Referencias

Referencias
•
•
•
Haycraft, L.: Cuidados de enfermería de los adultos con
alteraciones del hígado, las vías biliares o el páncreas
exocrino. En: Beare y Myers: Enfermería Médico Quirúrgica.
Madrid:Harcourt, 2000. Tercera edición. Volumen II; 52 :
1574-1606.
Mclean, M.: Problemas de hígado, vías biliares y páncreas.
En: Lewis, Heitkemper y Dirksen: Enfermería Médico
Quirúrgica. Madrid: Elsevier, 2004. Sexta edición. Volumen II;
42: 1133-1171
Swearingen, P: Trastornos hepáticos y biliares. En Manual de
Enfermería Médico-Quirúrgica. Intervenciones enfermeras y
tratamientos interdisciplinarios. Barcelona: Elsevier Mosby
2008. Sexta edición. 7: 683-718
Órganos accesorios: hígado,
vesícula biliar y páncreas
Alteraciones del hígado
1
Pruebas diagnósticas
•
Determinaciones analíticas
•
Laparoscopia
– marcadores de hepatitis
– Para observar las alteraciones hepáticas, presencia de
hepatomegalia, hipertensión portal y ascitis.
•
Biopsia hepática
– Para diagnóstico anatomopatológico definitivo.
– Prevención ante alteraciones de la coagulación y ascitis
•
Gammagrafia hepática
•
Ecografía y TAC
•
Esofagoscopia
– Grado de afectación hepática y capacidad funcional
– Detección precoz carcinoma hepático y ascitis
– Indicado en las varices esofágicas
Principales funciones del hígado
• Producción y secreción de bilis
– Absorbe bilirubina de los eritrocitos envejecidos en sangre,
excretándola en la bilis.
• Metabolismo de los carbohidratos
– Mantenimiento del nivel de glucosa sérico normal
• Metabolismo de las proteínas
–
–
–
–
Síntesis y transformación de aminoácidos
Síntesis de proteínas plasmáticas
Síntesis de factores de la coagulación
Conversión de amoníaco en urea
2
Principales funciones del hígado
•
Metabolismo de los lípidos
– Descomposición de los trigliceridos en glicerol y ácidos grasos.
– Síntesis de exceso de grasas a partir de carbohidratos y
proteínas.
– Almacenamiento del exceso de grasa
– Formación de lipoproteínas, fosfolípidos y colesterol.
•
Almacenamiento de vitaminas y minerales
•
Eliminación de toxinas
– A, D, B12, E, K, Hierro y Cobre.
– Metabolismo hormonal mediante inactivación de estrogenos,
testosterona, progesterona, aldosterona, cortisol.
– Metabolismo y destoxificación de algunos fármacos
Principales funciones del hígado
• Reserva hemática
– Almacenamiento de sangre en el parénquima hepático
(sinusoides) (200 a 400 cc)
• Filtración
– Retirada de bacterias y detritus de la sangre
3
Sistema hepatico
• Constituido por:
– Hígado
– Circulación hepática
• Arteria hepática
• Vena porta (unión de la mesentérica superior
e inferior y esplénica)
• Vena hepática
4
Hepatitis
•
•
•
•
•
•
•
•
Inflamación del hígado de origen infeccioso (producida por
agentes víricos, bacterianos), inmunológico (por autoanticuerpos) o toxico (por la exposición a hepatotoxinas o
fármacos).
Tipos Hepatitis
Hepatitis tipo A (VHA)
Hepatitis tipo B (VHB)
Hepatitis tipo C (VHC)
Hepatitis tipo D (HVD:Delta)
Hepatitis tipo E (HVE)
Hepatitis tipo G (VHG) (más frecuente en consumidores de
droga por vía endovenosa, pacientes en hemodiálisis y
hemofílicos
Hepatitis
•
Fisiopatología
– Comportamiento similar en todas las formas de hepatitis vírica.
