Generalidades anatómicas y fisiológicas:

Generalidades anatómicas y fisiológicas:
El sistema nervioso se separa en dos divisiones: El sistema nervioso central, que incluye el encéfalo y la
medula espinal, y el sistema nervioso periférico, integrado por los nervios craneales y espinales. Este
último a su vez se subdivide en el SN autónomo o involuntario y SN somático o voluntario. La función
del SN es controlar todas las actividades motoras, sensoriales, autónomas, cognitivas y conductuales. Tiene
cerca de 10 millones de neuronas sensoriales y 500.000 neuronas motoras.
AnatomÃ-a del sistema nervioso:
Células del sistema nervioso:
Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse con precisión, rapidez y a larga distancia con otras
células, ya sean nerviosas, musculares o glandulares. A través de las neuronas se transmiten señales
eléctricas denominadas impulsos nerviosos.
Estos impulsos nerviosos viajan por toda la neurona comenzando por las dendritas, y pasa por toda la neurona
hasta llegar a los botones terminales, que pueden conectar con otra neurona, fibras musculares o glándulas.
La conexión entre una neurona y otra se denomina sinapsis.
Presentan unas caracterÃ-sticas morfológicas tÃ-picas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular o
«pericarion», central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el
soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga, denominada axón o «cilindroeje», que
conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u órgano diana.
Sistema nervioso central:
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AnatomÃ-a del encéfalo:
Se divide en tres áreas principales: Cerebro, cerebelo y tronco encefálico.
Cerebro:
El cerebro consiste en dos hemisferios que se encuentran separados en forma incompleta por la gran fisura
longitudinal. Este surco separa el cerebro en los hemisferios derecho e izquierdo. Los dos hemisferios están
unidos en la porción inferior por el cuerpo calloso. La superficie de los hemisferios tiene una apariencia
arrugada que es resultado de muchas capas dobladas o circunvoluciones, las cuales proporcionan un gran
aumento en el área de superficie del encéfalo (Cerebro, cerebelo y tronco encefálico); esto explica el alto
nivel de actividad realizada por este órgano más bien pequeño. La porción externa o exterior del cerebro
(la corteza cerebral) esta constituida de materia gris en cerca de 2 a 5 mm. De profundidad; contiene miles de
millones de neuronas/cuerpos celulares, lo que le da una apariencia gris. La materia blanca constituye la capa
mas interna y esta compuesta por fibras nerviosas y neuroglias (tejido de apoyo) que forman vÃ-as que
conectan varias partes del encéfalo entre si (vÃ-as transversales y de asociación) y la médula espinal
(fibras de protección). Los hemisferios cerebrales se dividen en pares de lóbulos frontales, parietales,
temporales y occipitales.
Frontal: Lóbulo mas grande. Esta área controla el pensamiento abstracto, el almacenamiento de
información o memoria y la función motora. También contiene el área de Broca, una zona de
asociación del leguaje que participa en la formulación de palabras. Asimismo, el lóbulo frontal esta
encargado de una gran parte de los afectos del individuo, juicio, personalidad e inhibiciones.
Parietal: Lóbulo predominantemente sensorial. Contiene la corteza sensorial primaria, que analiza la
información sensorial y transmite la interpretación de esta información al tálamo y otras zonas corticales.
También es esencial para la conciencia individual del cuerpo en el espacio, asÃ- como para la orientación
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y las relaciones espaciales.
Temporal: Contiene las áreas receptoras auditivas, incluida un área vital, llamada la zona interpretativa,
que integra las zonas de somatización, visual y auditiva y desempeña la función mas dominante de
cualquier zona de la corteza en la cerebración.
Occipital: Lóbulo posterior del hemisferio cerebral encargado de la interpretación visual.
El cuerpo calloso es un conjunto de fibras nerviosas que conecta los dos hemisferios cerebrales y esta
encargado de la trasmisión de información de un lado del encéfalo al otro. La información transmitida
es sensorial, de la memoria y discriminación aprendida. Las personas diestras y algunas zurdas presentan
predominio de lado izquierdo del encéfalo para funciones lingüÃ-sticas, aritméticas, de cálculo y
analÃ-ticas. El hemisferio no dominante esta encargado de funciones geométricas, espaciales, visuales y
musicales.
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El ganglio basal comprende una serie de núcleos y se encuentra en lo más profundo de los hemisferios
cerebrales; esta encargado del control motor subconsciente de los movimientos finos del cuerpo, incluidos los
de las manos y las extremidades inferiores.
El tálamo se encuentra a un lado del tercer ventrÃ-culo y actúa básicamente como estación de
retransmisión para todas las sensaciones excepto para el olfato. La memoria, la sensación y los impulsos de
dolor pasan a través de esta parte.
El hipotálamo se encuentra en sentido anterior e inferior con relación al tálamo y yace justo por abajo y a
un lado de la porción inferior de la pared del tercer ventrÃ-culo. Incluye el quiasma óptico (el punto en que
se cruzan los dos tractos ópticos) y los cuerpos mamilares (implicados en los reflejos olfativos y las
respuestas emocionales a los olores). El infundÃ-bulo (Forma de embudo) del hipotálamo lo conecta a la
porción posterior de la hipófisis. El hipotálamo desempeña una función importante en el sistema
endocrino porque regula la secreción hipofisaria de hormonas que influyen sobre en metabolismo, la
reproducción, las respuestas a la tensión y la producción de orina. Se combina con la hipófisis para
mantener el equilibrio de lÃ-quidos; además, mantiene la regulación de la temperatura al favorecer la
vasoconstricción o vasodilatación.
El hipotálamo es el sitio del centro del hambre y participa en el control del apetito. Alberga centros que
regulan el sueño, la presión arterial, las conductas agresivas, sexuales y las respuestas emocionales (es
decir, sonrojo, furia, depresión, pánico y temor). El hipotálamo controla y regula el sistema nervioso
autónomo.
La hipófisis se localiza en la silla turca en la base del encéfalo y esta conectada al hipotálamo. Es la
glándula que controla el resto de las glándulas. La hipófisis es un sitio común de tumores cerebrales en
adultos; estos con frecuencia se detectan por signos y sÃ-ntomas fÃ-sicos que pueden rastrearse hasta la
hipófisis, como desequilibrios hormonales o alteraciones visuales secundarias a presión en el quiasma
óptico.
Las fibras nerviosas de todas las porciones de la corteza convergen en cada hemisferio y continúan en forma
de fascÃ-culos conocidos como capsula interna. Una vez en la protuberancia y el bulbo, cada fascÃ-culo o
haz se cruza con el contralateral. Algunos de estos axones se conectan con otros del cerebelo, ganglios
basales, tálamo e hipotálamo, en tanto que otros lo hacen con neuronas de pares craneales. También hay
fibras provenientes de la corteza y los centros subcorticales que llegan a la protuberancia y al bulbo, de donde
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pasan a la médula espinal.
Si bien las neuronas de la corteza cerebral tienen aspecto muy semejante, sus funciones varÃ-an ampliamente
según su situación topográfica. La porción posterior de cada hemisferio (es decir, el lóbulo occipital) se
encarga de todos los aspectos de la percepción visual. La región lateral o lóbulo temporal incorpora el
centro auditivo. La zona mesocentral o parietal, que esta por detrás de la cisura de Rolando, se encarga de las
sensaciones, y la zona anterior se encarga de los movimientos musculares voluntarios. La gran zona por
detrás de la frente (es decir, los lóbulos frontales) contienen las vÃ-as de asociación de que dependen las
emociones y otras respuestas y contribuye a los procesos intelectuales. La lesión de los lóbulos frontales
por traumatismo o enfermedad no causa incapacidad desde el punto de vista del control muscular o
coordinación motora, pero tiene un efecto claro en la personalidad del individuo, que se refleja en sus
actitudes básicas, sentido del humor, autocontrol y motivaciones.
Tallo encefálico:
Consta del mesencéfalo, el puente y el bulbo raquÃ-deo. El mesencéfalo conecta el puente y el cerebelo
con los hemisferios cerebrales; contiene vÃ-as sensoriales y motoras y hace las veces de centro de los reflejos
auditivo y visual. En el mesencéfalo se originan los pares craneales III y IV. El puente se encuentra frente
al cerebelo, entre el mesencéfalo y la medula; constituye el punto de unión de las dos mitades del
cerebelo, asÃ- como de la medula y el cerebro. En el puente se conectan los pares craneales V al VIII al
cerebro. Esta parte contiene vÃ-as motoras y sensoriales. Porciones del puente controlan el latido,
respiración y presión arterial.
El bulbo raquÃ-deo transmite fibras motoras del encéfalo a la medula espinal y fibras sensitivas de esta
ultima al encéfalo. La mayor parte de las fibras se entrecruzan (están decusadas) en este nivel. En esta
parte se conectan los pares craneales IX al XII.
Cerebelo:
El cerebelo se encuentra en la fosa posterior separado de los hemisferios cerebrales por un pliegue de la
duramadre, la tienda del cerebelo. Ejecuta acciones tanto de excitación como de inhibición y en gran
medida esta encargado de la coordinación de los movimientos. Por otra parte, controla los movimientos
finos, el equilibrio, el sentido de posición (conciencia de donde esta cada parte del cuerpo) y la integración
de los estÃ-mulos sensoriales.
Estructura que protegen al encéfalo:
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El encéfalo esta alojado en un cráneo rÃ-gido, el cual lo protege de lesiones. Los principales huesos del
cráneo son el frontal, el temporal, el parietal y el occipital. Estos se unen en las lÃ-neas de sutura.
Las meninges (tejido fibroso conectivo que cubre el cerebro y la medula espinal) proporcionan protección,
apoyo y nutrición al encéfalo y medula espinal. Las capas de las meninges son la duramadre, la aracnoides
y la piamadre.
Duramadre: Capa más externa, cubre el encéfalo y la medula espinal. Es firme, gruesa, inelástica,
fibrosa y gris. Hay cuatro extensiones de la duramadre: La hoz cerebral, que separa los dos hemisferios en un
plano longitudinal; la tienda del cerebelo, que es un pliegue interno de la duramadre que forma un a repisa
membranosa gruesa; la hoz del cerebelo, que se ubica entre los dos lóbulos laterales del cerebelo, y el
diafragma de la silla turca, que proporciona un techo para dicha estructura. La tienda apoya los hemisferios y
los separa de la parte inferior del encéfalo. Cuando hay presión excesiva en la cavidad craneal, el tejido
encefálico se ve comprimido contra la tienda o desplazado hacia abajo, proceso que se conoce como
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herniación. Entre la duramadre y el cráneo y entre el periostio y la duramadre en la columna vertebral se
encuentra el espacio epidural, que es un espacio potencial.
Aracnoides: Membrana media; una membrana delicada muy delgada que parece una telaraña, de ahÃ- su
nombre. Su apariencia es blancuzca debido a que no tiene riego sanguÃ-neo. La capa aracnoidea contiene el
plexo coroideo, que se encarga de la producción de liquido cefalorraquÃ-deo (LCR). Esta membrana
también tiene proyecciones únicas en forma de dedo, llamadas vellos aracnoideos, los cuales absorben el
lÃ-quido cefalorraquÃ-deo. En el adulto normal se producen cerca de 500 ml de LCR cada dÃ-a; todos menos
125 a 150 ml lo absorben los vellos. Cuando entra sangre al sistema (por traumatismo, un aneurisma roto,
apoplejÃ-a, etc.), estos se obstruyen, lo que se traduce en hidrocefalia (Aumento del tamaño de los
ventrÃ-culos). El espacio subdural se ubica entre la duramadre y la aracnoides y piamadre; contiene lÃ-quido
cefalorraquÃ-deo.
Piamadre: Membrana mas interna; es una capa delgada transparente que abraza el encéfalo estrechamente
y se extiende en cada pliegue de la superficie encefálica.
Liquido cefalorraquÃ-deo:
Este lÃ-quido es transparente e incoloro y su gravedad especÃ-fica es de 1.007. Se produce en los
ventrÃ-culos y circula en torno al cerebro y la medula espinal por el sistema ventricular. Los ventrÃ-culos son
cuatro: Lateral derecho, lateral izquierdo, tercero y cuarto. Los laterales se abren hacia el tercero en el
foramen intraventricular o de Monro. El tercero y el cuarto se comunican por el conducto de Silvio. El cuarto
provee de lÃ-quido cefalorraquÃ-deo al espacio subaracnoideo y la medula espinal en la superficie dorsal. El
lÃ-quido cefalorraquÃ-deo vuelve al encéfalo, circula en torno a este y es absorbido por las vellosidades
aracnoideas.
El lÃ-quido cefalorraquÃ-deo se produce en el plexo coroideo de los ventrÃ-culos lateral, tercero y cuarto. El
sistema ventricular y subaracnoideo contiene aproximadamente 125 a 150 ml de lÃ-quido; cada uno de los
ventrÃ-culos laterales contiene de 15 a 25 mililitros.
La composición del lÃ-quido cefalorraquÃ-deo es similar a la de otros lÃ-quidos extracelulares (como el
plasma sanguÃ-neo), pero las concentraciones de los diversos constituyentes son diferentes. El análisis y
resultado del laboratorio del lÃ-quido cefalorraquÃ-deo por lo general contiene información con respecto a
color, densidad, concentración de proteÃ-nas, recuento de leucocitos, glucosa y concentraciones de otros
electrolitos; también pueden realizar pruebas para inmunoglobulinas o lactato. El lÃ-quido
cefalorraquÃ-deo normal contiene un número escaso de leucocitos (también llamados glóbulos blancos)
son un conjunto heterogéneo de células sanguÃ-neas que son los efectores celulares de la respuesta
inmune, asÃ- intervienen en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos
(antÃ-genos). Se originan en la médula ósea y en el tejido linfático) y no tiene eritrocitos (glóbulos
rojos o hematÃ-es, son los elementos formes cuantitativamente más numerosos de la sangre. La
hemoglobina es uno de sus principales componentes y su objetivo es transportar el oxÃ-geno hacia los
diferentes tejidos del cuerpo.).
Circulación cerebral:
La circulación cerebral recibe aproximadamente el 15% del gasto 750ml/min. Dado que el encéfalo no
almacena nutrientes y sus necesidades metabólicas son altas, se requiere un flujo intenso. La vÃ-a
sanguÃ-nea del cerebro es única porque fluye en contra de la gravedad, sus arterias se llenan desde abajo y
las venas drenan desde arriba. A diferencia de otros órganos que suelen tolerar reducciones del flujo
sanguÃ-neo porque cuentan con un flujo colateral adecuado, el encéfalo carece de flujo sanguÃ-neo
colateral, lo que suele dar por resultado lesiones hÃ-sticas irreversibles cuando se ocluye el riego sanguÃ-neo
incluso por lapsos breves.
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Arterias:
El suministro de sangre arterial al encéfalo lo proporcionan dos arterias carótidas internas y dos arterias
vertebrales, con su sistema extenso de ramas. Las carótidas internas surgen de la bifurcación de la carótida
común y proporcionan la mayor parte de la circulación anterior del encéfalo. Las arterias vertebrales, que
son ramas de las arterias subclavias, fluyen hacia atrás y hacia arriba en cada lado de las vértebras
cervicales y entran al cráneo a través del foramen o agujero magno. Se unen para convertirse en la arteria
basilar a nivel del tallo encefálico. Las arterias vertebrobasilares proporcionan la mayor parte de la
circulación posterior del encéfalo. La arteria basilar se divide para formar las dos ramas de las arterias
cerebrales posteriores. Las arterias vertebrobasilares mantienen la mayor parte de la circulación posterior del
encéfalo.
En la base del encéfalo y alrededor de la hipófisis se forma un anillo de arterias entre cadenas de las
arterias carótida vertebral e interna. El anillo se llama cÃ-rculo de Willis y esta formado por las ramas de las
arterias carótidas internas, arterias cerebrales anterior y media y las arterias comunicantes anterior y
posterior. Funcionalmente, la porción posterior de la circulación y la circulación anterior o carótida
suelen permanecer separadas. Las arterias del cÃ-rculo de Willis proporcionan una vÃ-a alterna para el flujo
de sangre si uno o más de los cuatro vasos que la suministran se ven ocluidos o son ligados.
Las anastomosis (Es la unión de vasos sanguÃ-neos de pequeño calibre a uno de mayor o grueso calibre)
arteriales del polÃ-gono de Willis con frecuencia son sitios de aneurisma. Estos pueden formarse cuando la
presión en una pared arterial debilitada causa dilatación de dicha arteria. Los aneurismas pueden ser
congénitos o ser ocasionados por cambios degenerativos en la pared vascular relacionado con enfermedad
vascular arteriosclerótica. Si una arteria con un aneurisma se rompe o se ocluye por vasoespasmo, embolo o
trombo, las neuronas dÃ-stales a la oclusión se ven privadas del suministro sanguÃ-neo y las células
mueren con rapidez. El resultado es una apoplejÃ-a hemorrágica (accidente cerebrovascular o espasmo). El
efecto de la oclusión depende de cual es el vaso afectado y cuales son las áreas del encéfalo que irrigan
estos vasos.
Venas:
El drenaje venoso del encéfalo no sigue la circulación arterial como en otras estructuras corporales. Las
venas alcanzan la superficie cerebral, se unen a venas de mayor calibre y después cruzan el espacio
subaracnoideo y drenan a los senos dúrales, los cuales son conductos vasculares que yacen en la duramadre.
La red de los senos venosos lleva la sangre del encéfalo y la comunica con la vena yugular interna,
regresando la sangre al corazón. Las venas cerebrales corporales son singulares porque, a diferencia de otras
venas corporales, no tienen válvulas que eviten el flujo retrogrado de sangre y dependen de la gravedad y la
presión arterial.
