avances032006

A
VANCES
enTraumatología, Cirugía Ortopédica
Rehabilitación, Medicina Preventiva y Deportiva
VOLUMEN 36
FASCÍCULO 3
2006
Vol. 36, nº 3
A
VANCES
en Traumatología, Cirugía Ortopédica,
Rehabilitación, Medicina Preventiva y
Deportiva
Fundador Dr. Juan Ballester Peris †
Coordinador de la revista Dr. Lluis Roger Berenguer
PUBLICACIONES NACIONALES
TÉCNICAS Y EXTRANJERAS, S.A.
[email protected]
www.puntex.es
Edición Sant Cugat
Director Dr. Miquel Ferrán Olivé
Asesoría Científica
Oficina Central:
Padilla, 323
08025 BARCELONA (España)
Tel.: 934 462 820
Fax: 934 462 064
Comité de Redacción
Delegación:
López de Hoyos, 168 1ºD ext.
28002 MADRID (España)
Tel.: 915 103 460
Fax: 915 102 255
Prof. Enrique Cáceres Palou
Dr. Josep Comellas Alabern
Dr. Fernando Granell Escobar
Redactor Jefe:
Secretario:
Vocales:
Director General
Ramon Martín
[email protected]
Área Comercial
Yolanda Martín
[email protected]
Producción
Andrés Petchamé
[email protected]
Marketing
Elisabeth Martín
[email protected]
Redacción
Raúl Sanahuja
[email protected]
Susana López (Secretaría)
[email protected]
Publicidad
Miguel Navarrete
[email protected]
Elia García (Madrid)
[email protected]
Jordi Hernáez (Barcelona)
[email protected]
I+D
Alberto Martín
[email protected]
Consejo Territorial
Diseño Gráfico
Patricia Oliveras
[email protected]
Dr. Josep Barrachina Pérez
Dr. Aureliano Montiel Giménez
Dr. José Mª. Aguilera Vicario
Dr. Miquel Gifreu Sánchez
Dr. Joaquím Raventós
Paucirerol
Dr. Lluis Torruella Guila
Aragón:
Dr. Félix Pastor Loscertales
Cantabria: Dra. Mercedes Cobo Fernández
Comunidad Valenciana: Dr. Vicente Almer
Llopis
Illes Balears: Dr. Antonio Llabrés Cursach
La Rioja:
Dr. Epifánio J. Sánchez Marquijano
Navarra:
Dr. José Luis Sinués Martín
País Basco: Dr. Ramón Mora Fernández
Edición Coslada
Económico Financiero
Àngela Pallarès
[email protected]
Director Dr. Miguel García Munilla
Asesoría Científica
Impreso en: EPS
Depósito legal: B-7461/85
ISSN: 0214-4077
Publicación autorizada por el Ministerio de Sanidad
como Soporte Válido.
Ref. S.V.R. 422.
La Dirección de la Revista no acepta
responsabilidades derivadas de las opiniones o
juicios de valor de los trabajos publicados, la cual
recaerá exclusivamente sobre sus autores.
Esta publicación no puede ser reproducida total o
parcialmente por ningún medio, sin la autorización
expresa por escrito de los editores.
Comité de Redacción
Consejo Territorial
Dr. Luis Alcocer Pérez-España
Dr. Rafael Cruz-Conde Delgado
Prof. Antonio López Alonso
Redactor Jefe: Dr. Miguel Arilla Castilla
Secretario:
Dr. Javier Zamora Vicente
de Vera
Vocales:
Dr. Jesús Castaño Lloris
Dr. Ricardo Rodríguez de Oya
Dr. Benjamín García González
Dr. Cristóbal Rodríguez
Hernández
Andalucía: Dr. Manuel Ruiz del Portal
Canarias:
Dr. Rafael Vega Cid
Castilla-La Mancha: Dr. Pedro Carrillo
Gómez
Castilla-León: Dr. Jesús Sánchez García
Extremadura: Dr. Diego Cachero Bernández
Galicia:
Dr. Javier Pombo Prieto
Murcia:
Dr. Rafael de Mena Sarrió
VOL. 36, nº 3
2006
SUMARIO
168
REVISIÓN Y ACTUALIZACIÓN
DEL ARTÍCULO “TROMBOFLEBITIS
POSTRAUMÁTICAS”, REALIZADO POR
EL DR. JUAN Mª GÜELL FORTUNY
Javier Beltrán
Carles Miquel Abbad
Revisión
EXÉRESIS DE LA GRASA DE HOFFA
EN LA ARTROPLASTIA DE RODILLA
F. Maculé, C. Vilalta, G. Piloni,
S. Lasurt, J.M. Segur,
C. Mallofré, A. Domingo, S. Suso
180
Revisión
OPCIONES TERAPÉUTICAS ANTE LA
PRÓTESIS INFECTADA. REVISIÓN
BIBLIOGRÁFICA
L. García, A. Gargantilla,
J. Ballabriga, J. Calmet, J. Giné
184
INFLUENCIA DE LOS DATOS
RADIOGRÁFICOS EN EL RESULTADO
DEL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
SUBACROMIAL
A. Arenas Planelles, J.A. Ortega,
A. Arenas Miquélez, H. Ayala,
A. Garbayo
188
FIJADOR EXTERNO EN LAS
FRACTURAS COMPLEJAS DE MUÑECA
P.M. Louzao, V. Souto, A. Garea,
A. Ismael, J.M. Miranda,
F.J. Baña, L. Otero
194
Revisión
ATRODESIS METACARPOFALÁNGICA
DEL PULGAR. ESTUDIO
COMPARATIVO ENTRE DOS MÉTODOS
DE OSTEOSÍNTESIS:
AGUJAS DE KIRSCHNER
VERSUS TORNILLO DE HERBERT
I. Proubasta, C. Lamas,
J. De Caso, J. Itarte
200
Caso
OSTEOCONDROMA DE LA COLUMNA
CERVICAL. A PROPÓSITO DE UN CASO
Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
R. Plaza, D. Popescu,
A. Combalía, S. Suso
207
FRACTURA-ARRANCAMIENTO
DE LA TUBEROSIDAD ISQUIÁTICA.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Y PRONÓSTICO
J.J. Lecumberri,
A. Arenas Planelles, J.A. Ortega,
A. Arenas Miquélez
211
OSTEOPOROSIS IDIOPÁTICA
TRANSITORIA DE LA RODILLA.
CINCO CASOS Y REVISIÓN
DE LA LITERATURA
F. Maculé, S. Sastre, S. Lasurt,
J.M. Segur, P. Torner, C. Vilalta,
S. Suso
215
Clínico
Caso
LUXACIÓN PERIASTRAGALINA
EN EDAD PEDIÁTRICA
V. M. Teruel, L.A. Paul,
E. Oncalada, R. Sainz,
M. Vicente, A. Ramos
220
OS INTERMETATARSEUM. CASO
CLÍNICO Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
X. Goikoetxea, J. Molano,
I. Garmilla, A. Gay, D. Izal
225
TUBERCULOSIS DE CODO:
REAPARICIÓN DE UN VIEJO
PROBLEMA OSTEOARTICULAR
R. Sanjuán, P.J. Jiménez,
J.M. Pelayo
229
Nuestros
Clásicos
Revisión
Revisión
Clínico
Caso
Clínico
Caso
Clínico
Caso
Clínico
Caso
Clínico
EDITORIAL
El objetivo de toda revista científica es la divulgación del conocimiento, es decir extender lo más
posible los conocimientos en un área determinada de unas personas, entre las otras que pueden
estar interesadas en dichos temas. Los profesionales especialistas que nos remiten a esta redacción los originales para su publicación, realizan
un esfuerzo importante para hacer llegar los resultados de su trabajo a otros profesionales y sin duda
a la distribución de nuestra revista, fundamentalmente entre los traumatólogos de nuestra sociedad de forma regular y gratuita, contribuye de forma eficaz a este propósito.
Se ha discutido sobradamente sobre la prevalencia o la caducidad de la información divulgada
en formato revista escrita frente a la publicada en
soporte electrónico. De forma general aceptamos,
con una gran mayoría, que ambas formas de publicación tienen un espacio y un valor complementario, y que así como el soporte escrito concede
la libertad de la lectura en cualquier momento, el
soporte electrónico es una opción que amplía el ac-
VANCES
ATraum
ceso a un gran número de personas interesadas sin
estar sometidos a las restricciones que la ley de
protección de datos nos marca.
La Mutua ASEPEYO ofrece una gran oportunidad para todos los profesionales dedicados a la cirugía ortopédica y la traumatología en todos sus
aspectos, el asistencial, el quirúrgico, la exploración por imágenes, la fisioterapia, etc., al facilitar el
acceso a la publicación de la revista AVANCESTraum, a través de la web de la mutua, que la editora y su equipo se comprometen en mantener actualizada. Esperamos que este acceso, hasta hace
poco restringido sólo a los profesionales de la mutua, sea utilizado con satisfacción y en beneficio
de todos.
www.asepeyo.es/Biblioteca/Publicaciones/
Revista Avances
Luis Roger Berenguer
Coordinador de la revista
167
Tromboflebitis postraumáticas*
NUESTROS CLÁSICOS
J. M. Güell Fortuny
*Artículo publicado en el volumen 1 nº 3 del tercer trimestre de 1972 en nuestra revista “Traumatología, Cirugía y Rehabilitación”
001926
La elevada incidencia de complicaciones venosas de tipo oclusivoinflamatorio, en pacientes que han
sufrido traumatismos con inmovilización posterior, o reparaciones
quirúrgicas asimismo seguidas de
inmovilización, ha motivado el serio
planteamiento del problema, en un
intento de disminuir estas desagradables secuelas que crean un importante conflicto de orden laboral,
analizando sus causas con el fin de
establecer una profilaxis adecuada.
En los traumatismos que afectan a
las extremidades inferiores, el cuadro tromboflebítico se puede poner
en marcha por muy diversos mecanismos:
Cuando la atrición tísular es importante, sobrevienen fenómenos
trombóticos en venas de pequeño
calibre, que se propagan a colaterales de mayor importancia.
Las fracturas de cuello femoral conllevan muchas veces la lesión de la
vena femoral. La simple contusión
de su pared puede ser el desencadenante de un proceso oclusivo
del vaso. En las fracturas de la pelvis, se afectarán por el mismo mecanismo las venas ilíacas o ramas
de las mismas, con posterior producción de fenómenos trombóticos
que se propagan a las principales
vías de drenaje.
168
Las lesiones supurativas en los
traumatismos infectados pueden
propagarse por vecindad, dando lesiones parietales que desencadenarán una tromboflebitis séptica.
El reposo, principal causa de estasis circulatoria, sabemos de que
manera influye en estos procesos.
Por otra parte, las inmovilizaciones
en malas condiciones (vendajes de
yeso o compresivos) pueden provocar compresiones sobre los trayectos vasculares.
El tejido cicatricial, al englobar a los
vasos, puede afectar su pared y originar ulteriormente la oclusión venosa.
La colocación de goteos actuará por
la presencia de la aguja o el catéter
en sí, al comportarse como un cuerpo extraño, o por la irritación química que provocan ciertas sustancias
al ser inyectadas.
No debemos olvidar que todos estos mecanismos pueden verse agravados por determinadas características de los pacientes, por ejemplo
los obesos, portadores de enfermedades sanguíneas previas, de afecciones cardiovasculares (angeítis,
varices, problemas isquémicos,
cardiopatías, etc.), neoplasias, enfermedades infecciosas, etc. o en
pacientes en estado de schok que,
al sobrevenir una dilatación global
de todo el lecho capilar, puede ser
el inicio del proceso oclusivo.
36/3 2006 - Págs. 168 a 178
A todo ello hemos de añadir el aumento de la adhesividad plaquetaria
que se produce en el postoperatorio,
comprobada tromboelastográficamente, con un máximo en el transcurso de la segunda semana, siendo este período el que mayor porcentaje alcanza de complicaciones
tromboembólicas (fig. 1).
Fig. 1. a) Tromboelastograma obtenido en
el postoperatorio de un paciente, mostrando una acusada hipercoagulabilidad.
b) Tromboelastograma del mismo paciente,
en pleno tratamiento anticoagulante.
J. M. Güell Fortuny
Como podemos ver, analizando lo
antedicho, en todas estas causas
se barajan los tres factores principales cuya influencia es decisiva en
el desencadenamiento del proceso
(Virehown, 1856): el factor venoso
o parietal (lesión endotelial), el factor circulatorio o hemodinámico
(estasis venosa), y el factor sanguíneo o intravascular (hipercoagulabilidad). Al lesionarse la íntima
(factor parietal), se favorece la
aglomeración de hematíes y la lentitud circulatoria hace que dichos
elementos celulares se acumulen
en posición axial (factor hemodinámico). Asimismo, es obvio que
la hipercoagulabilidad (factor intravascular) influye en dicho proceso,
ya que significa la ruptura del equilibrio de coagulación y descoagulación constante del organismo,
imprescindible para el mantenimiento de una fluidez circulatoria.
Estos factores influirán en mayor
o menor grado en cada proceso,
pero los encontraremos siempre en
cualquiera de las causas inductoras
de trombosis venosas.
Anatomopatológicamente en todas
las formas de tromboflebitis se observa la reacción inflamatoria de las
diversas capas de la pared venosa.
En la formación de los trombos mixtos, la cabeza queda adherida a la
pared venosa, pudiéndola ocluir totalmente o no. El cuerpo y la cola
se van formando en dirección centrípeta, libremente al principio, pero
adhiriéndose también al endotelio
después de poco tiempo. Durante
el proceso de extensión es cuando
puede desprenderse un fragmento
del cuerpo o cola y producir el émbolo.
La transformación más frecuente
del trombo es su organización, que
consiste en la invasión de fibroblastos y de capilares neoformados desde la pared vascular, sustituyendo
paulatinamente el trombo por tejido conjuntivo. En el caso de que el
trombo no ocluyera totalmente
el vaso, por estar simplemente fijado a su pared, el resultado será un
engrosamiento de la misma, pero
si por el contrario era oclusivo, el
VANCES
ATraum
proceso de organización avanza en
todas direcciones y ocluye por completo el vaso, que quedará como un
cordón fibroso. Ahora bien, durante
este proceso puede también ocurrir
que se formen pequeñas hendiduras por dilatación de los capilares,
originándose la recanalización del
trombo y por ende del vaso (fig. 2).
Asimismo, la existencia del trombo
nos explica el llamado arteriospasmo tromboflebítico que se presenta en ciertas formas graves, originado por la transmisión a la pared venosa de los fenómenos inflamatorios que comporta el trombo,
dando lugar a una periflebitis que
repercute sobre la arteria vecina,
desencadenándose a su vez un síndrome isquémico por un reflejo
vasoconstrictor, agravado además
por la presencia del edema, que dificultará por sí mismo la irrigación
de la extremidad.
La presencia de circulación colateral nos dará una idea del nivel de la
oclusión venosa, habiéndose descrito clásicamente los tipos portocava, cava-cava, e ilio-ilíaca (fig. 3),
según exista una obliteración del
sistema porta, de la vena cava inferior, o del territorio ilíaco respectivamente.
Fig. 2. Vena femoral permeable (recanalizada) con amplia red anastomótica,
resultado del obstáculo que en su día
existió.
Es fácil comprender que las válvulas se afectarán asimismo por este
proceso, terminando destruidas o de
tal forma lesionadas y deformadas
que no puedan ejercer su normal
función. Dependiendo del tipo de
tromboflebitis y según predominen
más o menos los signos inflamatorios, variará el cuadro patológico.
Fisiopatológicamente, la presencia
del trombo originará una hipertensión del territorio venoso distal, que
favorece el desarrollo de la circulación colateral, en un intento de restablecer el drenaje venoso de la extremidad que compense la oclusión
vascular. En el caso de que esta
compensación no se efectúa o de
que se establezca en forma deficitaria, sobrevendrá el edema.
Tromboflebitis postraumática
Fig. 3. Inicio de circulación colateral
suprapúbica (ilio-ilíaca). Dificultad de
desagüe del sistema profundo, sin que se
visualice la vena ilíaca.
El cuadro clínico aparece generalmente de forma aguda, con dolor intenso, edema e impotencia funcional. Existe fiebre moderada y la
VSG está acelerada. En casos particularmente graves hay taquicardia
169
y puede sobrevenir un estado de
schok. El cuadro clínico variará según sea el territorio afecto.
Prescindiremos aquí de las tromboflebitis superficiales y variocoflebitis,
aunque no debemos olvidar que pueden ser el inicio de una tromboflebitis
profunda, por propagación.
Las venas de la pantorrilla se ven frecuentemente afectadas. Originan dolor en los músculos de la pantorrilla e
hipersensibilidad, acompañado de
sensación de distensión y endurecimiento de los mismos. Pocas veces
dan afectación general, y frecuentemente aparece de forma insidiosa
para desembocar posteriormente en
un proceso global de la extremidad,
por lo que debemos pensar siempre
en ella ante un paciente que, encontrándose bien, empieza a aquejar molestias en esta región, sobre todo en
el postoperatorio. El signo de Homans aparece precozmente, aunque
en ocasiones no existe. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con
la irritación de las raíces del nervio
ciático y las miositis.
La tromboflebitis poplítea y femoral
superficial (fig. 4), ya hemos dicho
que se presenta muchas veces
como evolución de las anteriormente citadas. Existe hipersensibilidad
en el hueco poplíteo y en el canal
de Hunter, en su porción distal. Aparece edema de toda la pierna.
La tromboflebitis femoroilíaca (fig. 5),
en general originada bruscamente,
produce dolor intenso en la cara interna del muslo y en la región
inguinal, con dolorimiento de toda
la extremidad. Aparece un aumento de la red venosa subcutánea,
adquiriendo la piel un tinte cianótico.
Existe edema hasta la raíz del muslo y dolor en el triángulo de Scarpa,
canal de Hunter, y hueco poplíteo,
con temperatura cutánea aumentada generalmente, fiebre, taquicardia, y malestar general. Cuando
además existe afectación de las
principales venas colaterales de la
femoral, el cuadro es particularmente grave, con síndrome isquémico
sobreañadido (arteriospasmo tromboflebítico), y puede sobrevenir la
gangrena de la extremidad.
170
Fig. 4. Obstrucción vena femoral en 1/3 inferior
del muslo con inicio recanalización y
circulación colateral vicariante a partir del stop.
Fig. 5. Oclusión del sistema profundo, con
amplia red colateral que sup!e al mismo en
su función de drenaje venoso de la
extremidad. Vena ilíaca permeable.
El diagnóstico lo efectuaremos
normalmente por la clínica.
Lo flebografía (fig. 6) no es aconsejable como método habitual en la
crisis aguda, ya que existe cierto
riesgo de progresión del trombo,
pero es útil en el pre y postoperatorio de trombectomías y para
valorar la evolución de la enfermedad en cuanto al estado de recanalización del vaso ocluido, vías
vicariantes de desagüe, posibilidades quirúrgicas de unas varices
posflebíticas, etcétera.
La presión venosa de las venas superficiales de la pierna está aumentada en la tromboflebitis femoroilíaca.
El tiempo de coagulación es habitualmente prolongado, lo que debemos tener en cuenta si efectuamos
un tratamiento anticoagulante, para
el ajuste de la dosis del fármaco
empleado. Es conveniente, pues,
efectuar un estudio completo de
coagulabilidad, en el que habitual-
mente incluimos la coagulación en
tubo, protrombina, test de tolerancia a la heparina, Howell y tromboelastograma. La existencia de
esta hipocoagulabilidad fisiológica no
debe ser obstáculo para la instauración de una terapia anticoagulante.
El diagnóstico diferencial lo efectuaremos con:
• Las afecciones nodulares inflamatorias de la piel, aunque es difícil la
confusión. En los casos de duda puede practicarse la biopsia.
• La oclusión arterial aguda, en la
que falta el edema, existe frialdad
cutánea, palidez, colapso de las
venas superficiales y falta de pulsos arteriales y oscilometría. No
debemos olvidar, sin embargo, la
existencia del arteriospasmo tromboflebítico descrito anteriormente.
• Las linfangitis, que cursan con fiebre muy alta acompañado de un
gran aumento de la temperatura
cutánea y enrojecimiento muy in-
J. M. Güell Fortuny
tenso de la piel (no cianosis), y en
las que normalmente podremos
encontrar una puerta de entrada.
• Las miositis, fibrositis, desgarro de
tendón hemorragia intramuscular,
etc., deben diferenciarse fundamentalmente de las trombosis de las
venas de la pantorrilla en la que no
se presenta equimosis.
Debe tenerse muy en cuenta que
muchas veces un episodio embólico
pulmonar es el primer síntoma de
una tromboflebitis larvada.
Fig. 6. Flebografía normal. Safena interna
permeable. Sistema profundo permeable.
Válvulas indemnes.
Para la profilaxis de la tromboflebitis
en los postraumáticos, hemos intentado principalmente prevenir la
estasis venosa y la hipercoagulabilidad. Así pues, creemos que el
criterio intervencionista de las fracturas de miembros inferiores por
osteosíntesis representa una franca disminución del tiempo de recuperación, y una movilización precoz
del paciente. Con objeto de combatir la hipercoagulabilidad, consideramos importante la administración, a partir del segundo día del
postoperatorio, de anticoagulantes.
La esmerada limpieza quirúrgica de
las zonas traumatizadas, así como
VANCES
ATraum
la hemostasia cuidadosa durante la
intervención, contribuirán eficazmente al intentar suprimir el factor
de afectación parietal.
El vendaje compresivo tiene también su importancia, siempre que
se aplique convenientemente, o
sea, facilitando el retorno venoso por
el sistema profundo.
Siguiendo estas directrices profilácticas, hemos observado una franca
disminución de las complicaciones
tromboembólicas, puesto que en
ocho meses se ha presentado un
solo caso de trombosis, de un total
de 56 pacientes intervenidos, y que
precisamente no fue sometido a tratamiento sistemático con cumarínicos.
Para terminar diremos que ante una
tromboflebitis establecida, recurriremos al reposo en Trendelenburg,
con movilización activa en cama, e
instauraremos terapéutica anticoagulante con heparina intravenosa a
dosis de 75 mg cada 4 horas, siendo útil también la administración de
antiinflamatorios del tipo de las
pirazolonas. Pasado el período agudo, se procede a colocar vendajes
compresivos. Posteriormente, para
empezar la deambulación, que debe
ser precoz, se colocarán vendajes
de cola de cinc, que finalmente serán sustituidos por medias elásticas. Igualmente, una vez pasado el
período agudo de la enfermedad,
puede iniciarse la terapéutica mixta con heparina y dicumarínicos
(que son poco eficaces en la fase
crítica) para seguir posteriormente
con éstos, efectuando de un modo
riguroso los controles de coagulación necesarios. La heparina cálcica, bien controlada con el tiempo
de Howell, representa una mayor
comodidad sobre todo en tratamientos prolongados, por tratarse de una
vía de administración subcutánea.
Asimismo se ha ensayado con buenos resultados la terapéutica fibrinolítica con estreptoquinasa y últimamente con uroquinasa, siendo el
único inconveniente el elevado costo del tratamiento.
En cuanto al tratamiento quirúrgico, últimamente ha cobrado espe-
Tromboflebitis postraumática
cial interés no sólo por el hecho de
intentar evitar los episodios de
embolismo pulmonar, sino para prevenir las secuelas posflebíticas. Se
han utilizado, según los casos, las
siguientes técnicas: ligadura venosa, flebectomía, y trombectomía
con desobstrucción, siendo esta
última la más fisiológica porque
tiende a la repermeabilización del
vaso ocluido dejando la extremidad
en condiciones de drenaje normales. Se practica la extracción del
trombo mediante las pinzas de
colédoco, con los catéteres de
Fogarty, o mediante aspiración por
sonda. Ni que decir tiene que cuanto más precoz es la intervención,
más fácil es su ejecución y mejores los resultados, porque el
trombo no tiene todavía gran adhesividad. A pesar de ello, últimamente se han publicado buenos resultados mediante el uso de la
trombectomía tardía.
Bibliografía
- Alcocer A, Carrerra G. Resultados del
tratamiento por trombectomía en 28 casos
de trombosis venosas profundas.
Angiología 1967;XIX(6):277.
- Alien EV, Barker NW, Hines EA.
Enfermedades vasculares periféricas. Ed.
Bernades, Buenos Aires, 1965.
- Brockman SK, Vasko JS. The pathologic
physiology of phlegmasia cerulea dolens.
Surgery 1966;59: 997.
- Calnan J, Kountz SL. Effect of venous
obstruction on lymphatics. Br J Surg
1965;52:800.
- Cockett FB, Thomas ML, Negus D. Iliac
vein compression. Its relation to iliofemoral
thrombosis and the posthrombotic
syndrome. Br Med J 1967;2/5543: 14-19.
- Fagan DO. Prevention of thromboembolic
phenomena following operation on neck of
femur. Lancet 1964;1:846.
- Fontaine R, Tuchmann L. The role of
thrombectomy in deep venous thrombosis. J Cardiovasc Surg 1964;5:298-312.
- Haller JA. Effects of deep femoral
thrombophlebitis on the circulation on the
lower extremities. Circulation 1963;1:225.
- Haller JA. Tromboflebitis profunda. Ed.
Científico Médica, Barcelona, 1969.
- Howthorne HR. Vascular Surgery. Ed.
Ch. C. Thomas, Illinois, 1965.
- Kappert A. El estado actual de la
investigación flebológica. Symposium
Ciba, 15, 4, 119.
171
- Naegeli Th, Matis P. Clínica y terapéutica
de los procesos tromboembólicos. Ed.
Científico Médica, Madrid, 1958.
- Patel J, Leger L. Nuveau traite de
technique chirurgicale. Tome V. Ed.
Masson, París, 1970.
172
- Raby C. Hemorragias y trombosis. Ed.
Toray-Masson, Barcelona, 1968.
- Sala Planell, E, Montanyá Sabater F. La
trombectomía venosa en el tratamiento de
las tromboflebitis. Anales de Medicina
1968;LIV, 1, 8.
- De Takats G. Flebitis. Wld. Wide Abs. 1966;9, 3, 8.
- Vassilion D, et al. Sobre la tromboflebitis
superficial migratoria y recidivante. Deuts
Med Woch 1964;82:1892.
- Winsor, Hyman Ch. Enfermedades vasculares
periféricas. Ed. Interamericana, México, 1967.
J. M. Güell Fortuny
NUESTROS CLÁSICOS
Comentarios al artículo “Tromboflebitis postraumáticas”
Revisión y actualización efectuadas por los Drs. Javier Beltrán Ramón y Carles Miquel Abad.
001926
Trombosis venosas postraumáticas
La elevada incidencia de trombosis venosas, en
pacientes que han sufrido traumatismo con inmovilización posterior, o reparaciones quirúrgicas
como consecuencia de dichos traumatismos seguidas de inmovilización, han motivado un esfuerzo
continuo con el fin de disminuir sus secuelas que
crean un importante conflicto de orden laboral.
En los traumatismos que afectan a las extremidades inferiores, la trombosis venosa se puede
poner en marcha por diversos mecanismos:
• Si la atrición tisular es importante, sobrevienen
fenómenos trombóticos en venas de pequeño
calibre, que se propagan a colaterales de mayor
importancia.
• Las fracturas de cuello femoral pueden ocasionar lesión de la vena femoral. La simple contusión de su pared puede ser el desencadenante
de un proceso oclusivo del vaso.
• En las fracturas de pelvis, se pueden afectar por
un mecanismo similar las venas ilíacas o ramas
de las mismas, con posterior producción de fenómenos trombóticos que se propagan a las principales vías de drenaje.
• Las lesiones supurativas en los traumatismos
infectados pueden originar lesiones parietales que
desencadenarán una trombosis venosa séptica.
• El reposo, principal causa de estasis circulatoria, influye en gran manera en estos procesos.
Por otra parte, las inmovilizaciones en malas condiciones (vendajes de yeso o compresivos) pueden provocar compresiones sobre los trayectos
vasculares.
VANCES
ATraum
Tromboflebitis postraumática
• El tejido cicatricial, al englobar a los vasos, puede afectar su pared y originar posteriormente la
oclusión venosa.
• La aplicación de vías intravenosas (sueroterapia,
antibioterapia...) actuará como un cuerpo extraño, o por irritación química que provocan ciertas
sustancias o fármacos al ser administradas.
Todos estos mecanismos pueden verse agravados por determinadas características de los pacientes como son: obesidad, trombofilias previas,
existencia de otras patologías cardiovasculares (insuficiencia venosa por varices, isquemia crónica,
cardiopatías, etc.), enfermedades neoplásicas, enfermedades infecciosas, etcétera.
También en pacientes que presentan un estado
de shock como consecuencia del traumatismo
sufrido, al sobrevenir una dilatación global de todo
el lecho capilar, puede iniciarse un proceso
oclusivo.
A todo ello debe añadirse el aumento de la
adhesividad plaquetaria que se produce en todo
acto quirúrgico y en el postoperatorio.
Siguen siendo vigentes los postulados de Virchow
(1856) que determinan la existencia de tres factores principales cuya influencia es decisiva en el
desarrollo del proceso trombótico: el factor venoso o parietal (lesión endotelial), el factor circulatorio o hemodinámico (estasis venosa), y el factor
sanguíneo o intravascular (hipercoagulabilidad). Al
lesionarse la íntima (factor parietal), se favorece
la aglomeración de hematíes y la lentitud circulatoria hace que dichos elementos celulares se acumulen en posición axial (factor hemodinámico).
Asimismo, es obvio que la hipercoagulabilidad (factor intravascular) influye en dicho proceso.
173
Estos factores influirán en mayor o menor grado
en cada proceso, pero siempre estarán presentes en cualquiera de las causas inductoras de
trombosis venosa. Hoy en día, como consecuencia del conocimiento de ciertos trastornos de la
coagulación y los diferentes estudios de
trombofilia que podemos realizar, se tiende a realizar una clasificación de los factores de riesgo
en dos grandes grupos: adquiridos y congénitos
(tabla I).
sis venosa y según predominen más o menos los
signos inflamatorios, variará el cuadro patológico.
Fisiopatológicamente, es sabido que el trombo
nace generalmente en el fondo de las válvulas o
en la confluencia de las colaterales, y se compone de tres partes fundamentales (fig. 2):
• El trombo plaquetario inicial.
• El trombo primario blanco, formado por varias
placas de plaquetas y fibrina.
Tabla I. Factores de riesgo para tromboembolismo venoso
Adquiridos
Asociados con la situación clínica
Asociados al propio paciente
• Edad avanzada
• Tombosis previa
• Inmovilización
• Ingesta de estrógenos
• Embarazo y puerperio
• Cirugía
• Traumatismos
• Enfermedad médica aguda
• Neoplasias
• Enfermedades hematológicas
• Síndrome antifosfolipido
Anatomopatológicamente en todas las formas de
trombosis venosa se observa la reacción
inflamatoria de las diversas capas de la pared
venosa.
En la formación de los trombos mixtos, la cabeza
queda adherida a la pared venosa, pudiendo ocluirla
totalmente o no. El cuerpo y la cola se van formando en dirección centrípeta, libremente al principio,
pero adheriéndose también al endotelio después
de poco tiempo.
La transformación más frecuente del trombo es su
organización, que consiste en la invasión de
fibroblastos y de capilares neoformados desde la
pared vascular, sustituyendo paulatinamente
el trombo por tejido conjuntivo. En el caso de que
el trombo no ocluya totalmente el vaso, por estar
simplemente fijado a su pared, el resultado será
un engrosamiento de la misma, pero si por el contrario es oclusivo, el proceso de organización avanza en todas direcciones y ocluye por completo el
vaso, que quedará como un cordón fibroso. Ahora
bien, durante este proceso puede también ocurrir
que se formen pequeñas hendiduras por dilatación
de los capilares, originándose la recanalización del
trombo y por ende del vaso (fig. 1).
Como consecuencia de todos estos cambios, es
fácil comprender que las válvulas venosas se verán afectadas, pudiendo resultar destruidas o lesionadas de tal forma que no puedan ejercer su
función normal. Dependiendo del tipo de trombo-
174
Congénitos
• Déficit de antitrombina
• Déficit de proteína C
• Déficit de proteína S
• Factor V Leiden (resistencia a la
proteína C activada)
• Protrombina 20210 A (mutación
del gen de la protrombina)
• Disfibrinogenemias
• Hiperhomocisteinemia
• Aumento de la concentración del
factor VIII
• El trombo rojo secundario, de estasis, que sólo
aparece cuando la corriente sanguínea se detiene.
La trombogénesis (fig. 3) comienza por la acumulación de plaquetas en un punto del endotelio venoso, como respuesta de una lesión que pone al descubierto las fibras del colágeno subendotelial. Este
conglomerado plaquetar se estabiliza mediante:
• La transformación de las plaquetas de la periferia, que pierden sus gránulos y proyectan
seudópodos.
• La aparición, alrededor de éstas últimas, de fibras de fibrina que aprisionan entre sus mallas los
elementos formes de la sangre, y en particular
los leucocitos.
• Sobre la fibras de fibrina se adhieren nuevas
plaquetas que, a su vez, serán rodeadas de una
capa de fibrina, presentando un aspecto estratificado
característico.
Cuando el trombo blanco es totalmente oclusivo
se detiene la corriente sanguínea, desarrollándose
a continuación el llamado trombo rojo secundario.
La inflamación de la pared venosa es excepcional
en este estadio inicial, y lo más frecuente es que
se produzca con posterioridad a la formación del
trombo y paralelamente a su organización.
Distalmente el trombo se desarrolla hasta la primera colateral de gran débito que restablece la
J. M. Güell Fortuny
Fig. 1. Síndrome postrombótico por afectación del sector
femoroilíaco. Se observan signos de recanalización y abundante
circulación vicariante.
Fig. 2. Estructura del trombo.
La presencia de circulación colateral nos dará una
idea del nivel de la oclusión venosa, habiéndose
descrito clásicamente los tipos porto-cava, cavacava, e ilio-ilíaca (fig. 4), según exista una obliteración del sistema porta, de la vena cava inferior, o
del territorio ilíaco respectivamente.
Cuadro clínico
Fig. 3. Trombogénesis.
circulación. El cuerpo y la cola evolucionan en dirección proximal hacia el corazón, flotando libremente la cola durante un corto espacio de tiempo
y tendiendo rápidamente a adherirse al endotelio.
Durante su extensión puede desprenderse una
parte o la totalidad del trombo, dando lugar al émbolo, hecho que es muy difícil que se produzca
después de transcurridos tres días desde la formación del trombo inicial.
La presencia de trombo originará una hipertensión
del territorio venoso distal, que favorecerá el desarrollo de la circulación colateral, en un intento
de restablecer el drenaje venoso de la extremidad que compense la oclusión vascular. En caso
de que esta compensación no se consiga o que
se establezca en forma deficitaria, aparacerá
el edema. Asimismo, en ocasiones, la presencia
del trombo puede acompañarse de un arterioespasmo en ciertas formas graves de trombosis
venosa, originado por la transmisión a la pared
venosa de los fenómenos inflamatorios que comporta el trombo, dando lugar a una periflebitis que
repercute sobre la arteria vecina, desencadenando a su vez un síndrome isquémico por un reflejo
vasoconstrictor, agravado además por la presencia del edema, que dificultará por si mismo la
irrigación de la extremidad.
VANCES
ATraum
Tromboflebitis postraumática
El cuadro clínico aparece generalmente de forma
aguda, con dolor intenso, edema e impotencia funcional. Puede existir fiebre moderada y la VSG
está acelerada. No existen pruebas analíticas específicas de la trombosis venosa, se ha comentado y escrito mucho sobre la determinación del
dimero-D (producto de la degradación de la fibrina),
sus niveles suelen estar elevados en pacientes
con trombosis venosa, pero también están elevados en pacientes tras procesos hemorrágicos o
infecciosos (sepsis), en pacientes postoperados
y en pacientes que presentan una neoplasia; por
lo tanto su determinación puede ser útil para descartar la existencia de una trombosis venosa pero
nunca para confirmar su diagnóstico.
