INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES NO ETÍLICOS: METANOL, ETILENGLICOL Y OTROS ALCOHOLES DIFERENCIAS OH OH OH OH OH OH ALCOHOL GLICOL ALCOHOLES Y GLICOLES USO FRAUDULENTO PROPIETILENGLICOL DIGOXINA TRANXILIUM DIAZEPAM NITROGLICERINA COTRIMOXAZOL… PROPIEDADES GLICOLES ALCOHOLES INCOLOROS COLOR INCOLOROS INOLOROS OLOR INOLOROS AGUA/GRASAS SOLUBILIDAD AGUA/GRASAS 0.8 gr/ml DENSIDAD (aprox.) 0.8 gr/ml BAJO( volátiles) PUNTO DE EBULLICION ALTO BAJO PUNTO DE CONGELACION MUY BAJO DISOLVENTES USO PRINCIPAL DISOLVENTES ANTICONGELANTES METABOLISMO METANOL ADH ETANOL ADH FORMALDEHIDO ETILENGLICOL ADH GLICOALDEHIDO ADH ACIDO FÓRMICO ACETALDEHIDO ACIDOS TÓXICOS IMPORTANCIA DEL PROBLEMA IMPORTANCIA DEL PROBLEMA FISIOLOGÍA • El organismo mantiene una concentración plasmática de H de 40 nmoles/l (=pH 7.4) a pesar de que la producción diaria de ácido es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles. HOMEOSTASIS Tamponamiento intra y extracelular (HCO3) Compensación respiratoria(CO2) inmediata Excreción renal del ácido tarda de 3 a 5 días COMPENSACIÓN ≠ CORRECCIÓN • Raramente se producen compensaciones totales • Un pH normal con valores alterados de pCO2 y/o HCO3 es sugestivo de alteraciones mixtas • Para cada alteración primaria del EAB hay unos márgenes previstos de respuesta compensatoria. VALORES NORMALES pH H+ pCO2 HCO3 Arterial 7.36-7.44 37-43 35-45 22-26 Venoso 7.32-7.38 42-48 42-50 23-27 COMPROBAR LA COMPENSACIÓN Trastorno primario = Respuesta compensatoria Acidosis respiratoria = Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria = Acidosis metabólica Acidosis metabólica = Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica = Acidosis respiratoria EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Alteración pH [H+] Alteración 1ª Respuesta compensatori a Acidosis metabólica ↓ ↑ ↓ HCO3 ↓ PCO2 Alcalosis metabólica ↑ ↓ ↑ HCO3 ↑ PCO2 Acidosis respiratoria ↓ ↑ ↑ PCO2 ↑ HCO3 Alcalosis respiratoria ↑ ↓ ↓ PCO2 ↓ HCO3 DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS DEL EAB 1. 2. 3. 4. Anamnesis Exploración física Gasometría arterial o venosa Hemograma y Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, lactato, Cl (HA), Na (HA), K 5. Bioquímica urinaria: pH₀, Na₀, Cl₀, K₀, cetonuria. Interpretando una gasometría pH: es una medida de la concentración de iones hidrógeno pero en escala logarítmica. pCO2: representa el componente respiratorio puesto que su concentración se regula por la función pulmonar. HCO3: representa el componente metabólico pues su concentración informa de la contribución no-respiratoria al balance ácido-base. Bst: es la concentración de HCO3 en la sangre cuando se establecen unas condiciones estándar de temperatura y pCO2 (37º y 40 mmHg respect.) Exceso de bases (EB): Es otra manera de expresar el componente metabólico. Indica cuál sería la cantidad de ácido o base necesarias para restituir a la normalidad el pH. (±2) ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ACIDEMIA pH bajo. Acidemia pCO2 Alta HCO3 Alto: Acidosis respiratoria parcialmente compensada Normal Baja HCO3 normal HCO3 Bajo Acidosis respiratoria no compensada Acidosis