Barrera hematoencefálica:
El SNC es inaccesible para muchas sustancias que circulan en la sangre, por ejemplo: fármacos, tinciones,
antibióticos. Después de ser inyectadas en la sangre, estas sustancias no llegan a las neuronas del sistema
nervioso central debido a la barrera hematoencefálica. Esta barrera se forma por las células endoteliales
(es un tipo de célula aplanada que recubre el interior de los vasos sanguÃ-neos y sobre todo de los
capilares, formando parte de su pared) de los capilares encefálicos que forman uniones continuas estrechas,
lo que crea una barrera para las macromoléculas y muchos compuestos. Todas las sustancias que entran al
LCR se filtran a través de las células endoteliales y los astrositos. Debido a las alteraciones que sufre por
traumatismos, edema cerebral e hipoxemia (es una disminución anormal de la presión parcial de oxÃ-geno
en sangre arterial) cerebral, la barrera hematoencefálica tiene consecuencias en el tratamiento y selección
de medicamentos para los procesos patológicos del sistema nervioso central además de cumplir su función
protectora.
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AnatomÃ-a de la medula espinal:
La medula espinal y el tallo encefálico forman una estructura continua que se extiende desde los hemisferios
cerebrales, la cual sirve como eslabón de conexión entre el encéfalo y la periferia. Tiene cerca de 45 cm
de largo y es del grosor de un dedo; se extiende el foramen magno (agujero que se encuentra en el hueso
occipital) en la base del cráneo hasta el borde superior de la primera vértebra lumbar, donde se reduce
para formar una banda fibrosa que se denomina cono medular. Siguiendo hacia abajo del segundo espacio
lumbar se encuentran las raÃ-ces nerviosas que van más allá del cono; estas se denominan cauda equina
por su semejanza con una cola de caballo. Al igual que el encéfalo, la medula espinal tiene materia gris y
blanca. La materia gris encefálica es externa y la blanca es interna; sin embargo, en la medula espinal, la
materia gris esta en el centro rodeada en todos sus costados por materia blanca.
La medula espinal esta rodeada por las meninges, duramadre, aracnoides y piamadre. Entre la duramadre y el
canal vertebral se encuentra el espacio epidural. La medula espinal tiene una estructura en forma de H con
cuerpos de células nerviosas (materia gris). La porción inferior de la H es más amplia que la superior y
corresponde a las astas anteriores. Estas astas contienen células con fibras que forman la raÃ-z anterior
(motora) y son esenciales para la actividad voluntaria y refleja de los músculos que inervan. La porción
posterior más delgada (astas superiores) contiene células con fibras que entran sobre la raÃ-z posterior
(sensorial) y sirven como estación de retransmisión en la vÃ-a sensorial/refleja.
En la región toráxico de la médula espinal hay una proyección a cada lado de la barra transversal de la
H de materia gris llamada asta lateral. Contiene las células de las que surgen las fibras autónomas de la
división simpática. Las fibras salen de la medula espinal a través de las raÃ-ces anteriores en los
segmentos toráxico y lumbar superior.
VÃ-as motoras y sensoriales: Tractos espinales:
La materia blanca de la medula esta compuesta de fibras nerviosas con y sin mielina (Mielina: Es una capa
aislante que se forma alrededor de los nervios, incluyendo los que se encuentran en el cerebro y la médula
espinal, y está compuesta de proteÃ-na y sustancias grasas. El propósito de la vaina de mielina es permitir
la transmisión rápida y eficiente de impulsos a lo largo de las neuronas. Si la mielina se daña, los
impulsos se interrumpen, lo cual puede causar enfermedades como la esclerosis múltiple). Las fibras con
mielina de conducción rápida forman haces que también contienen células gliales (también
llamadas células de sostén ya que dan sostén al tejido nervioso (neuronas), dan estructura y nutrición,
protegen a las células nerviosas mas importantes (neuronas), las rodean y en parte colaboran con su
funcionalidad). Los haces de fibras con esta función común se conocen como tractos. Hay seis tractos
ascendentes; dos conducen sensaciones, sobre todo la percepción de tacto, vibración, posición y
movimiento pasivo de mismo lado del cuerpo. Antes de alcanzar la corteza cerebral, estas fibras cruzan al
lado opuesto en la medula. Dos tratos espinocerebrales conducen los impulsos sensoriales de los husos
musculares, proporcionando los datos necesarios para la contracción muscular coordinada. Ascienden
prácticamente sin cruzarse y terminan en el cerebelo. Los últimos dos haces espinotalamicos conducen los
estÃ-mulos de dolor, temperatura, propiocepcion, tacto fino y sensación vibratoria desde la porción
superior del cuerpo al encéfalo. Ascienden, cruzan al lado opuesto del cerebro y terminan en le tálamo.
Hay ocho tractos descendentes, siete de los cuales están implicados en la función motora. Los dos tractos
corticoespinales conducen los impulsos motores a las células de las astas anteriores desde el lado opuesto
del encéfalo y controlan la actividad muscular voluntaria. Los tres tractos vestibuloespinales descienden sin
cruzarse y están implicados en ciertas funciones autónomas (influyen la sudoración, dilatación pupilar y
circulación) y en el control muscular voluntario. El tracto corticobulbar conduce los impulsos encargados de
los movimientos musculares voluntarios de la cabeza y cara y cruza al nivel del tallo encefálico. Los tractos
rubroespinales y reticuloespinal conducen los impulsos implicados en el movimiento muscular involuntario.
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Columna vertebral:
La columna vertebral rodea y protege la medula espinal; por lo general consiste en 7 vértebras cervicales,
12 toráxicos y 5 lumbares, asÃ- como el sacro, una mas fusionada de 5 vértebras. Toda esta estructura
termina en el cóccix. De la columna vertebral salen raÃ-ces nerviosas a través de los forámenes
(agujeros) intervertebrales. Las vértebras están separadas por discos, excepto por la primera y segunda
cervicales, las sacras y las coccÃ-geas. Cada vértebra tiene un cuerpo ventral sólido y un segmento a arco
dorsal que se encuentra en la porción posterior del cuerpo. El arco esta compuesto por dos pedicuros y dos
laminas que apoyan siete apófisis. El cuerpo vertebral, el arco, los pedicuros y la lámina rodean entre todos
al canal vertebral.
Sistema nervioso periférico:
Este incluye los nervios craneales, los nervios espinales y el sistema nervioso autónomo.
Nervios craneales:
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Hay 12 pares de nervios craneales que emergen de la superficie inferior del encéfalo y que pasan a través
de los forámenes en el cráneo. Tres son completamente sensoriales ( I, II, III ), cinco son motores ( III, IV,
VI, XII ) y cuatro son mixtos ( V, VII, IX y X ), ya que tienen funciones sensoriales y motoras. Los nervios
craneales están numerados en el orden en que surgen del encéfalo. Por ejemplo, los nervios craneales I y
II se unen en los hemisferios cerebrales, en tanto que los nervios craneales IX, X, XI y XII se unen en la
medula. La mayor parte de los nervios craneales inervan cabeza, cuello y estructuras especiales de los
sentidos.
Nervios espinales:
La medula espinal esta compuesta por 31 pares de nervios espinales: 8 cervicales, 12 toráxicos, 5 lumbares,
5 sacros y 1 coccÃ-geo. Cada espinal tiene una raÃ-z ventral y una dorsal.
Las raÃ-ces dorsales son sensoriales y transmiten impulsos sensoriales desde áreas especÃ-ficas del cuerpo
conocidas como dermatomas a los ganglios dorsales. La fibra sensorial puede ser somática, que lleva
información sobre dolor, temperatura, tacto y sentido de la posición (propiocepcion) de los tendones,
articulaciones y superficies corporales; o visceral, que lleva información de los órganos internos.
Las raÃ-ces ventrales son motoras y transmiten impulsos de la medula espinal al cuerpo. Estas fibras
también son somáticas o viscerales. Las fibras viscerales incluyen fibras autónomas que controlan los
músculos cardiacos y las secreciones glandurales.
Sistema nervioso autónomo:
Regula las actividades de los órganos internos, como corazón, pulmones, vasos sanguÃ-neos, órganos
digestivos y glándulas. La conservación y la restauración de la homeostasis interna es en gran parte
función del sistema nervioso autónomo. Hay dos principales subdivisiones: el sistema nervioso simpático,
con respuesta de predominio excitador, sobre todo la respuesta de ataque o fuga, y el sistema nervioso
parasimpático, el cual controla la mayor parte de las funciones viscerales.
El sistema nervioso autónomo inerva la mayor parte de los órganos corporales. Aunque suele considerarse
parte del sistema nervioso periférico, el sistema nervioso autónomo es regulado por centros en la medula
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espinal, tallo encefálico e hipotálamo. Este sistema tiene dos neuronas en una serie que se extiende entre
los centros en el SNC y los órganos inervados. La primera neurona, es decir, la neurona preganglionar, se
localiza en el encéfalo o medula espinal y su axón se extiende a los ganglios autónomos. AhÃ- forma
una sinapsis con la segunda neurona, la neurona posganglionar ubicada en los ganglios autónomos, y su
axón forma sinapsis con el tejido blanco e inervan al órgano efector. Sus efectos de regulación se ejercen
no solo en células individuales, sino en grandes extensiones de tejido y en órganos complejos. Las
respuestas obtenidas no aparecen de inmediato, sino después de un periodo de retraso. Estas respuestas se
mantienen mucho mas tiempo que otras respuestas neurógenas para asegurar una eficiencia funcional
máxima por parte de los órganos receptores, como los vasos sanguÃ-neos.
La calidad de estas respuesta de explica por el hecho de que el sistema nervioso autónomo transmite sus
impulsos por las vÃ-as nerviosas, lo que es promovido por los mediadores quÃ-micos, semejándose en este
aspecto al sistema endocrino. Los impulsos eléctricos, conducidos a través de las fibras nerviosas,
estimulan la formación de agentes quÃ-micos especÃ-ficos en ubicaciones estratégicas dentro de la masa
muscular; la difusión de estos quÃ-micos es la encargada de la contracción.
El hipotálamo es el principal centro subcortical para la regulación de actividades viscerales y somáticas,
con una función de inhibición−excitación en el sistema nervioso autónomo. El hipotálamo tiene
conexiones que vinculan el sistema autónomo con el tálamo, la corteza, el aparato olfativo y la hipófisis.
AquÃ- reside el mecanismo para el control de las reacciones viscerales y somáticas que eran originalmente
importantes para la defensa o el ataque y que se asocian con estados emocionales (por ejemplo: miedo, enojo,
ansiedad); para el control de procesos metabólicos, lo que incluye los metabolismos de las grasas,
carbohidratos y agua; para la regulación de la temperatura corporal, presión arterial y todas las actividades
musculares y glandurales de las vÃ-as gastrointestinales; para el control de las funciones genitales y para el
ritmo del sueño.
El sistema nervioso autónomo esta separado en las divisiones simpáticas y parasimpáticas, que son
anatómica y funcionalmente distintas. La mayor parte de los tejidos y órganos bajo control autónomo esta
inervada por ambos sistemas. Los estÃ-mulos simpáticos son mediados por la noradrenalina y los
parasimpáticos por la acetilcolina, estos quÃ-micos producen efectos opuestos y mutuamente antagonistas.
Ambas divisiones producen efectos estimuladores e inhibidores. Por ejemplo, la división parasimpática
causa contracción (estimulación) de los músculos de la vejiga y disminuye (inhibe) la frecuencia cardiaca,
en tanto que la división simpática produce relajación (inhibición) de la vejiga e incremento
(estimulación) de la frecuencia y fuerza de los latidos cardiacos.
Sistema nervioso simpático:
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La división simpática del sistema nervioso autónomo es mejor conocida por su función en la respuesta
corporal de ataque o fuga. En condiciones de tensión por causas fÃ-sicas o emocionales, los impulsos
simpáticos aumentan en forma considerable. Como resultado de este reflejo, los bronquiolos se dilatan para
un intercambio mas fácil de gas, las contracciones del corazón son mas fuertes y rápidas, las arterias al
corazón y los músculos voluntarios se dilatan para llevar mas sangre, los vasos de sangre periférica se
constriñen y provocan que la piel se sienta frÃ-a al tiempo que derivan sangre para la actividad orgánica
esencial, las pupilas se dilatan, el hÃ-gado libera glucosa para energÃ-a rápida, la peristalsis disminuye, el
cabello se para y la transpiración aumenta. El neurotransmisor simpático es la noradrenalina y este aumento
súbito de la descarga simpática actúa igual que si al cuerpo se le administrara una inyección de
adrenalina; por lo tanto, en ocasiones se utiliza el término sistema nervioso adrenérgico cuando se hace
referencia a esta división.
Las neuronas simpáticas están en los segmentos toráxico y lumbar de la medula espinal; sus axones, que
son las fibras preganglionares, salen por las raÃ-ces anteriores desde los segmentos octavo cervical o primero
toráxico hasta el segundo o tercero lumbar. A corta distancia de la columna, dichas fibras se separan y pasan
a formar parte de una cadena de 22 ganglios dispuesta a todo lo largo de la columna vertebral, a un lado de los
cuerpos vertebrales en ambos lados. Algunas establecen sinapsis múltiples con neuronas de dicha cadena, en
tanto que otras la atraviesan sin establecer conexiones ni perder su continuidad y llegan a los grandes ganglios
prevertebrales del tórax, abdomen y pelvis o a los ganglios terminales situados cerca de órganos como
vejiga o recto. Las fibras posganglionares que nacen en la cadena simpática vuelven a entrar en contacto con
los nervios raquÃ-deos que viajan a las extremidades y se distribuyen por vasos sanguÃ-neos, glándulas
sudorÃ-paras y músculo liso de la piel. Las fibras posganglionares de los plexos prevertebrales (por ejemplo:
cardiaco, pulmonar, visceral y pélvico) se distribuyen en estructuras de cuello, cabeza, tórax, abdomen y
pelvis, respectivamente, después de que reciben fibras de la división parasimpática.
El plexo celiaco gigante, generalmente conocido como plexo solar, controla las suprarrenales, riñones,
hÃ-gado, bazo, estomago y duodeno. Recibe sus componentes simpáticos nerviosos de tres nervios
esplacnicos, integrados por fibras preganglionares de nueve segmentos de la medula (T4 a L1), y se una con el
nervio vago, representando a la división parasimpática. Desde el plexo celiaco, las fibras de ambas
divisiones acompañan a los vasos sanguÃ-neos hasta sus órganos blanco.
SÃ-ndrome de origen simpático:
Algunos sÃ-ndromes son caracterÃ-sticos de enfermedades de los troncos simpático, como dilatación
pupilar en el mismo lado que una herida penetrante en el cuello (evidencia de alteración del cordón
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simpático cervical); parálisis intestinal temporal (denotada por ausencia de peristaltismo y de distensión
intestinal por gases) después de fractura de cualquiera de las vértebras dorsales inferiores o lumbares
superiores con hemorragia en la base del mesenterio y, por ultimo, las variaciones extraordinarias de la
frecuencia y ritmo del pulso que a veces se observan después de fracturas por compresión en las seis
vértebras dorsales superiores.
Sistema nervioso parasimpático:
El sistema nervioso parasimpático funciona como controlador dominante para la mayor parte de los
efectores viscerales. En condiciones tranquilas, sin tensión, predominan los impulsos de las fibras
parasimpáticas (colinérgicas). Las fibras del sistema parasimpático se localizan en dos secciones, una en
el tallo encefálico y otra en los segmentos raquÃ-deos por debajo de L2. Debido a la localización de estas
fibras, el sistema parasimpático se conoce como la división craneosacra, a diferencia de la división
toracolumbar (simpática) del sistema nervioso autónomo.
Las fibras parasimpáticas craneales surgen del mesencéfalo y el bulbo. Ciertas fibras de las células del
mesencéfalo junto con el tercer nervio oculomotor hasta los ganglios filiares, donde las fibras
posganglionares de esta división se reúnen con las del sistema simpático, creando oposición controlada y
manteniendo siempre un delicado equilibrio entre las dos.
Funciones motora y sensorial del sistema nervioso:
Función del sistema motor:
La corteza motora, una banda vertical dentro de cada hemisferio cerebral, gobierna los movimientos
voluntarios del cuerpo. Se conoce la localización exacta del encéfalo en la que se original los movimientos
voluntarios de los músculos de la cara, pulgares, mano, brazo, tronco o piernas. Antes de que una persona
mueva un músculo, las células especificas deben enviar el estimulo a lo largo de sus fibras. La
estimulación de estas células con impulsos eléctricos también da por resultado contracción
muscular. En su camino hacia el puente, las fibras motoras convergen en un haz compacto conocido como
capsula interna. Una lesión comparativamente pequeña a la capsula produce parálisis en mas músculos
que una lesión mayor en la corteza misma.
En la medula, los axones motores de la corteza forman las vÃ-as o tractos motores, sobre todo el cuerpo
piramidal o corticoespinal. En este punto, la mayor parte de estas fibras cruzan al lado opuesto y continúan
para formar el tracto piramidal cruzado. Las fibras restantes entran a la medula espinal en el lado original
como tracto piramidal directo. Cada fibra en este tracto termina por cruzar al lado opuesto de la medula y
termina dentro de la meterÃ-a gris que constituye el asta anterior de ese lado, en la proximidad de una
célula nerviosa motora. Las fibras del tracto piramidal cruzado terminan en el asta anterior y forman
conexiones con las células del asta anterior del mismo lado. Todas las fibras motoras de los nervios
espinales representan extensiones de las células del asta anterior y cada una de de ellas comunica solo con
una fibra muscular particular.