El cuadro clínico puede variar dependiendo del territorio que se afecta. En las situaciones traumatológicas el cuadro que se presenta puede dificultar el diagnóstico de la trombosis venosa, a veces el edema postraumático puede confundir y
crear la duda de una oclusión venosa, la existencia de grandes hematomas pueden enmascarar
el cuadro y contribuir también a la duda diagnóstica, la presencia de heridas, pacientes sometidos a tracciones o inmovilizaciones con yeso, etc.,
hace especialmente difícil su diagnóstico.
Entre los síntomas y signos más frecuentes podemos distinguir:
Dolor
De aparición frecuente, su localización dependerá
del territorio afectado, así puede localizarse en las
masas musculares de la pantorrilla o del muslo,
175
comprometiendo al final a toda la extremidad y
agudizándose en determinados puntos típicos,
como el hueco poplíteo, el canal de Hunter, el
triangulo de Scarpa y la fosa ilíaca.
En relación con el dolor, es muy utilizado y citado
el llamado «signo de Homans» que consiste en
efectuar la dorsiflexión del pie con el paciente
en decúbito supino y la rodilla flexionada, esta maniobra provoca una tracción de las venas tibiales
posteriores, y en caso de trombosis venosa se
desencadena dolor en la pantorrilla y en el hueco
poplíteo. Pero contrariamente a lo que se piensa
no se trata de un signo patognomónico, pues aún
realizando correctamente la maniobra puede resultar también positiva en otros procesos como
son cuadros neurológicos o miositis.
toda la pierna cuando se afecta la vena poplítea y
si el edema se extiende por toda la extremidad
hasta el muslo y/o el pliegue inguinal la afectación
suele ser el sector femoroilíaco.
Cianosis
La cianosis, aparece con cierta frecuencia en el tercio inferior de la pierna, aumenta con el ortostatismo
y disminuye al elevar la extremidad. Es debida a la
congestión venosa secundaria a la oclusión venosa
troncular, en especial cuando se afecta el sector
ilíaco. En pacientes sometidos a inmovilización prolongada puede hacerse difícil el diagnóstico, dado
que en estos pacientes también puede aparecer una
cierta cianosis secundaria a la estasis arteriolocapilar.
Aumento de la red venosa superficial
El aumento de la red venosa superficial, signo de
gran valor, es debido a la dilatación de las venas
superficiales como consecuencia del aumento de
presión a que son sometidas; son típicas las llamadas venas centinelas de Pratt en la región
pretibial.
Aumento de la temperatura cutánea
El aumento de la temperatura cutánea, no es un
signo que aparezca de forma regular, y si aparece
lo hace de forma precoz, pero la temperatura suele ser elevada de forma moderada, a diferencia de
otros procesos vasculares como es la linfangitis.
Empastamiento muscular
El empastamiento muscular, induración que aparece con relativa frecuencia en determinadas zonas de la extremidad afectada, especialmente en
la pantorrilla y en la cara interna del muslo, es
debida a los fenómenos inflamatorios perivasculares que produce la presencia del trombo en la luz
venosa.
Fig. 4. Circulación colateral suprapúbica y abdominal por
afectación del eje iliocava.
Edema
El edema presenta unas características especiales: disminuye con el decúbito y aumenta con
el ortostatismo, es de consistencia dura, no da el
signo de pliegue y la piel suele estar brillante, y
en ocasiones cianótica. En función de la localización de la trombosis presentará una topografía diferente, así de forma esquemática podemos distinguir edema limitado a la pantorrilla cuando se
afectan las venas surales, edema que interesa
176
Otros síntomas de carácter general
Aunque no son frecuentes pueden presentarse ocasionalmente otros síntomas de carácter general
como: taquicardia, taquipnea y sensación de angustia, lo que debe inducir o descartar un TEP.
Diagnóstico
El diagnostico, será fundamentalmente clínico.
Pero para su confirmación disponemos hoy en día
de diferentes métodos de exploración (tabla II)
Tabla II. Métodos de exploración
No invasivos
• Eco-doppler o dúplex
• Angio RM
Invasivos
• Flebografía
• Angio TAC
J. M. Güell Fortuny
El eco-doppler o dúplex, ha visto aumentada su
utilización hasta convertirse en el examen de primera elección. Está técnica tiene una alta sensibilidad y especificidad que la convierten en útil en
las trombosis venosas proximales (sector femoroilíaco y popliteofemoral) y también a nivel de la
vena cava inferior. Pero no presenta la misma sensibilidad en el sector distal de las extremidades ni
en los plexos venosos situados a nivel de la pelvis.
La flebografía (descrita en 1920), sigue siendo hoy
por hoy el método de mayor sensibilidad y especificidad; pero no hay que olvidar que se trata de una
prueba invasiva y que no está exenta de riesgos y
complicaciones (alergias al contraste, flebitis, etc.).
Así pues inicialmente se deben utilizar métodos
no invasivos, quedando la indicación de la
flebografía reservada a situaciones muy concretas
como son:
• Exploraciones previas de carácter ambiguo, precisando una confirmación diagnóstica, ante la falta de información necesaria indicación de filtro de
vena cava
• Posibilidad de establecer un tratamiento fibrinolítico
• Malformaciones venosas congénitas.
El diagnóstico en pacientes traumáticos, por razones ya comentadas al hablar de la clínica, será
complejo pues al aplicar los diferentes métodos
de exploración complementaria se verán limitados
por la situación en la que se encuentra el paciente
(tracciones o inmovilizaciones con yeso, etc.).
• Procesos traumáticos como son la ruptura tendinosa, hemorragia intramuscular, ruptura
fibrilar, ruptura quiste de Baker, fracturas patológicas, tendinitis aquilea, etcétera.
• Otros: miositis, fibrositis, edemas centrales, artritis, tumores de tejidos blandos (sarcoma), afecciones inflamatorias de la piel, etcétera.
El tratamiento, en la trombosis venosa superficial
es fundamentalmente médico. Sólo en algunos
casos concretos de varicoflebitis o en casos de
trombosis superficiales sépticas puede ser necesario un desbridamiento quirúrgico. Así pues el tratamiento consistirá básicamente en heparina BPM
a dosis profilácticas, antiinflamatorios tipo AINEs
por vía general y antiinflamatorios locales de forma
tópica, recomendando el descanso relativo con piernas elevadas (posición de Trendelemburg). Cuando la trombosis venosa superficial afecta a la vena
safena interna o externa, de forma rápidamente
ascendente, hay que considerar la posibilidad de
tratamiento quirúrgico consistente en la ligadura del
cayado de la vena safena con el fin de evitar la
propagación del proceso trombótico al sistema venoso profundo.
En la trombosis venosa profunda, el tratamiento
tiene como objetivos evitar las dos complicaciones
principales:
• El síndrome postrombótico
• El embolismo pulmonar, que puede llegar a ser
fatal.
Básicamente el tratamiento será farmacológico, y
entre los diferentes fármacos distinguiremos:
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial (tabla III) se establecerá
con diferentes procesos, entre los que destacan:
• Isquemia por oclusión arterial aguda.
• Linfangitis, celulitis.
• La heparina no fraccionada (HNF), se administra
por vía intravenosa, hoy en día debido a la existencia de las HBPM su utilización está indicada en
muy pocas ocasiones y casos muy concretos (alergias a HBPM, situaciones de alto riesgo hemorrá-
Tabla III. Diagnóstico diferencial de la trombosis venosa profunda
TVP
Edema
Color
Temperatura
cutánea
Venas superficiales
Fiebre
Escalofríos
Pulsos arteriales
Adenopatías
regionales
VANCES
ATraum
Sí
Normal
o cianótico
Normal
o ligeramente
aumentada
Prominentes
Febrícula
Raros
Presentes
No
Oclusión arterial
Linfangitis
No
Pálido
o cianosis moteada
Disminuida
Sí
Rojo
Colapsadas
No
No
Ausentes
No
Normales
Sí (alta)
Frecuentes
Presentes
Sí
Tromboflebitis postraumática
Alta
Postraumático
Sí
Cianosis
y hematomas
Generalmente
aumentada
Normales
No o moderada
Raros
Presentes
No
177
gico o TEP masivo en el que existe contraindicación de tratamiento trombolítico). Para su control
se efectuaran determinaciones de APTT.
• La heparina de bajo peso molecular (HBPM), se
administra por vía subcutánea, y a una dosis de
cada 12 o 24 horas en función de las diferentes
presentaciones existentes. Siempre que no exista contraindicación para el tratamiento anticoagulante será el tratamiento de elección. Este tratamiento se mantendrá desde el inicio durante 8-10
días, y a partir del 3-5 día de tratamiento se recomienda iniciar el paso a tratamiento anticoagulante
por vía oral. Si bien no es necesario efectuar controles analíticos, si se aconseja efectuar recuento
de plaquetas con el fin de detectar la aparición de
trombopenia descrita durante este tipo de tratamientos.
• El tratamiento con anticoagulantes orales -TAO(Acenocumarol o warfarina), se introduce en una
segunda fase del tratamiento, como ya se ha comentado antes, entre el 3-5 día de tratamiento con
HBPM se inicia este tipo de tratamiento, que durante unos días se efectuará conjuntamente
(HBPM y TAO) hasta conseguir ajustar la dosis
de TAO. Para conseguir esto se efectúan controles de tiempo de protrombina, en márgenes de
INR entre 2 y 3.
• El tratamiento fibrinolítico, tiene unas indicaciones muy concretas, pero en las trombosis venosas
postraumáticas es difícil su aplicación, dado que
en la mayoría de casos se suele presentar alguna
de las contraindicaciones del mismo.
Antes de iniciar el tratamiento anticoagulante se
deberá efectuar una analítica general con la determinación de: hemograma completo, recuento de
plaquetas, pruebas de coagulación, función renal
y hepática; con el fin de determinar la situación
basal del paciente. En relación con el tratamiento, existe otra medida que se puede plantear y
que es “la interrupción de la vena cava” mediante
la implantación de un filtro, ya sea de forma temporal o permanente, esta terapéutica hoy en día
podemos decir que queda limitada a dos situaciones bien concretas:
• Contraindicación al tratamiento anticoagulante.
• Aparición de nueva trombosis venosa o
tromboembolismo pulmonar, a pesar de estar efectuándose un tratamiento anticoagulante de forma
adecuada.
Esta técnica no esta exenta de riesgos y complicaciones (neumotórax, hematomas, trombosis de
178
vena cava, implantación deficiente, rotura o migración del filtro, etc.).
Profilaxis
La profilaxis en las trombosis venosas postraumáticas tiene una especial significación, es por ello
que distinguiremos dos métodos de profilaxis:
• Métodos físicos, entre los que destacan la movilización precoz, las medidas posturales, la contención
elástica (medias elásticas), la compresión neumática intermitente y la bomba venosa plantar. Estos dos
últimos métodos están contraindicados en situaciones de trombosis venosa profunda confirmada.
• Métodos farmacológicos, la aparición de las HBPM
han representado una enorme seguridad y asimismo
una gran eficacia en la profilaxis. La administración
será cada 24 horas y a las dosis recomendadas para
cada uno de los diferentes preparados existentes
(enoxaparina, nadroparina, dalteparina, tinzaparina,
bemiparina). En relación con las HBPM, las contraindicaciones para su utilización serán: la existencia de
trombopenia, situaciones de alergia a la HBPM, trastornos de coagulación, y hemorragia activa como puede ser el caso de los traumatismos craneoencefálicos
o algunos traumatismos viscerales.
Existe otro fármaco, que también se puede utilizar, es
un «pentasacárido de síntesis», pero debido a su larga
vida media (17 horas frente a las 5 de la HBPM), se debe
ser muy cauto especialmente en aquellas situaciones
en que es necesaria la anestesia raquídea y la implantación de catéteres, debiendo también tenerse especial
atención en situaciones de insuficiencia renal.
Bibliografía
- Güell Fortuny JM, Rosendo Carrera A, et al. Enfermedad
tromboembólica venosa (ETEV). Síndrome postrombótico.
EdikaMed. 1995.
- Kelly J, Rudd A, Lewis RR, Hunt BJ. Plasma D-Dimers in the
diagnosis of venous thromboembolism. Arch Intern Med
2002:162: 747-746.
- Jurado Grau J, et al. Patología venosa de las extremidades
inferiores. J.R. Prous Editores Internacionales. 1991.
- Nauffal Manzur D, Perpiñá Tordera M. Enfermedad
tromboembólica venosa. Prius Science S. A. 1999
- Rocha Hernando E, et al, Manejo practico y pautas de
actuación en la enfermedad tromboembólica venosa. Acción
Médica S.A. 2004.
- Rocha Hernando E, Martínez Brotons F, Monreal Bosch M.
Manejo práctico del paciente con tromboembolismo venoso.
Acción Médica S.A. 2002.
- Rogers FB et al. Practice Management Guidelines for the
Prevention of Venous Thromboembolism in Trauma Patients:
The EAST Practice Management Guidelines Work Group. J
Trauma 2002;53:142-164.
J. M. Güell Fortuny
Exéresis de la grasa de Hoffa
en la artroplastia de rodilla
F. Maculé*, C. Vilalta*, G. Piloni*, S. Lasurt*, JM. Segur*,
C. Mallofré**, A. Domingo*, S. Suso*
Instituto Clínico del Aparato Locomotor
* Unidad de Rodilla
** Servicio de Anatomía Patológica
Hospital Clínic Universitario de Barcelona
sea por su exéresis o por los
traumatismos a la que es sometida
durante la intervención11 .
Los autores se plantean la relación
de la grasa de Hoffa con el dolor de
la cara anterior de la rodilla, secundario a la realización de una PTR,
su influencia en la movilidad articular postoperatoria y su repercusión
en la longitud del tendón rotuliano y
asimismo definir una metodología
quirúrgica que pudiese ser integrada como vía clínica.
Resumen
Los autores valoran las consecuencias de la resección de la grasa
de Hoffa durante la implantación de una prótesis total de rodilla. El
estudio se llevó a cabo sobre 34 pacientes, en forma prospectiva y
aleatoria. Al material del trabajo se le realizó estudio anátomopatológico. Fueron evaluados funcional, radiológica y clínicamente
en el período postoperatorio (inmediato, al mes y a los tres meses).
El estudio anatomopatológico del tejido graso mostró en un 82% de
los pacientes ausencia de infiltrado inflamatorio y una fibrosis grave
en el 50% de los mismos. El dolor de la cara anterior de la rodilla
disminuyó progresivamente en el período postoperatorio en el 95%
de los pacientes. Una progresiva elongación del tendón patelar no
fue significativa en los tres meses de estudio. La fibrosis
preoperatoria juega un papel importante en el dolor y el rango de
movilidad postoperatoria. La resección de la grasa de Hoffa no
modifica la longitud del tendón rotuliano en los tres meses.
Palabras clave
Artrosis. Artroplastia total de rodilla. Grasa de Hoffa. Dolor
postoperatorio en PTR
Material y método
004573
Introducción
El síndrome de contractura infrapatelar es una entidad clínica definida1,2 en relación a la cirugía abierta
del ligamento cruzado anterior3,4 y
Correspondencia:
Francisco Maculé Beneyto
ICAL. Hospital Clínic
Villarroel 170 - 08036-Barcelona
Tel: 932 275 400/3051
Fax: 932 275 533
[email protected]
180
en menor medida en otros procedimientos en la rodilla, como la cirugía rotuliana y meniscal, las manipulaciones bajo anestesia 5,6, las
reintervenciones7 y las artroplastias
totales de rodilla (PTR)8.
El dolor de la cara anterior de la
rodilla después de un reemplazo
articular ha sido relacionado con
múltiples variables, como la sustitución o no del componente articular rotuliano 9 , la tensión de los
alerones de la rótula10 o la agresión
quirúrgica de la grasa de Hoffa ya
36/3 2006 - Págs. 180 a 183
Se compararon dos grupos de pacientes con gonartrosis primaria,
que requirieron una artroplastia total de rodilla. De forma prospectiva
y aleatorizada, al 50% se les resecó la grasa de Hoffa y a la otra mitad se le respetó. A todos los pacientes se les practicó estudio anatomopatológico y sobre un total de
42 fueron excluidos del estudio
aquellos que presentaron infiltrado
inflamatorio agudo (ocho pacientes). El trabajo se realizó sobre 34
rodillas.
La media de edad de los pacientes
fue de 71,6 años y un 76,50% correspondieron al sexo femenino.
Se implantaron prótesis primarias
de deslizamiento con conservación
del ligamento cruzado posterior. Los
procedimientos quirúrgicos fueron
llevados a cabo por el mismo equipo de cirujanos.
F. Maculé, et al
En todos los casos se realizó una
denervación rotuliana periférica con
electrobisturí y no se implantó el
componente rotuliano de la prótesis12-14.
Se realizó la valoración clínica del
dolor según la escala visual analógica (EVA) en el postoperatorio inmediato, al mes y a los tres meses
de la intervención.
El programa de rehabilitación se
efectuó según la vía clínica de nuestro centro, evaluando la movilidad
al quinto día de la operación y posteriormente al mes y al tercer mes.
Los ejercicios de reeducación funcional fueron controlados por el mismo equipo de fisioterapeutas, según el programa establecido.
Las mediciones radiológicas valoraban el tamaño de la rótula, la interlínea articular y la longitud del tendón rotuliano. Se comparó el cociente rótula/tendón15 en el postoperatorio inmediato, al mes y a los tres
meses. Se tomaron como puntos
de referencia en la radiografía de
perfil el borde inferior de la rótula y
el límite anterior de la plataforma
metálica protésica.
Resultados
El estudio anatomopatológico de las
muestras de la grasa de Hoffa presentó en todos los casos neoformaciones vasculares (moderado y gra-
Tabla I. Parámetros de la biopsia
Resección grasa Control
de Hoffa (%)
(%)
Fibrosis
Leve
Moderada
Grave
Neoformación vascular
Leve
Moderada
Grave
Infiltrado inflamatorio crónico
Presente
No
Total
(%)
29,41
17,65
52,94
70,59
11,76
17,65
50,00
14,71
35,29
58,82
35,29
5,88
94,12
0,00
5,88
76,74
17,65
5,88
35,29
64,71
0,00
100,00
17,65
82,35
Tabla II. Distribución del dolor
Resección grasa
de Hoffa
Sí
Leve
Dolor
postoperatorio
Moderado
Grave
No
Dolor
primer
mes
Leve
Moderado
No
Dolor
tercer
mes
VANCES
ATraum
Leve
Moderado
Nº
%
Nº
%
Nº
%
Nº
%
Nº
%
Nº
%
Nº
%
Nº
%
Nº
%
3
17,65
10
58,82
4
23,53
3
17,65
9
52,94
5
29,41
13
76,47
3
17,65
1
5,88
Total
No
2
11,76
11
64,71
4
23,53
4
23,53
6
35,29
7
41,18
8
47,06
6
35,29
3
17,65
5
14,71
21
61,76
8
23,53
7
20,59
15
44,12
12
35,29
21
61,76
9
26,47
4
11,76
ves en el 23,53%) y fibrosis (moderada y grave en el 50%). En un
17,65% se constató un infiltrado inflamatorio crónico. Estos datos se
exponen en la tabla I.
La altura de la interlínea articular
fue respetada en la colocación de
la prótesis con un margen de error
inferior al 1,5% (media 0,9%) según las mediciones realizadas.
En los dos grupos de estudio evaluados, el dolor mejoró progresivamente en los controles. Sus valores se
pueden observar en la tabla II.
Si bien en el postoperatorio inmediato el dolor fue ligeramente superior en aquellos pacientes a los que
se les realizó la resección de la grasa, a los tres meses, la disminución del dolor fue mayor en el grupo de pacientes a los que se les
había extirpado la grasa de Hoffa,
presentando ausencia de dolor un
76,47% de los mismos frente a un
47,6% del grupo a quienes no se
les había realizado.
La flexión aumentó progresivamente
a lo largo de los tres meses de observación en los dos grupos de estudio, siendo la media en el postoperatorio de 59,7º (IC 95%: 53,6665,74), en el primer mes de 82,20º
(IC 95%: 76,97-87,43), alcanzando a
los tres meses 96,91º (IC 95%: 92,03101,79).
Los pacientes con menor movilidad
articular correspondieron a quienes
la biopsia informaba de fibrosis grave
y no se les había resecado la grasa
de Hoffa.
En la extensión se observó al primer mes de control un déficit de la
misma, que se recuperaba al final
del estudio. Esta limitación del movimiento articular se reflejaba en grados y evaluando el “extensión-lag”
se dejó de manifiesto el origen no
retráctil de la misma al mostrarse
en correspondencia con el déficit de
extensión encontrado.
Sólo un caso presentó déficit de
extensión de 30º con “extensiónlag” de 15º que no se recuperó al
final del estudio siendo este un paciente con fibrosis grave al cual no
se le había resecado la grasa de
Hoffa (fig. 1).
Exéresis de la grasa de Hoffa en la artroplastia de rodilla
181
Fig. 1. Evolución de la movilidad articular entre los pacientes con exéresis de
la grasa de Hoffa (si) y sin exéresis de la misma (no). Los grados de movilidad
se expresan en la columna de la izquierda.
En cuanto a la longitud del tendón
rotuliano, no se constataron diferencias estadísticamente significativas
en ambos grupos ni retracción del
mismo que condicionara la función
del aparato extensor de la rodilla (tabla III).
Discusión
El acceso articular para la implantación de las artroplastias primarias
de rodilla viene condicionado por
diferentes estructuras periarticulares que pueden ser distorsionadas
por cirugías previas (osteotomías,
adelantamientos de la TTA) o por
características anatómicas del paciente (obesidad, desaxaciones,
extremidad corta).
Las técnicas quirúrgicas habituales
dejan una exposición amplia de las
superficies epifisarias, que facilitan
la colocación de guías y plantillas
de corte. Mientras que en el fémur
se consigue fácilmente evertiendo
la rótula, en la tibia, esta misma maniobra sitúa a la grasa de Hoffa anterior y lateral, que en muchas ocasiones dificulta el acceso al compartimento externo, precisando de
una resección parcial o total para
conseguir un amplio campo operatorio.
Alrededor del 10% de las prótesis
de rodilla presentan dolor en diversas localizaciones, sin causa aparente y en un porcentaje importante este dolor se manifiesta en la
cara anterior. En este punto jugarían un papel fundamental los ges-
tos quirúrgicos realizados sobre las
estructuras anatómicas anteriores.
Así el reemplazo del componente
patelar, la denervación rotuliana, la
remodelación patelar y el recorrido
rotuliano adecuado logrado con la
sección longitudinal del alerón externo, son tratados en diversos trabajos de la literatura sobre la cirugía protésica de rodilla y justifican
diferentes detalles técnicos para su
implantación. sobre la grasa de
Hoffa en cambio se siguen varias
modalidades; desde la exéresis sistemática hasta su no extirpación,
pasando por resecciones parciales,
mínimas o sólo aquello que nos dificulte otras maniobras quirúrgicas,
sin variables estudiadas que lo justifiquen.
Todos los procesos degenerativos
articulares generan alteraciones estructurales en los tejidos periarticulares como retracción de ligamentos laterales, de los alerones rotulianos
y de la propia grasa de Hoffa. El estudio microscópico de la grasa ha
mostrado su reacción frente a los
procesos degenerativos articulares
y su constante participación en la
evolución de la misma. La reacción
fibrosa y su concomitancia con
neoformaciones vasculares juega un
papel determinante sobre el dolor
postoperatorio. El dolor, sin duda
el factor más importante a juzgar
por los pacientes a la hora de evaluar el procedimiento tanto en estadios iniciales como a largo plazo, tiene una íntima relación con
la persistencia de dicha estructura
con características anatómicas
patológicas.
Conclusiones
Tabla III. Longitud del tendón rotuliano
Resección
grasa
de Hoffa
Longitud del tendón rotuliano postoperatorio
Longitud del tendón rotuliano primer mes
Longitud del tendón rotuliano tercer mes
DE: Desviación estándar
182
Sí
No
Sí
No
Sí
No
Media DE
3,36
3,31
3,52
3,54
3,52
3,58
0,61
0,65
0,60
0,61
0,64
0,66
Este estudio demuestra una relación estadísticamente significativa
de la fibrosis de la grasa de Hoffa
con el dolor anterior en la evolución
clínica de la PTR.
Existe una relación directa entre
pacientes con fibrosis previa de la
grasa de Hoffa y el dolor remanente
durante los tres primeros meses
postoperatorios. Si bien el dolor al
final del estudio disminuyó en toF. Maculé, et al
dos los casos, creemos que la resección de la grasa produce un
efecto antiálgico postoperatorio en
mayor proporción para aquellos casos en los que el proceso degenerativo articular ha provocado una
fibrosis grave de la misma. El desconocimiento previo de esta degeneración fibrosa y su alta incidencia en la gonartrosis nos hace recomendar la exéresis de la grasa
de Hoffa de forma sistemática durante la práctica de una artroplastia
total de rodilla.
La evolución en cuanto a la longitud del tendón rotuliano y la movilidad articular fueron independientes
a la exéresis o no de la grasa de
Hoffa y directamente relacionadas
a la técnica quirúrgica y al recorrido patelar obtenido.
Bibliografía
1. Morini G, Chiodi E, Centanni F, Gatazo
D. Hoffa s disease of the adipose pad:
VANCES
ATraum
magnetic resonance versus surgical
findings. Radiol Med (Torino) 1998;95(4):
278-278.
2. Ogilvie-Harris DJ, Giddens J. Hoffa’s
disease: arthroscopic resection of the
infrapatellar fat pad. Arthroscopy
1994;10(2):184-187.
3. Paulos LE, Wnorowski DC, Greenwald
AE. Infrapatellar contracture syndrome.
Diagnosis, treatment, and long-term
followup. Am J Sports Med 1994;22(4):440449.
4. Ellen MI, Jackson HB, DiBiase SJ.
Uncommon causes of anterior knee pain:
a case report of infrapatellar contracture
síndrome. Am J Phys Med Rehabil
1999;78(4):376-380. .
5. Heydarian K, Akbarnia B, Jabalameli M.
Posterior capsulotomy for the treatment of
severe flexion contractures of the knee. J
Pedriatric Orthopaedic 1984;4:700.
6. Noyes F R, Wojtys E M, Marshall M T.
The early diagnosis and treatment of
developmental patella infera syndrome. Clin
Orthop 1991;265:241.
7. Smillie IS. Injuries of the knee joint (2ºed.).
Edinburgh, Livingstone 1950.
8. Payr E: Zur operativen behandliung
der kniegelensksteife. Zentralbl Chir
1977;14:809.
9. Rand JA, Gustilo B. Comparison of inset
and resurfacing patellar protheses in total
knee arthroplasty. Acta Orthop Belg
1996;62-suppl. 1.
10. Kawano T, Miura H, Nagamine R,
Urabe K, Matsuda S, Mawatari T, MoroOka T, Iwamoto Y. Factors affecting
patellar tracking after total knee
arthroplasty. J Arthroplasty 2002;17(7):
942-947.
11. Paulos LE, Rosenberg TD,
Drawbert J, Manning J, Abbott P.
Infrapatellar contracture syndrome. An
unrecognized cause of knee stiffness
with patella entrapment and patella
infera. Am J Sports Med 1987;15(4):
331-341.
12. Goldstein SA, Coale E, Weiss AP,
Grossnickle M, Meller B, Matthew LS.
Patellar surface strain. J Orthop Res
1986;4(3):372-377.
13. Schwartz O, Aunallah J, Levitin M,
Mendes DG. Wear pattern of retrieved
patellar implants. Acta Orthop Belg
68(4):362-9 . 2002.
14. Schwartz O, Levin M, Rotem A,
Mendes DG. A comparative biomechanical study of the bon patella following
dome cut or uniplanar cut in total knee
arthroplasty. Acta Orthop
Belg
2002;68(4):370-375.
15. Insall J, Salvati E. Patella position
in the normal knee joint. Radiology
1971;101:101.
Exéresis de la grasa de Hoffa en la artroplastia de rodilla
183
Opciones terapéuticas
ante la prótesis infectada
Revisión bibliográfica
IL. García Forcada, A. Gargantilla Vázquez, J. Ballabriga Alea,
J. Calmet García, J. Giné i Gomà
Servicio de COT
Jefe de Servicio J. Giné
Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII
rés intentar responder una pregunta: ¿cuántas prótesis se infectan?
Desglosaremos la respuesta según
el tipo de prótesis: cadera, rodilla y
hombro. No comentaremos dato
alguno sobre otro tipo de prótesis,
como son tobillo, codo o muñeca,
ya que su implantación es menor y
los centros en que se realizan son
pocos.
Resumen
En el presente artículo se comentan las opciones terapéuticas
existentes para tratar las prótesis infectadas. Primeramente se
analizan las tasas de infección de las prótesis primarias y
recambios de cadera, rodilla y hombro, y a continuación las
posibilidades de tratamiento, con las posibles indicaciones para
cada una de las mismas. Parece evidente que esta grave
complicación puede abordarse de muy diversas maneras, siendo
numerosos los temas a debate y las preguntas sin respuesta.
Palabras clave
Infección. Prótesis. Artroplastia. Terapéutica.
Tasas de infección protésica
Prótesis total de cadera (PTC)
00436 004245 004573
Introducción
Desde el comienzo de la cirugía
protésica, las tasas de infección han
disminuido de manera extraordinaria. Sin embargo, a pesar de la profilaxis antibiótica, a pesar de la
mejora de las técnicas quirúrgicas,
el uso de cemento con antibiótico,
unos ingresos hospitalarios cada
Correspondencia
Dr. I.L. García Forcada
Hospital Universitario
de Tarragona JoanXXIII
C/Dr.Mallafré Guasch, 4
43007 Tarragona
Tel.: 977 295 879
[email protected]
184
vez más cortos,…, a pesar de todo
hay prótesis que se infectan.
Además, pese al espectacular
descenso en el índice de infección, en cifras absolutas el número de prótesis infectadas es
infinitamente mayor, dado el gran
número de artroplastias que realizamos. Por ello, la infección
proté-sica es una realidad con la
que los cirujanos ortopédicos tenemos que convivir; igual que debemos convivir, y cada vez en
mayor grado, con el aflojamiento
y el recambio protésico.
En la presente actualización comentamos las posibilidades terapéuticas existentes. No obstante,
en primer lugar, creemos de inte-
36/3 2006 - Págs. 184 a 187
Cirugía primaria
La referencia podemos fijarla en los
resultados comunicados por Charnley a principios de los setenta del
6,8%6. Otros autores de aquellos
años lo cifraban en porcentajes mayores, del 10%24. Actualmente un libro de texto respetado por todos los
traumatólogos señala un 1%5, y series recientes muy numerosas, como
son la de la Clínica Mayo13 y la de
Bristol2 informan de cifras algo mayores, 1,3 y 1,08% respectivamente.
Cirugía de recambio
Obviamente el índice aumenta, y así
el Campbell5 señala porcentajes del
5 al 15%. Sin embargo llaman la
atención las series antes comentadas, que en el caso de la cirugía de
recambio comunican índices más
bajos. La Mayo del 3,2%13 y la de
Bristol2 del 2,1% (6 casos sobre 284
recambios).
IL. García Forcada, et al
Prótesis total de rodilla (PTR)
Cirugía primaria
En general la PTR padece un mayor
número de infecciones. Importantes
series consultadas van desde cifras
muy bajas (1% de Blom en Bristol3),
hasta el 2,6% (Salvati16). El registro
sueco informa de 2,55% (sobre
12.118 PTR)1. Todavía con mayor
número de implantes (18.749), en el
grupo de la Mayo Clinic el índice de
infección es del 2%13.
Cirugía de recambio
Las diferencias son muy significativas. En el registro sueco1 es del
3,16%, en el de la Mayo Clinic13 del
5,6, 4,5% en seguimientos a cinco
años para Goldberg12. Es muy interesante destacar que en seguimiento a largo plazo las cifras llegan
hasta el 20% (Stuart20).
Prótesis total de hombro (PTH)
Cirugía primaria
Como parece lógico el número de
publicaciones es mucho menor. El
Campbell5 cifra el porcentaje de infección en el 0,5%. Sin embargo, en series publicadas éste es mayor: 0,75%
de Sperling19 y 1,86% para Coste7.
Cirugía de recambio
Exactamente igual que en el caso
de la cadera y la rodilla, la cirugía
de recambio de la PTH produce
mayores cifras de infección. En el
caso de los autores anteriormente
citados éstas son de 3,1519 y de
4%7 respectivamente.
Opciones terapéuticas
Ante una prótesis infectada tenemos seis opciones:
1. Desbridamiento más mantenimiento prótesis más antibiótico.
2. Recambio en un tiempo más antibiótico.
3. Recambio en dos tiempos más
antibiótico.
4. Artroplastia de resección/artrodesis más antibiótico.
VANCES
ATraum
5. Desarticulación/amputación más
antibiótico.
6. Antibioterapia supresiva crónica.
Decantarnos por una u otra opción
va a depender de varios factores:
1. Tipo de infección (sobre todo en
lo referido al momento en que la infección aparece). Hemos de reseñar
la dificultad práctica que supone la
ausencia de una clasificación del tipo
de infección utilizada por todos. En
nuestro caso usamos la propuesta
por Tsukayama, Estrada y Gustilo9,
que se basa en el tiempo transcurrido desde el implante hasta el diagnóstico de infección: precoz si es
menor de un mes y tardía a partir de
entonces. Además añade la hematógena pura (sea cual sea el tiempo
transcurrido desde el implante) y el
hallazgo de un cultivo positivo con
motivo de un recambio. Es criticable
porque mezcla conceptos (tiempo,
vía de contaminación), pero nos parece útil y sencilla.
2. Condiciones del implante (estable o no).
3. Tipo de germen (de máxima importancia su resistencia a los
antibióticos).
4. Condiciones del paciente (generales y locales de las partes blandas).
5. Experiencia del cirujano.
Desbridamiento + mantenimiento prótesis + antibiótico
Esta primera posibilidad estaría seguramente indicada en caso de infección precoz. En la bibliografía
encontramos resultados enormemente dispares: Soriano et al, consiguen un 83,3% de curaciones18,
Tsukayama et al, el 71%9, mientras
que Blom2 sólo comunica un 28,6%
de buenos resultados y Crockarell
el 21%8.
El problema en comparar resultados
radica en que son grupos de pacientes muy diferentes unos de otros.
Otra posible indicación sería la infección aguda hematógena, sea
cual sea el plazo transcurrido desde el implante. En este supuesto
se comunican porcentajes de cura-
Opciones terapéuticas ante la prótesis infectada
ción del 50%, si bien en series de
pocos pacientes (seis en el artículo de Tsukayama9).
Lo que es evidente es que los resultados en caso de elegir esta
opción en infecciones tardías son
muy malos: menos del 15% de éxitos (Crockarell8, Trebse21).
Recambio en un tiempo +
antibiótico
Posiblemente estaría indicado en
infecciones tardías, en presencia de
un implante aflojado, con partes
blandas en buen estado y ausencia de gérmenjes multirresistentes.
Cuando hablamos de recambio en
un tiempo es imprescindible nombrar a Buchholz y su escuela, pues
la literatura está llena de sus referencias, con índices de curación
para series extensas de más del
75% 4,10,15. Pero no solamente en
Europa se aplica este método, también en Estados Unidos con buenos resultados, cercanos al 90% en
algunas publicaciones9,22.
Recambio en dos tiempos +
antibiótico
Posiblemente indicado en presencia de infecciones tardías, con un
implante aflojado, partes blandas en
mal estado y con mayor motivo si
los gérmenes son multirresistentes.
Las referencias sobre este método
son posiblemente las más numerosas, ya que es el más utilizado
en Estados Unidos9,23.
Artroplastia de resección/artrodesis + antibiótico
La indicación podría ser la infección
tardía, con implante aflojado e imposibilidad de recambio, bien por las
condiciones del hueso y/o partes
blandas y/o mal estado general del
paciente.
En este caso debe retirarse la prótesis, desbridar cuidadosamente y
dejar una artroplastia de resección.
En el caso de la rodilla la alternativa puede ser la artrodesis, nunca
fácil técnicamente.
