PsicoNeuroInmunología Clínica

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PsicoNeuroInmunología Clínica
Maelán Fontes
Elisabeth Kádár
Lanzarote
Junio 2009
Patologías autoinmunes
Medicina evolutiva
¿Cómo convertirse en un cazadorrecolector del siglo XXI?
Y la solución a la mayoría de patologías
degenerativas
Resumen
• Introducción
• Evolución, genes y enfermedades
autoinmunes
• Impacto de enfermedades autoinmunes
• Etiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
Introducción
• Hace 100 años William Osler:
– Pacientes morían por incapacidad para luchar
infecciones
– Pacientes morían por exceso de actividad
inmune
• 50 años después: se descubre que el
sistema inmune era capaz de atacar al
propio cuerpo
Introducción
• Más 80 enfermedades
• Etiología “desconocida” aunque factores
genéticos/epigenéticos determinan la
susceptibilidad
• Desencadenadas por agentes infecciosos
o exposición a factores ambientales en
individuos con susceptibilidad heredada
• Pueden afectar cualquier órgano o tejido
corporal
Introducción
Los factores genéticos están mas
estudiados que los factores ambientales,
lo que no quiere decir que estos últimos
sean de menor impacto
Introducción
• Características similares en cuanto a
iniciación y progresión
• Misma base si tenemos en cuenta la
evolución y los genes
Introducción
Se necesita un factor ambiental para
desencadenar patologías autoinmunes,
aún en individuos con susceptibilidad
genética/epigenética
Introducción
• Después de enf. Cardiovasculares y
cáncer: enfermedades autoinmunes (USA)
• 14.7 a 23.5 millones ó 5-7%
• 78.8% mujeres
• Entre las 10 primeras causas de muerte
hasta los 64 años
http://www3.niaid.nih.gov/topics/autoimmune/PDF/ADCCFinal.pdf
Cordain, weekly newsletter 2008
Resumen
• Introducción
• Evolución, genes y enfermedades
autoinmunes
• Impacto de enfermedades autoinmunes
• Etiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
De la evolución a la medicina
Gran problema
• Hace falta 1 millón de años para cambiar
0,5% genes
• En últimos 10,000 años cambio de
0,005% genes
• Pero el ambiente ha cambiado MUCHO
MÁS
De la evolución a la medicina
(Mal) adaptación al medioambiente
De la evolución a la medicina
Muskiet FA Eur Master PNI
10.000 años: el comienzo del
problema
• Revolución agricultura: cereales y
legumbres (incl. Soja y cacahuetes)
• Domesticación de animales: ganaderíalácteos
• Además S.IXX: revolución industrial y
alimentos procesados: aceites vegetales,
azúcares y harinas
Alimentos que no nos
pertenecen
Cordain, Am J Clin Nutr 2005
Alimentos que no nos
pertenecen
Cordain, Am J Clin Nutr 2005
Dieta occidental
Dieta occidental
Dieta de CALIDAD
Cordain, JANA 2002
No llegamos a lo “normal”
Cordain AJCN 2005
Resumen
•
•
•
•
•
•
•
•
Introducción
Evolución, genes y enfermedades autoinmunes
Definición
Impacto de enfermedades autoinmunes
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Impacto de enfermedades
autoinmunes
1.
2.
3.
4.
5.