– El virus invade los vasos portales, espacio periportal y los lóbulos
hepáticos:
• Inflamación
• Destrucción del parénquima hepático
• En consecuencia:
– necrosis y autolisis de hepatocitos
– Liberación de enzimas hepáticas
– Disminución de la función hepática
– Los hepatocitos dañados se eliminan mediante fagocitosis y se
produce regeneración celular
– El daño residual depende de la gravedad del curso de la
enfermedad:
• Cirrosis
• Hepatitis crónica
5
Hepatitis
• Manifestaciones clínicas
– Muy variables (asintomática – insuficiencia hepática –
encefalopatia)
– Fase pre-ictérica ( una semana)
•
•
•
•
•
•
•
•
Síndrome gripal
Febrícula
Nauseas y vómitos intermitentes
Diarrea o estreñimiento
Disminución del olfato
Dispepsia o intolerancia a las grasas
Dolor sordo cuadrante superior derecho
hepatomegalia
Hepatitis
•
Manifestaciones clínicas
– Fase pre-ictérica
•
•
•
•
•
Linfadenopatía
Mialgias
Fotofobia
Úrticaria
Pérdida de peso (5 kg)
– Los síntomas ceden al aparecer la ictericia
– Fase ictérica (2 – 6 semanas)
•
•
•
•
•
•
Pico a las 2 semanas
Piel, esclerótica y mucosas amarillas (concentración de bilirubina)
Orinas colúricas (Aumento de urobilinógeno)
Heces acólicas
Prurito intenso
Cansancio
6
Hepatitis
•
Manifestaciones clínicas
– Fase ictérica (2 – 6 semanas)
•
•
•
•
Dolor abdominal
Dispepsia
Hepatomegalia,
Hígado doloroso a la palpación
– Fase post-ictérica (2 – 6 semanas)
•
•
•
•
•
•
Disminuye la hepatomegalia
Permanece dolor a la palpación
Cansancio
Recuperación del apetito
Puede recidivar y reactivarse la sintomatología
Recuperación completa a los 6 meses
Hepatitis
•
•
•
•
•
•
•
Hallazgos analíticos
Elevación de la bilirubina
Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina
Disminución albúmina
Probable hipoglucemia (50%)
Elevación de urobilinógeno en orina
Alteración de la coagulación en las formas graves.
7
Hepatitis
• Tratamiento y cuidados enfermeros
• Tratamiento sintomático
• Prevención de la transmisión de enfermedad
(Control de infecciones 6540)
• Contraindicación ingesta alcohol
• Actividad adaptada a la tolerancia (Manejo de la
energía 0180)
• Dieta
• Compensación vitaminas
• VHC : interferón alfa (valorar tolerancia)
• Recordar medidas preventivas de transmisión
Cáncer de hígado
•
La mayoría de tumores malignos hepáticos se originan en otro
lugar del organismo y metastatizan en el hígado.
–
–
–
–
–
–
–
–
•
Pulmón
Mama
Estómago
Colon
Páncreas
Riñon
Vejiga
piel
Se denominan tumores malignos primarios cuando:
– Surgen en el hígado : Carcinoma hepatocelular
– O en los conductos biliares: Colangioma
8
Cáncer de hígado
•
•
•
•
•
•
•
Etiología/Epidemiología
Etiología exacta desconocida
Factores predisponentes
– Cirrosis
– Hepatitis B y C
– Hemocromatosis
Metástasis:
– Se producen por la amplia circulación capilar de este
órgano. Las células malignas pasan al torrente sanguíneo
y circulan por el hígado alojándose allí.
Representan 2% del total de cánceres
Más habitual en hombres que en mujeres
A partir de los 50 años
9
Cáncer de hígado
• Fisiopatología
• Las células cancerígenas proliferan y roban
nutrientes y oxígeno a las células sanas.
• El tumor crece y compromete las células hepáticas
normales, impidiendo el funcionamiento hepático.
• Se produce esplenomegalia y hemorragia.
• Invaden tejidos cercanos al hígado:
– Vesicula biliar
– Peritoneo
– Diafragma
Cáncer de hígado
•
•
•
•
•
•
Manifestaciones clínicas
- Difícil diagnóstico precoz
Masa en el cuadrante superior derecho
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Insuficiencia hepática
– Ictericia
– Ascitis
– Varices esofágicas en ocasiones
10
Cáncer de hígado
• Pruebas diagnósticas
–
–
–
–
Biopsia hepática con diagnóstico anatomopatológico
Ecografia
TAC
RN
Cáncer de hígado
• Tratamiento
• Poco efectivo, mal pronóstico, elevada mortalidad a
los 6 meses.