El sistema motor es complejo y la función motora refleja la integridad de los tractos corticoespinales, del
sistema extrapiramidal y de la función de cerebelo. Un impulso motor consiste en una vÃ-a con dos
neuronas. Las vÃ-as nerviosas motoras están dentro de la medula espinal. Algunas representan las vÃ-as del
mencionado sistema extrapiramidal, estableciendo conexiones entre las células del asta anterior y los
centros de control automático localizados en los arcos reflejos y forman las conexiones sinápticas entre las
células del asta anterior y las fibras sensoriales que han entrado junto con los segmentos de la medula o en
sus cercanÃ-as.
Neuronas motoras superiores e inferiores:
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El sistema motor voluntario consiste en dos grupos de neuronas: Neuronas motoras superiores y neuronas
motoras inferiores. Las neuronas superiores se originan en la corteza cerebral, el cerebelo y el tallo
encefálico y modulan la actividad de las neuronas motoras inferiores. Las fibras de las neuronas motoras
superiores constituyen las vÃ-as motoras descendientes y se localizan en su totalidad dentro del SNC. Las
neuronas motoras inferiores se ubican en le asta anterior o en la materia gris de la medula espinal, o bien
dentro del núcleo del nervio craneal en el tallo encefálico. Los axones de ambas se extienden a través de
nervios periféricos y terminan en músculo esquelético. De este modo, las neuronas motoras inferiores
se localizan tanto en el SNC como en el sistema nervioso periférico.
Las vÃ-as motoras que van del encéfalo a la medula espinal, asÃ- como las que van del cerebro al tallo
encefálico, están formadas de neuronas motoras superiores. Estas empiezan en la corteza del lado opuesto
del cerebro, descienden por la capsula interna, cruzan al lado opuesto del tallo encefálico, descienden por el
sistema corticoespinal y hacen sinapsis con las neuronas motoras inferiores de la medula. Las neuronas
motoras inferiores reciben el impulso en la parte posterior de la medula y van a dar a la unión mioneural que
se localiza en el músculo periférico.
Lesiones de las neuronas motoras superiores:
Pueden abarcar corteza motora, capsula interna medula espinal y otras estructuras del encéfalo por las que
desciende el sistema corticoespinal. Si se dañan o destruyen, como suele suceder en caso de apoplejÃ-a o
lesión de la medula espinal, se produce parálisis (Perdida de movimientos voluntarios). Sin embargo,
debido a que las influencias inhibitorias de las neuronas motoras superiores intactas están afectadas, los
movimientos reflujos (involuntarios) no están inhibidos, de ahÃ- la ocurrencia de reflejos tendinosos
profundos, reducción o ausencia de reflejos superficiales y reflejos patológicos como la respuesta de
Babisnski. Las lesiones de neuronas motoras superiores provocan espasmos intensos de la extremidad
superior; el espasmo resulta de la conservación del arco reflejo, que carece de inhibición a lo largo de la
medula espinal por debajo del nivel de la lesión.
Hay poca o ninguna atrofia muscular y los músculos permanecen tensos, exhibiendo parálisis espástica o
paresia (Debilidad). La parálisis relacionada con las lesiones de las neuronas motoras superiores suele
afectar toda la extremidad, ambas extremidades o la mitad completa del cuerpo. La hemiplejÃ-a (parálisis
del brazo y la pierna del mismo lado del cuerpo) puede resultar de lesión de las neuronas motoras superiores.
Si una hemorragia, embolo o trombo destruye las fibras del área motora en la capsula interna, el brazo y la
pierna del lado opuesto se tornan rÃ-gidos o muy débiles o se paralizan, y los reflejos son hiperactivos.
Ciando hay parálisis en ambas piernas, el trastorno de denomina paraplejÃ-a; la parálisis de las cuatro
extremidades es cuadriplejÃ-a.
Lesiones de las neuronas motoras inferiores:
Se considera que un individuo tiene daño de las neuronas motoras inferiores si el nervio motor se separa en
algún lugar entre en músculo y la medula espinal. El resultado del daño a la neurona motora inferior es
que el músculo se paraliza. Se pierden los movimientos reflejos y el músculo se vuelve laxo y se atrofia
debido al desuso. Si el paciente tiene una lesión en el tronco espinal que puede cicatrizar, es posible que
recupere el uso de los músculos conectados a esa sección de la medula espinal. Si las células motoras del
asta anterior se destruyen, los nervios no se pueden regenerar y los músculos ya no son útiles. La parálisis
flácida y la atrofia de los músculos afectados son los signos principales de enfermedad de las neuronas
motoras inferiores. Las lesiones de las neuronas motoras inferiores obedecen a traumatismos, infección
(poliomielitis), toxinas, trastornos vasculares, malformaciones congénitas, procesos degenerativos y
neoplasias. La compresión de las raÃ-ces nerviosas por parte de los discos intervertebrales herniados es una
causa común de disfunción de las neuronas motoras inferiores.
Coordinación del movimiento:
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La uniformidad, exactitud y fuerza que caracterizan a los movimientos musculares de una persona normal se
atribuyen a la influencia del cerebelo y ganglios basales.
El cerebelo, esta detrás del lóbulo posterior del cerebro e interviene en la coordinación, equilibrio y
sincronización de los movimientos musculares que se originan en los centros motores superiores de la
corteza cerebral. Gracias al cerebelo, las contracciones de los músculos antagónicos se ajustan mutuamente
hasta obtener la máxima ventaja mecánica; la contracción muscular puede mantenerse con la tensión
deseada y sin fluctuaciones significativas y es posible reproducir movimientos recÃ-procos con gran rapidez y
constancia, de manera estereotipada y con poco esfuerzo.
Los ganglios basales son masas de sustancia gris en el mesencéfalo debajo de los hemisferios cerebrales;
están junto a los ventrÃ-culos laterales o incluso sobresalen moderadamente en ellos y se encuentran en
intima cercanÃ-a con la capsula interna. Los ganglios basales desempeñan una importante función en la
planeación y coordinación de los movimientos motores y la postura. Las conexiones neurales complejas
unen a los ganglios basales con la corteza cerebral. Los principales efectos de estas estructuras consisten en
inhibir la actividad la actividad muscular no deseada, por lo que se desprende que los trastornos de los
ganglios basales dan por resultado movimientos exagerados y descontrolados.
La perdida de la función cerebral como resultado de lesiones intracraneales o algún tipo de masa que se
expande (como hemorragias, abscesos o tumores) ocasiona perdida del tono muscular, debilidad y fatiga
muscular. Según el área afectada del encéfalo, el paciente tiene diferentes sÃ-ntomas o respuestas
motoras. En general, debido al traumatismo cerebral, el sujeto muestra postura de descortezamiento, de
descerebración o flácida. La postura de descortezación resulta de lesiones en la capsula interna o los
hemisferios cerebrales; el paciente presenta flexión y rotación interna de los brazos y las muñecas y
extensión, rotación interna y flexión plantar en los pies. La postura de descerebración resulta de lesiones
del mesencéfalo y es más ominosa que la de descortezamiento. El paciente presenta extensión y
rotación de los brazos y las muñecas y extensión, flexión plantar y rotación interna de los pies. La
postura flácida se debe, en general, a disfunción de la porción inferior del tallo encefálico. El paciente no
tiene función motora, esta laxo y carece de tono motor.
La flacidez precedida de descerebración en un paciente con lesión cerebral indica deterioro neurológico
grave y puede conducir a una declaración de muerte cerebral. Sin embargo, antes de hacer dicha
declaración, se debe descartar cualquier lesión potencial de la medula espinal, agotar los efectos de agentes
neuromusculares paralizantes e investigar cualquier otra posible causa.
Los tumores, los abscesos, las infecciones y la presión intracraneal alta afectan al cerebelo. Se aprecian
signos cerebrales, como ataxia, falta de coordinación y convulsiones, asÃ- como obstrucción de LCR y
compresión del tallo encefálico. Los signos de incremento de la presión intracraneal incluyen vomito,
cefalea y cambios en los signos vitales y nivel de conciencia; son particularmente comunes cuando esta
obstruido el flujo de liquido cefalorraquÃ-deo.
La destrucción o disfunción de los ganglios basales no ocasiona parálisis sin rigidez muscular, con
perturbaciones de la postura y movimientos. Estos pacientes tienden a los movimientos involuntarios, que
pueden tomar la forma de temblores gruesos, mas a menudo en las extremidades superiores, en particular en
las porciones dÃ-stales, atetosis, que son movimientos clónico y lentos, de flexión y retorcimiento; o corea,
que se caracteriza por movimientos espásticos, grotescos y sin finalidad alguna del tronco y extremidades,
con gesticulación. Los trastornos por lesiones de los ganglios basales incluyen las enfermedades de
Parkinson y de Huntington, y la torticolis espasmódico.
Función del sistema sensorial:
Integración de los impulsos sensoriales:
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El tálamo, centro importante de recepción y transmisión de nervios sensitivos aferentes, es una estructura
grande conectada al mesencéfalo. Se localiza muy cerca del tercer ventrÃ-culo y forma el piso del
ventrÃ-culo lateral. El tálamo sirve para integrar impulsos sensoriales, excepto los del olfato. Desempeña
una función importante en la percepción conciente del dolor y el reconocimiento de cambios de
temperatura o de tacto. El tálamo transmite el sentido de movimiento y posición y la capacidad de
reconocer tamaño, forma y calidad de los objetos.
Recepción de los impulsos sensoriales:
Los impulsos aferentes viajan desde sus puntos de origen a sus destinos en la corteza cerebral directamente a
través de las vÃ-as ascendentes, o bien pueden cruzar al nivel de la medula espinal o en la medula, lo que
depende del tipo de cesación que se registre. La información sensorial puede estar integrada al nivel de la
medula espinal o ser transmitida al encéfalo. El conocer estas vÃ-as es de importancia para realizar la
valoración neurológica y para comprender los sÃ-ntomas y su relación con diversas lesiones.
Los impulsos sensoriales ingresan en la medula espinal por la raÃ-z posterior. Estos axones transportan
sensaciones de calor, frÃ-o y dolor y entran de inmediato en la columna gris posterior de la medula, sitio en
que establecen conexiones con las neuronas secundarias. Las fibras de dolor y temperatura se cruzan al lado
opuesto de la medula y ascienden hasta el tálamo. Las que transportan sensaciones de tacto, presión suave y
localización no establecen sinapsis con la segunda neurona, sino que ascienden por la medula en un tramo
variable antes de penetrar en la sustancia gris y completar la conexión. El axón de la neurona secundaria
cruza la medula y asciende hasta el tálamo.
La posición y la sensación de vibración son producidas por estÃ-mulos que surgen de músculos,
articulaciones y huesos. Estos estÃ-mulos son transmitidos, sin cruzarse, hasta el tallo encefálico por el
axón de la neurona primaria. En la medula, las conexiones sinápticas se establecen con las células de las
neuronas secundarias, cuyos axones cruzan al lado opuesto y después avanzan hasta el tálamo.
Perdidas sensoriales:
La destrucción de un nervio sensorial hace que se pierda la sensibilidad en su área de distribución. El
corte o sección de la medula espinal ocasiona anestesia completa por debajo del nivel de la lesión. La
destrucción o degeneración selectivas de las columnas posteriores de la medula espinal origina perdida del
sentido de posición y vibración en los segmentos dÃ-stales a la lesión, pero no de la percepción del tacto,
dolor ni temperatura. Ciertas lesiones, como un quiste en el centro de la medula espinal, causan disociación
de las sensaciones, es decir, perdida del dolor en el nivel de la lesión, lo cual se explica con base en el hecho
de que las fibras que transportan las sensaciones de dolor y temperatura se cruzan al lado contrario de la
medula en seguida de entrar en ella, esto es, cualquier lesión que corte la medula en sentido longitudinal
secciona tales fibras. Otras fibras sensitivas ascienden por la medula en tramos variables, algunas llegan al
bulbo antes de cruzarse, con lo que esquivan la lesión y evitan la zona de destrucción.
Las lesiones que afectan las raÃ-ces nerviosas espinales posteriores suelen provocar deterioro del sentido del
tacto e incluyen dolores intensos intermitentes referidos a su área de distribución. La sensación de
hormigueo de dedos de manos y pies es un sÃ-ntoma notable de afección de la medula espinal, quizá por
cambios degenerativos en las fibras sensoriales que sales del tálamo, por ejemplo, como parte del tracto
espinotalamico.
VALORACION: Examen neurológico:
Historia clÃ-nica:
La entrevista inicial ofrece una excelente oportunidad para poder observar el estado actual del paciente y los
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eventos relacionados, al tiempo que se observa en forma simultánea el aspecto general, estado mental,
postura, movimientos y estado afectivo. El enfermero debe basarse en las respuestas del paciente, revisión de
antecedentes médicos e información de los familiares.
En la historia clÃ-nica se incluyen detalles con respecto al inicio, caracterÃ-sticas, intensidad, ubicación,
duración y frecuencias de los sÃ-ntomas y signos, sÃ-ntomas relacionados, factores precipitantes, agravantes
o que alivian los sÃ-ntomas, progresión, la presencia o ausencia de sÃ-ntomas similares entre miembros de
la familia, resultados de evaluaciones hechas por diversos sistemas y aparatos. También incluye preguntas
con respecto al consumo de alcohol, medicamentos y drogas.
Manifestaciones clÃ-nicas:
Los sÃ-ntomas pueden ser muy variados, pueden ser sutiles o intensos, fluctuantes o permanentes, causar
molestias mÃ-nimas o ser devastadores.
Tratamiento de pacientes con infecciones neurológicas, trastornos autoinmunitarios y neuropatÃ-as
Trastornos neurológicos infecciosos
Estos trastornos del sistema nervioso incluyen la Meningitis, Absceso Cerebral, varios tipos de Encefalitis,
enfermedad de Creutzfeldt− Jakob y una nueva variante de esta enfermedad.
Las manifestaciones clÃ-nicas, valoración y datos diagnósticos, asÃ- como el tratamiento médico y la
asistencia de enfermerÃ-a, se relacionan con el proceso infeccioso especÃ-fico.
Meningitis
Es la inflamación de las meninges, que es la membrana protectora que rodea el cerebro y la medula espinal.
La meningitis se clasifica en aséptica y séptica. En la meningitis aséptica, la causa de la inflamación
es viral o secundaria a linfoma (célula linfoide proliferante), leucemia (proliferación maligna de las
células hematopoyetica) o Absceso cerebral (material purulento en los hemisferios cerebrales). Dentro de
las meningitis asépticas se encuentran las meningitis virales que representan el 58% de todas las meningitis.
El herpes simple (infección viral que afecta principalmente la boca o el área genital), el sarampión, la
varicela (ampollas pruriginosas y llenas de lÃ-quido que se revientan y forman costras) y los virus que
constituyen el grupo de los arbovirus (virus trasmitidos por artrópodos. Ej.: Dengue, fiebre amarilla,
encefalitis) son los agentes más frecuentes; mientras que la meningitis séptica es la causada por bacterias,
con mayor frecuencia Neisseria meningitidis, aunque hemohilus influenzae y streptococus pneumoniae
también son agentes causales.
FisiopatologÃ-a:
Las infecciones menÃ-ngeas, por lo general se originan en una de dos formas:
• A través del torrente sanguÃ-neo, como consecuencia de otras infecciones.
• Por extensión directa, como ocurre después de lesiones traumáticas a los huesos faciales o de
procedimientos invasores.
Una vez que el organismo causal alcanza el torrente sanguÃ-neo, cruza la barrera hematocefálica y causa
reacción inflamatoria en las meninges. Sin importar el agente causal, sa inflama el espacio Subaracnoideo y
de la piamadre, esta inflamación puede causar hipertensión intracraneal ya que la cavidad craneal cuenta
con poco espacio para la expansión. Se incrementa el liquido cefalorraquÃ-deo en el espacio subaracnoideo.
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Manifestaciones clÃ-nicas:
Frecuentemente los sÃ-ntomas iniciales son cefaleas ( intensa por la irritación menÃ-ngea) y fiebres (alta
durante la evolución de la enfermedad). La irritación menÃ-ngea produce signos bien identificados,
comunes a todos los tipos de meningitis:
• Rigidez de nuca (cuello rÃ-gido) la flexión forzada causa dolor.
• Signo de Kernig positivo(rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna
cuando se flexiona la cadera a 90 grados)
• Signo de Brudzinski positivo. (Cuello, rodilla y cadera están flexionados)
• Fotofobia o sensibilidad extrema a la luz. ( se desconoce la causa)
• Exantema petequial con lesiones purpúricas, hasta grandes áreas de equimosis.
• Desorientación y trastornos en la memoria.
• Convulsiones y presión intercraneal.
Valoración y hallazgos diagnósticos:
El cultivo de bacterias y la tinción de Gram de lÃ-quido cefalorraquÃ-deo son pruebas diagnósticas
decisivas.
Tratamiento médico:
Los resultados exitosos dependen de la administración de antibióticos que cruzan la barrera
hematoencefálica hacia el espacio subaracnoideo en concentraciones suficientes para detener la
multiplicación de las bacterias. (Penicilinas, cafalosporinas)
La dexametasona mejora los resultados en adultos y no incrementa los riesgos de hemorragias
gastrointestinales.
De presentarse convulsiones se controlan con difenilhidantoinato.
Asistencia de EnfermerÃ-a:
Las medidas de enfermerÃ-a radican en colaborar con el médico, inhaloterapeutas y otros miembros del
equipo de salud.