mixta ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ACIDEMIA pH bajo. Acidemia pCO2 Alta HCO3 alto o normal Incompatible Normal Baja HCO3 Bajo Acidosis metabólica no compensada ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ACIDEMIA pH bajo. Acidemia pCO2 Alta HCO3 alto o normal Incompatible Normal Baja HCO3 Bajo Acidosis metabólica parcialmente compensada CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Calculo del anión GAP • El anión Gap o hiato aniónico representa todos los iones negativos excepto el Cloro, que intervienen en el mantenimiento de la electroneutralidad plasmática. • El manejo del gap y el cloruro permite diferenciar dos tipos de acidosis metabólica: Normoclorémica con elevado gap Hiperclorémica con gap normal HA normal: Na – (Cl + HCO3)= 12±4mEq/l. *Corregir por Albúmina ( 2.5mEq/l más bajo por 1g/dl de descenso en la albúmina) GAP ANIÓNICO • GAP NORMAL (Acidosis Metabólica hiperclorémica): disminución del HCO3 con aumento proporcional del Cl (DESCENSO DEL BICARBONATO) • GAP ELEVADO (Acidosis Metabólica normoclorémica): disminución del HCO3 con normocloremia (AUMENTO DE ÁCIDOS): - producción endógena - administración exógena - filtrado glomerular insuficiente. GAP ELEVADO (NORMOCLORÉMICAS) • Aumento de la producción de ácidos: Cetoacidosis: Diabética, alcohólica, por ayuno prolongado. Acidosis láctica: con/sin hipoxia tisular. Intoxicaciones: Etanol, Etilenglicol, metanol, salicilatos,… Rabdomiolisis masiva • Disminución de la excreción: insuficiencia renal aguda y crónica. GAP NORMAL (HIPERCLORÉMICAS) Pérdidas de HCO3: Digestivas: diarreas, fístulas pancreáticas, biliares e intestinales, uretrosigmoidoscopia, colestiramina. Renales: - Túbulo proximal (pérdida de HCO3):ATR tipo II; Inhibidores de la anhidrasa carbónica. HiperPTH primario. - Túbulo distal: ATR tipo I, hipoaldosteronismo(ATR tipoIV), anfotericina B, ciclosporina, diuréticos distales. Administración de ácidos: NH4Cl, HCl, Clohidrato de arginina y lisina(nutrición parenteral) CLÍNICA en la ACIDOSIS Hiperventilación (respiración de Kussmaul) Si pH<7.15-7.10 descenso de la contractilidad miocárdica y de las RVP con hipotensión, y tendencia a arritmias ventriculares. Disminuye la respuesta cardiaca a las catecolaminas. Desplaza la curva de disociación de la oxiHb hacia la derecha, permitiendo la oxigenación de tejidos pobremente perfundidos. Disminución del nivel de conciencia, confusión y cefalea (más común en acidosis respiratoria) ** En acidosis metabólica descartar siempre intoxicación. Ante todo trastorno del EAB siempre hay que efectuarse 3 preguntas: 1. ¿Cuál es el trastorno acidobase del paciente? 2. ¿Es adecuada la compensación? 3. ¿Cuáles son las causas más probables? A. B. C. D. pH 7.32, pCO2 28mmHg, HCO3 14mEq/L pH 7.47, pCO2 20mmHg, HCO3 14mEq/L pH 7.08, pCO2 48mmHg, HCO3 14mEq/L pH 7.57, pCO2 49mmHg, HCO3 38mEq/L INTOXICACIÓN POR METANOL CH₃OH • • • • Vía de entrada: ORAL, inhalada, cutánea Alta mortalidad (50%). Secuelas neurológicas. Dosis letal: 30mL de metanol PURO Gran variabilidad interindividual METANOL ALCOHOLDESHIDROGENASA FORMALDEHIDO ALDEHIDODESHIDROGENASA ACIDO FÓRMICO ÁCIDO FÓLICO CO2 + H2O CLÍNICA: ¿COINGESTA DE ETANOL? INICIO DE LA SINTOMATOLOGÍA VARIABLE 1º INTOXICACIÓN PSEUDOETÍLICA (NO FETOR) EVOLUCIÓN AFECTACIÓN SNC: CONVULSIONES, COMA Y EDEMA CEREBRAL. TOXICIDAD OCULAR: pérdida de agudeza visual hasta CEGUERA IRREVERSIBLE. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO Putaminal Necrosis Chattopadhyay S, Chandra P. N Engl J Med 2007;356:e23. DIAGNÓSTICO • CLÍNICO Y DE SOSPECHA Sospechar ante intentos de suicidio o en accidentes domésticos, sobre todo cuando el paciente presente: • ACIDOSIS METABÓLICA INTENSA CON ANIÓN GAP ELEVADO REBELDE AL TRATAMIENTO. • Determinación de METANOLEMIA (determinación de metanol en plasma) Metanolemia (niveles tóxicos > 0,2 g/l, y potencialmente mortales > 1g/l). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO: INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ETILENGLICOL PARALDEHIDO Y SULFUROS ACIDOSIS LÁCTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA UREMIA TRATAMIENTO • ANTE LA DUDA TRATAR. ELEVADA TOXICIDAD • SE PUEDE HACER LAVADO GÁSTRICO CON PRECAUCIÓN (1-2h postingesta) • NO SIRVE EL CARBÓN ACTIVADO • NO SIRVEN CATÁRTICOS 1º TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS • • • • • Monitorización Vía aérea Ventilación/oxigenación Circulación SNC: coma y convulsiones. 2º MEDIDAS ESPECÍFICAS • ANTÍDOTO: ETANOL • AFINIDAD 10-20 VECES MAYOR. • Vía intravenosa ( CENTRAL por la elevada osmolaridad). • Mantener niveles plasmáticos en 1-1.5ng/mL(100150mg/100mL). • MONITORIZACIÓN NIVELES PLASMÁTICOS. MEDIDAS ESPECÍFICAS: ETANOL • Es necesario, por cualquiera de las dos vías, DILUIR EL ALCOHOL ETÍLICO ABSOLUTO (con un 99-100% de pureza): Por vía oral, diluir con agua hasta obtener una concentración no superior al 20% Por vía i.v., se diluye en suero glucosado hasta llegar a una concentración 5-10%. Dosis de ataque 1 ml de alcohol etílico absoluto x kg de peso. Dosis de mantenimiento: 0,16 ml/kg/hora. Esta dosis debe por lo menos duplicarse durante la hemodiálisis. Las dosis de mantenimiento deben continuarse hasta que las concentraciones de metanol se encuentren por debajo de 20 mg/100 ml, o pH>7,3 sin ayuda de bicarbonato. DOSIS DE ETANOL PARA CONSEGUIR Y MANTENER UNA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE 1,5 g/l NO BEBEDOR BEBEDOR CRONICO DOSIS DE CARGA ETANOL ABSOLUTO EV 1.14 ml/kg 1.14 ml/kg SOLUCION ORAL 40° 2.85 ml/kg 2.85 ml/kg SOLUCION ORAL 96° 1.19 ml/kg 1.19 ml/kg ETANOL ABSOLUTO EV 0.144 ml/kg/h 0.203 ml/kg/h SOLUCION ORAL 40° 0.36 ml/kg/h 0.51 ml/kg/h SOLUCION ORAL 96° 0.15 ml/kg/h 0.21 ml/kg/h ETANOL ABSOLUTO EV 0.306 ml/kg/h 0.365 ml/kg/h SOLUCION ORAL 40° 0.76 ml/kg/h 0.91 ml/kg/h SOLUCION ORAL 96 ° 0.32 ml/kg/h 0.38 ml/kg/h DOSIS DE MANTENIMIENTO (Sin hemodiálisis) DOSIS DE MANTENIMIENTO (Con hemodiálisis) INTOXICACIÓN POR METANOL Tratamiento. Antídoto específico: etanol EJEMPLO. Paciente de 70 kg. Dosis de ataque: 1 ml/kg x 70 kg= 70 ml de etanol al 100%. -Vía oral: whisky 40%: 175 ml de whisky + 175 ml de agua para obtener concentración de etanol al 20%. -Vía i.v.: 70 ml de etanol al 100% + 630 cc de SG para obtener concentración de etanol al 10%, a pasar durante 15 