Incidencia
Prevalencia
Morbilidad
Mortalidad
Diferencia género
Incidencia
•
•
•
•
140 estudios entre 1965 y 1995
24 de las 80 enfermedades
1,3/1000 mujeres
0,5/1000 hombres
Jacobsen, Immunopathology 1997
Prevalencia
•
•
•
•
130 estudios (1997)
8.5 millones (3.2%) EEUU
Al menos 1 de las 24 estudiadas
2004: 14.7-23.5 millones (5-8%)
Jacobsen, Immunopathology 1997
Mortalidad
Entre las 10 primeras causas de muerte en
población >64 años
Jacobsen, Immunopathology 1997
Diferencias por sexo
•
•
•
•
Tiroiditis
Esclerodermia
Lupus
Sjögren’s syndrome
> 85% en mujeres
Diferencias por sexo
• IBD
• Esclerosis múltiple
• Miastenia gravis
Diferencia mucho menor
• Diabetes tipo 1: igual en ambos
• Espondilitis anquilosante >hombres
Diferencias por sexo
• Esas diferencias no son tales antes de
pubertad y post-menopausia
• Papel importante de hormonas
Resumen
•
•
•
•
•
•
•
•
Introducción
Evolución, genes y enfermedades autoinmunes
Definición
Impacto de enfermedades autoinmunes
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Etiología
• Función: eliminar agentes extraños sin
atacar al propio huésped: auto-tolerancia
• Función inmune alterada por la interacción
genes-ambiente (evolución)
• Pérdida auto-tolerancia: enfermedad
autoinmune
• Pérdida de resoleomics
Etiología
1. Genes/epigenética (metabolic
programming)
2. Factores ambientales
3. Estilo de vida
4. Factores determinantes
•
•
Hiperpermeabilidad
Mimicry molecular
1. Genes/epigenética
• Genes relacionados con sistema HLA
• Genes relacionados con los macrófagos
(APC)
• Genes relacionados con receptores
citoquinas
• Fetal programming
Genes
• Ciertos haplotipos que dan susceptibilidad
a patologías autoinmunes (HLA B8celiacos) relacionados con mayor
sobrevivencia a infecciones
Defectos activación B-cell
Mackay, N Eng J Med 2001
Fetal programming
• S.I. inmaduro en neonatos
• Desarrollo en embriogénesis
• Inmunidad pasiva: madre-placenta-feto
(IgG) y madre-leche materna-feto (IgA)
• IMPORTANCIA NUTRICION EMBARAZO
Y LACTANCIA
Niers, Nutrition Reviews 2007
Niers, Nutr Rev 2007
Fetal programming
• Factores ambientales
• Influencia en la salud del adulto
• Estrés prenatal:
– HPA alterado
– Simpático alterado
– Sistema neuroendocrino
– Ansiedad y emocionalidad
– Retraso motor y aprendizaje
Fetal programming
• Estrés prenatal y atopía
• Estrés prenatal y citoquinas
• Estrés prenatal y cambios en la morfología
y tamaño del timo
• Estrés prenatal y cortisol:
– efectos sobre tejidos fetales
– eje HPA
– alteraciones de conducta
– resistencia a la insulina
Berlot, Brain, Beh, Immun 2008
Flora intestinal
• Fetal gut sterile
• Colonization influenced by
– Mode of delivery
– Nutrition
– Hygiene levels
– Medication
Grounlund, J Pediatr Gastroenterol 1999
Lactancia y S.I.
• Enterobacteria and bifidobacterias (early
colonizers)
• Differences between breast-fed and
formula-fed
• These pionering bacteria can modulate
gene expression in host
Xu, PNAS 2003; Mountzouris, Br J Nutr 2002
Flora intestinal y auto-tolerancia
• Comensal bacteria modulate T-cell
repertorie and th cell type 1 or type 2
profile
Cebra, Am J Clin Nutr 1999; Winkler, J Nutr 2007
Lactancia y S.I.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Leche materna: GOLD STANDARD (6-9 meses)
IgG, IgA
Lactoferrina y Lysozyma (bactericidas)
80 Oligosacáridos (análogos receptores)
Leucocitos, citoquinas y quemoquinas
Cortisol
Minerales (Zn, Fe, Cu, Mn, Se)
Vitaminas (E, D, A)
Grasas (DHA, AA)
Pre y pro-bióticos
Nucleótidos
Niers, Nutrition Reviews 2007
Fetal programming
Maternal care
Estrés y HPA
Kapoor, J Physiol 2006
Kangaroo Care y GR9alfa
Kangaroo
care
Pace, Brain Behav Immu 2007
2. Factores ambientales
• Drogas y medicamentos (antibióticos,
píldora y EDC’s)
• Metales pesados (Hg, Au, Ag), (activan
proliferación linfocitos), pesticidas
• Solventes
• Exposición a radiación ultravioleta (LES)
• Virus++,Bacterias+++
Antibióticos y EAI
Bach, N Eng J Med 2002
Higiene y EAI
Bach, N Eng J Med 2002
Crinnion, Altern Med Rev 2000
Crinnion, Altern Med Rev 2000
Crinnion, Altern Med Rev 2000
Crinnion, Altern Med Rev 2000
Crinnion, Altern Med Rev 2000
Virus
Fairweather, Emerg Infect Dis 2004
Virus
Fairweather, Emerg Infect Dis 2004
3. Estilo de vida
• Nutrientes (cereales, lacteos, etc.)