Llevar a cabo campañas de vacunación Vacuna triple viral, a fin de evitar el sarampión y sus
complicaciones (la primera dosis cuando el niño tiene de 12 a 15 meses y la segunda antes de ingresar a la
escuela entre los 4 y 6 años); y Vacuna contra la varicela (administrar cuando los niños tengan de 12 a 15
meses de edad y la segunda dosis cuando tengan entre 4 y 6 años).
Se valora continuamente el estado neuronal y signos vitales. Se tiene en cuenta los resultados de gases en
sangre y oximetrÃ-a de pulso a fin de detectar rápidamente la necesidad de apoyo respiratorio ye que el
exceso de presión intracraneal compromete el tronco encefálico. Puede ser necesario la colocación de
sonda endotraqueal y ventilación mecánica para mantener la oxigenación adecuada de los tejidos.
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La presión arterial se controla a fin de valorar el choque incipiente que precede a la insuficiencia cardiaca o
respiratoria. Puede ser necesaria la reposición de lÃ-quidos intravenosos, evitando la sobrecarga.
La fiebre también aumenta la sobrecarga al corazón y el metabolismo cerebral.
Proteger al paciente de lesiones ocasionadas por actividad convulsiva o alteración del nivel de conciencia.
Prevenir complicaciones relacionadas con inmovilidad (ulceras por presión, neumonÃ-a, etc)
Vigilancia del peso corporal, concentración de electrolitos séricos, volumen urinario, densidad,
osmolaridad urinaria, en especial si se sospecha sÃ-ndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.(SIADH)
Apoyar al paciente y ayudar a su familia a proporcionarle el apoyo que necesita durante esta crisis.
Procesos autoinmunitarios
Los trastornos autoinmunitarios del sistema nervioso incluyen esclerosis multiple, miastenia grave y
sÃ-ndrome de Guillain− Barre.
SÃ-ndrome de guillain− barre
El sÃ-ndrome de Guillain−Barré es un trastorno autoinmunitario que afecta a los nervios periféricos
mielinizados y de algunos pares craneales. El resultado es una desmielinización aguda, rápida y
segmentaria de los nervios antedichos, ocasionando debilidad ascendente con disnea, hiperreflexia
(exageración de los reflejos) y parestesia (Sensación anormal de hormigueo, adormecimiento o ardor). A
menudo, aparece después de una infección menor, generalmente una infección respiratoria o infección
gastrointestinal aunque también se ha identificado a la cirugÃ-a, vacunación o embarazo como eventos
precipitantes. Los signos de la infección original normalmente ya han desaparecido antes de que comiencen
los sÃ-ntomas del sÃ-ndrome de Guillain− Barré.
FisiopatologÃ-a:
La célula que produce la mielina es la célula de Schwann, en el sÃ-ndrome de Guillain− Barré no es
afectada lo que permite la remialización en la fase de recuperación.
La teoria mas aceptada es que un microorganismo infeccioso contiene una proteÃ-na similar a la mielina de
los nervios periféricos. El sistema inmunitario no puede distinguir entre las dos proteÃ-nas y ataca
destruyendo la mielina, ocacionando inflamación y destrucción, y alteran el axón imposibilitando la
conducción nerviosa.
Manifestaciones clÃ-nicas:
Se inicia con debilidad muscular y disminución de los reflejos en extremidades inferiores. Hiperreflexia
(aumento o exaltación de reflejos) y debilidad progresiva que pueden ocasionar cuadriplejia. La
desmielinización de los nervios que inervan el diafragma y los músculos accesorios intercostales ocasionan
disnea neuromuscular, por lo que se necesitara asistencia respiratoria mecánica. Los sÃ-ntomas sensoriales
incluyen parestesia de pies y manos y dolor relacionado con la desmielización de las fibras sensoriales.
Pueden aparecer cegueras. La debilidad de los músculos bulbares relacionados con la desmielización de los
nervios glosofarÃ-ngeo y vago causa dificultad para deglutir o eliminar secreciones. Aparece también
inestabilidad del sistema cardiovascular, incluyendo taquicardias, bradicardias, hipertensión o hipertensión
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ortostática.
El sÃ-ndrome de Guillain−Barré, no afecta las funciones cognitivas o el estado de conciencia.
Las caracterÃ-sticas clÃ-nicas incluyen arreflexia (ausencia de reflejos) i debilidad ascendente, aunque puede
presentar variantes. Pueden darse manifestaciones sensoriales con sÃ-ntomas progresivos, destrucción
atÃ-pica de axones y la variante de Miller− Fisher con parálisis de músculos oculares, ataxia (deficiencia
de coordinación motora por falta de sensibilidad) y arreflexia.
Valoración y datos diagnósticos:
Los pacientes presentan debilidad sistémica, disminución de los reflejos y debilidad motora progresiva
ascendente. Se debe valorar los cambios en la capacidad vital y en la fuerza inspiratoria, para identificar
disnea neuromuscular inminente. Las pruebas de laboratorio no son útiles en el diagnóstico; no obstante se
detecta incremento de las proteÃ-nas en lÃ-quido cefalorraquÃ-deo sin aumento del número de células.
Perdida de la velocidad de conducción nerviosa.
Tratamiento médico:
Requiere de una atención en cuidados intensivos por ser una urgencia médica a causa de la rápida
progresión de la disnea además de los riesgos coronarios.
Procesos de enfermerÃ-a:
La valoración continua de la progresión de la enfermedad es fundamental, buscando riesgos o
complicaciones que pongan en peligro la vida (disnea, arritmias cardiacas, trombosis venosa profunda).
Se debe valorar al paciente y su familia a fin de afronta el problema y utilizar estrategias adecuadas.
Diagnóstico de enfermerÃ-a:
Con base en los datos de valoración, entre los diagnósticos suelen incluirse los siguientes:
• Patrón de respiración e intercambio gaseoso ineficaz por el progreso rápido de la debilidad y la
disnea inminente.
• Afección de la movilidad fÃ-sica por parálisis.
• Nutrición alterada, menor que los requerimientos corporales, a causa de la incapacidad de deglutir.
• Trastorno de la comunicación verbal por disfunción de los pares craneales.
• Miedos y ansiedad relacionados con la pérdida del control y la parálisis.
Planeación y objetivos:
Se debe incluir el mejoramiento de la función respiratoria, incremento de la movilidad, mejoramiento del
estado nutricional, comunicación eficaz, disminución de la ansiedad y miedos, evitar complicaciones.
Medidas a llevar a cabo por enfermerÃ-a:
Conservación de la función respiratoria: Vigilar los cambios de capacidad vital y la fuerza inspiratoria
negativa son aspectos fundamentales para la aplicación de medidas precoses en caso de disnea
neuromuscular. La ventilación mecánica será necesaria en caso de reducirse la capacidad vital y provoque
una imposibilidad de realizar respiración espontánea y la oxigenación inadecuada de los tejidos. Es
conveniente explicar su uso tanto al paciente como a sus familiares a fin de reducir el impacto psicológico.
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La capacidad alteración para deglutir y eliminar secreciones es otro factor para el desarrollo de disneas. Tal
vez sea necesaria la aspiración de las secreciones a fin de mantener la permeabilidad de la vÃ-a respiratoria.
Se debe valorar a menudo la presión arterial y frecuencia cardÃ-aca para identificar disfunción
autonómica, para iniciar rápidamente las medidas que fueran necesarias. En caso de bradicardias
importantes se instalara un marcapasos o se administran medicamentos.
Fomento de la movilidad fÃ-sica: Estas medidas son fundamentales
para la función y supervivencia del paciente, se deben realizar ejercicios pasivos con las extremidades y
apoyarlas en posición funcional al menos dos veces por dÃ-a, como asÃ- también realizar cambios de
posición cada dos horas, además de utilizar anticoagulantes, medidas de compresión elástica o botas de
compresión secuencial, asÃ- como la hidratación adecuada a fin de prevenir y reducir la trombosis venosa
profunda.
la colaboración con los médicos y dietistas tienen como resultado una alimentación e hidratación
apropiadas que ayudaran a evitar las posibles ulceras por decúbito.
Nutrición adecuada: La actividad parasimpática insuficiente ocasiona Ã-leo paralÃ-tico. (Obstrucción
intestinal, cuando la peristalsis se detiene) En este caso se debe administrar hidratación y nutrición
parenteral, según se prescriba, y vigilar el reestablecimiento de los ruidos intestinales y reflejos nauseosos
antes de volver a iniciar la alimentación vÃ-a bucal. En el caso de no poder deglutir por parálisis bulbar,
(inmovilidad muscular) se colocara una sonda de gastostomÃ-a.
Mejoramiento de la comunicación: El paciente carece de medios para expresar las necesidades y emociones
ya que no puede reÃ-r, hablar, llorar; a causa de parálisis y respirador. Se debe adaptar las comunicaciones a
señas, en colaboración con terapeutas del lenguaje.
Disminución del temor y la ansiedad: El temor y la ansiedad son constantes tanto en el paciente como en sus
familiares, por lo que es bueno recurrir a grupos de apoyo.
Aunque los familiares se sientan atemorizados e intimidados con los tratamientos y equipos utilizados, se los
debe instruir y apoyar cuando deseen colaborar en la atención fÃ-sica.
Además del temor el paciente puede experimentar aislamiento, soledad y falta de control, por lo que se debe
instruir al mismo sobre su enfermedad, enfatizar en recursos positivos, enseñar ejercicios de relajación y
técnicas de distracción; en todo momento la atmósfera del equipo multidisciplinario debe ser positiva.
Las actividades de distracción y las visitas, disminuyen la soledad, y aislamiento. Por lo que se estimula a los
visitantes a leerle o compartir con él música y observar televisión a fin de aliviar el aislamiento.
Vigilancia y tratamiento de complicaciones: valorar permanentemente la respiración ya que a la disnea y
consiguiente parálisis de los músculos intercostales y diafragma se presentan rápidamente y el paro
respiratorio es la principal causa de mortalidad. Se debe valorar permanentemente la respiración al hablar,
respiración superficial e irregular, uso de músculos accesorios, taquicardia y podo cambio del patrón
respiratorio.
Otras complicaciones pueden ser las disritmias cardiacas, hipertensión temporal, hipotensión ortostática,
trombosis venos profunda, embolia pulmonar, retención urinaria. Por lo que se requiere la vigilancia y
atención para prevenir su ocurrencia e iniciar rápidamente.
Fomento de la atención en el hogar y la comunidad:
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Cuidados personales: Es necesario aliviar los miedos que el paciente y sus familiares manifiestan por esta
enfermedad de inicio repentino y la gravedad de sÃ-ntomas que ponen en peligro la vida, por ello es
importante la información sobre el trastorno y su pronóstico generalmente favorable. Se instruirá en las
estrategias para evitar los efectos de la inmovilidad y su rehabilitación para el alta que estará a cargo de la
familia y el equipo interdisciplinario.
Cuidados continuos: Normalmente la recuperación de los pacientes es completa, pero es un proceso largo y
requiere paciencia. Durante la etapa aguda, la atención se dirige a las necesidades, problemas y déficit
obvios. El enfermero debe recordar o informar al paciente y sus familiares la necesidad continua de
promoción de salud y practicas de detección luego de la fase de atención inicial.
Evaluación:
Resultados esperados:
• Conservación de una respiración efectiva y depuración de las vÃ-as respiratorias.
• Sonidos de la respiración normales de la auscultación.
• Mejoramiento gradual de la función respiratoria.
• Incremento de la movilidad.
• Recuperación del uso de las extremidades.
• Participación en programas de rehabilitación.
• No hay contracturas y la atrofia muscular es minima.
• Nutrición e hidratación adecuada.
• Consumo de dieta adecuada para satisfaces las necesidades nutricionales.
• Capacidad para deglutir sin riesgos de aspiración.
• Recuperación del habla.
• Capacidad para comunicar las necesidades a través de las estrategias alternativas.
• Práctica de los ejercicios recomendados por el terapeuta del habla.
• Reducción del miedo y l a ansiedad.
• Ausencia de complicaciones.
• Respiración espontánea.
• Capacidad vital dentro del rango normal.
• Gases en sangre arterial y oximetrÃ-a normales.
Trastornos de nervios craneales
Los nervios craneales regulan las funciones vitales de tipo motor, sensorial y autónomo, los cuales pueden
resultar afectados por trastornos que surgen de manera primaria en tales estructuras o por extensión
secundaria de alteraciones patológica adyacentes. Los trastornos más comunes son Neuralgia del
trigémino y la parálisis de Bell.
Parálisis de bell
FisiopatologÃ-a:
Afección periférica unilateral del nervio facial, (séptimo par) produce debilidad o parálisis de los
músculos de la cara en el lado afectado. Se desconoce su origen exacto, entre las causas posibles esta la
isquemia vascular, (disminución o ausencia de sangre oxigenada) enfermedad viral (herpes simple o Zoster),
enfermedades auto inmunitarias o una combinación de estos factores.
Manifestaciones clÃ-nicas:
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Es un tipo de parálisis por presión. El nervio edematoso e inflamado se comprime tanto que se lesiona o
bien se ocluye el vaso que lo nutre, lo que ocasiona necrosis isquémica del nervio. Se presentan
deformaciones de la cara por parálisis de los nervios faciales, se incrementa la secreción lagrimal y
sensación dolorosa en la cara, detrás de los oÃ-dos y en los ojos. Quizás aparezcan dificultades para
masticar y en el habla a causa de la relajación muscular y disgeusia, (alteración del sentido del gusto)
hiperacusia y migrañas.
Tratamientos:
Se centra en conservar el tono muscular de la cara y evitar o minimizar desnervación (perdida de conexión
nerviosa). Se debe tranquilizar al paciente, señalándole que no ha sufrido apoplejÃ-a, (hemorragia interna
de un órgano, muy utilizado en hemorragia cerebral) y que probablemente se recupere en 3 a 5 semanas.
Se administran corticoesteroides (prednisona) a fin de reducir la inflamación y el edema, disminuyendo de la
compresión vascular y se restaura la circulación al nervio. Aparentemente el uso temprano de estos
fármacos reduce la gravedad del trastorno, alivia el dolor y evita o minimiza la desnervación.
El dolor se controla con analgésicos, ademas se puede aplicar calor del lado afectado a fin de favorecer la
comodidad y flujo sanguÃ-neo muscular.
Para evitar atrofia muscular pude aplicarse estimulación eléctrica. En pacientes sospechados de neoplasia
se procede a la cirugÃ-a explorativa del nervio facial, descomprimiendo y rehabilitando la zona paralizada.
Fomento de la atención en el hogar y comunidad:
Cuidados personales: Se debe proteger el ojo afectado, ya que es vulnerable al polvo y a partÃ-culas
extrañas. Utilizar ungüento especial a la hora de dormir que permita que los parpados se adhieran entre si.
Cuidados continuos: Se puede masajear al paciente varias veces al dÃ-a a fin de mantener el tono muscular,
siempre que el nervio no este demasiado sensible. Se realizan ejercicios faciales con ayuda de un espejo,
como arrugar la frente, soplar con las mejillas y silbar, para prevenir la atrofia muscular. Se evita la
exposición de la cara al frÃ-o y a corrientes de aire.
Trastornos del sistema nervioso periférico
El sistema nervioso formado por nervios y neuronas que residen o extienden fuera del sistema nervioso
central, hacia los miembros y órganos. La diferencia con el sistema nervioso central está en que el sistema
nervioso periférico no está protegido por huesos o por barrera hematoencefálica, permitiendo la
exposición a toxinas y a daños mecánicos.
Ambos sistemas trabajan coordinadamente para cumplir con las funciones del cuerpo humano
Neuropatias periféricas
Trastorno de los nervios periféricos motores, sensoriales o autónomos. Estos nervios conectan el S.N.C.
con el resto del cuerpo, por lo que trasmiten los impulsos motores hacia fuera y transportan los impulsos
sensoriales al cerebro.
FisiopatologÃ-a:
La mononeuropatÃ-a afecta a un solo nervio periférico, en tanto que la afección de varios nervios o sus
ramas reciben el nombre de mononeuropatÃ-a múltiple o mononeuritis múltiple.
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Las polineuropatÃ-as se caracterizan por perturbaciones bilaterales y simétricas de la función nerviosa,
que suelen comenzar en pies y manos. (Casi todas las neuropatÃ-as de Ã-ndole nutricional, metabólica y
tóxica adoptan esta forma.)
Las causas habituales de esta patologÃ-a son diabetes, alcoholismo y enfermedades vasculares oclusivas
(aterosclerosis). Estos trastornos causan hipoxia o atrofia del nervio periférico. Muchas toxinas bacterianas
y metabólicas, asÃ- como venenos exógenos, provocan neuropatÃ-as periféricas. Cada vez son mas las
sustancias que causan esta patologÃ-a, ya que se incrementa el uso en agroquÃ-micos, industrias y medicina.
En los paÃ-ses en desarrollo la lepra es una de las causas importantes de neuropatÃ-a grave, ya que el
microorganismo patógeno invade el sistema nervioso periférico.
Manifestaciones clÃ-nicas:
Los sÃ-ntomas principales son la perdida de sensibilidad, atrofia muscular, debilidad, hiperreflexia (aumento
o exaltación de los reflejos), dolor y parestesia (hormigueo y adormecimiento cutáneo) de las extremidades,
el paciente manifiesta adormecimiento de las extremidades. También es notable la ausencia de sudoración,
hipotensión ortostática, diarrea nocturna, taquicardia, impotencia, atrofia cutanea, y cambios angulares.
