosis aórtica. La identificación de estos
últimos con estenosis aórtica grave “verdadera” es clave ya que se podrán beneficiar con una cirugía
correctiva/RVAo. Por el otro lado, los pacientes con afección miocárdica de otro origen (primaria,
isquémica, etc) y/ó con estenosis aórtica solo leve a moderada requerirán otro tipo de tratamiento.(1-4,
6, 13, 19, 20).
La determinación del AVA en pacientes con disfunción ventricular es dificultosa dado que el cálculo del
área es directamente proporcional al VM/ volumen minuto por ser tanto los gradientes como el AVA flujo
dependiente. Esto lleva a que el área valvular puede sobreestimar la gravedad de la estenosis aórtica,
por lo que un área valvular grave y una relación entre gradientes ó VTI TSVI/Ao < 0,25, probablemente
se relacione con estenosis aórtica grave.(3, 13, 20)
Se define como estenosis aórtica BFBG aquella con gradiente medio <30 ó 40 mmHg, una fracción de
eyección < 0,45 y estenosis aórtica grave por área (2, 3, 4, 13, 19, 20).
La infusión gradual de dobutamina (DBT), aumentando el flujo transvalvular por aumento del
inotropismo, permite diferenciar una estenosis valvular fija (verdadera) de una estenosis aórtica relativa
ó pseudoestenosis aórtica.(13, 19, 20). También permite identificar un tercer grupo de paciente que no
tienen reserva miocárdica, que independientemente de la causa tienen un pronóstico reservado. (13, 19)
La infusión de DBT en pacientes con estenosis aórtica fija ó verdadera incrementa las velocidades pico
y el VTI tanto de la válvula aorta como del TSVI, permaneciendo la relación TSVI/Ao. Por lo contrario un
incremento de las velocidades y VTI del TSVI (por incremento del VS) sin aumento significativo de los
de la válvula aórtica evidencia una pseudo-estenosis aórtica.
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La evaluación de la válvula inicialmente en bidimensional como modo M, visualizar grosor valvular y/ó
extensión de calcio, darán una primera impresión de la gravedad probable.
12.a. Recomendaciones para realización de eco-estrés:
Clase I
Eco estrés con dobutamina en un paciente con dificultad en la evaluación del grado de estenosis
aórtica que presenta bajo gradiente transvalvular y deterioro significativo de la función sistólica
ventricular. (B)
12.b. Protocolo eco-estrés dobutamina: El examen debe comenzar la evaluación global del VI con
función global, fracción de eyección, búsqueda de otras causas de miocardiopatía como la isquémica, la
evaluación de la extensión y/ó magnitud de la calcificación de la válvula aórtica en bidimensional, y
realizar las mediciones convencionales como diámetro del TSVI, VTI de TSVI y transvalvular aórtico en
basal.
Se realiza una infusión gradual de de 5 γ/kg/min cada 3 a 5 min hasta 15 a 20 γ/kg/min. (4) En los
últimos 2 minutos de cada etapa se tomarán las mediciones correspondientes de Velocidades y VTI en
TSVI y AO (aunque se comparará el basal con la máxima dosis), presuponiendo que el diámetro del
TSVI permanecerá constante. (14, 20)
Los criterios de suspensión son cuando alcanza el 85% de la frecuencia máxima teórica, presencia de
angor ú obstrucción dinámica del VI, taquiarritmias como hipotensión arterial.
La estimación de la reserva contráctil se puede realizar de dos maneras: 1) a través del escore de
motilidad (13), ó 2) el incremento de VS desde basal a la máximo dosis. (20)
Se establece como reserva contráctil conservada ó positiva cuando se evidencia un incremento del
mismo desde el basal en 20% del escore de motilidad parietal ó el VS. Dado que el VS es parte de la
formula de continuidad y se está evaluando las condiciones hemodinámicas de la válvula,
probablemente la evaluación con VS sea más objetiva.
12.c. Interpretación (ver cuardro 2): El incremento de velocidades pico (>0,6) y gradiente medio aórtico
(>10mmHg) como también la resistencia valvular (RV) sin variación significativa del AVE es diagnóstico
de estenosis aórtica fija ó verdadera. Por lo contrario, si las velocidades pico, gradiente medio como la
2
RV aórtica no se modifican significativamente, con el consecuente aumento en el AVE > 0,3cm , se
interpreta como pseudoestenosis aórtica. Solo los primeros se beneficiarán con un RVAo. Los segundos
se beneficiarán con un tratamiento dirigido a recuperar el miocardio afectado por otra causa que no es la
estenosis aórtica. (4, 13, 20)
Diagnóstico
Estenosis
aórtica Estenosis aórtica
fija
Miocardiopatía
relativa ó pseudosestenosis aórtica
Reserva contractil
Positiva
Positiva
Negativa
Velocidad TSVI
(Aumenta > 20%)
Aumenta (> 20%)
< 20%.
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51
Velocidad pico Ao
Aumenta
NS
NS
Gradiente medio
Aumenta
NS
NS
Resistencia valvular
Aumenta
Área valvular
< 0,29 cm
NS
2
> 0,3 cm
NS
2
NS
Cuardro 2. Hallazgos en el eco- estrés dobutamina para evaluación de estenosis aórtica BFBG según la
etiología
13. Seguimiento/ Progresión
En el seguimiento de un paciente con estenosis aórtica debe tenerse mucho cuidado en la técnica y
reproducibilidad del estudio. Al evaluar un paciente en el seguimiento, también hay que cuidar que aquel
esté hemodinamicamente estable (normotenso, frecuencia cardiaca adecuada, adecuado recuento de
glóbulos rojos, etc.), teniendo en cuenta que la mayor parte de los parámetros a rescatar son flujo
dependiente.
El valor de menor variabilidad intra- e interobservador es la Vp (3,2 y 3,1% respectivamente), similar a la
velocidad del TSVI (3 y 3,9% respectivamente) y el valor de mayor variabilidad es la medición del TSVI
(5,1 y 7,9% respectivamente). Debido a esto último, y teniendo en cuenta que el diámetro del TSVI no
varía anatómicamente con la evolución, conviene realizar una medición adecuada en el estudio inicial y
registrar la misma en el informe, para poder utilizar la misma medida en estudios consecutivos.
Ya se dijo que el pronóstico dependerá del estatus sintomático, más que de la gravedad hemodinámica
recavada en el estudio ecocardiográfico y/ó hemodinámico.
Los predictores de gravedad ecocardiográficos serían la velocidad pico (Vp) y/ó gradiente máximo en
estudio inicial, el grado de calcificación, magnitud de regurgitación y edad. En el paciente añoso la
progresión es más rápida. Una Vp inicial > 4 m/s predice la aparición de síntomas en un 50% de los
pacientes en próximos 2 años, cuando < 3m/s se correlaciona con ausencia de síntomas en los
siguientes 5 años. (6)
Sin embargo en promedio la Vp se incrementa en promedio en cm 0,3m/s (0,2 – 0,4m/s), 7 mm Hg (0-12
2
2
mm Hg) en el gradiente medio y 0,1cm área valvular (0,02-0,3cm )
Sin embargo se insiste en corroborar condiciones hemodinámicas estables, y por otro lado existe la
posibilidad que el VI comience a disfuncionar con lo cual los gradientes disminuirán. (4)
14. Situaciones especiales:
14.a. Estenosis aórtica dinámica/ Gradiente subvalvular concomitante: Esta situación dificulta la
evaluación de la estenosis aórtica. En primera instancia debe diagnosticarse ó descartar la presencia de
gradiente subvalvular dinámico. La morfología del septum interventricular puede ser sugestiva en caso
de abombarse sobre el TSVI como también el movimiento anterior sistólico de la mitral por efecto
“Venturi”. El Doppler color es aquí de gran ayuda para identificar el ó los sitios de turbulencia (a nivel
medioventricular, subvalvular, valvular y/ó supravalvular. En caso de hallarse turbulencia a nivel del
TSVI ó medioventricular debe valorarse el grado de estenosis aórtica (valvular). Es importante aquí la
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impresión subjetiva del operador de la válvula por bidimensional y modo M, visualizar la movilidad
valvular, apertura, grado de calcificación. Realizando una valoración con Doppler pulsado, se puede
“mapear” el VI, recorriendo el septum interventricular, para hallar el sitio de aumento de gradiente con la
aparición de la imagen típica en “daga” de la obstrucción dinámica del VI en el Doppler de sonido, con
un pico máximo telesistólico. Una vez identificada dicha imagen se procede al mapeo con Doppler
continuo ó Pedoff (Doppler continuo ciego), recorriendo la válvula aórtica en 5 cámaras. El Doppler color
puede ser de mucha ayuda en la diferenciación de la turbulencia subvalvular y valvular como de un
tercer flujo que se aleja que pude ser la insuficiencia mitral.
Cuando ambas estenosis coexisten, se dificulta la valoración, principalmente de la estenosis valvular. El
flujo del TSVI no puede recabarse con lo que se podrán informar solo gradientes, en caso de poder
diferenciarlos claramente. En caso contrario se recurrirá al estudio transesofágico para realizar una
planimetría valvular.
Hay que diferenciar cuidadosamente la morfología de cada uno de los flujos como también el sonido.
Muchas veces el flujo subvalvular y el valvular no se encuentran perfectamente alineados, por la HTVI,
pudiendo diferenciar ambos sitios de turbulencia y alinearse con cada uno de ellos.
14.b. Valvulopatías concomitantes: La coexistencia de insuficiencia aórtica, por presentar una
sobrecarga de volumen, aumentará los gradientes, aunque, al aumentar tanto el VS como el volumen
transvalvular, no interfiere en el cálculo de la ecuación de continuidad. La insuficiencia mitral significativa
(ya mencionada), por flujo retrógrado, puede llevar a infravalorar los gradientes aórticos. Por otro lado,
debe tenerse cuidado al valorar dos flujos que se dirigen en la misma dirección, tanto el de la estenosis
aórtica como el de la insuficiencia mitral, las características ya han sido mencionadas en el apartado de
Doppler.
14.c. Fibrilación auricular/ extrasistólia: Esta ocurre en el 5% de los pacientes con estenosis aórtica.
La fibrilación auricular puede ser un signo de progresión de enfermedad (ver “Fisiopatología), dado que
el paciente pierde la contribución auricular. En la valoración ecocardiográfica, cuando el intervalo R-R se
encuentra acortado, pude llevar a infravalorar el gradiente. Conviene realizar el estudio una vez
compensado el paciente con una frecuencia cardíaca estable ó en caso contrario mencionar en el
informe ecocardiográfico las condiciones y sugerir nueva valoración. En el caso que la arritmia se
encuentre estabilizada, deben realizarse varias mediciones y realizar un promedia de estas. En cuanto a
las extrasístoles, el latido pos-extrasistólico puede sobre-valorar en gradiente por prolongación del
intervalo R-R.
14.d. Hipertensión arterial (HTA): Dado que la amplia mayoría de la población con estenosis aórtica es
años, frecuentemente se asocia a otros factores de riesgo cardiovasculares. El 35 % al 45% de
pacientes con estenosis aórtica tienen concomitantemente HTA. En este caso el VI tendría una doble
pos-carga, el componente valvular y el aumento de la resistencia vascular periférica (ver
“Comportamiento hemodinamico”, impedancia vascular). Clínicamente tiene dos implicancias: 1) en
presencia de aumento de la resistencia vascular sistémica, las velocidades y gradientes transvalvulares
se encuentran disminuidos, pudiendo sobre-estimar el AVA ó infra-estimar la gravedad. 2) En el otro
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extremo se hallan los pacientes con HTA tratados. La vasodilatación periférica con la posibilidad de
hipotensión, pude aumentar los gradientes entre VI y AA. Se debe titular cuidadosamente la presión
arterial. El ecocardiografista en estos casos sobre-estimará la gravedad, y clínicamente el paciente
podrá tornarse sintomático por aumento de los gradientes, por exceso de medicación. Por otro lado se
postula que el tratamiento con vasodilatadores a largo plazo, al disminuir la pos-carga, no solo tratar la
HTA sino prevenir el remodelado ventricular en la estenosis aórtica. (7)
15. Conclusión:
Cuando se realiza un estudio ecocardiográfico Doppler deben, no solo registrarse las imágenes, sino
tener en cuenta que se está realizando un estudio hemodinámica no invasivo del paciente que debe
interpretarse cuidadosamente para comprender la información que se está recabando y la información
que se transmitirá al médico tratante, desencadenando una conducta en base al resultado. En especial
debe cuidarse que el paciente esté hemodinamicamente estable, si es factible, al momento del estudio.
Y por otro lado, al concluir el estudio, deben coincidir los datos recogidos tanto con la clínica, síntomas,
situación hemodinámica y gravedad de la valvulopatía.
Abreviaciones:
EAo: Estenosis aórtica
VI: Ventrículo izquierdo
AVA: Area valvular aórtica
HTVI: Hipertrofia ventricular izquierda
SP: estrés parietal
MVI: Masa ventricular izquierda
PFD: presión de fin de diástole VFD: Volumen de fin de diástole
TSVI: Tracto de salida de VI
AA: Aorta ascendente
VC: Vena contracta
GI: Gradiente instantaneo
GPP: Gradiente pico- pico
r: radio
D: Diámetro
VM: Volumen minuto
RP: Recuperación de presión
IPE: Índice de pérdida de energía
PTS: Perdida de trabajo sistólico
RVAo: Reemplazo valvular aórtico
RV: Resistencia valvular
Vp: Velocidad pico
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56
INSUFICIENCIA MITRAL
Dr. Rodolfo Pizarro
Médico de Planta de la Unidad Coronaria
del Servicio de Cardiología del Hospital Italiano de Buenos Aires.
- Insuficiencia Mitral
-Fisiopatología
- Diagnóstico
- Clínico
- Ecocardiográfico:
-Criterios de severidad
-Limitaciones y consideraciones
- Pronóstico
-Historia Natural de la Valvulopatía
-Análisis de los predictores más relevantes:
-
Parámetros clínico/ bioquìmico:
-Clase funcional
-Presencia de fibrilación auricular
-Péptido natriurèticos.
-
Parámetros de función ventricular, sobrecarga de volumen y lesión
valvular :
-
-Función en reposo y tamaño de VI
-Volumen , Fracción regurgitante y Área del orificio
regurgitante efectivo
-“Válvula flail”.
-Repercusión “ derecha”
-
Parámetros quirúrgicos:
-
Pasibilidad de reparación ò “preservar cuerdas”
Coronariopatìa concomitante.
-
- Tratamiento
-
Médico
-
Quirúrgico
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57
Abreviaturas: AI: aurícula izquierda; AORE: área del orificio regurgitante efectivo; DFD: diámetro fin de
diástole; DFS: diámetro fin de sístole; FA: fibrilación auricular; Fey: fracción de eyección; FR. Fracción
regurgitante; HTP: hipertensión pulmonar; IM: insuficiencia mitral; PN: péptidos natriuréticos; SC:
superficie corporal; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; VR: volumen regurgitante.
La insuficiencia mitral es una enfermedad caracterizada por la incompetencia de la válvula mitral
generando sobrecarga de volumen en las cámaras izquierdas.
Es una enfermedad progresiva con pobre pronóstico a mediano y largo plazo y se asocia a
arritmias, falla de bomba congestiva y muerte súbita si el paciente no es intervenido. Sin
embargo, una de las cuestiones no del todo aclaradas en esta valvulopatía, así como en otras, es
el tiempo quirúrgico adecuado, especialmente en pacientes asintomáticos.
Por lo tanto, abordaremos este capítulo desde la etiología hasta las formas terapéuticas hoy
aceptadas haciendo hincapié en la mejor evidencia disponible.
1- ETIOLOGÍA y MECANISMO DEL REFLUJO
El aparato mitral es una unidad anatómica y funcional compleja compuesta por el anillo mitral, valvas,
cuerdas
tendinosas,
músculos
papilares
y
la
pared
ventricular
subyacente.
Diversos mecanismos de la IM están asociados con diferentes consecuencias clínicas y el tratamiento
médico ó quirúrgico está destinado directamente al mecanismo específico de cada regurgitación en
1
cada paciente individual .
Por este motivo, podemos hacer una primera aproximación al diferenciar una regurgitación primaria
causada por compromiso anatómico de las cuerdas ó valvas como en el caso de las formas
degenerativas ó reumáticas, de una regurgitación secundaria que afecta primariamente el ventrículo
izquierdo
como
es
el
caso
de
la
etiología
isquémica
y
la
miocardiopatía
dilatada
2-3
.
Otra aproximación es incorporar el mecanismo del reflujo a la etiología (figura 1) que nos permita
identificar dos grandes grupos: isquémicas y no isquémicas con mecanismos que influyen directamente
sobre el aparato valvular (orgánicas) ó el ventrículo izquierdo (funcionales)
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2-5
.
58
Figura 1: Mecanismo de reflujo en la IM funcional post isquémica.
Esto queda expresado en la tabla 1 donde se relaciona el mecanismo y la etiología del reflujo:
Tabla 1
Etiología y mecanismo de la insuficiencia mitral
Etiología
Mecanismo
NO- ISQUEMICA
Orgánica
Degenerativa, reumática,
ISQUEMICA
Ruptura músculo papilar
infecciosa, congénita.
Funcional
Miocardiopatía
IM funcional posterior al
infarto de miocardio
Modificado de Sarano E.Heart 2002; 87: 79-85.
Tan importante como conocer la etiología del reflujo es identificar el mecanismo de la regurgitación ya
que nos facilita una mejor comprensión de la valvulopatía en relación al pronóstico y estrategia
2
quirúrgica a seguir .
En la tabla 2 se relaciona la etiología con los mecanismos probables de la disfunción valvular:
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59
Tabla 2.
Relación entre el proceso de enfermedad valvular y el mecanismo probable de la IM
Tipo de alteración
Mecanismo probable de IM
Enfermedad Mixomatosa
Movimiento Excesivo de las valvas (ruptura ó
elongación cordal, prolapso de las valvas)
Enfermedad Reumática
Movimiento restrictivo de las valvas (
acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento y
rigidez de las valvas)
Endocarditis
Destrucción del tejido valvular
Isquémica
- Infarto de la pared inferodorsal
Anormal tironeamiento de cuerdas y valvas;
alteración de la geometría ventricular con
distorsión espacial del anillo y aparato
subvalvular (figura 1).
-Infarto del músculo papilar
Anormal tironeamiento de cuerdas y valvas (
puede ser transitorio)
-Ruptura del músculo papilar
Avulsión del músculo papilar ; músculo pailar
y valvas“flail”
- Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica / No
Distorsión del ángulo entre le músculo papilar
isquémica)
y el anillo mitral , dilatación anular
Fisiopatología
Hay diferentes fases en la IM crónica donde se producen cambios en las cámaras izquierdas que
permiten mantener la función contráctil del ventrículo
6-8
desarrolla una hipertrofia excéntrica con una adición de
. En una primera fase compensada, se
sarcómeros en serie que incrementan el
volumen total del VI. La precarga se incrementa y el VI se dilata para mantener un volumen anterógrado
normal
6-8
.
Al ventrículo bombear gran parte de su volumen (volumen de regurgitación) a un circuito de baja
impedancia mantiene la poscarga normal ó reducida.
En la fase descompensada (etapa tardía de la enfermedad) el VI incrementa su tamaño
considerablemente y la poscarga se incrementa como consecuencia de una alteración intrínseca de la
contractilidad
6-8
.
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60
Diagnostico
Clínico
En el examen físico un desplazamiento del choque de la punta de VI nos indica que el reflujo valvular es
grave y crónico generando un agrandamiento cardíaco.
No es infrecuente auscultar un tercer ruido ó rolido sistólico temprano que no siempre es indicativo de
disfunción ventricular
7-8
.
La presencia de hipertensión pulmonar nos indica que la patología es avanzada y el pronóstico sombrío
7-8
.
Un ECG y una radiografía de
tórax nos ayudan a establecer el ritmo cardíaco y la presencia de
congestión pulmonar.
Ecocardiográfico
La evaluación por modo bidimensional permite visualizar la estructura valvular en toda su extensión así
9
como el impacto de la sobrecarga de volumen en las cámaras cardíacas .
La presencia de calcificaciones, retracción, estiramiento, vegetaciones nos permite conocer
indirectamente la severidad del reflujo. La presencia de una valva “flail” se asocia a una significativa
9
regurgitación valvular .
Si bien el ecocardiograma transtorácico puede darnos una más que acabado diagnóstico de la
severidad y el mecanismo del reflujo valvular, el eco transesofágico mejora la visualización del aparato
valvular y determina con más precisión el mecanismo de la insuficiencia.
La regurgitación crónica se acompaña de cambios significativos en las cámaras cardíacas con el
incremento de su tamaño e hipertrofia adaptativa de la pared.
Si bien el grado de la regurgitación no es específico en relación a la remodelación de las cámaras
cardíacas, su ausencia infiere un grado de regurgitación no grave.
En presencia de una IM aguda las condiciones son diferentes ya que no se asocia con un
remodelamiento de las cámaras cardíacas como ocurre en la endocarditis infecciosa.
Por lo tanto la duración (aguda ó crónica) y la severidad del reflujo son los condicionantes principales de
los cambios adaptativos de las cavidades cardíacas.
El ecocardiograma Doppler provee una estimación cualicuantitativa del grado de gravedad de la IM, el
9
que es evaluado a través de :
Longitud del chorro de reflujo
Área del chorro de reflujo en color
Relación del chorro de reflujo con el área de la AI.
Estimación de la imagen de la vena contracta, evaluando el ancho del chorro en color a través del
orificio.
Estimación del volumen regurgitante, fracción regurgitante y área del orificio regurgitante
efectivo.
Evaluación del flujo de las venas pulmonares.
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61
