Sistema digestivo

MEDICINA
INTERNA
DE
ANIMALES
MENORES
Ander2010
Enfermedades del sistema
digestivo
Boca o cavidad oral
Estructura dental
1
CORONA
RAIZ
HUESO ALVEOLAR
LAMINA DURA
CEMENTO
ESMALTE
LIGAMENTO
PERIODONTAL
DENTINA
PULPA
ADHERENCIA GINGIVAL
SURCO GINGIVAL
UNION MUCOGINGIVAL
UNION EPITELIAL
GINGIVA LIBRE
UNION CEMENTO ESMALTE
2
Dientes
FORMULA DENTAL DEL PERRO:
Primera generación, temporal o decidual:
Segunda dentición o permanente:
Dientes
FORMULA DENTAL DEL GATO:
Primera generación, temporal o decidual:
Segunda dentición o permanente:
3
Edad de erupción
Tipo de diente
Perro
Gato
Dentadura decídua:
Incisivos
3 – 4 semanas
Caninos
5 semanas
Premolares
4 – 8 semanas
Molares
ausentes
La dentición comienza a
erupcionar a las 2
semanas y es completa a
las 4 semanas
Dentadura permanente:
Incisivos
3.5 – 4 meses
Caninos
5 – 6 meses
Premolares
Primeros premolares
4 – 5 meses;
resto 5 – 7 meses
Molares
5 – 7 meses
12 semanas
Variable: la dentición
completa esta presente a
los 6 meses
• Las Superficies del diente y direcciones en cavidad oral, se
identifican según la estructura que ellos enfrenten.
• Vestibular, labial, bucal: vestibular es el término correcto
referido al diente que enfrenta el vestíbulo o labio; bucal y
labial son alternativas aceptables. Se divide comúnmente en
cara labial, para incisivos y caninos y bucal para premolares y
molares
• Palatina: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados
en maxila.
• Lingual: se le denomina a la cara interna de dientes ubicados
en mandíbula.
• Mesial/Distal: la superfice mesial del 1º incisivo está al lado de
la línea media, la superficie distal está opuesta a la superficie
mesial.
4
• Rostral/Caudal: son términos anatómicos de posición y
dirección aplicables a la cabeza en plano sagital en
vertebrados no-humanos.
• Rostral se refiere a la estructura cercana o en dirección a la
parte más delantera de la cabeza. Caudal se refiere a
estructuras próximas o en dirección hacia la cola.
• Apical: en dirección a la raíz.
• Coronal: orientado hacia la corona dental.
• Interproximal: cara de contacto entre 2 dientes vecinos.
• Incisal: superficie cortante de los dientes anteriores.
• Oclusal: superficies o bordes de la corona de dientes que
contactan entre ellos y con la comida durante la masticación.
SUPERFICIES DENTALES
O: Oclusal
M: Mesial
L: Lingual
V: Vestibular
D: Distal
F: Furca
C: Coronal
A: Apical
5
6
7
8
9
10
Inspección de la cavidad oral
Inspección de la cavidad oral
11
Inspección de la cavidad oral
ENFERMEDAD PERIODONTAL
• El término enfermedad periodontal se refiere
a la presencia de gingivitis y periodontitis.
Ambos signos indican compromiso del
periodonto, que es la estructura que soporta y
protege al diente, constituida por el ligamento
periodontal, cemento, hueso alveolar y
gingiva.
12
Figura 1.
ESTRUCTURA DEL PERIODONTO. UCE= UNIÓN CEMENTO-ESMALTE; G= GINGIVA, C=
CEMENTO; LPD= LIGAMENTO PERIDONTAL; HA= HUESO ALVEOLAR (DEBOWES, 2002).
Gingivitis
• La gingivitis se debería a una respuesta
inmune directa a la placa microbiana que se
asienta en el diente, y que cursa con
inflamación, vasodilatación, marginación
leucocitaria, migración celular, producción de
prostaglandinas, enrojecimiento,
sangramiento e incluso ulceración de la
gingiva. A este nivel la gingivitis es reversible
siempre que se remueva la placa microbiana.
13
Placa bacteriana
Peptidos quimiotácticos bacterianos
Células epiteliales dañadas
Presencia de citoquinas
Infiltrado leucocitario
Fagocitosis bacteriana
Degradación y liberación de enzimas tóxicas
que dañan el tejido INFLAMACION
Signos clínicos
•
•
•
•
•
•
•
Edema
Rubor
Aumento de temperatura local
Exudado
Dolor
Sangramiento
Supuración.
14
15
Fase 1. Gingivitis
16
Fase 2. Perdida leve de la
adherencia
Fase 3. Perdida moderada de la
adherencia
17
Perdida severa de la adherencia
Periodontitis
• La periodontitis precede la gingivitis e
involucra la destrucción del periodonto. La
placa microbiana anaerobia produce enzimas
y toxinas que dañan y producen inflamación,
desencadenando una respuesta inmunológica.
• La enfermedad periodotal es muy variable y
no afecta a todos los dientes ya que tiene
pacientes y sitios de predilección, además no
todos los casos de gingivitis progresan a
periodontitis.
18
INFLAMACION
Respuesta inmunitaria: Prostaglandinas, estimulación de osteoclastos y
activación de proteasas y colagenasas
Destrucción de tejido conectivo
Proliferación apical de Cell. epiteliales
Destrucción acelerada de estructura de soporte
Retracción gingival y reabsorción ósea
Exfoliación dentaria
• Se asocia a efectos sistémicos. Al masticar se
produce el movimiento del diente que
permite la invasión de bacterias y sus
metabolitos hacia vasos sanguíneos y
linfáticos del periodonto, produciéndose
bacteriemia.
19
• El organismo crea una respuesta inmunológica
a través de la liberación de complejos inmunes
que se depositarán en la pared interna de
endotelios, a los que se unirán proteínas del
complemento llevando a la lisis endotelial e
inflamación Si estas lesiones perduran en el
tiempo pueden causar insuficiencia en sus
funciones. Esto ocurriría principalmente en
riñón, hígado, articulaciones (poliartritis) y en
el corazón (endocarditis bacterianas).
Formación de Placa bacteriana:
• La placa bacteriana es un tipo de biofilm,
definiéndose biofilm a una o más
comunidades de microorganismos bacterianos
rodeados de glicocalix que se unen a una
superficie sólida que les permite multiplicarse.
Esta capa de exopolisacáridos previene al
biofilm del ataque de agentes dañinos, provee
de nutrientes catiónicos además de mantener
su estructura.
20
Funciones de la película:
• Juega un rol en la adherencia de bacterias a la superficie oral,
actuando como anclaje y base para la adhesión de la placa
bacteriana además de servirles de sustrato.
• Participa en la formación de manchas extrínsecas de la superficie
dental.
• Protege al esmalte del desgaste masticatorio al actuar como
lubricante.
• Resiste la acción abrasiva, ya que se elimina sólo con piedra pomez
o cepillos duros.
• Es resistente a la acción de ácidos.
• Actúa como membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de
iones de calcio y fosfato del esmalte, a la vez es permeable al paso
de iones para la reparación del esmalte.
• Sirve de matriz para la remineralización del esmalte.
Tabla 1: Bacterias periodontales predominantes en
perros y gatos
Tinción Gram
Bacilos Gram (-)
Aerobios y anaerobios
-Actinobacillus
actinomycetemcomitans.
Fuente: Hennet (1995)
21
Anaerobios estrictos
facultativos
-Porphynomonas
gingivalis.
-Prevotella intermedia.
-Bacteroides forsythus.
-Spirochetas
22
Halitosis
• Una complicación de la periodontitis es la
halitosis. La halitosis se define como mal
aliento, olor ofensivo que emana de la cavidad
oral, y que generalmente acompaña a la
enfermedad periodontal. La presencia de
bolsas periodontales facilita la acumulación de
restos de alimento en descomposición,
desechos bacterianos, resorción ósea,
produciendo halitosis.
23
Las principales bacterias causantes del mal
olor son Gram (-) anaerobias:
•
•
•
•
•
Porphyromonas gingivalis.
Prevotellas intermedia.
Bacteroides forsitum.
Fusobacterium nucleatum.
Treponema dentícola.
Signos:
• Ptialismo, se restriegan el hocico con las patas.
• Anorexia, pero casi nunca aparece otro signo
que no sea el mal olor.
24
Las causas pueden ser:
• De origen infeccioso (enfermedad
periodontal), masas orales benignas o
malignas, enfermedades sistémicas (diabetes,
uremia), enfermedades del sistema
respiratorio alto y bajo ( pólipos nasales,
tumor nasal, neumonías), traumáticas (cuerpo
extraño, fístula oronasal), por dietas o
relacionada a la ingesta (pica, coprofagia,
ingesta de ajo).
Tratamiento
• El tratamiento de la halitosis incluye el uso de
antibióticos, cepillado dental y el uso de
clorhexidina para disminuir el mal olor
asociado a la placa bacteriana.