185
Desarticulación/amputación +
antibiótico
Todas las series sobre infección
contemplan la opción más dramática, cual es la desarticulación de
cadera y la amputación proximal en
el caso de la rodilla. Posiblemente
sea la única alternativa cuando se
trate de una infección precoz o aguda hematógena que ponga en peligro la vida del paciente, o cuando
en condiciones menos graves se
presente una imposibilidad no sólo
del reimplante sino de dejar una
artroplastia de resección en condiciones. Otra posible indicación la
constituiría la fractura periprotésica
intratable.
Revisando trabajos de la Clínica
Mayo17 aparecen 19 amputaciones
por fracaso de PTR, lo que supone
un 0,10% de la serie. Ciñéndonos a
las amputaciones por causa infecciosa son seis, un 0,04% del total.
Antibioterapia supresiva crónica
Podemos encontrar algunos casos
de infecciones tardías, idealmente
con implante estable, pero sobre
todo con unas condiciones generales del paciente que hagan peligrosa la intervención quirúrgica. En estas ocasiones podemos intentar controlar la infección, que no curar, administrando antibiótico de por vida.
Discusión y conclusiones
Un mismo paciente puede requerir
más de una de las opciones anteriores, o la repetición de la opción
elegida.
De las seis opciones expuestas, en
cinco de ellas asociamos tratamiento quirúrgico y médico, cosa lógica, ya que una infección protésica
no deja de ser una osteítis con unas
características particulares.
La bibliografía sobre el tema nos
muestra que hay un gran dinamismo, sin que dejen de buscarse las
mejores alternativas para tratar esta
gravísima complicación. Incluso recientemente algún autor propone
186
para la infección de PTR el recambio en dos tiempos con cemento con
antibiótico, sin posterior administración de antibiótico ni oral ni intravenoso con 89% de buenos resultados14. En estos tiempos en que se
proponen tratamiento antibióticos
cada vez más prolongados no deja
de ser de gran interés.
Desde hace poco tiempo, en la literatura aparecen algoritmos y protocolos de tratamiento de las prótesis
infectadas, preconizados sobre todo
por la potente escuela de Zimmerli;
son utilizados por la mayoría de
infectólogos que colaboran con los
traumatólogos en el tratamiento idóneo de estos pacientes11,25.
Pensamos que los traumatólogos
debemos adoptar con precaución
estos algoritmos, tamizándolos con
nuestra experiencia, sobre todo si
las decisiones implican intervenciones quirúrgicas.
Así pues, existen una gran cantidad de temas a debate y preguntas
aún sin respuesta. Entre ellos podemos citar la ausencia de una clasificación universalmente aceptada,
lo que supone una dificultad añadida al efectuar estudios comparativos y analizar la bibliografía.
Igualmente se discute sobre el recambio en uno o dos tiempos, dicotomía ya clásica que enfrenta
escuelas. En caso de realizarse en
dos tiempos tampoco está claro el
intervalo que debe existir entre las
cirugías y el uso de espaciadores
para rellenar el espacio articular.
Como ya se ha apuntado antes,
tampoco existe acuerdo sobre la
duración del tratamiento antibiótico,
ni sobre la vía de administración.
Lo que parece evidente es que la
prótesis infectada no tiene un tratamiento ideal y único, sino que debemos elegir el mejor en función del
tipo de infección, de paciente y de
implante.
Bibliografía
1. Bengtson S, Knutson K. The infected
knee artrhoplasty. Acta Orthop Scand
1991;62(4):301-311.
2. Blom AW, Taylor Ah, Pattison G,
Whitehouse S, Bannister GC. Infection after
total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg
2003;85-B:956-959.
3. Blom AW, Brown J, Taylor AH, Pattison
G, Whitehouse S, Bannister GC. Infection
after total knee arthroplasty. J Bone Joint
Surg 2004;86-B:688-691.
4. Buchholz HW, Elson RA, Engelbrecht
E, Lodenkamper H, Rottger J, Siegel A.
Management of deep infection of total hip
replacement. J Bone Joint Surg 1981;63B:342-353.
5. Campbell´s Operative Orthopaedics
Tenth Edition, Mosby, St.Louis, London,
Philadelphia, Sydney, Toronto 2003.
6. Charnley J. Postoperative infection after
total hip replacement with special reference
to air contamination in the operating room.
Clin Orthop 1972;87:167-187.
7. Coste JS, Reig S, Trojani C, Berg M,
Walch G, Boileau P. The management of
infection in artrhoplasty of the shoulder.
J Bone Joint Surg 2004;86-B:65-69.
8. Crockarell JR, Hanssen AD, Osmon
DR, Morrey BF. Treatment of infection
with débridement and retention of the
components following hip artrhoplasty.
J Bone Joint Surg 1998;80-A: 13061313.
9. Tsukayama DT, Estrada R, Gustilo RB.
Management of THA infections: a
prospective study of 106 cases. J Bone
Joint Surg 1996;78-A:512-523.
10. Frommelt L, et al. Lyncomycin/
Gentamycin-loaded PMMA bone cement
in the management of deep infection in total
hip replacement by one stage exchange
artrhoplasty. 4 th Int.Congr. on Clin.
Microbiol., Nice, 1989 (Abstract 767/PP40).
11. Giulieri SG, Graber P, Ochsner PE,
Zimmerli W. Management of infection
associated with total hip artrhoplasty
according to a treatment algorithm.
Infection 2004;32:222-228.
12. Goldberg VM, Figgie MP, Figgie HE 3rd
and Sobel M: The results of revision total knee
artrhoplasty. Clin Orthop 1988;226:86-92.
13. Hanssen AD, Rand JA. Evaluation and
treatment at the site of a total hip or knee
arthroplasty. J Bone Joint Surg 1998;80A:910-922.
14. Hoad-Reddick DA, Evans CR, Norman
P, Stockley I. Is there a role for extended
antibiotic therapy in a two-stage revision
of the infected knee arthroplasty? J Bone
Joint Surg 2005;87-B:171-174.
15. Langlais F. Can we improve the results
of revision artrhoplasty for infected total
hip replacement? J Bone Joint Surg
2003;85-A: 637-640.
16. Salvati EA, Robinson RP, Zeno SM,
Koslin BL, Brause BD, Wilson PD Jr.
Infection rates after 3.175 total hip and knee
replacements performed with and without
a horizontal unidirectional filtered air-flow
system. J Bone Joint Surg 1982;64-A:525535.
IL. García Forcada, et al
17. Sierra RJ, Trousdale RT, Pagnano
MWl. Above-the-knee amputation after a
total knee replacement. J Bone Joint Surg
2003;85-A:1000-1004.
18. Soriano A, García S, Ortega M, Almela
M, Gallart X, Vila J, Sierra J, Tomas X,
Martínez JA, Mensa J. Tratamiento de la
infección aguda de la artroplastia total o
parcial de cadera con desbridamiento y
régimen antibiótico oral. Med Clin (Barc)
2003;121: 81-85.
19. Sperling JW, Kozak TK, Hanssen AD,
Cofield RHl. Infection after total shoulder
artrhoplasty. Clin Orthop 2001;382: 206-216.
VANCES
ATraum
20. Stuart MJ, Larson JE, Morrey BF.
Reoperation after condylar revision total knee
artrhoplasty. Clin Orthop 1993;286:
168-173.
21. Trebse R, Pisot V, Trampuz A.
Treatment of infected retained implants.
J Bone Joint Surg 2005;87-B:249-256.
22. Ure KJ, Amstutz HC, Nasser S,
Schmalzried TP. Direct-exchange arthroplasty
for the treatment of infection after total hip
replacement. An average ten year follow-up.
J Bone Joint Surg 1998;80-Am:961-968.
23. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS.
Infection as a complication of total-
Opciones terapéuticas ante la prótesis infectada
knee replacement artrhoplasty. Risk
factors and tgreatment in sixty-seven
cases. J Bone Joint Surg 1990;72A:878-883.
24. Wilson PD Jr, Amstutz HC, Czerniecki
A, Salvati EA, Mendes DGl. Total hip
replacement with fixation by acrylic
cement. A preliminary study of 100
consecutive McKee-Farrar prosthetic
replacements. J Bone Joint Surg 1972;54Am:207-236.
25. Zimmerli W, et al: Prosthetic-Joint
Infections. N Engl J Med 2004;351:16451654.
187
Influencia de los datos radiográficos
en el resultado del tratamiento
del síndrome subacromial
A. Arenas Planelles, J. A. Ortega Arruti, A. Arenas Miquélez,
H. Ayala Palacios, A. Garbayo Marturet
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de Navarra. Pamplona
Resumen
Se presenta una serie de 161 casos de síndrome subacromial
tratados quirúrgicamente mediante acromioplastia abierta. Los
resultados del tratamiento son, normalmente, buenos. Se analizan
diversos factores radiográficos que han podido influir en la calidad
de los resultados. Los autores han encontrado peores resultados en
aquellos casos con acromion tipo curvo o ganchoso, en los que el
espacio subacromial presenta una altura reducida, y en los
pacientes en los que se aprecia la existencia de una artrosis de la
articulación acromioclavicular o de calcificaciones en el seno del
manguito de los rotadores.
Palabras clave
Hombro. Síndrome subacromial. Tratamiento quirúrgico.
Acromioplastia abierta.
000065 003252
Introducción
El síndrome subacromial o conflicto subacromial ha sido definido
como el proceso doloroso ocasionado por el roce entre la superficie
inferior de la parte anterior del
acromion y el ligamento coracoacromial por una parte, y la bursa subacromial y el manguito de los
Correspondencia
Antonio Arenas Planelles
Servicio de Cirugía Ortopédica
y Traumatología
Hospital de Navarra
C/Irunlarrea, 3, - 31008 Pamplona
Tel.: 848 422 206
[email protected]
188
rotadores por la otra13. Esta enfermedad, tal y como fue interpretada
y definida por Neer, es tal vez la
causa más frecuente de dolor localizado en la región anteroexterna
del hombro10,37. El manguito de los
rotadores tiene la función de estabilizar la cabeza del húmero mientras el músculo deltoides desarrolla la abducción del hombro53. Debido a esto, si se produce una lesión del mismo, la consecuencia
puede ser un grave deterioro funcional. En su producción se han
propuesto factores de dos tipos:
intrínsecos y extrínsecos 5. Entre
los intrínsecos hay que citar el deterioro degenerativo del tendón8,11,34,40,41,45. Ogata y Uhthoff, en
36/3 2006 - Págs. 188 a 193
su trabajo publicado en 1990, apuntaban que la tendinopatía degenerativa intrínseca puede desempeñar
un papel importante en la génesis
del síndrome subacromial. Estos
autores sugerían que la degeneración tendinosa es la causa primaria del desgarro parcial del manguito, que permite la migración
proximal de la cabeza humeral, y a
su vez da como resultado el conflicto subacromial y el aumento de
fricción en la zona que conduce a
la ruptura completa del tendón40.
Algunos autores han observado que
el área de tendinosis degenerativa
ocurre con mayor frecuencia en la
zona hipovascular del lado articular
de la inserción del supraespinoso8,16,32,45. Por lo que se refiere a
los factores extrínsecos, son la forma, el tamaño y, sobre todo, la prominencia anterior excesiva del
acromion, los principales implicados
en el origen de esta lesión1,6,17,30,35,37,
38,47,56
. También debe incluirse en
este grupo de factores la patología
degenerativa de la articulación
acromioclavicular35,37,38,43 y el efecto
del ligamento coracoacromial sobre
el manguito rotador35,37,38. Aunque se
han probado medidas conservadoras
para el tratamiento de esta afección7,12,36, generalmente hay que recurrir a procedimientos quirúrgicos
para la solución definitiva de la misma42,47,50. Los resultados del tratamiento quirúrgico suelen ser buenos,
aunque pueden verse influenciados
por diversos factores.
A. Arenas Planelles, et al
El motivo de este trabajo es presentar una serie de 161 casos de
síndrome subacromial tratados
quirúrgicamente, analizando los diferentes factores radiográficos que
han podido influir de alguna forma
en el resultado obtenido en los pacientes.
Material y métodos
Para la realización de este estudio
se ha revisado de forma retrospectiva el material clínico de 161 casos de síndrome subacromial, tratados todos ellos en nuestro Servicio desde el año 1989 hasta finales
del año 2001. No se ha realizado
ningún tipo de selección de los pacientes, ya que se han incluido todos los casos intervenidos en ese
período de tiempo.
De cada uno de los casos analizados se han recogido datos clínicos
y radiológicos, así como ciertos
parámetros de valoración de los resultados: edad y sexo de los pacientes, lado afectado, etc. Para la
valoración clínica tanto preoperatoria
como postoperatoria, se ha utilizado la valoración de Constant 3,14,
modificada por nosotros para hacerla más simple y sencilla de utilizar,
y para poder compatibilizarla con
los datos recogidos de la historia
clínica. En este sistema de valoración, hemos considerado como criterios a evaluar el dolor y la movilidad del hombro, habiendo prescindido de otros parámetros de dicha
valoración. El dolor puede ser intenso, moderado, leve o ausente, concediendo una puntuación de 0, 5,
10 o 15 puntos dependiendo de la
intensidad del mismo: 0 puntos para
el dolor intenso, 15 para la falta de
dolor. La movilidad también ha sido
medida y puntuada según la siguiente escala, dependiendo de la
abducción activa del hombro afectado: de 0 a 30º -> 0 puntos; de 31
a 60º -> 2 puntos; de 61 a 90º -> 4
puntos; de 91 a 120º -> 6 puntos;
de 121 a 150º -> 8 puntos; y de
151 a 180º -> 10 puntos. La valoración de Constant modificada se ob-
VANCES
ATraum
tiene sumando las puntuaciones de
dolor y de movilidad, pudiendo oscilar entre 0 puntos como cifra mínima y 25 puntos como valor máximo. La técnica quirúrgica utilizada
ha sido la descrita por Neer, utilizada por muchos de los autores que
han escrito sobre este tema2,10,12,37,
42,47,50,52
.
Por último, se ha registrado el tiempo de seguimiento de los pacientes
y el resultado final de los mismos
obtenido tras el tratamiento. El resultado clínico ha sido reflejado de
forma tanto cualitativa como numérica, siguiendo los criterios apuntados a continuación:
a) Excelente (puntuación 4): el paciente no refiere dolor, presenta una
abducción activa superior a los 90º,
la valoración de Constant modificada es de 21 a 25 puntos, y el paciente está muy satisfecho con el
resultado conseguido.
b) Bueno (puntuación 3): el dolor es
leve, la movilidad es también superior a los 90º, la valoración de
Constant se encuentra entre 16 y
20 puntos, y el paciente está satisfecho con su situación.
c) Regular (puntuación 2): el dolor
es moderado, la movilidad es de al
menos 60º, y la valoración de
Constant oscila entre 9 y 15 puntos.
d) Malo (puntuación 1): el paciente
está igual o peor que antes de la
intervención, el dolor es intenso, y
la valoración de Constant es inferior a los 9 puntos.
Para el análisis de los datos obtenidos del estudio, se ha utilizado el
programa estadístico SDI de Horus
Hardware. Se ha recurrido a la prueba de Kolmogorov-Smirnov para determinar si la distribución de los
datos numéricos se ajustaba a la
curva normal. Nos hemos servido,
asimismo, de pruebas descriptivas
de la muestra (parámetros estadísticos básicos, frecuencias en las
variables cualitativas, etc.) para exponer las características de la misma. Al describir las medias, éstas
han sido expresadas en todos los
casos como «media ± desviación
Tratamiento del síndrome subacromial
estándar». Para efectuar los contrastes entre las distintas variables,
hemos recurrido a la comparación
de medias independientes (t de
Student), a la Prueba de MannWhitney, a la Prueba Exacta de
Fisher y a la Correlación Lineal. El
valor de significación estadística
aceptado ha sido de p < 0,05.
Resultados
La distribución de los datos era
homogénea (se ajustaba a la curva
normal) en dos de las variables numéricas: edad de los pacientes y
tiempo de seguimiento tras la intervención. En el resto de las variables cuantitativas, por el contrario,
la distribución de los datos no se
adaptaba a la curva normal.
La edad de los pacientes oscilaba
entre 24 y 78 años, con un valor
medio de 53,96 ± 11,96 (e.e.m.:
0,94). De los 161 casos, 42 eran
menores de 46 años (26,09%), 67
presentaban una edad entre 46 y
60 años (41,61%), y en los 52 restantes, la edad era superior a los
60 años (32,30%). Por sexos, 73
casos (45,34%) eran varones, y 88
(54,65%) mujeres. El lado derecho
era el afectado en 109 casos
(67,70%), y el izquierdo en 52
(32,29%).
El dolor preoperatorio era intenso
en 40 casos (24,84%), y moderado
en 121 (75,15%). La evaluación numérica del dolor preoperatorio presentaba un valor medio de 3,76 ±
2,17 (e.e.m.: 0,17). La movilidad
preope-ratoria era la siguiente: de
31a 60º, 20 casos (12,42%); de 61
a 90º, 80 casos (49,68%); de 91 a
120º, 56 casos (34,78%); y de 121
a 150º, 5 casos (3,10%). La evaluación numérica de la movilidad
preope-ratoria presentaba un valor
medio de 4,57 ± 1,44 (e.e.m.: 0,11).
La valoración de Constant modificada preoperatoria daba un valor
medio de 8,33 ± 2,84 (e.e.m.: 0,22).
La radiología convencional aportaba los datos que se apuntan a continuación. La forma del acromion era
tipo I (plano) en 8 casos (5,06%),
189
tipo II (curvo) en 83 casos (52,53%),
y tipo III (ganchoso o en garfio) en
67 pacientes (42,40%). En 3 de los
casos no se efectuó radiología convencional. Se apreciaban osteófitos en
el acromion en 40 casos (25,64%),
signos de artrosis acromioclavicular en
81 casos (51,92%), imágenes de calcificación en el seno del manguito
rotador en 32 casos (20,51%), irregularidades y excrecencias óseas en el
contorno del troquiter en 51 casos
(32,69%). El espacio acromiohumeral
(EAH) oscilaba entre 1 y 11 mm, con
un valor medio de 4,78 ± 1,87 (e.e.m.:
0,15). El EAH era de 8 o más mm en
5 de los casos (3,20%), entre 4 y 7
mm en 77 de los pacientes (48,72%),
y de menos de 4 mm en los otros 76
casos (48,08%).
Todos los pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente, realizándose acromioplastia abierta en 157
casos2. Durante la intervención se
observó que el manguito presentaba desgarros de diversa importancia en 87 de los pacientes: 18 de
los casos presentaban rupturas
parciales, que fueron suturadas con
puntos sueltos (11,18%); 66 pacientes presentaban rupturas amplias
con desinserción grave del manguito, siendo reparadas con puntos
transóseos en 34 de los casos
(21,12%), o con anclajes óseos en
32 de los pacientes (19,87%); los 3
casos restantes presentaban rupturas masivas del manguito rotador que
no pudieron ser reconstruidas por
ningún procedimiento (1,86%). Tras
la intervención, 124 casos iniciaron
rehabilitación precoz (77,02%), consistente en movilización pasiva del
hombro pero evitando ejercicios activos durante el primer mes. Posteriormente, fueron sometidos a un
programa protocolizado de rehabilitación. Los 37 casos restantes
(22,98%), fueron inmovilizados temporalmente (entre 3 y 5 semanas),
siguiendo a continuación el programa de rehabilitación.
El dolor postoperatorio era intenso
en sólo 3 casos (1,86%), moderado
en 23 (14,28%), leve en 43 de los
pacientes (26,71%), y los 92 casos
restantes no referían dolor (57,14%).
190
La evaluación numérica del dolor
postoperatorio presentaba un valor
promedio de 11,96 ± 3,99 (e.e.m.:
0,31). La movilidad postoperatoria
era la siguiente: de 31 a 60º, 2
casos (1,24 %); de 61 a 90º, 14 casos (8,69 %); de 91 a 120º, 37
casos (22,98 %); de 121 a 150º, 92
casos (57,14 %), y de 151 a 180º,
16 casos (9,94%). La evaluación
numérica de la movilidad postoperatoria presentaba un valor medio de
7,32 ± 1,64 (e.e.m.: 0,13). La valoración de Constant modificada
postoperatoria dio un valor medio de
19,27 ± 5,04 (e.e.m.: 0,40).
El resultado fue malo en cinco de
los pacientes (3,10%), y regular en
23 (14,28%) (suma de resultados
malos y regulares: 28 casos –
17,38%). El resultado se consideró
bueno en 44 casos (27,33%), y excelente en 89 casos (55,28%)
(suma de resultados buenos y excelentes: 133 casos – 82,61%). La
valoración numérica media del resultado fue de 3,35 ± 0,84 (e.e.m.:
0,07). El tiempo de seguimiento de
los pacientes tras la intervención
osciló entre 10 y 137 meses, con
un valor promedio de 45,76 ± 30,49
(e.e.m.: 2,40).
Al realizar los contrastes entre las
distintas variables hemos observado que el factor radiológico forma
del acromion (tipo I, II o III) no ha
influido en el dolor residual, en la
abducción postoperatoria del hombro, ni tampoco en la valoración de
Constant postoperatoria. En cuanto a los resultados, hemos observado que han sido algo mejores en
los casos en que la forma del
acromion era tipo II que en los de
tipo III, aunque sin diferencias significativas (p = 0,08; prueba exacta
de Fisher). La existencia de osteófitos en la punta del acromion no ha
tenido repercusión alguna en el dolor, en la movilidad y en la valoración de Constant postoperatoria de
los pacientes. El resultado final tampoco se vio influenciado por este
hallazgo radiológico. La artrosis de
la articulación acromioclavicular sí
que ha tenido cierta influencia sobre la movilidad final de los pacien-
tes (abducción activa del hombro),
resultando algo mejor en los pacientes en que no se había detectado
artrosis en esta articulación, aunque sin diferencias significativas: el
valor medio de la movilidad
postoperatoria en los casos con
artrosis era de 7,11, mientras que
en los pacientes que no presentaban fenómenos degenerativos
acromioclaviculares, dicho valor era
de 7,41 (p = 0,09; prueba de MannWhitney). Dicho proceso degenerativo no ha repercutido sin embargo
sobre el dolor postoperatorio, la valoración de Constant modificada o
el resultado final de los pacientes.
En cuanto a la existencia de calcificaciones en el seno del manguito,
los pacientes que las presentaron
han cursado con mayor dolor
postoperatorio que aquellos en que
no se observó este dato radiológico,
aunque sin diferencias significativas: de los 32 casos en que se detectaron dichas calcificaciones, 7
de ellos (21,8%) cursaron con dolor intenso o moderado en la evaluación final; frente a esto, de los
restantes 124 pacientes de la serie
en que no se detectó dicho dato
radiológico, sólo 19 evolucionaron
con dolor importante en el período
postoperatorio (15,3%) (p = 0,13;
prueba exacta de Fisher). La movilidad postoperatoria y la valoración
de Constant modificada no se han
visto influenciadas por la existencia
de calcificaciones. En cambio, el
resultado final también ha resultado algo mejor en el grupo de casos
en los que no se evidenciaron calcificaciones en el interior del manguito, pero sin diferencias significativas: del grupo de 32 casos en que
se observaron calcificaciones, 7 de
ellos (21,8 %) presentaron un mal
resultado final; frente a esto, de los
124 pacientes restantes en que no
se observó dicho dato radiológico,
el resultado final fue insatisfactorio
en 21 de ellos (16,9%) (p = 0,16;
prueba exacta de Fisher). Las irregularidades radiológicas del troquiter
no han tenido ninguna repercusión
sobre el dolor y la movilidad postoperatoria, la valoración de Constant
A. Arenas Planelles, et al
modificada, ni sobre el resultado final de los pacientes.
La amplitud del espacio subacromial no ha guardado relación con el
grado de dolor postoperatorio ni con
la valoración de Constant postoperatoria en los pacientes. Sin embargo, la movilidad postoperatoria si
que ha resultado diferente dependiendo de la altura de dicho espacio antes de la intervención. El valor promedio de la movilidad postoperatoria entre los casos en que
la altura de dicho espacio alcanzaba 8 o más mm, era de 8,4, cifra
que contrastaba con la media observada entre los pacientes en los
que la amplitud del espacio
subacromial no superaba los 4 mm
(7,04) (p < 0,05; significativo; t de
Student). Además, el coheficiente
de correlación entre ambas variables (altura del espacio subacromial
y valoración media cifrada de la
movilidad postoperatoria) ha sido de
0,17 (significativo), mostrando que
a una mayor amplitud del espacio
subacromial ha correspondido una
mejor movilidad postoperatoria.
Tampoco el resultado final ha guardado relación alguna con la amplitud del espacio subacromial.
Discusión
Como en muchos otros trastornos
esqueléticos, el estudio radiológico
convencional puede ser muy útil en
la valoración del hombro doloroso.
La mejor proyección radiológica
para visualizar la morfología de la
parte anterior del acromion y estudiar más adecuadamente el espacio subacromial es la incidencia
anteroposterior (A-P) del hombro,
realizada con el paciente en posición en bipedestación y con el tubo
inclinado 30º en sentido caudal29,47,54. La medición de la amplitud del espacio acromiohumeral se
realiza en una proyección A-P con
el hombro en rotación neutra16. Para
este fin, se mide la distancia más
corta entre la parte inferior del
acromion y el límite superior de la
cabeza humeral15. Esta distancia es
VANCES
ATraum
variable en el hombro normal y oscila normalmente entre 6 y 15 mm,
dependiendo de la bibliografía revisada4,15,16,54.
La radiografía convencional, sin
embargo, juega en muchas ocasiones un papel escaso en el diagnóstico de la enfermedad, bien porque
los cambios radiográficos no existen33,49, o porque éstos aparecen de
forma tardía en el curso de la enfermedad 49. El estudio radiográfico
puede servir para establecer la forma y el tipo de acromion del paciente que tratamos29,46. Los datos
radiológicos que aparecen precozmente con más frecuencia son la
esclerosis o los cambios quísticos
en el troquíter10,16,18,26,33,39,46,49, o la
aparición de osteófitos en la superficie inferior del acromion o a nivel
de la articulación acromioclavicular10,16,26,27,39,46,49. Cuando la enfermedad progresa, las radiografías
pueden mostrar entonces los cambios óseos típicos asociados con
un desgarro crónico grave del manguito de los rotadores, entre los
cuales, el más característico es la
reducción de la distancia acromiohumeral por debajo de 7 mm16,18,20,26,
27,33,39,46,48,49
, que se asocia a una migración superior de la cabeza humeral4,15,18,20,23,39,46,48,49 y a una depresión cóncava en la superficie inferior del acromion 18,20,33,39,46,49. Sin
embargo, incluso en estadios avanzados del proceso degenerativo, las
radiografías pueden ser con frecuencia enteramente normales20,49. La
escasa validez de las radiografías de
rutina para evaluar las lesiones del
manguito de los rotadores ha conducido a diversos autores a la utilización de otras pruebas complementarias como la RM que aportan una
mayor información para el diagnóstico y la evaluación clínica de esta
enfermedad9,19,21,22,25,27,28,31,39,44,46,49,51,55.
Por lo que se refiere a la posible
influencia de ciertos hallazgos
radiográficos en el resultado final,
Gartsman (1997) apuntaba que la
existencia de cambios artrósicos
evidentes en la articulación acromioclavicular en el estudio radiográfico
preoperatorio no había tenido reper-
Tratamiento del síndrome subacromial
cusión sobre el grado de alivio del
dolor en los pacientes. Este autor
observó unos resultados parecidos
entre los que padecían artrosis en
esta articulación y los que no la
sufrían24. Rockwood et al (1995), en
12 casos que presentaban fenómenos degenerativos en la articulación
acromioclavicular, procedieron a la
escisión de los osteófitos que
protuían inferiormente, para de esta
forma eliminar un factor potencialmente agresivo para el manguito de
los rotadores. Diez de estos casos
evolucionaron de forma satisfactoria. Los dos restantes, cursaron con
dolor a nivel de la articulación degenerada a los 11 y 13 años respectivamente de la intervención
quirúrgica, pero la sintomatología
dolorosa era leve y no precisó de
más gestos quirúrgicos para su resolución. En otros dos pacientes,
en lugar de actuar sobre los osteofitos inferiores, los autores se inclinaron por realizar durante la intervención una resección de la porción
externa de la clavícula de forma asociada a la acromioplastia, obteniendo en dicho caso un resultado excelente48. En nuestra serie, la artrosis acromioclavicular condicionó
de alguna forma el resultado de los
pacientes que la sufrían, en especial en lo que se refiere a la movilidad final: esta fue algo mejor cuando no existía dicho proceso degenerativo, pero el estudio estadístico
no mostró diferencias significativas.
El tipo de acromion también ha tenido su influencia en los resultados.
Morrison et al., en su trabajo publicado en 1987, observaron que los
pacientes en que el acromion era
tipo I (aplanado) tuvieron una mejor
evolución que en los casos en que
el acromion era tipo II o tipo III (curvo
o ganchoso)35. Entre nuestros casos, el resultado ha sido algo superior en los pacientes con acromion
tipo II que en los tipo III, pero sin diferencias significativas. El grupo de
casos con acromion tipo I fue muy
poco numeroso y no fue comparable con los otros dos grupos.
La repercusión de la migración
proximal de la cabeza humeral, de-
191
finida por una distancia acromiohumeral de menos de 7 mm, ha sido
variable en las distintas series revisadas. Rockwood et al (1995) observaron 20 pacientes que presentaban ascenso de la cabeza humeral. De éstos, 18 evolucionaron de
formas satisfactoria (13 resultados
excelentes y 5 resultados buenos)48. Según otros autores, la migración superior radiográfica preoperatoria de la cabeza humeral, no
influye entre sus pacientes en lo
que se refiere al alivio del dolor. Sin
embargo, todos los pacientes en que
se evidenciaba una migración
proximal marcada de la cabeza humeral tuvieron un mal resultado final en lo que respecta al grado de
movilidad, fuerza y función de la
extremidad y en el nivel de satisfacción general del individuo 24. Para
Ellman et al. (1986), una distancia
acromiohumeral de 7 o menos mm,
orienta hacia un desgarro amplio del
manguito de los rotadores. Cuando
esto es así, existe una mayor probabilidad de que tras la reparación quirúrgica haya una menor fuerza de
antepulsión y abducción postoperatoria, una menor movilidad activa global y unas valoraciones funcionales más bajas18. Además, estos
autores han encontrado correlación
evidente entre la distancia acromiohumeral reducida y la frecuencia de
resultados insatisfactorios 18 . En
nuestra serie, también hemos observado una mayor restricción de la abducción activa final entre los casos
con una disminución notable de la
altura del espacio subacromial (diferencias estadísticamente significativas). Por otra parte, en los pacientes
que presentamos, la existencia de calcificaciones en el seno del manguito
en el estudio radiográfico preoperatorio, se ha visto asociada a un
dolor postoperatorio más importante
y a un peor resultado final, aunque
sin diferencias significativas.
Bibliografía
1. Altchek DW, Warren RF, Wickiewicz TL,
Skyhar MJ, Ortiz G, Schwartz E.
192
Arthroscopic acromioplasty. Technique
and results. J Bone Joint Surg (Am) 1990;
72-A: 1198-1207.
2. Arenas A, Garbayo A, Ayala H, Arenas
A. Tratamiento del síndrome subacromial
mediante acromioplastia abierta. Rev Esp
Cir Osteoart 2003;38:176-181.
3. Aubriot JH, Allieu Y. Cotations
fonctionnelles des membres. Encycl Méd
Chir (Elsevier, Paris-France), Appareil
locomoteur, 14-001-M-10, 1994.
4. Bernageau J. Étude radiologique de la
coiffe des rotateurs. Rev Chir Orthop 1988;
74: 282-287.
5. Bigliani LU, Levine WN. Current
concepts review. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg (Am)
1997;79-A:1854-1868.
6. Bigliani L, Morrison DS, April EW. The
morphology of the acromion and its
relationship to rotator cuff tears. Orthop
Trans 1986;10:228.
7. Blair B, Rokito AS, Cuomo F, Jarolem K,
Zuckerman JD. Efficacy of injections of
corticosteroids for subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg (Am)
1996;78-A:1685-1689.
8. Budoff JE, Nirschl RP, Guidi EJ. Current
concepts review. Débridement of partialthickness tears of the rotator cuff without
acromioplasty. Long-term follow-up and
review of the literature. J Bone Joint Surg
(Am) 1998; 80-A: 733-748.
9. Burk DL Jr, Karasick D, Kurtz AB,
Mitchell DG, Rifkin MD, Miller CL, Levy DW,
Fenlin JM, Bartolozzi AR. Rotator cuff tears:
Prospective comparison of MR imaging
with arthrography, sonography, and
surgery. AJR 1989;153:87-92.
10. Calmet García J, Escala Arnau JS,
Giné Gomà J, Bonet Asensio V, Huguet
Comelles R. Síndrome de rozamiento
subacromial. Resultados del tratamiento
quirúrgico a largo plazo. Rev Ortop
Traumatol 1997;41:270-275.
11. Codman EA. Rupture of the
supraspinatus – 1834 to 1934. J Bone
Joint Surg 1937;19:643-652.
12. Cofield RH. Current concepts review.
Rotator cuff disease of the shoulder. J Bone
Joint Surg (Am) 1985;67-A:974-979.
13. Cohen RB, Williams GR Jr.
Impingement syndrome and rotator cuff
disease as repetitive motion disorders. Clin
Orthop 1998;351:95-101.
14. Constant CR, Murley AH. A clinical
method of functional assessment of the
shoulder. Clin Orthop 1987;214:160-164.
15. Cotton RE, Rideout DF. Tears of the
humeral rotator cuff: a radiological and
pathological necropsy survey. J Bone
Joint Surg (Br) 1964;46-B:314-328.
16. Coudane H, Goutallier D. Pathologie
de la coiffe des rotateurs. Encycl Méd Chir
(Elsevier, Paris-France), Appareil locomoteur, 14-350-A-10, 1997.
17. Edelson JG, Taitz C. Anatomy of the
coracoacromial arch. Relation to de-
generation of the acromion. J Bone Joint
Surg (Br) 1992;74-B:589-594.
18. Ellman H, Hanker G, Bayer M. Repair
of the rotator cuff. End-result study of
factors influencing reconstruction. J Bone
Joint Surg (Am) 1986;68-A:1136-1144.
19. Evancho AM, Stiles RG, Fajman WA,
Flower SP, Macha T, Brunner MC, Fleming
L. MR imaging diagnosis of rotator cuff
tears. AJR 1988;151:751-754.
20. Farin PU, Jaroma H, Harju A,
Soimakallio S. Shoulder impingement
syndrome: sonographic evaluation.
Radiology 1990;176:845-849.
21. Farley TE, Neumann CH, Steinbach
LS, Jahnke AJ, Petersen SS. Fullthickness tears of the rotator cuff of the
shoulder: Diagnosis with MR imaging. AJR
1992;158:347-351.
22. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson
GW. Magnetic resonance imaging for
evaluation of failed repairs of the rotator
cuff. Relationship to operative findings.
J Bone Joint Surg (Am) 1996;78-A:13911396.
23. Gartsman GM. Arthroscopic acromioplasty for lesions of the rotator cuff. J
Bone Joint Surg (Am) 1990;72-A:169-180.
24. Gartsman GM. Massive, irreparable
tears of the rotator cuff. Results of operative
débridement and subacromial decompression. J Bone Joint Surg (Am) 1997;
79-A: 715-721.
25. Iannotti JP, Zlatkin MB, Esterhai JL,
Kressel HY, Dalinka MK, Spindler KP.
Magnetic resonance imaging of the
shoulder: Sensivity, specificity and
predictive value. J Bone Joint Surg (Am)
1991;73-A:17-29.
26. Juan Fenollosa JA, Lopez Vazquez E,
Gil Cruz P, Villa Donat E. Diagnóstico
ecográfico de las roturas del manguito de
los rotadores. Rev Ortop Traumatol
1994;38IB:185-187.
27. Kaneko K, DeMouy EH, Brunet ME.
MR evaluation of rotator cuff impingement:
Correlation with confirmed full-thickness
rotator cuff tears. J Comput Assist Tomogr
1994;18:225-228.
28. Kieft GJ, Bloem JL, Rozing PM,
Obermann WR. Rotator cuff impingement
syndrome: MR Imaging. Radiology
1988;166:211-214.