En la tabla 3 se muestran los parámetros útiles para definir la severidad de la IM y los valores en cada
subgrupo de severidad.
Hay que tener en cuenta que la longitud y el área del reflujo en color es función de la diferencia de
presión entre las dos cámaras: a mayor diferencia, mayor largo y área del reflujo
10
.
Si la presión en la cámara receptora es alta –existe alta presión auricular en la IM aguda– el área y largo
del chorro son pequeños a pesar de la presencia de una lesión grave
11
.
Hay que tener en cuenta que estas mediciones (área y longitud del chorro de reflujo) presentan
limitaciones técnicas y hemodinámicas
10-12
.
El ancho de la vena contracta se define como la región más pequeña y de más alta velocidad del jet de
flujo que se localiza en el nivel ó corriente abajo del orificio de regurgitación (figura 2)
13-16
.
El área del jet y la vena contracta presentan buenas correlaciones con el grado de gravedad y el
volumen de reflujo angiográfico
13-15
.
Si bien se demostró que la vena contracta in vitro es independiente de las condiciones de carga, en
condiciones in vivo es relativamente independiente de la carga.
Por eco- transesofágico se evaluó el tamaño de la imagen de la vena contracta
16
en relación al volumen
regurgitante y AORE. Un ancho de la vena contracta >0,5 cm predice un volumen de reflujo de 60 ml y
2
2
unAORE >0,4 cm , y un diámetro <0,3 cm. un volumen de reflujo menor a 45 ml y un AORE <0,35 cm .
Hay estudios que evaluaron con nitroprusiato las características dinámicas de la vena contracta en
relación a la reducción de la poscarga demostrando que es dependiente de las condiciones de carga
siendo los cambios concordantes con los del volumen del reflujo y el AORE
13
.
La estimación del volumen, fracción regurgitante y del área del orificio regurgitante
efectivo
se
(volumétrica)
y
realiza
por
por
área
el
dos
de
metodologías,
isovelocidad
La medición cuantitativa se realiza de la siguiente manera
18
a
proximal
saber:
cuantitativa
(método
PISA)
17-22
.
: los diámetros del anillo aórtico en sístole y
el anillo mitral en diástole se miden en el punto de inserción de las valvas, en el borde interno. La vista
apical de cuatro cámaras es utilizada para almacenar y digitalizar la señal del Doppler pulsado del anillo
mitral y aórtico y, a su vez, calcular las integrales velocidad-tiempo. Se obtiene el promedio de por lo
menos tres mediciones de cada variable; deben ser seis en los pacientes con fibrilación auricular. El
Doppler continuo se utiliza para estimar la integral velocidad-tiempo del chorro de reflujo Una vez que
todos los datos fueron obtenidos, se mide la máxima velocidad de la señal espectral.
La medición cuantitativa permite estimar el volumen regurgitante restando el volumen de expulsión de la
válvula competente (aórtico) al volumen de expulsión del anillo de la vávula regurgitante (mitral), a
18
saber :
Volumen regurgitante = VE válvula reg. – VE válvula competente
VE= volumen de expulsión
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62
El AORE es igual al valor del volumen regurgitante dividido por la integral velocidad- tiempo de la
regurgitación estimado por doppler continuo, a saber:
AORE: volumen regurgitante / IVT velocidad del jet regurgitante
IVT: integral velocidad - tiempo
El método PISA (sigla en ingles de proximal isovelocity surface area) o área de isovelocidad proximal
utiliza la convergencia proximal del flujo. Se estima el flujo regurgitante y se calcula el AORE dividiendo
el flujo regurgitante y la velocidad pico de la regurgitación
18
:
Flujo a través del orificio:
2
2
r *Va
2
2
r : radio de superficie de la hemiesfera
Va: velocidad de aliasing
donde, a partir de esto se calcula el
AORE:
2
6.28 r * Va/ velocidad pico del jet de regurgitación
La estimación del flujo venoso pulmonar
23
es otro parámetro de utilidad a evaluar en
pacientes con reflujo mitral. La disminución de la onda sistólica y su reversión indican
incremento de la gravedad del reflujo valvular.
Otras consideraciones para estimar la severidad de la insuficiencia mitral son las siguientes: con el
doppler continuo se pueden evaluar el grado de insuficiencia mediante la intensidad del perfil de flujo y
9
la pendiente de desaceleración .
La IM se demuestra con la presencia de un espectro intenso, brillante, con las mismas características
9
que el flujo anterógrado .
Otro método para determinar la severidad de la IM es la medición del pico de velocidad de la onda de
llenado temprano (E) del flujo mitral que se incrementa en proporción a la grado de la IM
24
.
Una velocidad pico E >1,2 m/s presenta una sensibilidad y especificidad de 86%,
mientras que un flujo con onda A predominante excluye la presencia de IM grave
24
Limitaciones y consideraciones de la medición ecocardiográfica (tabla 3)
Las limitaciones que hay que tener en cuenta en la medición del área y largo del chorro de reflujo son
10
las siguientes :
Reflujo excéntrico.
Gran dilatación de la aurícula izquierda (la fracción ocupada por el chorro de reflujo puede ser
relativamente pequeña).
Factores técnicos: hay que tener en cuenta la ganancia, el pulso de repetición, frecuencia y la
calidad de la imagen.
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63
La determinación del grado del reflujo no se debe tomar en base al color solamente
El doppler pulsado evalúa semicuantitativamente la IM. Este método se reemplazó completamente por
el color. Una de sus limitaciones es subestimar la gravedad de los reflujos excéntricos
25
.
Los métodos cuantitativos (AORE, volumen y fracción regurgitante) utilizan el modo 2-D junto con la
ecocardiografía Doppler. El volumen y la fracción regurgitante se correlacionan bien con la angiografía;
sin embargo, la medición derivada de la ecocardiografía Doppler tiende a sobrestimar el volumen de
expulsión mitral, y por consiguiente, la jerarquía del reflujo mitral... A su vez, ambos se afectan por las
condiciones de carga
20
.
El AORE es menos influenciado por las variables hemodinámicas. Hay una alta correlación entre éste y
la fracción regurgitante, pero con una fracción de regurgitación mayor al 40%, el AORE permite una
cuantificación más detallada
20
.
No obstante, hay limitaciones de estos métodos cuantitativos
20,26
:
Son afectados por las condiciones de carga y particularmente el volumen y la fracción regurgitante)
Inducen a considerar que el anillo mitral es circular.
En los casos de calcificación anular extensa, la se puede producir una distorsión de la geometría del
anillo.
La presencia de insuficiencia aórtica impide la adecuada medición de los índices.
El AORE se incrementa a través de la sístole, lo que lleva a sobrestimar el valor del reflujo (figura 3).
El volumen regurgitante se incrementa inicialmente y luego decrece en el final de la sístole.
Tabla 3
Ventajas y limitaciones de los parámetros ecocardiográficos en la estimación de la severidad de
la IM
Parámetro
Utilidad
Limitaciones
Tamaño de cavidades
El tamaño normal excluye
Puede ser normal en la IM
izquierdas
IM grave. El agrandamiento
aguda. El agrandamiento es
es sensible para determinar
inespecífico, puede verse
la cronicidad de la IM y
en otras condiciones.
tiene valor pronóstico
Área del jet con doppler
Simple, visualización
Infraestima
color
rápida de la gravedad de la
significativamente jets
IM ; evalúa la orientación
eccéntricos. Limitaciones
espacial del jet
técnicas y hemodinámicas.
Simple, cuantitativo,
Inadecuado en múltiples
identifica adecuadamente
jets; valores intermedios
reflujo leve ó grave
requieren confirmación;
Ancho de la vena contracta
debido a que se miden
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64
valores pequeños,
pequeños errores
conllevan grandes % de
error.
Método PISA
Cuantitativo. Flujo de
No es preciso en jets
convergencia a un límite
excéntricos y no es válido
Nyquist de 50-60 cm/seg
en jets múltiples.
pone en evidencia una
probable IM significativa.
Se puede estimar la
severidad de la lesión
(AORE) y la sobrecarga de
volumen (VR).
Método Cuantitativo
Cuantitativo. Válido en jets
No es confiable con
(doppler pulsado)
múltiples y excéntricos. Se
insuficiencia aórtica
puede estimar la severidad
asociada.
de la lesión (AORE) y la
Menos confiable la
sobrecarga de volumen
medición cuando está
(VR).
calcificada la válvula y/ó el
anillo mitral.
Perfil de flujo
Simple, fácilmente
Cualitativo, necesita de
(doppler continuo)
disponible
información
complementaria
Velocidad pico de la onda E
Simple, fácilmente
Influenciada por la presión
disponible. La
de AI, relajación VI, área de
predominancia de la onda
la válvula mitral y
A excluye IM grave.
fibrilación auricular. No
cuantifica la severidad del
reflujo.
Flujo de la vena pulmonar
Simple. Alta especificidad
Influenciada por la presión
del flujo reverso para
de AI y fibrilación auricular.
determinar IM grave.
No es precisa la medición
si el jet se dirige
directamente a la vena
interrogada.
Modificado de Zoghbi WA, Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the
severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J
Am Soc Echocardiogr 2003; 16:777-802.
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65
Figura 2
Relación del flujo de isovelocidad proximal con el sitio de mapeo de la vena contracta
Nos muestra la relación entre el flujo de convergencia proximal y el sitio de medición de la vena
contracta (entre flechas en la imagen en color).
Figura 3: Cambios del volumen regurgitante y el área del orificio regurgitatnte efectivo (AORE) en
la fase sistólica
Tabla 3: Evaluación de la gravedad de la insuficiencia mitral
Evaluación de la insuficiencia mitral
Leve
Moderada
Estructurales
Tamaño de AI
Tamaño de VI
Semicuantitativo
Área del reflujo
Normal *
Normal *
Normal ó Dilatada
Normal ó Dilatada
(Jet pequeño de
4-8cm
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2
Grave
Usualmente dilatada**
Usualmente dilatado**
8 cm
2
66
orientación central)
2
<4 cm
Área del reflujo/área
AI
Vena contracta
<20%
20-40%
40%
<0,3 cm.
0,3-0,69cm
Moderadamente
intensa (20-50% de la
intensidad del flujo
anterógrado)
≥0,7cm
Intensidad del
reflujo por
Doppler color
Tenue (incompleto)
Flujo de
convergencia
proximal
0,5cm
0,5-1,0
Velocidad Pico E
Normal
Normal
Flujo venoso
pulmonar
Normal
Disminución de la onda
sistólica
<0,3
0,3-0,69
≥0,7
<30
30-50
50-60
<30
30-50
50-55
<20
20-39
40
Cuantitativo
Vena contracta(cm)
Volumen
Regurgitante
(mL/lat)
Fracción
Regurgitante(%)
AORE(mm2)
Intensa (50-70% de la
intensidad del flujo
anterógrado)
1,0 cm.
Incrementada
(>1,2 m/s)
Aplanamiento o
reversión de la onda
sistólica
AORE: Área del orificio regurgitante efectivo.
*los valores normales: VI en el eje menor 28mm/m2 ; volumen de fin de diástole 82 ml/m2;
diámetro máximo anteroposterior de AI 2 cm/m2; volumen máximo de AI 36 ml/m2.
**con
excepción
de
la
IM
aguda.
Modificado de Zoghbi WA, Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the
severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J
Am Soc Echocardiogr 2003;16:777-802.
Puntos clave a tener en cuenta en la medición de la severidad de la IM
-
Se necesita de múltiples parámetros para determinar la severidad de
la IM
El área del jet en color está limitado por consideraciones técnicas y
hemodinámicas, por lo tanto, su valor es limitado.
El ancho de la vena contracta discrimina IM leve (< 0.3 cm) de grave
(> 0.7 cm) en la mayoría de los casos.
La cuantificación del reflujo por medio del AORE es útil realizarla en
la práctica clínica diaria ya sea por el método PISA ó el volumétrico.
Cuando se integra la información de la severidad del reflujo mitral hay
que tener en cuenta el tamaño de las cavidades izquierdas (VI, AI), el
ancho de la vena contracta, el AORE, VR, FR, flujo venoso pulmonar,
y la anatomía valvular.
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67
PRONOSTICO
-Historia
Natural
La historia natural de la IM está escasamente definida, con rangos amplios de estimación de la
sobrevida a mediano y largo plazo
27-30
.
En cuanto a la progresión de la IM, son escasos los informes, ya que no se han evaluado con precisión
los parámetros hoy conocidos de gravedad del reflujo mitral.
Enriquez Sarano y col, demostraron recientemente que la progresión de la IM orgánica se debe a un
incremento en la sobrecarga de volumen de reflujo y del área del orificio de reflujo efectivo. Esta
progresión es variable y está determinada por la progresión de las lesiones, nueva ruptura valvular o el
grado de dilatación del anillo mitral
27
.
2
La tasa promedio anual de progresión de la IM fue de 7,4 ml, 2.9% y 5,9 mm para el volumen de
27
reflujo, fracción de reflujo y AORE, respectivamente .
Los pacientes con insuficiencia mitral pueden permanecer asintomáticos por años, con un promedio del
tiempo desde el diagnóstico hasta el comienzo de los síntomas que varía entre los 10 y 20 años
28
.
Al mismo tiempo, algunos pacientes que presentan IM grave asintomático desarrollan una disfunción
ventricular irreversible, que es enmascarada por la reducción de la poscarga generada por el flujo
regurgitante
28,30
.
Hay que destacar, que si bien la causa más frecuente de mortalidad es la insuficiencia cardiaca
congestiva, en algunos casos lo es la muerte súbita, aun en ausencia de disfunción ventricular sistólica
significativa; sugiriendo que las arritmias juegan un papel importante en el proceso de la enfermedad.
Los síntomas y la fracción de eyección (Fey), también deben considerarse al evaluar al paciente con IM,
ya que los que presentan clase funcional III-IV tienen una mortalidad considerable, que llega al 34%
anual, si no son intervenidos
28
.
Los que presentan una Fey menor al 60%, tienen una evolución más desfavorable que aquellos con
función conservada, es decir una Fey mayor al 60%.
Ling y col. reportaron una tasa anual de mortalidad de 6.3 % y los predictores más importantes fueron la
edad, presencia de síntomas y baja Fey VI
28
.
En este trabajo la tasa promedio a 10 años de falla de bomba, fibrilación auricular, y muerte ó cirugía fue
de 63 ±8, 30 ±12 y 90 ±3 %, respectivamente figura 4
28
.
Sarano y col, evaluaron en un estudio posterior pacientes con función ventricular normal e IM grave
2
orgánica definida por un AORE ≥40 mm donde la tasa de mortalidad a 5 años fue de 36± 9% y la tasa
de eventos cardíaco s de 62 ±8%, aún peor que lo previamente asumido por el mismo grupo
29
.
Sin embargo, Rosenhek y col. evaluaron en pacientes asintomáticos con IM grave degenerativa una
estrategia de seguimiento cercano (clínico y ecocardiográfico) cada 3 a 6 meses y una vez por año en el
post- quirúrgico
30
.
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68
La decisión quirúrgica se tomaba si el paciente presentaba alguno de estos parámetros:DFS > 45 mm (>
2
26 mm/m ); PSP > 50 mmhg; Fey < 0.60 ; FAC < 0.32; FA recurrente.
De los 132 pts, fallecieron 8 (6%) en el preoperatorio y 2 en el postoperatorio tardío, por lo tanto, la
sobrevida global fue de 99±1%, 96±2% y 91±3% a los 2, 4 y 8 años, respectivamente
30
.
Nuestra experiencia en el Hospital Italiano de Buenos Aires, en 128 pacientes asintomáticos con IM
grave (85% por prolapso valvular), la tasa libre de síntomas, disfunción del ventrículo izquierdo(una
Fey<50%) y/o empeoramiento de la tolerancia a las pruebas ergométricas (SDFVI), fue de 52 7% a los
31
5 años , como se ve en la figura 5.
Treinta y siete pts. (29%) presentaron el punto final primario del estudio. Fallecieron 2 pts. en el
seguimiento y la mortalidad fue de 0.3%/año
31
.
Los predictores independientes de SDFVI fueron el DFS > 22mm/m2 y el AORE > 55mm2. A su vez, se
estimó el cambio anualizado ( ) de los predictores y el
pronósticas en este trabajo
AORE > 5 mm/m2 tuvo implicancias
31
.
En relación a la IM de causa isquémica, un reciente trabajo de Grigioni evaluó la evolución a largo plazo
de los pacientes afectados por un IAM de más de 16 días de evolución, en relación a la presencia o no
de IM. Los que presentaban una IM a posteriori de un IAM, mostraban peores resultados a largo plazo
en relación a los que no la tenían. A su vez, un AORE ≥ 20 mm2 discriminó pacientes con evolución
adversa en relación a aquellos con < 20 mm2
32
.
Figura 4. Morbilidad en pacientes tratados médicamente con insuficiencia mitral orgánica
ICC: Insuficiencia cardiaca; Fib. A: Fibrilación auricular.
Modificado de Ling, et el: N Engl J Med 1996;335:1417
Figura 5: Sobrevida libre de síntomas y/o disfunción VI en pacientes asintomáticos con IM
grave.A los 5 años 52 % de los pts. permanecen asintomáticos. Modificado de Krauss J y col.
Am Heart J 2006; e1-e8.
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69
%Pts. Asintomáticos
con Función VI
normal
1.0
0.75
0.50
Riesgo promedio anual de
síntomas/ disfunción VI: 6.7%
0.25
0.00
0
20
40
60
Meses
- Análisis de los predictores más relevantes en la IM
En
la
evolución
de
la
insuficiencia
mitral
hay
parámetros
bioquímicos,
clínicos
y
ecocardiográficos que determinan su evolución, a saber:
-Parámetros clínico/ bioquìmico
Se destaca la edad, clase funcional (CF), la presencia de fibrilación auricular (FA) y la
incorporación de los marcadores plasmáticos (pèptidos natriuréticos):
La CF es un predictor independiente de riesgo en la evolución de esta patología como lo demostraron
diversos estudios ya que la sobrevida libre de eventos en pacientes en CF I-II es netamente superior a
los de CF más avanzada
33
.
A su vez, la fibrilación auricular (permanente ò paroxística) en el seguimiento se presenta relativamente
frecuente.
La tasa de FA fue de 18 3 % y de 48 6%, a los 5 y 10 años, con una tasa promedio de 5 0.7% / año
34
.
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70
Los predictores que se asocian con la FA son la edad
65 años y el diámetro de AI
50 mm .El
desarrollo de FA en el seguimiento se asoció a mayor mortalidad cardiaca ó falla de bomba (riesgo
relativo ajustado: 2,23, p=0.025)
34
.
En relación a los péptidos natriuréticos (PN), estos se relacionan con el grado de dilatación auricular y la
severidad del reflujo valvular mitral, sin encontrar asociación significativa con las dimensiones y la Fey
VI. L a discriminación de los síntomas de los PN evaluada por el área bajo la curva operador receptor
(área ROC) fue mejor que otros parámetros clásicos
35,36
.
En un trabajo reciente , que evaluó pacientes con IM orgánica crónica y Fey VI normal , los PN se
relacionaron con el volumen de fin de sístole, volumen auricular izquierdo , FA y síntomas .En el
seguimiento, pacientes con BNP 31 versus <31 pg/ml presentaron tasas de sobrevida más reducidas
(a 5 años, 72+/-10% versus 95+/-5%, P=0.03) y alta tasa de de muerte y/o ICC (a 5años, 42+/-10%
versus 16+/-7%, P=0.03)
37
.
En relación al valor pronóstico en pacientes asintomáticos con IM grave y FVI conservada, aquellos con
NT pro- BNP ≥ 105 pg/ml presentaron un riesgo mayor de síntomas y/o disfunción VI en el seguimiento
(HR: 4.6; IC 95%: 2.9-7.6)
37
.
La utilización de los péptidos natriuréticos depende del subgrupo a evaluar, es decir,
que permitan detectar con precocidad aquellos que evolucionaran en forma más
adversa.
-Parámetros
de
función
VI
y
VD,
sobrecarga
de
volumen
y
lesión
valvular
-Función y tamaño VI
La función ventricular en las valvulopatías es de capital importancia ya que la estrategia con el paciente
depende del estado de la función contráctil.
Pacientes con Fey < 60%presentan una sobrevida postoperatoria a mediano y largo plazo más
reducida, así como mayor incidencia de falla de bomba en el posquirúrgico
28 -30, 38,39
.
También se evaluó el valor del eco estrés con ejercicio en pacientes asintomáticos con IM severa para
determinar la capacidad de predicción de la disfunción VI. Aquellos con reserva contráctil + presentaban
menor disfunción VI postoperatoria en el seguimiento
40
.
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71
En la IM orgánica, en pacientes con Fey VI menor al 60% y/o con el diámetro de fin
DFS igual o mayor a 40 mm deben ser tenidos en cuenta con para indicar la cirugía.
Se considera que con estos parámetros existe una evidente disfunción ventricular.
Estudios recientes han demostrado que el DFS igual o mayor a 40 mm es un valor útil para discriminar
pacientes con disfunción ventricular oculta
Matsumura y col.
42
41-43
.
estudiaron 171 pacientes con IM moderada a severa que realizaron reparación
mitral. La incidencia de disfunción VI post-operatoria fue mas frecuente en pacientes con Fey VI <55% y
DFS 40 mm y la incidencia de disfunción de VI en pacientes con DFS
40 mm versus DFS < 40 mm
fue de 23% vs. 6%.
Un trabajo de nuestro hospital
43
, demuestra que pacientes con DFS
40 mm presentan una incidencia
de muerte y/o disfunción VI postoperatoria elevada. La sobrevida libre de muerte en el grupo I (DFS <
40 mm) fue de 83 4%, en el grupo II (DFS 40-44mm) de 65 4% y grupo III (DFS 45mm) de 67 7%,
log-rank p< 0.002.
También se evaluó la falla de bomba congestiva en el seguimiento presentando los grupos I, II y III a los
10 años una sobrevida libre de falla de bomba de 75 6%, 60 5 % y 50 6%, respectivamente, log–rank
43
p<0.002 .
Estudios previos han reportado que el diámetro de fin de diástole (DFD) >70 mm y la fracción de
acortamiento <31% predicen resultados desfavorables post-quirúrgicos
44,45
.