25
Formación de cálculo dental
• El cálculo se forma cuando sales de carbonato
y fosfato de calcio del líquido salival precipitan
en la superficie dental mineralizando la placa
bacteriana. Se establece una superficie
externa rugosa en el diente, lo que facilitará el
depósito de más placa bacteriana. Puede ser
de coloración amarilla, café o hasta verdosa.
26
Factores predisponentes de la enfermedad
periodontal
• Edad: Aumenta con la edad, la severidad puede ser
resultado de la acumulación en el tiempo y no
necesariamente una condición específica de la edad.
• Raza: Razas pequeñas, toys, y braquicefálicos.
• Alteraciones dentales: maloclusiones, apiñamiento,
dientes deciduos.
• Dietas blandas y dietas caseras: Aumentan la placa
bacteriana.
• Inmunocompetencia: predisposición a infecciones.
• Hábitos de masticación: materiales duros ocasionan
fracturas, atricción, laceración de gingiva y otros.
Tratamiento de la enfermedad
periodontal
• Destartraje supra y subgingival, además de
raspado y pulido radicular.
• Mantenimiento de la higiene oral.
• Terapia profesional periodontal.
• Medidas adjuntas.
• Cirugía.
27
Protección
28
29
30
31
32
33
Cepillado dental:
• El cepillado diario es la manera más efectiva
de remover la placa bacteriana, depende de la
cooperación del dueño y su mascota. Lo ideal
es introducir el cepillo dental lo más temprano
posible en la vida de nuestras mascotas.
Existen cepillos de uso veterinario, aunque
también se pueden usar cepillos pediátrico de
uso humano, sumado al uso de pasta de
dientes, sin espuma y con sabor.
34
Técnica de cepillado:
• Debe hacerse de forma circular, pasando por gingiva
y corona de los dientes. El cepillo debe colocarse en
un ángulo de 45º para que las cerdas penetren los
bolsillos superficiales y el surco gingival. Se debe
partir por los dientes frontales, continuando
paulatinamente hasta los molares. La idea es que sea
incorporado en la rutina diaria del animal por
ejemplo; después de la comida de la tarde. Se le
puede dar un premio después del cepillado, como
hacerlos jugar. La boca no necesita estar abierta ya
que las superficies dentales bucales es donde más se
acumula placa bacteriana.
• El cepillado dental puede llegar a ser
contraproducente para la mascota y el dueño
si no se realiza de buena manera, sobretodo
cuando las primeras experiencias del animal
en casa se asocian a dolor, por ejemplo
cuando les cepillan dientes(s) con fractura de
la corona y exposición de la pulpa o cuando el
dueño cepilla muy vigorosamente o
bruscamente. En estos casos será muy difícil
lograr que las mascotas acepten y disfruten
los cuidados diarios en el hogar.
35
Lavado dental
Lavado dental
36
Lavado dental
Medidas adjuntas:
• Se refiere al uso de productos que estimulen
la masticación, que maximicen el efecto de
autolimpiado asociado con la estimulación de
saliva. Sin embargo ninguno de estos
productos es tan efectivo como el cepillado
dental. Dentro de estos productos se
encuentran galletas duras, cartílagos, orejas
de cerdo (se debe tener precaución al
comprar orejas de cerdo, ya que se ha
reportado presencia de bacteria patógenas
como Salmonella spp).37
Gingivectomia
Enfermedades de la boca y glándulas
salivares
Estomatitis
Es una inflamación de la mucosa bucal, y
según la zona afectada se denomina:
• Glositis: inflamación de la lengua
• Palatitis: inflamación del paladar
• Quelitis: inflamación de los labios
• Gingivitis: inflamación de las encías
38
Causas etiológicas
• Causas locales: Causas de origen dentario
– Sarro dentario
– Dientes supernumerarios
– Infecciones alveolares
– Periodo de dentición
39
• Causas alimentarias.
– Alimentos muy groseros
– Alimentos muy calientes
– Sustancias caústicas o irritantes
• Por traumatismos locales sobre la boca
• Por infecciones bucales
– Candidiasis bucal
• Enfermedades sistémicas
• Enfermedades infecciosas
– Fe IV
– FeLV
40
• Enfermedades no infecciosas
– Anorexia prolongadas porque al no comer
produce deposición de detritus que da lugar a la
aparición de bacterias
– Intoxicación urémica
– Carencias de vitaminas (Avitaminosis A, B2,C)
• Intoxicaciones
– Hg
– Pb
– Bismuto
• Causas predisponentes
– Edad (animales jóvenes y viejos)
– Alteraciones nutricionales
– Manejo e higiene bucal del animal.
Sintomatología
1. Dolor en cavidad bucal.
2. Anorexia parcial o total.
3. Dificultad en la prensión, masticación y deglución de los
alimentos.
4. Trismo mandibular (contracción de los músculos maseteros).
5. Halitosis.
6. Puede haber infartación ganglionar (submandibulares).
7. Lengua saburral.
8. En las primeras fases hay sequedad de boca y después hay
ptialismo.
9. Puede haber fiebre.
41
Diagnóstico
• Hay que ver la sintomatología clínica con una
exploración de la cavidad bucal en la que hay
que tener en cuenta las causas sistémicas y
locales.
Diagnóstico
– Hacer un cultivo y antibiograma
– Buscar enfermedades sistémicas
– Ambas se realizan mediante pruebas
complementarias
42
Tratamiento
• Corregir la causa etiológica.
• Tratamiento sintomático basado en
– Tratamiento dietético: Administrar dieta blanda
semisólida y si no la tolera se da una alimentación
por sonda esofágica y fluidoterapia.
– Tratamiento antiseptico: Administrar un
antiseptico local para lavado de la cavidad bucal
como son:
•
•
•
•
•
•
Azul de metileno al 0,5%
Agua oxigenada rebajada
Soluciones clorato potásico
Compuestos yodados
Hexetidina al 0,1%
Clorhexidina al 0,2%
43
– Tratamiento antibioterapia: Usar antibióticos que nos dé el
cultivo y el antibiograma. Entonces a la espera del cultivo y
antibiograma se le da un antibiótico como:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ampicilima
Cefuroxima
Espiromicina
Amoxicilina
Clavulánico
Doxiciclina
Metronidazol
Cefalexina
Lincomicina
Ander2010
Estomatitis inmunomediadas en pequeños
animales
1. Estomatitis asociada a células plasmáticas
del gato:
– Etiología: desconocida
– Lesiones hiperémicas y de aspecto proliferativo
en arco gloso−palatino (frecuentemente
sistémicas)
– Diagnóstico por biopsia: infiltrado de células
plasmáticas y en menor grado linfocitos,
neutrófilos.
2. Complejo granuloma eosinofílico felino
44
– Etiología desconocida
– Se asocia a enfermedad dermatológica
– 3 tipos:
• Úlcera indolente en labios superiores
• Granuloma lineal bucal
• Placa eosinofílica bucal.
– Diagnóstico por biopsia: filtrado de eosinófilos
45
3. Granuloma eosinofílico bucal canino
–
–
–
–
–
Etiología desconocida.
Afecta a todas las razas pero el Husky Siberiano tiene
predisposición.
Lesiones de aspecto proliferativo con ulceraciones
superficiales localizadas en zonas laterales y ventrales de
la lengua.
Hemograma: eosinofilia.
Diagnóstico por biopsia: infiltrado de eosinófilos.
• El tratamiento de las 3 estomatitis
inmunomediadas es:
– Tratamiento sintomático.
– Tratamiento inmunosupresor (basado en
prednisona) porque es de etiología desconocida.
46
Enfermedades de las glándulas salivales
• Inflamación de las glándulas: son tres las
aglandulas generalmente afectadas.
– G.Parótida: parotiditis
– G.submaxilar o mandibular: maxilitis
– G.sublingual: ranula
– La rotura de la glándula salival, o del conducto de
salida, da lugar a una colección de saliva no
recubierta de epitelio que se llama sialocele o
mucocele.
– El sialocele más frecuente en perro es el de la
glándula sublingual y se le denomima con el
nombre común de RANULA (se localiza en la zona
intermandibular).
47
• Etiología
– Por traumatismos sobre la glándula o sobre su
conducto de salida.
– Por procesos inflamatorios localizados en
territorios próximos, como estomatitis.
– Por obstrucción del conducto de salida.
• Sintomatología
– Inflamación dolorosa de caracter unilateral (en la
zona correspondiente a la glándula).
– Dificultad para la prensión de alimentos, con
masticación y deglución lenta y dificultosa.
– Si hay contaminación séptica produce fiebre.
48
• Diagnóstico
– Palpación: tumefacción fluctuante de gran
tamaño. No dolorosa
– Aspiración de su contenido: al pinchar se ve saliva
y sangre
49
Ander2010
• Tratamiento
– Alimento semisólido.