min. Dosis de mantenimiento: 0,16ml/kg/h x 70 kg = 11,2 ml/hora de etanol al 100%. -Vía oral: whisky 40%: 28 ml/hora de whisky + 28 ml/hora de agua (etanol 20%). - Vía iv: 11,2 ml de etanol al 100% diluidos en 100,8 ml de SG, dándose 112 ml de esa mezcla a la hora (etanol 10%). MEDIDAS ESPECÍFICAS: FOMEPIZOL - Afinidad 80 000 veces mayor por la ADH que el METANOL y 8000 que el ETANOL - VENTAJAS: Fácil administración (oral o iv) NO produce embriaguez NO sedación NO hipoglucemias - INCONVENIENTES: elevado coste. OTRAS MEDIDAS • ACIDO FÓLICO: Incrementa la degradación del ác.fórmico a H₂O y CO₂. Dosis: 50mg/4-6h • ALCALINIZACIÓN. • HEMODIÁLISIS: a. Concentraciones de metanol > 50mg/100mL b. Acidosis (pH<7.25) refractaria al tratamiento. c. Manifestaciones visuales d. Depresión del nivel de consciencia e. Insuficiencia renal FISIOPATOLOGÍA METANOL FOMEPIZOL ETANOL ALCOHOLDESHIDROGENASA FORMALDEHIDO ALDEHIDODESHIDROGENASA ÁCIDO FÓRMICO AC. FÓLICO CO2+H20 INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL Y OTROS GLICOLES ETILENGLICOL CH₂OH-CH₂OH • ABSORCIÓN POR VÍA ORAL. Anecdótica la vía cutánea. • NO CONFUNDIR con los POLIETILENGLICOLES (con peso molecular > 200) y el PROPILENGLICOL se absorben mal por vía digestiva. ETILENGLICOL ALCOHOLDESHIDROGENASA GLICOALDEHIDO T Ó X I C O S ALCOHOLDESHIDROGENASA ACIDO GLICÓLICO, ÁC. GLICOXÍLICO, ÁC. OXÁLICO FISIOPATOLOGÍA • ÁCIDO GLICÓLICO: Depresión cardiorespiratoria , acidosis metabólica con anión GAP elevado. DOSIS TÓXICA: 0.5g/L • AC. OXÁLICO: DOSIS Necrosis tubular LETAL: 1g/Laguda por depósito de cristales de oxalato cálcico. La quelación del calcio por el ácido oxálico produce hipocalcemia. VALORACIÓN CLÍNICA • DEPRESIÓN DEL SNC • ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO • INSUFICIENCIA RENAL por necrosis y/o depósito en la luz tubular renal de cristales de oxalato cálcico. • HIPOCALCEMIA con trastornos del ritmo cardiaco. DIAGNÓSTICO ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO: INTOXICACIÓN POR SALICILATOS ETILENGLICOL PARALDEHIDO Y SULFUROS ACIDOSIS LÁCTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA UREMIA DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN: Determinación de ETILENGLICOL y de ÁCIDO GLICÓLICO Presencia de CRISTALES DE OXALATO CÁLCICO EN LA ORINA TRATAMIENTO • • • • Medidas de soporte Corrección de la acidosis con bicarbonato sódico Lavado gástrico. No catárticos ni carbón. Aporte de calcio si hipocalcemia o clínica en relación. • Hemodiálisis • Vitamina B1 y B6 • Etanol y Fomepizol (competidores de la ADH) Effect of Fomepizole on the Pathophysiological Effects of Poisoning from Ethylene Glycol and Methanol. Brent J. N Engl J Med 2009;360:2216-2223. CASO CLÍNICO 1 Paciente de 51 años de edad con antecedentes de esquizofrenia y alcoholismo, que es traido a urgencias por sus familiares por ingesta de un producto que, por supuesto, no han traido. CASO CLÍNICO 1 • Exploración física: Consciente, aunque confuso y letárgico. TA 160/90mmHg. Taquicárdico a 120lpm. Taquipneico a 28 rpm. Resto anodino. • Gasometría: pH 7.20 pCO2 10mmHg HCO₃ 4 mmol/l • Bioquímica: Na 135mmol/l, k 5.5mmol/l, Cl 96mmol/l, P 