• Carencias (selenio, vit D y A, zinc, grasas
omega-3, etc.)
• Estrés
• Sedentarismo
• Hábitat artificial
Nutrientes
• Gluten: trigo, centeno, cebada y avena
• Desencadenante de celiaquía
• Celiaquía y otras EAI (tiroiditis):
comparten HLA entre ellas y con algunos
nutrientes
• Lácteos y T1D
Barker, Adv Pediatr 2008; Elfström , J Clin Endocrinol Metab 2008
Gluten
Cereales y EAI
• Mimicry molecular con proteínas de
cereales
• Gliadina tiene actividad de lectinas: HLA-II
• Fuerte relación con: celiaquía, dermatitis
herpetiforme, diabetes tipo 1, sjögren’s
syndrome, AR, nefropatía, SM, estomatitis
aftosa
Evolución y celiaquía
Simoons, Food,Nutrition and Evolution 1981
Antinutrientes (legumbres y
cereales)
• Anti-proteases (Kunitz-inhibitor y BowmanBirk)
• Alkyl-resorcinols
• Alpha-amilase-inhibitors
Cordain, 2000
Nutrientes
• Cereales, granos y legumbres:
antinutrientes
• Daño de la pared intestinal
• Paso de proteínas bacterianas y dieta
(leche vaca)
• Mimicry entre proteínas externas y
antígenos propios
Cordain, Br J Nutr 2000
Antinutrientes e hiperpermeabilidad
Cordain, Br J Nutr 2000
Nutrientes
• Índice omega-6/omega-3 (2:1)
actualmente (10-15:1)
• Ácido araquidónico y resoleomics
• Paleodieta
Simopoulos, Biomed Pharmacother 2003
Lo que importa es la proporción de
grasas
Pro-inflamación a pro-resolución
Serhan, 2004
Serhan, 2004
Aspirina – Acido salicílico
•
•
•
•
•
Populis nigra
Cortex salex
Zanahorias biológicas
Cilantro biológico
Aspirina
Serhan, 2004
Serhan, 2004
Estimulantes (> 3- 5 veces)
• Vitamina A y análogas (zeaxantina,
luteina, resveratrol)
• Dimethyl sulfoxida (ajo, cebolla, cebollino,
puerro)
Serhan, Annu Rev Imm 2007
Serhan, Ann Rev Immun 2007
¿qué comían?
• Pescados y mariscos
• Carne que se movía y
no comía cereales
• Huevos
• Frutas
• Verduras
• Frutos secos
• Algo de miel
Cordain, JANA 2002
Antioxidantes
•
•
•
•
Vitamina C, E
Carotenoides
Fitoquímicos
Minerales (selenio, cobre, manganeso,
zinc) relacionados con SOD, GSH
• Selenio y patologías tiroides: pérdida autotolerancia
Carencias
Cordain AJCN 2005
Tiroiditis y Se
• Suplementacion de 100mcg/dia de Se
• Anticuerpo peroxidasa tiroidea
Turker, J Endocrinol. 2006
Vitamina D
• Relación patologías
autoinmunes y déficit
vitamina D
Holick, N Eng J Med 2007
Sol: vitamina D
Vieth, J Steroid Biochem 2004
Valor clínico
• 25OHD3 en sangre 30-60 ng/ml (75-150
nmol/L)
• Cada 40 IU de vitamina D3, puedes
aumentar niveles en sangre de 25OHD3
en 0.28 ng/ml (0.7 nmol/L)
• P.ej: , si el nivel de 25OHD3 es 19 ng/ml,
y quieres llegar a 33 ng/ml:
– (33-19)x40/0.28 = 2000 IU
EAI y fitatos
• Cereales: contienen fitatos
• Fitatos forman complejos insolubles con:
– Calcio
– Hierro
– Zinc
– Cobre
– Magnesio
Cordain, 1999
Otros efectos de fitatos
• Poblaciones con consumo cereales
• Raquitismo, osteomalacia y osteoporosis
Torre, Crit Rev Food Sci Nutr 1991
Estrés agudo
Elenkov, Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002
Sedentarismo
• Ejercicio como inmuno-modulador
• Estrés agudo, catecolaminas, hormonas y
regulación S.I.I.
