Síndrome del túnel carpiano

Síndrome del túnel carpiano
Puesta al día de una patología
frecuente de apariencia simple
Dr. Carlos Carriquiry
Introducción
Desde su mejor definición en la década de 1940, el Síndrome del Túnel Carpiano
(STC) ha recibido creciente atención, tanto en la práctica clínica como en
la literatura científica. Esto es congruente con que se trata de la neuropatía
compresiva más frecuente, que tiene incidencia y prevalencia considerables.
No es raro que se presente en la consulta general, neurológica, reumatológica,
fisiátrica, traumatológica, o de otras especialidades.
Aunque puede ser percibido como una patología de fácil diagnóstico y tratamiento,
no siempre es así. Tampoco debe considerarse un tema cerrado en cuanto a su
fisiopatología, histopatología, estudios complementarios y tratamiento.
A continuación enumeramos y discutimos puntos de relevancia referentes al
STC apuntando a una puesta al día de interés médico general, que también
permita al especialista una breve referencia a conceptos actuales en otras áreas.
Se ha puesto cuidado en consultar experiencias y bibliografía de diferentes
especialidades, desde la medicina familiar hasta la cirugía plástica y ortopédica,
procurando evitar un punto de vista predominantemente quirúrgico al que podría
inclinarse el autor.
Fisio e histopatología del STC
Una comprensión adecuada de las expresiones
clínicas, el diagnóstico por estudios complementarios, el tratamiento y el pronóstico del STC no son
posibles sin tener presentes sus bases patológicas.
A la vez, para entender la patología, se precisa un
recuerdo conciso de la estructura y función normal
del nervio periférico (ver Figura 1) y la patología
de las neuropatías compresivas.
Patología: la neuropatía compresiva(1,2)
El STC es una típica neuropatía compresiva cuyas
alteraciones patológicas dependen de la magnitud
de la fuerza aplicada, del tiempo durante el que
se aplica y de la continuidad o intervalos en la
compresión. También la tracción axial, especialmente presente cuando el nervio pierde capacidad
de deslizamiento por adherencias periféricas y/o
fibrosis interna, agrega disfunción y lesión en un
nervio comprimido.
Una compresión de 30 mm de Hg detiene el
flujo axoplásmico; con 80 mm de Hg cesa toda
circulación de sangre neural. Una presión de 45
mm de Hg por debajo de la presión arterial media
mantenida por pocas horas anula funcionalmente
a un nervio, aunque esto será reversible si el plazo
no excede de 2 a 4 horas.
Mayo 2009 •
en Medicina
Ex Profesor de Cirugía Plástica
Ex Profesor Adjunto de Anatomía
Facultad de Medicina UDELAR
Montevideo - Uruguay
Integrante del Grupo Interdiciplinario
de Dolor Neuropático
En modelos animales, compresiones de esta
magnitud o tan baja como 30 mm de Hg, mantenidas más allá de 8 horas, han generado edema
y aumento de la presión del fluido endoneural y
depósitos de fibrina; mantenidas unos pocos días
se advierte fibrosis constituida; mantenidas algunas semanas aparecen infiltrados plasmocitarios
y de macrófagos.
En cuanto a la vaina de mielina, pueden verse
zonas de fragmentación puntual antes de 24 horas;
en pocas semanas hay desmielinización mucho
más difusa y aparecen signos de daño axonal. Se
acepta que en las horas iniciales hay una disfunción
de la barrera hematoneural con pasaje de agua y
proteínas hacia la matriz endoneural y el propio
axoplasma. El edema acumulado incrementa la
presión dentro de los límites del endo y perineuro
y genera mayor compresión sobre le red vascular
allí contenida. Se establece así un círculo vicioso
comparable a un síndrome compartimental intraneural.(1)
En resumen aunque no se trata de una sucesión
estricta de eventos, es útil tener presente este esquema: falla de la barrera hematoneural > edema
endoneural > engrosamiento del tejido conectivo >
desmielinización localizada de fibras > desmielinización difusa de fibras > degeneración axonal.(2,3)
Veremos luego la correspondencia de esta cascada
con la clínica (ver Figura 2).
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CARRIQUIRY C
Síndrome del túnel carpiano
Estructura y función normal
del nervio periférico(1, 2)
Un nervio periférico está formado por múltiples fibras
sensitivas, motoras y simpáticas agrupadas en fascículos
y rodeadas por sucesivas capas conjuntivas. Estas fibras
pueden ser mielínicas o amielínicas; la proporción es de
1 a 4. La velocidad de conducción de un impulso nervioso a lo largo de las primeras es mucho mayor, entre
3 y más de 100 m/s comparado con 2 a 3,5 m/s para las
amielínicas.