– Aspiración periódica del contenido (saliva
con sangre).
– Antibioterapia (penicilinas sintéticas).
– Antiinflamatorios (corticoides).
– Si se cronifica: CIRUGÍA (fistula o drenaje y
extirpación de la glándula completa).
50
Neoplasias de la cavidad bucal
• Neoplasias malignas
– Fibrosarcoma
– Melanoma maligno: Aparecen en animales de
edad avanzada
– Carcinoma de células escamosas
51
• Síntomas
– Disfagia
– Halitosis
– Saliva teñida con sangre
• Diagnóstico
– Por exploración de la cavidad bucal
– Por la biopsia o citología con aguja fina
– Rx del tórax para descartar metástasis pulmonares
• Tumores Benignos
- EPULI (Hiperplasia fibrosa periodontal)
• Frecuente en boxer y bulldog, con crecimiento no
ulcerados en forma de coliflor que aparece en
márgenes gingivales.
• Provocan dificultad en la prensión y masticación
• Se trata con cirugía cuando son de gran tamaño.
52
Ander2010
53
• Papilomatosis oral
– Tipo vírico (local) que afecta a perros jóvenes
– Crecimiento de aspecto coralineo que afecta a la
lengua y labios
– No provoca ninguna alteración
– No se trata con cirugía porque desaparecen a las
6−12 semanas
Papilomatosis viral oral canina (COPV)
• Papilomavirus infeccioso de la familia
Papoviridae
• Los papilomas infecciosos ocurren en perros
jóvenes en forma oral, ocular y cutánea.
• Los papilomas orales se presentan en la
mucosa oral, labial, faringea, lengua y rara vez
en el esófago.
54
• Los perros mayores de dos años de edad rara
vez desarrollan papilomas orales y los mas
viejos son resistentes a la infección.
• Casi todos los papilomas infecciosos sufren
una regresión expontánea.
55
• COPV infecta células basales del estrato
germinativo incrementando la actividad
mitótica que da por resultado acantosis e
hiperqueratosis, con degeneración
citoplasmática y muerte celular con
persistencia de virus en cordones de
queratina.
56
• Periodo de incubación de 4 a 8 semanas.
• El crecimiento del tumor suele durar de 1 a 5
meses antes de iniciarse la regresión
espontánea.
• No se conocen los mecanismos que originan la
regresión espontánea o la diseminación de
papilomas.
• Sintomatología:
– Halitosis.
– Ptialismo.
– Hemorragia y molestia
– Se observan de 50 a 100 tumores.
• Diagnostico: características propias
epidemiológicas y por tinción
inmunohistoquímica del antígeno viral.
57
 No se recomienda el tratamiento si solo existen unos
cuantos papilomas.
 El tratamiento puede indicarse cuando persisten
tumores, neoplasias grandes y múltiples que causan
obstrucción faríngea o por razones estéticas.
 Escisión quirúrgica, criocirugía y electrocirugía.
 Las vacunas antigénicas no son eficaces en papilomas
persistentes.
 Quimioterapia sistémica y lesional (bleomiicina) con
vincristina, ciclofosmamida, o doxorrubicina no han
sido eficaces.
58
Esofagitis
Definición
• La esofagitis es un proceso inflamatorio del
esófago, cuya frecuencia de presentación está
subestimada debido a la inespecificidad de su
cuadro clínico y a las dificultades que entraña
la realización de un diagnóstico correcto.
Causas
 El proceso inflamatorio que afecta a la mucosa
esofágica puede deberse a múltiples causas. Entre ellas,
destacan:
 Traumatismos directos sobre la mucosa esofágica
provocados por agentes cáusticos (como el litio que
contienen las pilas botón) o irritantes, alimentos muy
calientes o muy fríos, cuerpos extraños, etc.
 Patologías agudas o crónicas que cursen con un cuadro
severo de vómitos.
 Algunas enfermedades infecciosas como las calicivirosis
felinas o el moquillo canino. También se pueden detectar
infecciones por Candida albicans en pacientes con
megaesófago o con inmunodeficiencia.
59
 Esofagitis por reflujo. Este último grupo de esofagitis
por reflujo constituye una entidad propia en el perro
y en el gato. La esofagitis por reflujo se debe al mal
funcionamiento del esfínter gastroesofágico (GES)
que permite el reflujo de contenidos gástricos hacia
el esófago. La mucosa es dañada especialmente por
el pH del contenido refluido. La combinación del ClH
con tripsina, pepsina o ácidos biliares que pueden
encontrarse en el estómago es capaz de provocar
lesiones ulcerativas severas en tan sólo 20-60
minutos. Son muchas las causas que pueden producir
esofagitis por reflujo, entre las que destacan:
• Dieta. Tanto la grasa como la fibra relajan el esfínter
gastroesofágico por lo que dietas ricas en estos componentes
de la dieta predisponen a la presentación de esofagitis por
reflujo. Por el contrario, dietas ricas en proteínas fácilmente
digestibles aumentan el tono de dicho esfínter.
• Algunas alteraciones anatómicas como la hernia de hiato
predisponen a la presentación de esofagitis por reflujo.
• La ausencia de tono en las dilataciones esofágicas completas
favorece el paso del reflujo hacia el esófago y dificulta su
posterior entrada en el estómago.
60
 Ciertas enfermedades neuromusculares como la polimiositis o
la miastenia gravis pueden también repercutir en el
funcionamiento del esfínter gastroesofágico.
 Numerosos fármacos usados en cardiología (como el
isoproterenol, atropina, teofilina y nitroglicerina) así como
diferentes anestésicos y preanestésicos (ketamina, tiobarbital
sódico, propofol, acetilpromacina, diazepam, meperidina)
disminuyen el tono del esfínter gastroesofágico.
 La posición de decúbito (especialmente, esternal y dorsal)
también favorece el reflujo gastroesofágico.
Sintomatología
 En cuadros leves de esofagitis, los síntomas
pueden ser muy poco específicos o prácticamente
inexistentes. Sin embargo, en esofagitis severas
los signos clínicos pueden ser muy importantes:
 Disfagia.
 Dolor durante la ingesta de alimentos.
 Movimientos repetidos de deglución.
 Cambios de carácter (apatía, nerviosismo), especialmente relacionados con la
ingesta de alimentos.
 Hiperextensión de la cabeza (como posición antiálgica).
 Sialorrea.
 Regurgitación.
 Polidipsia, con la que los animales tratan de calmar su dolor.
 Pérdida de apetito, debida al cuadro álgico, y de peso, especialmente en casos
crónicos.
61
Diagnóstico
 El diagnóstico puede estar basado en la sintomatología,
especialmente en casos agudos o en aquellos en los que la
historia clínica es sugerente de esofagitis. No obstante, el
hecho de que a menudo el cuadro clínico sea inespecífico y, en
ocasiones, se restrinja a la presentación de signos de dolor
crónico intermitente hace que la sospecha clínica de esta
enfermedad se reduzca.
 La radiología simple no suele aportar información en la
práctica totalidad de los casos. La radiología de contraste
puede ser útil para el diagnóstico de esofagitis muy severas o
en aquellos pacientes en los que se presenta hernia de hiato.
 El diagnóstico definitivo se realiza mediante exploración
endoscópica del esófago (esofagoscopia). El aspecto de la
mucosa suele ser congestiva, aunque en ocasiones
macroscópicamente puede ser normal. En esofagitis por
reflujo, las lesiones suelen ser más intensas en la porción más
distal del esófago torácico, cerca del esfínter gastroesofágico.
 La toma de biopsias en esofagitis mostrará necrosis epitelial y
un infiltrado de células inflamatorias, con predominancia de
neutrófilos, en casos agudos, y de linfocitos y células
plasmáticas, en casos crónicos.
62
Tratamiento
• En aquellas esofagitis producidas de modo secundario a otras
patologías (como, por ejemplo, ciertas enfermedades
neuromusculares) se debe comenzar con el tratamiento
específico de las mismas. En el caso de las hernias de hiato,
los últimos estudios recomiendan instaurar un tratamiento
médico durante un mínimo de 30 días y, en el caso, de que no
se produzca una respuesta favorable a esta terapia, se debe
optar por el tratamiento quirúrgico.
• En líneas generales el tratamiento de la esofagitis debe
comprender dos aspectos diferentes y complementarios:
Tratamiento dietético
• En casos de esofagitis aguda es recomendable mantener al
animal en ayunas durante 1-2 días (o incluso más,
dependiendo de la severidad de la enfermedad).
Posteriormente, se debe administrar una dieta inicialmente
líquida o semilíquida, con características que favorezcan la
funcionalidad del esfínter gastroesofágico, es decir, baja en
grasa, baja en fibra y con proteínas fácilmente digestibles. En
aquellos animales que no quieran comer, puede ser preciso
colocar un tubo de gastrotomía.