29. Kilcoyne RF, Reddy PK, Lyons F,
Rockwood CA Jr. Commentary. Optimal
plain film imaging of the shoulder
impingement
syndrome.
AJR
1989;153:795-797.
30. Kim SJ, Lee JW, Kim BS. Arthroscopic
decompression
for
subacromial
impingement syndrome. J Korean Med Sci
1997;12:123-127.
31. Kjellin I, Ho CP, Cervilla V, Haghighi P,
Kerr R, Vangness CT, Friedman RJ,
Trudell D, Resnick D. Alterations in the
supraspinatus tendon at MR imaging:
Correlation with histopathologic findings in
cadavera. Radiology 1991;181:837-841.
A. Arenas Planelles, et al
32. López Vázquez E, Juan Fenollosa A,
Vila Donat E, Aleixandre España E, Bru
Pomer A. La artroscopia en la artropatía
subacromial. Rev Ortop Traumatol
1990;34IB:625-631.
33. Middleton WD, Reinus WR, Totty WG,
Melson CL, Murphy WA. Ultrasonographic
evaluation of the rotator cuff and biceps
tendon. J Bone Joint Surg (Am) 1986;68A:440-450.
34. Milgrom C, Schaffler M, Gilbert S, Van
Holsbeeck M. Rotator-cuff changes in
asymptomatic adults: The effect of age,
hand dominance and gender. J Bone Joint
Surg (Br) 1995;77-B:296-298.
35. Morrison DS, Bigliani LU. The clinical
significance of variations in acromial
morphology. Orthop Trans 1987;11:234.
36. Morrison DS, Frogameni AD,
Woodworth P. Non-operative treatment of
subacromial impingement syndrome. J
Bone Joint Surg (Am) 1997;79-A:732-737.
37. Neer ChS II. Anterior acromioplasty
for the chronic impingement syndrome in
the shoulder. A preliminary report. J Bone
Joint Surg (Am) 1972;54-A:41-50.
38. Neer ChS II. Impingement lesions. Clin
Orthop 1983;173:70-77.
39. Nelson MC, Leather GP, Nirschl RP,
Pettrone FA, Freedman MT. Evaluation of
the painful shoulder. A prospective
comparison of magnetic resonance
imaging, computerized tomographic
arthrography, ultrasonography, and
operative findings. J Bone Joint Surg (Am)
1991;71-A:707-716.
40. Ogata S, Uhthoff HK. Acromial
enthesopathy and rotator cuff tear. A
VANCES
ATraum
radiologic and histologic postmortem
investigation of coracoacromial arch. Clin
Orthop 1990;254:39-48.
41. Ozaki J, Fujimoto S, Nakagawa Y,
Masuhara K, Tamai S. Tears of the rotator
cuff of the shoulder associated with
pathological changes in the acromion. A
study in cadavera. J Bone Joint Surg (Am)
1988;70-A:1224-1230.
42. Packer NP, Calvert PT, Bayley JIL,
Kessel L. Operative treatment of chronic
ruptures of the rotator cuff of the shoulder.
J Bone Joint Surg (Br) 1983;65-B:171-175.
43. Petersson CJ, Gentz CF. Ruptures of
the supraspinatus tendon. The significance
of distally pointing acromioclavicular
osteophytes. Clin Orthop 1983;174:143-148.
44. Rafii M, Firooznia H, Sherman O,
Minkoff J, Weinreb J, Golimbu C, Gidumal
R, Schinella R, Zaslav K. Rotator cuff
lesions: Signal patterns at MR imaging.
Radiology 1990;177:817-823.
45. Rathbun JB, MacNab I. The
microvascular pattern of the rotator cuff. J
Bone Joint Surg (Br) 1970;52-B:540-553.
46. Recht MP, Resnick D. Magnetic
resonance-imaging studies of the shoulder.
Diagnosis of lesions of the rotator cuff. J
Bone Joint Surg (Am) 1993;75-A:12441253.
47. Rockwood ChA Jr, Lyons FR. Shoulder
impingement syndrome: Diagnosis,
radiographic evaluation, and treatment with
a modified Neer acromioplasty. J Bone Joint
Surg (Am) 1993;75-A:409-424.
48. Rockwood ChA Jr, Williams GR Jr,
Burkhead WZ Jr. Débridement of degenerative irreparable lesions of the rotator
Tratamiento del síndrome subacromial
cuff. J Bone Joint Surg (Am) 1995;77A:857-866.
49. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW,
Ellman H. Shoulder impingement
syndrome: MR findings in 53 shoulders.
AJR 1988;150:343-347.
50. Silio Ochandiano F, Campa Rodriguez
A, Tovio Chueca R. Síndrome subacromial:
Tratamiento por cirugía abierta. Rev Ortop
Traumatol 1994;38IB:188-191.
51. Strizak AM, Danzig L, Jackson DW,
Greenway G, Resnick D, Staple T.
Subacromial bursography. An anatomical
and clinical study. J Bone Joint Surg (Am)
1982;64-A:196-201.
52. Valdés Casas JC, Escalas Llimona F.
Compromiso subacromial. Resultados del
tratamiento quirúrgico. Rev Ortop
Traumatol 1987;31IB:289-293.
53. Watson M. Major ruptures of the rotator
cuff. The results of surgical repair in 89
patients. J Bone Joint Surg (Br) 1985;67B:618-624.
54. Weiner DS, MacNab I. Superior
migration of the humeral head. A
radiological aid in the diagnosis of tears of
the rotator cuff. J Bone Joint Surg (Br)
1979;52-B:524-528.
55. Zlatkin MB, Iannotti JP, Roberts
MC, Esterhai JL, Dalinka MK, Kressel
HY, Schwartz JS, Lenkinski RE.
Rotator cuff tears: Diagnostic
performance of MR imaging. Radiology
1989;172:223-229.
56. Zuckerman JD, Kummer FJ, Cuomo F,
Simon J, Rosenblum S. The influence of the
coracoacromial arch anatomy on rotator cuff
tears. J Shoulder Elbow Surg 1992;1:4-14.
193
Fijador externo en las fracturas complejas
de muñeca
P.M. Louzao-Mosquera, V. Souto-Rey, A. Garea-Loureiro,
A. Ismail-Hejazy, J.M. Miranda-Blanco, F.J. Baña-Sandá,
L. Otero-Soengas
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Complexo Hospitalario A. Marcide-Prof. Novoa-Santos (Ferrol)
tabilidad representan un reto terapéutico para el especialista1,2. La
importancia de las articulaciones
radiocubital distal y radiocarpiana
en la biomecánica y funcionalidad
de la muñeca hace que defectos de
reducción y consolidación de la
superficie articular dejen con frecuencia secuelas como deformidad, pérdida de movilidad y fuerza
de prensión2.
En el tratamiento de las fracturas
extrarticulares simples existe una uniformidad del uso del yeso con buenos
resultados1-5, la controversia se plantea ante las fracturas intrarticulares
complejas y las extrarticulares con
conminución metafisaria e inestabilidad, donde se han propuesto distintos tratamientos:
Resumen
El objetivo de este trabajo es el de mostrar la experiencia de los
autores en el tratamiento de las fracturas inestables de muñeca
con el fijador externo. Es un estudio retrospectivo de 22 fracturas
complejas de muñeca en 21 pacientes tratados durante 6 años.
Catorce son hombres y siete mujeres. Quince corresponden al lado
izquierdo y siete al derecho (siendo un caso bilateral). La edad
media es de 42,5 años (rango 15-66 años). El seguimiento medio
ha sido de 25 meses. Los criterios de selección han sido las
fracturas inestables con angulación dorsal mayor de 20º, la
existencia de conminución importante o afectación de la superficie
articular y la pérdida de reducción tras el enyesado. Se ha utilizado
la clasificación de Frykmann, cuando las fracturas eran cerradas y
la clasificación de Gustilo cuando eran abiertas. Para la valoración
de los resultados se ha realizado la evaluación radiológica según
los criterios de Lindstrom (ampliados por Van Der Linden) y la
evaluación clínica según Gartland y Werley (modificado por
Sarmiento). Los resultados han sido satisfactorios en el 72% de
los casos. Entre las complicaciones había cuatro casos de
infección superficial y dos de parestesias en territorio nervio radial.
Se concluye que el fijador externo asociado o no a agujas de
Kirschner percutáneas ha demostrado ser un método adecuado
para el tratamiento de las fracturas complejas de la muñeca.
Palabras clave
Fractura. Muñeca. Radio. Ligamentotaxis. Fijador externo.
003662 000800
Correspondencia
P.M. Louzao-Mosquera
Rua da Fraga nº22 – 2º Izda
Fene (A Coruña)
Tel.: 676 756 504
Fax: 981 329 006
[email protected]
194
Introducción
Las fracturas intraarticulares complejas de la extremidad distal del
radio y las fracturas extraarticulares
con conminución metafisaria e ines-
36/3 2006 - Págs. 194 a 198
• Reducción cerrada y yeso con
malos resultados en el 28-40%3,5,6 .
• Reducción cerrada, agujas de
Kishner (AK) percutáneas intrafocales y yeso con el 95% de buenos
resultados, si los fragmentos son
grandes y no más de dos1,3,5.
• Yeso bipolar, con un 80% de buenos resultados, pero alta tasa de
complicaciones (16-53%)2,3,5.
• Reducción cerrada y fijación interna, en fracturas marginales dorsales o volares, fracturas complejas con fragmentos desplazados,
rotados o impactados, no reductibles con tracción externa o abordaje limitado3,5.
• Reducción abierta ad minimum y
fijador externo, es la principal indi-
P.M. Louzao-Mosquera, et al
cación cuando existe conminución,
difícil de reconstruir sólo con
ligamentotaxis3,6.
• Fijador externo (FE) y reducción
cerrada con o sin AK percutáneas.
Basándose en el principio de la
ligamentotaxis de Vidal2,7,8,9, tracción
suspensión, que consiste en la distracción del espacio articular así
como aumento de la compresión-tensión, gracias a la integridad capsuloligamentosa se consigue mantener
la reducción de la fractura.
El objetivo del tratamiento es la reducción anatómica y la prevención
de desplazamientos secundarios.
En este estudio se han evaluado los
resultados obtenidos con este tipo
de tratamiento en fracturas complejas de la extremidad distal del radio, siendo los resultados satisfactorios en un 72% de los casos.
en 8 (36,4%) ocasiones tras accidente de tráfico (4 moto, 2 bicicleta, 1 tractor, 1 coche) y 5 (22,7%)
casos por precipitación. La mayoría de las fracturas han sido accidentes de alta energía, por lo que
algunos de estos pacientes eran
politraumatizados, asociando otro
tipo de lesiones.
Las fracturas se han tipificado siguiendo la clasificación de Frykmann2 (fig. 1), la cual hace hincapié en la presencia de afectación
articular o no, y si ésta existe si
la articulación afectada es la
radiocubital, la radiocarpiana o
ambas, asociando o no fractura de
la estiloides cubital.
Material y método
Se han revisado retrospectivamente
las fracturas complejas inestables
de la extremidad distal del radio tratadas quirúrgicamente mediante fijador externo asociado o no a AK
percutáneas en el Hospital Arquitecto Marcide-Profesor Novoa-Santos
desde abril 1997 a abril 2003. Se han
considerado las fracturas inestables2,3-5,7 cuando presentaban:
• Angulación dorsal mayor de 20º.
• Acortamiento radial mayor de 10º.
• Conminución importante o afectación de la superficie articular.
• Pérdida de la reducción tras el
enyesado.
Siguiendo estos criterios se han tratado 22 fracturas, 14 (63,6%) hombres y 7 (36,4%) mujeres (un caso
bilateral). La edad media era de
42,5 años (rango 15-66 años). En
14 (63,6%) casos la mano afectada no era dominante. En 15 (68,2%)
casos el lado afectado era izquierdo y en 7 (31,8%) derecho.
El mecanismo de lesión ha sido en
9 (40,9%) casos por caída casual,
VANCES
ATraum
Fig. 1. Clasificación de Frykmann.
plazamiento de la fractura ni la dirección del traumatismo. Otras3,10
(Muller) nos aportan estos últimos
datos pero no reflejan la inestabilidad de la fractura. Una clasificación
no es más que una herramienta que
pretende ayudar al cirujano a decidir un método de tratamiento, pero
es éste quien personal y directamente, al visualizar las radiografías,
decide5. En este trabajo se ha utilizado la clasificación de Frykmann
porque permite comparar los resultados con la mayoría de otras series publicadas1,2,4,5,7,11-14.
Cuando se trataba de fracturas
abiertas se ha utilizado la clasificación de Gustilo et al, encontrado un
caso de fractura tipo I y dos casos
de fractura tipo II.
Se ha utilizado el FE tipo Penning
en 16 ocasiones (72,7%), el FE tipo
AO en 2 ocasiones (9,1%) y el FE
radiotransparente de Orthofix en 4
(18,2%).
La intervención se realizó bajo
anestesia regional o general, con
el paciente en decúbito supino y
el codo flexionado a 90º, sin manguito de isquemia. Se aplicaba
tracción longitudinal manual,
compresión de los fragmentos y
visualización de la reducción bajo
control con intensificador de imágenes. Si era necesario para
conseguir la reducción se utilizan
agujas de Kirschner percutáneas.
Finalmente se colocaba el FE
manteniendo la reducción. La muñeca se mantenía en flexoextensión neutra y ligera desviación
cubital (fig. 2).
En ningún caso se han utilizado placas o tornillos, ni se ha usado injerto óseo. En todos los casos excepto uno, se realizó la reducción
Siguiendo esta clasificación había
un caso tipo III, un caso tipo V, 7
casos tipo VII y 13 casos tipo VIII.
En el 90,9% de los casos se trataba de las fracturas más complejas
según la clasificación de Frykmann (VII, VIII).
Esta clasificación proporciona
datos del daño
articular y la lesión de la estiloides cubital, pero Fig. 2. Fractura compleja radio y cubito, reducción mediante 3 AK y FE,
no sobre el des- imagen radiológica y clínica posquirúrgica
Fijador externo en las fracturas complejas de muñeca
195
de forma cerrada sin necesidad de
abordar el foco de fractura.
Al día siguiente de la intervención
se recomiendan ejercicios de movilización de codo y hombro, así como
de dedos. Se realizan controles clínicos y radiográficos en el postoperatorio, al mes, en el momento de
la retirada del fijador y al alta. Tras
retirar el FE se inicia programa de
ejercicios tutelado por el servicio
de Rehabilitación.
Resultados
El seguimiento medio ha sido de
25 meses (rango 4,5-60 meses),
con un tiempo medio de consolidación de 6,9 semanas (4-12), manteniendo el fijador hasta la consolidación. No se ha dinamizado en
ninguna ocasión el FE.
Para la evaluación de los resultados se han utilizado:
• Evaluación clínica según los criterios de Garland y Werley modificados por Sarmiento 15 (tabla I),
cuantifica la deformidad residual encontrada, la apreciación subjetiva
del paciente sobre su estado, la evaluación objetiva de movilidad y fuerza, revisando las posibles complicaciones.
• Evaluación radiográfica de Lindstrom
ampliada por Van Der Linden y Ericson16 (tabla II), medición radiográfica
en proyecciones anteroposterior y lateral de muñeca de la angulación dorsal, índice radiocubital y angulación
radial (fig. 3).
Este protocolo se ha aplicado a las
radiografías iniciales, a las posquirúrgicas inmediatas y en el último
control previo al alta (fig. 4). Se compararon las mediciones con los valores obtenidos de las mismas proyecciones en la muñeca no lesionada
(dada las variantes anatómicas)2,5. En
el caso de que la muñeca sana no
fuese valorable (fractura previa o actual), se tomaron como referencia los
valores normales de Lidnstrom10,11
(angulación radial +/-30º, acortamien-
to en hombres 13 mm y mujeres 12
mm, angulación dorsal +/-80º).
Se han obtenido un 72,8% de resultados clínicos satisfactorios (tabla III),
y un 4,5% de malos resultados, que
corresponden a un caso de un paciente politraumatizado, de 50 años,
ingresado inicialmente en UCI con
graves lesiones (TCE, disrupción anillo pélvico, polifracturado), con fractura Frykmann tipo VII, que no fue posible la intervención hasta 8 días tras
el ingreso (alta en UCI). Los resultados radiológicos satisfactorios eran
del 63,6% (tabla IV), con un 9,1% de
malos resultados (en dos casos, el
antes comentado, y el de un paciente de 49 años, polifracturado, con una
fractura Frykmann tipo VIII, con fragmento volar, intervenido de urgencia,
Fig. 3. Angulación dorsal, índice radiocubital y angulación radial.
Tabla I. Evaluación clínica según los criterios de Garland y Werley modificados por Sarmiento
• Medición subjetiva (0-6)
Dolor Limitación del movimiento Incapacidad
• Medición objetiva (0-5)
Rango de dorsiflexión, flexión palmar, desviación radial y cubital, supinación y pronación, circunducción, flexión de dedos y prensión
• Compresión del dedo mediano (0-3)
• Rigidez de la muñeca y los dedos (0-2)
• Deformidad residual (0-3)
Escalón radial, prominencia estiloides cubital, desviación radial de la mano
• Cambios artrósicos (0-5)
Resultados:
- Excelente
- Bueno
- Regular
- Pobre
196
0-2
3-8
9-14
15 o +
P.M. Louzao-Mosquera, et al
Tabla II. Evaluación radiográfica de Lidstrom ampliada por Van der Linden y Ericsson
• Excelente
• Bueno
- Ligera deformidad
- Angulación dorsal entre 91-100º
- Acortamiento entre 3-6 mm
- Pérdida de desviación radial <4º
- No deformidad
- Angulación dorsal <90º
- Acortamiento <3 mm
- Pérdida de desviación radial entre 5 y 9º
• Regular
• Pobre
- Deformidad moderada
- Angulación dorsal entre 101-114º
- Acortamiento entre 7-11 mm
- Pérdida de desviación radial entre 10 y 14º
- Angulación dorsal >115º
- Acortamiento >12 mm
- Pérdida de desviación
- Radial >15º
Tabla III. Resultados clínicos
Subjetivos
E: 7 (31,8%)
B: 13 (59,1%)
R: 2 (9,1%)
P: 0(0%)
Objetivos
E: 7 (31,8%)
B: 10 (45,5%)
R: 4 (18,2%)
P: 1(4,5%)
Globales
E: 6 (27,3%)
B: 10 (45,5%)
R: 5 (22,7%)
P: 1(4,5%)
E + B = 72,8%
E: excelente; B: bueno; R: regular; P: pobre
Tabla IV. Resultados radiológicos
• Excelentes
• Buenos
• Regulares
• Pobres
3 (13,6%)
11 (50%)
6 (27,3%)
2 (9,1%)
E +B = 63,3%
E: excelente; B: bueno
con resultado objetivo excelente y clínico bueno).
Entre las complicaciones que se han
observado había cuatro casos (18,2%)
de infección superficial de los pines
que se resolvieron satisfactoriamente
con antibioterapia oral, un caso
(3,12%) de infección de una AK (de
32), que se resolvió con la retirada de
la aguja, sin modificarse la reducción
de la fractura y dos casos (9,1%) de
parestesias a nivel del territorio sensitivo del nervio radial. No se ha observado ningún caso de distrofia simpáticorrefleja, ni ha sido necesaria la
retirada precoz del fijador.
Discusión
La fijación externa asociada o no a agujas percutáneas como tratamiento de
VANCES
ATraum
las fracturas inestables de
la extremidad distal del radio permite la obtención de
buenos resultados en un
alto porcentaje de los casos (75%)3,4,7,8,13,14 .
El objetivo final del tratamiento de estas fracturas es conseguir una muñeca indolora y funcional con un buen rango de movimiento (fig. 5). Uno de los factores
más importantes para obtener un
buen resultado es mantener la integridad de la superficie articular, ya
que escalones superiores a 2 mm
producen cambios degenerativos
precoces2,4,5,8.
Siguiendo los principios de la
ligamentotaxis4,8, (por un lado se
elonga el espacio articular, impidiendo contacto óseo y traumatismo
crónico y por otro la tensión de los
ligamentos y la cápsula permite el
control de los fragmentos por efecto de la compresión), el fijador externo consigue una reducción anatómica de la fractura y estabilización de la misma. Así comparando
las mediciones obtenidas de angu-
Fijador externo en las fracturas complejas de muñeca
lación radial, angulación dorsal e
índice radiocubital, en postoperatorio y alta en esta serie, se ha
observado resultados próximos a la
normalidad. Las pérdidas de reducción con respecto a las mediciones
obtenidas en el post-operatorio inmediato han sido mínimas. En los
casos en que tras la tracción y
manipulación se observaba reducción inadecuada o escalones
intraarticulares, el uso de agujas
percutáneas nos permitía obtener
una reducción correcta.
Clásicamente se atribuían a la fijación externa complicaciones que
oscilaban entre el 20-60%, como
exponen en sus trabajos autores
como Cooney et al7; Jakim et al14,
De la Varga Salto et al3, Vilar de la
Peña et al5 describen menor tasa
de complicaciones, siendo estas
menores y transitorias. Esto se
debe, posiblemente al perfeccionamiento de la técnica de colocación
y a la educación del paciente en el
mantenimiento de los clavos. No se
ha observado ningún caso de distrofia simpáticorrefleja, a diferencia
de otras series como la de Vilá y
Rico et al2, o Cecilia López et al4,
probablemente porque en esta serie se ha colocado el fijador para
mantener la reducción, una vez conseguida ésta mediante tracción
manual.
La fijación externa es un método
sencillo y de rápida aplicación, que
permite su uso en urgencias de forma definitiva o transitoria, con fácil
acceso a las lesiones de partes
197
Fig. 4. Radiografias al ingreso, postoperatorio inmediato y alta.
Fig. 5. Movilidad al alta.
blandas o control de heridas en fracturas abiertas. Los resultados subjetivos y funcionales han sido mejores que los radiográficos.
En conclusión el fijador externo asociado o no a agujas percutáneas es
un método adecuado para el tratamiento de las fracturas complejas de
la extremidad distal del radio, obteniendo un 72% de buenos resultados comparables a otras series3-5,7,8.
Bibliografía
1. Goyeneche J, Torre I. Tratamiento de
las fracturas de la extremidad distal del
radio según el método de Kapandji.
Revisión de 128 casos. Rev Ortop
Traumatol 1994;40:5-9.
2. Vilá y Rico J, Larraínzar Garijo R,
Martín López CM, Álvarez SaínzEsquerra J, Llanos Alcázar LF. Estudio
comparativo del fijador externo y el yeso
bipolar en el tratamiento de las fracturas
de radio. Rev Ortop Traumatol 1998;
43:135-139.
198
3. De la Varga Salto V, Moro Robledo JA,
Guerardo Parra E, Luna Gonzalez F,
Cuadros Romero M. Tratamiento quirúrgico de las fracturas inestables de la
extremidad distal del radio con el fijador
externo tubular AO. Rev Ortop Traumatol
1994;38IB(supl 2):14-20.
4. López C, Caba Doussoux P, Delgado
Díaz E, Zafra Jiménez JA, Vidal Bujanda
C. Fracturas conminutas intraarticulares
de la extremidad distal del radio tratadas
con fijación externa. Rev Ortop Traumatol
1997;41(supl 1):58-63.
5. Vilar De La Peña R, Gómez-Cambronero López V, Alonso Iglesias R,
Chover Aledon V, Hawarni M. ¿Es
suficiente la fijación externa en el
tratamiento de las fracturas inestables del
radio distal? Rev Ortop Traumatol
2000;44:286-293.
6. Conney WP, Bishop AT, Wood MB.
Complications of Colles´ fractures. J Bone
Joint Surg 1980;62-:612.
7. Cooney WP, MD. External Fixation of
distal radial fractures. Clin Orthopedics
1983;180:44-49.
8. Maya Segrelles C, Bonete Lluch DJ.
Fracturas de la extremidad distal del
radio. Rev Fijación Externa 2003;6:2023.
9. Penning DW, MD. Dynamic external
fixation of distal radius fractures. Hand Clin
1993;9:587-601.
10. Lindstrom A. Fractures of the distal
end of the radius, A clinical and statistical
study of end results. Acta Orhop Scand
1959;(Supl 41):1-118.
11. Sanders RA, MD, Frederick L, Keppel
MD, Waldrop JI. External fixation of distal
radial fractures: Results and complications.
J Hand Surg 1991;16-A:385-391.
12. Schuind F, M. Donkerwolcke M, Rasquin
C, Burny F. External fixation of fractures of
the distal radius: A study of 225 cases.
J Hand Surg-part II 1989;14-A:404-407.
13. Prince H, Worlock P. The small AO external
fixator in the treament of unstable distal forearm
fractures. J Hand Surg 1987;13-B:294-297.
14. Jakim I, Pieterse HS, Sweet MBE.
External Fixation for intra-articular fractures
of the distal radius. J Bone Joint Surg
1991;73-B:300-306.
15. Garland JJ, Werley CW. Evaluation of
healed Colles´fractures. J Bone Joint Surg
1951;33-A:895-907.
16. Van Der Linden W, Ericson R.
Colles´fracture. How should its
displacement be measured and how should
it be inmovilized? J Bone Joint Surg
1981;63-A:1285-1288.
P.M. Louzao-Mosquera, et al
Artrodesis metacarpofalángica del pulgar
Estudio comparativo entre dos métodos
de osteosíntesis: agujas de Kirschner
versus tornillo de Herbert
I. Proubasta Renart, C. Lamas Gómez, J. de Caso Rodríguez,
J. Itarte Pujals
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital Sant Pau. Barcelona
Introducción
Resumen
Los autores revisan los resultados obtenidos en una serie de 58
pacientes a los que se les practicó una artrodesis de la articulación
metacarpofalángica del pulgar. Los dos tipos de osteosíntesis
utilizados fueron las agujas de Kirschner, que se emplearon en 28
pacientes, y el tornillo de Herbert, que se colocó en 30 casos. El
estudio comparativo entre ambos sistemas de fijación muestra que,
si bien los dos tipos de fijación consiguen una tasa de
consolidación y arco de movimiento similares, el tiempo en que se
consigue la fusión ósea es superior cuando se utilizan las agujas
de Kirschner que cuando se utiliza el tornillo de Herbert. Asimismo,
se observó que en el 71% de los casos en los que se utilizaron las
agujas, se precisó su extracción ulterior por protrusión de las
mismas una vez conseguida la consolidación, mientras que en el
grupo de pacientes que fueron tratados con tornillo de Herbert, no
fue necesario tal proceder por problemas locales. Los autores
concluyen que, los dos sistemas de fijación empleados para
conseguir la artrodesis de la articulación metacarpofalángica del
pulgar, son válidos y eficaces, si bien el tornillo de Herbert presenta
más ventajas que las agujas de Kirschner, pues permite conseguir
la fusión sólida del foco de artrodesis en un tiempo más corto y
evita también su posterior extracción por problemas de roce y/o
protrusión del mismo.
Palabras clave
Pulgar. Artrodesis metacarpofalángica. Agujas Kirschner. Tornillo
de Herbert.
003552
200
003866
36/3 2006 - Págs. 200 a 206
La artrodesis de la articulación
metacarpofalángica del pulgar
(MCFP) es un procedimiento quirúrgico muy efectivo en el tratamiento
de procesos inflamatorios y degenerativos1-3, inestabilidades crónicas4 y patologías paralizantes de
dicha articulación5. En diversas ocasiones, se acompañan de otras
actuaciones quirúrgicas de partes
blandas u óseas sobre el mismo
dedo o en otras zonas de la mano.
Entre los numerosos métodos de
fijación que existen para conseguir
la artrodesis MCFP, cabe citar los
cerclajes alámbricos intraóseos con
o sin agujas 6,7 , las agujas de
Kirschner8, los minifijadores externos9, los tornillos AO de compresión10 y las placas8. Independientemente del método utilizado, los resultados obtenidos son muy satisfactorios, pues se consigue una fusión sólida entre el 80 y el 100% de
los casos1-10.
Correspondencia
Dr. Ignacio Proubasta Renart
Servicio de Cirugía Ortopédica y
Traumatología
Hospital Sant Pau.
Avda. San Antonio Mª Claret, 167
08025 Barcelona
[email protected]
I. Proubasta Renart, et al
En el presente trabajo, se comparan los resultados obtenidos con
dos métodos diferentes de fijación
para conseguir la artrodesis de la
articulación MCFP: las agujas de
Kirschner y el tornillo de Herbert
(Zimmer®, EE.UU), con el objetivo
de averiguar cuál de estas técnicas
es la más eficaz.
Material y método
Se han revisado restrospectivamente los resultados obtenidos en 58
pacientes a los que se les practicó
una artrodesis de la articulación
MCFP con dos métodos de fijación
diferentes, la utilización de dos agujas de Kirschner cruzadas (28 casos) y el tornillo de Herbert (30 casos). La edad media de los pacientes fue de 56 años (27-75). En cuanto al sexo, 45 eran mujeres, mientras que el resto (13) a hombres.
La gran mayoría de los casos correspondieron a pacientes que presentaban una artrosis primaria de
la articulación MCFP (tabla I). En
siete casos, previa a la artrodesis,
se les había practicado en el mismo dedo, una artroplastia de resección-suspensión trapeciometacarpiana, mientras que esta última se
simultaneó con la artrodesis en el
mismo gesto quirúrgico en tres casos. Por último, en tres casos más,
la artrodesis MCFP se simultaneó
también con una artroplastia de
implante de las metacarpofalángicas de los demás dedos, todos
ellos en pacientes reumáticos. Todos los pacientes fueron intervenidos en régimen ambulatorio.
La técnica quirúrgica utilizada fue
la siguiente. Mediante anestesia
locorregional y bajo manguito neumático, se practica una incisión en
zig-zag sobre el dorso de la articulación metacarpofalángica (fig. 1).
Después de disecar los dos colgajos cutáneos y tener mucho cuidado en no dañar las pequeñas ramas
sensitivas dorsales que discurren a
dicho nivel, se procede a realizar
una artrotomía longitudinal de la
articulación metacarpofalángica a
VANCES
ATraum
través de los dos extensores del
pulgar. Seguidamente se aisla y se
libera la cabeza del primer
metacarpiano mediante la sección
de los ligamentos colaterales
metacarpofalángicos así como de la
resección de toda la sinovial. A continuación y con pinza gubia, se extirpa todo el cartílago articular remanente de la cabeza metacarpiana
hasta observar tejido esponjoso
subcondral (fig. 2). De forma similar se procede con el cartílago de la
base de la falange proximal, el cual
suele ser más duro que el del
metacarpiano. Una maniobra útil
para iniciar la resección del cartílago falángico, es efectuar sobre el
mismo, dos pequeñas perforaciones
con la punta del bisturí mediante
giros repetidos, a fin de que las dos
puntas de la pinza gubia puedan
introducirse a través de ellas y poder así morder con eficacia el cartílago. Una vez conseguido todo el
denudamiento de ambas superficies
cartilaginosas, se redondea la cabeza del metacarpiano y se concaviza
ligeramente la de la falange, con el
fin de que exista un buen contacto
entre ambas superficies óseas.
Conseguido dicho objetivo, cuyos
pasos quirúrgicos son idénticos para ambos tipos de fijación, se continúa con la osteosíntesis definitiva,
ya sea con el tornillo de Herbert o
con las agujas de Kirschner.
Si se utiliza el tornillo de Herbert,
empezamos preparando el canal
óseo, metacarpiano y falángico
proximal, respectivamente, por el
que se va a introducir el tornillo. Para
dicha colocación, es preciso seguir
una serie de pasos. El primero de
ellos es el de labrar un pequeño orificio ovalado en la cortical dorsal del
cuello del metacarpiano, aproximadamente a un centímetro proximal
a la superficie articular. Éste lo realizamos mediante dos perforaciones contiguas practicadas con la
broca gruesa y perpendiculares al
eje longi-tudinal del metacarpiano
(fig. 3), de tal forma que se comuniquen ambas entre sí. Este pequeño truco nos va a permitir, más tarde, que las espiras proximales del
tornillo de Herbert no rompan la
débil cortical dorsal del cuello
metacar-piano durante su introducción. El segundo paso es introducir la broca delgada dentro del orificio oval previamente practicado, con
una inclinación de unos 10º y en
dirección al centro de la cabeza del
metacarpiano, observando su correcta salida por la misma. Conseguido esto, pasamos al tercer paso,
que consiste en preparar el canal
de la falange proximal, el cual lo
realizamos directamente con la broca delgada, procurando que su introducción sea lo más central y
paralela posibles al eje longitudinal
de la falange. El cuarto paso es proceder al labrado del paso de rosca
con la terraja, primero en la falange
proximal y luego en el cuello-cabeza metacarpiana, para finalmente,
y como quinto paso, introducir el
tornillo de Herbert (fig. 4). Durante
su colocación, mantenemos una
cierta compresión manual entre
ambas superficies óseas y procuramos que el pulgar nos quede con
unos 10º de pronación. Para ello,
antes de que el tornillo inicie la compresión del foco de artrodesis, gira-
Tabla I. Etiología por las que se indicó, en nuestra serie,
una artrodesis de la articulación MCFP
Etiología
Artrosis primaria
Artrosis secundaria
Inestablidad ligamentosa
Inestabilidad artritis reumatoide
Parálisis cerebral
Total
Artrodesis metacarpofalángica del pulgar
Número de casos
Agujas
Tornillo
Kirschner
Herbert
14
3
2
8
1
16
4
3
5
2
28
30
201
Fig. 1. Incisión utilizada para la artrodesis MCFP.
Fig. 2. Denudamiento del cartílago articular de la cabeza metacarpiana mediante pinza gubia. A) Inicio
de la resección cartilaginosa de la cabeza metacarpiana. B) resultado final.
Fig. 3. Confección de un orificio ovalado sobre la cortical
dorsal del cuello metacarpiano.
202
Fig. 4. Introducción del tornillo de Herbert, procurando que
el foco de artrodesis nos quede en unos 10o de flexión y 10o
de pronación.
I. Proubasta Renart, et al
mos el pulpejo del pulgar en sentido horario con respecto al eje axial
del dedo, hasta colocarlo en los 10º
de pronación deseados. Salvando
raras excepciones, escogemos
siempre el tornillo más largo (30
mm). Especial atención merece el
momento en que la zona proximal
de las espiras del tornillo, que es la
más ancha, inicia su penetración
dentro del cuello metacarpiano. En
este sentido, si sólo hubiésemos
practicado un solo orificio con la
broca gruesa en el cuello metacarpiano, las espiras proximales del
tornillo, más anchas que las distales, podrían presionar excesivamente la cortical dorsal del metacarpiano, rompiéndola. Sin embargo,
como hemos tenido la precaución
de realizar el orificio ovalado, el efecto palanca de la zona proximal del
tornillo sobre la cortical dorsal
metacarpiana se minimiza, evitando con ello su fractura. No obstante, es aconsejable que, durante la
colocación del tornillo, se realice
una presión con el dedo sobre la
cortical dorsal, con el fin de evitar
tal complicación. No es conveniente enterrar todas las espiras de la
rosca proximal dentro del hueso por
cuanto podría hundirse dentro del
canal medular y, en consecuencia,
perder toda su acción compresiva.
El que quede una sola espira por
fuera de la cortical dorsal del cuello
metacarpiano no influye en el resultado final ni tampoco produce efectos locales de roces y/o protrusión.
En el caso de utilizar agujas de
Kirschner como método de fijación,
una vez expuestas y preparadas
ambas superficies articulares, se
introducen dos agujas de 1,5 mm
de diámetro en la cabeza metacarpiana de forma retrógrada y en sentidos divergentes, de tal forma que
ambas formen una “X” (fig. 5). Dichas agujas se hacen sobresalir a
ambos lados del cuello metacarpiano hasta que las puntas de las
mismas estén a la altura de la superficie esponjosa de la cabeza metacarpiana (fig. 6). Seguidamente,
se confrontan las superficies cruentas correspondientes a la cabeza
VANCES
ATraum
metacarpiana y a la de la base de
la falange proximal para, finalmente, penetrar las agujas en ésta última. Si bien no es fundamental que
las agujas atraviesen las dos corticales de la falange, si es prudente
que al menos una de ellas lo haga,
pues de esta manera se consigue
una mayor solidez del montaje. Al
igual como hacíamos con el tornillo
de Herbert, es conveniente mantener el foco de artrodesis en una
posición de unos 10º de flexión y
10º de pronación, antes de introducir las agujas en la falange. A continuación, las partes sobresalientes
de las agujas, se cortan a nivel de
su base en el dorso de la cortical
metacarpiana con el fin minimizar
al máximo los problemas de roce
y/o de protrusión en la piel. En ningún caso las hemos dejado fuera
de la cobertura dérmica. En este
aspecto, creemos que con este gesto evitamos las tan frecuentes celulitis periorificiales.