Ortega, Neuroimmunomodulation 2007
Hábitat artificial
•
•
•
•
•
Falta de luz
Comida al alcance
Nutrición “artificial”
Falta necesidad movimiento
Higiene
Factores determinantes EAI
• Hiperpermeabilidad intestinal
• Mimicry molecular
Lee, Cell Mol Life Sci 2008; Blank, Clin Rev Allergy Immunol 2007
Hiperpermeabilidad intestinal
Otras causas
•
•
•
•
•
•
•
•
Drogas: AINES, antibioticos, quimioterapia
Virus y bacterias
Alcohol
Radioterapia
Trauma severo
Cirugías
Nutrición parenteral
Estrés
Miller, Altern Med Rev 1997
Patologías asociadas
Patologías asociadas
• Patologías autoinmunes
• Asma
• Atopía
Cordain, Br J Nutr 2000; Arrieta, Gut 2006; Fasano Am J Pathol 2008
Círculo vicioso
Karmali, 2006
Desintoxicación: correcto
funcionamiento del higado
•
•
•
•
Hígado graso: 20-30% población
2-3% con inflamación (cirrosis)
10% niños obesos sufren hígado graso
Mal funcionamiento enzimas hígado
Cave, J Nutr Biochem 2007
¿Cómo?
• Enzimas fase I (CYP’s)
– Hidroxila sustancias liposolubles para pasar a
fase II (usa oxigeno y NADH para hidroxilar)
• Enzimas fase II (GST, UDP-glucuronyltransferasa, sulfo-transferasas)
– Conjuga sustancias de fase I para ser
eliminadas por riñón y vesícula (orina y
heces)
Solución
• Intervenir en las dos fases a la vez
• El tiempo es clave
• Dar combinación nutrientes antioxidantes
Solución
Paolini, Mutation Research 2003
Combinación de muchos nutrientes
• Error frenar fase I y estimular fase II
• Desintoxicación no se consigue con
pastillas
Paolini, Mut Reserch 2003
Factores activadores/inhibidores
•
•
•
•
•
Presencia de xenobióticos
Edad/sexo
Organogénesis
Genética (EM, UM, PM, IM)
Hábitos (fumar, alcohol, falta ejercicio)
Genes
• PM (muchos efectos secundarios con
fármacos)
• EM (necesitan mucha cantidad fármacos)
• UM
• IM
• Programación epigenética
Primer insulto
1. Consumo hidratos carbono refinados
(200grs/día)
2. Grasas saturadas (bollería, animales no
mueven)
3. Grasas trans (fritos)
4. Disruptores endocrinos: pesticidas, herbicidas,
plásticos, hormonas sintéticas (píldora,
animales comen piensos…)
5. Consumo ácido linólico (cereales, aceites
vegetales, margarinas, animales alimentados
con piensos)
Segundo insulto
1. Falta de antioxidantes (enzimas y
vitaminas)
2. Alteración mitocondria
3. Inflamación (nutrición)
4. Alteración metabolismo SAMe (B6, B12,
zinc, ácido fólico, metionina, etc…)
Vias eliminación
•
•
•
•
Orina
Heces
Sudor
Gases pulmonares
Cantidades
• Orina
– 35ml/kg/día (adultos)
– 150ml/kg/día (neonatos)
• Heces 800-1400grs/día
1º contacto con el intestino
•
•
•
•
•
25 Tn comida durante la vida
2º lugar de desintoxicación
Barrera física, integridad mucosa
Flora intestinal: regula fase I y II
Flora patológica: carga tóxica
CYP’s y vitamina D
• Producción vitamina D por CYP17 y
CYP11
• Sobrecarga hepática, hígado graso,
hepatitis disminuyen producción vitamina
D
• Síntomas de carencia de vitamina D
Ácido linólico
Viswanathan, J Am Coll Nutr 2003
CYP omega-3
Mercurio e hígado
•
•
•
•
•
•
•
•
Pescado (grande)
Ambiente
Agua
Fabricación pesticidas, plásticos, PVC
Fluorescentes, termómetros
Vacunas
Cremas para la piel
Almagamas (3-17mcg/día-masticar)
Hyman, Altern Ther 2004
Síntomas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dolor hombro derecho y escápula derecha
Neuropatía periférica
Encefalopatía
Sudoración
Caída pelo
Trastornos uñas y piel
Migrañas
Mal aliento/sabor amargo
Fatiga
Transaminasas
Colesterol
Náuseas
Vómitos
Intervenciones
• Nutrición!!!