Los trastornos neurológicos periféricos se diagnostican mediante antecedentes, valoración fÃ-sica y
EMG (ElectromiografÃ-as: registro de actividad muscular mediante electrodos, utilizado para diagnósticos y
seguimiento de lesiones del sistema nervioso periférico y músculo esquelético)
Tratamientos:
Administración de masajes que estimulen la inervación de las extremidades a fin de aliviar la parestesia y
atrofia cutánea
Evitar la exaltación del paciente señalando lentamente y sin sorpresas todas las acciones que realizaremos.
La administración de inyección local de corticoesteroides puede reducir la inflamación y compresión del
nervio.
El dolor tiende a ceder con aspirinas o codeÃ-na.
Control de signos vitales a fin de detectar taquicardias.
Control y cuidados angulares.
Tratamiento de pacientes con enfermedades oncológicas o enfermedades neurológicas degenerativas
Trastornos oncológicos del encéfalo y la médula espinal
Estos trastornos incluyen varios tipos de neoplasias, cada una con sus propias biologias, pronósticos y
opciones de tratamiento. Por la anatomÃ-a y fisiologÃ-a singulares del sistema nervioso central este grupo de
neoplasias es de difÃ-cil diagnóstico y tratamiento.
Tumores encefálicos primários
Un tumor encefálico es una lesión intracraneal localizada que ocupa espacio dentro del cráneo. El efecto
de los neoplasmas se debe a la compresión e infiltración del tejido, lo que provoca diversos cambios
fisiológicos que resultan en uno de los eventos fisiopatológicos siguientes:
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• Incremento de la presión intracraneal y edema cerebral.
• Actividad convulsiva y signos neurológicos focales.
• Hidrocefalia.
• Alteración en el funcionamiento hipofisiario.
Los tumores encefálicos primarios se generan de células y estructuras internas del encéfalo, mientras
que los secundarios o metastáticos se desarrollan en estructuras externas al encéfalo y se presentan en 20 a
40 % de los pacientes con cáncer. Estos tumores rara vez se extienden fuera del S.N.C. pero las lesiones
metastásicas del cerebro por lo general provienen de pulmones, mama, porción inferior del tracto intestinal,
páncreas, riñón y piel (malenomas)
Se desconoce la causa primaria de los tumores cerebrales; el único factor de riesgo conocido es la
exposición a radiación ionizante. Las neoplasias de Glia y Meninges se asocian con radiación del cráneo
con un periodo de latencia de 10 a 20 años después de la exposición. Otras tantas causas se han
estudiado pero no son convincentes o son controversiales (celulares, cables de alta tensión, tintes de cabello,
alimentos o sustancias con nitratos, traumatismos cerebrales, etc.)
La incidencia parece haberse incrementado en los últimos decenios, en adultos es mayor en el quinto, sexto o
séptimo decenio de la vida y es ligeramente superior en varones.
Las lesiones neoplásicas del encéfalo provocan la muerte al afectar funciones vitales, como la
respiración, o incremento de presión intracraneal.
FisiopatologÃ-a:
Estos tumores pueden clasificarse en varios grupos:
• Los que nacen de las membranas de recubrimiento del encéfalo (meningioma de dura madre)
• Los que surgen en nervios craneales o sobre ellos (neuroma acústico)
• Los que se originan en tejido encefálico (gliomas)
Y las metástasis de cánceres a otras zonas del cuerpo. Los tumores de la hipófisis, la glándula pineal y
vasos sanguÃ-neos cerebrales también se consideran tumores encefálicos.
Manifestaciones clÃ-nicas:
Entre los aspectos clÃ-nicos el de mayor importancia está el sitio y las caracterÃ-sticas histológicas de la
neoplasia, que puede ser benigna o maligna. Sin embargo una masa benigna puede aparecer en un área vital
y crecer en forma considerable, es factible que tenga un efecto de igual gravedad que el de un tumor maligno.
Glioma: Es un tipo de neoplasia que se produce en el cerebro o en la médula espinal. Se llama glioma, ya
que surge a partir de células gliales. Su ubicación más frecuente es el cerebro. Los gliomas son
clasificados de acuerdo a su grado, que viene determinado por la evaluación patológica del tumor.
Los astrocitomas son el tipo más común de tumor
de la Glia y se gradúan de I a IV según el grado de malignidad. El grado se basa en la densidad, mitosis y
aspecto celular. Por lo general estos se diseminan al infiltrar el tejido conjuntivo nervioso circundante y por lo
tanto no pueden extirparse en su totalidad sin causar daños considerables a las estructuras vitales.
Los tumores de oligodendroglia son otro tipo de tumores de la glia. Si bien es difÃ-cil hacer una
diferenciación histológica entre ambos, es muy importante ya que el último es más sensible a la
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quimioterapia.
Menigiomas: Representen el 20 % de todos los tumores encefálicos primarios, son benignos encapsulados
comunes de las células aracnoideas de las meninges. De crecimiento lento y ocurren con mayor frecuencia
en adultos de edad madura, sobre todo en mujeres.
Se presentan con mayor frecuencia en áreas próximas a los senos venosos. La manifestación depende de
la zona afectada y resulta de compresión mas que de invasión del tejido encefálico. El tratamiento
estándar es quirúrgico con remoción completa o disección parcial.
Neuroma acústico: Tumor del octavo par craneal , que se relaciona con la audición y el equilibrio. Puede
crecer despacio y alcanzar un tamaño considerable antes de que diagnostique en forma correcta. El sujeto
presenta hipoacusia, tinnitus, (sensación auditiva anormal, distorsionada) crisis de vértigo y marcha
tambaleante. Al agrandarse puede haber dolores en ese lado de la cara a causa de la compresión del V nervio
cervical.
Es posible extirpar grandes tumores a través de una craneotomÃ-a relativamente pequeña, gracias a una
microcirugÃ-a.
Adenomas hipofisiarios: Representan aproximadamente del 8 al 12 % de todos los tumores encefálicos y
provocan sÃ-ntomas derivados de la presión ejercida en estructuras adyacentes o de cambios hormonales
(hÃ-per o hipo función de la hipófisis) La hipófisis o pituitaria es una glándula relativamente pequeña
que se localiza sobre la silla turca. Está unida al hipotálamo por un tallo corto (tallo hipofisario) y tiene dos
lóbulos: anterior (adenohipófisis) posterior (neurohipófisis).
Efectos de la presión de los adenomas hipofisiarios:
La presión del adenoma puede suele afectar los nervios ópticos, el quiasma óptico o la vÃ-a ópticas o
bien el hipotálamo o el tercer ventrÃ-culo cuando los tumores invaden senos cavernosos o se extienden al
hueso esfenoides. Esto produce cefalea, disfunción visual, trastornos hipotalámicos, (sueño, apetito,
temperatura y emociones) incremento de la presión intracraneal y agrandamiento y erosión de la silla turca.
Efectos hormonales de los adenomas hipofisiarios:
En las mujeres pueden aparecer amenorreas (ausencia temporal o permanente del flujo menstrual) o
galactorrea (producción excesiva o espontánea de leche); Mientras que en los hombres se da la impotencia
o hipogonadismo (las glándulas sexuales producen pocas o ninguna hormona), esto sucede a causa de la
elevada cantidad de prolactina segregada por la hipófisis.
La Acromegalia (crecimiento exagerado de los huesos de la cara, mandÃ-bula, manos, pies y cráneo, y
también por un agrandamiento de las vÃ-sceras y otros tejidos blandos como el tiroides, el hÃ-gado, el
riñón y el corazón) que resulta del exceso de hormonas del crecimiento, produce agrandamientos de
manos y pies, deformaciones de los rasgos faciales, y presión sobre los nervios periféricos (sÃ-ndrome de
pellizcamiento)
Aparecen también caracterÃ-sticas clÃ-nicas de la enfermedad de cushing, redistribución de las grasas en
el área facial, supraclavicular, y abdominal, hipertensión, estrÃ-as purpúreas y esquimosis, osteoporosis,
niveles elevados de glucosa sérica y trastornos emocionales.
Angiomas: Son masas compuestas por vasos anormales. Aparecen en el parénquima o superficie del
encéfalo, algunos persisten durante toda la vida sin causar sÃ-ntomas, en tanto que otros originan un cuadro
de tumor cerebral. Las paredes de los vasos del angioma son delgadas, por lo que es comun en accidente
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cerebrovascular (apoplejÃ-a). De hecho la hemorragia cerebral en personas menores de 40 años sugiere
angioma.
Manifestaciones clÃ-nicas:
Aumenta la presión intercraneal, asÃ- como los signos y sÃ-ntomas localizados derivados de la interferencia
del tumor con las regiones especificas del encéfalo.
Sitios frecuentes
de tumores en
el encéfalo
SÃ-ntomas de incremento de la presión intercraneal:
Cefaleas: Mas frecuente a primeras horas de la mañana, empeora con el esfuerzo, la tos o movimientos
repentinos. Es descripta como profunda o expansiva. Los tumores del área frontal producen dolor bilateral
en la frente, los de la hipófisis dolor irradiante entre las sienes ( bitemporal) y los cerebrales causan dolor en
la región suboccipital.
Vómitos: Pocas veces depende del consumo de alimentos, suele resultar de la irritación de los centros
vagales en el bulbo. Si es de gran fuerza se lo describe como vomito proyectil.
Trastornos visuales: Por edema del nervio óptico (papiledema), presente en el 70 a 75 % de los pacientes, se
relaciona con alteraciones visuales como disminución de la agudeza visual, diplopÃ-a (visión doble) y
déficit del campo visual.
También son comunes los cambios de personalidad y una variedad de déficit focales, que incluyen
disminuciones motoras, sensorial y de nervios craneales. Otros sÃ-ntomas comunes son la hemiparesia
(debilidad motora de un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo, la cara puede o no estar débil)
convulsiones, alteraciones cognitivas, afasia (pérdida de capacidad de producir y/o comprender lenguaje).
La progresión de los signos y sÃ-ntomas indica el crecimiento y expansión del tumor.
Algunos tumores pueden localizarse fácilmente, pero otros se localizan al correlacionar los signos y
sÃ-ntomas con zonas conocidas del encéfalo, del siguiente modo:
• Un tumor de la corteza motora se manifiesta por convulsiones en la mitad del cuerpo, conocidas como
convulsiones jacksonianas.
• Los ubicados en el lóbulo occipital producen manifestaciones visuales: hemianopsia homonima
contralateral (perdida de la mitad del campo visual opuesto al tumor) y alucinaciones visuales.
• Los tumores del cerebelo producen vértigo, marcha tambaleante, con tendencia a caer hacia el lado
de la lesión, falta de coordinación muscular marcada y nistagmo (movimientos oculares rÃ-tmicos
e involuntarios), regularmente en forma horizontal.
• Los ubicados en el lóbulo frontal producen trastornos de personalidad, cambios del estado emocional
y de la conducta, actitud mental indiferenciada. A menudo se vuelve desarreglado y quizás emplee
un lenguaje obsceno.
• Un tumor del ángulo cerbelopontino suele originarse en la vaina del nervio acústico, y da lugar a
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una secuencia de sÃ-ntomas. Aparece tinnitus y vértigo, sordera nerviosa progresiva (disfunción
del octavo nervio craneal), parestesia en cara y lengua (afección del quinto nervio craneal), debilidad
o parálisis de la cara (afección del séptimo nervio craneal) y por último anomalÃ-as en las
funciones motoras por la presión del tumor al cerebro.
Valoración y hallazgos diagnósticos:
El examen neurológico indica las zonas afectadas del sistema nervioso central. Para facilitar la localización
precisa de la lesión se realizan diversos estudios como:
TomografÃ-a computada: Aporta número, tamaño y densidad de las lesiones, y la magnitud del edema
cerebral secundario, también proporciona datos del sistema ventricular.
Imágenes por resonancia magnética: Se emplean para detectar lesiones mas pequeñas y son
particularmente útiles cuando hay tumores en el tallo encefálico y las regiones hipofisarias, donde el hueso
interfiere con las tomografÃ-as computadas. En algunos casos estas imágenes son tan caracterÃ-sticas que
las biopsias se vuelven innecesarias, en especial cuando se ubica en partes del cerebro de difÃ-cil acceso para
obtener tejido para las biopsias.
TomografÃ-as por emisión de positrones: utilizada para complementar las resonancias magnéticas. El
tumor de baja malignidad se relaciona con hipometabolismo y los de alta malignidad con hipermetabolismo.
Esto puede ser de utilidad para la toma de decisiones terapéuticas.
Biopsia esteraotáctica: Guiada por computadora, (tridimensional) se utiliza para diagnosticar tumores
cerebrales de implantación profunda y proporciona la base para el tratamiento y pronóstico.
AngiografÃ-a cerebral: Permite la visualización de vasos sanguÃ-neos cerebrales y puede localizar la mayor
parte de los tumores cerebrales.
Electroencefalograma: Puede detectar ondas cerebrales anormales en regiones ocupadas por el tumor. Se
utiliza para valorar las convulsiones del lóbulo temporal y como ayuda al diagnóstico diferencial con otros
trastornos.
También se puede realizar estudios citológicos del lÃ-quido cefalorraquideo ya que estos tumores
desprenden células en él.
Consideraciones gerontológicas:
Los tumores intracraneales producen cambios en la personalidad, confusión, disfusión del habla o
trastornos de la marcha. El pacientes ancianos, los signos y sÃ-ntomas precoses de tumores intracraneales
pueden pasar por alto con facilidad y atribuirse en forma incorrecta a cambios cognitivos y neurológicos
relacionados con el envejecimiento normal. Los tumores mas comunes en ansianos son los astrositomas
anaplásicos, el gliiglastoma multiforme y las metástasis cerebrales de otros sitios.
Tratamiento quirúrgico:
El objetivo es extraer o disminuir todo el tumor sin incrementar los déficit neurológicos (parálisis,
ceguera), o lograr alivio de los sÃ-ntomas mediante remoción parcial (descompresión). Esto también
dependerá de la ubicación. La mayor parte de los adenomas hipofisarios se tratan mediante remoción
microquirurgica en tanto que el resto de los tumores que no pueden ser extraÃ-dos por completo se tratan con
radiación. Un tumor cerebral que no se trata conduce a la muerta ya sea por incremento de presión
intracraneal o por daño cerebral.
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Asistencia de enfermerÃ-a:
Es importante valorar el reflejo nauseoso y la capacidad de deglución, en caso de disminución del reflejo
nauseoso, el plan asistencial incluye enseñar al paciente a dirigir los lÃ-quidos y alimentos hacia el lado no
afectado, colocarlo en posición erecta para comer, ofrecerle dietas semi blanda y disponer de un aparato de
aspiración.
Se deben realizar las valoraciones neurológicas y medición de signos vitales. Evitar el incremento de la
presión intracerebral espaciando las medidas de enfermerÃ-a.
Reorientar al individuo cuando sea necesario, en cuanto a sitio, lugar y persona con elementos para ese fin
(objetos personales, fotos, reloj, listas).
Supervisión y auxilio de los cuidados personales y vigilancia con medidas de enfermerÃ-a para evitar
lesiones.
Valorar las perturbaciones sensoriales y del habla, como asÃ- también los movimientos de los ojos y
tamaño y reacción de las pupilas.
Educar permanentemente en todos los cuidados a los familiares y al paciente en la medida que se pueda.
Trastornos degenerativos
Los trastornos neurológicos degenerativos del S.N.C. y S.N.P. incluyen las enfermedades de Parkinson,
Huntingtone y alzheimer, Esclerosis lateral amiotrófica distrófias musculares y enfermedades degenerativas
del disco. También se tiene en cuenta el sÃ-ndrome pospolio.
Enfermedad de parkinson
Trastorno neurológico progresivo de evolución lenta, que afecta el movimiento y ocaciona incapacidad. La
forma mas común el la degenerativa. También hay una forma secundaria de causa conocida o sospechada.
Aunque en la mayor parte de los casos se ignoran las causas la investigación sugiere varios factores, como
aspectos genéticos, ateroesclerosis, acumulación excesiva de radicales libres de oxÃ-geno, infecciones
virales, traumatismo cefálico, uso de medicamentos antipsicóticos en forma crónica y algunas
exposiciones ambientales.
Los sÃ-ntomas por lo general aparecen en el quinto decenio de vida, pero se han diagnosticado casos a los 30
años. Esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las enfermedades neurodegenerativas. Afecta al 1% de la
población mayor de 60 años y es mas común en varones que en mujeres.
FisiopatologÃ-a:
Esta enfermedad se asocia con bajos niveles de dopamina (neurotrasmisor inhibidor) debido a la destrucción
de células neuronales pigmentadas en la sustancia negra de los ganglios basales del cerebro; y niveles
normales de acetilcolina (neurotrasmisor de exitación), lo que refiere un numero superior de este ultimo,
conduciendo a un desequilibrio que afecta al movimiento voluntario.
Los sÃ-ntomas clÃ-nicos no aparecen hasta que el 60% de las neuronas pigmentadas se pierde y el nivel de
dopamina disminuye en 80%.
Manifestaciones clÃ-nicas:
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La enfermedad tiene un inicio gradual, progresión lenta de los sÃ-ntomas y curso crónico y prolongado.
Los signos cardinales de la enfermedad de Parkinson son:
Temblor: Hay temblor unilateral en reposo, el cual desaparece con el movimiento intencionado, pero es
evidente cuando las extremidades están inmóviles. En ocasiones se manifiesta como un movimiento
rÃ-tmico y lento de giro (pronación− supinación) en el antebrazo y la mano y un movimiento del pulgar
contra los dedos como si hiciera rodar una pastilla entre ellos. Se presenta cuando el sujeto esta en reposo y
aumenta cuando está concentrado o ansioso.