Por último, en ambos grupos se
cerró la cápsula dorsal metacarpofalángica con Dexon 3/0 y la piel
con Prolene de 5/0, y se coloca un
yeso corto de escafoides. El estudio radiográfico postoperatorio, permitió observar la correcta posición
del material de osteosíntesis y la
buena coaptación de las superficies
óseas (fig. 7). El tiempo de inmovilización fue de dos semanas, tras
las cuales retiramos el yeso y los
puntos de sutura, y permitimos desde este momento que el paciente
movilice su pulgar activamente.
Posteriormente lo controlamos clínica y radiográficamente al mes, a
los tres meses y a los seis meses
de la intervención. El método de
valoración clínica fue muy simple,
preguntando al paciente si tenía
dolor y el arco de movimiento conseguido. En este último aspecto,
seguimos el método de Kapandji,
el cual puntúa del 1 al 9, el movimiento de oposición del pulgar
(fig. 8). Asimismo y a nivel radiográfico, comprobamos si existía o
no una fusión sólida y la posición
de flexión en que había quedado, así
como el tiempo de consolidación.
Artrodesis metacarpofalángica del pulgar
En aquellos casos en los que se
requirió otro tipo de cirugías, ya sean
en el mismo o en los otros dedos,
siempre se dejó para el final la
artrodesis MCFP.
Resultados
Al final del estudio, todos los pacientes estaban libres de dolor y
notificaron una mejora significativa de
la función del pulgar, no existiendo
diferencias significativas en cuanto
a la oposición del mismo, de acuerdo a la escala de valoración numérica de Kapandji 11 (tabla II). En este
sentido, más del 70% de los casos
tratados con ambos sistemas de fijación, consiguieron llegar a las zonas 7-8. Por lo que hace referencia
a la consolidación, de los 28 casos
tratados con agujas de Kirschner,
sólo hubo un caso de seudartrosis,
la cual fue solucionada mediante la
extracción de las agujas, nueva
cruentación y osteosíntesis con tornillo de Herbert. El tiempo medio de
consolidación con este método fue
de 12 semanas, con un mínimo de
5 y un máximo de 16 semanas. En
20 casos (71%) se tuvo que proceder a la extracción de las agujas
por protrusión de las mismas, una
vez conseguida la fusión sólida del
foco de artrodesis. En cuanto a los
30 casos de artrodesis con tornillo
de Herbert, en todos ellos se consiguió la consolidación, siendo el tiempo medio de 7 semanas, con un mínimo de 4 y un máximo de 10 semanas. En ningún caso, hasta el
momento de esta revisión, se ha tenido que proceder a la extracción del
tornillo.
Finalmente y en referencia al grado
de flexión de la artrodesis, ésta se
consiguió con una flexión media de
8º, con un mínimo de 0º y un máximo de 18º.
Discusión
La artrodesis de la articulación
MCFP constituye un método quirúr-
203
Fig. 5. Introducción de dos agujas de Kirschner a través de la
cabeza del metacarpiano, en sentido retrógrado y divergente, de
tal forma que formen ambas una “X”.
Fig. 6. Preparación de las agujas de Kirschner en la cabeza del
metacarpiano, antes de su colocación en la falange proximal.
Obsérvese que los dos extremos de las agujas sobresalen
ligeramente de la superficie de la cabeza metacarpiana para
facilitar su introducción.
Fig. 7. Estudio radiográfico postoperatorio de la artrodesis MCFP, con los dos sistemas de
osteosíntesis empleados en este estudio. A) frente y perfil con agujas de Kirschner.
B) frente y perfil con tornillo de Herbert.
Fig. 8. Método de Kapandji para valorar el
arco de movimiento de oposición del pulgar.
204
I. Proubasta Renart, et al
Tabla II. Zona de oposición conseguida
en la artrodesis MCFP, según el método de Kapandji
Zona de oposición
conseguida
5
6
7
8
9
Agujas
Kirschner
1
3
10
10
4
Tronillo
Herbert
0
1
9
14
6
28
30
gico terapéutico muy eficaz en diversas patologías que afectan a la
misma, entre las que cabe citar
la artrosis primaria o secundaria, la
inestabilidad residual tras una lesión
ligamentosa y/o reumática, y en situaciones paralizantes durante el
curso evolutivo de una parálisis cerebral y/o de plexo braquial1-10. Sea
como fuera, la artrodesis MCFP no
suele acarrear graves trastornos funcionales, pues la movilidad de esta
articulación es muy variable de un individuo a otro y, además, gracias a la
gran movilidad de sus articulaciones
vecinas (la trapeciometacarpiana
proximal y la interfalángica distal), le
confieren un alto grado de adaptabilidad en la función global del pulgar.
En definitiva, en la articulación MCFP,
es preferible una pérdida de movilidad que una inestabilidad residual.
Uno de los aspectos que se han estudiado a la hora de proceder a una
artrodesis MCFP es su posición más
idónea. Así, mientras algunos autores12 no encuentran diferencias si se
fusiona en posición neutra y/o en ligera flexión, otros aconsejan grados
variables de flexión10,13. Sin embargo,
a diferencia de los grados recomendados en el plano sagital (extensión
– flexión), en el plano transversal (pronación – supinación) no existe consenso que especifique la mejor posición.
No hemos encontrado diferencias clínicas entre una u otra posición, tanto
en el plano sagital como transversal,
aunque sí procuramos que no quede
la artrodesis ni en hiperextensión ni
en supinación.
Por lo que hace referencia a la mejor
técnica quirúrgica empleada, ésta difiere entre utilizar simples agujas de
VANCES
ATraum
Kirschner y/o cerclajes alámbricos8 hasta métodos de fijación más sofisticados
como las agujas y/o barras de material
absorbible14. Asimismo, la preparación
de las superficies articulares puede realizarse manualmente con pinza gubia o
por medio de fresas especiales15. Efectuamos el denudamiento del cartílago
mediante pinza gubia para evitar
traumatismos y evitar así un campo quirúrgico más amplio para la introducción
de las fresas15.
Si bien los resultados son similares
en cuanto a la fusión conseguida,
existen algunos inconvenientes según el material empleado. Cuando
se utilizan agujas de Kirschner, es
frecuente su protrusión y la presencia de celulitis periorificial que obligan a su extracción9. Nuestro estudio confirma que el 71% de los casos se retiraron, aunque nunca por
problemas sépticos. Lo mismo ocurre con los cerclajes alámbricos, que
además requieren una mayor exposición quirúrgica y mayor tiempo de
inmovilización6. Los minifijadores externos también provocan problemas
locales y son incómodos durante el
tiempo de consolidación al impedir
realizar con toda normalidad la función propia del pulgar9. Por último,
el empleo de tornillos han dado
buenos resultados, aunque también
en determinados casos se han
tenido que retirar por molestias locales10; en nuestro estudio no retiramos ningún tornillo de Herbert.
Este tipo de tornillo, permite una
óptima compresión del foco de
artrodesis, lo que evita una inmovilización postope-ratoria prolongada y
estimula al paciente a que efectúe
la pinza activamente, favoreciendo la
Artrodesis metacarpofalángica del pulgar
consolidación. Además, la artrodesis
MCFP con tornillo de Herbert se
puede simultanear con cirugías asociadas, en el pulgar o en otras zonas de la mano (fig. 9). Sea como
fuere, el resultado clínico suele ser
bueno, pues la artrodesis de la articulación MCFP no compromete la
función de la mano (fig. 10).
Fig. 9. Estudio radiográfico de una
artrodesis MCFP simultaneada con la
artroplastia de implante de las metacarpofalángicas de los demás dedos.
Fig. 10. Resultado clínico a los 6 meses
de la artrodesis MCFP. Obsérvese el buen
arco de movimiento del pulgar, que puede
llegar al pliegue distal de la metacarpofalángica del meñique (zona 8-9 de
Kapandji).
205
Por todo lo comentado, pensamos
que la utilización del tornillo de
Herbert, en comparación con las
agujas de Kirschner, constituye una
técnica muy válida para conseguir
la artrodesis MCFP, pues no sólo
permite una consolidación más rápida, sino que además evita cirugías ulteriores al no tenerse que
extraer por problemas locales, hecho que sí se produce con mucha
frecuencia cuando se utilizaron las
agujas de Kirschner.
Bibliografía
1. Hagan HJ, Hastings H. Fusion of the
thumb metacarpophalangeal joint to the
posttraumatic arthritis. J Hand Surg
1988;13A:750-753.
2. Terrono A, Millender L, Nalebuff E.
Boutonniere rheumatoid thumb deformity.
J Hand Surg 1990;15A:999-1003.
206
3. Toledano B, Terrono AL, Millender LH.
Reconstruction of the rheumatoid thumb.
Hand Clin 1992;8:121-129.
4. Goldner JL, Koman LA, Gelberman RH,
Levin S, Goldner RD. Arthrodesis of the
metacarpophalangeal joint of the thumb in
children and adults. Clin Orthop
1990;253:75-89.
5. Arnold DM, Cooney WP, Wood B.
Surgical management of chronic ulnar
collateral ligament insufficiency of the
thumb metacarpophalangeal joint. Orthop
Rev 1992;21:583-588.
6. Sennwald G, Segmuller G. The
metacarpo-phalangeal arthrodesis of the
thumb according to the tension-band
principle: indications and technique. Ann
Chir Main 1983;2(1):38-45.
7. Stern PJ. Gates NT. Jones TB. Tension
band arthrodesis of small joints in the
hand.J Hand Surgery 1993; 18 A:194-197.
8. Leroux M, Harris P, Fowles JV,
Boudreault F, Yahia L. Biomechanical
evaluation and clinical correlation on
methods of internal fixation of metacarpophalangeal arthrodesis of the thumb. Ann
Chir 1998;52:727-735.
9. Ferlic DC, Turner BD, Clayton ML.
Compression arthrodesis of the thumb. J
Hand Surg 1983;8A:207-210.
10. Messer TM, Nagle DJ, Martrinez AG.
Thumb metacarpophalangeal joint
arthrodesis using the AO 3.0-mm
cannulated screw: surgical technique. J
Hand Surg 2002;27A:910-912.
11. Kapandji IA. Cotation de l’opposition et
de la contre-opposition du pouce. Ann Chir
Main 1986;5:67-73.
12. Stanley JK, Smith EJ, Muirhead AG.
Arthrodesis of the metacarpo-phalangeal
joint of the thumb: a review of 42 cases. J
Hand Surg 1989;14B:291-293.
13. Saldana MJ, Clark EN, Aulicino PL. The
optimal position for arthrodesis of the
metacarpophalangeal joint of the thumb: a
clinical study. J Hand Surg 1987;12B:256259.
14. Voche P, Merle M, Membre H, Fockens
W. Bioabsorbable rods and pins for fixation
of metacatrpophalangeal arthrodesis of the
thumb. J Hand Surg 1995;20A:1032-1036.
15. Ahmed HA, Shaikh N, Goldie BS. Small
joint fusion on the hand-a technique using
Coughlin cup and cone reamers. J Hand
Surg 2003;28B:590-592.
I. Proubasta Renart, et al
Osteocondroma de la columna cervical
CASO CLÍNICO
A propósito de un caso y revisión de la literatura
R. Plaza García1
D. Popescu1
A. Combalía Aleu2
S. Suso Vergara3
Servicio de COT, ICEMEQ (Prof. S.Suso)
Hospital Clínic. Barcelona
1
Residente de COT
Consultor de COT
3
Consultor Senior de COT y Director del Institut Clínic de Malalties Medicoquirúrgiques
2
Resumen
Presentamos una paciente de 21 años de edad, con antecedente médico de enfermedad exostosante familiar, que consulta
por presentar cervicalgia de meses de evolución con aparición de parestesias a nivel de extremidad superior izquierda.
Se le diagnosticó un osteocondroma cervical a nivel de la superficie interna del arco de C3. Se efectuó la resección del
arco, con la tumoración en bloque, presentando una correcta evolución en el postoperatorio inmediato. La anatomía
patológica corroboró el diagnóstico. Se analiza la epidemiología del osteocondroma cervical y se realiza una revisión de
la literatura.
Palabras clave
Osteocondroma. Cervical. Exostosis. Solitario.
006220
Introducción
El osteocondroma es la tumoración benigna más frecuente
del esqueleto. Típicamente afecta los huesos largos, fundamentalmente a nivel metafisario, y puede presentarse de forma aislada o bien múltiple, siendo en este segundo caso una
enfermedad hereditaria de transmisión autosómica dominante. Con menor frecuencia, el osteocondroma puede localizarse en el raquis, con especial predilección por la columna cervical, aunque su incidencia es muy baja (entre el 1 y el 7% del
total de osteocondromas, según las series)7,15.
Caso clínico
Paciente de 21 años de edad con enfermedad exostosante
múltiple familiar (operada previamente en tres ocasiones por
sendos osteocondromas en ambas rodillas y quinto dedo de
mano izquierda), sin alergias medicamentosas conocidas, que
acude a la visita por presentar dolor en la región cervical de
meses de evolución con una progresiva aparición de parestesias a nivel de la extremidad superior izquierda.
Correspondencia
Andreu Combalía Aleu
Servicio de COT
Hospital Clínic
08036 Barcelona
TLF: 932 275 533
C/ Villarroel, 170
Barcelona, 08036
[email protected]
VANCES
ATraum
En la exploración física no se objetiva pérdida de fuerza ni
alteración de la sensibilidad, refiriendo la paciente la presencia de parestesias a nivel de los dedos 1º a 3º de la mano
izquierda al flexionar la columna cervical.
Se realizó radiografía de la columna cervical (fig. 1) en la
cual se apreciaba la presencia de una tumoración de consistencia ósea a nivel del tercer arco vertebral cervical.
Se realizó TAC (fig. 2) donde se apreciaba la presencia de
un osteocondroma en el arco derecho de C3 con crecimiento
en el interior del canal medular. Se completó el estudio con
una RNM cervical, cuya imagen se aprecia en la figura 3. Se
realizó también un estudio electromiográfico y de potenciales
evocados, resultando ambos normales.
Dada la sintomatología de la paciente y el diagnóstico de
una tumoración cervical tipo osteocondroma, con crecimiento
en el interior del canal raquídeo, se decidió el tratamiento quirúrgico mediante una laminectomía de C3, que comportaba la
resección en bloque de la tumoración. La anatomía patológica
corroboró el diagnóstico de osteocondroma. No se asoció
ningún tipo de estabilización.
La paciente presentó una mejoría inmediata con desaparición de las parestesias. Dos años después de la intervención
quirúrgica la paciente se encuentra restablecida de sus síntomas.
Discusión
El osteocondroma, también llamado exóstosis osteocartilaginosa, es la tumoración benigna más frecuente del esqueleto, representando un 36% del total de tumores óseos benig-
36/2Osteocondroma
2006 - Págs. 207
210
dea la
columna cervical
207
Fig. 1. Estudio radiográfico simple. Se insinúa una masa de
consistencia ósea a nivel del arco de C3.
Fig. 2. Imagen del corte coronal del TAC donde se aprecia el origen del osteocondroma en la lámina derecha
de C3.
208
R. Plaza García, et al
vertebral. Los osteocondromas se pueden
inducir de forma artificial provocando un defecto en el manguito periostal, de manera que
se consigue una herniación de la placa
epifisaria. Se cree que el fracaso en conseguir la fusión y una osificación normal acaba
en la formación de un osteocondroma14, por
un proceso progresivo de osificación
encondral de un cartílago aberrante de una
placa de crecimiento, ya sea por defecto
congénito o por traumatismo2,9.
La mayoría de los pacientes van a ser
asintomáticos, fundamentalmente porque el
osteocondroma detiene su crecimiento al llegar a la madurez ósea del individuo. Es por
eso que se considera que su incidencia podría ser mayor, por pasar muchos de ellos
desapercibidos. Los pacientes con un
osteocondroma cervical pueden presentar
una masa palpable cuando la tumoración crece hacia el exterior de la columna, dolor local
(cervicalgia) o síntomas secundarios la compresión neurológica o vascular. En casos de
osteocondromas en la región anterior del
raquis, pueden dar lugar a la aparición de
una masa parafaríngea con ronquera o incluso disfagia7. Las complicaciones neurológicas (compresión medular, mielopatía cervical o afectación de raíces nerviosas) son
raras, y más aún si se trata de un caso esporádico1,2,7,10,13. No obstante, el crecimiento lento del osteocondroma puede producir a veces la aparición gradual de estos síntomas
neurológicos, que pueden agudizarse tras
un hiperextensión brusca o una caída2,15.
El diagnóstico suele ser tardío por el crecimiento lento del tumor y la escasa sintomatología.
Radiográficamente son difíciles de detectar por
la superposición de las imágenes que forma la
columna cervical10, aunque clásicamente se
Fig. 3. Imagen del corte sagital de la RM en T2 y T1. Se constata la presencia de describen como una masa ósea pedunculada
o sésil, cuyas corticales y esponjosa se contiun osteocondroma con su núcleo óseo y la cubierta cartilaginosa, que provoca
núan con las del hueso subyacente. Existe una
compresión medular a nivel de C3.
característica considerada patognomónica que
nos y un 8,5% si incluimos los malignos10. Suele afectar a las
es la existencia de una continuidad ósea en el punto de unión
metáfisis de huesos largos, como el fémur o la tibia14, pero en
entre el córtex del hueso originario y el cortéx del osteocondroma2.
algunos casos puede afectar al raquis, con especial predilecEl estudio radiográfico se puede complementar con una TAC o
ción por la columna cervical, aunque su incidencia es muy
una RM, útil en los casos de compresión medular.
baja (entre el 1 y el 7% del total de osteocondromas, según las
La prueba complementaria de imagen de elección es la
series)7,15.
TAC, que nos permite observar tanto la parte ósea como la
Puede presentarse de forma aislada o bien múltiple, tratáncartilaginosa y valorar la extensión de la lesión y su relación
dose en este segundo caso de una enfermedad hereditaria de
con las estructuras cervicales, aspecto importante para la
transmisión autosómica dominante de penetración variaplanificación preoperatorio2. Son hallazgos típicos en la TAC:
ble2,6,10,15, y tiene una mayor incidencia en hombres (1,8:1 en la
forma hereditaria múltiple, 3:1 en los casos esporádicos)7,15.
1) Masa redondeada, de contornos marcados
La edad media de aparición es de 20 años en los casos de
2) Densidad ósea, con calcificaciones dispersas
osteocondromas múltiples, y de 30 para las formas solita3) Localización paraespinal o intraespinal excéntrica
rias1,7,9,13.
4) Cambios osteoescleróticos en el hueso vecino
Si nos centramos en el osteocondroma de la columna cervi5) Falta de captación de contraste2,10.
cal, que supone entre 1 un 4% de los casos esporádicos7,
podemos constatar su predilección por los elementos posteLa RM es de menor utilidad por su falta de sensibilidad para
riores (fundamentalmente en el extremo de las apófisis espilas pequeñas áreas de osificación, que se representan por
nosas)6,8,10, hecho que podría justificarse por la existencia de
una hipotensidad en T1 y T2, pero sirve para definir mejor el
los numerosos centros de osificación secundarios en estas
recubrimiento cartilaginoso, su grosor y su relación con las
zonas (como son las apófisis espinosas, transversas y artiestructuras vecinas (con el saco dural, la médula espinal o
culares)4,5,10,14. Según Akagi, durante el desarrollo del canal
las raíces nerviosas), observándose como una hiperdensidad
medular, los arcos neurales se fusionan entre ellos, y postetanto en T1 como T2 , y nos define mejor los casos de comriormente, en el tercer año de vida, se fusionan con el cuerpo
presión medular2,10, 11,16.
VANCES
ATraum
Osteocondroma de la columna cervical
209
Puede ocurrir la malignización de los osteocondromas hacia un condrosarcoma, posibilidad que sólo se presenta en un
1-2% de los pacientes con osteocondromas esporádicos10.
Por tanto, los osteocondromas asintomáticos no necesitarían
ser tratados, a no ser que causen dolor o complicaciones
neurológicas (por compresión). En este caso deberá realizarse su exéresis, la cual no está exenta de complicaciones a
nivel de la columna, sobre todo cuando estos aparecen dentro del canal medular. A poder ser posible, debe resecarse
toda la cubierta cartilaginosa, ya que su extracción incompleta puede dar lugar a recurrencia del tumor (que globalmente
es tan sólo del 2%)10. Por eso es muy importante valorar
preoperatoriamente tanto el tamaño de la capa cartilaginosa
como el núcleo de osificación encondral (mediante TAC/RM).
En función del tamaño tumoral, será necesario realizar una
laminectomía o una hemilaminectomía, y si el tumor se ha originado en las carillas articulares, deberá realizarse también una
facetectomía parcial, intentando conservarla en la mayor medida posible, ya que puede dar lugar a una mala alineación de
la columna o a la aparición de inestabilidad, que podrían incluso requerir una fusión para corregirlas2,3,9,10,12.
Conclusión
Los osteocondromas de la columna pueden ser más frecuentes de lo que creemos, pero su lento crecimiento y su
sintomatología inespecífica pueden dar lugar a omisión de
diagnóstico, diagnósticos tardíos e incluso erróneos, sobre
todo a nivel cervical, donde el estudio radiográfico simple
tiene una baja sensibilidad. Si un paciente joven se presenta
con cervicalgia persistente, debemos estudiar la columna con
más pruebas de imagen, y deberemos realizar un diagnóstico
diferencial con otras entidades como pueden ser otros tumores de la columna (de células gigantes, quiste óseo
aneurismático, hemangiomas, osteocondromas y osteoblastomas). Si se confirma el diagnóstico, el tratamiento aconsejado será la resección.
Bibliografía
1. Albrecht S, Crutchfield FS, SeGall GK. On spinal
osteochondromas J Neurosurg 1992; 77(2):247-252.
2. Arasil E, Erdem A. Yuceer N. Osteochondroma of the upper
cervical spine. A case report. Spine 1996;21(4):516-518.
210
3. Baer-Henney S. Tatagiba M, Samii M. Osteochondroma of the
cervical spine causing occipital nerve neuralgia. Case report.
Neurol Res 2001;23(7):777-779.
4. Cooke RS, Cumming WJ, Cowie RA. Osteocondroma of the
cervical spine: case report and review of the literature. Br J
Neurosug 1994;8(3):359-363.
5. Eaton BA, Kettner NW, Essman JB, Solitary osteochondroma
of he cervical spine. J Manipulative Pysiol Ther 1995;18(4):250253.
6. Fiechtl JF, Masonis JL, Frick SL. Spinal oste0chondroma
presenting as atypical spinal curvature: a cas report. Spine
2003;28(13):E252-E255.
7. Govender S, Parvo AH. Osteochomdroma with compression
of the spinal cord. A reporto of two cases. J Bone Joint Surg Br
1999;81(4):667-669.
8. Jackson A, Hughes D, St Clair FW, Stewart G, Cummings WJ,
Reid H. A case of osteochondroma of the cervical spine. Skeletal
Radiol 1995;24(3):235:237.
9. López-Florez G, Cruz-García O, Fernández-Melo R, FernándezAlbán M, Fonzo-Sabatier C, Bouza-Molina W, Fermín-Hernández
E, Castillo-Hernández JE.[Osteochondroma of the atlantooccipital
joint. Extreme lateral transcondylar approach. A case description].
Rev Neurol 2003;36(2):133-136.
10. Miyamoto K, Sakaguchi Y, Mori A, Yamazaki S, Hattori S,
Shimizu K. Tetraparesis due to exostotic osteochondroma at
upper cervical cord in a patient with multiple exostosis-mental
retardation syndrome (langer-Giedion syndrome). Spinal Cord
2004 Desember 7.
11. Morikawa M. Numaguchi Y, Soliman JA. Ostoochondroma of
the cervical spine. MR findings. Clin Imaging 1995;19(4):275278.
12. Ratliff J, Borréis R. Osteochondroma of the C5 lamina with
cord compression: case report and review of the literature Spine
2000;25(10):1293-1295.
13. Robot P. Alcalay M, Cazenave-Roblot F, Levy P, Bontoux D.
Osteochondroma of the thoracic spine. Report of a case review
of the literature. Spine 1990;15(3):240-243.
14. Rohde V, Reinacher P, Patz E, Sellhaus B, Gilsbach JM
[Spinal cord compression by a cervical osteocartilaginous
exostosis: surgical strategy aspects]. Z Orthop Ihre Grenzgeb
2004;1042(2):179-183.
15. Sharma MC, Acora R, Deol PS, Mahapatra AK, Mehta VS,
Sarkar C. Osteochondroma of the spine: an enigmatic tumos os
the spinal cord. A series of 10 cases. J Neurosurg Sci
2002;46(2):66-70.
16. Yukawa Y, Kato F, Sugiera H. Solitary osteochondroma of
the lover cervical spine. Orthopedics 2001;24(3):292-293.
R. Plaza García, et al
Influencia de los datos radiográficos
en el resultado del tratamiento
del síndrome subacromial
A. Arenas Planelles, J. A. Ortega Arruti, A. Arenas Miquélez,
H. Ayala Palacios, A. Garbayo Marturet
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de Navarra. Pamplona
Resumen
Se presenta una serie de 161 casos de síndrome subacromial
tratados quirúrgicamente mediante acromioplastia abierta. Los
resultados del tratamiento son, normalmente, buenos. Se analizan
diversos factores radiográficos que han podido influir en la calidad
de los resultados. Los autores han encontrado peores resultados en
aquellos casos con acromion tipo curvo o ganchoso, en los que el
espacio subacromial presenta una altura reducida, y en los
pacientes en los que se aprecia la existencia de una artrosis de la
articulación acromioclavicular o de calcificaciones en el seno del
manguito de los rotadores.
Palabras clave
Hombro. Síndrome subacromial. Tratamiento quirúrgico.
Acromioplastia abierta.
000065 003252
Introducción
El síndrome subacromial o conflicto subacromial ha sido definido
como el proceso doloroso ocasionado por el roce entre la superficie
inferior de la parte anterior del
acromion y el ligamento coracoacromial por una parte, y la bursa subacromial y el manguito de los
Correspondencia
Antonio Arenas Planelles
Servicio de Cirugía Ortopédica
y Traumatología
Hospital de Navarra
C/Irunlarrea, 3, - 31008 Pamplona
Tel.: 848 422 206
[email protected]
188
rotadores por la otra13. Esta enfermedad, tal y como fue interpretada
y definida por Neer, es tal vez la
causa más frecuente de dolor localizado en la región anteroexterna
del hombro10,37. El manguito de los
rotadores tiene la función de estabilizar la cabeza del húmero mientras el músculo deltoides desarrolla la abducción del hombro53. Debido a esto, si se produce una lesión del mismo, la consecuencia
puede ser un grave deterioro funcional. En su producción se han
propuesto factores de dos tipos:
intrínsecos y extrínsecos 5. Entre
los intrínsecos hay que citar el deterioro degenerativo del tendón8,11,34,40,41,45. Ogata y Uhthoff, en
36/3 2006 - Págs. 188 a 193
su trabajo publicado en 1990, apuntaban que la tendinopatía degenerativa intrínseca puede desempeñar
un papel importante en la génesis
del síndrome subacromial. Estos
autores sugerían que la degeneración tendinosa es la causa primaria del desgarro parcial del manguito, que permite la migración
proximal de la cabeza humeral, y a
su vez da como resultado el conflicto subacromial y el aumento de
fricción en la zona que conduce a
la ruptura completa del tendón40.
Algunos autores han observado que
el área de tendinosis degenerativa
ocurre con mayor frecuencia en la
zona hipovascular del lado articular
de la inserción del supraespinoso8,16,32,45. Por lo que se refiere a
los factores extrínsecos, son la forma, el tamaño y, sobre todo, la prominencia anterior excesiva del
acromion, los principales implicados
en el origen de esta lesión1,6,17,30,35,37,
38,47,56
. También debe incluirse en
este grupo de factores la patología
degenerativa de la articulación
acromioclavicular35,37,38,43 y el efecto
del ligamento coracoacromial sobre
el manguito rotador35,37,38. Aunque se
han probado medidas conservadoras
para el tratamiento de esta afección7,12,36, generalmente hay que recurrir a procedimientos quirúrgicos
para la solución definitiva de la misma42,47,50. Los resultados del tratamiento quirúrgico suelen ser buenos,
aunque pueden verse influenciados
por diversos factores.
A. Arenas Planelles, et al
El motivo de este trabajo es presentar una serie de 161 casos de
síndrome subacromial tratados
quirúrgicamente, analizando los diferentes factores radiográficos que
han podido influir de alguna forma
en el resultado obtenido en los pacientes.
Material y métodos
Para la realización de este estudio
se ha revisado de forma retrospectiva el material clínico de 161 casos de síndrome subacromial, tratados todos ellos en nuestro Servicio desde el año 1989 hasta finales
del año 2001. No se ha realizado
ningún tipo de selección de los pacientes, ya que se han incluido todos los casos intervenidos en ese
período de tiempo.
De cada uno de los casos analizados se han recogido datos clínicos
y radiológicos, así como ciertos
parámetros de valoración de los resultados: edad y sexo de los pacientes, lado afectado, etc. Para la
valoración clínica tanto preoperatoria
como postoperatoria, se ha utilizado la valoración de Constant 3,14,
modificada por nosotros para hacerla más simple y sencilla de utilizar,
y para poder compatibilizarla con
los datos recogidos de la historia
clínica. En este sistema de valoración, hemos considerado como criterios a evaluar el dolor y la movilidad del hombro, habiendo prescindido de otros parámetros de dicha
valoración. El dolor puede ser intenso, moderado, leve o ausente, concediendo una puntuación de 0, 5,
10 o 15 puntos dependiendo de la
intensidad del mismo: 0 puntos para
el dolor intenso, 15 para la falta de
dolor. La movilidad también ha sido
medida y puntuada según la siguiente escala, dependiendo de la
abducción activa del hombro afectado: de 0 a 30º -> 0 puntos; de 31
a 60º -> 2 puntos; de 61 a 90º -> 4
puntos; de 91 a 120º -> 6 puntos;
de 121 a 150º -> 8 puntos; y de
151 a 180º -> 10 puntos. La valoración de Constant modificada se ob-
VANCES
ATraum
tiene sumando las puntuaciones de
dolor y de movilidad, pudiendo oscilar entre 0 puntos como cifra mínima y 25 puntos como valor máximo. La técnica quirúrgica utilizada
ha sido la descrita por Neer, utilizada por muchos de los autores que
han escrito sobre este tema2,10,12,37,
42,47,50,52
.
Por último, se ha registrado el tiempo de seguimiento de los pacientes
y el resultado final de los mismos
obtenido tras el tratamiento. El resultado clínico ha sido reflejado de
forma tanto cualitativa como numérica, siguiendo los criterios apuntados a continuación:
a) Excelente (puntuación 4): el paciente no refiere dolor, presenta una
abducción activa superior a los 90º,
la valoración de Constant modificada es de 21 a 25 puntos, y el paciente está muy satisfecho con el
resultado conseguido.
b) Bueno (puntuación 3): el dolor es
leve, la movilidad es también superior a los 90º, la valoración de
Constant se encuentra entre 16 y
20 puntos, y el paciente está satisfecho con su situación.
c) Regular (puntuación 2): el dolor
es moderado, la movilidad es de al
menos 60º, y la valoración de
Constant oscila entre 9 y 15 puntos.
d) Malo (puntuación 1): el paciente
está igual o peor que antes de la
intervención, el dolor es intenso, y
la valoración de Constant es inferior a los 9 puntos.
Para el análisis de los datos obtenidos del estudio, se ha utilizado el
programa estadístico SDI de Horus
Hardware. Se ha recurrido a la prueba de Kolmogorov-Smirnov para determinar si la distribución de los
datos numéricos se ajustaba a la
curva normal. Nos hemos servido,
asimismo, de pruebas descriptivas
de la muestra (parámetros estadísticos básicos, frecuencias en las
variables cualitativas, etc.) para exponer las características de la misma. Al describir las medias, éstas
han sido expresadas en todos los
casos como «media ± desviación
Tratamiento del síndrome subacromial
estándar». Para efectuar los contrastes entre las distintas variables,
hemos recurrido a la comparación
de medias independientes (t de
Student), a la Prueba de MannWhitney, a la Prueba Exacta de
Fisher y a la Correlación Lineal. El
valor de significación estadística
aceptado ha sido de p < 0,05.
Resultados
La distribución de los datos era
homogénea (se ajustaba a la curva
normal) en dos de las variables numéricas: edad de los pacientes y
tiempo de seguimiento tras la intervención. En el resto de las variables cuantitativas, por el contrario,
la distribución de los datos no se
adaptaba a la curva normal.
La edad de los pacientes oscilaba
entre 24 y 78 años, con un valor
medio de 53,96 ± 11,96 (e.e.m.:
0,94). De los 161 casos, 42 eran
menores de 46 años (26,09%), 67
presentaban una edad entre 46 y
60 años (41,61%), y en los 52 restantes, la edad era superior a los
60 años (32,30%). Por sexos, 73
casos (45,34%) eran varones, y 88
(54,65%) mujeres. El lado derecho
era el afectado en 109 casos
(67,70%), y el izquierdo en 52
(32,29%).
El dolor preoperatorio era intenso
en 40 casos (24,84%), y moderado
en 121 (75,15%). La evaluación numérica del dolor preoperatorio presentaba un valor medio de 3,76 ±
2,17 (e.e.m.: 0,17). La movilidad
preope-ratoria era la siguiente: de
31a 60º, 20 casos (12,42%); de 61
a 90º, 80 casos (49,68%); de 91 a
120º, 56 casos (34,78%); y de 121
a 150º, 5 casos (3,10%). La evaluación numérica de la movilidad
preope-ratoria presentaba un valor
medio de 4,57 ± 1,44 (e.e.m.: 0,11).
La valoración de Constant modificada preoperatoria daba un valor
medio de 8,33 ± 2,84 (e.e.m.: 0,22).
La radiología convencional aportaba los datos que se apuntan a continuación. La forma del acromion era
tipo I (plano) en 8 casos (5,06%),
189
tipo II (curvo) en 83 casos (52,53%),
y tipo III (ganchoso o en garfio) en
67 pacientes (42,40%). En 3 de los
casos no se efectuó radiología convencional. Se apreciaban osteófitos en
el acromion en 40 casos (25,64%),
signos de artrosis acromioclavicular en
81 casos (51,92%), imágenes de calcificación en el seno del manguito
rotador en 32 casos (20,51%), irregularidades y excrecencias óseas en el
contorno del troquiter en 51 casos
(32,69%). El espacio acromiohumeral
(EAH) oscilaba entre 1 y 11 mm, con
un valor medio de 4,78 ± 1,87 (e.e.m.:
0,15). El EAH era de 8 o más mm en
5 de los casos (3,20%), entre 4 y 7
mm en 77 de los pacientes (48,72%),
y de menos de 4 mm en los otros 76
casos (48,08%).
Todos los pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente, realizándose acromioplastia abierta en 157
casos2. Durante la intervención se
observó que el manguito presentaba desgarros de diversa importancia en 87 de los pacientes: 18 de
los casos presentaban rupturas
parciales, que fueron suturadas con
puntos sueltos (11,18%); 66 pacientes presentaban rupturas amplias
con desinserción grave del manguito, siendo reparadas con puntos
transóseos en 34 de los casos
(21,12%), o con anclajes óseos en
32 de los pacientes (19,87%); los 3
casos restantes presentaban rupturas masivas del manguito rotador que
no pudieron ser reconstruidas por
ningún procedimiento (1,86%). Tras
la intervención, 124 casos iniciaron
rehabilitación precoz (77,02%), consistente en movilización pasiva del
hombro pero evitando ejercicios activos durante el primer mes. Posteriormente, fueron sometidos a un
programa protocolizado de rehabilitación. Los 37 casos restantes
(22,98%), fueron inmovilizados temporalmente (entre 3 y 5 semanas),
siguiendo a continuación el programa de rehabilitación.