El remodelamiento auricular estimado por el índice AI corregido por SC (≥ 40 mL/m2) es un predictor
independiente de muerte y necesidad de cirugía valvular mitral
46
.
- Lesión valvular
La cuantificación de la IM mediante el volumen, fracción regurgitante y área del orificio regurgitante
efectivo (AORE) es de valor diagnostico y pronóstico
29,47
.
Un punto importante es la determinación del grado de lesión valvular por intermedio del AORE es que
permite evaluar la patología desde otro punto de vista.
La probabilidad de eventos cardíacos con un AORE ≥ 40 mm2 se asoció a mal pronóstico, como se
enunció previamente
29
.
En nuestro centro se llevó a cabo una investigación en pts. con IM grave asintomática que demuestra la
asociación independiente del AORE en la predicción de disfunción ventricular izquierda y mala
tolerancia al ejercicio en el seguimiento. Nuevamente, en este trabajo, el AORE se asocia a los
parámetros de función y sobrecarga de volumen VI para mejorar la predictibilidad de eventos postquirúrgicos
31
.
www.sac.org.ar
72
En el análisis multivariado, los predictores independientes de la progresión a síntomas y/o la disfunción
2
de VI en el seguimiento fueron: el DFS >22mm/m [RR: 4.5; 95%CI: 1.8-9.4; p<0.02); p<0,02]; AORE>
2
2
55 mm [RR: 6.3; 95% CI: 2.3-8.1; p<0.001] y el cambio anualizado del AORE >15 mm [RR:4.3 (IC
95%:2,2-6.4); p<0.001].
31
Es de considerar la probabilidad de disfunción VI y/o síntomas en relación al DFS y AORE al ingreso del
estudio, como se expresa en la tabla 4.
31
Tabla 4. Estratificación del riesgo basado en las mediciones del DFS y AORE al ingreso
Variable
Valor
Probabilidad de PSDVI
2
DFS
>22mm/m
15%/año
2
16-22mm/m
5%/año
2
<16 mm/m
0.5%/año
2
AORE
>55 mm
25%/año
2
45-55mm
3%/año
2
<45 mm
0%/año
DFS: diámetro de fin de sístole basal. AORE: Área del orificio de reflujo efectivo basal.
PSDVI: progresión de síntomas y/o disfunción del ventrículo izquierdo en el seguimiento.
Krauss J. Am Heart J 2006; : e1-e8.
Un estudio reciente de Enriquez Sarano y col. evaluó el valor pronóstico del AORE en 456 pacientes
asintomático con IM (80% con prolapso mitral).
29
2
2
Un AORE > 40 mm en relación a aquellos con AORE < 20 mm presentaron un incremento del riesgo
de muerte por cualquier causa ( riesgo relativo ajustado 2.9; IC 95% : 1.33-6.2; p<0.01) , muerte por
causa cardíaca (riesgo relativo ajustado 5.21; IC 95% : 1.98-14.4; p<0.01) y eventos cardíacos ( muerte
cardíaca, insuficiencia cardíaca y nueva fibrilación auricular) (riesgo relativo ajustado 5.66; IC 95% :
3.07-10.56; p<0.01), ajustado a edad, sexo, Fey VI, diabetes y fibrilación auricular.
29
Por lo tanto, podemos afirmar que es necesario una adecuada
cuantificación del grado de reflujo valvular ya que resulta una
información valorable no sólo desde el punto de vista de la severidad
de la lesión sino desde la estratificación del riesgo , especialmente en
la IM grave asintomatica .
--
-Repercusión cavidades derechas
La repercusión del VD con la consecuente sobrecarga y alteración de la función contráctil es un hecho
no muy frecuente en pacientes asintomáticos con FVI conservada, aparece en estados avanzados de la
enfermedad y se asocian a reflujo grave y disfunción sistólica de VI. La respuesta del VD al ejercicio ha
sido evaluada como predictor de eventos adversos en la IM asintomática grave. La presencia de HT
pulmonar (> 50 mmhg) se asocia a un empeoramiento clínico y mala evolución
8, 47,48
.
- Parámetros quirúrgicos (se detallan a continuación)
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73
Tratamiento
Médico
No hay tratamiento médico que afecte directamente el proceso de enfermedad primaria de la válvula
mitral.
49
Los vasodilatadores reducen la poscarga con el consiguiente aumento del flujo aórtico y disminución del
grado de reflujo, favoreciendo a retardar la remodelación ventricular.
En este sentido, se realizaron estudios pequeños a corto plazo con disminución de la resistencia
vascular sistémica y modestas reducciones del VR y FR
50-52
.
La idea de utilizar vasodilatadores en la IM orgánica en pacientes asintomáticos y función ventricular
normal para mejorar el pronóstico no ha sido consistente.
Por un lado se postuló que pueden retrasar la aparición de síntomas y el reconocimiento de la disfunción
VI y por otro que se genera un “estado de baja poscarga crónico”.
Sólo ha sido beneficioso el uso de vasodilatadores en pacientes sintomáticos con dilatación y disfunción
VI.
Faltan ensayos clínicos controlados para determinar el verdadero impacto
pronóstico de los vasodilatadores en pacientes asintomáticos con IM grave y
función ventricular conservada
Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico en pacientes con IM grave impacta favorablemente en el pronóstico de este
grupo
8, 49,53-55
.
La reparación mitral es otro de los avances en esta valvulopatìa ya que permite preservar la estructura
valvular- subvalvular favoreciendo a una mejor conservación de la función ventricular izquierda. Esto
preferentemente en la IM degenerativa donde el éxito de la técnica es mayor que en otras etiologías.
La reparación ofrece una menor disfunción contráctil y una menor dilatación postoperatoria. La
sobrevida a largo plazo en pacientes con reparación mitral es mejor que los que han sufrido un
reemplazo valvular, independientemente del grado de disfunción ventricular preoperatoria y la presencia
de coronariopatía asociada
53,55
.La incidencia de endocarditis y de fenómenos tromboembólicos es
menor y los pacientes reparados no se anticoagulan a largo, salvo alguna indicación precisa, como la
fibrilación auricular y el antecedente de accidente cerebrovascular embólico
54-56
.
2
En relación a la IM funcional, aún grados moderados de reflujo (≥ 30 ml/ lat ó AORE≥ 20 mm )
presentan serias consecuencias clínicas
32, 57
. Sin embargo, en relación a la evidencia, la IM funcional
isquémica no parece mejorar con su resolución ya que no revierte el remodelamiento y no mejora la
www.sac.org.ar
74
sobrevida en relación a la cirugía coronaria aislada
58,59
. En la IM funcional secundaria a miocardiopatía
la reparación no parece ofrecer una mejor sobrevida en relación al tratamiento medico
60
.
En este contexto, la cirugía mitral tiene limitaciones ya que el reflujo recurre frecuentemente ya que el
remodelamiento ventricular persiste generando la reaparición del tironeamiento de las valvas después
de la anuloplastia
61
.
Por lo tanto, faltan estudios controlados en los cuales la única diferencia entre casos y controles sea el
tratamiento de la IM funcional
En la tabla 5 y 6 se expone los parámetros de mayor riesgo de eventos y las indicaciones del
tratamiento quirúrgico.
Tabla 5: Parámetros que se relacionan con un mayor riesgo quirúrgico y peor pronóstico alejado:
Parámetro
Edad
Péptidos natriuréticos
Fracción de eyección
Diámetro de fin de sístole
Diámetro de fin de sístole/ Superficie
corporal
Tasa de cambio del DFS / año
Diámetro de fin de diástole
Estrés de fin de sístole
Índice de AI / SC
Volumen de AI
Volumen de fin de sístole/ Superficie
corporal
Área del orificio regurgitante efectivo
Tasa de cambio del AORE / año
Respuesta del VD al ejercicio
Valor
> 60 años *
NT pro- BNP ≥ 105 pg/ml
BNP ≥31 pg/ml
<60%
40mm
2
>22mm/m
2
>5 mm/m
>70mm
>195mmHg
2
≥ 40 ml/ m
> 120 cm3
2
>50ml/m
2
> 55 mm (orgánica)
≥ 20 mm2 ( isquémica)
> 15 mm2
Incremento del la FEy
VD con el ejercicio
> 50 mmhg
Elevación de la presión sistólica
pulmonar
*la presencia de coronariopatía concomitante eleva el riesgo
Referencia
54
37
38
i43
¡Error! Marcador no
definido.
31
ii44,45
44,45
46
31
46
31
32
31
47
48
Tabla 6: Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la IM crónica de causa orgánica según la ACC/ AHA
de 2006:
Recomendaciones de cirugía valvular en pacientes con insuficiencia mitral grave no isquémica
Indicación
1.Pacientes sintomàticos con IM aguda I ( B)
2.Pacientes con IM crònica severa en CF II, II, IV
en la ausencia de severa disfunciòn VI ( FEYVI <30%)
www.sac.org.ar
75
y/ò DFS >55 mm.
I (B)
3.Pacientes asintomàticos con IM crònica severa
y leve a moderada disfunciòn VI , FEYVI entre 30%-60%,
y/ò DFS ≥40 mm
I(B)
4.La plàstica mitral es recomendada en la mayorìa de
los pacientes con IM crònica que requieren cirugìa valvular
y deben ser referidos a un centro de complajidad para
realizareste procedimiento.I(C)
5.
La
plàstica
quirùrgicos
mitral
es
razonable
realizarla
en
centro
de experiencia , en pacientes asintomàticos con funciòn ventricular
preservada ( FEYVI > 60% y DFS < 40 mm ) , en donde el éxito del procedimiento sea >
90% II a (B)
6. La cirugìa mitral es razonable en pacientes asintomàticos
que presentan IM crònica severa con funciòn ventricular
preservada y fibrilaciòn auricular de apariciòn reciente. IIa( C)
7. La cirugìa mitral es razonable en pacientes asintomàticos
que presentan IM crònica severa con funciòn ventricular
preservada e hipertensiòn pulmonar ( presiòn sistòlica
pulmonar > 50 mmhg en reposo ò > 60 mmhg con el ejercicio).IIa (C)
8. La cirugìa mitral es razonable en pacientes con anormalidad
primaria
de
la
vàlvula
mitral
que
presentan
IM
crónica
severa
en CF III-IV y disfunciòn ventricular izquierda severa ( FEYVI
< 30% y/ò DFS > 55 mm) en quienes la reparaciòn valvular es
altamente posible.
IIa(C)
9.La reparaciòn mitral se debe considerar en apcientes con IM
crònica severa secundaria a severa disfunciòn VI ( FEYVI
< 30% ) y sìntomas en CF III-IV persistentes , a pesar de la
terapia medicamentosa completa y el marcapaseo biventricular.IIb(C)
10.La cirugìa mitral no està indicada en acpeintes asintomàticos
con funciòn VI preservada ( FEYVI > 60% y DFS < 40 mm)
en quienes la posibilidad de reparaciòn valvular es dudosa.III(C)
11. La cirugìa mitral no està indicada en pacientes con IM aislada leve a moderada. III(C)
FEYVI:fracciòn de eyecciòn VI;DFS:diàmetro de fin de sìstole;CF:clase funcional.
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76
Modificado de Bonow y col. ACC/AHA Task Force report. J Am Coll Cardiol 2006;48 e1 – e148.
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i
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Estenosis Mitral
Dra. María Elena Adaniya
Fisiopatología e historia natural
La estenosis mitral es una obstrucción al tracto de entrada del ventrículo izquierdo como resultado de
una anormalidad estructural en el aparato valvular mitral, que en condiciones normales provee una
adecuada apertura durante la diástole permitiendo un efectivo llenado ventricular izquierdo. La causa
más frecuente de EM es la carditis reumática. La EM aislada ocurre en el 22% de todos los pacientes
con enfermedad reumática, y en aquellos con EM aislada la carditis reumática se halla presente en el
60% de los casos (1-2). La malformación congénita de la VM ocurre raramente y es detectada
principalmente en la infancia y en la adolescencia (3).
Causas adquiridas de obstrucción de la válvula mitral fuera de la enfermedad reumática son raras. Estas
incluyen el mixoma de la aurícula izquierda, trombo valvular en bola, mucopolisacaridosis, extensa
calcificación del anillo mitral. En pacientes con EM debido a fiebre reumática, es el proceso inflamatorio
quien recrea cambios histopatológicos causante del engrosamiento, fusión comisural, fusión cordal,
calcificación ó combinación de todos ellos (3,4). El resultado es un aparato valvular en forma de túnel
cuyo orificio, se halla disminuído de tamaño. La fusión intercordal oblitera el orificio secundario y la
fusión comisural estrecha el orifico principal (3,4).
El área valvular mitral normal es de 4 cm² a 5 cm². El Estrechamiento gradual del área valvular mitral a
2,0 cm² ó menos, los síntomas comienzan a desarrollarse generalmente promovidos por ejercicios
moderado ó excesivo (5). Con la reducción del área valvular mitral mediado por el proceso reumático, la
columna sanguínea fluye desde la aurícula al ventrículo izquierdo durante la diástole movido por un
gradiente de presión. El gradiente de presión diastólico transmitral es la resultante de un incremento de
la presión de la aurícula izquierda el cual se refleja en forma retrógrada hacia la circulación venosa
pulmonar (6).
La disminución de la complacencia venosa pulmonar, que resulta en parte del incremento de la tasa de
endotelina-1, podría contribuir al incremento de la presión venosa pulmonar (7). Incremento de la
presión y distensión de las venas pulmonares y capilares llevarían al edema pulmonar como expresión
de un exceso de presión venosa sobre la presión oncótica plasmática. Sin embargo en pacientes con
obstrucción crónica valvular mitral con presiones venosa pulmonares elevadas el edema pulmonar
podría no ocurrir debido a una marcada disminución de la permeabilidad microvascular. Las arteriolas
pulmonares pueden reaccionar con vasoconstricción, hiperplasia intimal e hipertrofia medial,
conduciendo a la hipertensión arterial pulmonar.
Con una reducción del área valvular a 1,5 cm² ó menos, generalmente los síntomas raramente se
manifiestan en reposo (8). Sin embargo el primer síntoma de disnea en pacientes con EM leve es
usualmente precipitado por el ejercicio, el estrés emocional, infecciones, el embarazo, ó la fibrilación
auricular con rápida respuesta ventricular (8) disminuyendo la tolerancia al esfuerzo. Por lo tanto si se
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80
produce un incremento de la frecuencia cardíaca con incremento del flujo y disminución de tiempo de
llenado diastólico se producirá un aumento de la presión de la aurícula izquierda consecuentemente el
desarrollo de síntomas.
A partir de consideraciones basadas en principios de hidráulica donde para un orificio con una
dimensión dado el gradiente (transmitral) se halla en función de la raíz cuadrada del flujo (transvalvular)
y es dependiente del tiempo de llenado (diastólico) (5). Por lo tanto inicialmente los síntomas de disnea
en una estenosis mitral leve se precipitan por el ejercicio, los procesos febriles infecciosos, la anemia, el
estrés emocional, el embarazo ó la presencia de fibrilación auricular de alta respuesta ventricular (8).
Con incremento de la severidad de la estenosis, el gasto cardíaco comienza a ser subnormal en reposo
(8) y claudica ante una demanda mayor, con el esfuerzo (9). El grado de enfermedad vascular pulmonar
es un importante determinante de los síntomas en pacientes con estenosis mitral (7, 8, 10). Una
segunda obstrucción al flujo desarrollada a partir del incremento de la resistencia arteriolar pulmonar
(10,11) puede proteger al pulmón del edema pulmonar (10, 11), así como en algunos pacientes, se
suma el desarrollo de una obstrucción a nivel de las venas pulmonares (12,13).
En paciente con estenosis mitral severa, el bajo gasto cardíaco y el incremento de la resistencia
arteriolar pulmonar resultan de cambios funcionales y estructurales (engrosamiento de la membrana
basal alveolar, adaptación de los neuroreceptores, e incremento del nivel endotelina transpulmonar) los
cuales contribuyen a mantenerse mínimamente sintomático por períodos prolongados de tiempo (8, 10,
11).
La historia natural de pacientes con estenosis mitral no tratada han sido definidas a partir de estudios en
1950 y 1960 (1, 2). La estenosis mitral es una continua, lenta y progresiva enfermedad, de curso estable
en los primeros años seguida de una progresiva aceleración en los períodos más tardíos (1, 2).
En países desarrollados, manifiestan largos período de latencia desde los 20 a los 40 años a partir de la
ocurrencia de la fiebre reumática al comienzo de los síntomas. Una vez que se desarrollan los síntomas
un período de al menos una década antes que los mismos sean incapacitantes (1). Del conjunto total, la
sobreviva a los 10 años de pacientes con EM no tratados es del 50% y 60% dependiendo de los
síntomas a la presentación (1,2, 12).
En pacientes sintomáticos ó mínimamente sintomáticos la sobrevida es mayor en el 80% a los 10 años,
un 60% de los pacientes no presentan progresión de los síntomas (2,12,13), sin embargo una vez que
síntomas limitantes significativos aparecen, la tasa de sobrevida a los 10 años alcanza la penosa cifra
de 0 a 15 %. (1,2, 13). Sin embargo una vez que la hipertensión pulmonar se presenta la sobreviva
media cae a 3 años (14). La mortalidad de los pacientes con EM no tratados es debido a la progresiva
congestión pulmonar en el 60% al 70%, embolismo sistémico en el 20% al 30%, el embolismo pulmonar
en el 10%, infecciones en 1% a 5% (2, 15).
En Norteamérica y Europa, ésta clásica historia de EM han sido reemplazada con un leve retardo en el
curso con declinación en la incidencia de la fiebre reumática (13,16). La edad promedio de presentación
es ahora en la quinta a la sexta década de la vida (13,16); más de un tercio de los pacientes sometidos
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a valvulotomía son mayores de 65 años (17). En algunas áreas geográficas, la EM progresa más
rápidamente, presumiblemente debido a tanto ó más severo insulto reumático ó repetidos episodios de
carditis reumática debido a nuevas infecciones estreptocócica resultando en una EM severa sintomática
a fines de la adolescencia y a los tempranos 20 años (13). Varios estudios hemodinámicos y de
ecocardiográfia-Doppler han reportado una disminución anual del área mitral con un rango de 0,09 a
0,32 cm² (18, 19).
La severidad de la EM se ha basado en la variedad hemodinámica y datos de la historia natural
utilizando el gradiente medio, la presión sistólica de la arteria pulmonar, y el área valvular mitral a saber:
leve: área mayor de 1,5 cm² gradiente medio menor de 5 mm Hg, presión sistólica de arteria pulmonar
menor de 30 mm Hg, moderada (área valvular: 1,0 a 1,5 cm², gradiente medio de 5 a 10 mm Hg ó la
presión sistólica de arteria pulmonar de 30 a 50 mmHg), y severa ( área valvular: menor de 1,0 cm²,
gradiente medio mayor de 10 mm Hg, presión sistólica de arteria pulmonar mayor de 50 mm Hg).(tabla
1)
El diagnóstico de EM debe ser realizado sobre la base de la historia clínica, exámen físico, Radiografía
de tórax y ECG. Si bien algunos pacientes no manifiestan síntomas, presentan anormalidades al
exámen físico (13, 16). Aunque algunos pacientes pueden presentar fatiga disnea ó franco edema
pulmonar, en otros la manifestación inicial es la fibrilación auricular ó un evento embólico (1). Con menor
frecuencia pueden presentar hemóptisis ó disfagia, ronquido. Los hallazgos auscultatorios en la EM
reumática son los siguientes el primer ruido aumentado, el chasquido de apertura, el rolido diastólico, y
el refuerzo presistólico.
Estos hallazgos, sin embargo pueden estar presentes en pacientes con obstrucción no reumática (Ej,
mixoma auricular), ó ausentes en pacientes con hipertensión pulmonar severa, bajo gasto cardíaco, con
asiento sobre una válvula mitral densamente calcificada e inmóvil. El acortamiento del intervalo A2-Ch
con prolongación del rolido diastólico es un indicador de mayor severidad de la EM.
Un intervalo A2-Ch menor de 0,08 segundos es indicativo de una EM severa (20) (Fig1). Los hallazgos
físicos de Hipertensión pulmonar como un sonoro P2 ó un ventrículo derecho con impulso paraesternal
derecho sostenido también sugieren la presencia de una severa EM.
La Ecocardiografia bidimensional y Doppler en la evaluación de la Estenosis Mitral
La herramienta diagnóstica de elección en la evaluación de pacientes con estenosis mitral es la
ecocardiografía Doppler (21-26). La ecocardiografía es capaz de identificar la restricción en la apertura
diastólica de las hojuelas valvulares, debido a la presencia del domo, cúpula ó ―doming‖ de la valva
anterior mitral, e inmovilidad de la valva posterior (21,23, 25, 26). Otras entidades pueden simular los
hallazgos clínicos de la estenosis mitral reumática como el mixoma de la aurícula izquierda, la
mucopolisacaridosis, la calcificación no reumática de la válvula mitral, cor triatiatum, ó una válvula en
paracaídas pero todas ellas pueden se identificadas claramente mediante la ecocardiografía 2D.
La ecocardiografía bidimensional puede ser utilizado para evaluar los aspectos morfológicos del aparato
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valvular mitral incluyendo la movilidad valvar, la flexibilidad, el engrosamiento el grado de calcificación
valvar, fusión subvalvular así como aspectos de las comisuras(21,23,25) (figs 2,3,4,). La ecocardiogafía
en modo M a nivel ll permite visualizar el engrosamiento valvar así como el acompañamiento de la valva
posterior a la anterior indicio de fusión comisural (fig 5) La planimetría del orificio valvular mitral se
puede realizar desde las vistas paraesternales en eje corto (26) (fig 6). Estos hallazgos pueden ser
importantes a la hora de tomar decisiones tales como momento y tipo de intervenciones a ser llevados a
cabo (27-33). Pacientes con valvas no calcificada, sin calcificación comisural y pequeña fusión
subvalvular podrían ser candidatos tanto para una valvulotomía mitral con balón ó quirúrgica (27-32).
Varios métodos han sido utilizados para valorar la factibilidad de realizar una valvulotomía incluye el
Score de Wilkins, (33) (tabla 2) un agrupamiento de hallazgos ecocardiográficos basados sobre la
