Sibilancias en el niño. Asma infantil
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ts• Jornadas - 253-262, 2001 Sibilancias en el niño. Asma infantil DR. M. D. PONCE GONZÁLEZ; DRA. L. LABAO SAAVEDRA; DR. R. NAVARRO GARCÍA; DR. J. A. RUIZ CABALLERO; DR. J. F. JIMÉNEZ DÍAZ; DRA. E. BRITO OJEDA Departamento Hospital Universitario Insular. U.L.P.G.C. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología y Los sonidos de la respiración poseen intensidad calidad: a) La intensidad o fuerza de la respiración puede ser normal, reducida o aumentada. Los sonidos pueden ser de intensidad normal cuando el pulmón insufla normalmente, pero serán reducidos si hay un estrechamiento localizado de las vías respiratorias, si el pulmón ha sufrido un daño intenso por un proceso como un enfisema, o si esta interviniendo un engrosamiento o derrame pleural. Los sonidos pueden ser de intensidad aumentada en pacientes delgados, y no se deben confundir los sonidos de una respiración fuerte con una respiración bronquial. b) La calidad de los sonidos de la respiración se define con 4 tipos: • Traqueales: Directamente sobre la tráquea, el ruido respiratorio es particularmente fuerte y alto, y se describe como traqueal. El sonido traqueal respiratorio tiene una pausa entre los componentes inspiratorios y espiratorios, siendo el componente espiratorio ligeramente mas largo. • Bronquiales: Probablemente se originen también en las mismas vías respiratorias mayores, pero cuando el pulmón entre estas vías respiratorias y la pared torácica no contiene aire como resultado de una condensación, colapso o fibrosis, los sonidos son escuchados con poca perdida relativo por filtración o atenuación. El sonido se parece al obtenido al escuchar sobre la tráquea, aunque el sonido allí es mucho más fuerte. La calidad del sonido es bastante áspera y se escuchan frecuencias mas altas; se hace inaudible justo antes del fin de la espiración, por lo que hay un intervalo justo antes de oír la misma. • Brocovesiculares: Son una variación ligera de los sonidos traqueobronquiales y se escuchan de forma inmediata, distalmente y centrados en las vías aéreas. Son menos intensos y mas graves que los sonidos bronquiales, pero mantienen un componente inspiratorio y espiratorio igual. • Vesiculares: Son mas suaves en intensidad y, principalmente sonidos inspiratorios. El componente espiratorio es mínimo, produciéndose únicamente durante el primer tercio de la fase espiratoria. Generalmente se escucha sobre todos las áreas de la porte distal del tórax y hacia las vías aéreas centrales. Originariamente, se pensó que este sonido era el resultado del entrado de aire en el interior de los pequeños vasos ( alveolos); sin embargo hoy sabemos que las unidades pulmonares periféricas de los individuos sanos suelen ser silenciosas. Importancia de la auscultación de los sonidos respiratorios 1) Introducción La intensidad y calidad de todos los sonidos de la respiración varia tanto entre los distintos pacientes y las diferentes situaciones, que solo mediante la repetida respiración pectoral de muchos pacientes, es posible familiarizarse con las variaciones normales y aprender a reconocer las anormalidades. La auscultación, como ya sabemos, es el acto de escuchar los sonidos producidos en el cuerpo mediante la ayuda de un estetoscopio, que se colocara en región anterior, posterior y axilar del tórax. Es una prueba muy valiosa para evaluar el estado de sufrimiento bronquial y valorar los sonidos respiratorios normales y anormales: Escuchar los sonidos respiratorios con el paciente vestido. Colocar la campana del diafragma directamente sobre la pared torácica. Permitir que el tubo frote contra los bordes de la cama o la ropa del paciente. Colocar el tubo libre del contacto con ciertos objetos durante la auscultación. Intentar la auscultación en una habitación ruidosa. Apagar la radio o la televisión. Auscultar solamente sobre las áreas convenientes. Auscultar sistemáticamente todos los campos pulmonares. Tabla 1. Errores a evitar en la auscultación En el paciente pediátrico, que es lo que nos compete, los hallazgos de la auscultación son muy importantes. Dado que el tórax del niño es demasiado pequeño, la localización de los hallazgos es dificil; los hallazgos respiratorios normales en una región del pulmón se transmiten fácilmente a las otras áreas, haciendo que sea difícil localizar áreas de enfermedad. Los sonidos respiratorios normales en el neonato y en el paciente pediátrico son más fuertes y de carácter más bronquial, a veces, en las regiones periféricas del tórax. 11) Datos más relevantes de una auscultación: Pasamos a continuación a explicar los datos mas relevantes encontrados en la auscultación de los sonidos respiratorios normales: • Sonidos respiratorios vesiculares : Un aspecto importante de la auscultación es el proceso de identificación de la intensidad del sonido respiratorio vesicular. Esto requiere que conozcamos la apreciación de la intensidad del sonido respiratorio normal esperado. (SRNE). A través de la experiencia, la capacidad para reconocer anormalidades ligeras del sonido respiratorio normal esperado se hace cada vez mas fácil. Comparando un lado con el otro, se pueden reconocer defectos unilaterales. Sin embargo esto tiene sus limitaciones ya que la investigación, recientemente, ha demostrado que los individuos normales tienen pequeñas variaciones en el SRNE en localizaciones similares de pulmones opuestos. • Sonidos respiratorios traqueobronquiales: La evaluación del componente espiratorio del sonido respiratorio vesicular es importante. Normalmente, se siente y se escucha únicamente durante la parte precoz de la espiración. Por esta razón se suele ignorar. Uno de los primeros signos de congestión pulmonar es el cambio de los sonidos respiratorios vesiculares a un sonido mas traqueobronquial; en tales casos, el sonido respiratorio aumenta de tono y de intensidad y el componente espiratorio del sonido respiratorio se hace mas importante. Este cambio es sutil y se suele pasar por alto. Se produce inicialmente en las regiones declives de los pulmones en el paciente encamado. XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA 253 © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. Introducción a los respiratorios normales: DR. M. D. PON CE GONZÁLEZ; DRA. L. LABAO SAAVEDRA; DR. R. NAVARRO GARCÍA; DR. J. A. RUIZ CABALLERO; DR. J. F. JIMÉNEZ DÍAZ; DRA. E. BRITO OJEDA Mecanismo de los sonidos respiratorios normales Clasificación de las sibilancias C.1) Definición. Sonidos respiratorios sobreañadidos Auscultación de los sonidos respiratorios sobreañadidos: 1) Tipos: En base a los registros acústicos y al análisis de los ruidos pulmonares, los ruidos sobreañadidos pueden dividirse en dos tipos: • Continuos: son sonidos musicales, con un tono constante. Su duración puede extenderse desde muy corto (200 mseg) a varios segundos .Se suelen escuchar con mayor frecuencia durante la espiración y están asociados a la obstrucción de las vías aéreas. • Discontinuos: son sonidos intermitentes, crepitantes o burbujeante de corta duración (menos de 20 mseg) . Estos sonidos cortos se escuchan mejor generalmente durante la inspiración y pueden estar presentes tanto con los defectos restrictivos como con los obstructivos. 11) Terminología Los términos que se utilizan para describir los sonidos pulmonares accesorios, actualmente aun no están estandarizados: B. 2) Mecanismo de los respiratorios sobreañadidos: Se cree que los sonidos pulmonares accesorios continuos son el resultado del estrechamiento de las vías aéreas, que inicialmente produce un paso del flujo aéreo a la zona de obstrucción. El flujo aéreo mas rápido disminuye las presiones de la pared lateral de la vía aérea y produce la atracción de las paredes opuestas juntas y tos breve. Como resultado, el flujo se interrumpe brevemente y aumenta la presión de la vía aérea , la cual, ahora, vuelve a una posición mas abierta, permitiendo que se recupere el flujo aéreo. El ciclo se repite rápidamente debido a la vibración de las paredes de la vía aérea. Este proceso continuará hasta que exista un flujo insuficiente y a medida que el paciente se cansa o hasta que se alivie la obstrucción de la vía aérea. El tono del sonido accesorio continuo se determina por la relación entre la velocidad del flujo y la de obstrucción. Los sonidos mas rápidos o una obstrucción mas densa producen sonidos de alto tono. Las velocidades Es importante destacar que solamente los grandes bronquios de flujo lento o las obstrucciones menores provocan sonidos de tono bajo son capaces de generar sonidos pulmonares accesorios continuos. Las vías aéreas pequeñas tienen velocidades de flujo significativamente menores que las vías aéreas más grandes, y es mucho menos probable que sean la fuente de los sibilantes espiratorios. Unicamente dos o tres generaciones periféricas, pasados los bronquios segmentarías, son capaces, según creencia general, de producir sonidos contin uos. 254 Las sibilancias son ruidos inspiratorios o espiratorios de tonalidad elevada, que traducen una estenosis del árbol bronquial. C. 2) Clasificación Los sibilantes se clasifican como: • Sibilantes de tono alto y bajo: El tono de los sibilantes esta en función de la relación entre el grado de obstrucción de las vías aéreas y la velocidad del flujo mas allá de la obstrucción. En el paciente