– Regular fase I y fase II
– Fibra
– Sustancias hepatoprotectoras
– Salvatroles (mejoran actividad enzimática)
• Perder peso
• Ejercicio físico
Nutrición
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alcachofas
Curcuma
Jengibre
Grasas omega-3
Ajo, cebolla, puerros, cebollino
Tomate
Regaliz
Ruibarbo
Setas
Comino
Nutrición
• Cenar en asia es como una cita con el
doctor (Hyman, 2005)
•
• “Let the food be thy medicine and let the
medicine be thy food” - Hippocrates (460377 B.C.)
Mimicry molecular
• Semejanza alo-antígenos/auto-antígenos
• Incapacidad para diferenciar
propio/extraño
• Ataque contra órganos, tejidos o celulas
propias
Entrada virus/bacterias y mimicry
• Mucosas: boca, nariz, ap. Gastrointestinal,
ap. Genitourinario
• Heridas en la piel
• Pero: ap. Gastrointestinal>>>>resto
O’Hara, EMBO 2006
Vacunas y sistema inmune
• Inyección de vacuna con antígenos
• Sistema inmune reconoce/memoriza y
ataca
• Entrada virus real: ataque rápido
• Enf. Autoinmune idem contra antígenos
propios
Shared genetic variants T1D/CD
• RGS1, IL18RAP, TAGAP, CCR5, PTPN2,
CTLA4, SH2B3
• Consumo de cereales (gluten) y leche de
vaca (bovine insulin) produce molecular
mimicry en patologías autoinmunes
Smyth DJ, N ENG J MED 2008
Resumen
• Introducción
• Evolución, genes y enfermedades
autoinmunes
• Impacto de enfermedades autoinmunes
• Etiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
Diagnóstico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Predisposición genética
Programación metabólica
Parto
Lactancia
Introducción nutrientes
Traumas físicos, psíquicos o sexuales early-life
Estrés
Factores ambientales
Estilo de vida
Genes-ambiente
Predisposición genética
• Antecedentes familiares
• Genotipo
– HLA B27 EA
– HLA B21 EM
– HLA DRB1 T1D
– CARD15/NOD2 Crohn’s
– HLA DQ2/DQ8 CD
Programación metabólica
•
•
•
•
•
•
Estrés madre
Medicamentos madre
Tabaco
Alcohol
Nutrición
Toxinas (metales pesados)
Parto
• Cesárea: IL-13 e IFN-gamma
• Asoc. Cesárea estornudos 2 primeros
años
• IgE elevada al menos para un nutriente
• Rinoconjuntivitis y asma en cesárea
Ly, Clin Mol Allergy 2006; Renz-Polster, Clin Exp Allergy 2005; Negele, Pediatr
Allergy Immunol 2004
Lactancia
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Óptimo: 6-9 meses de forma exclusiva
IgG, IgA
Lactoferrina y Lysozyma
80 Oligosacáridos (análogos receptores)
Leucocitos, citoquinas y quemoquinas
Cortisol
Minerales (Zn, Fe, Cu, Mn, Se)
Vitaminas (E, D, A)
Grasas (DHA, AA)
Pre y pro-bióticos
Nucleótidos
Niers, Nutr Rev 2007
Introducción nutrientes
• Introducción cereales antes de 3 meses
(T1D)
• Lácteos, huevo, cacahuete, soja, trigo,
pescado y mostaza
• Óptimo: 6 meses lactancia exclusiva
• Antes GALT no maduro
Ziegler, JAMA 2003; Pastore, J Clin Endocrinol Metab 2003; Audicana T;
Niers, Nutr Rev 2007
Traumas físicos, psíquicos o
sexuales (early-life)
• Programación capacidad adaptógena
• Hipocortisolismo (matutino) y simpático
hiperactivo?