flexibilidad valvar, la fusión subvalvular, la calcificación valvar (31) y la presencia ó ausencia de
calcificación comisural (28).
La dimensión de las cámaras cardíacas así como la función de las mismas, el comportamiento del resto
de las estructuras valvulares, miocárdicas y pericárdicas pueden ser evaluadas por ecocardiografía
bidimensional.
Severidad de la estenosis Mitral
La ecocardiorafía Doppler puede ser utilizada para valorar la severidad hemodinámica de la obstrucción
(22, 24, 34).
-El gradiente medio diastólico de la válvula mitral es medido en forma certera y reproducible con la
señal espectral del obtenido mediante el Doppler continuo del flujo de la válvula basados sobre la
ecuación modificada de Bernoulli (22, 24) (fig. 7).
Los gradientes medios transvalvulares mitrales obtenidos por Doppler en la pre y post comisurotomía
mitral con balón comparado con los gradientes derivados de hemodinamia presentan una correlación r =
0,70 y 0,89 respectivamente.
El gradiente existente a nivel de una válvula estenótica se halla sujeto al volumen y al tamaño del orificio
(fig. 8). Los gradientes del flujo son dependientes del estado hemodinámico del paciente, ante el
aumento del volumen del flujo, por ejemplo el ejercicio, incrementa el gradiente contrariamente si el
paciente está deshidratado el gradiente disminuye. La dependencia del flujo a estos factores impone el
cálculo del área mitral.
-Area Valvular mitral
-.Ecocardiografía bidimensional: Planimetría del orificio válvular mitral
El orificio válvular mitral puede ser planimetrado mediante la ecocardiografía bidimensional a través de
la vista en eje corto del paraesternal izquierdo(26). Una cuidadosa evaluación del aparato válvular mitral
deber ser llevada a cabo con selección del orifico mas pequeño ó mas restrictivo, junto al ajuste de la
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83
ganancia importante a la hora de determinar el grado de calcificación valvular; la correlación del método
en determinar el área valvular mitral precomisurotomía con balón y el área determinado por
hemodinamia presentan una buena correlación r= 0,71a 0,81; la correlación postcomisurotomía
disminuye r = 0,51 a 0,75, así como la comisurotomía quirúrgica el orifico comienza a ser muy irregular y
técnicamente dificultoso para planimetrar en especial si la calcificación está presente.
Por la certeza diagnóstica el área del orificio válvular mitral debe ser planimetrado mediante la
ecocardiografía bidimensional en todos los pacientes candidatos a una comisurotomía con balón, en que
la misma sea factible (fig..9).
-.Ecocardiografía Doppler
Mediante la ecocardiografía Doppler el área valvular mitral puede ser derivado en forma no invasiva
tanto como por el método del tiempo de Hemipresión (34-36) como por la Ecuación de la continuidad
(35).
- Método de tiempo de Hemipresión (THP): Area válvula mitral
En presencia de estenosis mitral la obstrucción al flujo desde la aurícula al ventrículo genera incremento
de la presión de la AI así como la magnitud y la duración del gradiente transvalvular mitral durante la
diástole. En lesiones leves el incremento del gradiente puede persistir solo en parte de la diástole en
tanto en obstrucciones severas el gradiente persiste a lo largo de todo el llenado diastólico.
El tiempo de hemipresión (THP) es un índice cuantitativo de caída del gradiente diastólico para estimar
el área valvular mitral que fuera descripto primero por Libanoff y Rodbard en el laboratorio de
hemodinamia a fines de 1960, definido como el tiempo requerido para que el gradiente diastólico
temprano máximo caiga a la mitad de su valor, índice relativamente independiente de la frecuencia
cardíaca, del gasto cardíaco, ó del grado de regurgitación.
El THP posteriormente desarrollado por Hatle y col. en 1979 (34), cuyo reconocimiento basado en la
ecuación de Bernoulli estableció que la velocidad instantánea del flujo transmitral es proporcional a la
raíz cuadrada del gradiente de presión ( p= 4v², v =
p/2), definiendo al tiempo de hemipresión por
Doppler como el tiempo requerido para que la velocidad pico transmitral cayera a un valor igual a la raíz
cuadrada de la mitad de la velocidad pico. (fig 10)
Por definición el tiempo de hemipresión (t ½) es igual al tiempo requerido por el gradiente de presión en
alcanzar la mitad de su valor inicial
P0
Pt ½ = -------(1) El gradiente de presión al THP es igual a la mitad de su
valor pico.
2
La relación entre el gradiente de presión y la velocidad al tiempo de hemipresión puede ser derivado
como sigue:
P (t ) = 4 {v(t)}²
(2)
El gradiente de presión en cualquier (t) es igual a 4v² por la ecuación de Bernoulli modificada.
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84
Por lo cual la ecuación puede ser escrita como
4V 0²
4 {vt½}² = -------2
(3)
Luego se puede extraer la velocidad al tiempo de hemipresión:
V0
V0
Vt½ = ---------- = --------- = 0,71 V0
2
1.4
(4)
Hatle y Angelsen posteriormente proveyeron mediante una expresión matemática empírica relacionando
el tiempo de hemipresión por Doppler al área valvular mitral :
AVM (cm ²) = 220 / T½ (msec)
(5)
220 es una constante empírica
La validación mostró una buena correlación realizada con áreas calculadas por Doppler mediante el
tiempo de hemipresión y la ecuación de Gorlin, con cateterismo en 20 pacientes con estenosis mitral y
regurgitación mitral asociada (Fig. 11,12, 13).
Aunque el método ha probado su utilidad en estimar el AVM en válvulas nativas como protésicas el
método podría ser inexacto en determinadas situaciones clínicas tal como el ejercicio, fiebre, el
embarazo, insuficiencia valvular aórtica, evaluación postcomisurotomía con balón sugiriendo que el
cálculo del área mediante el THP es sensible a otros factores hemodinámicas.
El Tiempo de Hemipresión es dependiente no solo del AVM misma sino también de la complacencia
neta auriculoventricular así como del gradiente transmitral pico hallazgos descriptos por Flachskampf y
Thomas et al.(37)
El tiempo de hemipresión por Doppler es una medida que expresa la velocidad con que cae el gradiente
de presión transvalvular mitral durante la diástole, determinado por el volumen de flujo que atraviesa la
válvula mitral y los efectos de su transferencia (en volumen) desde la aurícula al ventrículo sobre sus
respectivas presiones de cámara lo cual se halla determinado por la respectivas rigidez de cámara ó
complacencia (complacencia es la inversa de rigidez), la complacencia neta de las dos cámaras que es
una variable importante porque la transferencia de 1 ml de sangre desde la aurícula al ventrículo
resultará en la caída de la presión auricular ello determinado por la complacencia característica de la
aurícula seguido de un incremento de la presión ventricular lo cual se halla determinado por la
complacencia del ventrículo; la suma de éstos dos cambios se llama complacencia neta (Cn) la cual
representaría el efecto neto sobre el gradiente.
Para entender la relación del tiempo de hemipresión con estas variables hemodinámicas es necesario
considerar los determinantes primarios del flujo instantáneo mitral. Pues el flujo (Q) en ml/seg que pasa
a través de un orificio es simplemente la velocidad (v) multiplicada por el área efectiva del orificio:
Q = v x AVM
Por el principio de Bernoulli la velocidad (v) se halla relacionada a la presión (p) por = ½ v² ( : es la
densidad de la sangre) por la variedad de formas y tamaños de los orificios. Si (p) mm Hg y (v) m/seg la
relación
p = 4
v² (la constante es actualmente 3,94) resolviendo v =
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pv/2 si (v) m/seg y
85
multiplicando por 100 (v) cm/seg, por lo tanto
v = 50
p 8 (utilizando 3,94 en vez de 4 v = 50.4 p).
Q = v x AVM = 50.4
p AVM
Los cambios en velocidad y del flujo se hallan determinadas por las complacencia (dV/dP) auriculares y
ventriculares y porque ambos volumen y presión se hallan en función del tiempo, la complacencia
auricular izquierda (CA) (ó complacencia neta) puede ser expresada en término derivados del tiempo
dV
dV/dt -Q
C net = ------ = --------- = -----------dp
dp/dt dp/dt
donde dV/dt = -Q (negativo porque el flujo se halla fuera de la aurícula causando disminución de V).
Expresando dP/dt como función de p:
dp
-Q
-v AVM
0.4 AVM p
--------- = --------- = ------------- = --------------dt
Cnet
Cnet
Cnet
A partir de la ecuación diferencial se deduce que la presión cae más rapidamente si el orificio es mas
grande, si el gradiente de presión es mayor ó si la complacencia es baja.
La incorporación de una variable que especifica la presión inicial Po descripta por Thomas resuelve la
ecuación :
p(t)= ( Po – 25.2 aVM t/ Cnet)
p(t) = ( P0 -25.2 avM t/ Cnet)²
el cual es tiempo total del curso de la despresurización. El tiempo de hemipresión luego es el tiempo a
presión (p[t]) que es igual a la mitad de la presión inicial (Po/2), ó
11.6 Cnet ( P0) ²
T½ = --------------------AVM
En ésta última ecuación muestra una relación inversa del tiempo de hemipresión con respecto al AVM, y
su dependencia de la Complacencia auricular izquierda y de la raíz cuadrada del gradiente pico de
presión.
A partir de esta ecuación se puede determinar en forma no invasiva la complacencia Auriculoventricular
neta descripta por Thomas et al.
( T½ ) (AVM efectiva)
Cnet = -----------------------------11.6 Cnet ( P0) ²
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T½: expresado mseg, el AVM efectiva: cm² y la Cnet en ml/mm Hg
Incrementos de la presión en la aurícula izquierda causan su correspondiente disminución de la
complacencia, llevando a THP a una dependencia del AVM. La exactitud del THP en predecir los
cambios en el área mitral cae inmediatamente posterior a la realización de la valvuloplastia con balón
pues, cambios dramáticos se suceden en el volumen y la presión auricular, cambiando su posición en la
curva presión-volumen.
En pacientes con regurgitación valvular aórtica aguda el incremento abrupto de la presión del ventrículo
izquierdo acorta el tiempo de hemipresión, sobrestimándose el AVM. En pacientes con regurgitación
valvular aórtica crónica la situación es mas compleja por la dilatación del VI.
Si la complacencia ventricular aumenta y el volumen regurgitante se acomoda lo suficiente sin
incrementos significativos de la presión ventriculares, el THP podría retornar a su valor basal.
Las consideraciones hemodinámicas que afectan la aplicación del THP incluye los efectos de la
coexistencia de enfermedades valvulares incluyendo variaciones de la frecuencia cardíaca.
Los factores que influencian la exactitud del método del Tiempo de Hemipresión son técnicos y
hemodinámicos.
La Ecuación de la Continuidad
El principio de la ecuación de la continuidad basado en la ley de conservación de la masa y de la
energía establece que en ausencia de cortocircuito ó regurgitación, el flujo a lo largo de un tubo, y en
cualquier sección del mismo es constante, por ello el volumen de sangre que atraviesa diferentes sitios
del corazón es el mismo, por lo tanto el pasaje del flujo a nivel de la válvulas la mitral y de otra contigua
de referencia, es el mismo. Asumiendo un flujo de perfil laminar, éste resulta del producto de la
velocidad media y el área de sección transversal por el cual pasa el mismo, siendo el principio de la
continuidad, útil para derivar la siguiente relación:
Q = V1 x A1 = V2 x A2
Donde Q es el flujo, A1 y A2 son las áreas de los sitios contiguos y V1 y V2 las velocidades
correspondientes a las mismas áreas; V1 y A1 velocidad y área del sitio de referencia en tanto V2 y A2
corresponden al sitio de estenosis.
Para determinar el área del orificio estenótico (A2) la ecuación es reordenada como
A2 = A1 x V1/V2
ó el área valvular mitral
IVT 1
AVM = A1 x --------IVT m
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Donde el AVM es el área de la válvula mitral, IVTm es la integral velocidad tiempo del flujo transmitral.
Cuando la continuidad es utilizada para el flujo mitral, el flujo de referencia es el del volumen sistólico
(VS) pasando a través de la válvula aórtica ó pulmonar. (Fig 14,15)
Una de las ventajas en la utilización de la ecuación de la continuidad es menos dependiente del
gradiente transvalvular y de la complacencia auriculoventricular y por tanto menos sensible a los
cambios hemodinámicos. La ausencia de cambios en la determinación del AVM demostrados con la
ecuación de la continuidad con el ejercicio, expresa la mayor confiabilidad del método con menor
afectación ante cambios hemodinámicas tales como incremento de la frecuencia, del gradiente ó
disminución de la complacencia neta.
-. Limitaciones:
Una de las limitaciones de la técnica incluyen las dificultades en la exactitud de la medición de los
diámetros de los anillo aórtico y pulmonar, por lo cual se recomienda los aspectos metodológicos en la
adquisición de los mismos, utilización del zoom de los tractos en mesosístole a fin de minimizar los
errores en la medición de los mismos.
La determinación del AVM por el método de la continuidad en presencia de regurgitación mitral ó del
flujo de referencia, el flujo que atraviesa ambas valvas es diferente por lo tanto la ecuación de la
continuidad debe ser invalidada. En presencia de regurgitación mitral más que leve, la medición del
volumen sistólico sería inexacto derivando en una infraestimación del AVM.
La coexistencia de regurgitación valvular aórtica resulta en el incremento del volumen sistólico medido a
nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo lo cual conlleva a la sobreestimación del AVM
verdadera. En presencia de insuficiencia aórtica moderada debería seleccionarse como flujo de
referencia la velocidad el flujo del tracto de salida pulmonar para el cálculo del volumen sistólico. Ante la
coexistencia de estenosis mitral con comunicación interauricular se seleccionará el volumen sistólico
aórtico a fin de evitar los efectos de la sobrecarga volumétrica del cortocircuito a nivel pulmonar.
En estudios clínicos el área valvular mitral calculada derivada del Doppler utilizando el flujo aórtico ó
pulmonar presenta una buena correlación con mediciones obtenidas mediante cateterismo (r =.91 con
un error estándar estimado [DS= .26cm²], las áreas derivadas de la continuidad infraestiman levemente
el área obtenidas por hemodinamia. (35).
Las áreas obtenidas por fórmula de Gorlin sobrestiman aquellas obtenidas por la continuidad de 12 al 13
% en caso de la mitral. La ecuación de la continuidad sobrestima un 3% sobre aquellas áreas obtenidas
in vitro.
La fórmula de Gorlin
Si bien matemáticamente la fórmula de Gorlin y de la continuidad se hallan basados en el mismo
principio hemodinámico, el intento original de la fórmula de Gorlin fue la medición del área valvular
anatómica más que el área fisiológica ocupada por el flujo. Con tal propósito el coeficiente de
contracción fue introducido para cuantificar la diferencia entre las dos áreas; un coeficiente con valor de
1 tomado en forma arbitraria para la determinación del área valvular aórtica equivalente a asumir que
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88
tanto el área anatómica como la efectiva es una, la misma.
Para la válvula mitral el coeficiente de 0,85 fue introducido basado en las diferencias observadas por
Gorlin y Gorlin entre las áreas calculadas por la fórmula utilizando la constante de 44.3 y de aquellas
medidas en cirugía ó en anatomía patológica, por ello la constante aplicada en la fórmula de Gorlin para
la mitral: 44.3 x 0.85 ó 37.7, equivalente a asumir una relación constante de 0,85 entre el área efectiva y
la anatómica; el resultado final es una estimación mas cercana al área anatómica que a la efectiva.
Extrapolando los rangos de las áreas de válvulas estenóticas se observa las diferencias entre aquellas
obtenidas por ecuación de continuidad y por la fórmula de Gorlin, para las válvulas aórticas (<0.80cm²)
la diferencia es 0.10cm² mayor de los obtenidos por la fórmula de Gorlin que aquellos por la continuidad,
para áreas mitrales entre 0,6 y 1,5 cm² por ecuación de continuidad alcanzarían valores de 0,09 y 0,20
cm² mas altos mediante la fórmula de Gorlin. Por ello las áreas obtenidas por fórmula de Gorlin
sobrestiman aquellas obtenidas por la continuidad de 1 al 2 % para las aórticas y 12 al 13 % en caso de
la mitral. Para la fórmula de Gorlin dos pequeños errores descriptos en su formulación a saber la
utilización del flujo medio en vez de la raíz cuadrada del flujo medio y el uso de la constante 44.3 en vez
de 50.5 para el flujo de la válvula mitral. (5). Las fórmulas hidráulicas se hallan primariamente
relacionadas a las áreas de los orificios efectivos más que a los anatómicos, pero son los áreas de los
orificios efectivos cuyas variables directamente relacionadas a la presión y el flujo reflejan mejor la
clínica del pacientes y su estado hemodinámico que el orificio anatómico.
Aceleración proximal del flujo
Basado en el método de la continuidad para determinar el área valvular mitral se utiliza la zona de
convergencia proximal a la válvula para derivar el flujo instantáneo.
Esta aproximación se halla basado sobre la observación donde el flujo converge uniforme y radialmente
hacia un orificio que es relativamente pequeño a la cámara proximal formando capas concéntrica de
isovelocidad (fig. 16).
Cuando el orifico es circular ó relativamente pequeño a la región de aceleración éstas superficies de
isovelocidad son hemiesféricas y el flujo que atraviesa cualquier capas de isovelocidad resulta del
producto del área de superficie y su velocidad. Por conservación de la masa el flujo en cada capa debe
igualar al flujo que atraviesa el orifico porque todos pasan a través del mismo. Si el flujo de un orifico es
conocido el área del orificio puede ser determinado dividiendo el flujo instantáneo por la velocidad
instantánea.
Con el display del mapa de color, el contorno de isovelocidad y la distancia desde el orifico son más
fácilmente identificable por la banda del primer aliasing del flujo que se acelera próximo al orificio. El
flujo que atraviesa esta superficie de isovelocidad puede ser calculada por la multiplicación el área de
superficie (2 r²: superficie de la hemiesfera) por la velocidad de aliasing. Para un flujo que atraviesa un
orificio elíptico ó circular con igual área puede ser aplicada la misma fórmula 2 r² porque el flujo padece
el mismo gradiente de presión axial para un área restringida dada (fig.17).
En la práctica el registro de Doppler color a nivel del influjo mitral es obtenido desde las vistas apicales
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de 4 cámaras y el radio a nivel de la zona de aceleración proximal es medido como la distancia pico
diastólico desde el orificio hasta el primer aliasing del flujo color. El flujo es registrado a baja velocidad
de aliasing a fin de localizar la banda inicial de aliasing lo más lejano al orificio que fuere posible, por lo
tanto incrementando la exactitud de la medición disminuyendo cualquier imprecisión de localización del
orificio, limitando cualquier inexactitud propia a un orificio finito( fig. 18,19).
La velocidad de flujo pico es calculado asumiendo un flujo de convergencia radial uniforme con dirección
hacia el orificio modificado por un factor que toma en cuenta el ángulo del embudo formado por las
válvulas de la mitral. Éste factor es el ángulo del embudo dividido por 180°( fig.20). El área de la válvula
mitral es calculada:
Vny
AVM = 2 r² x ------ x -----V pico 180°
El AVM es calculada como el flujo / velocidad pico
La velocidad pico del flujo mitral es obtenido desde la vista apical de 4 cámaras utilizando el Doppler
continuo.
Estimación PSVD y PSAP
La ecocardiografía Doppler pueden ser de utilidad para estimar la presión sistólica de VD (PSVD) y la
presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP), ésta calculada (en ausencia de obstrucción en el TSVD) a
través del trazado de la señal espectral de la insuficiencia tricúspídea, como resultante de la sumatoria
de la presión sistólica del ventrículo derecho sumado la presión estimada de la AD, ésta acorde a la
repercusión a nivel de la vena cava inferior (con colapso >50%: 0-5 mm Hg, <50% 10 mm Hg, sin
colapso 15 ó más), PSAP = PSVD + PAD. (38,39) (Fig.22)
La repercusión sobre las cavidades derechas por la sobrecarga de presión secundario a hipertensión
pulmonar pueden ser manifiestas a través del análisis del flujo de la Vena cava inferior ó de sus
subsidiarias la venas suprahepáticas,
(fig 23) desde las vistas subxifoidea permiten, flujo reverso sistólico ante la presencia de insuficiencia
tricuspídea severa, así como reversión e incremento de la velocidad de la onda de contracción
auricular como expresión de
Hipertensión pulmonar.
La evaluación sobre la imagen espectral del flujo pulmonar del tiempo de aceleración (Tac) permite
estimar el tiempo desde el comienzo del Flujo hasta que éste alcanza la velocidad máxima, el mismo
se correlaciona con la presión media de la arteria pulmonar.(fig 24)
Ecocardiografía transesofágica
La ETE ha mostrado ser más sensible que la ecocardiografía transtorácica (ETT) en la identificación
de los trombos alojados en la Aurícula izquierda en especial por su frecuente localización en la
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90