63
Tratamiento médico
 Incluye el empleo de:
 Procinéticos. Los fármacos más empleados para ello son:




metoclopramida: 0.5 mg/kg/8h.
domperidona: 0.1-0.5 mg/kg/8h.
cisapride: 0.5 mg/kg/8h.
eritromicina: 0.5 mg/kg/8h.
 Antisecretores gástricos. Los más empleados son:
 cimetidina: 10 mg/kg/8h.
 ranitidina: 5 mg/kg/12h.
 omeprazol: 0.7 mg/kg/24h.
Tratamiento médico
• Protectores de mucosa:
– Sucralfato. No debe administrarse con comida. Su dosis habitual es de
30 mg/kg/8h.
• Corticoesteroides. Están indicados cuando la lesión esofágica
es severa, con el fin de minimizar la posible fibrosis y así
reducir el riesgo de presentación de futuras estenosis. Se
suele emplear prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/12h durante 2
semanas.
64
Fistula esofagica
65
Cuerpo extraño en esofago
MEGAESÓFAGO
(hipomotilidad esofágica)
Definición
• El megaesófago consiste en hipomotilidad y
dilatación segmentarias y difusas del esófago.
Existen 3 causas principales:
– Congénito (hereditario)
– Idiopático adquirido (tóxico, obstructivo, asociado
a anillos vasculares, masa extraluminales, etc.)
– Secundario a otro trastorno (miastenia grave)
66
Enfermedades que curzan con megaesófago
Neuromusculares
Megaesófago congénito
Megaesófago adquirido
Miastenia gravis
Disautonomía
Polirradiculoneuritis
Mioatrofia espinal
Daño vagal
Tóxicas
Plomo
Talio
Varias
Hipoadrenocorticismo
Hipotiroidismo
Piloroestenosis
Timoma
• La disautonomía (neuropatía autónoma) es
una causa muy frecuente de dilatación
esofágica grave e irreversible en el gato.
El principal signo clínico es la regurgitación,
pérdida de peso, retraso en el crecimiento y
compromiso respiratorio si la dilatación ocupa
excesivo espacio en la cavidad torácica.
67
Signos clínicos
• Regurgitación, salivación, halitosis, perdida de
peso y emaciación.
• Disnea, ruidos respiratorios ásperos, estridor
pulmonar, secreción nasal mucopurulenta, tos
y fiebre.
• Déficit neurológicos.
• Debilidad muscular generalizada y atrofia.
Diagnóstico general
•
•
•
•
Preguntas al propietario
Signos clínicos
Palpación del esófago dilatado
Biometría hemática completa: Neutrofilia y
desplazamiento a la izquierda.
• Bioquímica normal o tal vez refleje la
enfermedad subyacente.
• Análisis de orina normal o tal vez refleje la
enfermedad subyacente
68
Diagnóstico
• Radiología:
– Torácica: distención del esófago por aire, líquido o
alimento.
– Estudio de contraste: Disminución de movimiento y
acumulación de líquido.
• Título de anticuerpo antirreceptor de acetil colina:
prueba de detección de miastenia grave.
• Fluoroscopia: Disminución de la fuerza y
coordinación de contracciones peristálticas.
• Endoscopia: Dilatación esofágica, cuerpo extraño,
neoplasia y esofágitis.
69
Tratamiento
•
•
•
•
ATB para neumonía por aspiración.
Bloqueadores H2: Sucralfato.
Metoclopramida.
Apoyo nutricional para asegurar el paso de alimento
por el esófago dilatado.
• Aumento de la densidad calórica de la dieta.
• Ofrecer comidas pequeñas frecuentes y mantener al
paciente en posición erecta por 10 a 15 min. Después
de comer.
• Se debe tener la precaución de detectar
tempranamente neumonias recurrentes.
70
• Complicaciones:
– Pérdida de peso
– Neumonía por aspiración
• Pronóstico favorable con cuidados de sosten
• Se debe minimizar la regurgitación con
adecuadas medidas en la alimentación
HISTORIA CLÍNICA I
Datos del animal:
•Especie: Perro
•Sexo: Macho
•Raza: Pastor Alemán
•Edad: 2 meses
•Vacunado y desparasitado correctamente
Síntomas:
•En visitas anteriores comentó que vomitaba
esporádicamente al rato de ingerir alimentos.
•El día de la consulta vomitaba al momento tanto el
agua como lacomida.
71
Exploración:
•Hacemos palpación abdominal para descartar
gastroenteritis.
•No hay dolor abdominal.
•Hacemos palpación de la zona de proyección del
esófago en el cuello y notamos ruido de chapoteo.
•Deshidratación marcada.
Pruebas accesorias:
•Análisis sanguíneo:
Nivel de electrolitos disminuido
Hematocrito y hemoglobina disminuidos
Glóbulos blancos aumentados
•Radiografías:
Simple
Contraste con sulfato de Bario
RX simple
72
RX de contraste
73
DIAGNÓSTICO
Con todas las pruebas realizadas podemos asegurar que
nuestro perro presenta un megaesófago generalizado
congénito.Decidimos que es congénito porque el animal es un
cachorro de dos meses de edad.Puede ser debido a un déficit
neurológico.
TRATAMIENTO
Este problema no tiene tratamiento y es para toda la vida, en
algunos casos se ha visto una regresión espontánea de la
dilatación a los 8-10 meses de vida.
La única solución es un cambio en el manejo de la
alimentación que consiste en que el animal coma “de pie”
(colocar la comida encima de una mesa y que el animal coma
en posición vertical).
La mayoría de ellos acaban eutanasiados por decisión de los
propietarios o mueren a causa de una pneumonía por
aspiración.
Obstrucción esofágica
Causas
 La obstrucción esofágica suele estar causada
habitualmente por cuerpos extraños
(fundamentalmente huesos) o por alimentos
atascados. Suele tratarse de un proceso agudo, si
bien, cuando la obstrucción no es completa y
permite el paso de alimentos, puede alargarse en
el tiempo. La obstrucción suele producirse en
aquellas zonas en las que, fisiológicamente, el
calibre del esófago y su distensibilidad son
menores: esófago torácico, antes del cardias y
esófago torácico, a nivel del cayado de la aorta.
74
• La persistencia de un cuerpo extraño en la luz del
esófago puede provocar una esofagitis severa y
necrosis de la pared esofágica por la presión del
cuerpo extraño. Ello puede desencadenar una
perforación esofágica que puede dar lugar a
mediastinitis, pleuritis, piotórax y muerte del animal.
Tras la retirada del cuerpo extraño, el importante
proceso inflamatorio existente puede producir una
estenosis esofágica.
Sintomatología
• El cuadro clínico es agudo e inicialmente se
puede restringir a anorexia y apatía, debido al
dolor. También se puede detectar sialorrea,
disfagia y regurgitación.
• Si aparecen síntomas respiratorios
(especialmente tos) o fiebre, se debe
sospechar de la existencia de neumonía por
aspiración o de perforación esofágica.
75
Diagnóstico
 Es bastante frecuente que la historia clínica sea
fundamental para el diagnóstico ya que en muchas
ocasiones es el propio dueño el que ha visto tragarse el
cuerpo extraño a su animal. La exploración física suele
aportar escasos datos.
 En cualquier caso, el diagnóstico debe ser confirmado
por radiología simple de las regiones cervical y torácica.
Si no hay perforación, la técnica idónea para el
diagnóstico de estos problemas es la esofagoscopia, la
cual también nos será útil para intentar extraer el
cuerpo extraño.
Tratamiento
 El tratamiento debe ser de urgencia ya que las lesiones
del esófago y sus posibles complicaciones son mayores
cuanto más tiempo lleva alojado en la luz esofágica el
cuerpo extraño. Dicho tratamiento debe comprender:
 Dieta absoluta.
 Extracción del cuerpo extraño. En primer lugar debe
intentarse la extracción del cuerpo extraño mediante
endoscopia empleando una pinza para la extracción de
cuerpos extraños. En el caso de que no se consiga
movilizar el cuerpo extraño, se debe realizar la
extracción mediante cirugía (toracotomía y
esofagotomía).
76
 Una vez extraído el cuerpo extraño, debe instaurarse un
tratamiento antibiótico de amplio espectro durante 7 días.
Además, debe tratarse la esofagitis con la que suele cursar
este cuadro, empleando el tratamiento que ya ha sido
expuesto con anterioridad.
 Debido a que el proceso inflamatorio severo puede dar
lugar a un posterior cuadro de estenosis esofágica
cicatricial, es recomendable repetir la exploración
endoscópica entre 1 y 3 semanas después. En caso de que
se confirme la presencia de estenosis esofágica y este
hallazgo se acompañe de sintomatología clínica, se pueden
realizar dilataciones esofágicas con balón o bujía mediante
endoscopia de la zona estenosada.