Las fibras mielínicas de mayor diámetro conducen impulsos para músculos esqueléticos e información sensitiva
de vibración y tacto leve; en el otro extremo, las fibras
amielínicas del menor diámetro conducen información
de dolor “lento” y visceromotora. Entre estos extremos,
hay fibras de diámetros intermedios que llevan otros
tipos de información.
Los estudios eléctricos de neuroconducción identifican
y cuantifican cambios en fibras mielínicas, no así en las
amielínicas, como discutiremos más adelante.
Todas las fibras mencionadas están agrupadas en fascículos rodeados por una capa fina pero bien diferenciada
de tejido conjuntivo: el perineuro. Dentro del fascículo,
las fibras están inmersas en una matriz conectiva (endoneuro); el conjunto de fascículos que constituye un
nervio está rodeado por una capa conjuntiva periférica:
el epineuro. Esta estructura conectiva es relevante al
menos porque:
• contiene las finas ramas arteriales, venosas y redes
capilares que irrigan las fibras nerviosas,
• permite un grado de deslizamiento longitudinal del
nervio,
• las capas más profundas del perineuro son muy
selectivamente permeables; junto con el endotelio
Correlación esquemática temporal y etiopatogénica
entre patología, síntomas y signos.
Modificado de Mackinnon SE, Novak CB.(3)
Figura 2
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Diagrama de la estructura de un nervio periférico. Se señalan las capas de envoltorio conjuntivo: epineuro periférico e
interno, perineuro y endoneuro. Se destaca un fascículo que
incluye fibras mielínicas y amielínicas y la relación diferente
de la célula de Schwann con respecto a los axones en cada
tipo. Se señalan vasos en la estructura conjuntiva. Modificado
de Smith KL, y Millesi H, Terzis JK.(1)
Figura 1
de la red capilar nerviosa conforman una “barrera
hematoneural” o hematonerviosa similar a la hematoencefálica. Diversos tipos de trauma sobre un
nervio pueden alterar esta barrera y generar edema
intra fascicular e intra axonal. Retomaremos esto en
párrafos próximos.
Dentro de los axones existe un transporte de moléculas
estructurales y mediadores químicos tanto en sentido
distal como proximal, hacia los cuerpos neuronales.
Este flujo axoplásmico es alterado por la compresión
prolongada.
Etiología del STC
Se ha encontrado que en los STC hay presiones
mayores a 30 mm de Hg, muy por encima de la
encontrada en sujetos asintomáticos.(4) La pregunta
de qué causa específica tiene esta presión tunelar
aumentada no es fácil de responder en general.
Hay afecciones o condiciones patológicas en
las que el STC tiene mayor incidencia como la
diabetes, alcoholismo (las retomaremos más adelante), hipotiroidismo, insuficiencia renal tratada
con diálisis crónica y en situaciones fisiológicas
como el embarazo.
La flexión y extensión extremas de la muñeca
aumentan la presión tunelar (se estima que como
durante el sueño predomina la flexión de las muñecas esto contribuye a explicar el predominio de
síntomas nocturnos).
La presencia de diversas tumoraciones como lipomas y gangliones, de músculos supernumerarios,
prominencias de las paredes óseas como callos de
fractura, sinovitis exuberantes de diversa etiología,
son factores localizados de compresión tunelar.
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Sin embargo, este tipo de patologías o condiciones
fisiológicas se observan en una minoría de STC.
La mayoría de los STC se califican como idiopáticos. Se propone que una configuración anatómica
más estrecha (es decir, con menor capacidad
volumétrica) estaría en la base de muchos de
estos casos; otra hipótesis que puede sumarse a la
anterior es que exista una sinovitis inespecífica de
baja intensidad o intermitente, desencadenada por
actividades manuales varias, ya sea profesionales/
laborales, domésticas o deportivas.
Se ha encontrado en estudios histológicos e histoquímicos post mortem del conjuntivo subsinovial
del túnel carpiano en pacientes portadores de un
STC, un aumento de la densidad de fibroblastos,
tamaño de las fibras de colágeno y proliferación
vascular, similares a los que resultan de trauma a
ligamentos y tendones.(5) Esto puede incrementar
el volumen del contenido del túnel, y generar
un circulo vicioso inflamatorio crónico de poca
expresión clínica.