• Hipercortisolismo y simpático hiperactivo?
• Conclusión: mala respuesta
HPA/disregulación neuroendocrina
Weissbecker, PNE 2006; McEwen, The End of Stress as We Know it 2002
Estrés agudo
Elenkov, Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002
Estrés
McEwen, The End of Stress as We Know it 2002
Estrés crónico
• Activación Th1 y S.I.I. (Noradrenalina)
• Pérdida de inmuno-regulación (Cortisol)
• Resultado: patologías autoinmunes
Activación eje HPA
Hipoptálamo
CRF+
GABA-
Hipocampo
5HT+
Hipófisis
Nucleo Rafe
POMC+
ACTH +
5HT -
+ CRF
Amigdala
EndorfinasG. Suprarrenales
Cortisol+
Estrés crónico
Hipotálamo
CRF++
Hipófisis
Nucleo Rafe
++ CRF
ACTH ++
Amigdala
Prolactina++
Corteza suprarrenal
Cortisol
Factores ambientales
•
•
•
•
•
•
Medicamentos
Metales pesados: Hg, Au, Ag, etc.
Carencias (Selenio-suelo)
Organotinas
Radiaciones UV
Virus y Bacterias (preguntar por
infecciones relacionadas con síntomas!!!!)
Estilo de vida
•
•
•
•
Nutrición
Tabaco
Alcohol
Ejercicio físico
Mortalidad
Van Dam, BMJ 2008
Resumen
• Introducción
• Evolución, genes y enfermedades
autoinmunes
• Impacto de enfermedades autoinmunes
• Etiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
Tratamiento
1. Hiperpermeabilidad
2. Reducir carga antigénica
3. Regular sistema inmune
Pasos del tratamiento:
hiperpermeabilidad
•
•
•
•
•
Evitar mas daño
Frenar proliferación celular (monitorear
con la piel p.ej.)
Corregir la disbiosis
Cicatrizar la pared intestinal
Turn-over 3-9 días-15 generaciones
celulares= 1,5 a 4,5 meses
Evitar más daño
• Nutrición:
– Quitar irritantes: atropina (tomate, pimiento,
papa y berenjena)
– Quitar antinutrientes: legumbres, granos y
cereales
– Lácteos (acido linólico, proteínas antigénicas)
• Medicamentos, alcohol y toxinas (metales
pesados y organotinas)
• Reducir estrés
Mine, J Agric Food Chem 2008
Evitar más daño
• Suplementación: flavonoides
• Frutos del bosque
• Té verde
Frenar proliferación celular
• Quitar lácteos (IGF-1) y refinados
(Insulina)
• Quitar metales pesados
• Suplementación:
– Vitamina A y D (pedir analítica)
– Calcio (1.5grs/día)
– Probióticos (cada 4 horas-una semana),
luego 3/día
• Sol
Corregir Dysbiosis
• SCFA: inulina (cebollas pochadas,
zanahorias hervidas, manzana y pera al
horno), prebióticos (1-1-1)
• Probióticos (1-1-1)
Cicatrizar pared intestinal
•
•
•
•
•
SCFA
L-glutamina (4-4-4) 12 gramos
Fosfatidil-colina y Fosfatidil-serina (Krill)
Aceite omega-3 (1-1-1) 2-3 gramos
Té verde (taninos)
L-glutamina
Miller, Altern Med Rev 1997
2. Disminuir carga antigénica:
mimicry molecular
• Glutenin en gluten: enf. Tiroides
autoinmunes, síndrome de Sjögren, artritis
reumatoide, nefropatía por IgA, EM,
Psoriasis y T1D
• Lácteos: T1D, artritis reumatoide, enf. De
Crohn, EM, síndrome de Sjögren y
celiaquía
• Granos
• Ttto: astragalus
Cordain, Br J Nutr 2000
Mimicry
• HLA B8 (celiaquía): queso, cereales y
berenjenas
• HLA B21 (EM): lácteos, cereales, carne de
cerdo y en aves nutridos con cereales
• HLA B27 (espondilitis anquilosante): millo,
fresas, cítricos de andalucía, solanáceas,
lácteos, plátanos de sudamérica, cerdo
blanco y soja.