Rigidez: La rigidez se caracteriza por resistencia al movimiento pasivo de las extremidades. Las extremidades
se mueven en incrementos abruptos a modo de engranajes. La rigidez de la extremidad pasiva se incrementa
cuando la otra extremidad está ocupada en un movimiento activo voluntario. La rigidez de cuello, tronco y
hombros es común.
Bradicinesia: (movimiento anormal disminuido) Es una de las caracterÃ-sticas mas comunes de la
enfermedad. La persona tarda mas en completar sus actividades, tiene dificultad para iniciar los movimientos.
La hipocinesia es común y puede aparecer después de los temblores. Una forma extrema de la bradicinesia
es el congelamiento. La marcha se vuelve festinante (Tipo de marcha en la que la velocidad de la persona
aumenta en un esfuerzo inconsciente de compensar el desplazamiento anterior del centro de gravedad) y se
reduce el balanceo de brazos. Tambien tienden a desarrollar micrografÃ-a (escritura pequeña y lenta). La
cara se parece cada vez mas a una mascara sin expresión, asimismo, se reduce la frecuencia de parpadeo. La
disfonÃ-a puede ocurrir por debilidad e incoordinación de los músculos que participan en el habla. En
muchos casos también desarrolla disfagia y sialorrea (excesiva producción de saliva) y se encuentra en
riesgo de ahogamiento y broncoaspiración.
A menudo el individuo desarrolla problemas de postura y marcha. Hay perdida de reflejos posturales, el sujeto
se pone de pie con la cabeza inclinada hacia delante y camina con marcha propulsora, la dificultad para
pivotar y la perdida del equilibrio ponen al sujeto en riesgo de caÃ-das.
Otras manifestaciones son diaforesis (excesiva sudoración ), hipotensión ortostática, retención urinaria y
gástrica, estreñimiento, trastornos de la función sexual. Los cambios psiquiátricos incluyen depresión,
demencia (deterioro mental progresivo), trastorno del sueño y alucinaciones y cambios en la personalidad.
Valoración y hallazgos diagnósticos:
Las pruebas de laboratorio y los estudios con imágenes no son de utilidad en el diagnóstico de la
enfermedad de parkinson, por eso se diagnostica por medios clÃ-nicos a partir de dos de las tres
manifestaciones cardinales: temblor, rigidez muscular y bradicinesia.
El diagnóstico temprano es difÃ-cil, con frecuencia es algún familiar el que nota un cambio, como postura
inclinada, cojera leve, brazo tieso, temblor o escritura lenta y pequeña.
Tratamiento medico:
Esta dirigido a controlar los sÃ-ntomas y conservar la independencia funcional del paciente, ya que no hay
métodos médicos ni quirúrgicos que eviten la progresión de la enfermedad. La farmacoterapia
constituye la base del tratamiento. Y los mas utilizados son:
Antiparkinsonianos: la levodopa es el agente mas eficaz para el tratamiento de la enfermedad, se convierte a
dopamina .
Anticolinérgicos: Controlan los temblores y la rigidez.
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Antiviral: reducen la rigidez, el temblor y la bradicinesia.
Antagonista de la dopamina: Se utiliza en etapas tempranas a fin de demorar el tratamiento don carbidopa o
levodopa.
Inhibidores MAO: Inhiben la degradación de dopamina y retrasa la progresión de la enfermedad.
Inhibidores COMT: Bloquean las enzimas que metabolizan la lebodopa y carbidopa incrementando su
acción.
Atidepresivos: Alivian la depresión tan común en la enfermedad.
AntihistamÃ-nicos: De efecto sedante y puede reducir el temblor.
Tratamiento quirúrgico:
Aunque la intervención quirúrgica causa cierto alivio, no se ha demostrado que altere el curso de la
enfermedad o produzca mejorÃ-a permanente.
Procedimientos estereotácticos: (circunscriben estructuras cerebrales, usualmente subcorticales, que son
biopsiadas, estimuladas o destruidas, sin causar daño a la función de regiones vecinas importantes) La
intención de la talamotomÃ-a y la palidotomÃ-a es interrumpir las vÃ-as nerviosas y aliviar la rigidez y
temblor.
Durante la talamotomÃ-a un estimulador estereotáctico eléctrico destruye parte de la porción ventral del
tálamo en un intento de reducir el temblor. Las complicaciones mas comunes son la Atxia (deficiencia en la
coordinación motora) y hemiparesia (disminución de la capacidad motora de un lado del cuerpo).
La palidotomÃ-a destruye parte de la cara ventral del globo pálido medial, por estimulación eléctrica en
pacientes con enfermedad avanzada. Reduce rigidez, bradicinesia y discinesia por lo que mejora la
funcionalidad del pasiente en el periodo posoperatorio inmediato. Se demuestra mejorÃ-a clÃ-nica en tres o
cuatro años y las complicaciones incluyes hemiparesia, apoplejÃ-a (hemorragia en el interior de un
órgano), y cambios visuales.
Trasplante neural: El implante quirúrgico de tejido de la médulasuprarrenal en el cuerpo estriado se
realiza en un esfuerzo por reestablecer la liberación normal de dopamina. También se estudia la
implantación de células cerebrales de fetos humanos o manipulación genética de la región
nigroestriada.
Estimulación cerebral profunda: Se realizan implantes cerebrales de marcapasos, con resultados alentadores
en el alivio de temblores. Se coloca un electrodo en el tálamo y se conecta a un generados de pulsos
implantado en una bolsa subcutánea subclavicular o abdominal; este envÃ-a impulsos eléctricos de alta
frecuencia al electrodo el cual bloquea las vÃ-as nerviosas que causan los temblores.
Proceso de enfermerÃ-a en pacientes con enfermedad de párkinson:
Se observa al paciente en cuanto al grado de incapacidad y los cambios funcionales que ocurren a lo largo del
dÃ-a en respuesta a los medicamentos. Se suelen realizar las siguientes preguntas en la realización de la
valoración:
• ¿Presenta rigidez en brazo o la pierna?
• ¿Ha experimentado movimientos abruptos e irregulares de brazos o piernas?
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• ¿Alguna vez se ha quedado congelado o clavado en algún lugar sin poderse mover?
• ¿Saliva usted en exceso? ¿Ha notado usted (o alguien mas) que hace gestos o movimientos de
masticación?
• ¿Qué actividad fÃ-sica le cuesta trabajo hacer?
También se debe valorar la calidad de voz, perdida de expresión facial,
trastornos de la deglución, temblores, rigidez, movimientos lentos, postura inclinada hacia delante,
confusión. Recordar que esta enfermedad coloca a estos pacientes en riesgo permanente de sufrir caÃ-as, por
lo tanto se debe prevenir permanentemente.
Diagnóstico de enfermerÃ-a:
Basándose en la valoración suelen incluirse los siguientes diagnósticos de enfermerÃ-a:
• Disminución de la movilidad fÃ-sica por la rigidez y debilidad muscular.
• Déficit de cuidados personales (consumo de alimentos, lÃ-quidos, cambio de ropa e higiene)
relacionado con temblores y perturbaciones motoras.
• Estreñimiento relacionado con menor movimiento y medicación.
• Nutrición alterada, menor que el requerimiento corporal, debido a temblores, lentitud para comer y
dificultad para masticar y deglutir.
• Trastorno de la comunicación verbal por el menor volumen del habla, lentitud en la emisión de
sonidos e incapacidad para mover los músculos de la cara.
Otros diagnósticos so alteración del patrón del sueño, déficit de conocimientos, riesgo de
lesión e intolerancia a la actividad, alteración de los procesos de pensamiento y afrontamiento familiar
ineficaz.
Planeación y objetivos:
Se debe incluir el mejoramiento de la movilidad, conservación de la independencia en actividades cotidianas,
eliminación intestinal adecuada, mejoramiento de la comunicación y obtención y conservación del
estado nutricional satisfactorio.
Medidas de enfermerÃ-a:
Mejoramiento de la movilidad: Mejorar la fuerza muscular, coordinación y destreza, disminuya la rigidez
muscular y evite contracturas por desuso de los músculos. Entre los ejercicios a realizar se cuenta con
caminatas, ciclismo estacionario, natación jardinerÃ-a, relajación, estiramiento, ejercicios posturales;
siempre debemos tener en cuenta el riesgo de caÃ-das. Los baños de agua tibia y masajes relajan los
músculos y alivian los espasmos de la rigidez.Se debe enseñar técnicas especiales de marcha a fin de
superar las alteraciones de la misma, recordándole las buenas posturas, movimientos de brazos y si fuera
necesario acompañar el movimiento con música para proporcionar refuerzo sensorial. Los ejercicios de
respiración durante la marcha permites una buena oxigenación de los pulmones. El reposo es muy útil
para evitar frustraciones.
Fomento de cuidados personales: Animar, apoyar y enseñar al paciente cuando realiza actividades
cotidianas. Modificar los ambientes a fin de compensar las incapacidades funcionales. Educar al paciente en
técnicas de movilidad utilizando las barandas de la cama, valorar las necesidades y recomendar los
dispositivos de adaptación con el grupo interdisciplinario.
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Mejoramiento de la eliminación intestinal: Los problemas de estreñimiento son comunes en la patologÃ-a,
por lo que se anima al paciente aumentar el consumo de lÃ-quidos, o ingerir alimentos moderados en fibras,
evitándose el uso de laxantes ya que algunos llevan al riesgo de obstrucción intestinal. Colocar un inodoro
con asiento elevado ya que al paciente le es difÃ-cil moverse de la posición erecta a sentado.
Nutrición adecuada: La alimentación se vuelve un proceso muy lento, la boca se seca por los
medicamentos y tiene dificultades en la masticación y deglución. Esta en riesgo de aspiración por la
disminución del reflejo de la tos. La alimentación complementaria incrementa el consumo calórico, a
medida que avanza la enfermedad será necesaria la utilización de una sonda nasogástrica y se consulta a
un nutricionista en relación a las necesidades del enfermo.
Fomento de la deglución: En el momento de ingerir alimentos el paciente debe encontrarse erguido, la dieta
semisólida con lÃ-quidos espesos es mas fácil de deglutir. Se enseña al sujeto los pasos de la ingesta de
los alimentos teniendo en cuenta que debe sostener la cabeza erguida y haga el esfuerzo para deglutir. Es
beneficioso el masaje de cara y cuello antes de las comidas.
Fomento del uso de dispositivos de apoyo: Una bandeja eléctrica mantiene caliente la comida durante los
largos periodos que requiere para alimentarse, como asÃ- también la utilización de platos estabilizados,
vasos antiderrame y otros utencillos útiles.
Mejoramiento de la comunicación: Recordar que él habla con frases breves y debe respirar profundo
varias veces antes de hablar. El terapeuta del habla puede ser útil al recomendar ejercicios que mejoren el
habla y auxiliar al resto del personal asistencial y familia. Es provechoso un amplificador si la voz del
paciente fuera apenas audible.
Mejoramiento de los mecanismos de afrontamiento: Se le anima y se destacan las actividades que ha
conservado gracias a participación activa. Se combina fisioterapia, psicoterapia, farmacoterapia y
participación del grupo de apoyo para combatir la depresión que acompaña el trastorno. Se alienta al
paciente a fijar objetivos asequibles. Implementar actividades que avarquen todo el dÃ-a, a fin de evitar
desinterés y apatÃ-a.
Fomento de la atención en el hogar y la comunidad
Instrucción sobre los cuidados personales: la enseñanza para el paciente y su familia es de gran
importancia en esta enfermedad. Siempre se debe tener en cuenta no abrumarlos con demasiada información
en las etapas tempranas de la enfermedad. Las personas y sus seres queridos deben conocer los efectos
deseados y secundarios de los medicamentos, asÃ- como la importancia de notificar estos últimos al
médico.
Cuidados continuos: Durante las etapas iniciales de la enfermedad puedes recibir un tratamiento adecuado en
el hogar. Con frecuencia sus familiares actúan como cuidadores, con el apoyo de atención domiciliaria.
Esto implica gran presión por la convivencia con un individuo incapacitado, por esto es necesario
informarles de los cambios que ocurrirán durante la enfermedad. También se pide que se incluya personas
para colaborar con los cuidados y poder tener periodos de descanso.
Se debe valorar permanentemente a la persona en el hogar, en cuanto a sus necesidades de adaptación y
seguridad, asi como en el cumplimiento del plan de cuidados, proporcionando apoyo, instrucción y
vigilancia durante el curso de la enfermedad.
Recordar a los pacientes y familiares la necesidad de participar en actividades de promoción de la salud,
como la detección de hipertensión y valoración de los factores de riesgo para apoplejÃ-a en esta
población de pacientes, en la que predominan los ancianos.
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Evaluación:
Resultados esperados:
• Esfuerzo por mejorar la movilidad.
• Participación en un programa de ejercicios diarios.
• Caminata con base ancha de sustentación e intensificación de las oscilaciones de los brazos al caminar.
• Cumple con el régimen prescrito de medicamento.
• Avance en relación con los cuidados personales.
• Se da tiempo suficiente a los cuidados personales.
• Uso de dispositivo de auxilio personal.
• Conservación de la función intestinal.
• Consumo de una cantidad adecuada de lÃ-quidos.
• Aumento del consumo de fibras en la dieta.
• Patrón regular de función intestinal.
• Mejoramiento de la nutrición.
• Deglución sin aspiración.
• Planeación del tiempo necesario para comer.
• Método adecuado de comunicación.
• Comunicación de las necesidades del paciente.
• Ejecución de ejercicio del habla.
• Adaptación a los efectos de la enfermedad.
• Fijación de metas realistas.
• Persistencia en actividades significativas.
• Expresión de ideas y sentimientos a las personas adecuadas.
Hernia de discos intervertebrales carvicales
La columna cervical está sometida a fuerzas que resultan de la degeneración de sus discos intervertebrales
(por envejecimiento o tensión ocupacional) y de espondilosis (cambios degenerativos en el disco y cuerpos
vertebrales vecinos). La degeneración de un disco cervical puede ocasionar lesiones que dañan la
médula y las raÃ-ces nerviosas que salen de ella.
Manifestaciones:
La hernia de disco cervical suele aparecer en los interespacios C5− C6 y C7. en ocasiones hay dolor y rigidez
en cuello, parte superior de omoplatos y hombros, que el paciente puede interpretar como problemas cardiacos
o bursitis (inflamación de una bolsa cerosa). También aparece dolor en las extremidades superiores y
cabeza, acompañado de parestesia e insensibilidad en los brazo. El diagnóstico se confirma con imagen de
resonancia magnética.
Tratamiento médico:
Los objetivos del tratamiento son:
• Inmovilizar y poner en reposo la columna cervical para que los tejidos blandos se restablezcan.
• Reducir la inflamación de los tejidos de apoyo y las raÃ-ces nerviosas afectadas de la columna cervical.
La columna cervical puede inmovilizarse por medio de un collarÃ-n o
dispositivo ortopédico.
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El collarÃ-n permite la apertura máxima de los forámenes
intervertebrales y mantiene la cabeza en posición anatómica o con flexión leve.
Se utiliza también la farmacoterápia con administración de analgésicos y AINES (antiinflamatorios no
esteroides). En la fase aguda, además se administran sedantes para controlar la ansiedad. Los relajantes
musculares se administran para interrumpir los espasmos musculares y promover la comodidad del sujeto. Se
administran antiácidos para evitar la irritación gastrointestinal. Se colocan compresas calientes y húmedas
en la parte posterior del cuello para incrementar el flujo sanguÃ-neo y relajar tanto los músculos como al
enfermo.
Tratamiento quirúrgico:
Una medida necesaria es la extirpación quirúrgica del disco herniado con o sin fusión, cuando hay
déficit neurológico significativo, progresión del mismo, signos de compresión medular o dolor que no
mejora o empeora. El alivio de estos sÃ-ntomas también puede lograrse mediante discectomÃ-a cervical,
extrayendo mediante una vÃ-a de acceso anterior o posterior a través de una incisión transversal, para
extraer material del disco herniado que se encuentre en el conducto raquÃ-deo los forámenes
intervertebrales. La discectomÃ-a microscópica endoscópica se realiza en sujetos seleccionados a través
de una pequeña incisión con apoyo en técnicas de magnificación. El sujete que es sometido a esta
última a menudo sufre menor traumatismo hÃ-stico y dolor, por lo que requiere un menor tiempo de
hospitalización.
Procesos de enfermerÃ-a en pacientes sometidos a discectomÃ-a cervical
Valoración: La valoración de los problemas incluye la determinación del inicio, sitio e irradación del
dolor, asÃ- como la aparición de parestesia, limitación de movimientos y disfunción del cuello, hombros y
extremidades superiores.
Valorar la presencia de dolor y tono muscular de la zona que rodea la columna cervical y los movimientos de
cuello y hombro.
Se interroga al paciente sobre problemas de salud que pudieran influir en la evolución posoperatoria.
Se informa al paciente sobre el procedimiento quirúrgico y se analizan las estrategias para el tratamiento del
dolor.
Diagnóstico: Entre los diagnósticos de enfermerÃ-a suelen incluirse:
• Dolor a causa de la intervención quirúrgica.
• Alteración de la movilidad fÃ-sica por el régimen quirúrgico posoperatorio.
• Déficit de conocimiento sobre la evolución posoperatoria y los cuidados en el hogar.
Otros diagnósticos incluyen ansiedad preoperatorio, estreñimiento posoperatorio, retención
de orina relacionada con el procedimiento quirúrgico y deshidratación, déficit de los cuidados personales
por la ortosis del cuello, y trastornos de los patrónes del sueño relacionados con cambios en el estilo de
vida.