Es experiencia del autor, compartida con muchos
otros cirujanos, que al operar un STC idiopático
no se encuentran alteraciones macroscópicas
de la sinovial de los tendones flexores en la gran
mayoría de los casos.
Con respecto al género, la incidencia del STC
es mayor en mujeres en relación 3 a 1. El pico
de incidencia estaría en la década de los 40 o 50
años. Se estima una prevalencia mínima de 2,7%
en la población general de STC confirmados por
la clínica más estudio eléctrico.
La relación etiológica del STC con micro trauma
repetitivo o actividades manuales de ciclo breve
y alta frecuencia, repetidas durante lapsos de varias horas, es una hipótesis atractiva para muchos
autores pero que sigue en discusión y es objeto
de abundante bibliografía con resultados total o
parcialmente discordantes.(6,7,8)
Esta discusión tiene connotaciones amplificadas en
lo referente a actividades laborales. Un tratamiento
en profundidad de este punto escapa a los objetivos
de este trabajo; ha sido criterio aceptado por el
autor que actividades laborales con patrón cíclico
corto que exigen mover o sostener pesos de varios
kilos y/o manipular instrumentos de corte que
requieren prensión fuerte y flexión repetida de la
muñeca, como se ve por ejemplo en las industrias
de procesamiento de carnes (avícolas, frigoríficos
de bovinos, ovinos o pescado) sean así causa de
aparición o agravamiento de un STC.(6)
Presentación clínica del STC
Síntomas
La mayoría de los pacientes relatan una sintomatología típica, que incluye comienzo gradual;
acroparestesias en dedos (excluido habitualmente
el 5°, no es absoluto) que predominan en la noche
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Diagrama de Katz. Se pide al paciente que marque sobre los diagramas de mano y miembro superior los síntomas recogidos en un
cuestionario. La figura muestra el patrón “típico”, el más sensible
para diagnosticar un STC. Los síntomas se perciben por lo menos en
2 de los 3 primeros dedos. Se acepta que se perciban también en el
4º y 5º dedos aunque este último está fuera del territorio del NM. (En
la práctica clínica, es bastante frecuente que el meñique también se
sienta subjetivamente afectado aunque no se objetiven signos físicos
en este dedo, como hipoestesia). También pueden incluirse dolor en
la muñeca, cara palmar, e irradiación proximal. No se aceptan en este
patrón síntomas en la palma ni en el dorso de la mano.
Figura 3
(pueden interrumpir el sueño) o al despertar de
mañana y se alivian sacudiendo la mano; durante
el día se agravan con la prensión mantenida (como
asir un volante de automóvil o un pasamanos en un
ómnibus) o repetida (escurrir un trapo húmedo).
La sensación de dedos “dormidos” es frecuente.
Las irradiaciones proximales no son raras.
A estos síntomas típicos pueden agregarse con el
tiempo pérdida de habilidad para sostener o manipular objetos pequeños o finos (una aguja de coser,
recoger monedas, hojear un libro o un diario) sea
por disminución de sensibilidad discriminativa y/o
fuerza y control de músculos intrínsecos así como
llegar a la hipostesia franca en territorio del mediano y sentir parestesias francamente dolorosas.
Con evolución más prolongada aún, estas últimas
pueden aliviarse al progresar la disminución funcional nerviosa.(2,9,10)
Se han señalado como síntomas de mayor importancia, especialmente en cuanto a ser predictores
de un estudio eléctrico indicativo de un STC:
1. sacudir la mano para aliviarse (“shaking” o
“flicking”)(9,11)
2. exacerbación nocturna(9,10)
3. síntomas agregados acorde con el patrón N° 1
“típico” de Katz(9,10,12) (ver Figura 3).
No es raro que se agreguen síntomas menos típicos
o atípicos, imprecisamente definidos por el paciente en localización y calidad, variables en el tiempo,
sin correlación clara con determinada actitud o
actividad del miembro superior. Puede haber dolor
de tipo urente o “profundo”, vagamente localizado
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CARRIQUIRY C
Síndrome del túnel carpiano
carpo o radio distal, patología del raquis cervical,
sobrepeso, artritis, diabetes, alcoholismo. De nuevo, esto nos remite a los diagnósticos diferenciales
y asociados.