orejuela izquierda (OAI).La identificación del trombo en la AI es especialmente importante en aquellos
que serán sometidos a la comisurotomía mitral con balón (CMB) por el riesgo de embolización
sistémica, pues la colocación de catéteres, catéteres balón deberan atravesar la aurícula izquierda
para su posterior asiento a nivel del orificio mitral manipuleo que puede incrementar el riesgo de
embolización sistémica si un trombo se hallara presente en la AI. El rol del ETE previo a
comisurotmía con balón
la
es controvertido pues la valoración morfológica hemodinámica de la
severidad de la enfermedad valvular mitral puede ser realizada en forma apropiada en la mayoría de
los pacientes mediante la ecocardiografía transtorácica, solo el ETE podrá excluir en forma certera la
presencia de trombos la AI, pero ello no es una contraindicación absoluta de VMB, pues en pacientes
con alto riesgo para una comisurotomía mitral quirúrgica la CMB podría ser considerado factible. El
monitoreo mediante la ETE durante la CMB podría ser de ayuda guiando el desplazamiento de los
catéteres a fin de evitar los trombos. La presencia trombos que subyacen a lo largo del tabique
interauricular son de alto riesgo, por el sitio de la punción transeptal. Si no existe contraindicación a la
anticoagulación se indicará de uno a tres meses de tratamiento anticoagulante previo al CMB. Se
realizará un ETE inmediatamente previo a la realización de la CMB. En presencia de trombos en la AI
en pacientes estables podrían someterse a la anticoagulación ú/ó optar por la comisurotomía
quirúrgica.
La evaluación tanto de la VM así como de la AI y su OAI útiles serán las vistas medioesofágicas de 2
cámaras (90°) |para la visualización la AI y del cuerpo de la OAI, 4cámaras (0°) y longitudinal (130150°) permitirá visualizar la cavidad aurícula izquierda así como la VM (fig 25-26) , útiles serán las
vistas transgástricas eje corto (0°) para visualizar la válvula mitral en eje corto la valva anterior y
posterior sus comisuras, mediante la vista 2cámaras (90°-100°) se apreciará el aparato subvalvular
mitral cuerdas tendinosas y músculo papilares, OAI.
Ecocardiografía Doppler de estrés
La ecocardiografía de Estrés en pacientes con EM puede ser realizada en bicicleta supina ó stress
farmacológico lo cual permite registros de la velocidad del flujo Doppler el cálculo del área valvular mitral
mediante el Doppler es controvertido y la veracidad del tiempo de hemipresión en ese contexto es
cuestionable. El cálculo del área por el método de la continuidad en este contexto si bien es
técnicamente dificultoso es confiable. La severidad de la estenosis mitral puede ser evaluada mediante
el gradiente transmitral y la presión sistólica de arteria pulmonar, ésta calculada a través de la trazado
de la señal espectral de la insufiencia tricúspídea, como la resultante de la sumatoria de la presión
sistólica del ventrículo derecho sumado la presión estimada de la AD, ésta acorde a la repercusión a
nivel de la vena cava inferior (con colapso >50%: 0-5 mm Hg, <50% 10 mm Hg, sin colapso 15 ó mas),
PSAP = PSVD+ PAD.(40,41)
La objetiva evaluación de la capacidad funcional en pacientes con vida sedentaria mediante la
ecocardiografia de estres es de gran utilidad (42).
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La limitación de la tolerancia al esfuerzo es evaluada en forma objetiva mediante éste test
hemodinámico, la presencia de incrementos en el gradiente medio transmitral mayor a 15 mm Hg ásí
como de la PSAP mayor a 60 mm Hg traduce la severidad de la estenosis y plantea la estrategia
terapéutica: la indicación de la valvuloplastia con balón si la morfología valvular lo permite, si así no lo
fuere la opción será la quirúrgica, reparación ó reemplazo valvular (43). (fig. 27)
Eco tridimensional
Ha demostrado su utilidad en el cáculo del area valvular mitral así como la detección de la separación
comisural y el desgarro valvar posteror a la comisurotomía con balón.
Presentación y manejo clínico
Pacientes asintomáticos quienes tienen documentada EM leve: área mitral de 1,5 cm² y gradiente medio
menor que 5 mm Hg, (tabla 2) permanecen estables por años (2, 12, 13). En el progresivo y lento curso
de la EM, los pacientes con severa estenosis pueden permanecer minimamente sintomáticos sólo
porque ajustan sus estilos de vida a un nivel más sedentario, se suma el incremento de la resistencia
pulmonar y el bajo gasto cardíaco pueden jugar un rol adaptativo en prevenir los síntomas de congestión
pulmonar en estos pacientes (8, 10,11).
La elevación de la resistencia vascular es un importante evento fisiológico en estenosis mitral (11), y el
nivel de presión pulmonar es un indicador del total de las consecuencias hemodinámicas. Pacientes con
moderada hipertensión pulmonar en reposo (presión de la arteria pulmonar mayor que 50 mmHg) y las
hojuelas valvulares pliables pueden ser considerados para una valvulotomía mitral percutánea, a pesar
que niegue la presencia de síntomas. En pacientes que lleva una vida sedentaria, la evaluación
acertada de la capacidad funcional es una evaluación hemodinámica con esfuerzo a realizar mediante la
ecocardiografía de stress con ejercicio.
La evaluación objetiva de la limitación de la tolerancia al ejercicio con incremento del gradiente
transmitral mayor de 15 mm Hg y de la presión sistólica de la arteria pulmonar mayor de 60 mm Hg al
esfuerzo sería indicación de valvulotomía mitral percutánea siempre si los aspectos morfológicos
valvulares conllevan el escenario adecuado para la mima.
Se han descripo un subgrupo de pacientes asintomáticos portadores de EM severa (área valvular menor
de 1 cm²) e hipertensión pulmonar severa mayor que el 75 % de la presión sistémica tanto en reposo
como con ejercicio. Si éstos pacientes no presentaran una morfología valvular favorable para
valvulotomía mitral percutánea ó quirúrgica, la propuesta del reemplazo valvular a fin prevenir la
disfunción ventricular derecha es controvertido en ausencia de síntomas, si bien la cirugía es
generalmente indicada en éstos pacientes.
Tratamiento médico:
a) Consideraciones generales:
En pacientes con EM, el problema se halla circunscripto en la obstrucción mecánica al ingreso del flujo a
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nivel de la VM, por lo cual la terapia médica no alivia una obstrucción fija. El ventrículo izquierdo se halla
protegido de una sobrecarga de volumen y de presión, no requiriéndose una terapéutica médica
específica en pacientes asintomáticos. Debido a que la fiebre reumática es la causa primaria de EM es
recomendable la profilaxis para fiebre reumática. La ocurrencia de endocarditis infecciosa en presencia
EM es aislada sin embargo la profilaxis adecuada es también recomendada.
Las advertencias a pacientes quienes padecen más que una estenosis mitral leve, deben recomendar
evitar esfuerzo físico inusuales desmedidos.
La obstrucción a nivel de la VM recrea en presencia de taquicardia el aumento del flujo con acortamiento
del período de llenado diastólico lo cual conlleva al incremento de la presión de la aurícula izquierda
cámara antepuesta a dicho obstáculo. Agentes con propiedades cronotrópicas negativas como los
betabloqueantes, los bloqueantes cálcicos pueden ser beneficiosos en pacientes con ritmo sinusal,
quienes ante esfuerzos presentan síntomas relacionados al elevado incremento de la frecuencia
cardíaca (44).
La mayor eficacia de los betabloqueantes ante el bloqueo los bloqueantes cálcico ha sido demostrado,
en estudios comparativos (45,46). Algunos pacientes manifiestan un hiperreactividad bronquial por lo
cual los corticoterapia inhalatoria es la recomendada (47). La restricción de sal y la administración
intermitente de diuréticos es de utilidad si hay evidencia de congestión pulmonar. La adminitración de
digitálicos no presenta beneficio alguno a menos que la disfunción ventricular izquierda y ó derecha se
hallen instalados (48).
Aunque la EM tenga una evolución lenta y progresiva , el edema pulmonar agudo puede presentarse en
forma súbita en pacientes asintomáticos con EM severa especialmente con el comienzo de la fibrilación
auricular con alta respuesta ventricular, esto podría ser fatal, a menos que una adecuada atención
médica sea instituída inmediatamente.
b) Fibrilación auricular
Pacientes con estenosis mitral son proclives a padecer arritmias auriculares, particularmente fibrilación
auricular y aleteo auricular. Un treinta a cuarenta por ciento de los pacientes con EM sintomática
desarrollan fibrilación auricular (1, 2).
La presencia de cambios estructurales a partir de la sobrecarga de presión y de volumen altera las
propiedades electrofisiológicas de la aurícula izquierda (13), pudiendo el proceso reumáticos en sí
mismo llevar a la fibrosis de lo tractos internodales, interauriculares así como del nodo sinusal.
Las consecuencias hemodinámica podrían llegar a ser significativas resultante del desarrollo de
fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, con acortamiento del período de lleno diastólico e
incremento de la presión de la aurícula izquierda. La Fibrilación auricular es mas frecuente en pacientes
mayores y se halla asociado a un pobre pronóstico con una sobreviva del 25 % a 10 años comparado
con el 46% en pacientes con ritmo sinusal (2). El riesgo de embolización arterial, especialmente el
stroke se halla significativamente incrementado en pacientes con fibrilación auricular (1, 2, 49-51,).
El tratamiento de un episodio agudo de de fibrilación auricular rápida consiste en al anticoagulación con
heparina y control de la frecuencia cardíaca(52). La administración de la digoxina endovenosa,
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bloqueantes de los canales de calcio ó los betabloqueantes pueden ser utilizados para controlar la
respuesta ventricular por enlentecimiento de la conducción a nivel del nodo auriculo ventricular.
La administración de Amiodarona endovenosa ú oral puede ser utilizado cuando los betabloqueantes ó
los bloqueantes cálcicos no pueden ser administrados. Ante la presencia de inestabilidad
hemodinámica, la cardioversión eléctrica puede ser tomada urgentemente, bajo la administración previa
de heparina, durante y posterior al procedimiento.
En pacientes quienes han padecido fibrilación auricular por más de 24 a 48 hs sin anticoagulación tienen
un incrementado riesgo de eventos embólicos luego de la cardioversión, pero la embolización también
puede ocurrir con menos de 24 hs. de fibrilación auricular. La decisión de proceder a una cardioversión
electiva depende de múltiples factores incluyendo la duración de la fibrilación auricular, la respuesta
hemodinámica al comienzo de la fibrilación auricular, una documentada historia de episodios de
fibrilación auricular así como de eventos embólico previos.
Si la decisión de proceder a una cardioversión eléctrica electiva en un paciente con fibrilación auricular
con instalación mayor de 24 a 48 hs y sin anticoagulación previa, surgen dos opciones propuestas
basados a partir de datos de pacientes con fibrilación auricular no reumática. La primera es
anticoagulación con warfarina por más de 3 semanas, seguido por la cardioversión electiva (52-60).
La segunda es anticoagulación con heparina y la realización de la ecocardiografía transesofágica con el
de fin de evaluar la presencia de trombos en la aurícula izquierda. En ausencia de trombos en la
aurícula izquierda, la cardioversión es llevado a cabo con heparina previa durante y posterior al
procedimiento (50), continuando con la anticoagulación a largo plazo. Ante la recurrencia de fibrilación
auricular paroxística la mantención del ritmo sinusal podría hallarse indicado en un grupo seleccionado
de pacientes con drogas antiarrítmica clase IC en conjunción con agentes dromotrópicos negativos ó
drogas antiarrítimicas clase III; ahora bien cuando la fibrilación auricular comienza a resistir la
cardioversión el control de la respuesta ventricular tiene un rol principal en la terapéutica. Para lo cual
las drogas propuestas como la digoxina que enlentece la respuesta cardíaca en pacientes con fibrilación
auricular y EM, siendo los betabloqueantes y los bloqueantes cálcicos más efectivos en prevenir el
incremento de la frecuencia cardíaca inducida por el ejercicio.
Los pacientes con fibrilación auricular tanto paroxística ó sostenida deberán hallarse bajo un régimen de
anticoagulación de largo plazo con warfarina a fin de prevenir los eventos embólicos, a no ser que
existiera una contraindicación válida para la misma (51, 52). Posturas aún controvertidas surgen ante un
nuevo episodio de FA la propuesta de la valvulotomía mitral percutánea en portadores de EM moderada
a severa quienes de otro modo permanecerían asintomáticos, si bien como contraparte a ello se alegue
que la valvulotomía percutánea con balón existosa no prevendría el desarrollo de la fibrilación auricular,
también es de considerar la dimensión de la AI en adultos mayores como un importe predictor del
desarrollo de la fibrilación auricular (53).
c) Prevención del embolismo sistémico.
La embolización sistémica puede ocurrir en el 10 al 20 % de los pacientes con EM (1, 2, 46) El riesgo de
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embolización se halla relacionado a la edad y a la presencia de fibrilación auricular (1, 2, 46, 48).
Un tercio de los eventos embólicos ocurren dentro del primer mes de comienzo de la fibrilación auricular
y dos tercios ocurren dentro del primer año. La frecuencia de eventos embólicos no parecerían estar
relacionados al grado de severidad de la EM, gasto cardíaco, tamaño de la aurícula, ó de la presencia ó
ausencia de síntomas (2, 51, 54).Un evento embólico puede ser la manifestación inicial de la presencia
de EM (1). En pacientes quienes han experimentado un evento embólico, la frecuencia de recurrencia
es tan alta como 15 a 40 eventos por 100 pacientes-mes (51-52).
Ante la ausencia de estudios randomizados que examinen la eficacia de la terapia de anticoagulación en
prevenir los fenómenos embólico especificamente en pacientes con EM, se debe referir a estudios
retrospectivos que han mostrado disminuir de 4 a 15 veces la incidencia de eventos embólicos mediante
la anticoagulación en estos pacientes (52). Este beneficio aplicado tanto al embolismo sistémico como
pulmonar: la mayoría de los estudios involucran pacientes quienes padecieron una embolia previa al
inicio de la terapia anticoagulante (52). Sin embargo grandes ensayos han demostrado una reducción
significativa de los eventos embólicos por tratamiento con anticoagulación en sujetos con fibrilación
auricular no asociado a EM (58,59). En estos ensayos randomizados los pacientes que mas fueron
beneficiados a partir de la anticoagulación fueron aquellos con alto riesgo de padecer eventos embólicos
(55, 56).
Pacientes con EM con alto riesgo de padecer futuros eventos embólicos son aquellos con eventos
embólicos previos y aquellos con fibrilación auricular paroxística (1, 2, 49-52). La detección de
Fibrilación auricular paroxística puede ser puesta de manifiesto con la utilización del monitoreo ECG
ambulatorio en aquellos que refieren palpitaciones. No hay estudios que avalen los beneficios de la
anticoagulación en pacientes sin FA ni eventos embólicos previos.
Es controvertido si pacientes sin FA ó eventos embólicos con alto riesgo de padecer futuros eventos
embólicos por ej. pacientes con EM severa deberían ser considerados para tratamiento con terapia a
largo plazo con warfarina sódica.(57, 58).
Aunque los eventos embólicos sugieren la presencia de trombos en la aurícula izquierda, la presencia ó
ausencia de un trombo en la AI no parecería correlacionarlo (53). La presencia de trombos en aurícula
izquierda hallados durante la cirugía alcanza el 15 al 20% de pacientes con eventos embólicos previos
así un similar número de pacientes sin eventos embólico.
La siguientes son las recomendaciones basadas sobre un nivel C de evidencia de la cuarto conferencia
de Consenso de terapia antitrombótica del American College of physicians (57).
Clase I
1. La anticoagulación está indicada en pacientes con EM y fibrilación auricular (paroxística,
persistente, ó permanente: Nivel de evidencia B)
2. La anticoagulación está indicada en pacientes con EM y eventos embólicos previos, también
con ritmo sinusal.(Nivel de evidencia B)
3. La anticoagulación está indicada en pacientes con EM con trombos en la aurícula izquierda.
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(Nivel del evidencia B)
Clase IIb
1. La anticoagulación puede ser considerada para pacientes asintomático con EM severa y una
dimensión ecocardiográfica de aurícula izquierda mayor de 55 mm. (Nivel de evidencia B)
2. La anticoagulación podría se considerada para pacientes con EM severa, agrandamiento de la
aurícula izquierda, y contraste espontáneo en la ecocardiografía ( Nivel de evidencia C)
Evaluación de pacientes sintomáticos
Indicaciones de la evaluación hemodinámica
Clase I
1. El cateterismo cardíaco para la evaluación hemodinámica pude ser llevado a cabo para evaluar
la severidad de la EM cuando los test no invasivos no son concluyentes ó cuando hay
discrepancia entre test no invasivos los hallazgos clínicos severidad de la EM (Nivel de
evidencia C)
2. El cateterismo para la evaluación hemodinámica incluyendo la ventriculografía izquierda ( para
evaluar la severidad de la IM) para pacientes con EM está indicada cuando existe discrepancia
entre los gradientes medio derivados del Doppler y el área valvular (Nivel de evidencia C)
Clase II a
1. El cateterismo cardíaco es razonable para valorar la respuesta hemodinámica de la presión de
arteria pulmonar y la presión de la aurícula izquierda al esfuerzo cuando los síntomas clínicos y
la hemodinamia de reposo son discordantes (Nivel de evidencia C)
2. El cateterismo cardíaco es rasonable en pacientes con EM para valorar la cusa de la severa
Hipertensión arterial pulmonar cuando no hay proporción con la severidad de la EM determinado
por los métodos no invasivos.(Nivel de evidencia C)
Clase III
El cateterismo cardíaco diagnóstico no es recomendado para valorar la hemodinamia de la VM
cuando los datos proporcionados por la ecocardiografía Doppler son concordantes con los hallazgos
clínicos.(Nivel de evidencia C) las mediciones hemodinámica por cateterización cardíaca pueden ser
utilizados para determinar la severidad d la EM. Mediciones directas de la Aurícula izquierda y
presiones del ventrículo izquierdo determinan el gradiente transmitral, el cual es la principal
expresión de la severidad de la EM (6).
Indicación de la valvulotomía mitral con balón
Clase I
1. La valvulotomía percutánea mitral con balón es efectiva para pacientes sintomáticos (Clase funcional
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II , III, o IV de la NYHA) con moderado a severa EM y morfología favorable para la valvulotomía
percutánea en ausencia de trombos en al aurícula izquierda o regurgitación mitral a severa (Nivel de
evidencia A).
2. La valvulotomía percutánea mitral con balón es efectiva para pacientes asintomáticos con moderada
o severa EM morfología favorable para la valvulotomía percutánea en quienes tienen hipertensión
pulmonar (presión sistólica de arteria pulmonar mayor de 50 mmHg en reposos ó mayor de 60 mmHg
con el ejercicio) en ausencia de trombos en la aurícula izquierda o regurgitación mitral a severa. (Nivel
de evidencia C)
Clase IIa
La valvulotomía percutánea mitral con balón es razonable para pacientes con moderada ó severa EM
quienes tienen una válvula calcificada pliable en clase funcional III-IV, y no son candidatos para cirugía ó
son de alto riesgo para la cirugía. (Nivel de evidencia C)
Clase IIb
1. La valvulotomía percutánea mitral con balón podría ser considerada en pacientes asintomático con
moderada o severa EM con morfología favorable para la valvulotomía mitral percutánea quienes tienen
un nuevo episodio de fibrilación auricular en ausencia de trombos en aurícula izquierda y ó moderada
insuficiencia mitral. (Nivel de evidencia: C)
2. La valvulotomía percutánea mitral con balón podría ser considerada en pacientes sintomáticos (Clase
funcional II de la NYHA , III, o IV ) con un área VM mayor a 1,5 cm² ante la evidencia de EM
hemodinámicamente significativa basado en PSAP mayor de 60 mmHg, presión capilar wedge de 25
mmHg ó mas, y un gradiente medio mayor de 15 mmHg durante el ejercicio.(Nivel de evidencia: C)
3. La valvulotomía percutánea mitral con balón podría ser considerada en pacientes como una
alternativa a la cirugía para pacientes con moderada o severa EM quienes tienen válvula calcificada no
pliable y se hallan en clase funcional III-IV.( Nivel de evidencia .C)
Clase III
1. La valvulotomía percutánea mitral con balón no está indicada en pacientes con EM leve. (Nivel de
evidencia: C)
2. La valvulotomía percutánea mitral con balón no debería realizarse en pacientes con IM moderada a
severa ó con trombos en aurícula izquierda. (Nivel de evidencia: C)
Ver tabla 1 grado de severidad de las valvulopatías
El concepto de comisurotomía mitral fue propuesto primero por Brunton en 1902, y la primera
comisurotomía quirúrgica mitral exitosa fue levada a cabo en 1920. Por los años 1940 y 1950 fuera