77
Enfermedades del estómago
78
Estructura y secreciones digestivas
Sitio de
digestión
Boca
Estómago
Intestino
delgado
Secreción
Origen de la secreción
Papel en la digestion
Amilasa
Moco, agua
Glándulas salivales
Glándulas salivales
Desdobla el almidon en disacaridos
Lubrica y disuelve los alimentos
HCl
Pepsina
Moco
Cel. de revestimiento
Cel. de revestimiento
Cel. de revestimiento
-Acción de la pépsina, bactericida, minerales
Desdobla proteínas en peptidos grandes
Proteje el estómago
Bicarbonato de Na
Amilasas
Peptidasas
Tripsina
Quimotripsina
Lipasa
Bilis
Peptidasas
Disacaridasas
Páncreas
Páncreas
Páncreas
Páncreas
Páncreas
Páncreas
Hígado
Cel. de revestimiento
Cel. de revestimiento
Neutraliza el quimo ácido del estómago
Desdobla el almidón en disacaridos
Divide péptidos grandes en pequeños
Desdobla proteínas en péptidos grandes
Desdobla proteínas en péptidos grandes
Desdobla lípidos en ácidos grasos y glicerol
Emulsifica lípidos
Divide peptidos pequeños en aminoácidos
Divide disacaridos en monosacaridos
79
• Es el rsultado de inflamación, ulceración,
neoplasia u obstrucción.
• Se manifiesta clinicamente por: vómitos,
hematemesis, melena, nauseas, eructos,
hipersalivación, dilatación abdominal, dolor
abdominal, o pérdida de peso.
• Sindromes clínicos: combinación de etiologia,
anatomia patológica y presentación clínica,
Enfermedades del estómago
Sindrome clínico
Características princiaples
Gastritis aguda
Vómitos que aparecen súbitamente
Ulceración o erosión
Vómitos, hematemesis, melena ± anemia
Dilatación gastrica/vólvulo
Nauseas no productivas, distención abdominal,
taquicardia.
Gastritis crónica
Vómitos crónicos de alimentos o bilis
Retraso del vaciamiento gástrico
Vómitos agudos o cronicos de mas de 8 a 10
horas después de comer
Neoplasia
Vómitos crónicos, perdida de peso ± anemia
80
GASTRITIS AGUDA
• Término que se aplica al sindrome en el que
aparecen vómitos súbitamente y que
posiblemente se debe a lesión o inflamación
de la mucosa gástrica
Causas de gastritis aguda
 Dieta inadecuada o intolerancia a la dieta (alergica y
no alergica).
 Cuerpos extrños: huesos, juguetes, pelotas.
 Fármacos y toxinas: AINE, glucocorticoides, metales
pesados, ATB, plantes, productos de limpieza, lehia.
 Enfermedades sistémicas: uremia, enf, hepática,
insuficiencia corticosuprarrenal.
 Parásitos: Ollalanus, Phisalloptera.
 Bacterias: toxinas bacterianas, helicobacter.
 Posiblemente virus.
81
Datos clínicos
•
•
•
•
Vómitos súbitos.
Hematemesis, melena.
Grado incostante de anomalias sistemicas.
Ingestion de comida malograda, basura,
toxinas, medicamentos o cuerpos extraños.
• Ictericia y palidezpor ingestion de zing.
• Salivación y defecación por organofosforados.
• Salivación y ulceración oral por por ingestión
de agentes químicos.
Diagnóstico
• Basada en datos clinicos y respuesta al
tratamiento sintomático.
• Las pruebas de laboratorio reflejan
deshidratación leve.
• Rx abdominales para cuerpos extraños y
obstrucción gastrointestinal.
• Ecografia y endoscopia raramente por
respuesta a tratamiento.
82
Tratamiento
 Sintomático y de apoyo:
 Tratamiento con liquidos: Orales, subcutaneo (<5%),
intravenoso.
 Restriccion y modificación de la dieta: NPO/24 horas, dieta
blanda (sin condimentos y baja en grasa, transición a
normal de 1 semana o más.
 Protectores/absorventes:
 Subsacilato de bismuto, caolin-pectina, carbón activado, prod.
con Mg, Al, Br. (quelantes).
 Pepto bismol (1ml/5kg. VO 3/día.
 Subcitrato de bismuto, caolin pectina (1–2 ml/kg. VO 3/día)
 Sucralfato (0..25-1 g VO 3/día)
 Farmacos reductores de ácido como antagosnistas de los
receptores H2 ?
Erosiones y ulceras gástricas
• Se asocian a trastornos primarios gástricos y no
gástricos.
• Signos agudos y cronicos, leves y mortales.
• Se produce alteración de la barrera de la mucosa
gástrica por lesión directa.
• Interferencia en las prostaglandinas
gastroprotectoras (PGE2), moco o bicarbonato,
disminución del flujo sanguíneo, hipersecreción o
acidéz gastrica.
• Combinación de AIE+ AINES con o sin enfermedad
discal intervertebral.
83
Relación de las ulceras y erosicones gástricas con enfermedades
específicas
Problema gástrico
Enfermedad relacionada
Metabólico/endócrino
Insuficiencia cortico suprarrenal, uremia,
enfermedad hepática, mastocitosis, Cid.
Gipergstrinemia y otros APUDomas.
Gastritis.
Inflamtorio
Neoplásico
Leiomioma, adenocarcinoma,
linfosarcoma.
Inducido por fármacos
Antiinflamatorios esteroideos y no
esteroideos.
Shock, sepsis.
Hipotensión
Idiopático
Estres, cirugía medular, inducido or el
ejercicio (perros de trineo)
• Erosiones en perros sanos:
– Meglumina de flunixino
– ASA
– Ibuprofeno
• AINES inhibidores de COX2 (carprofeno meloxican,
derccoxib, etodolaco.
• AINES COX2 + Dexametazona producen erosiones
• Dosis altas de AES aislados como dexametazona y
metilprednisolona.
• Hipersecreción de ácido gástrico y gastrina produc
en ulceración gastroduodenal y esofagitis.
84
Apariencia anormal en (A) con erosiones en una gastritis y
estomago normal en (B) de un perro
Imagen ecográfica y endoscópica de una ulcera gástrica en perros
85
Hallazgos clínicos
• Vómitos, hematemesis y melena, palidez de
mucosas, dolor abdominal, debilidad,
inapetencia, hipersalivación, evodencia de
comppromiso circulatorio inespecíficamente.
• Anemia por hemorragia crónica y deficiencia
de hierro.
• Bioquímica presenta resultados disponibles
con deshidratación, anomalias de los
electrolitos y equilibrio acido básico
Diagnóstico
• Rx simples descartan otras causas de vómitos:
Cuerpos ext. peritonitis, perforación gástrica.
• RX revelan defectos de llenado.
• Ecografía en espesor de la pared gástrica.
• Endoscopia de elección.
• Ulceras por AINES se encuentran en antro sin
engrosamiento marcado de mucosa y bordes
irregulares (Tumores ulcerados).
86
• En hipersecreción gástrica se encuentra
erosión y ulceración de la mucosa, hipertrofia
de mucosa antral, jugos gástricos abundantesy
esofagitis.
Erosión gástrica e hipertrofia de la
mucosa en un perro con gastrinoma.
87
Tratamiento
• Tratamiento de causas subyacentes:
• Garantizar hidratación y perfusión adecuadas, restablecer el
equilibrio de electrolitos y ácido base.
• Reducción de la secreción de ácido y protección de la mucosa.
– Bloqueo de receptores H2 (cimetidina, ranitidina,
famotidina).
– Inhibición de gastrina (proglumida).
– Inhibición de acetil colina (atropina, pirencepina).
– Inhibidores de adenilciclasa (analogos de la PGE).
– Inhibidores de la H+/K+ ATPasa (omeprazol).
• Tratamiento de apoyo para garantizar la
integridada de barrera de mucosa gástrica y
disminuir la secreción de ácido gastrico, uso
de antiheméticos condicional.
• Uso profilactico de ATB en animales con shock
y disfunción de la barrera de mucosa gástrica
(aminoglucosidos, cefalosporinas
88
DILATACIÓN GASTRICA Y VÓLVULOS
• Dilatación gastica DG y dilatación gástrica con volvulos
DGV se caracterizan por distensión notable del
estómago con aire.
• En volvulo el estómago gira sobre su eje moviendose
dorsalmente a la izquierda del fondo.
• Producen obstrucción de la cava cauldal impidiendon
retorno venoso al corazón.
• Shock hipovolemico, desvitalización de pared, torción y
avulción esplénica
• Perros de raza grande y pecho profundo son mas
susceptibles
• Factores de riesgo como aumento de la edad,
pariente en primer grado con antecedentes de
DGV, comer rápido, alimentación una vez al
día, comederos altos y aerofagia.
• Personalidad del perro.
89
Características diagnósticas
• Nauseas no productivas, salivación, distensión
abdomnal, debilidad y colapso aumentan
posibilidad de DG DGV.