3.7mmol/l, creatinina 1.3mg/dl, urea 15mg/dl, glucosa 117mg/dl ACIDOSIS METABÓLICA ¿ANIÓN GAP? Acidosis metabólica con anión GAP elevado • Aumento de la producción de ácidos: Cetoacidosis: Diabética, alcohólica, por ayuno prolongado. Acidosis láctica: con/sin hipoxia tisular. Intoxicaciones: Etanol, Etilenglicol, metanol, salicilatos,… Rabdomiolisis masiva • Disminución de la excreción: insuficiencia renal aguda y crónica. CASO CLÍNICO 1 • • • • • AG: 35(GAP elevado: Acúmulo de ácidos) NO AM GAP normal asociada. ¿Cetonas en plasma o en orina?: NO ¿hipoxia?: NO ¿insuficiencia renal?: NO CASO CLÍNICO 1 • JUICIO CLÍNICO: Intoxicación por metanol, etanol o etilenglicol. - Metanol en sangre: 114mg/dL - Etanol en sangre: 0mg/dL Alcalosis respiratoria por Taquipnea CASO CLÍNICO 1 • Tratamiento: ¿Lavado gástrico y carbón activado? ¿Ingreso en UCI? ¿Administración de tiamina? ¿ácido fólico? ¿etanol? ¿Hemodiálisis? CASO CLÍNICO 2 Paciente mujer de 50 años de edad, ama de casa, sin antecedentes patológicos de interés y sin ingresos previos en ningún hospital. Es traida por su marido por depresión del nivel de conciencia sin otra sintomatología. CASO CLÍNICO 2 EXPLORACIÓN: Consciente(aunque se objetiva una dificultad para mantener el estado lúcido), colaboradora, desorientada en tiempo y en espacio. Frecuencia respiratoria 24/min, con respiración profunda. Frecuencia cardiaca ritmica a 100lpm. No otros hallazgos. No focalidad neurológica. ¿UCI? CASO CLÍNICO 2 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma normal. • GSA: pO2 106mmHg, PaCO2 16 mmHg, HCO3 6 mmol/l, pH 7.13 • Bioquímica: glucosa 108mg/dl, urea 25 mg/dl, Na 143mEq/l, K 5.8mEq/l, Cl 110mEq/l. • Lactato: < 1mmol/l (0.6-1.7mmol/l) • Sedimento: se objetivan cristales. Resto normal. • Tóxicos ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO ¿DIAGNÓSTICO? INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL CASO CLÍNICO 2 TRATAMIENTO: 1. LAVADO GÁSTRICO 2. Bicarbonato según acidosis y HCO3 plasmático 3. Fomepizole: NO MEZCLAR CON ETANOL!! *Si HD disminuir el intervalo a 4h porque se hemodializa. 4. Etanol: se elimina con HD. UCI del SNC, hipoglucemia, rebote * Efectos secundarios: depresión de acetoaldehido 5. Hemodiálisis precoz por fracaso cardiaco y renal CASO CLÍNICO 3 Varón de 37 años, interno en centro penitenciario, que ingresa en urgencias tras ser hallado en la celda por coma de origen desconocido. En su historial destacaba un antiguo consumo de ADVP en tratamiento deshabituador con metadona. Según manifestaron sus compañeros, había estado bebiendo un “desengrasante” que se utiliza en los talleres de la prisión con refresco de cola y fumando cannabis. CASO CLÍNICO 3 EXPLORACIÓN FÍSICA: Escala coma Glasgow: 6 TA: 77/ 40mmHg. Pupilas mióticas. SatO2 82%. Ante sospecha de intoxicación, se administra Naloxona y Flumazenilo sin respuesta. Etanolemia: 0.78g/L Tóxicos en orina: Cannabis y opiáceos (+). Cocaina, anfetaminas, benzodiacepinas (-) CASO CLÍNICO 3 • Analítica: normal • Acidosis metabólica con GAP elevado • Orina: cetonuria • Tóxicos: alcohol isopropílico 5g/L Ingresó en UCI requiriendo intubación, ventilación mecánica y una