con un buen esfuerzo respiratorio, el tono de los sibilantes aumenta conforme empeora la obstrucción. Si el paciente se cansa y el esfuerzo inspiratorio disminuye, la obstrucción que estrecha las vías aéreas puede acarrear unas velocidades de flujo bajas, tanto en la inspiración como en la espiración, y sibilantes de tono bajo o no por todas partes. • Sibilantes inspiratorios y espiratorios Los sibilantes inspiratorios más frecuentes se asocian con lesiones extratorácicas, mientras que los sibilantes espiratorios se asocian frecuentemente con lesiones intratorácicas. Sin embargo pueden aparecer excepciones: un tumor bronquial o cualquier otro proceso que produzca una obstrucción fija de la vía aérea, típicamente da como resultado sibilantes tanto inspiratorios como espiratorios. De modo general los sibilantes son mas fuertes durante la espiración porque durante esta fase de la respiración las vías aéreas se encuentran mas reducidas, debido a una combinación de su propia elasticidad y al aumento gradual de presión intratorácica. • Sibilantes cortos o largos: La duración del sibilante durante el ciclo respiratorio puede proporcionar pistas acerca de la localización y severidad de la obstrucción. • Sibilantes únicos o múltiples: Ya que cada sibilante indica una obstrucción parcial del bronquio, el numero de sibilantes ayuda a evaluar la extensión de la enfermedad. Un solo sibilante (localizado) indica un área localizada de estenosis, mientas que sibilancias múltiples (generalizadas) indican alteraciones difusas, tales como asma o bronquitis. • Sibilantes monotónicos: Un sibilante monotónico es una sola nota musical la cual es el resultado de un solo bronquio estenosado hasta casi el cierre completo. El sonido puede ser oído en todas las fases del ciclo respiratorio si la estenosis es rígida . Si la obstrucción es variable, como el bronquio es flexible y modifica su posición con la respiración, el sibilante puede oírse durante una parte del ciclo respiratorio. Los sibilantes monotónicos pueden ser únicos o múltiples y son un signo característico del asma. En pacientes con sibilancias monotónicas múltiples se oyen notas individuales al principio y al final de diferentes tiempos pero sobreañadidas. La impresión de que se han oído algunos sibilantes es debido a la gran transmisión de pocas notas altas en la mayor parte de las vías aéreas de la pared torácica. Un sibilante polifónico se confina en la espiración y consiste en unas notas musicales marcadamente diferentes al inicio y al final simultáneamente. El sonido creado se ha comparado a un acorde disonante. Este tipo de sibilante se produce por la compresión dinámica del centro del bronquio y es un signo de EPOC. La significación clínica de los polifónicos es que indican una obstrucción difusa de las vías aéreas, especialmente si esto sucede durante espiraciones no forzados. • Ausencia paradojica de sibilantes. La ausencia de sibilantes en un paciente que previamente los tuvo, confirma la obstrucción severa de las vías aéreas, con el consiguiente fraca so respiratorio. El paso rápido de flujo aéreo en la zona de obstrucción es necesario para que las paredes de las vías aéreas en movimiento creen una nota musical. A medida que el paciente se cansa, el esfuerzo respiratorio puede disminuir y provocar sibilantes de menos intensidad o carecer de ellos; esto puede interpretarse falsamente como una mejoría si no XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. No se conocen los mecanismos exactos responsables de la producción de los sonidos respiratorios normales. Se cree que estos están producidos normalmente por flujo turbulento en las vías aéreas más grandes. Sin embargo, el sonido respiratorio vesicular de la fase inspiratoria se cree que está producido por una fase más distal que la respiratoria. Dado que las vías aéreas más periféricas mantienen, normalmente, un flujo laminar, no se cree que sean responsables de una producción de sonido importante. Pueden tener una función en la transmisión de los sonidos turbulentos de las grandes vías aéreas hacia el tórax periférico. La mayoría de la evidencia experimental sugiere que los sonidos respiratorios normales están producidos regionalmente en el interior de cada pulmón y probablemente en el interior de cada lóbulo. El pulmón lleno de aire normal actúa como un filtro para el sonido. Esto altera los sonidos troqueo bronquiales de las vías aéreas centrales, en una versión mas suave que se escucha principalmente durante la inspiración. Sibilancias en el niño. Asma infantil C.3) Implicaciones terapéuticas del sibilante: El sibilante es un hallazgo clínico común de la enfermedad de las vías aéreas obstructivos. Con los defectos obstructivos, el sibilante suele ser espiratorio, pudiendo oírse durante todo el cíclo respiratorio. Los sibilantes monotónicos múltiples o polifónicos son un signo clínico de obstrucción amplia de las vías aéreas, tal como se ve en el asma o en la bronquitis. En estos casos, está indicado el tratamiento broncodilatador (pacientes con EPOC es mas probable que tengan una respuesta mas significativa a los broncodilatadores y corticosteroides. Cuando el sibilante varia con la tos, las obstrucciones aéreas pueden contribuir al proceso de producción del sonido. El tratamiento para eliminar las secreciones excesivas puede estar indicado. El tratamiento que mejora el calibre de las vías aéreas debe causar cambios en la característica de los sonidos pulmonares continuos. A medida que disminuye la obstrucción de la vía aérea, el sibilante puede disminuir de tono, duración e intensidad. Si el tratamiento es eficaz, pueden resolverse los sibilantes no olvidando que la ausencia de sibilantes puede indicar un fracaso venti latorio. Causas más frecuentes de sibilancias 0.1) Afecciones funcionales. A) Hiperreactividad de las vías aéreas: A.1 .- Asma atópico. A.2.- Bronquitis aguda en la infancia. 8) Bronquiolitis obliterante. C) Fibrosis quística. D) Síndrome de inmovilidad ciliar. E) Proteinosis alveolar. F) Alveolitis alérgica extrínseca. 0.2) Afecciones organicas. A) Traqueomalacia. 8) Tumoraciones. 9.1.- Quistes pulmonares. 9.2.- Tumores mediastínicos. C) Malformaciones bronquiales: C.1.- Broncomalacia. D) Displasia broncopulmonar. E) Aspiración cuerpo extraño. F) Reflujo gastroesofágico. G) Cierre histérico de las vías aéreas. H) Humo cigarrillos/ otras agresiones. Asma atópico: A) Definición El asma es un síndrome caracterizado por hiperreactividad de tráquea y bronquios a diversos estímulos; se manifiesta por broncoconstricción generalizada y reversible de las vías aéreas; la obstrucción puede variar espontáneamente o en respuesta al tratamiento. La alteración fundamental es la hiperreactividad bronquial de naturaleza dinámica. Hay inflamación persistente o recurrente del tracto respiratorio con presencia de células inflamatorias (eosinófilos y polimorfonucleares), edema de pared y cambios epiteliales. La respuesta de la vía aérea a los alergenos y a determinados irritantes puede ser aguda (entre minutos a una hora después de la exposición), tardía (dentro de cuatro a ocho horas después de la exposición), o mixta (combinando las reacciones aguda y tardía). Algunos niños presentan solo respuestas tardías, en gran parte atribuibles a la inflamación concurrente. Debido a las muy diversas formas de presentación, a menudo estos niños no reciben medicación antiasmática apropiada y sus síntomas son interpretados como «bronquitis sibilante», «bronquiolitis recurrente», «bronquitis espasmódica», o« síndrome de sibilancias del lactante». Durante años se ha inducido una actitud escéptica respecto del niño con sibilancias «no todas las sibilancias son asma» Aunque este antiguo axioma tiene una parte de verdad (considerando principalmente las sibilancias causadas por cuerpos extraños), uno de los errores clínicos mas frecuentes, aún en la actualidad, es el subdiagnóstico de asma en la población pediatrica. Si bien es importante formular un diagnostico diferencial completo, el no reconocimiento de esta patología por parte del pediatra expone a los niños a una mayor morbilidad. B) Prevalencia La prevalencia del asma infantil varia considerablemente. En Estados Unidos se ha informado una tasa del 8.3% en el oeste y de 11.8% en el sur. En determinado momento esta patología ha sido diagnosticado en un 13.4% de niños negros y en un 9.7% de blancos entre 3 y 11 años de edad. En la mayoría de los casos el asma infantil comienza en los primeros años de vida; en aproximadamente el 30% de los pacientes pediatricos la enfermedad se inicia durante el primer año de vida, en mas del 50% hacia los 2 años, y en el 80% antes de los 5 años. Hasta la pubertad, los varones son afectados de 1.5 a 2 veces mas a menudo que las niñas; en los primeros prevalecen las formas más severas. Esta tendencia se revierte con el tiempo; el predominio de los varones desaparece durante la adolescencia, llegando el asma activa a una proporción femenino/masculino de 2:1 entre los 30 y 50 años. El asma infantil es una causa importante de absentismo escolar. Se ha estimado que durante 1975 ocasionó 28000000 de días de actividad limitada en pacientes menores de 17 años, y es responsable de aproximadamente una cuarta parte de las inasistencias escolares por enfermedad crónica. Se ha informado que las tases de absentismo de los niños asmáticos son 24% más altas que