• Datos físicos incluyen dilatación abdominal,
timpanismo, taquicardia y palidez de las
mucosas.
• En shock grave hipotermia, palidez, depresión
y coma.
• Arritmias cardiacas
• Rx, lateral en ambos lados.
• DG se observa dilatación por gas y en posición
lateral derecha aire en el fondo.
Estudio radiologico de la dilatación gástrica (D lateral) El fondo esta
90 con aire
distendido
• Compartimentalización del estomago y
desplazamiento dorsal del piloro.
Imágen de puño de “popeye” en la compartimentalización del
estomago
Datos clínico patológicos
•
•
•
•
•
Aumento del hematocrito
Acidosis metabolica
Hipopotasemia
Acidosis y alcalosis respiratoria
Coagulopatias intravascular diseminada
91
Tratamiento
• Apoyo con líquidos
• Descompresión gástrica: intubación orofaringea,
cateter 16G, Sedación con butorfanol (0.5 mg/kg IV),
oximorfina (0.1 mg/kg IV) y diacepam (0.1 mg/kg IV
lenta).
• Terapia complementaria para shock endotoxico y las
lesiones por reperfusión: Succinato sódico de
prednisolona (10 mg/kg IV) o fosfato sódico de
dexamentasona (10 mg/kg IV), ATB de amplio
espectro (Cefalosporina + fluorquinolona),
meglumina de flunixino.
• Arritmias cardiacas: corregir trastornos de los
electrolitos y acidobásicos y hemostaticos
subyacentes. Administrar lidocaina (1-2 mg/kg IV)
o (50 – 75 µg/kg/min) y procainamida (10 mg/kg
IM c/6 horas y luego VO).
• Cirugía: Reponer estómago y bazo, gastropexia,
gastrectomia parcial, avulsión o torción del bazo
requiere resección o eliminación.
• Gastropexia profilactica.
92
GASTRITIS CRÓNICA
Clasificación
• Según la naturaleza del infiltrado celular que
predomina: Eosinofilica, linfocitica, plasmocitica,
granulomatosa, folicular linfoide.
• Por la presencia de anomalias de estructura: Atrofia,
hipertrofia, fibrosis, edema, ulceración, metaplasia.
• Por su intensidad subjetiva: leve, moderada, grave.
• Esquema de clasificación visual estandarizado según
Haponnen y cols.
Sistema de dibujos análogos visuales
propuesto por Haponnen et al, 1988.
93
Hiperplasia folicular linfoide y gastritis
linfoplasmócitica en un gato con
infección por H felis.
Helicobacter visualizado en un frotis por impresión y biopsia endoscópica.
94
Aspecto macroscópico de gastropatias hipertróficas: A, hipertrofia difusa
del fondo; B, hipertrofia multifocal del fondo; C, hipertrofia de la mucosa
del antro; D, engrosamiento de la salida del piloro debido a Pythium.
Datos clínicos
• Vómito de alimento o bilis, disminución del
apetito, pérdida de peso.
• Melena y hematemesis en forma variable.
• Presencia coexistente de signos
dermatológicos y gastrointestinales aumenta
probabilidad de sensibilidad alimentaria.
• Deben revisarce acceso a toxinas, farmacos,
cuerpos extraños y las prácticas dietéticas.
95
Diagnóstico
•
•
•
•
•
Perfil bioquímico
Hemograma
Análisis de orina y T4 (gatos)
Cambios acido basicos y de electrolitos
Eosinofilia en hipersensibilidad a dieta,
endoparásitos o mastocitomas.
• Radiografia abdominales simples y de
contraste.
• Ecografia y endoscopia
Tratamiento
• Gastritis parasitaria: Ollalanus tricuspis Fenbendazol
10 mg/kg VO 2/día x 2 d., Physalloptera rara
pamoato de pirantel 5 mg/kg VO una en perros y
dos en gatos con intervalos de 15 d.; Gnathostoma
(gatos), Spirocerca (perros) y Anchotheca (gatos) por
reseción quirúrgica.
• Pitiosis gástrica: engrosamiento trans mural de la
salida gastrica e inflamación piogranulomatosa
aumenta posibilidad de infección por hongo con
resección quirúrgica.
96
Tratamiento
• Gastritis crónica de causa desconocida:
• Dietas ricas en CHO’s y bajas en grasa, sustancias
antioxidantes, aceite de pescado procesado,
proteinas gidrolizadas facilitan baciamiento gástrico.
• Dieta de prueba por dos semanas para ver
hipersensibilidad alimentaria por componente,
puede usarse prednisolona hasta restringir
totalmente.
• Tambien antiacidos e inmunodepresores (aziatoprina
2 mg/kg VO c/24 hras. x 5d. Despues c/48 hras. En
medio prednisolona 1-2 mg/kg VO x 8 a 2 semanas)
Tratamiento
• Gastritis asociada a Helicobacter p.
Amoxicilina (20 mg/kg VO 2/d. x 14 d.) +
Metronidazol (20 mg/kg VO 2/d. x 14 d.) +
famotidina (0.5 mg/kg VO 2/d. x 14 d.).
• Gastritis atrófica y gastritis hipertrófica por
erradicación de helicobacter e
inmunodepresión y tratamiento quirúrgico.
97
RETRASO DEL VACIAMIENTO
GÁSTRICO
• Los trastornos de la motilidad gástrica afectan
el almacenamiento y la mezcla de los
alimentos y su expulsión al duodeno.
• El retraso esta dado por la obstrucción de la
salida o defectos de propulsión.
• Se sospecha cuando hay vómitos de alimentos
8 horas y con frecuencia 10 a 16 horas
después de haber comido.
98
Obstruccion de salida:
• Estenosis congenita
• Cuerpos extraños
• Hipertrofia de la mucosa pilorica
• Granuloma
• Polipos neoplasia
• Tumores extragastricos
Defectos de la propulsion:
• Trastornos gastricos
• Gastritis
• Ulceras
• Neoplasia
• Gastroenteritis
• Peritonitis
• Pancreatitis
• Metabolicas (hipopotasemia, hipocalemia, insuficiencia cortico suprarrenal).
• Inhibicion nerviosa
• Disautonomia
• DGV
• Cirugia
• Farmacos (anticolinergicos, narcoticos).
• Idiopaticos
99
Diagnóstico
• Vómito después de 8 horas (en proyectil si hay estenosis
pilorica).
• Distension abdominal.
• Pérdida de peso.
• Malestar abdominal
• Dilatacion
• Hinchazon
• Anorexia
• Hematología, bioquímica, análisis de orina, análisis de
heces, serología, para causas no digestivas,
• Radiografias endoscópias
Tratamiento
• Dirigido a las causas subyacentes
• Antagosnistas H2
• Modificacion de la dieta (semiliquda en
cantidades pequeñas) baja en grasas y
propteinas.
• Procineticos: metoclopramida, cisaprida,
eritromicina o ranitidina.
100
Dilatación gastrica marcada y retención de bario líquido en un gato de 12
años. Las biopsias mostraron engrosamiento completo, infiltracion
submucosa con neutrofilos y lunfocitos.
NEOPLASIAS GÁSTRICAS
• Se presentan en menos del 1% de todas las
neolplasias que se observan en peros y gatos.
• Los tumores malignos son mas comunes que
los malignos.
• Con mas frecuencia en los machos que en las
hembras excepto los adenomas
101
Tumores benignos
• Leiomioma gastrico canino (perros viejos 16
años), se descubren generalmente a la
necropsia o por hemorragia digestiva o
anemia microcítica.
• Menos frecuentes polipos adenomatosos
Tumores prominenetes, sésiles o
pedunculados, únicos o multiples en el
estómago).
• Los tumores malignos menos frecuentes en
gatos que en perros.
Pólipo adenomatoso en la salida pilorica de
un perro.
Leiomioma gástrico ulcerado en el cardias
de un perro.
102
Tumores maligos
• Adenocarcinoma (es el tumor mas habitula en perros 47 – 72%
poco frecuente en gatos, con mayor frecuencia en la curvatura
menor y region pilorica con lesiones anulares y estenosadas)
Se dividen en tres modelos morfológicos:
1. Lesiones no ulceradas que infiltran en forma difusa y afectan la
mayor parte del estómago y son compatibles con el aspecto en
bota de cuero que se describe en el ser humano.
2. Placas localizadasn engrosadas y prominenetes que
normalmenete contienen una ulcera central excavada y
prominente.
3. Una lesión sésil, polipoide y prominente que se proyecta a la
luz del estómago.
Aspecto endoscópico de un adenocarcinoma difuso (A) y local (B) en un perro
103
• Linfosarcoma (habitual en gatos como en
perros, se origina en mucosa gastrica, se
describe como tumor difuso y nodular).