sesión de hemodiálisis. La evolución fue favorable siendo dado de alta a las 72h. El paciente contó que ante la prohibición de consumir alcohol en la prisión, había recurrido al AIP como sustituto. INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL • En desinfectantes, jabones, limpiacristales… • Importante diferenciar entre intoxicación por isopropanolol e intoxicación con metanol/etilenglicol. • Se absorbe rápidamente por la vía oral con incio de la clínica temprana • Toxicidad similar a la del etanol. • Se metaboliza por la vía de la ADH a acetona, al igual que el etanol INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Depresión del SNC: mareo, confusión, embriaguez, desinhibición….COMA ISOPROPANOLOL Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, gastrtis hemorrágica… ACETONA ETANOL NO ACIDOSIS METABÓLICA CETONEMIA Y CETONURIA En casos de ingestión masiva: SHOCK RARO INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO SI ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO DESCARTAR OTRAS CAUSAS… DESCARTAR OTRAS CAUSAS DE CETONEMIA Y CETONURIA INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL TRATAMIENTO Medidas de soporte No está indicado el lavado gástrico y los eméticos están contraindicados (cuidado amoniaco!!!!!) Valorar protección esofagogástrica con antiácidos. Lavado ocular abundante si ha habido contacto a este nivel. Existe controversia acerca de la indicación de HEMODIÁLISIS. Concentración de isoproponalol >4g/L o dependiendo de la situación general del paciente. INTOXICACIÓN POR ISOPROPANOLOL En general la morbilidad y mortalidad son bajas, y los pacientes suelen evolucionar satisfactoriamente sólo con medidas generales de soporte. Además, no existe un daño orgánico específico en relación al isopropanol o a sus metabolitos, lo que sugiere que tratamientos invasivos como la hemodiálisis, no son necesarios CASO CLÍNICO 4 Paciente varón de 36 años de edad, técnico de laboratorio del hospital, que ingresa en Urgencias en estado de coma. Hace 3 horas su madre le vio en casa y lo encontró bien. Tiene antecedentes de intento de autolisis hace 3 años, pero según refiere su madre desde entonces está en tratamiento y se encuentra bien. Exploración: coma Glasgow 3. Frecuencia respiratoria 32rpm, con respiración profunda. Frecuencia cardiaca rítmica a 100lpm. TA 120/60mmHg. Pupilas medias reactivas. No signos meníngeos. No alteración de reflejos cocleo-vestibulares, corneal ni plantar profundo. No respuesta al dolor. No otro hallazgos CASO CLÍNICO 4 Pruebas complementarias: Hemograma: Leucocitosis 32000/cc. Resto normal. GSA: pH 6.96, pO2 120mmHg, PaCO2 19mmHg, HCO₃ 3.8mmol/l ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ELEVADO CON LACTOACIDOSIS Bioquímica: glucosa 180mg/dl, urea 14mg/dl, creatinina 1.09mg/dl, Na 145mEq/l, K 3.0mEq/l, Cl 107mEq/l. Lactato: 20mmol/l (0.6-1.7mmol/l) Osmolaridad plasmática:326mOsm/kg(282-300) Sedimento: normal CASO CLÍNICO 4 Intoxicación por cianuro Gas para fumigar Limpiadores de plata Insecticidas Combustión de poliuretano, poliacrilonitrilo, nylon, lana y algodón. Gracias!
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