las globales para el distrito escolar estudiado. Las muertes por asma son raras; la mayoría de los casos fatales ocurren en adultos, pero hay una proporción significativa de niños y adultos jóvenes A fines de la década de 1950 se comunicaron una cifra elevada de muertes por asma en pacientes menores de 20 años. A partir de entonces, la mortalidad por asma infantil fue más tomado en cuenta tanto por la población general como por los médicos. En la década de 1960, aumentaron los casos fatales en pacientes menores de 34 años en Inglaterra, Australia y Nueva Zelanda. Aunque inicialmente el aumento de mortalidad del asma infantil fue atribuida al abuso de 92 adrenérgicos administrados por inhalación, investigaciones ulteriores no convalidaron esta teoría. De hecho, es más probable que la epidemia de casos fatales en niños se deba a la falta de tratamiento adecuado y a la subestimación de la gravedad del cuadro. Un estudio de seguimiento reveló que solo 30 de 90 pacientes que murieron sin estar hospitalizados empleaban broncodilatadores inhalatorios. En Estados Unidos se informó recientemente un aumento de la mortalidad por asma; la tasa anual de muerte por esta enfermedad en el grupo de Oa 14 años se duplicó entre 1977 y 1983. Los fallecimientos suelen sobrevivir imprevistamente como resultado de súbitas crisis severas. Una revisión de las muertes por asma en Inglaterra y Nueva Zelanda reveló una serie de causas principales de mortalidad: No reconocimiento por parte del médico de la gravedad de la enfermedad. Consiguiente demora en la atención de urgencias, Falta de colaboración del enfermo Control domiciliario inadecuado. Uso incorrecto y tardío de corticoides y b2 adrenérgicos. Aunque es dificil obtener información precisa sobre la evolución natural del asma y los datos disponibles varían, un numero significativo de niños asmáticos presento una remisión durante la pubertad, pero son pocos los que en verdad «se curan» totalmente a medida que crecen. Durante la pubertad temprana, alrededor del 50 al 75% de los pacientes con asma relativamente leve dejan de presentar sibilancias, pudiendo permanecer asintomáticos hasta los XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA 255 © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. se valoran otros parámetros clínicos como el pulso, tensión arterial y la orientación del paciente, que junto con los sonidos pulmonares, siempre proporcionan una valoración mas precisa que utilizando únicamente un solo parámetro. primeros años de la edad adulta. De los niños con asma leve, un 5 % empeorará francamente entre los 14 y 21 años, y en los restantes persistirán los problemas intermitentes. Cuando es grave a los 14 años, hay menos del 5% de probabilidades de remisión prolongada, si bien algunos pacientes pueden mejorar entre los 14 y 21 años. Desafortunadamente, las sibilancias pe rsistentes que comienzan en la infancia casi siempre seguirán presentes hasta la edad adulta. C) Complicaciones Los pacientes con asma suelen presentar una serie de complicaciones, que desafortunadamente ocurren aún con tratamientos adecuados. Las mas frecuentes son : 1.- Atelectasia pulmonar. 2.- Neumomediastino. 3.- Neumotorax. 4.- Retardo del crecimiento 5.- Deformidades torácicas. 6.- Densidad ósea disminuida. 7.- Problemas psicológicos. 8.- Aspergilosis pulmonar 9.- Falto respiratorio. Por lo general, el asma infantil no causa obstrucción crón ica irreversible de la vía aérea. Algunos niños con asma severa persistente evolucionan hacia enfermedad obstructiva crónica irreversible, pero no se ha establecido si la enfermedad obstructiva reversible en la infancia pred ispone a la patología respiratoria crónica del adulto, o si la hiperreactividad bronquial de base es responsable tanto del asma infantil como de la enfermedad respiratoria ulterior. d) Factores agravantes: Los factores agravantes capaces de desencadenar broncoespasmo en los niños genéticamente predispuestos parecen tener un papel importante en la expresión y exacerbación del asma. Entre ellos tenemos: 1. - Infección viral Se han identificado los siguientes virus: sincitial respiratorio, parainfluenza y rinovirus. Mas de un tercio de los lactantes que presentan sibilancias al cursar infecciones por virus sincitial respiratorio (bronquiolitis ) continuarán con episodios recurrentes de sibilancias durante la lactancia y la niñez. La mayoría de ellos suele tener antecedentes familiares significativos de asma o atopia. Las sibilancias de origen vi ral se pueden deber a la lesión de las mucosas, inflamación de las vías aéreas, estimulación de receptores irritantes, mayor liberación de sustancias mediadoras por las células infectadas y, posiblemente producción de anticuerpos lgE virus-específicos. Una vez resuelta la infección viral , la obstrucci ón respiratoria pers iste durante días o meses, y durante un lapso prolongado puede haber aumento de la hiperreactividad bronquial. 2.- Alergia. Aunque los alergenos pueden agravar la hiperreactividad de la vía aérea, no parece ser el factor mas significativo en los niños pequeños. A medida que estos crecen, su efecto adquiere mayor importancia. Los alergenos desencadenantes del asma en lactantes suelen ser de tipo alimentario mas que inhalatorio (leche, huevo, maní). La alergia alimentaria a menudo remite espontáneamente en las últimas etapas de la niñez. Los niños mayores son mas vulnerables a alergenos inhalatorios como polvo ambiental, moho y polen. Los animales domésticos que conviven con la familia suelen ocasionar asma, sobre todo en los pacientes altamente sensibles. 3.- Ejercicio. El ejercicio físico es un poderoso factor agravante de la hiperreactividad bronquial. La intensidad y la duración de los ejercicios capaces de provocar una crisis asmática varían de un paciente a otro. Por lo general, nadar es 256 menos asmatógeno que correr, como lo son los ambientes húmedos y cálidos en contraste con los fríos y secos. El mecanismo del asma o el broncoespasmo inducido por el ejercicio no ha sido totalmente dilucidado. Los cambios de la temperatura de la vía aérea y de la osmolaridad local producidos por la pérdida de agua por evaporación secundaria a la hiperventilación durante el ejercicio, parecen ser factores importantes. Después de un lapso variable de ejercicio intenso, sobreviene un periodo refractario a episodios ulteriores de asma inducida por la actividad física. La reacción al ejercicio puede ser tanto inmediata como tardía. La mayoría de los niños asmáticos presenta asma inducida por el ejercicio. Esta suele persisti r durante años aunque la patología de base haya dejado de ser un problema clínico, pudiendo ser la única manifestación de asma. 4. Sinusitis en niños alérgicos. La sinusitis puede ser un factor de exacerbación en niños con rinitis crónica alérgica y asma. La rinitis crónica alérgica parece predisponer a la sinusitis. Diversos estudios encontraron una incidencia sorprendentemente alta de sinusitis crónica en niños alérgicos (aproximadamente 50%). Las características de la sinusitis en la infancia son: tos persistente, rinitis purulenta, goteo postnasal asociado con angina y a menudo otitis media concominante. Se ha comprobado que la sinusitis crónica puede inducir una exacerbación del asma dificil de controlar en ausencia de un pronto y adecuado tratamiento de la sinusitis. El paciente alérgico con sinusitis crónica resistente a la medicación convencional puede requerir tratamiento quirúrgico (lavado antral). La sinusitis también puede exacerbar el asma en pacientes no alérgicos. 5. Reflujo gastroesofágico. El RGE es un factor agravante de tal magnitud que de no mediar tratamiento médico o quirúrgico, puede hacer dificil el control del broncoespasmo. Los niños con enfermedad respiratoria recurrente (neumonía, aspiración, atelectasia) y asma crónica han sido objeto de numerosos estudios clínicos. El reflujo fisiológico es mas frecuente y mas prolongado durante el sueño en niños con asma crónica que en los no asmáticos. Parece existir una correlación entre episodios de reflujo y sibilancias nocturnas. La teofilina puede favorecer el refluj o al relajar el esfínter gastroesofágico, permitiendo así que el contenido gástrico pase al esófago distal. La phmetria continua (particularmente durante el sueño nocturno) y la relación con síntomas y modificaciones de la función pulmonar contribuyen al diagnostico de esta enfermedad. Por lo general, el tratamiento del RGE en el paciente asmático -sintomático facilita en gran medida el control del asma. 6. Factores agravantes varios, Los cambios ambientales, particularmente los climáticos, pueden inducir exacerbaciones asmáticas a través de mecanismos en gran parte desconocidos. Los cambios bruscos de temperatura o de presión atmosférica, el viento, la lluvia o la humedad suelen desencadenar broncoespasmo en muchos niños. Las emanaciones tóxicas de pinturas, los aerosoles, aguas de colonias etc. son otros tantos factores agravantes. El fumar pasivo es un poderoso desencadenante de hiperreactividad bronquial en niños asmáticos, y puede predisponer a infecciones respiratorias a los mas pequeños. También la aspirina y los beta-bloqueantes pueden causar obstrucción de la vía aérea. Si bien el asma inducida por la aspirina es mas frecuente en los adultos, la sensibilidad de los niños asmáticos a esta droga es suficientemente frecuente como para justificar su contradicción , a menos que sea necesaria para tratar otra enfermedad, en cuyo caso se debe realizar un desafio con aspirina bajo control médico. Lo mismo es válido para otros antiinflamatorios no esteroides. La sensibilidad al paracetamol no es frecuente . 