Engrosamiento de las rugosidades gástricas debido a un
linfoma
• Leiomiosarcoma (tumores de crecimiento
lento que se originan en musculo liso, el
leiomiosarcoma untestinal es frecuente en
perras y en pastores alemanes, la invacion de
la pared gástrica es difusa, causan ulceracion y
macroscópicamente se parecen a los
adenocarcinomas
104
Datos clínicos
• Vómitos cronicos, perdida de peso, anorexia,
diarrea, hematemesis, melena o palidez.
• Dolor abdominal o abdomen distendido.
• Puede ser incidioso y gravedad aumentar
gradualmente haciéndose resistentes al
tratamiento sintomático.
Diagnóstico
• Radiologia indica engrosamiento de pared,
signos de peritonitis, ruptura, hepatomegalia,
esplenomegalia o linfadenopatias.
• Ecografia engrosamiento e irregularidades de
pared.
• Gastroscopia en forma eficaz en vez de
radiografia de contraste.
• Biopsia gastrica de areas sospechosas
105
Tratamiento
• Excepto linfosarcoma la cirugia es la forma mas
habitual de tratamiento: gastrectomia parcial,
antrectomia seguida de una gastroduodenostomia.
• Adenocarcinoma gastrico puede metastisar a
ganglios linfaticos aledaños e higado.
• Pronostico de neoplasias malignas es malo (6
meses).
• El pronostico del leiomiosarcoma es bueno a
excelente tras la escición quirúrgica.
• Linfosarcoma gastrointestinal con pronóstico malo en
perros.
Pancreatitis
Definición
• Es la inflamación del
páncreas y puede ser
aguda o crónica. La
variante crónica se
observa a menudo con
cambios morfológicos de
la glándula y puede ser
causada por obesidad,
ingestión excesiva de
grasa o muchos otros
procesos patológicos.
106
etiologia
• Adultos jóvenes , más en hembras
obesidad y las dietas ricas en grasa y pobres en proteína
• Genética: los Schnauzers miniatura ( altos niveles de
lipoproteínas en sangre)
• Farmacológicas: los glucocorticoides y el azathioprine
pueden contribuir a la tendencia a desarrollar
pancreatitis (también estrógenos y tetraciclinas)
• Infecciosas: en felinos PIF, Toxoplasmosis y algunas
parasitosis.
• Vasculitis: se asocia a mecanismos inmunomediados.
Alteraciones metabólicas: hiperlipidemia y la
hipercalcemia
Endocrinopatías: Hiperadrenocorticismo o Sindrome de
Cushing (superproducción de corticoides), más en canino
Shock-trauma
107
Signos clínicos
• Vomito, diarrea,
anorexia, depresión,
deshidratación, fiebre y
debilidad.
• Dolor craneoabdominal:
jadeo, postura
encorvada o de oración,
inquietud o temblor.
108
Diagnóstico
• Anamnesis
• Signos clínicos
• Palpación abdominal:
dilatación y dolores
pancreáticos.
• Analisis sanguineo
• Hemograma
• Policitemia relativa por la deshidratación
(hematócrito y sólidos totales elevados)
• Leucocitosis por la inflamación
• Neutrofilia debido a la inflamación
• Desviación a la izquierda por la inflamación
(incremento de bandas, presencia
metamielocitos o hasta de mielocitos)
• Fragmentocitosis (esquizocitosis) por CIVD
• Trombocitopenia por CIVD
109
• Suero lipémico
• Hiperglucemia por diabetes mellitus
transitoria, por liberación excesiva de
glucagón del páncreas dañado y/o por
liberación de catecolaminas
• Fosfatasa alcalina  por colestasis.
• Bilirrubina total  por colestasis.
• Urea  (azotemia) por la deshidratación o en
casos de insuficiencia renal.
• Creatinina  (azotemia) por la deshidratación o en
casos de insuficiencia renal.
• FA(fosfatasa alcalina) y AST (alanina transaminasa)
por necrosis de miocardio en casos muy graves.
• Hipocalcemia por la precipitación en grasa
peripancreática en forma de sales insolubles de
ácidos grasos (teoría antigua y hasta ahora vigente).
• Hiperamilasemia por el daño pancreático
110
 Análisis de orina normal.
 Radiología torácica: Edema pulmonar o derrame pleural
(raros).
 Radiología abdominal: Desplazamiento de estómago y
duodeno, ↑ densidad, ↓ distención gástrica con contraste,
tipo de gas estático, paredes duodenales engrosadas y
corrugadas.
 Inmunorreactividad tipo pancreático canina ↑
 Ultrasonido: Dilatación irregular y abscesos pancreáticos,
Tratamiento
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sintomático
De sostén
Fluidoterapia
Cirugía (laparotomia)
Analgésicos: Clorhidrato de petidina y butorfanol
ATB: Ampicilinas, cefalosporinas, trimetropin, sulfa,
enrofloxacina.
Antiheméticos: clorpromazina
Corticoesteroides: Prednisona
Guagón
Somatostatina
Vasopresina
111
Cuidados
• NPO
• Suplemento de potasio
• Si el vómito ha cesado de 1 a 2
días, volver a suministrar
lentamente agua y luego
gradualmente una dieta rica en
carbohidratos.
• En pacientes con pancreatitis
recurrente puede intentarse
un periodo de prueba con
terapia enzimática.
Prevención
• Evitar alimentos
grasosos y desordenes
alimentarios.
• Mantener un control
optimo del peso.
• Evitar el tratamiento
con corticosteroides.
112
Ander2010
Complicaciones
• Choque séptico
• ↓ proteína y presión oncótica
• Peritonitis
• Empeoramiento de la pancreatitis.
• Pronostico: Muerte sin tratamiento, adverso en caso
de complicaciones.
Peritonitis
Definición
• Trastorno potencialmente letal que requiere
tratamiento médico progresivo. Es un proceso
inflamatorio que afecta la cavidad peritoneal
o parte de ella.
113
Signos clínicos
• Dolor abdominal, renuencia al movimiento,
abdomen contraido, postura de rezo.
• Taquicardia y taquipnea.
• Fiebre, vómito, diarrea o deshidratación.
• Choque
• Inflamación acentuada de la mucosa del
peritoneo, que sucede cuando materiales
extraños invaden la cavidad abdominal.
Estos materiales incluyen bacterias o
contenidos gastrointestinales, como jugos
digestivos, sangre, comida a medio digerir o
heces.
114
• Invaden el abdomen por: Perforación de
cualquier órgano del abdomen, como un
apéndice inflamado, úlceras pépticas o
divertículos infectados, o la vesícula.
Daños a la pared abdominal, parecido al
causado por heridas de cuchillo o de bala.
Enfermedad pélvica inflamatoria.
Piometra.
115
Diagnóstico
•
•
•
•
Anamnesis
Signos clínicos
Palpación abdominal: dolor y organomegalia.
Biometria hemática completa: Neutrofilia con o sin
desplazamiento a la izquierda, leucocitosis, anemia.
• Bioquímica: ↑amilasa, lipasa, ALT, AST y bilirrubina,
↓ Protéina, glucosa y potasio.
• Desequilibrios electrolíticos
• Hiperazoemia
• Radiología abdominal: líquido o aire libres, ↓
detalle, íleo, distensión de asas intestinales por
líquido o gas.
• Estudios de contraste de yodo para localizar
perforación.
• Ultrasonido: líquido libre, abscesos, masas y causa de
la peritonitis.
• Citología de abdominocentesis: detección e
identificación de bacterias por cultivo.
116
Tratamiento
•
•
•
•
De sostén
Fluidoterapia
Lavado peritoneal
Cirugía: Laparotomia, corrección de la causa
primaria, lavado y drenaje.
• Analgésicos
• ATB: Penicilina, cefalosporinas,
aminoglucósidos.
Cuidados
•
•
•
•
Cuidado post operatorio estándar
Limitar actividad
Apoyo nutricional
Biometría hemática completa, perfil químico y
análisis de orina cada 1 a 2 días incluso en
pacientes que están reaccionando.
117
Complicaciones
• Hernia de contenido abdominal
• Adherencias
• Pronóstico desfavorable incluso con tratamiento
adecuado
Precaución:
• No usar solución de povidona y yodo para lavado
porque puede ser absorbida y causar efectos tóxicos.
• Usar un medio de contraste con efectos abdominales
mínimos en caso de derrame.
118
Diarrea
• La diarrea es una modificación de uno o más de los
caracteres de la defecación intestinal:
– Aumento de la frecuencia
– Aumento de la fluidez
– Aumento de volumen.
• Las enfermedades que afectan al intestino delgado,
grueso o a ambos pueden producir diarrea. Muchas
enfermedades producen alteraciones fisiopatológicas
similares que culminan en diarrea. Las atenciones a
la diarrea se basan con frecuencia en estos
mecanismos fisiológicos alterados.
Fisiopatología
 Aumentó de la concentración de agua en las heces.
(hipersecreción, alteración de la permeabilidad,
modificación de la motilidad y mal absorción).