Signos
Se obtienen por: inspección, maniobras provocadoras, exploración sensitiva y exploración
motora.
La inspección es normal en los STC incipientes
o que no han generado daño severo al nervio mediano (NM). Como la mayoría de los casos son
de este tipo, la inspección aporta poco en general.
Aún así, buscar hipotrofia de la eminencia tenar
(ver Figura 4).
Atrofia tenar izquierda. La paciente era portadora de un STC por el que
fue operada con un abordaje inusualmente extenso, como muestra la
cicatriz a ambos lado del pliegue de flexión de la muñeca. La atrofia
que vemos era previa a su operación. De no haber sido así, tendríamos
que pensar en una lesión quirúrgica de la rama motora tenar.
Figura 4
en antebrazo o brazo, sensación de entumecimiento o hinchazón de manos y dedos no objetivable,
sensación de pérdida de fuerzas en toda la mano.
También pueden relatarse síntomas que orientan a
un origen músculo esquelético, ya sea con patrones difusos sugerentes de una fibromialgia, o más
localizados y asociados a la acción de una unidad
músculo tendinosa sugerentes de tendinopatía.
Esto nos anticipa los diagnósticos diferenciales y
asociados, capítulo no menor en el STC.
El interrogatorio debe explorar si hay otras situaciones fisiológicas o patológicas que desencadenen
o agraven un STC: posiciones en el puesto de trabajo y otros elementos ergonómicos, actividades
manuales intensas y repetidas en ciclos cortos,
gravidez, anticonceptivos hormonales, fracturas de
Buscando el signo de Tinel: se percute sin fuerza excesiva, sobre
la proyección del NM, justo por el lado cubital del palmar menor y
apenas proximal al túnel carpiano. Se emplea un lápiz o similar, con
un área de impacto reducida y roma.
Figura 5
68
Los signos de Tinel y Phalen
Son las 2 maniobras más habituales para provocar
parestesias. El 1º fue descrito por Jules Tinel en
1915(13,14) quien afirmó que la percusión sobre el
trayecto de un nervio en el cual hay fibras inmaduras, en proceso de regeneración (p.e. luego de
lesión traumática), produce parestesia en el territorrio del nervio afectado. Esto se aplicó también a
una zona sufriendo daño por compresión nerviosa.
Paul Hoffman, en Alemania, describió el mismo
signo el mismo año.(14)
Recordemos en la práctica que la percusión debe
ser en un área pequeña y sin fuerza excesiva; se
dice que la goma del cabo de un lápiz sería el instrumento ideal (ver Figura 5). Este signo no fue
asociado por Tinel al STC. Fue Phalen, un cirujano
norteamericano, quien en 1957(14) reconoció la
utilidad del signo de Tinel para diagnosticar el
STC. Además, hizo notar que manteniendo ambas
muñecas flexionadas (ver figura 6) por 1 minuto,
aparecerán acroparestesias en territorio del NM en
muchos pacientes con STC.(14)
Aunque muy usados en la práctica clínica como
criterios diagnósticos de STC, ambos signos tienen
limitaciones: Borelli et al.(11) hallaron que el signo
de Tinel tiene una sensibilidad de solo 24%; el de
Phalen 70%. La especificidad del primero fue de
65% y la del segundo, 39%. Otros autores hallaron sensibilidad de 67% y 70% y especificidad de
77% y 59% respectivamente.(15) De la revisión de
numerosos artículos al respecto(14) se concluye que
ambos signos son útiles por su simple ejecución,
pero no son los más sensibles ni específicos.
La exploración sensitiva realizada con diferentes instrumentos y técnicas ayuda a cuantificar
la afectación del NM aunque no hay consenso
sobre una prueba de referencia. El tacto estático
se explora midiendo umbrales de presión cutánea;
el tacto de movimiento (captado por receptores de
adaptación rápida) midiendo umbrales de vibración. Para aplicar estímulos de este tipo pueden
ser usados diapasones u otros estimuladores de
diferentes frecuencias. Para aplicar estímulos
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cuantificables de tacto estático, captados por receptores de adaptación lenta, se usa una batería de
monofilamentos de nailon flexibles de diámetros
sucesivos (Semmes-Weinstein). La determinación
de umbrales de sensibilidad táctil de ambos tipos
es útil para el diagnóstico del STC aún en etapas
no avanzadas.(3)
La hipostesia en territorio del NM no es de presentación precoz; es valiosa y específica si está
presente. El umbral de discriminación entre 2
puntos de contacto, que se busca habitualmente
desde una separación de 4 a 7 mm, tampoco es
un hallazgo precoz.