7. Sulfitos y otros conservadores. Recientemente se llamó la atención sobre la posibilidad de que los sulfitos, los conservadores de alimentos, los excipientes de medicamentos, y los colorantes agraven el mal asmático. La misma preocupación ha surgido de la ingesta de glutamato monosódico, benzoato de sodio, parabeno, sorbato de potasio y otras sustancias. Por el momento solo se ha comprobado la acción de los sulfitos (se postulan diversos mecanismos, incluyendo deficiencias de XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. DR. M. D. PON CE GONZÁLEZ; DRA. L. LABAO SAAVEDRA; DR. R. NAVARRO GARCÍA; DR. J, A. RUIZ CABALLERO; DR. J. F. JIMÉNEZ DÍAZ; DRA. E. BRITO OJEDA Sibilancias en el niño. Asma infantil E). Clínica: En cuanto a la clínica el asma se caracteriza por obstrucción variable e hiperreactividad de la vía aérea intratorácica. Los signos clínicos en los niños asmáticos pueden variar, sobre todo en función de la edad 1.- Algunos pacientes presentan atrapamiento aéreo y taquipnea (por obstrucción de pequeñas vías aéreas) pero es posible que las sibilancias crónicas persistentes pueden o no estar presentes. 2.- En los menores de 1 año, la tos nocturna recurrente puede ser el único síntoma. Por lo general, los niños entre 2 y 4 años presentan tos nocturna y patrones más característicos de sibilancias, a menudo agravadas por el ejercicio, infecciones del tracto respiratorio u otros estímulos. 3.- En los pacientes pequeños, el asma se puede manifestar como episodios recu rrentes de grupo no infeccioso. 4.- En los mayores se observan formas mas diversas de sibilancias, que se clasifican en asma leve, moderado o grave según la frecuencia, severidad y duración de los síntomas. En resumen, la clínica del asma se compone del siguiente conjunto de síntomas: Sibilancias (en ocasiones descritas como «estertores en el pecho )), tos, falta de aire, dolor torácico, fatiga, irritabilidad, pérdida de apetito y síntomas de las vías aéreas superiores u oculares Durante las exacerbaciones, los padres suelen notar taguipnea , tiraje (supraesternal, intercostal), uso de músculos accesorios, aleteo nasal y cianosis. El asma infantil se asocia frecuentemente con antecedentes familiares de atopia. Como en todas las enfermedades, el diagnóstico se basa en los antecedentes, el examen físico y los estudios de laboratorio. Es fundamental confeccionar una historia detallada con antecedentes médicos y sociales. El médico debe investigar exhaustivamente la sintomatología, registrando edad de comienzo, frecuencia, severidad y duración de las crisis, fa ctores agravantes y respuesta a la medicación administrada y sus efectos colaterales. Es importante investigar los antecedentes familiares de alergia, las condiciones ambientales (hogar, escuela, sistemas de aire acondicionado, calefacción, humos, animales domésticos, etc., y el tiempo habitual de permanencia en cada ámbito. Es importante investigar enfermedades previas (sinusitis, otitis media, neumonitis). El examen físico es una ayuda importante para la evaluación del niño asmático y por consiguiente debe ser completo . La observación general puede revelar marcas típicas de alergia o atopia, como ojeras alérgicas (coloración azulada y edema debajo de los párpados inferiores) o estría alérgica (línea transversal sobre el puente de la nariz producida al empujar hacia arriba para aliviar el prurito y la congestión). La simple observación puede dar indicios valiosos como: A) El «saludo alérgico)) donde la palma de la mano empuja la nariz hacia arriba con un movimiento de barrido. B) La «nariz embrujada)) constante fruncimiento y movimientos laterales de la nariz mediante el uso de los músculos nasales. C) El chasquido de la lengua contra el paladar. D) La reiteración de un sonido «C)) seco para aliviar la picazón de la faringe. El paciente con alergia nasal severa: respira por la boca, tiene paladar ojival, bruxismo y quizás maloclusión y lengua geográfica. Puede haber timpanoesclerosis u otras evidencias de otitis media crónica como conductos de miringotomía. Otro hallazgo frecuente en pacientes con rinitis alérgica es la otitis serosa. Puede haber cambios alérgicos en la conjuntiva. La mucosa nasal suele ser pálida, de color gris azulado, con abundante exudado translucido que sugiere rinitis alérgica. La mucosa eritematosa con detritus y exudado purulento es indicativa de sinusitis. Si bien los pólipos nasales no son frecuentes en los niños, es nece- sario descartar su presencia. Por lo general, el paciente con exacerbación asmática presenta infección respiratoria alta evidenciada por rinitis purulenta, fauces congestivos y malestar. La pared posterior de la faringe muestra aspecto de «empedrado)). El examen de la piel puede revelar dermografismo, sequedad excesiva u otros cambios compatibles con dermatitis atópica. En los niños pequeños se debe examinar cuidadosamente la piel de la reg ión retrocuricular y de las superficies flexoras. Paradój icamente el tóra x puede presentar una engañosa ausencia de signos. En el asma leve, las sibilancias solo pueden ser detectados en la espiración forzada . A medida que el cuadro se agrava pueden ser oídas en inspiración o en espiración. Las conformaciones torácicas anormales, como por ejemplo el tóra x «en tonel )) (aumento del diámetro anteroposterior secundario al atrapamiento aéreo), pectum carinatum (tórax en quilla), hombros anormalmente elevados o surcos de Harrison, son frecuentes en niños con asma crón ica. También puede haber hipersonoridad pulmonar, tiraje subcostal y supraesternal. No se observan dedos en palillo de tambor, excepto en pacientes con fibrosis quística . En el paciente con obstrucción subclinica de la vía aérea, la espiración forzada y la compresión manual de la pared torácica con el niño en posición supina puede producir sibilancias. En la crisis agudas: 1.- La fase inspiratoria se prolonga marcadamente. 2.- El paciente esta pálido, tiene dificultad para hablar (falta de aire) y tiende a adoptar una determinado postura (inclinado hacia adelante). En ocasiones presenta cianosis periférica. 3.- la obstrucción severa puede impedir el flujo de aire necesario para producir sibilancios. 4.- El empleo excesivo de músculos accesorios (particularmente el esternocleidomastoideo), la disnea intensa, la ausencia de sibilancias con disminución de los ruidos respiratorios, pulso paradoja! de 20 mm Hg o más, irritabilidad, diaforesis, taquicardia, cianosis central y finalmente el coma, son signos ominosos de obstrucción. 5.- El dolor de cuello u hombros sugiere enfisema subcutáneo; El diagnostico se confirma por la palpación de crepitancias. 6.- El empeoramiento súbito del estado clínico del niño o el dolor agudo en tórax son indicios de neumotórax; en caso de neunomediastino se ausculta un crujido en la región esternal. E) Pruebas a realizar en un niño asmático: 1. Examen de laboratorio. Múltiples procedimientos de laboratorio pueden contribuir a un correcto y completo estudio del niño asmático. Por lo general, el hemograma es normal, con la posible excepción de eosinofilia o leucocitosis secundaria a infección viral o bacteriana. La leucocitosis puede ser yatrogénica, como resultado del uso de drogas adrenérgicas como la epinefrina y corticoides. En los niños asmáticos suele ser útil el examen citológico de las secreciones nasales. Las técnicas tanto para obtener la muestra como para colorear el extendido deben ser correctamente ejecutados para llegar a resultados diagnosticamente válidos. En niños mayores, usar una sonda nasal o hacer que el paciente se suene la nariz en papel encerado son quizás el de los modos mas confiables de recolectar muestras. Para colorear los extendidos se prefiere la tinción de Hansel, aunque también se puede usar la de Wright. En general se considera significativo un recuento de eosinófilos de mas del 10% del total de células en cinco campos de alto poder. Desafortunadamente, aún en niños alérgicos, los extendidos pueden ser normales en ausencia de exposición reciente a un alergeno. El aumento de polimorfonucleares con bacterias intracelulares sugiere sinusitis maxilar; es interesante descartar que después del tratamiento apropiado de la sinusitis, el extendido de secreciones nasales de un alérgico vuelve a mostrar eosinofilia XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA 257 © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. sulfito oxidasa, reflejo troqueo bronquial oral e hrperreactividad bronquial a la inhalación de radicales S02 liberados por los sulfitos en ph acido) como factor agravante del asma. DR. M. D. PON CE GONZÁLEZ; DRA. L. LABAO SAAVEDRA; DR. R. NAVARRO GARCÍA; DR. J. A. RillZ CABALLERO; DR. J. F. JIMÉNEZ DÍAZ; DRA. E. BRITO OJEDA 2. Pruebas de función pulmonar. «Tratar a un niño asmático prescindiendo de un cuidadoso control de la función pulmonar sería lo mismo que tratar a un diabético sin tener en cuenta los dosajes de glucemia)). Diversas pruebas de función pulmonar pueden proporcionar datos objetivos sobre la severidad y la reversibilidad de la obstrucción respiratoria: A) La respuesta a los broncodilatadores suele