El dolor postoperatorio era intenso
en sólo 3 casos (1,86%), moderado
en 23 (14,28%), leve en 43 de los
pacientes (26,71%), y los 92 casos
restantes no referían dolor (57,14%).
190
La evaluación numérica del dolor
postoperatorio presentaba un valor
promedio de 11,96 ± 3,99 (e.e.m.:
0,31). La movilidad postoperatoria
era la siguiente: de 31 a 60º, 2
casos (1,24 %); de 61 a 90º, 14 casos (8,69 %); de 91 a 120º, 37
casos (22,98 %); de 121 a 150º, 92
casos (57,14 %), y de 151 a 180º,
16 casos (9,94%). La evaluación
numérica de la movilidad postoperatoria presentaba un valor medio de
7,32 ± 1,64 (e.e.m.: 0,13). La valoración de Constant modificada
postoperatoria dio un valor medio de
19,27 ± 5,04 (e.e.m.: 0,40).
El resultado fue malo en cinco de
los pacientes (3,10%), y regular en
23 (14,28%) (suma de resultados
malos y regulares: 28 casos –
17,38%). El resultado se consideró
bueno en 44 casos (27,33%), y excelente en 89 casos (55,28%)
(suma de resultados buenos y excelentes: 133 casos – 82,61%). La
valoración numérica media del resultado fue de 3,35 ± 0,84 (e.e.m.:
0,07). El tiempo de seguimiento de
los pacientes tras la intervención
osciló entre 10 y 137 meses, con
un valor promedio de 45,76 ± 30,49
(e.e.m.: 2,40).
Al realizar los contrastes entre las
distintas variables hemos observado que el factor radiológico forma
del acromion (tipo I, II o III) no ha
influido en el dolor residual, en la
abducción postoperatoria del hombro, ni tampoco en la valoración de
Constant postoperatoria. En cuanto a los resultados, hemos observado que han sido algo mejores en
los casos en que la forma del
acromion era tipo II que en los de
tipo III, aunque sin diferencias significativas (p = 0,08; prueba exacta
de Fisher). La existencia de osteófitos en la punta del acromion no ha
tenido repercusión alguna en el dolor, en la movilidad y en la valoración de Constant postoperatoria de
los pacientes. El resultado final tampoco se vio influenciado por este
hallazgo radiológico. La artrosis de
la articulación acromioclavicular sí
que ha tenido cierta influencia sobre la movilidad final de los pacien-
tes (abducción activa del hombro),
resultando algo mejor en los pacientes en que no se había detectado
artrosis en esta articulación, aunque sin diferencias significativas: el
valor medio de la movilidad
postoperatoria en los casos con
artrosis era de 7,11, mientras que
en los pacientes que no presentaban fenómenos degenerativos
acromioclaviculares, dicho valor era
de 7,41 (p = 0,09; prueba de MannWhitney). Dicho proceso degenerativo no ha repercutido sin embargo
sobre el dolor postoperatorio, la valoración de Constant modificada o
el resultado final de los pacientes.
En cuanto a la existencia de calcificaciones en el seno del manguito,
los pacientes que las presentaron
han cursado con mayor dolor
postoperatorio que aquellos en que
no se observó este dato radiológico,
aunque sin diferencias significativas: de los 32 casos en que se detectaron dichas calcificaciones, 7
de ellos (21,8%) cursaron con dolor intenso o moderado en la evaluación final; frente a esto, de los
restantes 124 pacientes de la serie
en que no se detectó dicho dato
radiológico, sólo 19 evolucionaron
con dolor importante en el período
postoperatorio (15,3%) (p = 0,13;
prueba exacta de Fisher). La movilidad postoperatoria y la valoración
de Constant modificada no se han
visto influenciadas por la existencia
de calcificaciones. En cambio, el
resultado final también ha resultado algo mejor en el grupo de casos
en los que no se evidenciaron calcificaciones en el interior del manguito, pero sin diferencias significativas: del grupo de 32 casos en que
se observaron calcificaciones, 7 de
ellos (21,8 %) presentaron un mal
resultado final; frente a esto, de los
124 pacientes restantes en que no
se observó dicho dato radiológico,
el resultado final fue insatisfactorio
en 21 de ellos (16,9%) (p = 0,16;
prueba exacta de Fisher). Las irregularidades radiológicas del troquiter
no han tenido ninguna repercusión
sobre el dolor y la movilidad postoperatoria, la valoración de Constant
A. Arenas Planelles, et al
modificada, ni sobre el resultado final de los pacientes.
La amplitud del espacio subacromial no ha guardado relación con el
grado de dolor postoperatorio ni con
la valoración de Constant postoperatoria en los pacientes. Sin embargo, la movilidad postoperatoria si
que ha resultado diferente dependiendo de la altura de dicho espacio antes de la intervención. El valor promedio de la movilidad postoperatoria entre los casos en que
la altura de dicho espacio alcanzaba 8 o más mm, era de 8,4, cifra
que contrastaba con la media observada entre los pacientes en los
que la amplitud del espacio
subacromial no superaba los 4 mm
(7,04) (p < 0,05; significativo; t de
Student). Además, el coheficiente
de correlación entre ambas variables (altura del espacio subacromial
y valoración media cifrada de la
movilidad postoperatoria) ha sido de
0,17 (significativo), mostrando que
a una mayor amplitud del espacio
subacromial ha correspondido una
mejor movilidad postoperatoria.
Tampoco el resultado final ha guardado relación alguna con la amplitud del espacio subacromial.
Discusión
Como en muchos otros trastornos
esqueléticos, el estudio radiológico
convencional puede ser muy útil en
la valoración del hombro doloroso.
La mejor proyección radiológica
para visualizar la morfología de la
parte anterior del acromion y estudiar más adecuadamente el espacio subacromial es la incidencia
anteroposterior (A-P) del hombro,
realizada con el paciente en posición en bipedestación y con el tubo
inclinado 30º en sentido caudal29,47,54. La medición de la amplitud del espacio acromiohumeral se
realiza en una proyección A-P con
el hombro en rotación neutra16. Para
este fin, se mide la distancia más
corta entre la parte inferior del
acromion y el límite superior de la
cabeza humeral15. Esta distancia es
VANCES
ATraum
variable en el hombro normal y oscila normalmente entre 6 y 15 mm,
dependiendo de la bibliografía revisada4,15,16,54.
La radiografía convencional, sin
embargo, juega en muchas ocasiones un papel escaso en el diagnóstico de la enfermedad, bien porque
los cambios radiográficos no existen33,49, o porque éstos aparecen de
forma tardía en el curso de la enfermedad 49. El estudio radiográfico
puede servir para establecer la forma y el tipo de acromion del paciente que tratamos29,46. Los datos
radiológicos que aparecen precozmente con más frecuencia son la
esclerosis o los cambios quísticos
en el troquíter10,16,18,26,33,39,46,49, o la
aparición de osteófitos en la superficie inferior del acromion o a nivel
de la articulación acromioclavicular10,16,26,27,39,46,49. Cuando la enfermedad progresa, las radiografías
pueden mostrar entonces los cambios óseos típicos asociados con
un desgarro crónico grave del manguito de los rotadores, entre los
cuales, el más característico es la
reducción de la distancia acromiohumeral por debajo de 7 mm16,18,20,26,
27,33,39,46,48,49
, que se asocia a una migración superior de la cabeza humeral4,15,18,20,23,39,46,48,49 y a una depresión cóncava en la superficie inferior del acromion 18,20,33,39,46,49. Sin
embargo, incluso en estadios avanzados del proceso degenerativo, las
radiografías pueden ser con frecuencia enteramente normales20,49. La
escasa validez de las radiografías de
rutina para evaluar las lesiones del
manguito de los rotadores ha conducido a diversos autores a la utilización de otras pruebas complementarias como la RM que aportan una
mayor información para el diagnóstico y la evaluación clínica de esta
enfermedad9,19,21,22,25,27,28,31,39,44,46,49,51,55.
Por lo que se refiere a la posible
influencia de ciertos hallazgos
radiográficos en el resultado final,
Gartsman (1997) apuntaba que la
existencia de cambios artrósicos
evidentes en la articulación acromioclavicular en el estudio radiográfico
preoperatorio no había tenido reper-
Tratamiento del síndrome subacromial
cusión sobre el grado de alivio del
dolor en los pacientes. Este autor
observó unos resultados parecidos
entre los que padecían artrosis en
esta articulación y los que no la
sufrían24. Rockwood et al (1995), en
12 casos que presentaban fenómenos degenerativos en la articulación
acromioclavicular, procedieron a la
escisión de los osteófitos que
protuían inferiormente, para de esta
forma eliminar un factor potencialmente agresivo para el manguito de
los rotadores. Diez de estos casos
evolucionaron de forma satisfactoria. Los dos restantes, cursaron con
dolor a nivel de la articulación degenerada a los 11 y 13 años respectivamente de la intervención
quirúrgica, pero la sintomatología
dolorosa era leve y no precisó de
más gestos quirúrgicos para su resolución. En otros dos pacientes,
en lugar de actuar sobre los osteofitos inferiores, los autores se inclinaron por realizar durante la intervención una resección de la porción
externa de la clavícula de forma asociada a la acromioplastia, obteniendo en dicho caso un resultado excelente48. En nuestra serie, la artrosis acromioclavicular condicionó
de alguna forma el resultado de los
pacientes que la sufrían, en especial en lo que se refiere a la movilidad final: esta fue algo mejor cuando no existía dicho proceso degenerativo, pero el estudio estadístico
no mostró diferencias significativas.
El tipo de acromion también ha tenido su influencia en los resultados.
Morrison et al., en su trabajo publicado en 1987, observaron que los
pacientes en que el acromion era
tipo I (aplanado) tuvieron una mejor
evolución que en los casos en que
el acromion era tipo II o tipo III (curvo
o ganchoso)35. Entre nuestros casos, el resultado ha sido algo superior en los pacientes con acromion
tipo II que en los tipo III, pero sin diferencias significativas. El grupo de
casos con acromion tipo I fue muy
poco numeroso y no fue comparable con los otros dos grupos.
La repercusión de la migración
proximal de la cabeza humeral, de-
191
finida por una distancia acromiohumeral de menos de 7 mm, ha sido
variable en las distintas series revisadas. Rockwood et al (1995) observaron 20 pacientes que presentaban ascenso de la cabeza humeral. De éstos, 18 evolucionaron de
formas satisfactoria (13 resultados
excelentes y 5 resultados buenos)48. Según otros autores, la migración superior radiográfica preoperatoria de la cabeza humeral, no
influye entre sus pacientes en lo
que se refiere al alivio del dolor. Sin
embargo, todos los pacientes en que
se evidenciaba una migración
proximal marcada de la cabeza humeral tuvieron un mal resultado final en lo que respecta al grado de
movilidad, fuerza y función de la
extremidad y en el nivel de satisfacción general del individuo 24. Para
Ellman et al. (1986), una distancia
acromiohumeral de 7 o menos mm,
orienta hacia un desgarro amplio del
manguito de los rotadores. Cuando
esto es así, existe una mayor probabilidad de que tras la reparación quirúrgica haya una menor fuerza de
antepulsión y abducción postoperatoria, una menor movilidad activa global y unas valoraciones funcionales más bajas18. Además, estos
autores han encontrado correlación
evidente entre la distancia acromiohumeral reducida y la frecuencia de
resultados insatisfactorios 18 . En
nuestra serie, también hemos observado una mayor restricción de la abducción activa final entre los casos
con una disminución notable de la
altura del espacio subacromial (diferencias estadísticamente significativas). Por otra parte, en los pacientes
que presentamos, la existencia de calcificaciones en el seno del manguito
en el estudio radiográfico preoperatorio, se ha visto asociada a un
dolor postoperatorio más importante
y a un peor resultado final, aunque
sin diferencias significativas.
Bibliografía
1. Altchek DW, Warren RF, Wickiewicz TL,
Skyhar MJ, Ortiz G, Schwartz E.
192
Arthroscopic acromioplasty. Technique
and results. J Bone Joint Surg (Am) 1990;
72-A: 1198-1207.
2. Arenas A, Garbayo A, Ayala H, Arenas
A. Tratamiento del síndrome subacromial
mediante acromioplastia abierta. Rev Esp
Cir Osteoart 2003;38:176-181.
3. Aubriot JH, Allieu Y. Cotations
fonctionnelles des membres. Encycl Méd
Chir (Elsevier, Paris-France), Appareil
locomoteur, 14-001-M-10, 1994.
4. Bernageau J. Étude radiologique de la
coiffe des rotateurs. Rev Chir Orthop 1988;
74: 282-287.
5. Bigliani LU, Levine WN. Current
concepts review. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg (Am)
1997;79-A:1854-1868.
6. Bigliani L, Morrison DS, April EW. The
morphology of the acromion and its
relationship to rotator cuff tears. Orthop
Trans 1986;10:228.
7. Blair B, Rokito AS, Cuomo F, Jarolem K,
Zuckerman JD. Efficacy of injections of
corticosteroids for subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg (Am)
1996;78-A:1685-1689.
8. Budoff JE, Nirschl RP, Guidi EJ. Current
concepts review. Débridement of partialthickness tears of the rotator cuff without
acromioplasty. Long-term follow-up and
review of the literature. J Bone Joint Surg
(Am) 1998; 80-A: 733-748.
9. Burk DL Jr, Karasick D, Kurtz AB,
Mitchell DG, Rifkin MD, Miller CL, Levy DW,
Fenlin JM, Bartolozzi AR. Rotator cuff tears:
Prospective comparison of MR imaging
with arthrography, sonography, and
surgery. AJR 1989;153:87-92.
10. Calmet García J, Escala Arnau JS,
Giné Gomà J, Bonet Asensio V, Huguet
Comelles R. Síndrome de rozamiento
subacromial. Resultados del tratamiento
quirúrgico a largo plazo. Rev Ortop
Traumatol 1997;41:270-275.
11. Codman EA. Rupture of the
supraspinatus – 1834 to 1934. J Bone
Joint Surg 1937;19:643-652.
12. Cofield RH. Current concepts review.
Rotator cuff disease of the shoulder. J Bone
Joint Surg (Am) 1985;67-A:974-979.
13. Cohen RB, Williams GR Jr.
Impingement syndrome and rotator cuff
disease as repetitive motion disorders. Clin
Orthop 1998;351:95-101.
14. Constant CR, Murley AH. A clinical
method of functional assessment of the
shoulder. Clin Orthop 1987;214:160-164.
15. Cotton RE, Rideout DF. Tears of the
humeral rotator cuff: a radiological and
pathological necropsy survey. J Bone
Joint Surg (Br) 1964;46-B:314-328.
16. Coudane H, Goutallier D. Pathologie
de la coiffe des rotateurs. Encycl Méd Chir
(Elsevier, Paris-France), Appareil locomoteur, 14-350-A-10, 1997.
17. Edelson JG, Taitz C. Anatomy of the
coracoacromial arch. Relation to de-
generation of the acromion. J Bone Joint
Surg (Br) 1992;74-B:589-594.
18. Ellman H, Hanker G, Bayer M. Repair
of the rotator cuff. End-result study of
factors influencing reconstruction. J Bone
Joint Surg (Am) 1986;68-A:1136-1144.
19. Evancho AM, Stiles RG, Fajman WA,
Flower SP, Macha T, Brunner MC, Fleming
L. MR imaging diagnosis of rotator cuff
tears. AJR 1988;151:751-754.
20. Farin PU, Jaroma H, Harju A,
Soimakallio S. Shoulder impingement
syndrome: sonographic evaluation.
Radiology 1990;176:845-849.
21. Farley TE, Neumann CH, Steinbach
LS, Jahnke AJ, Petersen SS. Fullthickness tears of the rotator cuff of the
shoulder: Diagnosis with MR imaging. AJR
1992;158:347-351.
22. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson
GW. Magnetic resonance imaging for
evaluation of failed repairs of the rotator
cuff. Relationship to operative findings.
J Bone Joint Surg (Am) 1996;78-A:13911396.
23. Gartsman GM. Arthroscopic acromioplasty for lesions of the rotator cuff. J
Bone Joint Surg (Am) 1990;72-A:169-180.
24. Gartsman GM. Massive, irreparable
tears of the rotator cuff. Results of operative
débridement and subacromial decompression. J Bone Joint Surg (Am) 1997;
79-A: 715-721.
25. Iannotti JP, Zlatkin MB, Esterhai JL,
Kressel HY, Dalinka MK, Spindler KP.
Magnetic resonance imaging of the
shoulder: Sensivity, specificity and
predictive value. J Bone Joint Surg (Am)
1991;73-A:17-29.
26. Juan Fenollosa JA, Lopez Vazquez E,
Gil Cruz P, Villa Donat E. Diagnóstico
ecográfico de las roturas del manguito de
los rotadores. Rev Ortop Traumatol
1994;38IB:185-187.
27. Kaneko K, DeMouy EH, Brunet ME.
MR evaluation of rotator cuff impingement:
Correlation with confirmed full-thickness
rotator cuff tears. J Comput Assist Tomogr
1994;18:225-228.
28. Kieft GJ, Bloem JL, Rozing PM,
Obermann WR. Rotator cuff impingement
syndrome: MR Imaging. Radiology
1988;166:211-214.
29. Kilcoyne RF, Reddy PK, Lyons F,
Rockwood CA Jr. Commentary. Optimal
plain film imaging of the shoulder
impingement
syndrome.
AJR
1989;153:795-797.
30. Kim SJ, Lee JW, Kim BS. Arthroscopic
decompression
for
subacromial
impingement syndrome. J Korean Med Sci
1997;12:123-127.
31. Kjellin I, Ho CP, Cervilla V, Haghighi P,
Kerr R, Vangness CT, Friedman RJ,
Trudell D, Resnick D. Alterations in the
supraspinatus tendon at MR imaging:
Correlation with histopathologic findings in
cadavera. Radiology 1991;181:837-841.
A. Arenas Planelles, et al
32. López Vázquez E, Juan Fenollosa A,
Vila Donat E, Aleixandre España E, Bru
Pomer A. La artroscopia en la artropatía
subacromial. Rev Ortop Traumatol
1990;34IB:625-631.
33. Middleton WD, Reinus WR, Totty WG,
Melson CL, Murphy WA. Ultrasonographic
evaluation of the rotator cuff and biceps
tendon. J Bone Joint Surg (Am) 1986;68A:440-450.
34. Milgrom C, Schaffler M, Gilbert S, Van
Holsbeeck M. Rotator-cuff changes in
asymptomatic adults: The effect of age,
hand dominance and gender. J Bone Joint
Surg (Br) 1995;77-B:296-298.
35. Morrison DS, Bigliani LU. The clinical
significance of variations in acromial
morphology. Orthop Trans 1987;11:234.
36. Morrison DS, Frogameni AD,
Woodworth P. Non-operative treatment of
subacromial impingement syndrome. J
Bone Joint Surg (Am) 1997;79-A:732-737.
37. Neer ChS II. Anterior acromioplasty
for the chronic impingement syndrome in
the shoulder. A preliminary report. J Bone
Joint Surg (Am) 1972;54-A:41-50.
38. Neer ChS II. Impingement lesions. Clin
Orthop 1983;173:70-77.
39. Nelson MC, Leather GP, Nirschl RP,
Pettrone FA, Freedman MT. Evaluation of
the painful shoulder. A prospective
comparison of magnetic resonance
imaging, computerized tomographic
arthrography, ultrasonography, and
operative findings. J Bone Joint Surg (Am)
1991;71-A:707-716.
40. Ogata S, Uhthoff HK. Acromial
enthesopathy and rotator cuff tear. A
VANCES
ATraum
radiologic and histologic postmortem
investigation of coracoacromial arch. Clin
Orthop 1990;254:39-48.
41. Ozaki J, Fujimoto S, Nakagawa Y,
Masuhara K, Tamai S. Tears of the rotator
cuff of the shoulder associated with
pathological changes in the acromion. A
study in cadavera. J Bone Joint Surg (Am)
1988;70-A:1224-1230.
42. Packer NP, Calvert PT, Bayley JIL,
Kessel L. Operative treatment of chronic
ruptures of the rotator cuff of the shoulder.
J Bone Joint Surg (Br) 1983;65-B:171-175.
43. Petersson CJ, Gentz CF. Ruptures of
the supraspinatus tendon. The significance
of distally pointing acromioclavicular
osteophytes. Clin Orthop 1983;174:143-148.
44. Rafii M, Firooznia H, Sherman O,
Minkoff J, Weinreb J, Golimbu C, Gidumal
R, Schinella R, Zaslav K. Rotator cuff
lesions: Signal patterns at MR imaging.
Radiology 1990;177:817-823.
45. Rathbun JB, MacNab I. The
microvascular pattern of the rotator cuff. J
Bone Joint Surg (Br) 1970;52-B:540-553.
46. Recht MP, Resnick D. Magnetic
resonance-imaging studies of the shoulder.
Diagnosis of lesions of the rotator cuff. J
Bone Joint Surg (Am) 1993;75-A:12441253.
47. Rockwood ChA Jr, Lyons FR. Shoulder
impingement syndrome: Diagnosis,
radiographic evaluation, and treatment with
a modified Neer acromioplasty. J Bone Joint
Surg (Am) 1993;75-A:409-424.
48. Rockwood ChA Jr, Williams GR Jr,
Burkhead WZ Jr. Débridement of degenerative irreparable lesions of the rotator
Tratamiento del síndrome subacromial
cuff. J Bone Joint Surg (Am) 1995;77A:857-866.
49. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW,
Ellman H. Shoulder impingement
syndrome: MR findings in 53 shoulders.
AJR 1988;150:343-347.
50. Silio Ochandiano F, Campa Rodriguez
A, Tovio Chueca R. Síndrome subacromial:
Tratamiento por cirugía abierta. Rev Ortop
Traumatol 1994;38IB:188-191.
51. Strizak AM, Danzig L, Jackson DW,
Greenway G, Resnick D, Staple T.
Subacromial bursography. An anatomical
and clinical study. J Bone Joint Surg (Am)
1982;64-A:196-201.
52. Valdés Casas JC, Escalas Llimona F.
Compromiso subacromial. Resultados del
tratamiento quirúrgico. Rev Ortop
Traumatol 1987;31IB:289-293.
53. Watson M. Major ruptures of the rotator
cuff. The results of surgical repair in 89
patients. J Bone Joint Surg (Br) 1985;67B:618-624.
54. Weiner DS, MacNab I. Superior
migration of the humeral head. A
radiological aid in the diagnosis of tears of
the rotator cuff. J Bone Joint Surg (Br)
1979;52-B:524-528.
55. Zlatkin MB, Iannotti JP, Roberts
MC, Esterhai JL, Dalinka MK, Kressel
HY, Schwartz JS, Lenkinski RE.
Rotator cuff tears: Diagnostic
performance of MR imaging. Radiology
1989;172:223-229.
56. Zuckerman JD, Kummer FJ, Cuomo F,
Simon J, Rosenblum S. The influence of the
coracoacromial arch anatomy on rotator cuff
tears. J Shoulder Elbow Surg 1992;1:4-14.
193
Osteoporosis idiopática transitoria
de la rodilla
CASO CLÍNICO
Cinco casos y revisión de la literatura
F. Maculé
S. Sastre
S. Lasurt
JMª Segur
P. Torner
C. Vilalta
S. Suso
Unidad de Rodilla. Hospital Clínic. Barcelona
Resumen
Presentamos cinco casos de pacientes con osteoporosis idiopática transitoria (OIT). No había ningún antecedente
traumático en cuatro de los pacientes, un paciente presentó una fractura no desplazada de la meseta tibial externa previa.
La RM y la gammagrafía ósea ha sido necesaria para obtener el diagnóstico y en cuatro casos se normalizó a la resolución
de sintomatología. Todos los pacientes se recuperaron completamente con el tratamiento sintomático conservador
Palabras clave
Osteoporosis Transitoria; Osteonecrosis; Resonancia Magnética; Rodilla.
001250
001265 00696
Introducción
La osteoporosis transitoria es un síndrome muy poco frecuente de etiología desconocida que se caracteriza por dolor
y osteopenia radiológica. La incidencia es muy baja, estando
descritos en la bibliografía series cortas1-4. La radiología no es
específica y los signos clínicos hacen que la ITO sea un síndrome escasamente reconocido. En 1959, Curtis y Kincaid1
fueron los primeros en identificar esta condición en la articulación coxofemoral en tres mujeres embarazadas. La cadera
es la articulación más afectada5, menos frecuentemente aparece en otras articulaciones de las extremidades inferiores
como las rodillas, tobillos y pies3,6. Cuando la articulación afectada es la rodilla, el cóndilo lateral es el más frecuentemente
perjudicado. El diagnóstico puede sospecharse con la historia
clínica y el examen físico, pero la RM es necesaria para la
confirmación. La sintomatología se resuelve espontáneamente en todos los casos y por consiguiente esto tiene una implicación en el pronóstico y manejo de la enfermedad, y sobre
todo en la necesidad de evitar la intervención quirúrgica.
Correspondencia
Dr. Sergi Sastre
Hospital Clínic Barcelona
C/ Villarroel 170
08036 Barcelona
Tel.: 034+ 932 549 314
Fax: 034+ 932 27 55 46
[email protected] ; [email protected]
VANCES
ATraum
Éste es un estudio retrospectivo de cinco pacientes con
ITO desde el diagnóstico inicial a la resolución de la
sintomatología con dos años de seguimiento medio.
Casos clínicos
Presentamos cinco casos con un seguimiento medio de
dos años (10 - 18 meses). Cuatro de ellos eran hombres
(80%) y uno era una mujer. La edad media era de 50,6 años y
el cóndilo afectado era el lateral en tres casos y el medial en
dos, había tres rodillas derechas y dos del lado izquierdo.
Caso 1
Paciente, mujer, de 50 años que nos consultó por dolor
mecánico de la rodilla que aumentó gradualmente durante el
último mes y medio. No había ninguna historia de traumatismo
anterior, abuso alcohólico o uso de corticoides. Presentaba
tumefacción en el cóndilo interno con un balance articular
completo. La radiografía mostró una imagen de osteopenia en
el cóndilo afecto.
La gammagrafía ósea mostró una intensa captación en el
área mencionada afectando el cartílago y el hueso subcondral
(fig. 1). La RM mostró una disminución de la intensidad en T1
y un aumento de la misma en T2 en el hueso metafisario, sin
afectación del resto de estructuras. El tratamiento consistió
en descarga de la extremidad durante dos semanas y
analgésicos. Dos meses después, la paciente mejoró notablemente y a los cuatro meses la RM y la gammagrafía de
control fueron estrictamente normales.
36/3Osteoporosis
2006 - Págs. idiopática
215 a 219 transitoria de rodilla
215
Caso 2
Paciente, varón, de 44 años que durante el último mes y tras
un traumatismo presentó, de forma gradual y creciente, dolor
en la rodilla izquierda. La RM mostró una fractura no desplazada de la meseta externa, por que se realizó un tratamiento con
inmovilización durante seis semanas.
La evolución no fue buena y el paciente seguía con dolor,
por lo que se repitieron los estudios de imagen. La RM mostró
un edema importante de la médula ósea que afectaba el cóndilo femoral externo sin afectación condral con un aumento de
señal en las secuencias T2 (fig. 2). Se inició tratamiento con
calcitonina, calcio y AINEs permitiendo la deambulacion en carga
parcial. Tres meses después, el paciente se encontraba plenamente recuperado y la RM era prácticamente normal.
Caso 3
Paciente, varón, de 47 años que presentó un dolor espontáneo en su rodilla derecha en los últimos 10 días sin antecedentes significativos. El examen físico mostró tumefacción y dolor
en el compartimento interno con unas maniobras meniscales
negativas. Se realizó una RM, mostrando un aumento de la
intensidad de señal en una pequeña área en el cóndilo medial
de la rodilla (fig. 3) y una ruptura degenerativa meniscal que
era completamente asintomática. La gammagrafía era sugestiva de osteonecrosis. Los análisis del laboratorio no eran
específicos. Se inició también tratamiento analgésico y descarga de la extremidad hasta mejoría de la sintomatología. Dos
meses después, el paciente estaba completamente asintomático y volvió a su actividad normal. La RM realizada seis
meses después era completamente normal.
Caso 4
Paciente, varón, de 50 años consultó por un dolor mecánico
progresivo en su rodilla derecha durante los últimos seis meses. No había ningún antecedente traumático. En el examen
físico, simplemente mostraba dolor a la palpación a nivel del
cóndilo externo. Los resultados del laboratorio y el examen
radiológico eran normales. La RM reveló un edema de la médula ósea de la zona afecta (fig. 4). Además mostró una ruptura
degenerativa asintomática del menisco interno. La gammagrafía
ósea informaba de una intensa captación sugestiva de
osteonecrosis (fig. 5). Se inició tratamiento médico con calcitonina y calcio, permitiéndose la deambulación en carga parcial. Cuatro meses después, el paciente estaba completamente recuperado y las imágenes eran completamente negativas
para osteonecrosis.
Caso 5
Paciente, varón, de 57 años nos consultó por dolor en su
rodilla izquierda sin antecedentes de interés. Previamente se
le había realizado una RM informada de dudosa, imágenes
compatibles con osteonecrosis del cóndilo externo con áreas
de alta intensidad en T2 y de baja intensidad en T1. Se decidió iniciar una medicación con calcitonina y AINEs, autorizándose la carga progresiva de la extremidad a las dos semanas de iniciarse el tratamiento. El dolor desapareció progresivamente después de seis semanas, permitiéndose la actividad diaria normal. Tres meses después la RM era completamente normal.
Discusión
La ITO fue descrita inicialmente en la literatura inglesa por
Curtis y Kincaid en 19592,7,8. Esta enfermedad afecta típicamente a la población de mediana edad9. Es más frecuente en
los hombres que en las mujeres, en una relación de 3 a 14, en
las mujeres es más común en el tercer trimestre de embarazo3,10 y durante la gestación, y tiende a ser más común en
216
primigrávidas4. No hay ningún antecedente de problemas en
la articulación, abuso del alcohol, tratamiento de corticoides,
traumatismo o enfermedades sistémicas1,3,10,11. El cóndilo lateral es el más frecuentemente involucrado4, en nuestra serie el
cóndilo externo estaba afectado en cuatro de nuestros cinco
pacientes. Se encuentran afectadas más frecuentemente articulaciones de las extremidades inferiores, dentro de la extremidad superior, el hombro es el sitio más común2,11,12.
La causa de la ITO permanece incierta3,4,10. La teoría más
aceptada es que la lesión microvascular puede inducir
isquemia, produciendo edema de la médula ósea y lesión celular, lo mismo que puede ocurrir en la necrosis avascular
(NAV)3,4. Aunque la osteonecrosis normalmente se manifiesta
como una anormalidad focal, también puede encontrarse un
edema de la médula ósea en la RM. La ausencia de necrosis
y la presencia de actividad osteoclástica sugiere que la ITO
sea distintiva de la necrosis avascular y tenga un significado
pronóstico y terapéutico diferente12.
La presentación clínica empieza con un dolor progresivo
de características mecánicas 1,3, sólo en pocos casos se
presenta por la noche como un dolor inflamatorio7. La gravedad de los síntomas y el grado de osteopenia varía entre los
pacientes13. Los pacientes normalmente adoptan una posición antiálgica con la rodilla en flexión3. Puede encontrarse
también un grado variable de atrofia muscular13. La historia
natural de esta entidad puede evolucionar en tres fases: el
período inicial caracterizado por el dolor intenso y un rango
decreciente de balance articular. Después progresa a una
estabilización del proceso y una mejora gradual de la sintomatología, lo cual se logra en un periodo de seis a doce
meses4,7,13. El dolor normalmente es el último síntoma en desaparecer.
Los resultados del laboratorio son inespecíficos1. Así como
las características del líquido articular y biopsias sinoviales,
que pueden mostrar cambios inflamatorios8. Tampoco se ha
aislado ningún microorganismo en los cultivos microbiológicos
ni relación alguna con otros tipos de artritis1,8.
Radiográficamente se caracteriza por una osteopenia difusa, la interlínea articular se encuentra conservada y no
progresa hacia la destrucción de la misma, tampoco se observa alteraciones del espacio subcondral1,2,10. Esta osteopenia
normalmente aparece varias semanas después del inicio de
lo sintomatología. Raramente producen fracturas de estrés
debido a la osteopenia grave7. La gammagrafía con Tc-99
muestra una captación focal aumentada en el cóndilo afecto
en las fases tempranas, es incluso anterior a la aparición de
la osteopenia radiológica11. Esto es diferente en la NAV dónde
puede encontrarse una captación disminuida3. Esta técnica
es altamente sensible pero poco específica4. La RM muestra
imágenes con disminución de la intensidad en T1 y aumento
en T2 del área afecta 1,2,4. Al igual que en la gammagrafía ósea,
la RM puede ser positiva antes del desarrollo de cambios
radiológicos 8. La imágenes de RM vuelve a los valores normales cuando los síntomas clínicos desaparecen3. Actualmente la RM es la prueba diagnóstica de elección para la
valoración de estos pacientes y con resultados gammagráficos no concluyentes.
El diagnóstico diferencial también debe hacerse con la fractura de estrés, la artritis séptica, la artropatía por cristales, la
artritis reumatoide, los tumores óseos (primarios o
metastáticos), la lesión de partes blandas (como la sinovitis
vellonodular pigmentaria), enfermedades metabólicas óseas,
la tuberculosis y radiculopatías1,4,7,14. También debe incluirse la
distrofia simpáticorrefleja (o síndrome del dolor regional complejo) dónde normalmente existe un traumatismo previo o cirugía y suele afectar a manos o pies. En 1968, Lequesne
defendió que la distrofia simpático refleja no era la causa de
la OIT pero esta relación todavía está actualmente discutida8.
F. Maculé, et al
Fig. 1. Gammagrafía ósea con Tc-99,
donde se observa una captación
del trazador que se corresponde
con la zona de osteopenia.
2a
3a
VANCES
ATraum
Osteoporosis idiopática transitoria de rodilla
2b
3b
Fig. 2. Corte coronal de
RNM en secuencia T2
donde se muestra
aumento de la señal a
nivel del cóndilo externo
(fig. 2a), tres meses
después se muestra la
imagen con el paciente
totalmente asintomático
(fig. 2b).
Fig. 3· RM inicial de la rodilla
derecha mostrando un patrón
de edema de la médula ósea
sin colapso hueso subcondral
en secuencia T-2 (fig. 3a). El
aspecto final tras la resolución
de los síntomas se muestra en
la figura 3b. En ambas se
puede observar una ruptura
degenerativa meniscal
asintomática.
217
Fig. 4. Corte sagital de RM en T1 de la rodilla
derecha donde se muestra imagen difusa hipointensa
en el códilo externo.
Fig. 5. Gammagrafía ósea de ambas rodillas antes y después de iniciarse el tratamiento (4 meses).
El edema de la médula ósea en la RM es un hallazgo inespecífico y puede encontrarse en varias entidades, incluida la
OIT, osteonecrosis, traumatismos, infecciones y neoplasias8,12.
Las últimas tres entidades pueden distinguirse en base a sus
diferencias clínicas. Menos claro, pero crucial es la distinción
entre OIT y necrosis avascular debido a evitar el tratamiento
quirúrgico innecesario 7. El pronóstico y tratamiento de la
osteonecrosis difiere considerablemente de la OIT1,8. La osteonecrosis tiene más morbilidad y es necesaria la intervención
quirúrgica temprana para prevenir el desarrollo de deformidad
articular y la artrosis degenerativa secundaria.
La OIT puede distinguirse de otras causas con edema
óseo, particularmente de la osteonecrosis, por el desarrollo
radiográfico de osteopenia focal, evidente dentro de las 8
semanas después del inicio del dolor4,8. La osteonecrosis
normalmente muestra imágenes radiográficas características: la afectación del hueso subcondral con un ribete de
218
baja intensidad que rodea a la zona afecta en las secuencias T2 de RM8.