La exploración motora buscando debilidad en la
abducción o anteposición del pulgar resistida, se
evalúa según muestra la ilustración (ver Figura 7
a y b). Debe hacerse comparativa con respecto a
la mano opuesta como en toda correcta semiología de mano. Se le adjudica una especificidad y
sensibilidad de entre 60 y 70%, por lo que resulta
de valor importante dentro de los signos físicos.
(10,12,16,17)
Frente a toda esta información que puede obtenerse
por la clínica, podemos preguntarnos si dentro de
ella hay un orden de importancia diagnóstica.
La literatura consultada nos orienta así: el alivio
de parestesias por sacudir la mano (“shaking” o
“flicking”), así como los signos de pérdida de
discriminación táctil a 7 mm de separación y la
atrofia tenar, predicen de forma significativa (p <
0.05) un diagnóstico positivo de STC,(11) tomando
como criterio de confirmación del STC el estudio
electrofisiológico. Discutiremos este último más
adelante. Entonces, todos los síntomas enumerados son moderada o altamente sensibles, pero en
general poco específicos. La combinación sintomática formando un patrón de Katz “típico”, la
hipoalgesia en territorio del NM y la debilidad de
abducción del pulgar son síntomas o signos más
compatibles con un estudio eléctrico positivo para
STC(10). Lamentablemente para el diagnóstico, los
dos últimos signos mencionados no aparecen en
etapas iniciales.
El examen clínico debe incluir, aunque sea en
forma selectiva, todo el miembro superior incluido
el hombro y también el raquis cervical. Esto es necesario para la búsqueda de diagnósticos asociados
o diferenciales, que no son raros.
Se puede afirmar entonces que la semiología
clínica completa de un paciente con posible STC
es una tarea bastante prolongada que comprende
muchas maniobras, un interrogatorio de por lo
menos mediana extensión y cierto instrumental.
Aunque la exploración clínica exhaustiva de todos los elementos citados puede no ser necesaria
en casos muy claros, tampoco debe caerse en el
error de establecer un diagnóstico clínico positivo
de STC en una consulta muy abreviada, a veces
obligada en la práctica por condicionamientos
Mayo 2009 •
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Buscando el signo de Phalen: nótense los codos flexionados cerca de
90º, las muñecas también, hacia palma, apoyadas entre sí. Se debe
esperar hasta 60 segundos.
Figura 6
organizativos. Insistimos en que desde el interrogatorio, el STC no debe considerarse como banal
ni carente de dificultades y “trampas” diagnósticas
y terapéuticas.
Diagnósticos asociados y diferenciales
Aunque la presentación típica del STC es frecuente
y orienta el diagnóstico clínico, siempre deben
tenerse presentes diagnósticos diferenciales y
asociados, que tampoco son raros como conjunto.
En los casos en que las parestesias son continuas
y no tienen incrementos nocturnos o con algunos
esfuerzos de la mano, cuando predomina un dolor
diferente al “hormigueo”, “adormecimiento” o
Explorando la fuerza del abductor corto del pulgar. Este músculo tenar
depende constantemente del mediano y abduce al pulgar del plano
de la palma hacia adelante (hacia arriba con la palma horizontal) en
la proyección del índice. En esta posición de “antepulsión” participan
poco o nada el aductor del pulgar y la parte profunda del flexor corto,
inervados por el cubital y que pueden disimular una disminución de
fuerzas tenares si se las explora en oposición completa (como contra
el meñique). A- El pulgar está abducido y antepuesto, los dedos del
clínico empujan hacia la palma.
Figura 7a
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CARRIQUIRY C
El pulgar hace pinza con el índice, el dedo medio o índice del clínico
tratan de retroponer al pulgar.
Figura 7b
“electricidad” y hay poca precisión en su localización o predomina la irradiación proximal, se
debe ser minucioso en la semiología, cauteloso en
el diagnóstico positivo y buscar:
Compresiones proximales
del nervio mediano
Como compresión única se estima que ocurre 1
cada 100 STC, pero también pueden coexistir con
el STC como forma de “doble compresión”(18)
Compresión en el brazo, por la arcada de Struthers. Puede presentar toda la sintomatología del
NM en el pliegue de codo y antebrazo: 1- Tronco del nervio; está
señalado donde puede ser comprimido por la expansión aponeurótica
del tendón bicipital o lacertus fibrosus 2- Tendón bicipital distal seccionado y movilizado; se insinúa en su borde el origen de la expansión
antedicha 3- pasaje del NM entre los dos haces del pronador redondo
4- El NM se profundiza bajo la arcada fibrosa que une los dos haces
de origen del flexor común. Ligeramente modificado de Dujarier C.