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aceptada como procedimiento clínico la comisurotomía quirúrgica cerrada mediante ambos abordajes:
transatrial y ó transventricular. Con el desarrollo de del by pass cardiopulmonar, la comisurotomía y el
reemplazo de la válvula mitral comienzan a ser los procedimientos de elección para el tratamiento de la
EM.
La valvulotomía percutánea mitral con balón surge a mediados de los años 1980. Este procedimiento en
el cual uno ó más balones son inflados a nivel de la VM comenzó a ser un procedimiento de elección
comparado con los procedimientos quirúrgicos.
La valvulotomía percutánea mitral con balón llevada a cabo en inicios de 1980 y la técnica comenzó a
mejorar en 1994. En la década pasada la técnica del doble balón fue inicialmente la más utilizada por la
mayoría de los investigadores. Actualmente, mediante un solo balón en reloj de arena (balón de Inoue)
es utilizado en la mayoría de los centros en donde realizan éstas técnicas.
La introducción de la comisurotomía mecánica mitral que utiliza un valvótomo cuyos resultados parecen
ser similares, la ventaja de ésta técnica que este dispositivo metálico permite su esterilización y posterior
reutilización lo cual conlleva a la reducción de los costos del tratamiento (76); sin embargo ésta técnica
no está disponible abiertamente y la experiencia con ella es escasa. La técnica de la valvulotomía con
balón es la técnica de elección e involucra una curva de aprendizaje. Alta tasa de éxitos y bajas
complicaciones acompañan a ésta técnica, en centros con experiencia en la misma y manejo de gran
volumen de pacientes (77). Sin embargo el resultado del procedimiento depende casi exclusivamente de
la experiencia del operador lo cual debe ser considerado a la hora de recomendar éste procedimiento.
Los resultados inmediatos de la VMPB valvulotomía percutánea mitral con balón son similares a
aquellos con comisurotomía mitral (76-86). El área válvula mitral se duplica (de 1 a 2 cm²), con
reducción del 50 al 60 % del gradiente transmitral. De los pacientes sometidos a éste procedimiento el
80 a 95 % obtienen resultados exitoso, siendo esto definido AVM mayor de 1,5 cm² y la disminución de
la presión de la AI menor de 18 mm Hg en al ausencia de complicaciones (Fig 28).
La complicación aguda más común registrada en series de estudios incluye la regurgitación mitral
severa, lo cual ocurre en el 2 al 10% (tabla3), y la comunicación interauricular residual. La ocurrencia
poco frecuente de grandes defectos interariculares (Shunt izquierda derechas mayor de 1,5:1) alcanza
al 12 % observada con la utilización de la técnica de doble balón y menor del 5% con la técnica con el
balón de Inoue. La presencia de pequeños defectos interauriculares son detectados con la
ecocardiografía transesofágica en un gran númenro de pacientes. Otras complicaciones menores
incluyen la perforación del ventrículo izquierdo (0,5 a 4,0%), eventos embólicos (0,5 a 3,0%), e infarto de
miocardio (0,3 a 0,5%). La mortalidad con la VMB en largas series se halla dentro del 1 al 2% (7779,85); el incremento en experiencia y la selección mas acotada de pacientes alcance una tasa de
mortalidad menor de l % con la utilización de éste procedimiento (80). La ecocardiografía simultánea es
de gran utilidad en el posicionamiento del catéter balón y de la valoración hemodinámica.
Si bien la información sobre el seguimiento de pacientes es limitada, del total la sobreviva libre de
eventos (libre de muerte, repetición de nueva valvulotomía, ó de reemplazo valvular) es de 50 al 65 %
entre 3 a 7 años; ahora bien en aquellos pacientes con anatomía favorable de la VM la sobrevida libre
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de eventos es del 80 al 90% (28,,79,80-87). De aquellos pacientes libres de evento, más del 90%
mantienen una clase funcional I o II después de la VMPB.
Estudios randomizados han comparado la VMPB contra la comisurotomía mitral quirúrgica cerrada y
abierta; estos estudios no han demostrado diferencias significativas en los resultado hemodinámicas ó
complicaciones entre la VMPB y la quirúrgica, en los datos iniciales no hay diferencia s clínica
hemodinámica ó tiempo de ejercicios entre los mismos; sin embargo en el seguimiento tardío entre los 3
y 7 años indican una hemodinamia, clínica a favor de la VMPB que la comisurotomía mitral cerrada. En
otros dos estudios compararon la VMPB y la comisurotomía abierta, uno reportó resultados similares y
otro a favor de la comisurotomía abierta, debiéndose considerar que en éste se hallan incluídos
pacientes añosos con alto score valvular.
Los resultados inmediatos las complicaciones agudas, y los resultados del seguimiento de la VMPB
dependen de múltiples factores. Primero es de considerar el procedimiento en si mismo el cual debería
ser llevado a cabo en centro con operadores experimentados. Otros factores incluyen como la edad,
clase funcional, severidad de la estenosis, la presión de fin de diástole del VI, gasto cardíaco, la presión
capilar y arterial pulmonar (79,80,81,86,) la morfología subyacente de la VM es el factor de mayor
importancia en los determinantes del seguimiento, (27-33,79,82,85,85,94) y la hemodinamia inmediata a
VMPB son predictivos de los resultados en el seguimiento clínico alejado (80,82,85).
Los pacientes con calcificación valvular, engrosamiento fibróticos de las valvas con disminución en su
movilidad y fusión subvalvular tienen una alta incidencia de complicaciones agudas y alta tasa de
recurrencia de la estenosis en el seguimiento (tabla 2). Debido a que el éxito del procedimiento depende
de la capacidad de desplegar las comisuras fusionadas la presencia de marcada fusión y severa
calcificación de las comisuras se halla asociado con incremento de las complicaciones y alta incidencia
de recurrencia de los síntomas (31,28). En pacientes con válvulas no calcificada flexibles móviles , con
leve fusión comisural, y sin calcio en las comisuras, el procedimiento puede llevarse a cabo con un alta
tasa de éxito (mayor del 90%), bajas complicaciones (menor del 3%), junto a una sostenida mejoría en
el 80 a 90% en 3 a 7 años de seguimiento (31,28,33,79,80,82,86).
Las contraindicaciones relativas para la VMPB incluye la presencia de trombos en la aurícula
izquierda, insuficiencia mitral (3+ a 4+). La ecocadiografía transeofágica es indicada previa al
procedimiento para determinar la presencia de trombos en la aurícula izquierda, con especial énfasis en
la orejuela de la aurícula izquierda. Ante la evidencia de trombos se indican 3 meses de anticoagulación
con warfarina pudiendo éste resolverse y posteriormente luego de la confirmación de la resolución del
mismo mediante un ETE la VMPB puede ser realizada.
Un modelo pronóstico ha sido sugerido como predictor de la resolución del trombos en candidatos para
la VMPB donde se combinan la clase funcional y las características del trombos en aurícula izquierda
en el seguimiento de la anticoagulación oral (87). Parámetros ecocardiografícos pueden predecir el
riesgo de desarrollo de severa regurgitación después de la VMPB por la técnica de Inoue y sobretodo la
valoración ecocardiográfica identifica pacientes con una evolución desfavorable (31, 28, 33) (tabla 3).
Ante la sospecha de regurgitación mitral grado 3+ ó 4+ basada en el exámen físico ecocardiografico, un
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ventriculograma podría llevarse a cabo, pero no la VMPB ó la comisurotomá mitral quirúrgica.
Indicaciones de la cirugía en la Estenosis Mitral
Clase I
1.- La cirugía mitral ( si la reparación es posible) se halla indicada en pacientes sintomáticos (Clase
funcional III-IV de la NYHA) con EM moderada a severa cuando 1) la VMPB no es factible, 2) la VMPB
se halla contraindicada por la presencia de trombos en la AI a pesar de la anticoagulación ó por la
presencia de moderada a severa regurgitación mitral, 3) la morfología valvular no es favorable para la
VMPB en pacientes con aceptable riesgo quirúrgico. (Nivel de evidencia C)
2.- Pacientes sintomáticos con moderada a severa EM con moderada a severa regurgitación mitral
quienes podría recibir un reemplazo mitral, a menos que la reparación valvular sea posible al momento
de la cirugía. (Nivel de evidencia C)
Clase IIa
El reemplazo de la VM sería lo razonable en pacientes con EM severa y severa Hipertensión pulmonar
(Presión sistólica de arteria Pulmonar mayor de 60 mm Hg) con clase funcional NYHA I-II quienes no
son candidatos para una VMPB ó una reparación valvular. (Nivel de evidencia C)
Clase IIb
La reparación debe ser considerada para pacientes asintomáticos con moderada ó severa En quienes
tienen recurrentes eventos embólicos mientras reciben una adecuado tratamiento anticoagulante y
quienes tienen una morfología para reparar. (Nivel de evidencia C)
Clase III
1- La reparación de la VM para la EM no se halla indicada en pacientes con EM leve. (Nivel de evidencia
C)
2- La comisurotomía cerrada no debe llevarse a cabo en pacientes en quienes se les realizará una
reparación de la VM; siendo la comisurotomía mitral abierta el procedimiento de preferencia. (Nivel de
evidencia C) .
El reemplazo de la VM es el procedimiento quirúrgico aceptado para pacientes con EM quienes no son
candidatos a la comisurotomía quirúrgica ni percutánea. La mortalidad perioperatoria del reemplazo de
la VM depende de múltiples factores incluyendo la edad, la función del VI, el gasto cardíaco, problemas
médicos concomitantes, enfermedad coronaria asociada. En jóvenes saludables el reemplazo de la VM
puede realizarse con un riesgo menor del 5%, sin embargo en pacientes mayores con problemas
médicos concomitantes ó hipertensión pulmonar de niveles sistémicos la mortalidad perioperatoria para
el reemplazo de la VM asciende al 10 y al 20% (72,73) el reemplazo de la VM con preservación del
aparato subvalvular ayuda al mantenimiento de la función ventricular (74) pero puede ser dificultosa en
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pacientes con EM reumática.
Existen abordajes alternativos para la preservación de la función ventricular como la reconstrucción
cordal artificial previo al reemplazo valvular mitral (75, 76).Complicaciones del reemplazo VM incluyen la
trombosis valvular, la dehiscencia valvular, la infección valvular, la disfunción valvular, y los eventos
embólicos. También debe considerarse el riesgo del tratamiento anticoagulante a largo plazo en los
pacientes portadores de prótesis mecánicas.
Si existe una calcificación valvular significativa, fibrosis, ó fusión comisural del aparato de subvalvular de
la VM, no siendo candidatos a la comisurotomía ó la valvulotomía con balón es necesario el reemplazo
de la VM. En pacientes en clase Funcional NYHA III con EM severa ó una combinada EM/IM, el
reemplazo de VM es la indicación pues mejora aquellos pacientes sintomáticos. Se debe evitar
posponer la cirugía hasta que el paciente alcance la Clase funcional IV porque la mortalidad operatoria
es alta y la sobreviva a largo plazo es subóptima. En pacientes con insuficiencia cardíaca en clase
funcional IV la cirugía no debería ser denegada pues las perspectivas serían negativas sin la
intervención quirúrgica.
Si bien es conocido que pacientes con hipertensión pulmonar severa raramente son asintomático,
aquellos con EM severa e Hipertensión Pulmonar severa (presión sistólica mayor de 60 a 80 mm Hg)
asintomáticos ó levemente sintomáticos la controversia surge sí deberían someterse a un reemplazo de
VM con la finalidad de prevenir la insuficiencia cardíaca derecha, la cirugía podría ser recomendada
analizado cada caso en particular.
Postvalvulotomía ó Comisurotomía Mitral, Seguimiento
Aunque la mejoría sintomática ocurre inmediatamente después de la VMPB ó de la comisurotomía
exitosa, mediciones objetivas de consumo máximo de Oxígeno mejora después de varios meses de
realizado el procedimiento, debido a una mejoría del metabolismo muscular (100). Las mediciones
hemodinámicas previas y posteriores a la VMPB ó a la comisurotomía quirúrgica han confirmado el
descenso de la presión de la aurícula izquierda, la presión arterial pulmonar, y la resistencia arterial
pulmonar y una mejoría del gasto cardíaco (101-101).
En aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca derecha marcada después de un exitoso procedimiento
percutáneo ó quirúrgico podrá administrase óxido nítrico inhalado, prostaciclinas endovenosas, ó
antagonistas de la endotelina útiles en reducir la resistencia vascular pulmonar y la hipertensión
pulmonar (105), con regresión gradual de la hipertensión pulmonar lograda después de meses (101103).
La recurrencia de síntomas por estenosis es poco frecuente, 20% de los pacientes (83). En aquellos con
resultados iniciales adecuados los responsables más frecuentes de la recurrencia de los síntomas son:
la presencia de IM, el desarrollo de otras valvulopatías ó la coronariopatía asociada (83). Los síntomas
de aparición tardía a la comisurotomía, merecerán una evaluación exhaustiva por otras causas. Aquellos
sometidos a la VMPB con una morfología valvular desfavorable tienen alta incidencia de recurrencia de
los síntomas al primero ó segundo año del seguimiento resultado de un inadecuado procedimiento ó de
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101
reestenosis (84). La VMPB puede ser llevada a cabo en pacientes quienes tienen restenosis posterior a
una valvulotomía con balón ó una comisurotomía quirúrgica, los resultados son adecuados en muchos
pacientes pero menos satisfactorios que la valvulotomía inicial, por la presencia de mayor fibrosis,
calcificación valvular que en los procedimientos iniciales. El reemplazo valvular mitral debe ser
considerado ante la presencia de síntomas recurrentes y severa deformidad del aparato mitral.
En pacientes con severa IM ó un gran CIA residual la cirugía deberá ser instituida tempranamente, si
bien el shunt residual a nivel auricular es generalmente pequeño con cierre en forma espontánea dentro
de los 6 meses del procedimiento.
En pacientes con historia de fibrilación auricular la warfarina debe ser reestablecido a las 24 ó 48 hs del
procedimiento.
En pacientes asintomáticos ó minimamente sintomático tanto la actualización de su historia clínica como
el exámen físico, Rx tórax, y ECG, deberán ser realizados anualmente. Ante la recurrencia de los
síntomas el Doppler cardíaco deberá realizarse a fin de evaluar la hemodinamia de la VM, la presión de
arteria pulmonar, y descartar la presencia de IM ó CIA residual.
Un ecocardiograma basal debería se realizado previo y 72 hs posterior al procedimiento a fin de obtener
los mediciones hemódinámicos basales y 72 hs posteriores al mismo, pues bruscos cambios de la
complacencia auriculo-ventricular se producen alterando la legitimidad del tiempo de hemipresión para
el cálculo del área valvular mitral.
El eco Estrés con ejercicio podrá ser indicado en portadores de EM con discrepancia entre los hallazgos
clínicos y hemodinámicas.
La profilaxis para endocarditis infecciosa y de recurrencia de la fiebre reumática deberán ser instituídas.
EM Pacientes ancianos
Cambios en la historia natural generan incremento del número de pacientes ancianos con EM
sintomática. Los pacientes añosos presentan con mayor incidencia calcificación y fibrosis de las
hojuelas valvulares de la VM, con significativa fusión comisural. El resultado de la VMPB con éxito en
pacientes mayores de 65 años, mostró un descenso a menos del 50% comparado con los iniciales
referido a sujetos jóvenes.
La mortalidad del procedimiento alcanza al 3% asociado con incremento en las complicaciones,
taponamiento pericárdico 5%, tromboembolismo 3%, sin embargo en pacientes seleccionados con
favorable morfología valvular, los resultados son apropiados. La mejoría clínica en el seguimiento a
largo plazo es menos manifiesta y se acompaña de mayor mortalidad comparado con los pacientes
jóvenes (110).
EM y Embarazo
La EM afecta frecuentemente a mujeres jóvenes en edad gestacional. El incremento del volumen, gasto
cardíaco, y la taquicardia asociada al embarazo incrementa la complejidad del cuadro hemodinámico.
En pacientes con EM severa con deterioro de la clase funcional III-IV la VMPB puede ser llevado a cabo
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102
con poco ó sin complicaciones para la madre ó el feto con excelentes resultados hemodinámicas (111).
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107
Tabla I
Estenosis mitral
Criterios de severidad
Leve
Moderada
Area valvular cm²
> 1,5
1,0 -1,5
Gradiente medio mm Hg
<5
Presión sistólica de arteria
<30
Severa
≤1
5-10
≥ 10
30-50
>50
pulmonar (mm Hg)
Tabla 2
Score de la válvula mitral. Determinantes Ecocardiográficos
de los resultados con la dilatación percutánea con balón de la válvula mitral.
Grado
Movilidad
1
Valva muy móvil, con restricción limitada al borde.
2
La porción medial y basal de las valvas tienen movilidad normal.
3
La valva continúa moviéndose hacia adelante desde su base
4
Escaso ó nulo movimiento anterior de las hojuelas en diástole
Engrosamiento subvalvular
1
Mínimo engrosamiento justo debajo de las hojuelas valvulares
2
Engrosamiento de la estructura cordal extensivo al primer tercio del largo cordal
3
Engrosamiento extensivo al tercio distal de las cuerdas
4
Engrosamiento extensivo y acortamiento de la estructura cordal con extensión hacia los
músculos papilares.
Engrosamiento
1
Valvas con engrosamiento cercano a lo normal (4-5 mm)
2
Considerable engrosamiento en los márgenes (5-8 mm) con respeto de la porción medial
3
Engrosamiento extensivo hacia toda la valva (5 a 8 mm).
4
Considerable engrosamiento del todo el tejido valvar (mayor de 8 a 10 mm)
Calcificación
1
Area única con brillo aumentado
2
Areas dispersas de brillo confinadas al margen valvar
3
Brillo extensivo a la porción medial de las hojuelas valvulares
4
Brillo extensivo al resto del tejido valvular.
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mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of
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108
Tabla 3
Score predictor de insuficiencia mitral severa posterior a la valvulotomía mitral percutánea
I-II grosor valvular (puntaje por cada valva por separado)
1 Valva casi normal (4-5 mm) ó con un segmento engrosado)
2 Valva uniformemente fibrosada y ó calcificada sin áreas adelgazadas.
3 Valva heterogeneamente fibrosada y ó calcificada las áreas menos comprometidas se hallan
engrosadas (4-8 mm)
4 Valva heterogeneamente fibrosada y ó calcificada las áreas adelgazadas se hallan normales
(4-5 mm)
III Calcificación comisural
1 Fibrosis y ó calcificación de una sola comisura.
2 Ambas comisuras levemente afectadas
3 Calcificación de ambas comisuras, una de ellas más afectada.
4 Calcificación de ambas comisuras, ambas marcadamente afectadas.
IV Compromiso subvalvular
1 Mínimo engrosamiento de las cuerdas adyacentes a la valva.
2 Engrosamiento extendido hacia el tercio medio de las cuerdas.
3 Engrosamiento que alcanza el tercio distal de las cuerdas.
4 Extenso engrosamiento y acortamiento de todas las cuerdas hasta los músculo papilares.
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109
Figuras
AO
VI
QR1
AI
QR1
PAI
ECG
PAI
PVI
A2CH
A2CH
Figura 2. Ecocardiograma 2D paresternal izquierdo eje longitudinal , se visualiza el compromiso mitral
Figura 1. Gráfico que representa los cambios hemodinámicas en presencia de estenosis mitral con
reumático, con engrosamiento de ambas valvas, y dilatación de la AI.
incremento de las presiones de AI ejemplificada mediante 2 curvas de presión de AI una de ellas se
halla en un nivel mas alto, determinantes en los hallazgos auscultatorios, rolido diastólico generado
por la presencia de gradiente diastólico entre la AI y el VI; con prolongación del, Q-primer ruido
(QR 1), así como el acortamiento en la duración A2-chasquido de apertura (A2CH)debido al
entrecruzamiento temprano diastólico de la curva de PVI con de curva de PAI, la cual se halla en
niveles mas altos. Curvas de presión ventricular izquierdo(VI) presión de aurícula izquierda(AI),
presión de aorta (Ao).
Eje corto VM
VI
VD
AD
AI
VI
4C Apical
Figura 4. Ecocardiograma 2D 4cá
4cámaras apical, se visualiza el compromiso mitral reumá
reumático por engrosamiento
Figura 3. Ecocardiograma 2D paresternal izquierdo eje corto, se visualiza el compromiso mitral reumático por
engrosamiento de los bordes así como del cuerpo de ambas valvas, fusión comisural, observe el orificio restringido,
vista útil para realizar la planimetría mitral.
de los bordes así
así como del cuerpo de ambas valvas, obsé
obs érvese el orificio restringido, con dilatació
dilataci ón de la AI con
desplazamiento del tabique interauricular hacia la AD. AI= aurí
aurícula izquierda, AD=aurí
AD=aurícula derecha,VI=
ventrí
ventrículo izquierdo, VD= ventrí
ventrículo derecho.
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110
Planimetría eco 2D
AVM=0,75cm²
ECG
Figura 5. Ecocardiograma en modo M a nivel II, se observa la válvula mitral con ecos densos a nivel de ambas
valvas, la valva posterior acompaña en su movimiento diastólico a la valva anterior, indicativos de la fusión
comisural conformando la imagen en guarda griega.