A veces es necesaria una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo. El análisis anatomopatológico es distintivo, mostrando edema de la médula ósea, formación de hueso reactivo y
resorción osteoclástica. Es esta actividad osteoclástica y la ausencia de necrosis que lo distingue de la NAV12. En nuestra serie
no fue necesaria la biopsia en ningún paciente.
El tratamiento de OIT es inespecífico y consiste en un control estricto, deambulación en descarga y analgésicos. La
descarga de la extremidad es importante durante la fase inicial álgica, la cual no debe sobrepasar las dos semanas4,8 lo
cual favorecería una osteoporosis por desuso. Todos los pacientes de este estudio se recuperaron completamente a los
tres meses. En todas las series publicadas todos los pacientes con ITO se recuperan completamente sin necesidad de
intervención quirúrgica1-3,7,13.
F. Maculé, et al
En conclusión, esta entidad es un síndrome poco conocido
debido a su baja incidencia, con datos radiológicos y clínicos
no específicos. Es una enfermedad autolimitada con características de RM distintivas. La biopsia puede ser útil para delimitar el diagnóstico en ciertos casos. El tratamiento es sintomático y no existe ningún tratamiento específico. A menos que
haya otras indicaciones la intervención quirúrgica debe evitarse. Se ha logrado una curación completa en todos los pacientes en aproximadamente cuatro meses.
Bibliografía
1. Komatsu T, Kadoya Y, Minoda Y, Masada T, Yamano Y.
Transient osteoporosis of the femoral condyle: a case report.
Knee 2002;9:241-243.
2. Yamasaki S, Masuhara K, Miki H, Fuji T. Three cases of
regional migratory osteoporosis. Arch Orthop Trauma Surg
2003;123:439-441.
3. Vardi G, Turner PJ. Transient osteoporosis of the knee. Knee
2004;11:219-223.
4. Crespo E, Sala D, Crespo R, Silvestre A. Transient osteoporosis.
Acta Orthop Belg 2001;67:330-337.
5. Bramlett KW, Killian JT, Masca RJ, Daniel WW. Transient
osteoporosis. Clin Orthop Relat Res 1987;222:197-202.
VANCES
ATraum
6. Langloh ND, Hunder GG, Riggs BL, Kelly JP. Transient painful
osteoporosis of the lower extremities. J Bone Joint Surg Am
1973;55:1188-1196.
7. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis,
transient osteoporosis, and transient bone marrow edema: current
concepts. Radiol Clin North Am 1996;34:273-291, x.
8. Hayes CW, Conway WF, Daniel WW. MR imaging of bone
marrow edema pattern: transient osteoporosis, transient bone
marrow edema syndrome, or osteonecrosis. Radiographics
1993;13:1001-1011.
9. Doury P, Delahaye RP, Granier R, Pattin S, Metges PJ. Highly
localized transient osteoporosis of the knee. Arthritis Rheum
1978;21:992-993.
10. Stamp L, McLean L, Stewart N, Birdsall M. Bilateral transient
osteoporosis of the knee in pregnancy. Ann Rheum Dis
2001;60:721-722.
11. Glockner JF, Sundaram M, Pierron RL. Radiologic case study.
Transient migratory osteoporosis of the hip and knee. Orthopedics
1998;21:600, 594-600,596.
12. McCarthy EF. The pathology of transient regional
osteoporosis. lowa Orthop J 1998;18:35-42.
13. Langloh ND, Hunder GG, Riggs BL, Kelly JP. Transient painful
osteoporosis of the lower extremities. J Bone Joint Surg Am
1973;55:1188-1196.
14. Combalia A, Sastre S, Esteban P. Tuberculous osteomyelitis
of the knee. Arch Orthop Trauma Surg 2004;124:708-710.
Osteoporosis idiopática transitoria de rodilla
219
Luxación periastragalina en edad pediátrica
CASO CLÍNICO
V.M. Teruel González
L. A. Paul García
E. Oncalada Calderón
R. Sáinz Septién
M. Vicente Zuluaga
A. Ramos Ugidos
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Comarcal Santiago Apóstol. Miranda de Ebro. Burgos
Resumen
La luxación periastragalina es una lesión infrecuente, tanto a nivel de las luxaciones del esqueleto, como en los traumatismos
de la región del pie. Normalmente se observan en el contexto de un traumatismo de alta energía, accidente laboral o de
tráfico, pudiéndose producir también en la práctica deportiva, especialmente con el baloncesto. En la edad infantil, son
muy raras, sucediendo preferentemente en niños con madurez ósea. Presentamos el caso de una luxación periastragalina
en una niña de 14 años, que fue atendida en nuestro servicio, y presentaba características típicas tales como haber sufrido
un accidente de tráfico y tener madurez ósea.
Palabras clave
Luxación periastragalina. Subastragalina. Peritalar. Edad pediátrica. Pie de baloncesto.
005093
Introducción
Parece ser que la luxación periastragalina fue descrita, por
primera vez por Hey en 18033, y posteriormente lo fue más
extensamente y de modo separado en 1811 por Judey y
Dufarets3,18,21.
En 1823 fue denominada por Broca Luxatio pedis sub talo14
y la primera gran serie de casos aparecida en la literatura
mundial fue en 1907 por Baumgartner y Hugier19.
Existen distintos sistemas para la clasificación de las
luxaciones del astrágalo y de las estructuras en su alrededor5,6,10,15, optamos por la siguiente clasificación que se nos
antoja más sencilla 14:
• Luxación tibioastragalina aislada o simple. Luxatio pedis
cum talo.
• Luxación subastragalina. Luxación doble. Luxatio pedis
sub talo.
• Enucleación del astrágalo o triple luxación.
Observamos al revisar la literatura que se solapan los términos de luxación subastragalina, periastragalina y peritalar,
Correspondencia
Víctor Manuel Teruel González
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Comarcal Santiago Apóstol
Carretera de Orón s/n
09200. Miranda de Ebro (Burgos)
Tel.: 947 349 000 - [email protected]
220
36/3 2006 - Págs. 220 a 224
lo cual nos puede llevar a confusión, por lo que creemos
conveniente recordar los siguientes aspectos:
• En la luxación tibioastragalina el astrágalo continua manteniendo sus relaciones de vecindad con los huesos calcáneo
y escafoides4,11,12.
• La luxación periastragalina, consiste en la pérdida anatómica del astrágalo respecto al escafoides y al calcáneo es
por ello astrágalo-escafoidea y astrágalo-calcánea es decir
mediotarsiana y subastragalina11,12,14.
• Así pues la enucleación del astrágalo es una luxación
tibioastragalina, subastragalina y mediotarsiana a la vez11,12,14.
Por lo que hablaremos de luxación periastragalina3,13,21 en
vez de luxación subastragalina o luxación peritalar.
Material y métodos
Se trata de una paciente de 14 años de edad, que entre sus
antecedentes personales, figura el presentar un pie plano valgo
izquierdo grado III, el cual fue intervenido a los 9 años con técnica
“Calcáneo Stop” y extracción del material de osteosíntesis a los
14 años (5 meses antes del antecedente traumático) (fig. 1).
La paciente acude a Urgencias de nuestro hospital, tras sufrir
un accidente de tráfico, al haber sido atropellada por un automóvil, presentando gran dolor, con impotencia funcional absoluta,
así como marcada deformidad a nivel del pie izquierdo.
No se objetivaron datos de compromiso vascular o nervioso a nivel del pie izquierdo en la exploración efectuada de
urgencias.
VM. Teruel, et al
Se realizó radiografía simple anteroposterior y lateral del pie
izquierdo, donde se encontraron hallazgos compatibles con
luxación periastragalina medial a nivel del pie izquierdo, sin
poder verificar si existían fracturas asociadas (fig. 2).
Se procede de urgencia, previa realización de estudio
preoperatorio (analítica simple y electrocardiograma) a reducción
cerrada de la luxación e inmovilización con una botina de yeso,
todo ello bajo anestesia general y control radioscópico (figs. 3 y 4).
el nombre “pie del jugador de baloncesto” o “pie de baloncesto” 9,13.
Se distinguen cuatro tipos (fig. 9):
Resultados
La luxación más frecuente es la interna o medial, su frecuencia oscila en torno al 70-85% de las luxaciones
periastragalinas3,14,15,19,21.
Las luxaciones anteriores y posteriores, son muy raras,
hay escasos casos documentados e incluso se duda de su
existencia, ya que según algunos autores serían un grado
más en los desplazamientos medial y lateral3,14,16,21. La luxación externa o lateral presenta una frecuencia en torno al
15%. El mecanismo lesional tanto de la luxación interna como
de la luxación externa sigue una cronología lesional bien detallada, como se muestra en la tabla I.
El tratamiento de estas lesiones, consiste en la reducción
cerrada de urgencia, a fin de evitar complicaciones
vasculares, nerviosas o cutáneas. Preferiblemente debe
intentarse bajo sedación o anestesia general o espinal13, con
una buena relajación.
Asimismo si la reducción cerrada no se logra y es preciso
una reducción abierta se aconseja la fijación con agujas de
Kirschner 16,18, si bien otros autores opinan que después
de eliminar el obstáculo para la reducción, ésta es
inherentemente estable debido a la configuración del complejo óseo, no habiendo necesidad de fijación de las articulaciones luxadas13.
En la literatura nos podemos encontrar una amplia de lista de
obstáculos a la reducción cerrada de una luxación periastragalina,
sucediendo en un 5-10% de las luxaciones internas y en un 1520% de las luxaciones laterales2,14,19,21 (tabla II).
Debemos citar también que las luxaciones laterales o externas, precisan de una mayor fuerza lesional, que las internas
para producirse, asociándose a más incidencia de daño de
partes blandas y del cartílago articular y fracturas asociadas13.
Entre un 10-40% de las luxaciones periastragalinas son
lesiones abiertas y comportan un riesgo importante de infección posterior1,13.
La escasa frecuencia de esta lesión, también sucede en la
edad pediátrica o infantil, siendo citada de modo pasajero (o
a) Interna o medial
b) Externa o lateral
c) Anterior
d) Posterior.
En el postoperatorio inmediato se mantuvo el yeso cerrado,
sin necesidad de apertura bajo tratamiento antiinflamatorio,
analgésico y de protección gástrica, por espacio de dos días
(diclofenaco 75 mg intramusculares cada 12 horas, metamizol
magnésico 2 g intravenosos cada 8 horas, omeprazol 20 mg
vía oral cada 24 horas).
Se solicitó TAC de tobillo-pie izquierdo que demostró la correcta alineación, de las articulaciones astrágalo-calcánea y
astrágalo-escafoidea (figs. 5 y 6).
En el TAC se descartó la existencia de fragmentos óseos
interpuestos, fracturas osteocondrales u otras lesiones óseas
asociadas.
La paciente fue dada de alta al cuarto día del ingreso hospitalario, y permaneció en descarga con la botina de yeso durante 6 semanas, cambiándose la escayola a las 3 semanas,
por mal estado de la misma.
Tras la retirada del yeso se autorizó la carga aconsejando
deambulación cada vez más progresiva, así como retirada
paulatina de las muletas.
La evolución fue excelente con movilidad completa de tobillo
y pie izquierdo y ausencia de dolor, tanto para la deambulación
normal como para la carrera, subir cuestas, escaleras o terrenos irregulares y no se objetivaron signos degenerativos o
necrosis ósea, siendo dada de alta en consulta al año de
sufrir el accidente (figs. 7 y 8).
Discusión
Independientemente de si este tipo de lesiones las denominamos como luxación periastragalina, subastragalina o peritalar,
son una lesiones infrecuentes, en torno al 1% del total de las
luxaciones del esqueleto3,7,13,15,17,19,21.
Surgen en el contexto de un traumatismo de alta energía, ya
sea accidente laboral o de tráfico, pero no debemos olvidar,
que también pueden suceder en el curso de una actividad
deportiva1,2 y por ello la luxación periastragalina medial recibe
Tabla I. Secuencia de estructuras que se lesionan progresivamente en las luxaciones periastraglinas
Luxación interna
• Pie en inversión y flexión plantar
• Fascículo anteroexterno del ligamento interóseo astrágalo-calcáneo
• Ligamento astrágalo-escafoideo dorsal
• Ligamento peroneo-astragalino anterior
• Fascículo posterointerno del ligamento interóseo astrágalo-calcáneo
• Ligamento peroneo calcáneo
Luxación externa
• Pie en eversión, ángulo recto o flexión
• Fascículo anterior del ligamento interóseo astrágalo-calcáneo
• Fascículo anterior del ligamento deltoideo.
• Fascículo dorsal del ligamento astrágalo-escafoideo.
• Fascículo posterior del ligamento interóseo astrágalo-calcáneo.
Tabla II. Se muestran las causas que pueden provocar la reducción cerrada de un luxación periastragalina
Causas de irreductibilidad luxaciones periastragalinas
Luxación externa
•
•
•
•
•
Interposición de los tendones extensores de los dedos
Fracturas asociadas / fracturas osteocondrales
Interposición de los tendones extensores de los dedos
Interposición del tendón flexor del dedo gordo
Incarceración del borde externo del escafoides en cabeza
astragalina
• Interposición de los tendones peroneos
VANCES
ATraum
Luxación interna
• Incarceración cabeza del astrágalo en músculo pedio
• Fracturas asociadas / fracturas osteocondrales
• Interposición de colgajos capsulares de la articulación astrágaloescafoidea
• Interposición del ligamento en “Y”
Luxación periastragalina en edad pediátrica
221
Fig. 1. Radiografía del pie izquierdo de nuestra
paciente, previa a la retirada del material de
osteosíntesis.
Fig. 2. Radiografía simple donde se muestra la luxación
periastragalina tipo medial o interna.
Figs. 3 y 4. Radiografías posrreducción de la luxación, en la anteroposterior parece existir aun luxación astrágaloescafoidea, posteriormente se comprobó que no sucedía así.
Figs. 5 y 6 .Cortes de TAC a nivel tobillo pie izquierdo, realizado a los dos días del ingreso hospitalario.
222
VM. Teruel, et al
Figs. 7 y 8. Radiografías al año del accidente donde no se observan signos sugestivos de artrosis ni de necrosis ósea.
Fig. 9. Esquema tomado de “Lesiones traumáticas del niño” (Ed. Médica Panamericana 1995, p 852) donde se muestran los distintos tipos de luxaciones
periastragalinas.
incluso ni se hace mención) en muchos textos de Traumatología y Ortopedia Infantil.
Ya en la primera serie amplia publicada en 1907 por
Baumgartner y Hugier de 85 casos, sólo 6 pacientes estaban
por debajo de 17 años19.
Pero a pesar de esta escasez encontramos una peculiaridad: en la serie de Ditmenberg y Rosman7 de 5 casos, dos se
producían en niños esqueléticamente maduros y en otras fuentes se citan casos producidos en un adolescente de 15 años
esqueléticamente maduro y en un paciente de 17 años que
presentaba una fractura de coalición calcáneo-escafoidea
asociada a una luxación periastragalina20.
Es decir a pesar de la escasez de las publicaciones de
luxaciones periastragalinas en edad pediátrica, estas pudieran presentar preferencia a presentarse en niños esqueléticamente maduros, como el caso de nuestra paciente.
VANCES
ATraum
Asimismo creemos acertado el solicitar un TAC
posrreducción1,2,5,6,13,18 a fin de descartar fracturas asociadas
y fracturas osteocondrales, que pueden no haber sido vistas
en el estudio radiográfico inicial y que pueden ser subsidiarias
de osteosíntesis o bien de extirpación10,13.
La mayor discrepancia la hemos encontrado a la hora de
mantener la inmovilización con yeso, así como el tiempo
de descarga presentado actitudes para todos los gustos,
basándose en los casos de menor tiempo de yeso en la
posibilidad de rigidez articular en pie y tobillo y los autores
que propugnan, mayores períodos la posibilidad de presentar inestabilidad subastragalina.
• Movilización temprana, tras unas 3 semanas de yeso para
evitar las rigideces1,9,11,16.
• Inmovilizar más de 4 semanas y si presentan fractura
asociada 6 semanas3,13.
Luxación periastragalina en edad pediátrica
223
• Inmovilización con yeso durante 5 semanas y se permite
la carga no antes de la 7ª semana15 .
• Inmovilización con yeso 4-6 semanas21 .
• Inmovilización con yeso 6-8 semanas5,6,14,17,18.
Los casos anteriores se refieren a yeso corto o botina de
yeso, sólo hemos encontrado un caso que aconsejan yeso
cruropédico con 30º de flexión de rodilla y tobillo a 90º, durante 3 semanas, para posterior cambio a botina de yeso en
posición neutra con carga parcial durante 6-8 semanas .
Las complicaciones más frecuentes son el dolor residual y
los cambios degenerativos, siendo la necrosis ósea infrecuente.
Los pacientes con luxaciones periastragalinas simples, no
complicadas, a los que se práctica una reducción precoz
evolucionan bien con mínimos cambios en el seguimiento a
largo plazo5,6,13, pero otras fuentes también citan que los resultados clínico y radiológico son peores de lo esperado con
artrosis subastragalina y astrágalo-escafoidea, dolor al caminar, cojera y pérdida de movilidad a nivel subastragalino18,21 .
La presencia de fracturas asociadas y de lesiones de las
partes blandas empeora el pronóstico de esta entidad, así
como se asocian peores resultados en cuanto el mecanismo
lesional es más violento9,13,17,18,21 (tablas III y IV).
Tabla III. Se muestran los factores de mal pronóstico
en las luxaciones periastragalinas
Factores de mal pronóstico
• Mecanismo lesional violento
• Luxación lateral
• Afectación de partes blandas
• Tardanza en el diagnóstico y en la reducción
• Presencia de fracturas asociadas
Tabla IV. Posibles complicaciones en las luxaciones
periastragalinas
Complicaciones
• Infección
• Inestabilidad subastragalina
• Dolor residual
• Cojera / dificultad para caminar sobre terrenos irregulares
• Rigidez articular
• Artrosis (subastragalina o astrágalo-escafoidea)
• Necrosis avascular del astrágalo
De la escasa frecuencia de esta lesión, sucede que sólo
tenemos constancia de dos casos de luxación periastragalina
bilateral simultánea descritos por Mattingly en 1983 y por Duch
en 19868.
Para finalizar decir que en nuestro caso clínico los antecedentes de pie plano valgo grado III, intervenido con técnica “Calcáneo-Stop”, y posterior retirada del material de osteosíntesis, son
hallazgos casuales, que no predisponen a que nuestra paciente
padeciera la luxación, siendo ésta debida al traumatismo de alta
energía, el atropello, que sufrió.
La ausencia de lesiones óseas y cutáneas asociadas, la
reducción practicada de urgencia así como la edad joven de
nuestra paciente, nos hacen creer en factores de buen pronóstico, como posteriormente se comprobó.
Bibliografía
1. Baumhauer JF, Geppert MJ, Michelson JD, Walling AK. Tobillo
y pie: traumatismos. Orthopaedic Knowledge Update 7. Home
Study Syllabus. Kenneth J. Koval. (Edición en español). Medical
224
Trends SL. Barcelona. 2003. Extremidades inferiores. Capítulo
46. pp. 521-522.
2. Brage ME, Colville MR, Early JS. Tobillo y pie: traumatismos.
Orthopaedic Knowledge Update 6. Home Study Syllabus. James
H. Beaty. (Edición en español). Medical Trends SL. Barcelona.
2001. Extremidades inferiores. Capítulo 11. p. 243.
3. Checa A, Monteagudo M, Chozas A, Rodea MJ. Una imagen
poco frecuente: Luxación medial abierta de la articulación
subastragalina. Rev Pie Tobillo. 2005;XIX(1) 45-49.
4. Cuenca Espiérrez J, Domingo Cebollada J, Panisello Sebastiá
J, Martínez Martín AA. Luxación divergente de tobillo sin fractura
asociada. A propósito de un caso y revisión de la literatura .Rev
Med Cir Pie 2001;XV2:55-59.
5. Curvalle G, Bataille JF, Rochwerger A. Fracturas y luxaciones
del astrágalo. Enciclopedia. Médico. Quirúrgica. (Elsevier, ParísFrancia), Aparato locomotor, 14-798. 1998 pp. 12-13.
6. Curvalle G, Bataille JF, Rochwerger A. Fractures et luxations
du talus. Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Appareil
locomoteur, 14-091-A-10,1997, pp. 12.
7. Ditmenberg, Rosman M. Peritalar dislocations in children.
J Pediatr Orthop 1993;1:89-93.
8. Duch Cabo J, Burgos Flores J, Ocete Guzmán G, Cimarra Diaz
JI.Luxación subastragalina bilateral. A propósito de un caso.
Rev Ortop Traum 1986;30IB(2):235-239.
9. Frey C. Lesiones de la articulación subastragalina. Monografías
AAOS-SECOT. AJ. Pérez Caballer, GB. Pfeffer. Ed Médica
Panamericana. 2004, nº2 pp. 29-44.
10. García Pesquera J, Fuster Ledesma, Perales Ruiz, Gutiérrez
Gómez FJ, Alarcón García LJ, Blanco Pozo A. Extracción de
fragmento óseo de la articulación subastragalina tras reducción
de luxación subastragalina. Avances Traum 2004;34(3):249251.
11. Gomar F. Fracturas de los huesos del pie. Traumatología.
Fundación García Muñoz- Sección Saber.1983. Capítulo XXIII,
pp. 952-953.
12. Gomar F. Lesiones traumáticas del tobillo. Traumatología.
Fundación García Muñoz- Sección Saber.1983. Capítulo XXII,
p. 932.
13. Heckman JD. Fracturas del astrágalo. RockWood & Green´s.
Fracturas en el adulto. Robert W.Bucholz, James D. Heckman.
5ª Edición. Ed. Marbán. 2003. Madrid. Tomo III. Capítulo 48, pp.
2121-2132.
14. Henríquez A, Ripollés JV, Roger Ll. Traumatismos del retropié.
Quince lecciones sobre patología del pie. Antonio Viladot Pericé
y colaboradores. Ed. Springer Verlag Ibérica. 2ªEd. 2000. Lección
14, pp. 240-246.
15. Irisarri C, Alcocer L, Pérez-España M, Fonseca F. Luxaciones
subastragalinas. Avances Traum 2004;34(3):208-216.
16. López-Durán Stern L. Fracturas y luxaciones del esqueleto
del pie. Traumatología y ortopedia. Segunda Edición Colección
Pregrado Patología Quirúrgica. Luzán 5, S. A. De Ediciones
1995. Capítulo 50 pp. 853-855.
17. Leyes M, Amillo S. Luxaciones del pie. Manual práctico de
fracturas. S.Amillo. Ediciones Eunate 1993. Capítulo 41, pp.
177-180.
18. Murphy GA. Fracturas y luxaciones del pie. Cirugía OrtopédicaCampbell. Volumen IV, 10ª edición ( Mosby. Elsevier España
S.A.). 2004; Capítulo 86: pp. 4260-4263.
19. Rodríguez Cázar RH, Fernández González J. Luxaciones
periastragalinas” Lesiones traumáticas del niño. J. Burgos, P.
González Herranz. S. Amaya. Ed Panamericana 1995, Capítulo
67.pp. 851-856.
20. San Giovanni TH, Gross RH. Fracturas y luxaciones del pie.
RockWood & Wilkins´. Fracturas en el niño. James H. Beaty,
James R Kasser. 5º edición. Ed. Marbán. 2003. Madrid. Tomo II.
Capítulo 26, pp. 1187.
21. Sanz Hospital FJ. Luxaciones periastragalinas. Biomecánica.
medicina y cirugía del pie. M. Núñez-Samper, LF Llanos Alcázar,
Ed Masson 1997. Capítulo 48, pp. 438-443.
VM. Teruel, et al
Os intermetatarseum
CASO CLÍNICO
Caso clínico y revisión bibliográfica
X. Goikoetxea Uriarte
J. Molano Muñoz
I. Garmilla Iglesias
A. Gay Vitoria
D. Izal Miranda
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Jefe de Servicio: Prof. Dr. A. Alfageme
Hospital Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
Resumen
Se presenta un caso clínico de os intermetatarseum sintomático. La paciente fue tratada inicialmente con antiinflamatorios,
ortesis e infiltraciones. Ante el fracaso del tratamiento conservador se realizó exéresis del os intermetatarseum con un
excelente resultado. Se realiza una revisión bibliográfica de los huesos supernumerarios que podemos encontrar en el
pie.
Palabras clave
Os intermetatarseum. Hueso accesorio. Pie.
005130
Introducción
El os intermetatarseum es uno de los huesos accesorios
del pie menos frecuentes. Su localización habitual es el espacio que existe entre el dorso de las bases del primer y segundo metatarsianos. Habitualmente es asintomático. Presentamos un caso bilateral sintomático tratado quirúrgicamente y
revisamos la bibliografía al respecto.
Caso clínico
Se trata de una paciente de 51 años de edad que refería
dolor de larga evolución en el dorso de ambos pies, sobre
todo en el izquierdo. No presentaba antecedentes médicoquirúrgicos de interés.
A la exploración física tenía ligero aumento de partes blandas y dolor a la palpación del dorso de las bases de primer y
segundo metatarsianos.
La radiografía simple reveló la presencia de un osículo en el
primer espacio intermetatarsiano bilateralmente (fig. 1). La
TAC (fig. 2) y la RM confirmaron el diagnóstico de os intermetatarseum. Ante la excepcionalidad del caso se realizó una
gammagrafía (fig. 3) para asegurarse del significado patológico de los hallazgos radiológicos. Ésta confirmó el origen del
Correspondencia
Xavier Goikoetxea Uriarte
José de Achotegui s/n
01009 Vitoria. Álava
Tel.: 945 007 000
VANCES
ATraum
36/3Os
2006
- Págs. 225 a 228
intermetatarseum
dolor por la presencia de un foco de actividad osteoblástica
sin componente inflamatorio asociado.
Inicialmente se realizó tratamiento ortopédico con plantillas
de soporte del arco plantar, antiinflamatorios y posteriormente
infiltraciones con anestésico local y corticoides. Tras seis
meses de persistencia de la clínica se decidió realizar la extirpación quirúrgica del hueso supernumerario del pie izquierdo,
el más sintomático.
Bajo anestesia raquídea se realizó una incisión longitudinal
sobre la prominencia ósea. El os intermetatarseum se encontraba entre el primer y segundo metatarsianos, unido al primero de ellos. Fue resecado sin dificultad. Tras la intervención
se colocó un vendaje compresivo y se permitió la carga. El
examen histológico reveló que estábamos ante un hueso de
características normales.
La paciente reinició su actividad física habitual y tres meses más tarde se encontraba asintomática. En la actualidad
está pendiente de intervenir el pie contralateral.
Discusión
Los huesos accesorios también son llamados en la bibliografía huesos supernumerarios o inconstantes. Hay que diferenciarlos de los sesamoideos que son pequeños huesos
planos habitualmente incluidos en tendones y en íntima relación con una articulación10.
Los huesos accesorios pueden tener tres orígenes: puede
tratarse de un hueso con un centro de osificación propio,
puede ser consecuencia de una fractura o bien puede surgir
a partir de un centro de osificación secundario no fusionado12.
225
Fig. 1.
Fig. 2.
226
Fig. 3.
X. Goikoetxea Uriarte, et al
El os intermetatarseum habitualmente aparece a partir de un
centro de osificación propio7.
Algunos autores refieren una incidencia del 1% de huesos
accesorios, que se localizan más frecuentemente en las manos, muñecas o pies10. Este porcentaje contrasta con la incidencia presentada por otros autores 2,11.
Burman et al2, tras el análisis de 1000 radiografías de pies,
describieron 15 huesos accesorios siendo los más frecuentes os trigonum, escafoides accesorio (os tibiale externum)
y os peroneum, lo cual coincide con los hallazgos de Tsuruta
et al11 tras la revisión de 3.460 radiografías.
Además de los anteriores, Burman también describió os
vesalianum, os intermetatarseum, calcáneo secundario, os
supranaviculare, astrágalo secundario, os paracuneiforme,
os subtibiale, cuña interna bipartita, cuboides bipartito, os
propium sustentaculi, cuboides secundario y os unci 2.
Tsuruta et al, en una revisión más reciente, han descrito
también el os supratalare, astrágalo accesorio, os
intercuneiforme, os subfibulare y os talotibiale11.
El os trigonum (presente en el 49% de las radiografías que
revisó Burman y en el 12,7% de las revisadas por Tsuruta) se
localiza posteroexterno a la apófisis posterior del astrágalo, pudiendo encontrarse parcialmente unido a ella6. Debido a su localización profunda en el pie está poco expuesto a los traumatismos
produciendo escasas alteraciones funcionales2. Debemos diferenciarlo de la fractura de la apófisis posterior del astrágalo en la
que tras una flexión plantar forzada del pie, impacta con el canto
posterior de la tibia que también se puede fracturar2,6.
El escafoides accesorio (21% según Burman, 20% según
Tsuruta), también llamado os tibiale externum, se encuentra
dorsomedial a la tuberosidad del escafoides y habitualmente
es bilateral6. Como es obvio también debe ser diferenciado de
la fractura del escafoides tarsiano2. En los casos en los que
tiene un tamaño considerable puede producir síntomas
inflamatorios y tarsalgia por el roce con el calzado2. En ocasiones se asocia al pie plano2. Tambíén se han descrito otras
alteraciones por su presencia como la irritación de la vaina del
tibial posterior, la bursa y ligamento calcáneo-escafoideo2.
El os peroneum (14% según Burman, 9% según Tsuruta) se
localiza adyacente al tendón del músculo peroneo largo y lateral a la articulación calcáneo-cuboidea6. En ocasiones se encuentra incluido en el tendón, por lo que ha sido llamado
sesamoideo peroneo2. Puede estar dividido en dos, tres o
incluso más osículos6 y a veces es causa de dolor en el borde
externo del pie e incluso de tenosinovitis del peroneo largo.
El os vesalianum (0,1% según Tsuruta) se localiza junto a la
estiloides de la base del 5º metatarsiano, y se debe diferenciar del cartílago de crecimiento situado a ese nivel o una
fractura de la base del metatarsiano2.
El calcáneo secundario (0,1% según Burman, 0,6% según
Tsuruta) se encuentra en la parte más anterior y superior del
calcáneo. Por su localización puede originar la fusión del calcáneo con el escafoides alterando la estática del pie y produciendo limitación de los movimientos de pronosupinación (pie
plano rígido congénito)2.
El os supranavicular (0,2% según Burman, 1% según
Tsuruta), se localiza habitualmente en el borde superior y
proximal del escafoides articulado con éste y el astrágalo6. Es
fácil confundirlo con una fractura de la parte superior del
escafoides 6.
El astrágalo secundario (0,2% según Burman, 0,1% según
Tsuruta) se observa en las radiografías laterales del pie sobre
la cabeza del astrágalo. No suele dar problemas funcionales6.
Otros huesos accesorios son: el os paracuneiforme (0,1%
según Burman) se localiza entre el escafoides y la cuña interna, sobre la parte más medial del pie2; el os subtibiale (0,1%
según Burman, 0,9% según Tsuruta) se localiza justo bajo el
VANCES
ATraum
Os intermetatarseum
maléolo interno2,11; el os propium sustentaculi (0,3% según
Tsuruta) se localiza junto al sustentaculum tali 2,11 ; el
cuboides secundario se localiza entre calcáneo, astrágalo, escafoides y cuboides en una posición más plantar y
tibial que la del calcáneo secundario (0,6% según
Tsuruta)2,11; el os unci, extremadamente raro, se presenta
como una prolongación plantar de la tercera cuña2; el os
subfibulare se localiza justo bajo el maleolo externo (2,1%
según Tsuruta)11; el os supratalare se localiza sobre el cuello
del astrágalo (0,9% según Tsuruta) 11; el os talotibiale se
encuentra delante de la articulación tibioastragalina (0,5%
según Tsuruta)11; finalmente, el os intercuneiforme lo encontramos entre la primera y segunda cuñas y el escafoides
(0,03% según Tsuruta) 11.
En cuanto al os intermetatarseum, Burman presenta en su
revisión una incidencia del 3,3% y Tsuruta un 2,6%. Se dice
que frecuentemente es bilateral, como en nuestra paciente, y
que presenta un alto grado de asociación familiar1,12.
Lo habitual es que se localice dorsalmente entre las bases del primer y segundo metatarsianos pudiendo estar unido a uno de ellos3. En nuestro caso se encontraba unido al
primer metatarsiano. Es muy variable en cuanto a forma,
localización y tamaño en sus diferentes presentaciones
radiológicas5.
Hay trabajos que hacen referencia a la posibilidad de
dolor como resultado de la compresión por el os intermetatarseum del nervio peroneo profundo a su paso entre el
primer y segundo metatarsianos. Estos pacientes, además
de dolor, presentan parestesias en el primer espacio interdigital con signo de Tinnel positivo. Knackfuss4 publicó un
caso con estas características y Noguchi8 el de un futbolista
que presentaba esta sintomatología en relación con el golpeo del balón.
Para realizar un diagnóstico correcto es conveniente realizar radiografías simple anteroposterior, lateral y oblicuas que
nos ayuden a localizar el hueso supernumerario.
Nosotros, al igual que otros autores 8 , debido a la
excepcionalidad de esta patología, realizamos también otras
pruebas de imagen (TAC, RM y gammagrafía) que nos confirmaron el diagnóstico de presunción.
En la bibliografía revisada se opta inicialmente por el tratamiento conservador como primera opción, (incluyendo modificaciones de calzado, analgésicos e infiltraciones) 4,8,9 y
se procede a la extirpación quirúrgica (liberando el nervio
peroneo profundo en caso de ser necesario) cuando el
primero falla. En nuestro caso el tratamiento quirúrgico fue
el definitivo.
La mayoría de los os intermetatarseum son asintomáticos,
pero no hay que olvidarlo en el diagnóstico diferencial del
dolor en el dorso del pie.
Bibliografía
1. Case DT, Osseberg NS, Burnett SE. Os intermetatarseum: a
heritable accessory bone of de human foot. Am J Phys Anthropol.
1998;107(2):199-209.
2. Burman MS, Lapidus PW. The functional disturbances caused
by de inconstant bones and sesamoids of the foot. Arch Surg
1931;22:936-975.
3. Brailsford JF. The Radiology of Bones and Joints. Baltimore,
Williams and Wilkins, 1948, p. 35.
4. Knackfuss IG, Giordano V, Nogueira M, Giordano M.
Compresión of the medial branch of the deep peroneal nerve,
relieved by excision of an os intermetatarseum. A case report.
Acta Orthop Belg. 2003 Dec;69(6):568-570.
5. Köhler A, Zimmer EA. Borderlands of normal and early
pathologic findings in skeletal radiography. 4 th edition 840842.
227
6. Rogers LF. Normal anatomic variants and miscellaneous skeletal
anomalies. Chapter 8. Paul & Juhl´s. Essentials of Radiologic Imaging.
7. Meschan I. Roentgen Signs in Clinical Practice, Vol. 1, W. B.
Saunders Co., Philadelphia, 1966.
8. Noguchi M, Iwata Y, Miura K, Kusaka Y. A painful os
intermetatar-seum in a soccer player: A case report. Foot Ankle
Int. 2000;21(12):1040-1042.
9. Reichmister JP. The painful os intermetatarseum; a brief review
and case reports. Clin Orthop 1980;(153):201-203.
228
10. Resnick D. Additional congenital or heritable anomalies and
syndromes: Resnick & Niwayama. Diagnosis of bone and joint
disorders. Second edition. Chapter 89, pp. 3547-3555.
11. Tsuruta T, Shiokawa Y, Kato A, Matsumoto T, Yamazoe Y,
Oike T, Sugiyama T, Saito M. Radiological study of the accesory
skeletal elements in the foot and ankle. Nippon Seikeigeka Gakkai
Zasshi 1981;55(4):357-370.
12. Waters L. Os intermetatarseum; case study and report. J Am
Podiatry Assoc 1958;48(6):252-254.