ser útil para confirmar el diagnostico de asma. Una obstrucción irreversible no siempre descarta esta patología. En ciertos casos las obstrucciones severas irreversibles solo revierten después de la corticoterapia oral. B) La determinación del flujo pico (peak-flow) es un modo sencillo y económico de evaluar la variabilidad de la obstrucción de las vías aéreas de grueso calibre. Puede ser realizada por el paciente o los padres en el hogar; los registros seriados pueden indicar la tendencia de la enfermedad. Las determinaciones aisladas de este parámetro no son útiles para el control domiciliario, pero si para el seguimiento del asmático en el consultorio . Para obtener valores significativos, es indispensable contar con la cooperación y el esfuerzo del paciente. C) Aunque la determinación del flujo pico sirve para monitorizar el asma, la capacidad vital forzada, el VEF y la relación VEF/CVF siguen siendo los test que mejor reflejan los transtornos obstructivos. A los fines del registro, es conveniente consignar los valores basales y ulteriores en un espirograma o una curva de flujo- volumen, con lo que se obtiene un trazado con copia permanente (en papel o disco). Las alteraciones típicas de la espirometría en el niño asmático son la disminución del VEF y de la relación FEV/FVC. El flujo medio forzado tiene cierta utilidad para evaluar el grado de obstrucción de la pequeña vía aérea, pero en general resulta equivoco y poco fiable debido a su amplio rango de normalidad en niños y a la persistencia de su disminución hasta bastante después de la desaparición de los síntomas. D) En el asmático asintomático, todas las pruebas funcionales pueden ser normales o cercanas a la normalidad. Si no hay diagnostico de certeza pero si presuntivo (por antecedentes y examen físico), el test de provocación con metacolina puede ser útil para comprobar la hiperreactividad bronquial y su reversibilidad . Obviamente, en los niños pequeños (menores de 6 años), el desafio por inhalación es logísticamente dificultoso y de uso limitado. 3. Radiografías. En todo niño con síntomas respiratorios crónicos severos esta indicada una radiografía de tórax, pero o se justifica repetirla de rutina en cada crisis asmática ya que no será útil para tratar al paciente. En otros casos, el examen radiológico permitirá descartar otros diagnósticos presuntivos o complicaciones. Cuando se sospecha aspiración de cuerpo extraño, las placas en inspiración y espiración o, si el paciente es pequeño, las bilaterales en decúbito lateral pueden mostrar el efecto de válvula esférica de la obstrucción por el cuerpo extraño. En el paciente con asma crónica y exacerbación subaguda se pueden observar atelectasias segmentarias causadas por tapones mucosos, y pequeños neumotórax (a menudo no detectables clinicamente). La radiografía de tórax de niños con asma crónica o recurrente suele mostrar aumento generalizado de la trama pulmonar, engrosamiento broncopulmonar, y atrapamiento aéreo sin signos focales. Las radiografías deben ser interpretadas por profesionales expertos, pues de lo contrario se prestan a una «sobrelectura)) de signos: así, el engrosamiento de la pared bronquial, el aumento de la vascularización y las atelectasias subsegmentarias pueden llevar al diagnostico erróneo de neumonía. El paciente asmático con sibilancias persistentes, refractarias al tratamiento convencional y acompañadas de tos nocturna puede ser portador de una sinusitis. En tal caso conviene obtener una radiografía de senos paranasales en posición de Waters; la antibioticoterapia apropiada facilitará el manejo de las sibilancias. 258 4. lg E sérica total. En un numero significativo de niños alérgicos y asmáticos el nivel de lgE es normal: la utilidad de la determinación rutinaria de la lg E sérica total no ha sido demostrada. En ocasiones permite una mejor apreciación pronóstica en adolescentes con sibilancias acompañadas de infección viral del tracto respi ratorio alto. En otros casos, un valor anormalmente alto indica de un 25 a un 50% de probabilidades de atopia ulterior, especialmente si hay antecedentes familiares significativos. En los casos caratulados como bronquitis obstructivas recidivantes , la determinación de los niveles de lgE deben ser parte de los estudios tendientes a establecer la causa de las sibilancias. También es necesa rio en asmáticos cortico-dependientes o con asma exacerbada por neu monía recurrente para la pesquisa de aspergilosis broncopulmona r alergica , que se asocia con niveles extremadamente altos de lgE. La concentración serica de lgE puede estar aumentada en una serie de patologías además del asma, muchos de ellas no relacionadas con el aparato respiratorio. Por lo tanto, el dosaje de lgE como parte del estudio de niños asmáticos debe ser indicado individualmente en función de los antecedentes de cada paciente. 5. Pruebas cutáneas. Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata son un valioso método in vivo para detector anticuerpos lgE específicos. Están indicadas cuando se considera que las crisis asmáticas son provocados principalmente por alergenos identificables y evitables. Sus resultados deben ser evaluados con cautela. La correcta elección de los antígenos y del modo de aplicación, la preparación de la zona donde serán aplicados y la lectura de la prueba (eritema, pápula) son fundamentales para la acertada interpretación de estos tests y para el tratamiento a indicar en consecuencia. Las pruebas cutáneas pueden ser realizadas por punción, escoriación o métodos intradérmicos. Puede haber tanto falsos positivos como falsos negativos. La sig nificación clínica de las pruebas cutáneas deben ser interpretadas en rela ción con una historia clínica completa, el examen físico y los restantes estudios complementarios. 6. Pruebas in vitro para determinar niveles de anticuerpos lgE específicos. Diversas pruebas diagnosticas, incluyendo varios métodos de radioalergenoabsorción (RAST) y ELISA, permiten la determinación semi cuantitativa de anticuerpos lgE antigeno-especifico en suero. Por lo general, estas pruebas se reservan para los casos en que no es posible realizar las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata (dermatitis atópica generalizada, dermogafismo, falta de colaboración del paciente). La cuantificación in vitro de anticuerpos lgE específicos también puede ser porte del estudio de problemas alérgicos específicos (generalmente alimentarios) en lactantes, en quienes se justifica realizar una serie de test cutáneos. Estas determinaciones no deben ser efectuadas indiscriminadamente. Sus principales ventajas son que no implican riesgo de reacción sistémica, que no dependen de la reactividad cutánea (que puede ser modificada por drogas o enfermedades que concurrentes) y el antígeno empleado para su realización es estable. Sus principales desventaja incluyen el limitado número de alergenos con los que tienen bueno correlación (diversos tipos de polen, antígenos epidérmicos y algunos alimentos, escasa correlación con polvo, moho y pelo de perro), menor sensibilidad en comparación con las pruebas cutáneas, falta de resultados inmediatos, costo elevado y variabilidad de resultados en diferentes laboratorios. F) Tratamiento del niño con asma. 1. Objetivos del tratamiento del asma. El fin primordial del tratamiento del asma es lograr que el niño pueda realizar una vida completamente normal para su edad incluyendo la participación en deportes. Debemos lograr que el niño falte lo menos posible al colegio, que este libre de síntomas tanto por el día como por la noche y que tenga una función pulmonar normal. XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. sin leucocitosis. La rinitis no alérgica con eosinofilia es infrecuente en niños y en general no se asocia con asma. Sibilancias en el niño. Asma infantil 1.- El niño con asma leve: - Tiene menos de una crisis al mes que responde adecuadamente a los beta-adrenérgicos inhalados. - Tolera bien el ejercicio. - Mantiene un PEF (flujo espiratorio pico) mayor del 80% del valor predicho con una variabilidad menor del 20%. - Síntomas como tos y sibilancias que ceden con una dosis de broncodilatador inhalado menos de 2 veces a la semana y que no afectan a la vida normal del niño. 2.- El niño con asma moderado: - Crisis más frecuentes o síntomas mas crónicos como tos persistente, intolerancia al ejercicio o síntomas nocturnos que requieren el uso frecuente de broncodilatadores, se controla adecuadamente con medicación no estero idea o con corticoides inhalados a dosis bajas. - El PEF esta entre el 60 y el 80% del valor predicho normalizándose con broncodilatador y con una variabilidad entre el20-30%. 3.- El niño con asma grave: - Crisis frecuentes de asma que requieren el uso de corticoides para su control, síntomas nocturnas frecuentes. - Intolerancia a ejercicios leves o crisis graves que requieren hospitalización . - El PEF esta por debajo del 60% del valor teórico con una variabilidad mayor del30% y no se normaliza tras broncodilatador. - Requieren el uso de corticoides inhalados a dosis altas o corticoides sistémico aunque en ocasiones la mejoría no se aprecia hasta después de varios meses después de retirar el animal del domicilio. Parece que en niños susceptibles, el uso de medidas preventivas de control ambiental desde el nacimiento reduce el desarrollo futura del asma. No se recomienda el uso de dietas de exclusión de alimentos basadas únicamente en unas pruebas alérgicas positivas. Muy rara vez el asma esta en relación con una alergia alimentaria y es imprescindible demostrarlo en cada caso con una prueba de provocación bien reglada. «Por fortuna los niños son suficientemente inteligentes para no hacer caso a los médicos y saltarse estas dietas-castigo que se les imponen a veces sin motivos justificados)). Esta comprobado que en los niños asmáticos, la exposición al tabaco produce un aumento de los síntomas y empeora su pronóstico, por lo que el médico debe insistir en cada visita de la importancia de que el niño no esté en ambientes de tabaco. 