Anatomie des membres. Paris: Masson; 1924
Figura 8
70
Síndrome del túnel carpiano
STC más dolor y parestesias braquiales y antebraquiales, disminución de fuerzas en los flexores de
los dedos y el pronador redondo e hipoestesia de la
región tenar (inervada por la rama cutánea palmar
del NM, que se origina y cursa por encima del túnel
carpiano). Es un diagnóstico excepcional.
Compresiones en el codo y antebrazo (Figura 8)
por la expansión aponeurótica del bíceps o lacertus
fibrosus, el pronador redondo o la arcada fibrosa
entre las inserciones proximales del músculo flexor
común profundo. Los síntomas son muy similares
a la compresión braquial, aunque el dolor proximal
al codo es menos frecuente o intenso. La aparición
de dolor o parestesias intensas por la compresión
sobre el borde distal del pronador redondo y/o la
pronación contra resistencia con codo flexionado
apuntan a una compresión por este músculo. Este
es mencionado como el nivel de compresión
proximal del NM más frecuente.(18)
Compresión del nervio interóseo anterior: tiene
una presentación diferenciada, acorde con su territorio dependiente motor. Así, no hay debilidad
de la abducción del pulgar ni hipotrofia tenar;
tampoco acroparestesias del territorio del NM.
No es raro que se presente inicialmente con dolor
antebraquial poco definido y pérdida de flexión
activa de la falange distal del pulgar. En forma
aislada no se confunde con un STC, pero raramente
puede ser coexistente.
Radiculopatía o mielopatía
por espondilosis cervical:
Puede ser una patología asociada o un diagnóstico
diferencial del STC. Los cambios degenerativos en
discos, ligamentos y vértebras pueden causar una
mielopatía o compresiones radiculares. Dentro de
las múltiples presentaciones clínicas de la espondilosis sintomática, hay síndromes que comprenden
dolor cervical y en el miembro superior, parestesias y disminución de fuerzas especialmente en el
territorio de C5 y C6. Si no hay cervicalgia en estos
casos de radiculopatías,(19) la confusión inicial con
STC no es rara. En casos de mielopatías altas, la
presentación insidiosa, con dolor y parestesias en
miembro superior y pérdida de habilidad manual
en las etapas iniciales,(20) pueden llevar a un diagnóstico erróneo de STC.
Las tendinopatías de antebrazo y mano
Pueden confundirse con una presentación atípica
del STC, o bien coexistir con este. Cabe el mismo
comentario para rizartrosis, fibromialgia, y “síndromes de dolor inespecífico”, especialmente de
origen laboral.
Confirmación diagnóstica
Por lo expresado hasta ahora, podemos afirmar
que si la semiología clínica es clara y en particular si incluye los hallazgos más específicos,
puede establecerse un diagnóstico presuntivo de
STC altamente probable. Tanto es así, que exis-
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SPEFAR
WELLMAN
LIBRE
Otras afecciones neurológicas:
Algunas polineuropatías con presentación asimétrica con predomino en miembros superiores
empeoran la evolución de las neuropatías compresivas preexistentes, tanto que la expresión clínica
de un STC predomina ampliamente sobre la de la
polineuropatía concomitante.(21)
La esclerosis lateral amiotrófica y la esclerosis
múltiple también pueden compartir elementos
clínicos con el STC.
Mayo 2009 •
ten autores que deciden la indicación quirúrgica
con el diagnóstico clínico sólo.(22) Sin embargo,
predominan las publicaciones que consideran que
un estudio electrofisiológico (EE) debe incluirse
en todo paciente con diagnóstico clínico de STC
y en muchas es considerado el estándar óptimo
o “gold standard”, aunque no hay un consenso
aceptado universalmente sobre el estándar definitivo para diagnosticar un STC(10, 23) Por lo tanto, el
diagnóstico positivo de STC estará mejor definido
combinando la clínica y el EE.(23)
El estudio complementario y tratamiento del STC
se desarollarán en el próximo volumen Nº 35 de
Tendencias en Medicina
Mayo 2009 •
en Medicina
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