3. Regulación sistema inmune
• Inducir resoleomics
• Frenar proliferación celular de linfocitos T
yB
• Generar auto-tolerancia (Treg)
“Nutrición como medicamento”
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Pescado azul (omega-3)
Carne ecológica (AA)
Cebollas, ajos, puerros (azufre, Se, fibra)
Zanahorias y cilantro (ácido salicílico)
Frutos del bosque (miricitrina)
Aceite oliva (vitamina E)+tomillo, orégano, albahaca,
romero (thymol, carvacrol)
Vino tinto y cacao (resveratrol)
Melón, sandía y coliflor (nucleótidos)
Hígado (vitamina A y D)
Cúrcuma, jengibre, alcachofas (curcumina, silymarina,
gingerol)
Nutrientes prohibidos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Lácteos
Embutidos
Cereales y legumbres (cacahuetes y soja)
Solanáceas (tomate, berenjena, pimiento y
papa)
Fresa
Huevos
Cerdo y pollo
Aceites vegetales
Refinados: azúcar y harinas
Nutrición S.XXI
Nutrientes paleodieta
•
•
•
•
•
•
•
Pescados
Mariscos
Carne ecológica
Frutas
Verduras
Frutos secos
Raices (batata, nabos, colinabos, etc.)
Paleodieta
Suplementación S.I.
•
•
•
•
•
Aceite omega-3 (1-1-1)
Aceite hígado pescado (pedir analítica)
Probiótico (1-1-1)
Sulforaphane 200-400mcg/día
Cortex salix, salix alba o populus nigra (11-1) ó 50 gotas x3/día
• Selenio 200-400mcg/día
• Resveratrol 20mg/kg/día
Vitamina D
Vitamina D
Holick, N Eng J Medm2007
Óptimo vit. D
Cannell, Altern Med Rev 2008
Valor clínico
• 25OHD3 en sangre 30-60 ng/ml (75-150
nmol/L)
• Cada 40 IU de vitamina D3, puedes
aumentar niveles en sangre de 25OHD3
en 0.28 ng/ml (0.7 nmol/L)
• P.ej:, si el nivel de 25OHD3 es 19 ng/ml, y
quieres llegar a 33 ng/ml:
– (33-19)x40/0.28 = 2000 IU
Suplementación
NOTA: todo lo anterior se monitorea con la
función intestinal, signos de
hiperproliferación (eczemas, psoriasis,
etc.) y se adapta y/o añade a la
suplementacion para regular el sistema
inmune
Resumen
• Introducción
• Evolución, genes y enfermedades
autoinmunes
• Impacto de enfermedades autoinmunes
• Etiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
Prevención
• Programación fetal
• Estilo de vida
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Paleodieta
Tabaco
Alcohol
Metales pesados (empastes)
Nutrición post-agricultura
Ejercicio físico
Estrés
Sol
Reirse
Suplementos
Paleodieta
Cordain, Newletter 2007 V.3_4
Volver a ser cazador-recolector
MUCHAS GRACIAS
Maelán Fontes M.Sc.
Dra. Elisabet Kádár Ph.D.
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