4. Inmunoterapia Se ha demostrado en diversos estudios controlados que la inmunoterapia es más eficaz que el placebo para el control del asma. Lo que no ha sido estudiado suficientemente es la comparación entre la inmunoterapia y el tratamiento farmacológico y no esta bien establecida si el uso de ambos tratamientos supone alguna ventaja sobre el tratamiento farmacológico aislado. Es evidente que la mala prensa que ha tenido la inmunoterapia en los últimos años se debe a su uso indiscriminado en pacientes en los que no se ha realizado un diagnostico correcto, y el uso de extractos mal estandarizados o con alergenos no recomendables ( bacterias, polvo de casa, lana, cándida ... ) o mezclas de muchos alergenos a dosis insuficientes. La inmunoterapia debe ser utilizada exclusivamente por médicos con un entrenamiento adecuado en su uso. 5. Tratamiento farmacologico El manejo farmacológico del asmático se basa en la llamada terapia escalonado, es decir, en el establecimiento de pasos progresivos en el tratamiento, en función del grado de severidad del asma. La progresión al siguiente escalón estaría indicada si no se consigue un buen control en el previo y hay certeza de que el paciente usa correctamente la medicación. Se utilizan dos tipos principales de medicamentos: A. Broncodilatadores. Actúan principalmente mediante la relajación del músculo liso bronquial. Revierten e inhiben la broncoconstricción, pero no revierten la hiperreactividad ni la inflamación bronquial. B. Antiinflamatorios NOTA: No obstante, hemos de tener en cuenta que: - Los pacientes pueden tener síntomas y parámetros que pertenezcan a diferentes grupos, debiendo ser asignado a aquel cuyo grado sea mas grave. Control de - Una vez establecida la medicación necesaria para el CONTROL DE su asma, la necesidad de esta nos da una idea global de la severidad del cuadro. - En menores de 4 años, la clasificación se basa exclusivamente en el cuadro clínico, ya que no se pueden realizar de forma rutinaria evaluaciones de la función pulmonar. 3. Medidas ambientales Es claro el papel de la alergia en el asma en la infancia, por lo que debemos realizar esfuerzos importantes para intentar el control de la exposición a los alergenos que hayamos demostrado que son perjudiciales para el niño. Esto no siempre es fácil. a) Es importante reducir la cargo ambiental de ácaros, principalmente en la habitación del niño. b) Cuando se comprueba la relación del asl}la con una alergia a epitelios de animales debe evitarse el contacto del niño con dichos animales, 1.- Actúan sobre la base de la enfermedad asmática que es la inflamación bronquial. Actualmente esta plenamente aceptado que la base del tratamiento del asma es la continuada se ha asociado medicación antiinflamatoria. El uso de fármacos broncodilatadores de forma con un empeoramiento del paciente asmático, por lo que deben utilizarse solo a demanda, cuando el paciente tenga sintomatología. La necesidad frecuente de betaadrenergicos es un indicador de que el tratamiento de base es insuficiente. 2.- La medicación antiinflamatoria por excelencia son los corticoides que se utilizan para el tratamiento del asma desde su descubrimiento. El problema principal es el número importante de efectos secundarios que producen, sobre todo en la infancia. Debido a ello se han desarrollado los corticoides inhalados que tienen una gran potencia antiinflamatoria a nivel bronquial y muchos menos efectos secundarios. A dosis bajas no produce efectos indeseables importantes, pero a dosis altas producen una inhibición del eje suprarrenal y una disminución en el crecimiento de los niños. Actualmente es el fármaco de elección en el asma moderado-grave. 3.- En el asma leve-moderado se aconseja el uso de Nedocromil sódico de probada eficacia y sin efectos secundarios importantes en los niños. Además se ha demostrado que su uso combinado con los corticoides reduce las dosis necesarias de éstos. Otro fármaco clásico en el asma infantil es el Cromoglicato Disodico, en los XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA 259 © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. 2. Clasificación de la gravedad del asma. El manejo terapéutico del asma depende de la severidad de la enfermedad durante el ultimo año. En el asma estacional estos criterios se aplicaran solo al periodo del año en el que se producen los síntomas. La clasificación del asma se basa en criterios clínicos y de función pulmonar. Siempre que sea posible se debe intentar objetivizar la gravedad del asma mediante estudios de función pulmonar (la medición del flujo espiratorio máximo -Peak Flow- se puede realizar sin problemas en niños mayores de 5 años y a un coste muy bajo). Se aconseja que todo niño con asma moderado- severo siga un control de flujo máximo diario en su domicilio que le permita evaluar mejor su estado en cada momento y al médico conocer exactamente la situación del paciente entre las visitas. La utilización de los marcadores serológicos de la inflamación para la clasificación de la gravedad del asma en los niños parece prometedora (sobre todo en los más pequeños en los que es dificil la realización de función pulmonar) pero requiere aún más estudios. niños pequeños incapaces de inhalar, se puede utilizar nebulizado con aparatos de aerosoles. En la figura siguiente se indica el tratamiento escalonado que se aconseja: 6. Descenso de la medicación. Leve B-Adrenérgico inhalado(demanda f >2 dosis semanales Moderado a Añadir Nedocromil o Cromoglicato No mejora en 6 semanas Moderado B Añadir Corticoides inh. Dosis baja f Grave Respuesta insuficiente Corticoides inh. Dosis alta /f'--~ B-adrenérgico Teofilina Retard ~ Bromuro de lpratropio Corticoides El descenso de la medicación se hará progresivamente, pasando del nivel en el que se está al inmediatamente inferior. Antes de intentar la bajado de la medicación, deberá conseguirse un buen control de los síntomas al menos durante 6 meses. En el asma estacional puro, la medicación antiinflamatoria se indicará 4 semanas antes del inicio de la estación. Normalmente se trata el asma polínico con Nedocromil sódico inhalado desde primeros de abril hasta finales de junio y beta-adrenergicos inhalados a demanda. En el asma moderado-severo puede iniciarse el tratamiento con corticoides inhalados a dosis altas hasta normalizar la clínica y la función pulmonar: en este momento se comenzará a reducir lentamente (cada 2 ó 3 meses) los corticoides inhalados, al llegar a 200mcg/12h se asocia Nedocromil. Una vez retirados los corticoides se mantiene el Nedocromil al menos 1 año. 7. Métodos de administración de la medicación asmática. La medicación para el tratamiento del asma debe administrarse, siempre que sea posible, por vía inhalatoria. De este modo lograremos una mayor rapidez de acción con menos efectos secundarios. La mayoría de los niños pueden ser entrenados adecuadamente para inhalar su medicación. Utilizamos 3 métodos de inhalación: 1) Presurizado res 2) Polvo seco 3) Solución para nebulización El aerosol presurizado (M DI) es la forma más clásica de administrar la medicación antiasmática. Mas del 50% de los niños que utilizan este método apenas se benefician de él por una mala técnica de inhalación. Por ello no se deben prescribir a los niños los presurizadores convencionales sin asegurarse de que los utilizan bien. El uso de espaciadores con un sistema de válvula unidireccional ha mejorado espectacularmente la posibilidad de uso de los presurizadores en la infancia. La mayoría de los niños por encima de los 2 -3 años pueden beneficiarse de este método de administración tras un entrenamiento adecuado. Los niños incapaces de utilizar los espaciadores pueden beneficiarse de su uso con mascarilla facial. Durante los episodios agudos de asma el niño puede 260 no mover la válvula suficientemente y por lo tanto la medicación broncodilatadora debe administrarse por nebulización. Los espaciadores, además de simplificar la técnica de inhalación aumentando la cantidad de fármaco que llega al bronquio, hacen que se deposite menos fármaco en la boca con lo que disminuyen los efectos secundarios tanto locales (candidiasis, disfonia) como sistémicos de los corticoides inhalados. Recientemente han aparecido en el mercado nuevos sistemas de inhaladores de polvo seco que han mejorado mucho la eficacia de este método. Estos sistemas, carentes de propelentes, permiten una inhalación eficaz incluso con flujos inspiratorios muy bajos en el caso del Turbuhaler. El sistema Rotahaler exige flujos inspiratorios mayores lo que lo hace menos útil en niños pequeños, y es mas complejo que el anterior en cuanto a su manejo. Tienen la ventaja sobre los presurizadores de que no requieren coordinación