También suelen darse problemas en colaboración / complicaciones potenciales tales como:
• Hematoma del sitio quirúrgico, que resulta en compresión medular y déficit neurológico.
36
• Dolor recurrente o persistente después de la cirugÃ-a.
Planeación y objetivos: Alivio del dolor, mejoramiento de la
movilidad, incremento de los conocimientos y las capacidades para valerse por sÃ- mismo, y prevención de
complicaciones.
Medidas de enfermerÃ-a:
Alivio del dolor: Quizás el paciente deba permanecer horizontal
durante 12 a 24 horas. Si se ha practicado fusión con extracción de hueso de la cresta ilÃ-aca, el dolor
intenso es común. Se debe vigilar el sitio de remoción ósea en busca de hematomas, administrar los
analgésicos según prescripción médica, cambiarlo de posición para mejorar cu comodidad y
asegurarle que el dolor es controlable, tranquilizándolo.
El sujeto puede experimentar irritación en garganta, ronquera o
disfagia a causa del edema temporal, estas molestias se alivian con pastillas para la garganta restricción de la
voz y humidificación ambiental. También se la puede dar una dieta blanda licuada por la disfagia.
Mejoramiento de la movilidad: Debe enseñarse la forma de girar
el cuerpo, no el cuello, cuando trate de ver hacia un lado u otro. Se auxilia al sujeto durante los cambios
posturales para asegurar que se conserve la lÃ-nea de la cabeza, hombros y torax. Al ayudarlo para sentarse se
debe sostener el cuello y hombros por detrás. Es importante el uso de zapatos al caminar para mayor
estabilidad.
Control y tratamiento de posibles complicaciones: Se busca
dolor intenso o presión excesiva en el área de la incisión para valorar al paciente en cuanto a sangrado y
formación de hematomas. Los apósitos se inspeccionan en busca de drenajes serosanginolentos, lo que
sugiere fuga a través de la duramadre, lo que incrementa riesgo de meningitis. Se valora cuidadosamente la
cefalea. Se explora neurológicamente en busca de trastornos de deglución y debilidad de las extremidades
superiores e inferiores ya que la compresión de la médula espinal puede causar parálisis rápida o de
inicio tardÃ-o.
En el posoperatorio se vigila la frecuencia respiratoria en busca
de disnea, ya que los separadores utilizados pudieron lesionar el nervio larÃ-ngeo recurrente, lo que ocaciona
disfonÃ-a e incapacidad para toser de forma eficaz y eliminar las secreciones de las vÃ-as respiratorias.
Además se valora la presión arterial y el pulso para valorar el estado cardiovascular.
Se debe dar aviso al cirujano la presencia de dolor intenso que no
se alivia con analgésicos. También se informarán los cambios neurológicos ya que sugieren presencia
de hematomas que requieren cirugÃ-a para evitar deficiencias motoras y sensoriales irreversibles.
Fomento de la atención en el hogar y la comunidad
Instrucción sobre cuidados personales: El paciente y familiares
37
deben saber qué cuidados son importantes para una recuperación sin eventualidades. Se instruye al
paciente y familiares sobre el cuidado y uso del collarÃ-n que deberá utilizar al menos por seis semanas. Se
indica al paciente que alterne actividades que demanden mucho movimiento corporal con otras que requieran
menor movimiento. Se enseñan estrategias para tratar el dolor y se le explican los signos y sÃ-ntomas que
indican complicaciones para informarlas al médico. Indicar al sujeto la mecánica corporal adecuada,
conservación del peso óptimo, tecnicas adecuadas de ejercicio y modificación de las actividades.
Cuidados continuos: visitar al médico a intervalos
prescritos precisos para registrar la desaparición de sÃ-ntomas anteriores, y valorar la amplitud de
movimiento en el cuello. Se debe recordar tanto a paciente como familiares la necesidad de participar en
práctica de fomento a la salud y detección temprana.
Valoración:
Resultados esperados en el paciente:
• Disminución de la frecuencia e intensidad de dolor.
• mejorÃ-a en la movilidad
• Participación efectiva en las actividades de cuidado personal.
• Identificación de limitaciones y restricciones en la actividad prescrita
• Mecánica corporal apropiada.
• Demostración de conocimientos sobre la evolución posoperatoria. Medicación y tratamiento en el
hogar.
• Enumeración de signos y sÃ-ntomas que deben reportarse en el posoperatorio.
• Identificación de dosis, acción y efectos potenciales de los medicamentos.
• Identificación de actividades apropiadas de tratamiento en el hogar y cualquiera de las restricciones.
• Ausencia de complicaciones.
• Sin incremento de dolor sobre la incisión o sÃ-ntomas sensoriales.
• Exploración neurológica normal.
Tratamiento de pacientes con disfunción neurológica
Alteración del nivel de conciencia
Se evidencia cuando el paciente no está orientado, no obedece órdenes o necesita de estÃ-mulos constantes
para permanecer en estado de alerta. En el estado de coma el paciente no está consciente de sÃ- mismo o de
su entorno por perÃ-odos prolongados. En el mutismo acinético no hay respuesta al entorno pero en
ocasiones el paciente abre los ojos. En el estado vegetativo persistente el paciente se describe como consciente
pero carece de contenido consciente, sin funciones mentales cognitivas o afectivas.
Causas: puede ser neurológica (traumatismo cefálico, apoplejÃ-a), toxicológica o metabólica (IR o
hepática, cetoacidosis diabética).
Manifestaciones clÃ-nicas: A medida que el estado de alerta y de conciencia del paciente disminuye ocurren
cambios en la respuesta pupilar, abertura de los ojos, verbal y motora.
Proceso de EnfermerÃ-a
Valoración de enfermerÃ-a en el sujeto inconsciente:
Examen
Valoración clÃ-nica
Importancia clÃ-nica
38
Nivel de
respuesta−conciencia
Patrón de respiraciones
Abertura de los ojos; respuestas
Obedecer las ordenes es una respuesta
verbales y motoras; pupilas
adecuada y demuestra que se recupera la
(tamaño, igualdad, reacción a
conciencia
la luz)
Los trastornos del centro regulador de la
respiración en el encéfalo pueden
Patrón respiratorio
ocasionar diversos tipos de respiración
Respiraciones de Cheyne−Stokes Sugiere lesiones profundas en ambos
hemisferios cerebrales; ganglios basales
Hiperventilación
y porción superior del tallo encefálico.
Respiración ataxica con
Indica el comienzo de un problema
irregularidad en la profundidad y metabólico o daña el tallo
frecuencia
encefálico.
Pupilas iguales con reactividad
normal.
Pupilas (Tamaño, igualdad, Diámetro igual o desigual.
reacción a la luz)
Dilatación progresiva.
Pupilas fijas dilatadas.
Movimientos oculares
Reflejo corneal
SimetrÃ-a facial
Reflujo de deglución
Normalmente los ojos deben
moverse de un lado a otro
Cuando se toca la cornea con
algodón limpio es normal la
respuesta de parpadeo
AsimetrÃ-a (Desigualdad y
disminución en las arrugas)
Babeo en comparación con
deglución espontánea
Cuello rÃ-gido.
Signo de lesión al centro bulbar.
Indica que el coma es de origen toxico o
metabólico.
Signo de localización.
Denota aumento de la ICP
Denota lesión del mesencéfalo
La integridad funcional y estructural del
tallo encefálico se valora por
inspección de movimientos
extraoculares; por lo general están
ausentes en el coma profundo.
Se valoran los nervio craneales V y VII;
signo de localización si es unilateral; no
se advierten en el coma profundo.
Signo de parálisis
Ausente en el coma
Parálisis de los pares craneales X y XII.
Hemorragia subaracnoidea y meningitis.
Cuello
Ausencia de movimientos
Respuesta de las
extremidades a estÃ-mulos
nocivos
Reflejos tendinosos
profundos
espontáneos del cuello
Presión firme en una
articulación de las extremidades Repuesta asimétrica en las parálisis
superiores e inferiores
Observar en busca de
Ausente en el coma profundo
movimientos espontáneos
La respuesta rápida puede tener utilidad
como signo de localización.
Percusión de los tendones
Fractura o luxación de la columna
vertebral−cervical
39
rotulianos y bicipital.
Reflejos patologicos
Respuesta asimétrica en la parálisis
Ausente en el coma profundo
La flexión de lo dedos del pie,
Presion firme con un objeto romo especialmente del primer ortejo (Dedo
en la planta del pie, con
gordo), es normal excepto en neonatos.
desplazamiento del objeto a lo
largo del borde lateral de la
La dorsiflexión de lo dedos del pie
planta y llegando hasta extremo denota alteraciones de la vÃ-a
del pie.
corticoespinal contra lateral (Reflejo de
Babinski)
Signos de localización
Postura anormal
Observación en busca de
Lesión profunda y extensa del
diversas posturas (espontáneas
encéfalo
o en respuesta estÃ-mulos
nocivos)
Se observan con alteraciones de un
hemisferios cerebral y en la depresión
Flacidez con ausencia de
metabólica de la función encefálica
respuesta motora
Postura de descortezamiento
(flexión y rotación interna de
antebrazos y manos)
Postura de descerebración
(extensión y rotación externa)
La postura de descerebración denota
una disfunción mas profunda y grave
que la simple postura de
descortezamiento; indica trastornos leves
del tallo encefálico y es un signo de
pronostico sombrÃ-o.
La forma en que se inicie la valoración dependerá del estado del paciente, por lo general se empieza
valorando la respuesta verbal determinando también la orientación del paciente en cuanto a tiempo, lugar
y persona. El estado de alerta se mide por la capacidad del paciente para abrir los ojos en forma espontánea o
ante un estÃ-mulo. La enfermera valora en busca de edema periorbitario o traumatismos que pudieran impedir
que el paciente abriera los ojos. La respuesta motora incluye movimientos espontáneos, movimientos sólo
ante estÃ-mulos nocivos o posturas anormales. Además del nivel de conciencia se debe valorar de manera
continua parámetros como signos vitales, signos oculares y reflejos, balance hidroelectrolÃ-tico,
evacuación, etc.
Acciones de enfermerÃ-a:
• Conservación de las vÃ-as respiratorias: Establecer una vÃ-a respiratoria adecuada y garantizar la
ventilación. Colocar al paciente en posición semi−Fowler para favorecer el drenaje de las
secreciones y evitar de ésta forma una posible aspiración. Auscultar el tórax para detectar
estertores o ausencia de ruidos ventilatorios y controlar los gases en sangre arterial.
• Mantenimiento del equilibrio de lÃ-quidos y de las necesidades nutricionales: examinar la turgencia
de tejidos y mucosas, el consumo y pérdida de lÃ-quidos y los datos de laboratorio. Las soluciones
IV deben administrarse con lentitud para no incrementar la presión intracraneal. La cantidad de
lÃ-quidos administrados puede restringirse para reducir la posibilidad de producir edema cerebral.
• Conservación de la integridad cutánea y articular: Cambios regulares de posición los cuales
además de prevenir la formación de escaras proporcionan estimulación cinestésica (sensación
de movimiento), propioceptiva y vestibular (de equilibrio). Conservar la posición corporal adecuada,
los brazos deben estar en abducción, los dedos de la mano en flexión leve y la mano en supinación
mÃ-nima.
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• Logro de la termorregulación: La fiebre alta puede ser resultado de infecciones en las vÃ-as
respiratorias o urinarias, reacciones a medicamentos o lesiones en el hipotálamo. Esto debe
controlarse continuamente ya que las mayores demandas metabólicas del cerebro exigen un esfuerzo
excesivo de la circulación y oxigenación cerebrales.
Trastornos convulsivos:
Las convulsiones son episodios de actividad motora, sensorial, autónoma o psÃ-quica (o una combinación
de ellas) que resultan de la descarga excesiva y repentina de las neuronas cerebrales. Hay dos tipos
principales, las convulsiones parciales que se inician en una parte del encéfalo y se dividen en parciales
simples (con sÃ-ntomas elementales y sin pérdida de la conciencia) y parciales complejas (con sÃ-ntomas
más complejos y deterioro de la conciencia) y las generalizadas que comprenden descargas eléctricas en
la totalidad del encéfalo. Puede acompañarse de pérdida de la conciencia, movimientos excesivos o
pérdida del tono o movimientos musculares, asÃ- como alteraciones de la conducta, estado de ánimo
sensibilidad y percepción. Las causas pueden ser idiopáticas y adquiridas.
Después de 1 o 2 minutos comienzan a ceder los movimientos, el individuo se relaja y entra en coma
profundo, en que respira en forma ruidosa. En la fase posictal el epiléptico suele estar confundido,
difÃ-cilmente recupere la conciencia y tal vez duerma horas. Muchas personas se quejan de dolor cefálico o
muscular, fatiga y depresión.
La epilepsia es un grupo de sÃ-ndromes caracterizados por convulsiones recurrentes, y el estado epiléptico
es la sucesión de convulsiones sin que el individuo recupere la conciencia por completo entre un ataque y
otro. Es un cuadro de gran urgencia médica que produce efectos acumulativos. Debido a las contracciones
musculares tan intensas aumenta el consumo metabólico y la respiración se obstaculiza.
La mujer con epilepsia: Hay que tener en cuanta que suelen incrementarse la frecuencia de las convulsiones
durante la menstruación, que la eficacia de los anticonceptivos disminuye por los medicamentos
anticonvulsivos. A su vez la medicación anticonvulsiva puede generar reducción de la masa ósea y
osteoporosis.
Tratamiento de enfermerÃ-a durante las convulsiones:
Se debe observar y registrar antes y durante el ataque lo siguiente:
• Las circunstancias antes del ataque: estÃ-mulos visuales, auditivos, táctiles, olfatorios, trastornos
emocionales o psÃ-quicos, sueño, hiperventilación, etc.
• La ocurrencia de un aura: visual, auditiva u olfatoria.
• Lo primero que hace el individuo durante el ataque: donde comienzan los movimientos o rigidez, posición
de la mirada y de la cabeza. Esto puede indicar el sitio de foco epileptógeno en el encéfalo.
• Las partes afectadas y sus tipos de movimientos: para esto se debe quitar la ropa de cama.
• Ojos: observar si están abiertos, si giran durante el ataque y el diámetro de las pupilas.
• Presencia o ausencia de automatismos: actividades involuntarias.
• Incontinencia de orina o heces.
• Duración de cada fase de la convulsión.
• Inconsciencia, si la hubo y duración.
• Parálisis o debilidad de brazos o piernas luego de la convulsión.
• Incapacidad para hablar después de la convulsión.
• Movimientos al final de la convulsión.
• Si el individuo duerme o no después del ataque o si presenta confusión.
Lineamientos para cuidar al paciente durante una crisis convulsiva:
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Durante la convulsión:
• Procurar que el sujeto esté a salvo de miradas curiosas y protegido (si el enfermo tiene un aura
quizá tenga tiempo suficiente para resguardarse en un sitio seguro y privado.
• Proteger la cabeza del sujeto con algún objeto suave para evitar lesiones.
• Aflojar la ropa constrictiva.
• Hacer a un lado cualquier mueble contra el cual pudiera golpearse durante el ataque.
• Si el paciente está en cama, retirar las almohadas y elevar los barandales.
• Si un aura precede al ataque, introducir un abatelenguas entre los dientes para reducir la posibilidad
de morder la lengua o las mejillas.
• No tratar de mantener abiertos los maxilares que están apretados para introducir algo.
• No tratar de sujetar al individuo durante la crisis, pues sus contracciones musculares son potentes y al
sujetarlo puede producirse una lesión.
• De ser posible, hay que colocarlo sobre su costado con la cabeza flexionada hacia delante para que la
lengua se desplace en tal dirección y se facilite el drenaje de saliva y moco. Si se dispone de equipo
de succión, utilizarlo en caso necesario para limpiar las secreciones.
Después de la convulsión:
• Mantener al paciente recostado sobre un lado para evitar la aspiración, asegurarse que la vÃ-a
respiratoria es permeable.
• Cuando el paciente recupera la conciencia hay que reorientarlo en relación con el medio y calmarlo.
Tratamiento de pacientes con trastornos cerebrovasculares
ApoplejÃ-a isquémica:
Es un accidente cerebrovascular, o lo que ahora se conoce como ataque cerebral, es la pérdida súbita de la
función debido a la alteración del suministro de sangre a una parte del cerebro.
Manifestaciones clÃ-nicas:
Causa gran variedad de déficit neurológicos que dependen de la localización de la lesión y de su
gravedad. El paciente puede tener cualquiera de los siguientes signos o sÃ-ntomas generales:
• Parálisis, adormecimiento o debilidad en la cara, brazo o pierna, sobre todo en un lado del cuerpo.
• Confusión o cambio en el estado mental.
• Problemas para hablar o entender el habla.
• Alteraciones visuales.
• Dificultad para caminar, mareo o pérdida del equilibrio o la coordinación.
• Cefalea repentina e intensa.
• Pérdida motora: La apoplejÃ-a es una enfermedad de las neuronas motoras superiores y ocasiona
pérdida del control voluntario sobre los movimientos motores.
• Pérdida de la comunicación: se manifiesta en forma de:
• La disartria (dificultad para hablar) es causada por la parálisis de los músculos que participan en el
habla.
• La afasia (habla defectuosa o pérdida del habla)
• La apraxia (incapacidad para ejecutar un acto aprendido), como el caso en que el sujeto toma un
tenedor e intenta peinarse con él.
♦ Alteraciones de la percepción: Puede provocar disfunciones de la percepción visual,
trastornos de la relación visual−espacial y pérdida sensorial.