X. Goikoetxea Uriarte, et al
Tuberculosis de codo
CASO CLÍNICO
Reaparición de un viejo problema osteoarticular
R. Sanjuan Cerveró
P.J. Jimenez Honrado
J.M. Pelayo de Tomás
Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
Resumen
La tuberculosis es una enfermedad que experimenta en nuestros días, un aumento en su incidencia y formas de presentación extrapulmonares. Las osteoarticulares, afectan principalmente al raquis, la cadera y la rodilla. El codo se afecta en
aproximadamente el 2%. Es frecuente el retraso en el diagnóstico y tratamiento al no tenerse en cuenta como posible
causa. En fases primarias, la sinovitis, puede tratarse con medios farmacológicos, pero si la destrucción articular es
considerable puede requerirse la cirugía. Presentamos el caso de un varón de 69 años con antecedentes de tuberculosis
pulmonar que, tras tres años de evolución de una artritis séptica, presenta una reagudización del cuadro con anquilosis
funcional y artropatía evolucionada. Tras desbridamiento quirúrgico y tratamiento antituberculoso, se obtuvo una buena
recuperación funcional y clínica. Hemos de recordar la tuberculosis en el diagnóstico diferencial de las artritis infecciosas. Los métodos de exploración complementarios nos pueden servir de gran ayuda para orientar el diagnóstico.
Palabras clave
Tuberculosis. Codo. Sinovitis.
001113
Introducción
La tuberculosis ha pasado en pocos años a convertirse en
uno de los problemas de salud pública más importantes en la
sociedad actual. Después del descenso en su incidencia en
la segunda mitad del siglo XX, se ve un aumento a partir de los
años ochenta, afectando en la actualidad a casi un tercio de la
población mundial y causando la escalofriante cifra de tres
millones de muertes por año. Entre los factores que han contribuido a este aumento se encuentran el virus de la
inmunodeficiencia humana, la inmigración desde zonas endémicas de tuberculosis, la medicación y los estados de
inmunosupresión, las bolsas de hacinamiento de los grandes
núcleos urbanos, el aumento de la ancianidad, el incremento
del personal sanitario por unidades de población, los viajes a
países exóticos, la resistencia a antibióticos convencionales
o la afección por gérmenes poco convencionales1.
Actualmente asistimos también al aumento de dos sucesos
que cambian el patrón patogénico clásico de la tuberculosis;
el primero de ellos es la aparición de manifestaciones
extrapulmonares sin reactivación de focos antiguos, y el segundo, las formas diseminadas desde un primer momento13.
Correspondencia
Rafael Sanjuán Cerveró
Hospital Universitario Dr. Peset
Avda Gaspar Aguilar 90
46017 Valencia
Tel.: 963 862 577
VANCES
ATraum
36/3Tuberculosis
2006 - Págs.de
229codo
a 232
En cuanto a la tuberculosis osteoarticular representa la
segunda forma de manifestación en frecuencia después de
la urogenital respecto a las formas extrapulmonares, constituyendo el 1% de todas las TBC y el 20% de las que no
afectan al pulmón12. Dentro de estas formas vemos que se
puede afectar cualquier estructura, tanto las osteoarticulares
(84%), las formas óseas puras (16%) o, única y exclusivamente partes blandas (las formas menos frecuentes).
Las formas en los huesos largos, tienen normalmente un
origen en las epífisis, pudiendo afectar a las metáfisis en caso
de darse en niños. El lugar más frecuente de aparición es en
las costillas5, donde radiográficamente muestran una imagen
similar a la osteomielitis con grados variables de periostitis y
ebuerneación11.
Respecto a las partes blandas, lo más frecuente es la propagación desde un foco osteoarticular. Caso de producirse
de modo aislado pueden aparecer en forma de bursitis, las
más prevalentes en trocánter mayor, isquiotibiales y olécranon,
tenosinovitis, sobre todo en el carpo, o abcesos libres sobre
la musculatura4.
La tuberculosis osteoarticular se inicia desde un foco
pulmonar por vía hematógena, aunque en un menor número de
ocasiones puede venir por vía linfática, desde un tejido circundante o por un traumatismo o una inoculación directa. Los factores que más claramente predisponen a la afección articular
de la tuberculosis son: El uso de drogas por vía parenteral, el
traumatismo directo sobre la articulación, las inyecciones
intraarticulares de esteroides y las enfermedades sistémicas7.
En cuanto a su localización, la afectación raquidea (50%),
pélvica(12%) y de cadera o de rodilla (10% en cada caso)12
229
son las prevalentes, siendo el total de presentaciones en la
extremidad superior del 10% y la afectación del codo en particular en torno al 2-5%. Suele presentarse de modo monoarticular (sólo hay constatadas un 3% de formas múltiples)
12
y en menos del 50% se asocia a formas pulmonares.
El inicio del cuadro suele producirse en torno a edades
medias de la vida con una clínica de dolor local y tumefacción
en la articulación; este dolor, sordo, puede preceder a los
otros síntomas (rigidez articular, disminución del rango de
movimiento, febrícula, sudoración nocturna o pérdida de peso)
inflamación o cambios radiográficos incluso semanas o meses7. La clínica es bastante anodina e inespecífica, sin cambios significativos en las pruebas analíticas estándar ni evidencias en los test de imagen en estadios precoces, con ello
el retraso en el diagnóstico suele ser considerable y éste es
uno de los principales problemas a la hora de la recuperación
de la articulación y, con ello, del enfermo.
Respecto al codo en particular el inicio del cuadro suele
situarse en el olécranon o en la zona final del húmero, aunque
no es infrecuente un inicio desde la sinovial o desde la cabeza
del radio8. La clínica no dista mucho de la que se produce en
otras articulaciones aunque en el codo es relativamente frecuente la parálisis del nervio interóseo posterior a nivel de la
arcada de Froshe. Se da un deterioro progresivo de la articulación en forma de destrucción desde la sinovial, objetivable
en las radiografías y que Martini et al2 clasifican en el codo en
cuatro estadios:
I. Osteopenia localizada sin lesión ósea.
II. Osteopenia asociada a erosiones o cavidades.
III. Afección de toda la articulación, sin destrucción masiva.
IV. Lesiones avanzadas con destrucción masiva.
Esta clasificación no es importante sólo por el patrón
radiográfico, sino que también nos va a pautar el tratamiento y
el pronóstico en cuanto a la recuperación funcional del paciente.
Caso clínico
Varón de 69 años, ex fumador, con antecedentes personales de diverticulosis colónica masiva, disfonía laríngea de origen ansioso y tic facial en tratamiento. Acude a nuestra consulta, remitido desde el servicio de Reumatología, por cuadro
de tres años de evolución de dolor y tumefacción en el codo
derecho; de base presenta una intervención previa sobre un
posible “quiste sebáceo” hace 18 años que le dejó una ligera
limitación funcional a la extensión. El paciente presenta antecedentes compatibles con tuberculosis pulmonar hace 30 años;
estuvo en tratamiento por este proceso durante año y medio.
La clínica se inicia con un síndrome constitucional y febrícula
de un año de evolución con progresivo aumento de la tumefacción del codo. A la realización de una radiografía simple de tórax
se la informa como engrosamiento pleural bilateral y granulomas
tanto en base como en vértice de pulmón izquierdo.
Es etiquetado inicialmente como artrosis de codo derecho y
artritis cristalina/séptica, al realizarse una punción dirigida por
ecografía y hallarse al aspirado con polimorfonucleares con
cristales de pirofosfato cálcico y cultivo posistivo para
Streptococus mitis. El único hallazgo sugestivo de tuberculosis fue un test de Mantoux de 30 mm atribuido a los antecedentes personales, ya que el cultivo, el Ziehl-Nielssen y la PCR
fueron negativos. Se establece tratamiento con gentamicina y
cloxacilina intravenosos y posteriormente con amoxicilinaclavulánico vía oral, mejorando clínica y funcionalmente el enfermo.
Tres años después presenta una reagudización del cuadro, con mayor limitación funcional, inflamación evidente y
signos degenerativos avanzados a la radiología (artropatía
230
erosiva grave con fragmentación de superficies articulares)
(fig. 1). En la analítica destaca una PCR muy elevada y tras la
realización de una nueva aspiración del codo, se presenta,
ahora sí, una tinción de Ziehl-Nielssen positiva para bacilos
ácido-alcohol resistentes. Se establece el diagnóstico de artritis tuberculosa de codo derecho y se inicia el tratamiento
con triple terapia durante nueve meses, programándose para
cirugía a los cuatro meses del inicio del tratamiento tras observar que con el tratamiento farmacológico no había evolución satisfactoria del cuadro; la movilidad en este momento es
de flexoextensión de 30-80º con pronación de 15º y supinación
de 15º.
Fig. 1. Imagen radiográfica de frente y perfil donde se objetiva
el grado de destrucción articular.
Durante la intervención, realizada por una vía de abordaje
externa, se llega a la articulación para la realización de una
sinovectomía, observándose material grisáceo y friable
englobando toda la sinovial, destrucción articular con ausencia de cartílago en la paleta humeral y completa destrucción
de la cabeza del radio a nivel metafisario, por lo que se decide
su extirpación. Las muestras para cultivo y biopsia se informaron como osteoartritis y sinovitis granulomatosa caseificante
con focos fibrinosos inespecíficos de inflamación aguda. Tras
la comprobación intraoperatoria de la movilidad se decide
observar la evolución del cuadro en vista de una posible
artrodesis.
El postoperatorio evoluciona favorablemente, se retiran los
drenajes a los 5 días con un contenido de 200 cc en uno y 50
cc en el otro. Se coloca una férula de yeso en 90º de flexión
a mantener durante cuatro semanas y se remite al paciente a
su domicilio con tratamiento médico. Al mes de la cirugía inicia
el protocolo de rehabilitación, manteniendo las férula en horario nocturno y, al inicio, fuera del gimnasio y retirándola progresivamente a los dos meses la movilidad era de 80-110º de
flexoextensión con bloqueo de la pronosupinación; a los cuatro meses la flexoextensión pasó a ser de 80-130º, la
pronación de 0º y la supinación de 45º (fig. 2). Los cultivos
después de tres meses de la cirugía fueron negativos tanto
en Lowenstein-Jensen como en medio líquido y los reactantes
de fase aguda fueron remitiendo también hasta alcanzar valores muy próximos a la normalidad.
Discusión
Micobacterium tuberculosis es la bacteria más frecuente
del complejo formado por las micobacterias. El diagnóstico de
la TBC osteoarticular es realmente complicado sin una sospecha clínica fundada, ya que ninguna prueba, a excepción del
cultivo y la biopsia, es patognomónica o altamente sugestiva
de la enfermedad. Todos los resultados, tanto de las pruebas
de imagen como de los test analíticos, sólo nos proporciona-
R. Sanjuán Cerveró, et al
rán datos no específicos que harán que nuestro diagnóstico
se retrase con las devastadoras consecuencias que ello conlleva. Los parámetros sanguíneos apenas representan variaciones, si bien puede observarse un aumento en las tasas de
indicadores inflamatorios, tales como la VSG o la PCR; la fórmula leucocitaria habitualmente permanece inalterada y estos
valores tan solo se usan como datos pronósticos en el control
de la enfermedad activa.
Fig. 2. Imagen radiográfica de frente y perfil del resultado de
la cirugía a los tres meses de evolución.
Los medios de imagen presentan un amplio abanico de posibilidades, aunque, en ninguna nos permitirá el diagnostico.
La gammagrafía con Ga67 o Tc99m nos permitirá realizar un
screening de todo el organismo ante la sospecha de lesiones
extrapulmonares en pacientes con TBC pulmonar o de lesiones múltiples, hecho relativamente frecuente, con una sensibilidad de un 90% pero con baja especifidad; esto, sin embargo, nos abre las puertas a la realización de pruebas algo más
específicas sobre un foco de lesión ya delimitado3 a pesar de
que los falsos negativos de la gammagrafía aumentan al realizarse sobre el raquis.
La radiología simple es otra prueba en donde los falsos
negativos son frecuentes en estadios precoces de la enfermedad, ya que las lesiones tardan una media de entre 2 a 5
meses en ser visualizables desde el inicio del cuadro; este
hecho se debe a que la tuberculosis no es una enfermedad
piógena, como el caso de las estafilocócicas o las
estreptocócicas, con lo que no se producen enzimas
proteolíticas (Kinasas) y no se afecta directamente el cartílago articular. Es por este motivo por lo que el espacio articular
se preserva hasta fases avanzadas de la enfermedad, cuando el pannus del tejido de granulación destruye el cartílago y
eventualmente el hueso, y es esto mismo uno de los datos que
nos permite diferenciar este tipo de artritis de la artritis
reumatoide, la fúngica o la bacteriana aguda. Aunque clásicamente la tríada de Phemister (osteoporosis yuxtaarticular, quistes óseos periarticulares y disminución progresiva de la interlínea articular)10,11 ha constituido el patrón radiográfico de la
tuberculosis, la verdad, es que pueden encontrarse multitud
de hallazgos en las radiografias como osteopenia, calcificaciones periféricas, afectación epifisaria en niños, periostitis,
proliferación ósea o zonas de necrosis ósea (kissing secuestra). En el caso del codo otro de los signos totalmente
inespecíficos, pero de los más precoces es el signo de la
almohadilla grasa posterior visualizada en la proyección de
perfil y que, en ausencia de antecedente traumático agudo,
indica derrame o inflamación que la desplaza de la fosita
olecraniana. La TAC nos permitirá delimitar la afectación ósea
y visualizar calcificaciones dentro de los abcesos, dato de
necrosis caseosa, muy sugestiva de tuberculosis.
Aunque la máxima utilidad de la RM sea el de comprobar el
grado de atrapamiento medular en los casos de TBC vertebral
también permite visualizar los focos de necrosis caseosa en
VANCES
ATraum
Tuberculosis de codo
imágenes potenciadas en T2, pero en los casos en los que no
hay calcificación también nos puede ayudar a diferenciar la
tuberculosis de la artritis piógena, siendo sugestivos de
la primera imágenes de erosión ósea con ausencia de señal
en la médula subcondral y abcesos extraarticulares con paredes finas y lisas bien definidas9.
De todos modos el diagnóstico final de la TBC se debe
realizar mediante el reconocimiento de Micobacterium tuberculosis en el estudio histológico o en el cultivo o, de modo
ideal, en ambos, sobre todo en zonas donde la enfermedad no
es demasiado prevalente o hay resistencia a los antibióticos
de tratamiento12. En este campo la PCR (reacción en cadena
de la polimerasa) ha supuesto una revolución al permitir el
diagnóstico casi con una certeza absoluta.
El tratamiento médico está basado en una pauta de asociación de antimicrobianos de larga duración (300 mg de
isoniazida, 600 mg de rifampicina y 20 o 30 mg por kilo de peso
de pirazinamida sólo durante los primeros dos meses). La
aparición de resistencias está haciendo variar este protocolo
introduciendo cada vez más fármacos como el etambutol, la
cicloserina, el ácido paraaminosalicílico, la etionamida o
la rifabutina. La duración del tratamiento se aconseja que sea
de 12 meses aumentándolos a 18 en algunos casos sin distinguir además si ha habido o no cirugía.
El planteamiento quirúrgico en la tuberculosis del codo va a
depender del grado de afección. Si decidimos seguir la clasificación de Martini2 que nos proporciona un patrón no sólo
radiográfico, sino también evolutivo y pronóstico, los grados I
y II pueden tratarse sin cirugía, aunque la sinovectomía o la
aspiración del derrame articular también son posibles. Los
grados III y IV, como el que presentamos en nuestro caso, con
afectación de la movilidad, suelen precisar de sinovectomía y
desbridamento de esfacelos y material necrótico y de liberación de partes blandas para permitir un mayor rango de movilidad articular. En estadios avanzados puede requerirse la
artrodesis de la articulación6.
La pauta de cuidados postoperatorios en los grados I y II
recomienda la movilización precoz, evitando así la anquilosis
de la articulación. Para los estadios III y IV la inmovilización con
una férula a 90º durante uno o dos meses para disminuir el
dolor, seguido de una rehabilitación diaria durante 3 a 6 meses
con férula entre sesiones para prevenir deformidades y ayudar a los flexores a ganar potencia7 es la pauta que hemos
elegido en este caso, aunque el uso de férulas articuladas o el
uso del movimiento pasivo continuo también se ha usado. Sea
cual sea el método de rehabilitación establecido, la recuperación de la funcionalidad total de la articulación en estadios tan
avanzados es prácticamente imposible.
Conclusiones
Asistimos actualmente a un aumento de la prevalencia de la
tuberculosis y de sus manifestaciones extrapulmonares, siendo
cada vez más frecuente las localizaciones hasta ahora atípicas
como el codo, con lo que el diagnóstico de la misma ha de
entrar en nuestras mentes como causa de patología articular.
El diagnóstico precoz es fundamental para evitar la destrucción de la articulación y tratar de evitar el llegar aun tratamiento quirúrgico que puede no conseguir una restitución íntegra
de la funcionalidad articular a pesar de ser realizado correctamente.
Bibliografía
1. Abdelwahab IF, Kenan S. Tuberculous abscess of the brachialis
and biceps brachii muscles without osseous involvement. J Bone
Joint Surg 1998;80-A:1521-1524.
2. Arafiles RP. A new technique of fusion for tuberculosis
arthritis of the elbow. J Bone Joint Surg Am 1981;63-A:13961400.
231
3. Chen WS, Wang CJ, Eng HL. Tuberculosis of the elbow. Int
Orthop 1997;21:367-370.
4. Dahl CS. Physical therapist management of tuberculous arthritis
of the elbow. Phys Ther 2001;81:1253-1259.
5. Engin G, Acunas B, Acunas G, Tunaci M. Imaging of
extrapulmonary tuberculosis. RadioGraphics 2000;20:471-488.
6. Fernández Portal L. La tuberculosis osteoarticular en la
actualidad. Rev Ortop Traumatol 1998;42: 251-253.
7. Gómez Lus, R. Del control al recrudecimiento de la tuberculosis.
JANO 1997;52:1206 (4-10).
8. Harishingani M, et al. Tuberculosis from head to toe.
RadioGraphics 2000;20:449-470.
232
9. Sharma SV, Varma BP, Khanna S. Dystrophic calcification in
tubercular lesions of bursae. Acta Orthop Scan 1978;49:445-447.
10. Sung HH, SungMK, Joong MA, Myung JS, Heung SK.
Tuberculosis versus pyogenic arthritis: MR imaging evaluation.
Radiology 2001;218:848-853.
11. Vohra R, Kang HS. Tuberculosis of the elbow. A report of ten
cases. Acta Orthop Scand 1995;66:57-58.
12. Wang SJ, Lin WY, Cheng KY, Shen YY. Diagnostic value of
bone Ga-67 imaging in skeletal tuberculosis. Clin Nucl Med
1998;23:743-746.
13. Watts HG, Lifeso RM. Current concepts review-Tu-berculosis
of bones and joints. J Bone Joint Surg (Am) 1996;78-A:288-299.
R. Sanjuán Cerveró, et al
AGENDA
II CURSO SOBRE ATENCIÓN INTEGR
AL EN ESCLEROSIS MÚL
TIPLE
INTEGRAL
MÚLTIPLE
Madrid, del 24 al 26 de noviembre de 2006
La Escuela Universitaria de Enfermería y Fisioterapia San Juan de Dios, integrada en la Universidad Pontificia
Comillas de Madrid, en colaboración con la Fundación Esclerosis Múltiple de Madrid organizan este curso
de formación para alcanzar una Atención Integral de esta patología que afecta, actualmente, a multiplicidad
de personas . El curso está dirigido a Fisioterapeutas, Enfermeras, Terapeutas Ocupacionales, Trabajadores Sociales, Logopedas y Psicólogos Clínicos.
ESCUELA UNIVERSITARIA DE ENFERMERÍA Y FISIOTERAPIA SAN JUAN DE DIOS
C/ Serrano, 199
28016 MADRID
Tel.: 915 641 868
Fax: 915 643 981
[email protected]
V CURSO INTERNA
CIONAL DE ARTROPL
A STIA
S
INTERNACIONAL
ARTROPLA
STIAS
Barcelona, del 28 de noviembre al 1 de diciembre de 2006
Barcelona será la sede del V Curso Internacional de Artroplastias, que estará dirigido por el Prof. Antonio
Navarro Quilis, Jefe de Servicio del Hospital de Traumatología de Vall d’Hebron Hospitals.
A este curso se le ha solicitado el Reconocimiento de Interés Sanitario por la Generalitat de Catalunya (Departament de Sanitat i Seguretat
Social) y créditos SEAFORMEC. Está prevista la asistencia de unos
450 especialistas de toda España y Europa en el campo de la Traumatología.
El programa científico se divide en grandes bloques temáticos que
reparten su tratamiento a lo largo de los tres días de curso: Pares de
fricción y nuevos materiales; Fijación de los componentes protésicos;
Prótesis con conservación ósea: resurfacing; Abordajes quirúrgicos:
MIS y navegación; Cadera difícil y complicaciones de las artroplastias;
Cadera de revisión; Acetábulo; Rodilla; Prótesis total de rodilla; MIS y
PTR; MIS y navegación; Complicaciones; Rodilla de revisión.
Secretaría Técnica
ACTIVE CONGRESS
Ronda General Mitre, 17, entlo. 4ª
08017 BARCELONA
Tel.: 932 050 971
Fax: 932 053 852
www.artroplastias.com
VANCES
ATraum
233
NOTICIAS
NUEV
A TÉCNIC
A DE CIRUGÍA PROTÉSIC
A
NUEVA
TÉCNICA
PROTÉSICA
DE C
ADER
A
CADER
ADERA
El Hospital San Millán de Logroño fue el contexto elegido
para presentar una innovadora técnica de reconstrucción
ósea. El doctor barcelonés Pedro Foguet presentó el procedimiento resurfacing, que lleva utilizándose en el Reino
Unido más de diez años. Foguet relató sus experiencias
con estas prótesis y las ilustró a través de dos intervenciones quirúrgicas proyectadas para todo el auditorio.
El acto fue inaugurado por el Consejero de Sanidad de la
Comunidad de La Rioja, don Pedro Soto y presentado por
el Jefe de Servicio de Traumatología y Ortopedia del Hospital San Millán de Logroño, el doctor Honorio Marín. Asistieron también numerosos cirujanos, tanto del propio servicio
como de otros hospitales de Navarra, Aragón o País Vasco.
La técnica resurfacing, introducida por MBA Grupo, presenta
importantes ventajas sobre la artroplastia convencional de
cadera, ya que es un tratamiento mucho más respetuoso
con el sistema óseo. Su mayor aportación reside en su
especial indicación para pacientes jóvenes con problemas
de cadera que siguen demandando una vida activa.
El Dr. Honorio Marín (Jefe de Servicio del
Hospital San Millán), junto al Dr. Richie Gill y el
Dr. Pedro Foguet.
EL 84% DE LLOS
OS PPA
ACIENTES CON DOL
OR SON TR
ATADOS EN ATENCIÓN PRIMARIA
DOLOR
TRA
El dolor lumbar y la ciática afectan entre el 70 y el 90% de la población de los países desarrollados. Además, la
recurrencia de estas dolencias afecta entre el 50 y el 80% de los pacientes que han tenido un primer episodio.
Estas crisis tienen lugar, principalmente, entre los 30 y los 50 años, justamente en el período más productivo
de la vida, lo que origina además de una clara afectación de la calidad de vida, una limitación en el trabajo. El
dolor crónico incide de manera importante en la vida laboral. Se estima que hasta un 22% de quienes lo
sufren llegan a perder su trabajo por este motivo. Se atribuye, sólo a la lumbalgia, una media de 21 días de
baja laboral al año, lo que constituye también un grave problema socioeconómico.
El Dr. Carlos de Barutell, Presidente de la Sociedad Española del Dolor (SED), destaca que el 84% de los
pacientes con dolor son tratados en Atención Primaria, además de representar la segunda causa de visita de
dicho servicio, por lo que estos médicos constituyen la primera línea del tratamiento de este mal y requieren
una formación específica. En este sentido, no sólo es importante la mejora en el tratamiento del dolor, sino
también la toma en consideración de una serie de medidas profilácticas enseñadas desde la escuela
primaria y, posteriormente, en los centros de trabajo, que consigan disminuir este grave problema sanitario.
El médico destaca que, entre los objetivos de la SED, está lograr la oficialización y acreditación de las
Unidades del Dolor que existen en la actualidad en España. Estas unidades deberían ser independientes de
los servicios del hospital, con presupuesto y personal propios. En cuanto a la formación, según la SED, se
insta a crear una área especial de capacitación, además de una especialidad troncal entre dos o más afines,
con una duración de al menos un año.
El dolor es una de las causas más frecuentes en las consultas de atención primaria y, por ello, los médicos de este
servicio deben tener una formación de calidad, integral e integrada en dicha área temática. El médico de primaria
necesita del especialista en dolor, como apoyo consultivo, formativo y de referencia. Por su parte, el médico especialista en dolor precisa del médico de Atención Primaria, en el proceso de continuidad de cuidados y la integración de
los mismos. Así pues, esta necesidad recíproca exige el abordaje del dolor de forma interdisciplinar.
Información
Tel.: 902 365 306
234
NOTICIAS
EL PRIMER TR
ATAMIENTO MENSUAL CONTR
A LLA
A OSTEOPOROSIS RESUL
AZ
TRA
CONTRA
RESULTTA EFIC
EFICAZ
Bonviva® (ácido ibandrónico), el primer tratamiento mensual contra la osteoporosis, demostró su eficacia en
diversos estudios presentados en el pasado 33º Simposio Europeo de Tejidos Calcificados, celebrado en
Praga. Asimismo, también se pudo comprobar que es bien tolerado y que las mujeres prefieren la dosis
mensual, lo que les ayudaría a permanecer en tratamiento.
En cuanto a eficacia, se presentaron resultados del estudio MOBILE (siglas en inglés de Ibandronato Oral
Mensual en Mujeres) a dos años, que demuestra una reducción de las fracturas vertebrales en el 62% de
pacientes con osteoporosis posmenopáusica, además de incrementar la densidad mineral ósea en columna vertebral y en cadera, un marcador de reducción de riesgo de fractura.
Una de las principales razones de las pacientes para dejar el tratamiento son los efectos adversos. El estudio
MOBILE ha probado que, después de dos años de tratamiento, el ácido ibandrónico en dosis mensual no
estuvo asociado a una mayor incidencia de efectos adversos gastrointestinales con respecto a la dosis diaria
de 2,5 mg. Tampoco hubo mayor tasa de abandonos debido a los efectos adversos gastrointestinales.
Otro de los datos destacados es la preferencia de una dosis mensual por parte de las mujeres afectadas,
sobre todo por la facilidad de la toma. La frecuencia espaciada de Bonviva® tiene el potencial de ayudar a las
mujeres a mantenerse en tratamiento. La importancia de ello radica en que, en la osteoporosis, más de la
mitad de las mujeres que toman un bifosfonato semanal abandonan al cabo de un año. La eficacia real sólo
tiene lugar cuando el tratamiento se toma durante un período largo de tiempo
Información
Tel.: 932 419 150
NUEV
O TR
ATAMIENTO PPAR
AR
A EL SÍNDROME DE PIERNA
S INQUIET
AS
NUEVO
TRA
ARA
PIERNAS
INQUIETA
Los resultados de tres estudios clínicos diferentes de Mirapexin (pramipexol), presentados en la 20ª Reunión
Anual de las Associated Professional Sleep Societies (APSS), muestran una mejoría significativa de todo un
abanico de síntomas del síndrome de piernas inquietas (SPI), tanto durante el día como durante la noche.
Los resultados incluyeron el alivio rápido y duradero de los síntomas del SPI, una mejoría de la calidad del
sueño y un incremento de la calidad de vida en general.
Estos resultados siguen la línea de la reciente autorización por la Comisión Europea de Mirapexin para el
tratamiento del síndrome de piernas inquietas moderado o grave, siendo el primer tratamiento de estas
características que se va a autorizar en toda la Unión Europea para esta indicación.
En el estudio, según los expertos que lo llevaron a cabo, llama la atención que los síntomas de SPI de los
pacientes, así como el grado de satisfacción con el sueño mejoraron notablemente con Mirapexin. Sin
embargo, existe la idea errónea de que los síntomas sólo se dan durante la noche, mientras se duerme. Lo
cierto es que los pacientes experimentan a menudo numerosos síntomas tanto durante la noche como a lo
largo del día, algo que repercute negativamente en su calidad de vida.
Los síntomas del síndrome de piernas inquietas incluyen dificultad para conciliar y mantener el sueño, que
suele ser el motivo de consulta más frecuente al médico, si bien la enfermedad sigue estando muy
infradiagnosticada.
Los pacientes que realizaron un tratamiento de mantenimiento con pramipexol durante un período de hasta
nueve meses, experimentaron mejorías significativas y duraderas de la calidad de vida, mientras que los
pacientes a quienes se retiró el tratamiento eficaz tras seis meses presentaron un empeoramiento significativo de su enfermedad.
Información
www.boehringer-ingelheim.com
VANCES
ATraum
235
NOTICIAS
COMBINA
CIÓN EFIC
AZ PPAR
AR
A TR
ATAMIENTO DE DOL
OR NEUROPÁTICO
COMBINACIÓN
EFICAZ
ARA
TRA
DOLOR
La combinación de analgésicos (oxicodona de liberación controlada y gabapentina) podría ser la solución del dolor neuropático asociado a enfermedades como la diabetes. El dolor neuropático se caracteriza por su severidad y dificultad para controlarlo. El tratamiento analgésico estándar sólo proporciona un
50% de disminución del mismo, por lo que casi todos los pacientes sufren algún grado de dolor a pesar
del tratamiento. Según estudios especializados, la combinación arriba mencionada logra un 33% de
mejoría, por encima del mayor alivio posible del dolor alcanzado utilizando la máxima dosis tolerada de
gabapentina en monoterapia.
En el estudio participaron 300 pacientes con neuropatía diabética moderada a severa. Precio al inicio del
estudio, los pacientes recibieron gabapentina en la dosis máxima tolerada y los niveles de dolor se
establecieron como los niveles basales. Posteriormente, se asoció al tratamiento con gabapentina de
liberación controlada o placebo durante doce semanas. La combinación oxicodona-gabapentina logró
un 33% de disminución en los niveles de dolor, desde los niveles basales sin generar efectos adversos
adicionales.
Información:
Tel.: 917 870 300
LA COMISIÓN EUROPEA AUTORIZA LLA
A PREG
ABALINA PPAR
AR
A TR
ATAMIENTO DE
PREGABALINA
ARA
TRA
DOLOR NEUROPÁTICO CENTRAL
Dada la última aprobación de la Comisión Europea del uso de pregabalina para el tratamiento del dolor
neuropático con origen en el sistema nervioso central, se amplían las actuales indicaciones del medicamento en el continente, erigiéndose como el primer fármaco que abarca todo el espectro del dolor
neuropático (central y periférico). Por tanto, el dolor derivado de lesión medular, ictus y esclerosis múltiple, puede contar con la pregabalina como un tratamiento no sólo eficaz sino autorizado.
El dolor neuropático central suele ofrecer dificultades en su tratamiento y, a menudo, requiere el uso de
potentes opiáceos como la morfina. Con esta aprobación, pregabalina se convierte en el único fármaco
aprobado en la Unión Europea para tratar el dolor neuropático tanto del sistema nervioso periférico como
del central, que afecta a 7,7 millones de personas.
Desarrollado por Pfizer, pregabalina actúa calmando la hiperexcitación generada en las neuronas, provocada por la disfunción o lesión de los nervios, sea a nivel de la médula espinal o a nivel periférico, dando
lugar a lo que se conoce como dolor neuropático.
La nueva indicación de pregabalina recibió la aprobación tras la realización del ensayo clínico que incluía
137 pacientes con dolor neuropático crónico central como consecuencia de lesión en la médula espinal.
Los pacientes tratados con pregabalina
experimentaron una significativa reducción de la intensidad media de su dolor respecto a aquellos pacientes tratados con placebo. Más del 40% de los
pacientes con lesión medular mostraron una reducción de más del 30% de
su dolor, comparado con el 16% que
experimentaron los pacientes tratados
con placebo.
236
D
NOTICIAS
El dolor neuropático es uno de los grandes
retos de la investigación, al no ser eficaces
los tratamientos analgésicos o antiinflamatorios tradicionales. Se trata de un dolor
incapacitante que se asocia con síntomas
como la sensación de hormigueo o quemazón. Su diagnóstico es complicado, por lo que
son muchos los pacientes que no reciben
tratamiendo adecuado, si es que su dolor ha
podido ser detectado. Con la aprobación de
pregabalina para el tratamiento de este dolor,
se abren nuevas esperanzas para su control y atenuación. Este año, pregabalina (Lyrica® de Pfizer) recibía
también la aprobación en Europa para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada.
Información:
Tel.: 914 909 920
SETR
ADE A
CONSEJA SOBRE LLA
A PREVENCIÓN PRIMARIA
ARIA Y TERCIARIA DE
SETRADE
ACONSEJA
PRIMARIA,, SECUND
SECUNDARIA
LESIONES DEPORTIV
A
S
DEPORTIVA
La Sociedad Española de Traumatología del Deporte (SETRADE)
recomienda una serie de normas de conducta y coordinación de
criterios de actuación ante la aparición de la lesión deportiva que
sirvan tanto al profesional sanitario, en su labor de atención al
deportista, como a la sociedad en general -a nivel informativo-,
recomendaciones que han sido consensuadas y revisadas por
profesionales experimentados y miembros de la Junta de Gobierno de SETRADE.
En cuanto a la Prevención Primaria, el objetivo es evitar la aparición
de una lesión deportiva mejorando los hábitos saludables, mediante el aprendizaje correcto de las técnicas deportivas, utilizando
materiales de protección adecuados y adaptándose al medio ambiente, sobre todo en condiciones adversas.
En primer lugar, es preciso un reconocimiento médico de aptitud y
orientación que indique la actividad física más adecuada en función de la constitución de cada individuo, especialmente en edad
de crecimiento. Asimismo, se recomienda mantener un nivel óptimo de hidratación y nutrición, necesario cuanto más intensa sea la
actividad. Antes de iniciar el ejercicio, es preciso un buen calentamiento y estiramiento, así como al finalizar la actividad deportiva. Por último, debe ser obligatoria la presencia
de personal médico acreditado en cualquier actividad deportiva oficial, sea pública o privada.
En el ámbito de la Prevención Secundaria, el objetivo es evitar la repetición de una lesión deportiva, una vez
producida. En este sentido, se debe asegurar una atención especializada a pie de pista y es preciso un
diagnóstico exacto de las lesiones y un tratamiento que permita la curación ad integrum y la recuperación
funcional en el menor tiempo posible.
VANCES
ATraum
237
D
D
NOTICIAS
Si hablamos de Prevención Terciaria, la más especializada, se refiere a evitar la aparición de lesiones
deportivas específicas en zonas de sobrecarga o estrés típicas de cada deporte. Toda persona que haga
un deporte, sobre todo de media y gran intensidad, en edad de crecimiento, debe ser sometido a un
estudio exhaustivo de las zonas de máximo estrés en ese deporte, para prevenir la aparición de lesiones
y, sobre todo, para evitar que un deportista tenga que abandonar la práctica deportiva por lesión justo
cuando tiene que intensificar sus entrenamientos.
SETRADE, siguiendo la pauta anterior, exige que toda persona que se inicie en un deporte en una entidad
pública debe tener garantizado un reconocimiento de valoración y orientación realizado por personal
médico especializado. Asimismo, en competiciones oficiales, debe estar presente un equipo médico
acreditado en Urgencias y Emergencias deportivas a pie de pista. Por último, y ante la gran cantidad de
médicos necesarios para cubrir estas necesidades, SETRADE propone la creación de dos niveles profesionales para la atención de deportistas lesionados: Nivel A, para atender a deportistas de alto rendimiento (profesionales) y federaciones nacionales, que se componga de médicos especialistas en Cirugía
Ortopédica y Traumatología, médicos especialistas en Medicina de la Actividad Física y Deporte, y Médicos
Especialistas en Traumatología Deportiva; Nivel B: atención del resto de deportistas: médicos acreditados
por SETRADE, que hayan superado las pruebas de homologación.
Información:
www.setrade.info
238
D