entre la inspiración y la administración del fármaco. Igual que en el caso de las cámaras de extensión, durante una crisis importante de asma, los niños pequeños pueden no generar un flujo inspiratorio suficiente por lo que en este caso es preferible el uso de medicación nebulizada. Los nebulizadores son caros e incómodos de utilizar por ello deben indicarse solo cuando no es posible otro método de inhalación, como es en los niños menores de 2-3 años, en niños mayores con incapacidad para aprender otro sistema, o durante las crisis importantes que dificultan el uso de los otros sistemas, o durante las crisis importantes que dificultan el uso de los otros sistemas. Para que sea eficaz deben utilizarse nebulizadores potentes que generen flujos de al menos 8-10 1/m y que estén en buen estado. Para la nebulización de los beta-adrenergicos o del Cromoglicato Disódico pueden usarse tanto nebulizadores mecánicos (con compresión de aire) como ultrasónicos (más rápidos y silenciosos, también mas caros), pero para nebulizar Budesonida se precisa el uso de nebulizadores mecánicos. Deben utilizarse siempre soluciones isotónicas pues tanto la hipertonicidad como la hipotonicidad pueden aumentar la hiperreactividad bronquial. Por lo tanto, se aconseja que en menores de 2 años de edad se utilicen nebulizadores o espaciadores con mascarilla facial. Pueden usarse espaciadores que ya vienen con la mascarilla o se puede adaptar una mascarilla a los otros espaciadores. Entre los 2-5 años se pueden utilizar presurizadores con cámara de expansión para la medicación preventivo y broncodilatadora aunque en las crisis mas importantes requerirán el uso de nebulizadores. Por encima de los 5 años se pueden utilizar los inhaladores de polvo seco. Pa ra la administración de budesonida se sigue prefiriendo las cámaras de expansión por el menor depósito oral del fármaco. Para el tratamiento de las crisis asmáticas en el hospital, utilizamos siempre medicación nebulizada. Es importante insistir en la necesidad de una técnica adecuada con cualquiera de los métodos v en la importancia de que el médico o personal auxiliar adiestre a los niños y padres para su utilización. 8. Medicaciones empleadas en el manejo el asma. B. 1 Beta 2 adrenergicos. Son los broncodilatadores de elección siendo mucho mas rápidos y potentes que la teofilina y que el bromuro de ipratropio. a) Los beta-adrenergicos de acción corta, son sin duda, el tratamiento de elección de las crisis asmáticas. Deben utilizarse preferentemente por vía inhalatoria pues el efecto es mas rápido y los efectos secundarios menores. Como se ha señalado deben usarse a demanda de( paciente, sólo cuando tenga sintomatología Los mas utilizados actualmente son la terbutalina, y, el salbutamol. Se deben administrarse cada 4 a 6 horas. Son muy eficaces para el tratamiento preventivo del asma de esfuerzo; en este caso se prescribe una inhalación 20 minutos antes de realizar el ejercicio. A pesar de la polémica que existe sobre la eficacia de los broncodilatadores en los niños menores de 18 meses y de que en los menores de esta edad el número de receptores beta-adrenergicos esta disminuido, debe probarse un tratamiento con estos fármacos en todos los casos de broncoespasmo, independientemente de la edad. b) Desde hace algún tiempo ha aparecido en el mercado nuevos beta-adrenergicos, con un periodo de acción de 12 horas, que permiten una dosificación mas cómoda, aunque también su comienzo de acción es mas tar- XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. DR. M. D. PONCE GONZÁLEZ; DRA. L. LABAO SAAVEDRA; DR. R. NAVARRO GARCÍA; DR. J. A. RUIZ CABALLERO; DR. J, F. JIMÉNEZ DÍAZ; DRA. E. BRITO OJEDA Sibilancias en el niño. Asma infantil 8.2 Anticolinergicos. El anticolinergico mas utilizado es el Bromuro de lpratropio. Produce broncodilatadores por bloqueo de las vías vaga les eferentes postganglionares. No disminuye la reacción bronquial alérgica inmediata ni tardía ni el asma de esfuerzo. Es un broncodilatador menos potente que los beta adrenergicos y de comienzo mas tardío aunque de acción algo mas prolongada. Parece tener un efecto potenciador de los beta- adrenergicos cuando se utilizan juntos en las crisis. 8.3 Nedocromil sódico. Es útil en el tratamiento del asma tanto extrínseco como intrínseco. Tiene una potencia 4-10 veces mayor que el cromoglicato disódico, pudiendo además utilizarse cada 12 horas. Actúa de forma preventivo disminuyendo tanto la reacción bronguial inmediata como la tardía. Disminuye las necesidades de corticoides en los pacientes con asma severo. También se emplea para el tratamiento del asma de esfuerzo. Prácticamente no se conocen efectos secundarios excepto en algunos pacientes en los que puede aparecer cefalea. El nedocromil se administra por vía inhalatoria mediante presurizador (no existe actualmente solución para nebulización). En los niños es aconsejable emplearlo con cámara de expansión para facilitar su inhalación. La dosis habitual es de 2 inhalaciones de 2 mg cada 8-12 horas. En casos graves puede aumentarse hasta 2 inhalaciones cada 6 horas. Si se utiliza para el asma de esfuerzo se toman 2 inhalaciones cada 6 horas. Si se utiliza para el asma de esfuerzo se toman 2 inhalaciones 20 minutos antes del ejercicio. NOTA: Actualmente se esta planteando la posibilidad de aumentar la dosis de corticoides inhalados para el tratamiento de las crisis en los pacientes que ya están en tratamiento con ellos (además de los beta aderenérgicos inhalados). 8.6 Corticoides orales. Se utilizan en pauta corta para el tratamiento de las crisis que no responden a los broncodilatadores o en pauta prolongada para el tratamiento del asma grave que no responde a los corticoides inhalados a altas dosis. Tienen efectos secundarios importantes por lo que deben utilizarse con precaución. Se debe emplear siempre corticoides de vida media corta (prednisona, metil-prednisona, hidrocortisona), nunca corticoides «depot)). Son igualmente eficaces por vía oral como por vía parenteral por lo que no esta justificado su uso parenteral excepto si se dispone de una vía intravenosa o si el paciente no puede ingerir la medicación. Los corticoides requieren al menos 4 horas para hacer efecto, por lo que nunca constituyen la primera línea de tratamiento de una crisis asmática sino que se emplean después de los beta-adrenergicos inhalados. Para el tratamiento de una crisis cismática esta indicado el uso de corticoides orales cuando la exacerbación es moderada-grave y no cede inmediatamente con beta-adrenergicos inhalados, cuando el paciente está en tratamiento con dosis bajas de corticoides orales (se debe incrementar las dosis) o cuando las crisis previas han necesitado corticoides para su control. Para el tratamiento a largo plazo de( asma solo esta indicado el uso de corticoides orales cuando el resto de los tratamientos han fallado, incluido el uso de corticoides inhalados a altas dosis. En las pautas largas utilizamos una dosis única matutina y cuando es posible, 1 dosis en días alternos. Se debe reducir la dosis hasta la mínima tolerada de forma paulatina. El efecto terapéutico de los glucocorticoides depende de 2 variables: dosis y tiempo de tratamiento. La respuesta al tratamiento del asma es variable, aunque la mayoría de niños responden adecuadamente a los corticoides existen algunos casos en que no responden adecuadamente (véase apartado 10). 8.4 Cromoglicato disodico. Es útil en el tratamiento del asma extrínseco, en el asma de esfuerzo y en algunos casos de asma intrínseco. Presentan escasas reacciones adversas: tos y prurito faríngeo tras su inhalación. En algunos pacientes puede producirse broncoespasmo. No debe utilizarse durante la crisis. La dosis habitual es de 1 inhalación de 20 mg 4 veces al día que puede disminuirse hasta 1 inhalación 2 veces al día una vez controlado el asma; en niños pequeños puede utilizarse 1 ampolla de 20 mg nebulizada 4 veces al día. En el asma de esfuerzo se utiliza 1 inhalación 20 minutos antes del ejercicio físico. 