 La diarrea del intestino delgado se origina frecuentemente
como consecuencia de que el líquido se descarga en el
colon con una frecuencia o un volumen que sobrepasa la
capacidad normal de absorción del colon (sobrecarga del
colon).
 La diarrea del intestino grueso se produce como
consecuencia de que el líquido que normalmente se vierte
en el colon no se absorbe debido a la disminución de la
capacidad de absorción del colon.
119
Hipersecreción
 La hipersecreción se produce en diversas enfermedades
entéricas de los animales domésticos de origen
bacteriano. En el intestino delgado normal ocurre el
proceso de “corriente bidireccional” y en el animal
normal, el flujo de absorción sobrepasa siempre al flujo
de secreción de forma que se produce una clara
absorción de líquido y electrólitos.
 Las bacterias enterotoxigénicas tales como Escherichia
coli producen sustancias que estimulan la
hipersecreción y la diarrea acuosa incluso aunque el
intestino aparezca estructuralmente intacto.
Alteraciones de la permeabilidad
• Pequeños cambios en la permeabilidad dan
lugar a la secreción de líquido rico en
electrólitos y de bajo contenido en proteínas.
• Cambios mayores de la permeabilidad
producen exudación de líquido que contiene
cantidades considerables de proteínas
plasmáticas (linfangiectasia).
120
• De manera característica, albúmina y
globulina se pierden en cantidades iguales,
dando lugar a hipoalbuminemia e
hipoglobulinemia. Las lesiones estructurales a
la integridad de la mucosa producen
tremendas alteraciones de la permeabilidad.
Un aumento de 10.000 veces la permeabilidad
intestinal determina exudados hemorrágicos y
hace suponer que las barreras defensivas del
intestino están muy comprometidas.
Mal absorción
• Mecanismos estructurales y bioquímicos pueden
producir malabsorción (coronavirus y parvovirus
entéricos). Se observan también permeabilidad
alterada, hipomotilidad e incluso hipersecreción (que
se presenta en la fase de recuperación de dichas
enfermedades).
• Se ha sospechado de malabsorción bioquímica
(deficiencia de los sistemas enzimáticos del borde
ciliado, obstrucción o disfunción linfática, fallo de los
sistemas activos de transporte).
121
 Existen varias secuelas de la malabsorción intestinal.
 La sobrecarga de volumen del colon
 Los nutrientes básicos mal absorbidos (carbohidratos,
ácidos grasos) crean efectos osmóticos en la luz del
intestino como sustancias osmóticamente activas que
mantienen el agua en la luz intestinal y estimulan la
secreción de líquido en la luz produciendo sustancias (ácido
láctico, ácidos grasos hidroxi) osmóticamente activas pero
irritantes para la mucosa acrecentando la secreción
intestinal de líquido y electrólitos.
 La malabsorción de las sales biliares puede contribuir a la
hipersecreción y la disminución de la digestión de las grasas.
Alteraciones en la motilidad intestinal
• Como consecuencia del incremeto o la
disminucion del transito intestinal.
• Casi todas la enfermedades que alteran la
motilidad,como la colitis aguda,producen
signos clinicos por disminucion de las
contracciones segmentarias que origina
menor resistencia intestinal al flujo de
ingestas
122
Mecanismos inmunológicos
Resistencia intestinal a los organismos patógenos
• La IgA es un anticuerpo secretor producido por las
células plasmáticas de la pared intestinal, contiene
una proteína única llamada «componente secretor»
que favorece su transporte a través de las células
intestinales hasta la barrera mucosa y protege al
anticuerpo de la digestión enzimática.
• Otras inmunoglobulinas (IgM, IgG, IgE) se hallan
presentes en bajas concentraciones en la luz del
intestino, salvo que la inflamación de la pared
intestinal permita su exudación.
Mecanismos inmunológicos
• El papel de la inmunidad mediada por células
en la defensa del intestino contra los
organismos patógenos no está bien definido.
Se sabe que los animales con disfunción de
células T son susceptibles a las enfermedades
gastrointestinales. La deficiente inmunidad
mediada por células puede jugar un papel en
la atrofia de las vellosidades de las enteritis
crónicas inespecíficas.
123
Mecanismos no inmunológicos
• La acidez gástrica.
• Las mucinas del moco que reviste la mucosa
intestinal.
• Las lisozimas y las sales biliares inhiben in vitro
el crecimiento bacteriano.
• La peristalsis dificulta el crecimiento excesivo
de las bacterias en el intestino.
• La microflora intestinal actúa como barrera de
defensa primaria
124
Localización de la diarrea por la anamnesis y examen clínico
del intestino delgado e intestino grueso:
MANIFESTACIÓN
Volumen fecal
Frecuencia de defecación
Tenesmo
Sangre en heces
Moco en heces
Esteatorrea
Signos asociados
INTESTINO DELGADO
Aumentada
Aumentada
Ausente
Melena
Ausente o pequeña
Presente en algunos
Vómitos acentuados,
pérdida de peso,
deshidratación menos
graves
125
INTESTINO GRUESO
Disminuido o normal
Marcadamente aumentada
Presente
Hematoquecia
Gran cantidad
Ausente
Pérdida de peso y
deshidratación
Ander2010
Tratamiento
Diarrea del intestino delgado
• Terapia de líquido: La solución de Ringer lactosada se
prefiere generalmente para rehidratar al animal y
corregir la acidosis metabólica a veces presente.
• Si existe hipokalemia y la eliminación de orina es
adecuada, debe añadirse cloruro potásico a la
solución de Ringer lactosada (1-3 mEq de
potasio/kg/día).
• La velocidad de la administración intravenosa de
potasio no debe sobrepasar 0,5 mEq de potasio por
kilogramo por hora.
126
Tratamiento
Diarrea del intestino delgado
• Antibióticos: Solo a aquellos estados asociados
con alteración grave de la mucosa intestinal
(diarrea hemorrágica) o con signos
generalizados tales como fiebre,
deshidratación, depresión y leucogramas de
inflamación.
 Los antibióticos parenterales (cefalosporinas,
ampicilina, penicilina, cloranfenicol, gentamicina)
o los antibióticos orales de buena absorción
(trimetroprim-sulfa, ampicilina, cefalosporina,
cloranfenicol) son más eficaces y es menos
probable que dañen la flora intestinal que los
antibióticos orales de absorción deficiente tales
como neomicina y kanamicina.
En los perros, la tilosina es útil en la diarrea
crónica debida a afección inflamatoria del
intestino. El metronidazol y la clindamicina son
eficaces contra las bacterias entéricas anaerobias.
127
• Fármacos antisecretores: Para las diarreas
bacterianas caracterizadas por hipersecreción
intestinal, son eficaces los fármacos que
inhiben la actividad secretora.
El subsalicilato de bismuto (Pepto Bismol) y los
bloqueantes alfa-adrenérgicos cloropromazina
y fenoxibenzamina han demostrado que
disminuyen la diarrea causada por
hipersecreción.
 Protectores: Caolín y pectina en la diarrea como
agentes de revestimiento y protectores.
El caolín puede activar la coagulación y puede ser útil
en la diarrea caracterizada por hemorragia intraluminal.
El sulfato de bario mejora en ocasiones la diarrea, lo
que puede ser consecuencia de su acción protectora.
La cimetidina está indicada en la diarrea caracterizada
por melena porque inhibe la secreción gástrica de HCl,
disminuyendo la irritación en la parte anterior del
intestino delgado.
128
 Dieta: Depende de la causa y gravedad de la
enfermedad.
No deben suministrarse alimentos durante al
menos 1 ó 2 días en animales con la mucosa
intestinal gravemente afectada (diarrea
hemorrágica) y en pacientes con vómitos.
Se pueden tolerar alimentos blandos (por
ejemplo: hamburguesas hervidas, arroz, queso
fresco y dieta de prescripción I-D*) administrados
en pequeñas cantidades a intervalos frecuentes.
Deben restringirse los alimentos que
contengan lactosa (leche) y grandes
cantidades de grasa, como consecuencia de la
malabsorción de estos nutrientes que se
presenta con frecuencia en la diarrea.
En gatos con diarrea crónica del intestino
grueso, el cambio de la dieta de alimentos
seco a enlatados tales como las dietas de
prescripción C-D* puede en ocasiones mejorar
129
la diarrea.
Diarrea del intestino grueso:
No son probables la deshidratación y la alteración del
equilibrio electrolítico en las diarreas del intestino grueso. En
las colitis hemorrágicas, pueden utilizarse antibióticos.
La salicilazosulfapiridina (Azulfidina) puede ser de utilidad en
la colitis idiopática ulcerosa.
No se recomiendan los fármacos antimotilidad, antisecretores
ni protectores.
La dieta de pacientes con diarrea del intestino grueso debe
tener un alto contenido en fibra.
Las dietas bajas en fibra, de volumen bajo, son mejores en las
colitis agudas graves como consecuencia de que es menos
probable que irriten más a la mucosa del colon.
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