♦ Trastornos cognoscitivos y efectos psicológicos: Si el daño se ha manifestado en el
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lóbulo frontal puede haber disminución de la capacidad de aprendizaje, memoria y otras
funciones intelectuales.
Factores de riesgo: hipertensión, enfermedades cardiovasculares, concentraciones altas de
colesterol, obesidad, diabetes, el uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, abuso de drogas
y alcohol.
Proceso de enfermerÃ-a:
Valoración: La fase aguda de la apoplejÃ-a puede durar de uno a tres dÃ-as. Durante la fase
aguda la enfermera debe registrar los siguientes parámetros para una valoración
neurológica:
◊ Cambios en el nivel de conciencia o respuesta que se manifiestan en los movimientos,
resistencia a los cambios de posición y reacción a la estimulación, orientación en
cuanto a tiempo, lugar y persona.
◊ Presencia o ausencia de movimientos voluntarios o involuntarios de extremidades,
tono muscular, posición corporal y de la cabeza.
◊ Rigidez o flacidez del cuello.
◊ Abertura de los ojos, diámetro comparativo de las pupilas, reacciones pupilares a la
luz y posición de los ojos.
◊ Color de cara y extremidades, temperatura y humedad de la piel.
◊ Signos vitales.
◊ Capacidad de hablar.
◊ Volumen de lÃ-quidos ingeridos o administrados y de orina excretada cada 24 hs.
◊ Presencia de hemorragia.
Después de la fase aguda, la enfermera valora el estado mental (memoria, lapso de
atención, percepción, orientación, habla), sensación/percepción (por lo general el
paciente presenta reducción de la conciencia del dolor y temperatura), control motor,
capacidad de deglución, estado nutricional y de hidratación, integridad cutánea, tolerancia
a la actividad y función intestinal y vesical.
Mejoramiento de la movilidad y prevención de deformidades articulares: Para prevenir la
aducción del hombro se coloca una almohada en la axila, asÃ- el brazo se separa del tórax.
La almohada se pone debajo del brazo y se coloca a éste en posición neutra de manera
que cada articulación esté mas arriba que la proximal inmediata. La elevación del brazo
previene el edema y la fibrosis resultante.
Los dedos se colocan de forma que apenas estén en flexión y la mano se pone en
supinación leve. Son importantes los cambios posturales cada 2 hs. A fin de promover el
retorno venoso y prevenir el edema, el muslo superior no debe estar en flexión aguda.
Hay que ejercitar en forma pasiva las extremidades afectadas y desplazarlas por su amplitud
total de movimiento varias veces al dÃ-a para conservar la movilidad articular, recuperar el
control motor, evitar que surja contractura en la extremidad paralÃ-tica, prevenir un mayor
deterioro del sistema neuromuscular y mejorar la circulación. Durante los periodos de
ejercicio se deben observar signos y sÃ-ntomas de émbolo pulmonar o carga de trabajo
excesiva del corazón (falta de aire, dolor en el pecho, cianosis e incremento de la FC).
También se pide al paciente que ejercite su lado sano a intervalos durante el dÃ-a.
Tan pronto como sea posible se prepara y auxilia al individuo para la deambulación, el
sujeto está listo para caminar tan pronto como logra equilibrarse mientras está de pie.
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Fomento de los cuidados personales: Tan pronto como el individuo pueda sentarse, se le pide
que participe en su higiene personal. El primer paso es que se encargue del lado sano. La
enfermera debe cerciorarse de que el paciente no descuide el lado afectado y pueda
recomendar algunos dispositivos auxiliares que compensan ciertas deficiencias.
Dispositivos de apoyo para promover los cuidados personales después de una apoplejÃ-a:
♦ Dispositivos alimentarios: Manteles individuales que no se derrapen para estabilizar los
platos, bordes en los platos para impedir que la comida sea empujada fuera de éstos,
utensilios con mango ancho para acomodar una prensión débil.
♦ Dispositivos para el baño y arreglo personal: Esponja de baño con mango largo, barras de
apoyo, asientos para la bañadera, asiento elevado para el inodoro, etc.
♦ Dispositivos para vestirse: Cierres de velcro, agujetas elásticas, calzador de mango largo.
♦ Dispositivos de movilidad: Bastones, sillas de rueda, etc.
Tratamiento de las dificultades sensoriales de la percepción: A las personas con un menor
campo de visión se le deben colocar todos los estÃ-mulos visuales del lado en que la visión
está intacta y se le enseña al paciente a girar la cabeza en dirección del campo visual con
defectos para compensar esta pérdida.
Tratamiento de la disfagia: Las dificultades con la deglución ponen al paciente en riesgo de
aspiración, neumonÃ-a, deshidratación y malnutrición. Como medida preventiva se le
indica al paciente que tome bocados pequeños, al principio se inicia a la persona con una
dieta de lÃ-quidos espesos y se mantiene al paciente sentado en posición vertical de
preferencia en una silla y se le pide que mantenga pegada su barbilla al tórax cuando
degluta. La dieta se hará más compleja conforme se vaya progresando.
Tratamiento de pacientes con traumatismo neurológico
Lesión encefálica
Hay distintos tipos, la lesión cerebral cerrada ocurre cuando la cabeza sufre aceleración y
desaceleración rápida o choca con otro objeto y hay daño al tejido cerebral pero sin
perforación através del cráneo. En la lesión cerebral expuesta el objeto penetra el
cráneo y daña los tejidos del cerebro en su trayecto.
Concusión: Pérdida temporal de la función neurológica sin daño estructural aparente.
El trastorno suele comprender un perÃ-odo de inconciencia que dura de segundos a minutos,
puede ser tan leve que solo cauce mareos y fosfenos (ver estrellas) o ser tan intenso que se
acompañe de pérdida total de la conciencia durante un lapso determinado. El paciente
suele pasar sólo una noche en observación donde se observa presencia o ausencia de
cefalea, mareos, letargo, irritabilidad y ansiedad. Se le indica a la familia que en caso de
aparecer los siguientes signos y sÃ-ntomas lo lleven de nuevo a la sala de urgencias:
dificultad para despertar y para hablar, confusión, cefalea intensa, vómitos, debilidad de un
lado del cuerpo, etc.
Contusión: Lesión cerebral mas grave con equimosis de la masa encefálica y posible
hemorragia superficial. Los signos y sÃ-ntomas clÃ-nicos dependen de la magnitud de la
contusión y la cantidad de edema cerebral asociado. En términos generales las personas
que presentan disfunción motora, movimientos oculares anómalos y presión intracraneal
alta tienen pronóstico insatisfactorio. Sin embargo es posible que el sujeto recupere la
conciencia y pase a una fase de irritabilidad cerebral, donde se altera fácilmente ante
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cualquier estÃ-mulo. Poco a poco se normalizan pulso, respiraciones, temperatura y otras
funciones corporales, aunque la recuperación total a menudo se retrasa meses.
Hemorragia intracraneal
Lesión cerebral más grave, hay distintos tipos:
◊ Hematoma epidural
(en la duramadre o por arriba de ella): Se produce la hemorragia
debido a la rotura de la arteria menÃ-ngea media lo que genera una rápida presión en el
cerebro. Para compensar la expansión del hematoma se produce la absorción rápida de
LCR y reducción del volumen intravascular, lo que ayuda a mantener una presión
intracraneal normal. Cuando este mecanismo de compensación se torna insuficiente
aparecen los signos de compresión (deterioro de la conciencia y signos de déficit
neurológicos focales como dilatación y fijación de las pupilas o parálisis de una
extremidad) el tratamiento consiste en realizar aberturas através del cráneo para reducir la
ICP, retirar el coágulo y controlar el punto de sangrado.
◊ Hematoma subdural
Es la acumulación de sangre entre la duramadre y el encéfalo. La causa mas
frecuente es el traumatismo pero también puede deberse a coagulopatÃ-as o a la rotura de
un aneurisma. La hemorragia por lo general es venosa y se atribuye a la rotura de vasos finos
que cruzan el espacio subdural.
◊ Hemorragia y hematoma intracerebrales
Es el sangrado en la sustancia del encéfalo, se observa en lesiones
por proyectiles, por rotura de un vaso, de un aneurisma, en anomalÃ-as vasculares o tumores.
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Tratamiento de lesiones encefálicas
Se presume que la persona con lesión cefálica tiene una lesión de la columna cervical
hasta que se demuestre lo contrario. Desde el escenario de la lesión la persona es
transportada sobre una tabla con la cabeza y el cuello alineados con el eje del cuerpo. Debe
mantenerse una ligera tracción de la cabeza y se aplica un collarÃ-n cervical, el cual se
mantienen hasta que se hayan obtenido radiografÃ-as y se documente la ausencia de la
lesión medular.
El tratamiento se dirige a la conservación de la homeostasia cerebral y a la prevención de la
lesión cerebral secundaria, se busca estabilizar la función cardiovascular y respiratoria para
mantener la perfusión cerebral adecuada, controlar la hemorragia y la hipovolemia y
mantener concentraciones optimas de gases en sangre.
Tratamiento de la hipertensión intracraneal
Es necesaria la cirugÃ-a para evacuar los coágulos sanguÃ-neos, desbridar y elevar
fracturas deprimidas de cráneo. Se vigila en forma estrecha la ICP, si ésta se incrementa
se proporciona tratamiento con oxigenación, posición semi−fowler y mantenimiento del
volumen sanguÃ-neo en niveles normales. El tratamiento también incluye prevención de
convulsiones, conservación del equilibrio de lÃ-quidos y electrolitos (las lesiones cefálicas
pueden acompañarse de trastornos en la regulación del sodio. Es común la hiponatremia
por desplazamiento de lÃ-quido extracelular, electrolitos y volumen. Puede ocurrir
hipernatremia por retención de sodio), apoyo nutricional y tratamiento del dolor y la
ansiedad.
Los signos vitales deben vigilarse frecuentemente para valorar el estado intracraneal, son
signos de aumento de la ICP bradicardia, incremento de la presión arterial sistólica y
ampliación de la presión de pulso. El aumento rápido de la temperatura es desfavorable
ya que incrementa las demandas metabólicas y puede indicar daño del tallo encefálico.
La presencia de hipotensión y taquicardia indican que ocurre sangrado en cualquier lugar del
cuerpo.
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Lesiones de la médula espinal
La causa mas común son los accidentes de transito seguido por lesiones relacionadas con
violencia, caÃ-das y accidentes deportivos. Las vértebras más afectadas son quinta, sexta
y séptima cervicales, la duodécima torácica y la primera lumbar debido a que se ubican
en áreas de mayor movilidad.
Las lesiones varÃ-an desde concusión transitoria, contusión, desgarro y compresión (solas
o en combinación) hasta transección medular completa (que produce parálisis por debajo
del nivel de la lesión)
Manifestaciones clÃ-nicas:
Dependen del tipo y nivel de la lesión. Las lesiones incompletas se clasifican de acuerdo con
el área dañada de la médula espinal: centrales, laterales, anteriores o periféricas. Una
lesión medular completa puede ocasionar paraplejÃ-a (parálisis en la mitad inferior del
cuerpo) o cuadriplejÃ-a.
Tratamiento de urgencia:
Hay que suponer lesión espinal en toda victima de accidente, caÃ-das o cualquier
traumatismo directo de cabeza y cuello hasta que se descarte tal posibilidad. La atención
inicial debe incluir valoración rápida, inmovilización, liberación, estabilización o
control de lesiones que ponen en peligro la vida.
Reducción y tracción esquelética:
El tratamiento de lesiones de la medula espinal requiere inmovilización y reducción de
dislocaciones y estabilización de la columna vertebral. Las fracturas cervicales se reducen y
la espina cervical se alinea con algún sistema de tracción esquelética, como tenazas o
pinzas o mediante un dispositivo de halo. La tracción se aplica a las tenazas por medio de
pesas cuya dimensión depende de la talla del sujeto y el grado de desplazamiento de la
fractura. La fuerza de tracción se ejerce en el eje longitudinal de los cuerpos vertebrales con
el cuello en posición neutral; después se aumenta poco a poco la tracción añadiendo
mas pesas. Conforme aumenta el grado de tracción se ensanchan los espacios
intervertebrales y las vértebras vuelven a la posición normal. La reducción suele ocurrir
después de recuperar la alineación precisa. Una vez que se logra la reducción se quitan
poco a poco las pesas hasta que se tenga sólo la tracción necesaria para conservar la
alineación.
El dispositivo de halo se puede utilizar en forma inicial con tracción o luego de quitar las
tenazas craneales. Consiste en un anillo de acero inoxidable que se fija al cráneo con cuatro
clavos y se une a un chaleco con halo que suspende el peso de la unidad en forma
circunferencial alrededor del tórax.
Intervención quirúrgica:
La cirugÃ-a está indicada en cualquiera de las siguientes circunstancias:
◊ Comprensión evidente de la médula.
◊ La lesión es una fractura completa.
◊ La lesión incluye una herida que penetra en la medula.
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◊ Existen fragmentos óseos en el canal espinal.
◊ El estado neurológico del paciente se está deteriorando.
La intervención se realiza para reducir la fractura o dislocación de la espina o para
descomprimir la médula.
La enfermera debe observar las caracterÃ-sticas de la respiración y la fuerza con que tose el
sujeto, además de auscultar los pulmones, ya que la parálisis de los músculos
abdominales y de la respiración debilita la tos y dificulta la eliminación de secreciones.
Debe vigilarse de manera constante al paciente en busca de cambios en las funciones motora
y sensorial o de sÃ-ntomas de daño neurológico progresivo.
Asimismo se valora al individuo para detectar choque espinal, que es la pérdida completa
de la actividad refleja, motora, sensorial y autónoma por debajo del nivel de la lesión, lo
que ocasiona distensión y parálisis vesical. La temperatura se vigila porque el individuo
puede presentar periodos de hipertermia como resultado de la alteración de la
termorregulación por la disfunción del sistema nervioso autónomo.
La alineación corporal adecuada debe mantenerse en todo momento. Se cambia de posición
al paciente con frecuencia y se levanta de la cama tan pronto la columna esté estabilizada.
Si se colocan tenazas o pinzas después de lesión cervical es necesario revisar el cráneo
del paciente para detectar signos de infección. En cuanto al paciente con dispositivo de halo,
se debe limpiar y observar todos los dÃ-as la zona que rodea a los clavos en busca de
enrojecimiento, drenaje y dolor. También se observa si los clavos se han aflojado, lo que
contribuye a infección. Es necesario revisar la piel debajo del chaleco toráxico en busca de
sudación excesiva, enrojecimiento y ampollas.
Tratamiento de las complicaciones potenciales:
◊ Tromboflebitis: un alto porcentaje de estos sujetos desarrolla trombosis venosa
profunda y por consiguiente corre el riesgo de desarrollar embolia pulmonar. Se
deben valorar e informar de inmediato los sÃ-ntomas de tromboflebitis y embolia
pulmonar: dolor en el tórax, falta de aire y cambios en los valores de gases en sangre
arterial.
◊ Hiperreflexia autónoma: ocurre después de que se ha resuelto el choque espinal.
este sÃ-ndrome se caracteriza por cefalea grave punzante con hipertensión
paroxÃ-stica, sudación profusa, nausea, congestión nasal y bradicardia. El aumento
súbito de la presión arterial produce rotura de uno o más vasos sanguÃ-neos
cerebrales o facilita el aumento de la ICP. El objetivo es eliminar el estÃ-mulo que la
provocó y evitar la posibilidad de complicaciones graves. Se implementan las
siguientes medidas:
◊ Colocar al paciente en posición sedente para disminuir la PA.
◊ Valoración para identificar y aliviar la causa.
◊ Se vacÃ-a la vejiga con un catéter.
◊ Examinar la piel en busca de zonas de presión o irritación.
◊ Eliminar cualquier estimulo que pueda ser el evento desencadenante, como un objeto
en la piel o una corriente de aire frÃ-o.
◊ Si estas medidas no alivian la hipertensión del paciente y la cefalea intensa, se
prescribe un bloqueador ganglionar y se administra de manera lenta por vÃ-a IV.
Efectos de las lesiones de la medula espinal
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SÃ-ndrome de medula central
⋅ CaracterÃ-sticas: deficiencias
motoras (en las extremidades
superiores en oposición a las
inferiores; la perdida sensorial
varia, pero es mas pronunciada en
las extremidades superiores);
disfunción intestinal/vesical
variable o función que se
conserva totalmente.
⋅ Causa: lesión o edema de la
medula espinal central, por o
general en el área cervical.
SÃ-ndrome de medula anterior
⋅ CaracterÃ-sticas: se observa
perdida de dolor, temperatura y
función motora por debajo de la
lesión; la sensación ligera al
tacto, de posición y vibración
permanece intacta.
⋅ Causa: el sÃ-ndrome suele
resultar de hernia aguda de disco
o lesiones por hiperflexión
relacionadas con
fractura−dislocación de la
vértebra. También es
resultado de lesión en la arteria
espinal anterior, que abastece a
los dos tercios anteriores de la
medula espinal.
SÃ-ndrome de Brown−Sequard
(sÃ-ndrome de medula lateral)
⋅ CaracterÃ-sticas: se observa
parálisis o paresia ipsolateral,
además de perdida ipsolateral de
tacto, presión y vibración, asÃcomo perdida contralateral de
dolor y temperatura.
⋅ Causa: la lesión es provocada
por hemiseccion transversal de la
medula (la mitad de esta se corta
transversalmente de norte a sur),
por lo general como resultado de
lesión por cuchillo o bala,
fractura−dislocación de una
apófisis articular unilateral o,
quizá, rotura aguda de disco.
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