8.5 Corticoides inhalados. Como hemos visto, los corticoides inhalados son los fármacos más eficaces para el tratamiento del asma de que disponemos actualmente. A pesar de que tanto los corticoides orales como los inhalados mejoran la sintomatología del asma, sólo, estos últimos reducen la hiperreactividad bronquial. Los niños con asma grave o moderado que no se controla con Nedocromil deben recibir tratamiento con corticoides inhalados. A pesar de que como hemos comentado este medicamento a dosis elevadas produce un cierto grado de supresión del eje suprarrenal, tenemos que tener en cuenta que la alternativa en estos pacientes son los corticoides por vía oral, cuyos efectos secundarios son mucho mayores. En España existen 2 fármacos, la Beciometasona y la Budesonida: La Budesonida parece tener una actividad tópica mayor que la beclometasona y tiene un metabolismo hepático mucho mas rápido (sus metabolitos son activos) por lo que los efectos sistémicos son menores. La dosis habitual en niños pequeños es de 200 mcg/12 horas pudiendo aumentarse, en el asma grave, hasta 800 mcg/12h. Para los lactantes existe la solución para nebulización. Hay que tener en cuenta que de este modo solo llega al bronquio aproximadamente el 10% de la dosis administrada. La pauta que utilizamos con la budesonida nebulizada es iniciar el tratamiento con 1 mg nebulizado 2 veces al día (2 mi de la solución de 0.5 mg/ml) hasta que se controla la clínica o se normaliza la función pulmonar, para luego reducirlo a una dosis de mantenimiento de 0.25 mg/12h (1 mi de la solución de 0.25 mg/mi). B. 7 Teofilinas retardadas. La teofilina ha sido durante años el fármaco más utilizado en el tratamiento del asma crónico. Hoy en día ha sido desbancado por el uso de los fármacos antiinflamatorios pues son mas eficaces y seguros, quedando relegado a un segundo papel. Puede ser útil en algunos pacientes que no se controlan suficientemente con otros fármacos. Se producen menos efectos secundarios si se alcanzan los niveles deseados de forma progresiva. La dosis requerida para alcanzar niveles terapéuticos es muy variable de un paciente a otro. La mayoría de los asmáticos tienen un buen control de sus crisis y con pocos efectos secundarios cuando mantienen un nivel de teofilinemia entre 10 y 20 mg/ml, aunque algunos pacientes se controlan con niveles inferiores. Después del primer año, las necesidades de teofilina se mantienen bastante estables durante periodos prolongados. Durante la preadolescente y la adolescencia, la vida media disminuye y los requerimientos no aumentan de forma proporcional al peso. Una vez establecida la dosis necesaria, suele ser suficiente un control cada 6 meses. Cuando haya que utilizar eritromicina, reducir las dosis 1/3. Con fiebre elevada de mas de 24 horas, reducir la dosis un 50%. El tratamiento con fenobarbital o fenitoína aumenta la eliminación de la teofilina haciendo preciso realizar frecuentes dosificaciones de la misma. 8.8 Ketotifeno. Algunos estudios han demostrado que es eficaz para el tratamiento del asma leve, principalmente en los lactantes. Tiene la ventaja de administrarse por vía oral lo que simplifica mucho su uso en estas edades. También se ha visto que es eficaz para la prevención del desarrollo del asma en lactantes con dermatitis atópica. La dosis recomendada es de 0.5 mg/12 horas en los niños menores de 3 años y de 1 mg/12 horas en los mayores de este edad. 9. Manejo de las exacerbaciones en casa. A. En mayores de 4 años: El reconocimiento de la exacerbación del asma se hará por: XV JORNADAS CANARIAS DE TRAUMATOLOGIA Y CIRUGIA ORTOPEDICA 261 © Del documento,los autores. Digitalización realizada por ULPGC. Biblioteca Universitaria,2011. dío (no se utiliza nunca para el tratamiento de las crisis). Los efectos adversos son semejantes a los beta 2 adrenergicos de acción corta. En principio estarían recomendados para el tratamiento a largo plazo del asma pero como hemos indicado, el tratamiento de base debe hacerse siempre con fármacos antiinflamatorios, reservando estos medicamentos para los pacientes que requieren además, un uso casi continuo de los broncodilatadores. El mas utilizado es el salmeterol. DR. M. D. PONCE GONZÁLEZ; DRA. L. LABAO SAAVEDRA; DR. R. NAVARRO GARCÍA; DR. j.A. RUIZ CABALLERO; DR. J. F. JIMÉNEZ DÍAZ; DRA. E. BRITO OJEDA El tratamiento inicial ante estas circunstancias, será de una dosis inhalada cada 20 minutos durante 1 hora de un beta-adrenérgico de corta acción. Tras ello nos podemos encontrar con tres situaciones: 1. Buena respuesta (episodio leve). si el PEF sube por encima del 80% del basal y se mantiene la respuesta a los beta-adrenérgicos durante 4 horas. En esta situación, se continuara con beta-adrenérgicos inhalados cada 4 horas hasta que cedan los síntomas. 2. Repuesta incompleta (episodio moderado). cuando el PEF se mantiene en torno al 50-80% de su mejor basal, y no se mantiene la respuesta a los beta-adrenérgicos durante mas de 3 horas. En este caso, mantendremos los beta-adrenérgicos inhalados cada 4 horas e iniciaremos un ciclo corto de corticoides orales, consultando con el médico al día siguiente. 3. Respuesta pobre (episodio grave) si el PEF es menor del 50 % del mejor basal del paciente o no hay una respuesta a los corticoides en 6 horas. En esta situación se dará una dosis de beta-adrenérg icos inhalado inmediatamente y se acudirá al servicio de urgencias. B. En menores de 4 años Ante una sintomatología semejante a la descrita en el apartado anterior, se procederá a administrar beta- adrenérgicos orales (dosis única) o nebulizador. Si no responde adecuadamente, con mejoría clara del cuadro clínico, acudirá inmediatamente al servicio de urgencias. 10. Asma resistentes a glucocorticoides. No existe un criterio común que defina esta entidad. Existen criterios arbitrarios, como la ausencia de respuesta de VEF tras una o dos semanas de tratamiento con glucocorticoides orales. Algunos autores definen el asma resistente a glucocorticoides como el fracaso en aumentar un 15% el VEF después de 7 días de tratamiento con 20 mg o mas de prednisona. Una cuestión a plantear es si existen en los sujetos con asma resistente a los corticoides una anomalía en la farmacocinética, en la biodisponibilidad, de los glucocorticoides. No se han observado diferencias en el aclaramiento de la prednisolona entre los asmáticos sensibles y resistentes a glucocorticoides. Otra posible cuestión es conocer si los receptores celulares de los glucocorticoides son funcionalmente normales en el asma resistente a glucocorticoides. Las características de los receptores de los linfocitos y de los monocitos periféricos son similares o idénticas entre ambas poblaciones, sensibles o resistentes. Además, puede inducirse la resistencia a glucocorticoides en los monocitos periféricos de población normal, cuando se incuban con interleuquina 2 e interleuquina 4, y esta inducción puede prevenirse mediante interferón- gamma. Otra posible cuestión es establecer los defectos, si existen, en la inmunidad celular que expliquen esta resistencia. Se ha comprobado que no hay diferencias en el fenotipo inmunológico entre asmáticos resistentes y sensibles. Algunos autores comunicaron que los monocitos de sujetos con asma resistente a glucocorticoides responden a los glucocorticoides con una inhibición funcional reducida. En 1991 Corrigan observo que los linfocitos T de los sujetos con asma resistente a los glucocorticoides tenían una sensibilidad baja para los glucocorticoides, reflejada en una desviación de la curva dosis -respuesta, expresión de que las concentraciones plasmáticas de glucocorticoides resultantes de dosis orales estandar no son suficientes para alcanzar una inhibición funcional celular significativa in vivo. Debemos entender que este fenómeno no esta ligado a priori al asma, sino que presenta un mecanismo general de resistencia a corticoides muy variable. En 1994 se distinguieron 2 tipos de asma resistente a glucocorticoides, con implicaciones clínicas evidentes: *El ARG tipo 1, reversible e inducido por citoquinas y ligado exclusivamente a las células T. se caracteriza por una baja afinidad del glucocorticoide por su receptor y por un numero elevado de receptores, cuando se compara con la población normal o con sujetos con asma sensible a glucocorticides. *El ARG-tipo 2, irreversible, caracterizado por presentar un numero de receptores muy disminuido no solo en las células T sino también en otros gru- 262 pos celulares. El AP.G-tipo 2 comparte rasgos comunes con la resistencia primaria al cortisol. Este es un síndrome de presentación familiar y excepcional baja frecuen cia, que se define como ausencia de signos y síntomas del síndrome de Cushing en presencia de concentraciones de cortisol plasmático elevadas. Se ha podido demostrar que le resistencia al cortisol es debida a una dismi nución del numero de receptores y de la afinidad del glucocorticoide por el receptor. Los pacientes con asma sensible a glucocorticoides, cuando se comparan con población normal, tienen una afinidad disminuida por los receptores glucocorticoideos, aunque de menor intensidad que en el tipo 1. Estos datos sugieren la hipótesis de que el ARG-tipo 1 sea un proceso adquirido y paralelo a la cronicidad del asma. Mientras que el tipo 2 de asma resistente a glucocorticoides seria una forma de resistencia primaria al cortisol. Ante la sospecha de ARG es preciso confirmar el diagnostico de asma y de sus factores incitadores. Una vez confirmado el diagnostico de ARG, el tratamiento de estos niños supone un reto evidente. Existen otras alternativas farmacológicas que precisan una minuciosa valoración de la relación riesgobeneficio (metrotexate, soles de oro, gammaglobulina, ciclosporina A gammainterferon ), pero que deben considerarse una vez confirmado el diagnostico, para no insistir en una terapia con glucocorticoides no eficaz y capaz de producir efectos sistémicos severos. En estos casos los glucocorticoides inhalados en solución en la fase inspiratorio mediante nebulizadores tipo dosímetro y los fármacos beta-agonistas de efecto prolongado (salmeterol) pueden constitui r una oferta terapéutica valida. En España se han comunicado casos aislados de ARG. Se desconoce la prevalencia en nuestro medio de ARG en niños, aunque no perece ser importante desde el punto de vista cuantitativo. Pero hay que tener este diagnóstico presente, sobre todo cuando la evolución y la respuesta clínica al tratamiento farmacológico no sea la esperada. Bibliografía: 1. 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Biblioteca Universitaria,2011. - PEF menor del 80% del basal mejor del paciente. - Hallazgos clínicos: tos y disnea, sibilancias, hervor de pecho, uso de músculos accesorios o retracción supraesternal.