Figura 6. Ecocardiograma 2D paresternal izquierdo eje corto, se visualiza el compromiso mitral reumático por
engrosamiento de los bordes así como del cuerpo de ambas valvas, fusión comisural, observe el orificio
restringido, vista útil para realizar la planimetría mitral.
Gradiente medio mitral
Gradiente Medio
GM=16 mmHg
AVM=0,73 cm2
PAI
PVI
ECG
Figura7
Figura7. Registro hemodinámico del Gradiente medio con las curvas de presión de VI de AI, el gradiente
gradiente medio
resulta de la sumatoria de los gradientes instantáneos divididos por el N° de muestra, de igual modo se homologa
al registro Doppler (DC) donde el gradiente se asimila a partir de la conversión de la velocidad del Flujo a través
de la ecuación modificada de Bernouille.
Bernouille.
Figura 8. El gradiente medio obtenido mediante el registro Doppler (DC) el cual resulta de la medición de la
sumatoria de los gradientes instantáneos divididos por el N° de muestra, gradiente que surge de la conversión de la
velocidad del Flujo a través de la ecuación modificada de Bernouille; el mismo se logra obtener en forma
automática circuscribiendo la imagen espectral del FM.
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111
Eje corto VM
Planimetría
AVM=0,75cm²
VI
ECG
ECG
Figura 9. El área válvular mitral medido por planimetría se obtiene con registro 2D eje corto paraesternal izquierdo, a nivel de la válvula mitral en
diástole recorriendo cuidadosamente los bordes del orificio.
Figura 10. Panel superior registro
THP
VI
AI
THP
hemodinámico con curvas de presión de
AI y de VI durante el lleno diastólico y el
tiempo de hemipresión es calculado
como el tiempo en alcanzar la mitad de
su gradiente inicial, a partir del cual se
puede inferir el AVM de igual modo con
el Doppler (panel inferior), se puede
determinar mediante el trazado de una
pendiente sobre la imagen espectral del
flujo mitral desde su inicio, y las
máquinas calculará el mismo, en forma
automática derivará el área valvular
mitral.
AVM (cm²)= 220
THP
THP=250ms
AVM=220/THP
AVM= 220/250
AVM= 0,9 cm²
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112
Tiempo de Hemipresión
THP: 203 ms
AVM = 220
THP
GM= 19 mm Hg
THP=
THP= 332 msec
AVM= 0,66 cm2
THP: 203 ms
AVM: 220
THP
AVM:1.08cm
AVM:1.08cm²²
GM: 4,7 mmHg
THP
IM
ECG
ECG
Figura 12. Registro del Flujo mitral mediante Doppler, pudiéndose estimar el AVM mediante el THP. El THP
Figura 11. El THP es obtenido mediante el trazado de la pendiente desaceleración
desaceleración sobre la imagen espectral
es obtenido mediante el trazado de la pendiente desaceleración sobre la imagen espectral del flujo mitral desde su
inicio, y el software del equipocalculará el mismo, en forma automática derivará el área valvular mitral a partir del
mismo. Estenosis mitral reumática con ritmo sinusal, conTHP:203ms, le corresponde AVM: 1,08 cm².
AVM: área valvular mitral, THP: tiempo de hemipresión, GM: gradiente medio.
del flujo mitral desde su inicio, y el software del ecógrafo calculará
calculará el mismo en forma automática derivará el
área valvular mitral a partir del mismo. Con THP=332 ms le corresponde área valvular mitral de 0, 66 cm²
cm².
AVM: área valvular mitral, THP: tiempo de hemipresión,
hemipresión, GM: gradiente medio.
A
BB
THP = 203 ms
THP = 275ms
AVM = 220
THP
AVM = 220
203
AVM =1.08cm²
1.08cm²
GM = 4,7 mmHg
THP = 203 ms
AVM = 1,08 cm ²
C
C
AVM = 220
a
THP
AVM = 220
275
AVM = 0,8cm²
GM = 16 mm Hg
THP = 275ms
AVM = 0,8 cm²
cm²
D
THP = 300 ms
AVM = 220
THP
AVM = 220
300
AVM = 0,72 cm2
GM = 19 mm Hg
THP = 300 msec
AVM = 0,72 cm ²
THP = 332 ms
AVM = 220
THP
AVM = 220
332
AVM = 0,66 cm2
GM =19 mmHg
THP = 332 msec
AVM = 0,66 cm ²
Figura 13. Registro Doppler (DC) del FM en estenosis mitral (EM) medición del tiempo Hemipresión(THP), a partir del cual se calcula el área valvular mitral, AVM:220/THP.
GM: gradiente medio. A. THP: 203ms; AVM:1,08cm², GM:4,7 mmHg. EM moderada. B. THP:275ms; AVM:0,8 cm², GM:16 mmHg. C. THP:300ms; AVM:0,73 cm², GM:16
mmHg. D. THP: 332ms; AVM: 0,66ms², GM: 19 mmHg. B,C,D corresponden a Estenosis mitral severa.
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113
Estenosis Mitral
Ecuació
Ecuación de Continuidad
• Q= A1 .V 1=A2 . V2
• A2 = A1.V1
V2
AVM= A TSVI .IVT TSVI
IVTM
Figura 14. Determinación del área valvular mitral (AVM) mediante la Ecuación de la Continuidad
AVM= A TSVI ( .r²). IVTTSVI /IVTFM
Q=flujo, A= área, V=velocidad; siendo el flujo de referencia el FTSVI; los componentes de la eq. continuidad, se hallan representados mediante las
ilustraciones.
ATSVI = área del tracto de salida del VI, r² =radio, =3,14; IVTTSVI integral velocidad tiempo del flujo del TSVI, IVTM= integral velocidad tiempo del flujo
mitral; TSVI= tracto de salida del VI.
VTIM: 67cm
ECG
Q 1 = Q2
Q1= A1 .V 1= A2 . V2
A2 = A1 . V1
V2
AVM= ATSVI .IVT
IVTM
Figura 15. Determinación del AVM mediante la Ecuación
de la Continuidad.
Q=flujo, A= área, V=velocidad; siendo el flujo de
referencia el F TSVI; radioTSVI=1cm, IVTTSVI= 19 cm²
IVTM= 67cm ATSVI =( .r²) = 3,14. 1²=3,14
AVM= A TSVI ( .r²). IVTTSVI /IVTM
AVM=3,14. 19 / 67= 60/67 AVM= 0,9 cm²
ATSVI = área del tracto de salida del VI, r² =radio, =3,14;
IVTTSVI integral velocidad tiempo del flujo del TSVI,
IVTM= integral velocidad tiempo del flujo mitral; AVM =
área valvular mitral, TSVI= tracto de salida del VI.
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114
PISA
PISA
Figura17. Ilustraciones que representan la vista de 4 c apical-Doppler Color: La Aceleración
proximal del flujo (PISA) representa el área de isovelocidad circunscripta al orificio estenótico
permite estimar el AVM que resulta de multiplicar la superficie de la hemiesfera del PISA por la
velocidad del límite Nyquist dividido la velocidad máxima del flujo mitral, corregido por el ángulo
conformado por ambas valvas: ((2 r²x VNy)/ Velocidad máxima FM) °/ 180°. El zoom, permite
determinar en forma apropiada el radio del PISA medido desde la zona lindante al plano del orificio
valvular. El ángulo , cuyo vértice orientado a nivel del orificio es obtenido mediante la
delimitación de ambas valvas.
Figura 16. Aceleración proximal del Flujo (PISA) :.ver texto
PISA ángulo:
VI
r
AI
ECG
Figura19. Vista de 4 c apical focalizado en el tracto de entrada del VI mediante la utilización del zoom, permite determinar en forma
apropiada el valor del ángulo , para el cálculo del AVM mediante la aceleración proximal del flujo.
El ángulo , cuyo vértice orientado a nivel del orificio es obtenido mediante la delimitación de ambas valvas.
Figura18. Vista de 4 c apical-Doppler Color: La Aceleración proximal del flujo (PISA) representa el área de
isovelocidad circunscripta al orificio estenótico permite estimar el AVM que resulta de multiplicar la superficie de
la hemiesfera del PISA por la velocidad del límite Nyquist dividido la velocidad máxima del flujo mitral,
corregido por el ángulo conformado por ambas valvas: ((2 r²x VNy)/ Velocidad máxima FM) °/ 180°. El zoom,
permite determinar en forma apropiada el radio del PISA medido desde la zona lindante al plano del orificio
valvular. El ángulo , cuyo vértice orientado a nivel del orificio es obtenido mediante la delimitación de ambas
valvas.
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115
ECG
Figura 21. Registro espectral Doppler del flujo de la vena pulmonar superior derecha (FVPSD), obsérvese la onda
diastólica (D) con pendiente de desacelelración enlentecida expresión del impedimento del lleno ventricular
secundario a la obstrucción a nivel del orificio mitral. S=onda sistólica, Vpa= onda a.
Figura 20. Registro Doppler Color en modo M: obsérvese la Aceleración proximal del flujo
(PISA) que representa el área de isovelocidad circunscripta al orificio estenótico.
Flujo vena suprahepática
A
FVSH
FT
IT
V:4m/s:4(4)²:64mmHg
PAD=10 mmHg
PSAP= 64 +10
PSAP= 74 mm Hg
D
S
ECG
ECG
Figura 22.. Registro espectral del flujo tricuspídeo obtenido mediante el Doppler CW, se observa el flujo
anterógrado diastólico y flujo sistólico reverso correspondiente a la insuficiencia tricúspidea (IT) cuya conversión
de velocidad máxima (V) a gradiente máximo mediante la ecuación de Bernouille, el cual sumado a la Presión
estimada de Aurícula derecha (PAD) =10 mmHg, permite calcular la presión sistólica de arteria pulmonar
(PSAP). PSAP= 4(4)² + PAD= 64+10= 74 mm Hg.
Figura 23. Registro Doppler con la imagen espectral del Flujo de la vena suprahepática normal, en paciente
portador de estenosis mitral reumática leve, sin signos indicativos de incremento de la presión de ventrículo derecho
ó de insuficiencia tricuspídea significativa.
S= onda sistólica, D= onda diastólica, A = onda a reversa.
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116
IP
PAD= 5 mm Hg
PDAP=10 mmHg
Figura 24. Panel Izquierda imagen espectral del flujo pulmonar , obsérvese la medición de los tiempos sistólico: PPey= período
preeyectivo pulmonar, PEy= Período Eyectivo pulmonar; PPey/Pey = Weissler derecho. Tac= tiempo de aceleración, tiempo desde el inicio
del flujo hasta que éste alcance su velocidad máxima, se correlaciona con la Presión media de arteria pulmonar. Panel derecho imagen
espectral de DC de la regurgitación pulmonar, permite calcular la presión diastólica de la arteria pulmonar (10 mm Hg) resultante de la
sumatoria del gradiente telediastólico (5 mmHg) más la presión estimada de la AD (5 mmHg). PDAP= Grad.teled + PAD. PDAP=10+5=15
mm Hg. PAD= presión de aurícula derecha.
Ecocardiografía Transesofágica
Ecocardiografía Transesofágica
AI
AI
AD
AO
Catéter
VD
A
VI
VI
GM= 11 mm Hg
THP= 230 msec
AVM= 0,96 cm2
B
Figura 25. A- Ecocardiograma transesofágico vista medioesofágica 4 cámaras ( 0°) se visualiza el compromiso mitral reumático por engrosamiento de
los bordes así como del cuerpo de ambas valvas, obsérvese nódulos de calcificación a nivel del cuerpo de la valva anterior mitral, el orificio con apertura
diastólica restringido, dilatación de la AI así como de su orejuela, con desplazamiento del tabique interauricular hacia la AD. Presencia de catéter
endocavitario en AD y a nivel del tracto de entrada de Ventrículo derecho.
B-Ecocardiograma transesofágico vista medioesofágica eje longitudinal (120°) se visualiza el compromiso mitral reumático con engrosamiento de los
bordes así como nódulos de calcificación del cuerpo de la valva anterior mitral obsérvese el orificio valvular restringido, dilatación de AI . AI= aurícula
izquierda, AD=aurícula derecha, VI= ventrículo izquierdo, VD= Ventrículo derecho. AO=aorta
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117
Ecocardiografía transesofágica
Ecocardiografía transesofágica
AI
AI
AD
OAI
Ao
OAI
VI
VD
ECG
ECG
Figura 26 .A-Ecocardiograma transesofágico vista medioesofágica de 2 cámaras ( 90°) se visualiza el compromiso mitral reumático por engrosamiento de los bordes así como
del cuerpo valvar de ambas valvas, obsérvese el orificio restringido, dilatación de la AI así como de su orejuela.
B- Ecocardiograma transesofágico vista esofágica alta eje corto de la válvula aórtica (55-75°) dilatación de de la AI y de su orejuela, obsérvese presencia de catéter
endocavitario en AD. AI= aurícula izquierda, OAI= orejuela de AI, AD=aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho,
Eco estrés-Esfuerzo
PSAP
FT
P
VI
VD
D
IT
Las imágenes fluoroscópicas
registrado durante la VPB, con
Balón de Inoue
AD
AI
Vel. Max:4,2m/s
PSAP= 80 mmHg
Figura 28. Imagen fluoroscópica registrada
durante la valvulaoplastia con balón utilizando el
balón de Inoue. A. El balón distal ha sido
insuflado a fin de asegurar la posición a nivel
valvular. B. El segmento proximal ha sido
también insuflado. C. La dilatación segmentaria
es sostenida durante un corto lapso.
PSAP= ITGM + PAD
PSAP= 4(4,2)²+10 = 70+10= 80 mmHg
Figura 27. La ecocardiografía de Estrés realizada en bicicleta supina permite registros de la velocidad del flujo Doppler para el
cálculo del área valvular mitral mediante el método de la continuidad en este contexto si bien es técnicamente dificultoso es
confiable. La severidad de la estenosis mitral puede ser evaluada mediante el gradiente transmitral y la presión sistólica de arteria
pulmonar. Con registro PSAP basal: 59 mmHg, GM:7 mmHg AVM=1,1cm. A la izquierda carga 600Kgm/min Registro espectral
del flujo tricuspídeo obtenido mediante el Doppler CW, se observa el flujo anterógrado diastólico y flujo sistólico reverso
correspondiente a la insuficiencia tricúspidea (IT) cuyo gradiente máximo sumado a la Presión estimada de Aurícula derecha
(PAD) =10 mmHg) permite calcular la presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP). PSAP= 4(4,2)²+PAD= 70+10= 80 mmHg. A
la derecha se observa vista de 4 cámaras apical con el cursor del Doppler a nivel del tracto de entrada del Ventrículo derecho y
AD. AI= aurícula izquierda, AD=aurícula derecha, VI= ventrículo izquierdo, VD= Ventrículo derecho.
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118
VALVULOPATIAS DERECHAS
Dr. Eduardo A. Fernández Rostello
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
El aparato valvular tricuspídeo es una compleja estructura compuesta por tres valvas, cuerdas
tendinosas, tres músculos papilares, un anillo de soporte y el miocardio del ventrículo derecho (VD), por
lo que cualquier alteración de alguna de estas estructuras puede ser causante de insuficiencia valvular.
La insuficiencia tricuspidea ( I.T.) es relativamente común de encontrar.
En un grado menor la presentan un 70 a 75 % de los pacientes adultos,(1) esta forma es denominada
fisiológica o trivial y es aquella que encontramos en una zona muy pequeña justo por debajo del plano
valvular, en general no ocupa toda la sístole y la densidad de la señal por Doppler es muy escasa.
Sin embargo cuando la I.T. es de grado moderada a severa esta asociada a peor pronostico a largo
plazo independientemente de la edad, función sistólica biventricular, diámetro del ventrículo derecho, y
dilatación de la vena cava inferior (2).
VARIEDADES:
a) Funcional
b) Orgánica
a.- Funcional:
Anatómicamente la válvula tricúspide es normal, por lo cual es secundaria a cambios del
anillo y del tamaño del VD, por sobrecargas de presión y o volumen del mismo
Los desórdenes más frecuentes, que inducen hipertensión pulmonar y secundariamente dilatación
del VD son:
a) Disfunción ventricular izquierda.
b) Estenosis e insuficiencia valvular mitral
c) Patología pulmonar primaria (cor pulmonar, embolismo de pulmón)
d) Cortocircuitos de derecha a izquierda.
e) Síndrome de Eisenmenger
f)
Estenosis e insuficiencia valvular pulmonar.
g) Hipertiroidismo
b.- Orgánica:
Alteración intrínseca de la estructura de la válvula tricúspide, sus causas más frecuentes:
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119
a) Valvulopatía Reumática
b) Endocarditis Infecciosa
c) Prolapso (enfermedad mixomatosa)
d) Infiltración Tumor Carcinoide
e) Enfermedad de Ebstein (congénita)
f)
Traumática (Relacionado con catéter: Marcapaso, Cardiodesfibriladores, Biótomos)
g) Endomiocardiofibrosis
h) Disfunción o ruptura de músculo Papilar
A) Valvulopatía Reumática:
Siempre asociada a valvulopatía reumática izquierda. Hay fusión comisural, retracción, fibrosis de
las valvas, poca calcificación, dilatación del anillo por
hipertensión pulmonar
(valvulopatía
izquierda: estenosis (EM) o insuficiencia mitral (IM) o secundario a la sobrecarga volumétrica que
produce.
VD
AD
VI
AI
Figura Nº 1: Válvula Tricúspide con agresión reumática, con apertura en domo (flechas),lo mismo
que la válvula Mitral. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI:
ventrículo izquierdo.
Si bien disminuyó su incidencia, de acuerdo a algunos trabajos basados en autopsias de EEUU, la
disminución es más clínica que anatomopatológica, ya que por ecocardiografía la asociación es de un 5
a 10 % mientras que por anatomía patología oscila entre un 15 a 25 %.
b.- Endocarditis infecciosa:
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120
En los últimos tiempos ha aumentado la incidencia de endocarditis derecha relacionada con adicción a
drogas endovenosas, catéteres marcapaso (CMP) y abortos sépticos.
La endocarditis sobre válvula tricúspide, es de baja incidencia pero variable según las distintas series,
En el estudio EIRA (3) (Endocarditis Infecciosa en la República Argentina) se observó el compromiso
valvular derecho en el 14,6% del total de casos de EI) mientras que en estadísticas como la de la
Fundación Favaloro sólo el 5,2% presentó EI derecha (8 de 153 casos documentados)(4)
Hay que destacar que en infecciones de la válvula tricúspide relacionadas al CMP, invariablemente
existió algún signo de inflamación y/o infección del bolsillo del CMP. Es probable que aumente la
incidencia de este tipo de endocarditis dado que el aumento de sobrevida de la población general lleva a
un
consecuente mayor uso de CMP. La endocarditis derecha es de evolución lenta y presenta
vegetaciones de gran tamaño (verdaderas ”masas” móviles, a veces difíciles de diferenciar de tumores).
De acuerdo a las series, la más frecuente localización de grandes vegetaciones es la superficie auricular
de la valva anterior (Figura 2).
AI
AD
VI
VD
Figura Nº 2: Corte Transesofágico de cuatro cámaras con gran vegetación en la válvula Tricúspide
c.- Prolapso de VT:
Otra causa de IT orgánica es el prolapso de válvula tricúspide,(PVT) definido como movimiento anormal
de una o más valvas por encima del plano del anillo tricuspídeo. El eje largo paraesternal izquierdo de
VD y la vista 4 cámaras apical y subxifoidea son las más adecuadas para su búsqueda. Es muy raro el
diagnóstico aislado de PVT. Cuando existe acompaña al PVM y es de menor cuantía, rara vez es
quirúrgico y no presenta ruptura cordal. La incidencia de PVT que coexiste con PVM varía según las
series, (Wayman: 23%), y es más común en pacientes con Síndrome
de Marfan (por mayor
compromiso de la enfermedad mixomatosa). El PVT compromete fundamentalmente las valvas anterior
y septal.
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121
d.- Tumor Carcinoide
El síndrome carcinoide es una patología rara, pero importante causa de afección intrínseca de la válvula
tricúspide y pulmonar. Presenta alta morbilidad y mortalidad por compromiso de cavidades derechas.
Una vez que se declara el síndrome carcinoide, lo cual ocurre entre el 2 y 5% de los pacientes con
tumores carcinoides, aproximadamente el 50% de estos pacientes desarrollará compromiso
cardiovascular. Típicamente presenta afectación de cavidades derechas. Sólo los tumores carcinoides
que comprometen el hígado presentan repercusión cardiaca, como así también aquellos cuyas
secreciones, no drenan en el sistema porta. La repercusión cardiaca no está dada por la presencia de
metástasis del tumor a nivel cardíaco, sino por sustancias vaso activas liberadas por el tumor, las cuales
habitualmente son neutralizadas por el hígado, el cerebro y los pulmones. Pero al presentar el paciente
metástasis hepáticas, grandes cantidades de estas sustancias arriban al corazón en su forma activa,
desarrollándose así la patología cardiaca.
Las características anatomopatológicas, están dadas por la presencia de placas de tejido fibroso, que
comprometen las válvulas tricúspide y pulmonar.
En el diagnóstico de esta patología, hay dos exámenes complementarios de utilidad, la búsqueda de 5
hidroxi indol acético en orina de 24 horas y el ecocardiograma trans torácico.
La Ecocardiografía juega un papel muy importante tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de esta
patología. Existe dilatación de aurícula y ventrículo derecho en el 90% de los casos, además de
alteraciones en la motilidad del septum interventricular, la cual se da en aproximadamente el 50% de los
pacientes con afectación cardiaca. Hay engrosamiento tanto de las valvas de la tricúspide como de las
estructuras del aparato subvalvular, las cuales usualmente están acortadas y retraídas, provocando la
pérdida de la coaptación normal y la consiguiente regurgitación tricuspidea (Figura 3). Puede existir
también estenosis sola, o asociada con insuficiencia. La válvula pulmonar también es afectada, y puede
también presentar engrosamiento y rigidez, lo cual conduce al desarrollo de insuficiencia pulmonar y en
raras ocasiones a la estenosis.
La coexistencia de IT severa con estenosis pulmonar lleva a una falla ventricular derecha muy
marcada.(5)
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122
VD
AD
Figura Nº 3: eje largo de VD desde vista Paraesternal izquierda
VT con fibrosis, retracción cordal y falta de coaptación valvar
e.- Enfermedad de Ebstein
Wilhelm Ebstein en 1866 describió por primera vez
la enfermedad como una válvula tricúspide
deformada y con tejido desplazado en la cavidad ventricular derecha.
Recién en el año 1951 se realizo el primer diagnóstico no anatopatológico y fue mediante un estudio
angiográfico.Es una rara malformación congénita, que representa el 0,5 % de las cardiopatías
congénitas del Recién Nacido, pero el 40 % de las malformaciones congénitas de la Válvula Tricúspide
La anomalía de Ebstein es una alteración caracterizada por el desplazamiento apical de la valva septal
(y posterior) de la válvula Tricúspide, dentro del ventrículo derecho, mayor o igual a 8 mm/m2 de
superficie corporal. Entre sus características cabe mencionar:

Implante bajo de la valva septal y posterior de la válvula tricúspide.

Distancia Mitro-Tricuspidea > de 8 mm por m2 de superficie corporal.

Valva anterior elongada, redundante.

El desplazamiento de la valva septal genera una atrializacion de una parte del VD.

VD anatómico o funcional de menor tamaño.

Severa dilatación de aurícula derecha.

Insuficiencia valvular.

C.I.A. o foramen oval permeable.

10-20 % se asocia a síndrome de WPW.

Patología asociada: EP.,Transposición corregida de grandes vasos
Ductus, Endomiocardiofibrosis.
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123
No debemos olvidarnos que esta patología se encuentra asociada en un 39 % (6) con patología del
ventrículo Izquierdo :

Disfunción sistólica : 7 %

Miocardio no compacto : 19 %

Disfunción diastólica : 34 %

Prolapso de válvula mitral: 16 %

Dilatación del V.I.: 4%

Válvula aórtica bicúspide: 8 %
Si bien no existe en la actualidad ninguna clasificación que se encuentre mundialmente aceptada,
probablemente la clasificación de Carpentier es la que mas se adapte a la ecocardiografía (ya que a
partir dichos hallazgos se podrá en caso de ser necesario tomar una conducta quirúrgica adecuada).
Tipo A: valva anterior redundante libre, porción atrializada gruesa y pequeña. El volumen
VD es
adecuado.
Tipo B: Valva anterior redundante, libre. Porción atrializada grande delgada no contráctil. El volumen
VD es pequeño.
Tipo C: Valva anterior redundante, con adherencias a la pared libre,. Porción atrializada grande delgada
no contráctil. El volumen VD es inadecuado.
Tipo D: Valva anterior redundante, con adherencias a la pared libre, Porción atrializada grande delgada
no contráctil. Valva septal y posterior completamente adheridas El volumen VD es inadecuado.
El tratamiento quirúrgico de estos pacientes esta reservado únicamente para pacientes con síntomas y
signos de severidad como cianosis e insuficiencia cardiaca CF III –IV de la N.Y.H.A.
Las técnicas quirúrgicas mas utilizadas en la actualidad y acorde al tipo de Enfermedad de Ebstein
detectada son: 1.- Plástica valvular: unícúspide; 2.-Reemplazo valvular ( Biológica o Mecánica);3.Danielson: plástica de la V.T., plicatura de la cámara atrializada, anuloplastia, plicatura de la aurícula
derecha ( más procedimiento de Maze en paciente con aleteo o fibrilación auricular crónica);4.Carpentier: plástica mas plicatura de la cámara atrializada;
5.- Derivación cavopulmonar parcial o total (Fontan-Kreutzer);6.- Transplante cardiaco.(7)
Si bien el E.C.G. (Figura 4) como la radiografía de tórax (Figura 5) son útiles para la detección de esta
enfermedad es sin duda la ecocardiografia (Figura 6), para un correcto diagnostico, seguimiento y
eventual indicación de tratamiento quirúrgico.
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124
Figura Nº 4 E.C.G de una Enfermedad de Ebstein
Figura Nº 5: Rx de Tórax con imagen en botellón con mega aurícula derecha característica de esta
patología.
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125
VDF
VI
1
VDA
AD
AI
Figura Nº6: 1. distancia mitro tricuspidea mayor de 3 cm. por inserción baja de la valva septal
Tricuspidea, valva anterior elongada y redundante VDF: ventrículo derecho funcional; VDA: Ventrículo
derecho Atrializado
f)Traumática :Relacionado con catéter: Marcapaso, Cardiodesfibriladores, Biótomos.
VD
AD
VI
AI
Figura Nº 7: Vista apical de cuatro cámaras con catéter marcapaso en cavidades derechas
( flechas)
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126
Probablemente la causa mas frecuente de traumatismo cordal es el trauma no intencional cuando se
utiliza el biótomo transcateter para realizar biopsias intramiocardicas a pacientes transplantados.(8-9)
La presencia de catéteres marcapasos o de catéteres cardiodesfibriladores (Figura 7) genera algún
grado de insuficiencia valvular y en ocasiones esta ultima es secundaria a endocarditis sobre catéter.
g) Endomiocardiofibrosis: es patología sumamente infrecuente. Se trata de una miocardiopatía
restrictiva que afecta solo al corazón derecho o también asociada al izquierdo. Puede hallarse
fibrotrombo que se ubica en la porción trabeculizada y afecta a los músculos papilares, preferentemente
al posterior, con retracción valvular e insuficiencia. Tiene la particularidad que el trombo se localiza
sobre un miocardio contráctil a diferencia de la enfermedad coronaria (Figuras 8 y 9)
VD
T
VI
AI
AD
Figura Nº 8: 4 cámaras apicales con severa dilatación de aurícula derecha, falta de coaptación de
válvula tricúspide por fibrotrombo ( flechas)ubicada en la porción trabeculizada que genera retracción
valvar
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127
AD
TEVD
AD
AO TSVD
AD
AP
Figura Nº 9: corte transversal subxifoideo a nivel de grandes vasos,, donde se observa solamente las
porciones del tracto de entrada ( TEVD ) y del tracto de salida ( TSVD ) ya que la porción trabeculizada
se encuentra reemplazada por fibrotrombo ( flechas)
h) Disfunción o ruptura de músculo Papilar
Se produce como consecuencia de un infarto del miocardio del ventrículo derecho o del septum
interventricular, que puede también implicar la pared sobre la cual apoya el músculo papilar, minando su
capacidad de mantener la tensión acorde sistólica y causando la regurgitación tricúspidea. El
ecocardiograma bidimensional demuestra la falta de coaptación valvar, con la dislocación apical del
punto del coaptación
Objetivos de la evaluación ecocardiográfica de la Insuficiencia Tricuspidea

Definir la anatomía valvular y el mecanismo etiológico de la Insuficiencia Tricuspidea.

Cuantificar la severidad de la insuficiencia valvular.

Evaluar la repercusión sobre el tamaño y la función auricular y ventricular.

Evaluar la presión sistólica de la arteria pulmonar e identificar posibles lesiones asociadas.
Valoración de la Severidad de la Insuficiencia Tricuspidea

Rol del Ecocardiograma bidimensional:
A.- Valoración del aparato valvular tricuspideo: para determinar la etiología de la Insuficiencia
valvular (ver Etiologías)
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128
B.- Tamaño de cavidades derechas : no existe insuficiencia tricuspidea crónica de grado
moderado a severo que no presente dilatación de las mismas.
Dada la morfología particular del VD, se hace muy difícil su evaluación ecocardiográfica, no
habiendo en realidad ninguna ventana ecocardiográfica que muestre simultáneamente la porción de
entrada, la porción trabeculizada y la del infundíbulo o del tracto de salida del ventrículo derecho.
Por tal motivo para las mediciones del VD se sugiere seguir las recomendaciones del comité de la
Sociedad Americana de Eco cardiografía (10) según el cual el tamaño del VD por encima del plano
valvular tricuspídeo no debe ser mayor de 28 mm, la dilatación es leve hasta 33 mm.,moderada
hasta 39 mm., y severa mayor de este valor.
El diámetro de base a punta normal es hasta 79 mm, levemente dilatado hasta 85 mm.,
moderadamente dilatado hasta 91 mm, y severamente dilatado mayor o igual a 92 mm.
En la vista apical de cuatro cámaras no se visualiza el tracto de salida del ventrículo derecho, por lo
cual el mismo debe ser medido en vista de eje transversal paraesternal izquierdo siendo su valor
normal de 29 mm, levemente dilatado, hasta 32 mm moderadamente y mayor de 36 mm
severamente dilatado. ( Figura 10 A y B )
3
2
1
Figura Nº 10; A: mediciones del ventrículo derecho,1 por encima del plano del anillo Tricuspideo y 2
de base a punta B: 3 medición del TSVD.
C.- Función: el diagnóstico de disfunción ventricular derecha (11) puede ser efectuado
confiablemente en caso de encontrarse los siguientes valores:
Ïndice de Tei (myocardial performance index) > 0,40
TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion) < 2.2 cm
TDI-s (velocidad sistólica de la pared libre del VD con Doppler Tisular) < 10 cm/s.
D.- Movimiento paradojal del septum: si bien es un signo poco sensible ya que existen otras
patologías que lo presentan, excluidas las mismas la presencia de este movimiento es sinónimo de
sobrecarga volumétrica significativa del VD.
E.- Vena cava inferior: la dilatación de la misma, así como de las venas suprahepáticas) con latido
sistólico positivo es un signo mas de IT severa.
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129

Rol del Doppler convencional y color para valorar una insuficiencia Tricuspidea
Severa (12-13)
A.- Doppler espectral pulsado y continuo: a) Velocidad del flujo transtricuspideo mayor de 1.0 m/s;
b) con Doppler continuo densidad del flujo regurgitante similar al flujo anterógrado con bordes bien
delimitados; c) configuración cóncava del flujo regurgitante al final de la sístole.( Figura 11)
A
B
Figura Nº 11. A: Flujo de regurgitación Tricuspidea en un paciente con presión de Aurícula Derecha
normal. B: configuración cóncava del flujo regurgitante al final de la sístole por aumento de la
presión de la Aurícula Derecha.
B.- Área Absoluta/Relativa del Jet Regurgitante: >30 %
C.- Flujo en Venas Cavas o Suprahepáticas: flujo sistólico reverso en ambas.
D.- Volumen Regurgitante (PISA y Doppler) >45 ml.
E.- Radio de Pisa: >9 mm.(12)
F.- Área del Orificio Regurgitante Efectivo (PISA y Doppler): > de 0.4 cm2. (13)
G.-Vena contracta: >7 mm.(12)

Rol del Eco Transesofágico
La mayoría de las veces la IT puede ser bien evaluada con ecocardiograma transtorácico (ETT), aún en
aquellos pacientes con mala ventana paraesternal y apical, ya que la vista subxifoidea permite una
buena valoración de la válvula y de su repercusión en vena cava inferior y suprahepáticas. Por lo tanto
salvo casos muy puntuales no es necesario realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE) para
valorar correctamente una IT. Cuando debe realizarse
por otra causa (estudio de valvulopatias
izquierdas) no aporta más datos que los encontrados por ETT., salvo –y continúan siendo un tema
controvertido- si el ETE es superior para detectar vegetación sobre la válvula tricúspide. (14)
Tiempo quirúrgico de la IT. (15-16)
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130
Clase I: La reparación de la válvula tricúspide es beneficiosa en aquellos pacientes con IT severa que
deban requerir una cirugía por presenta una patología valvular mitral. (Nivel de evidencia: B)
Clase II a:
1. Reemplazo valvular o anuloplastía es razonable en pacientes con IT primaria que se encuentren
sintomáticos.
(Nivel
de
evidencia:
C)
2. El reemplazo de la válvula tricúspide es razonable en pacientes con IT secundaria que no son
candidatos a reparación o anuloplastía. (Nivel de evidencia: C)
Clase II b:
La anuloplastía Tricuspidea esta indicada en pacientes que deban ser sometidos a corrección quirúrgica
de su valvulopatía mitral, que presenten hipertensión pulmonar o dilatación del anillo tricuspideo. (Nivel
de evidencia: C)
Clase III:
1. El reemplazo valvular o la anuloplastia no esta indicado en un paciente asintomático, con una presión
sistólica pulmonar menor de 60 mmHg, sin patología válvula mitral (Nivel de Evidencia: C)
2. El reemplazo valvular o la anuloplastia no esta indicado en un paciente con insuficiencia Tricuspidea
moderada (Nivel de Evidencia: C)
Estenosis Tricuspidea
Si bien la causa más frecuente es la agresión reumática, esta forma de estenosis en nuestra población
es una patología en extinción dado la baja incidencia que tiene en la Valvulopatía reumática múltiple. La
Estenosis Tricuspidea acompaña siempre a la Valvulopatía reumática mitral (el 100% se asocia con
estenosis mitral y el 75% con estenosis aórtica reumática). Salvo muy raras excepciones es de grado
menor que la mitral. La respuesta inmunológica pos-inflamatoria” en la válvula tricúspide es similar a la
mitral (fusión comisural, fibrosis, engrosamiento valvar y retracción valvar) con menor calcificación que
la válvula mitral.
Etiología:

90%: reumática (siempre asociada a estenosis mitral). (Figura 12)

Síndrome Carcinoide.

Tumores.

Trombos.

Endocarditis con grandes vegetaciones.
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VT
VMP
Figura Nº 12: VT con apertura restringida en domo; VMP: válvula mitral protésica mecánica
Objetivos de la evaluación ecocardiográfica de la Estenosis Tricuspidea Reumática

Imagen en “domo”, fusión comisural, retracción valvar.

Engrosamiento difuso, poca calcificación.

Reducción del área normal (Valor normal: 5 a 7 cm ).

Dilatación de Aurícula Derecha.

Dilatación de Vena Cava Inferior y de venas Suprahepáticas

Medición de gradientes: gradiente medio > de 7 mmhg (13) es indicador de estenosis de grado
2
severo.

Importante: con 5 mmhg de gradiente medio el paciente comienza con signos de congestión
venosa.

Medición del Área: 190 / THP (Figura 13)
Estenosis leve: > de 1.5 cm2
Moderada: 1-1.5 cm2
Severa: < de 1 cm2

Valorar valvulopatias agregadas.

Descartar otras causas de estenosis: síndrome Carcinoide; grandes vegetaciones; trombos o
tumores en Aurícula Derecha.
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132
Figura Nº 13: Doppler continuo a través de VT con THP prolongado y área valvular menor de 1 cm2
(190 / 214)
Indicación de tratamiento quirúrgico:
No existen consensos de cual es el momento oportuno del tratamiento quirúrgico o por Valvuloplastía de
una ET. Probablemente porque esta Valvulopatía siempre acompaña a valvulopatias del lado izquierdo,
presentando en general con una evolución mas lenta que estas, por lo que cuando se evalúa el
tratamiento quirúrgico de las mismas se debe incluir si corresponde o no agregar la corrección de la VT.,
o se espera hasta la aparición de signos de congestión venosa sistémica.
ESTENOSIS PULMONAR
La obstrucción se puede localizar a diferentes niveles

Prevalvular: a) Medioventricular ( doble cámara ventricular derecha)
b) Infundibular ( aislada o mas comúnmente asociada a la Tetralogía de Fallot)

Valvular: a) Fusión comisural
b) Displásica.

Postvalvular: a) Tronco de arteria pulmonar.
b) Ramas de arteria pulmonar.
En lo referente a su etiología, la estenosis puede ser:
Congénita:

Por fusión comisural: unícúspide, bicúspide y tricúspide.

Displásica: Síndrome de Noonan.
Adquirida:

Carcinoide.

Reumática:

Tumores.

Vegetaciones.
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133
El 95% de las estenosis pulmonares (EP) son congénitas, y el 80% aisladas. (El 20% restante se asocia
con Tetralogía de Fallot, infiltración carcinoide etc,),
Las válvulas displásicas (Figura 14) macroscópicamente se caracterizan por presentar tres valvas muy
gruesas y redundantes, sin fusión comisural, por lo que la obstrucción se produce por efecto de masa,
cuando se analiza su microscopia se observa tejido mixomatoso y fibras elásticas desorganizadas y
dispersas. Puede encontrarse en forma aislada o lo mas común que acompañe al Síndrome de Noonan.
Esta caracterización es muy importante ya que estos pacientes no responden favorablemente a la
Valvuloplastía.
ao
ap
Figura Nº 14. Eje menor a nivel de grandes vasos; se observa válvula pulmonar displásica
(Engrosada redundante, flecha), llamando la atención la falta de dilatación postestenotica de
la arteria pulmonar, pero que es característico de este tipo de estenosis.
Objetivos de la evaluación ecocardiográfica de la estenosis valvular pulmonar

Valorar el grado de severidad de la Hipertrofia ventricular derecha ( secundaria a la sobrecarga
de presión que presenta el mismo)

Imagen en domo característica de la estenosis por fusión comisural versus válvula redundante
de la variedad displásica.

Medición del anillo pulmonar.

Dilatación postvalvular de la arteria pulmonar ( variedad fusión comisural)

Dilatación postvalvular de arteria pulmonar.

Medición de gradientes:
a.- Gradiente VD/AP: < de 50 mmhg: EP leve
b.- Gradiente VD/AP: de 50 a 80 mmhg: EP Moderada
c.- Gradiente VD/AP: > de 80 mmhg: EP Severa.
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
Medición de la presión sistólica del VD a través del jet de regurgitación Tricuspidea.
Indicación de tratamiento de las EP:
El tratamiento de elección para la variedad fusión comisural (la gran mayoría) es la dilatación con balón,
el mismo esta indicado en pacientes con un gradiente transvalvular pulmonar > de 50 mmhg., también
ha sido utilizado con éxito en pacientes con EP reumática y por síndrome carcinoide
El resultado de dicho tratamiento en general es muy satisfactorio, pero habrá que hacer un seguimiento
a largo plazo para evaluar el grado de incidencia de Insuficiencia pulmonar secundario a dicho
tratamiento.
De no ser satisfactorio el resultado se evaluará el momento oportuno para realizar una comisurectomía
o el reemplazo valvular, la prótesis ideal es el homoinjerto ya que las mecánicas tienen alta incidencia
de trombosis y las porcinas degeneran.
INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR
En la población general un gran porcentaje presenta insuficiencia pulmonar (IP) fisiológica en el marco
de una válvula normal. (65%, pero con variación según las diferentes series)(17)
Es infrecuente la IP patológica en adultos. La IP patológica se diferencia de la fisiológica por la duración
(holodiastólicas), y por el ancho del jet.
En pacientes con HTP (primaria o secundaria) la dilatación del anillo pulmonar es la causa de IP. Lo
mismo ocurre en las sobrecargas de volumen (comunicación interauricular). Aún en estos casos no
llegan a ser severas.
La causa que con mayor frecuencia requiere por su severidad intervención quirúrgica en adultos, es la
complicación alejada de una cirugía de corrección de la tetralogía de Fallot, que han requerido de un
parche transanular para ampliar el tracto de salida y el anillo pulmonar. Es menos frecuente pero va en
aumento la insuficiencia pulmonar secundario a valvuloplastía con balon por EP.

1- Orgánica : alteración intrínseca de la estructura de la Válvula Pulmonar.
a.- Congénita:
1) Agenesia de válvula pulmonar (muy raro).
b.- Adquirida:
1) Post Valvuloplastía Pulmonar.
2) Tetralogía de Fallot operada con parche transanular.
3) Síndrome Carcinoide.
4) Endocarditis Bacteriana.
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135

2- Funcional: anatómicamente la Válvula Pulmonar es normal, es secundario a cambios del
anillo (Dilatación ideopática de Arteria Pulmonar) y por sobrecargas de presión (HTTP) que
es lo más frecuente.
Objetivos de la evaluación ecocardiográfica de la Insuficiencia Pulmonar

Definir la anatomía valvular y el mecanismo etiológico de la IP.( vegetaciones, valvas rígidas en
el síndrome carcinoide, falta de coaptación valvar en la tetralogía de Fallot operada o post
valvuloplastía)

Evaluar la repercusión sobre el tamaño y la función ventricular, ya que no existe IP. moderada a
severa sin dilatación del ventrículo derecho.

Evaluar presión sistólica y diastólica de la Arteria Pulmonar.

Identificar posibles lesiones asociadas.

Cuantificar la severidad de la IP ( 12). Signos de severidad:
a.- Doppler espectral pulsado y continuo
1.- El tiempo de hemipresión determina el grado de severidad de IP en adultos,
luego de la tetralogía de Fallot (18. Un valor menor de 100 mseg tiene una muy buena correlación
con una fracción regurgitante por resosnancia magnética nuclear. de un 40 %.
2.- La densidad del flujo regurgitante por Doppler continuo es un signo
cualitativo de severidad de la IP (densidad similar al flujo anterógrado con bordes bien
limitados) (12)
b.- Flujo en tronco y ramas de la arteria pulmonar (flujo reverso
holodiastolico en ramas de la arteria pulmonar como signo de severidad de la IP.)
c.- Volumen Regurgitante (PISA y Doppler) > 60 ml.
d.- Radio de Pisa: > 9 mm.
e.- Orificio Regurgitante Efectivo (PISA y Doppler) : > de 0.35cm2. (Figura 15).
f.- Fracción regurgitante: >40 %
g.- Vena contracta: >7 mm.
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TSVD
PISA
AP
Figura Nº 15 medición de Vena Contracta ( flecha) y del radio del Pisa en un paciente con
IP severa.
En la actualidad no existe consenso de las variables a estudiar en pacientes portadores de IP, tanto es
así que prácticamente no se menciona la válvula pulmonar en el ultimo consenso Americano ni Europeo
de valvulopatias ( 12 y 15) de los años 2006 y 2007 respectivamente.
La insuficiencia pulmonar es realmente una patología benigna?, En la actualidad, hay trabajos (19) que
muestran en un seguimiento a largo plazo que a 40 años de detectada la insuficiencia pulmonar la mitad
de los pacientes se encuentran ya sintomáticos y que a los 50 años solo están libres de síntomas menos
del 40 %.
Cuando valoramos predictores del resultado del reemplazo de válvula pulmonar en pacientes operados
de Tetralogía de Fallot por IP severa, los trabajos que fueron publicados recientemente en el 2007 (2021) muestran lo siguiente:
1.- La severidad de la IP no predice la función ni el tamaño del VD después del reemplazo valvular.
2.- El volumen de fin de sístole es el mejor predictor cuando el mismo es menor de 82 ml/m2. 3.- El
volumen de fin de diástole es un buen predictor cuando es menor de 160 ml/m2. (medidos por RMN)
4.- La fracción de eyección no cambia significativamente después de la cirugía.
A posterior de la lectura de estos trabajos la pregunta que nos hacemos es ¿por qué efectivamente la
fracción de eyección y el tamaño del VD no mejoran después de la cirugía?. La respuesta más
razonable sería porque estamos llegando tarde a la cirugía, ya que no hay parámetros bien delimitados
como en
las valvulopatias del lado izquierdo. Por ello, este debe ser el gran reto de los
ecocardiografistas para los próximos años. En conclusión
el ventrículo derecho existe y las
valvulopatias derechas también
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