• Quirúrgico
– Extirpación del tumor (suele haber invadido amplias zonas)
• Sintomático
– Similar a la cirrosis
– Adquiere gran relevancia el control adecuado del dolor
11
Trasplante hepático ortotópico
(THO)
• Consiste en la exéresis del hígado enfermo seguida
de la colocación en el mismo lugar anatómico de un
hígado sano procedente de un donante de órganos.
• Se realiza por primera vez en 1963, implantándose
en España en 1984, Hospital de Bellvitge
(Barcelona)
• Indicación: paciente con enfermedad hepatobiliar
progresiva e irreversible (incurable y mortal a corto
plazo), en la que se han agotado otras alternativas
terapéuticas.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
(THO)
• ¿QUÉ ES?
Cambio del hígado enfermo de una persona por
otro de un donante
12
CIRUGÍA
•
La mayoría de
trasplantes provienen de
donantes fallecidos
(ortotópico)
•
Las técnicas de
intervención quirúrgica
se han perfeccionado
13
•
1.
2.
3.
4.
5.
INDICACIONES
Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis)
Insuficiencia hepática aguda grave
Tumores hepáticos
Enfermedades metabólicas
Retransplante
Contraindicaciones
1. Patología neoplásica, cardiocirculatoria,
respiratoria y/o neurológica grave.
2. Hepatocarcinoma multicéntrico o con afectación
extrahepática
3. Colangiocarcinoma
4. Infección sistémica grave no controlada
5. Sindrome Inmunodeficiencia adquirida (en
revisión)
6. Alcoholismo o toxicomanía activos
7. Infección replicativa por virus de hepatitis B, no
controlada con tratamiento antiviral
8. Imposibilidad para seguir el tratamiento y los
controles postrasplante
14
TRASPLANTE HEPÁTICO (THO)
•
CUIDADOS
– Obtención de órganos (6260)
– Cuidados de paciente crítico
• Manejo de la tecnología (7880)
• Monitorización ... (6680, 4130, 2620, 1160, 3350)
– Complicaciones
• Hemorrágicas, Infecciosas, Respiratorias, Renales,
Neurológicas, del Injerto
Litiasis biliar
• Colecistitis
• Inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar por
cálculos biliares (90%) o por infección bacteriana.
• Colelitiasis
• Formación o existencia de cálculos en la vesícula
biliar
• Coledocolitiasis
• Presencia de cálculos en el conducto biliar común
15
Coledocolitiasis
16
Litiasis biliar
• Etiología/Epidemiología
• Etiología desconocida de los cálculos. Se cree que
son debidos a una alteración del metabolismo de
lípidos.
• Elevada frecuencia entre la población.
• Colecistectomia: intervención quirúrgica
• Coleliatisis:
– mayor frecuencia entre las mujeres. Relacionada con
anticonceptivos. Decrece tras la menopausia
– Se relaciona con vida sedentaria y obesidad
– Incidencia mayor a partir de los 40 años
– A partir de los 75 años incidencia 1/3 personas
Litiasis biliar
•
•
Fisiopatología
Tipos de cálculos:
– Colesterol
• Color claro (amarillento)
• Radiotransparentes
• Se forman cuando la bilis de la vesícula o del conducto biliar esta
saturada de colesterol.
• Se produce una precipitación de cristales que comienzan a unirse,
aumentan de tamaño y forman cálculos macroscópicos.
– Pigmentos
•
•
•
•
Formados por bilirubina: hay cifras aumentadas en sangre
Color negro ó marrón
Radiopaco
Se asocia con infecciones.
17
Colecistitis
• Fisiopatología
• El cálculo encajado bloquea el drenaje de la bilis de
la vesícula biliar provocando colecistitis:
–
–
–
–
Inflamación
Edema
Distension
Congestión venosa
• Estásis biliar: la bilis atrapada actúa como irritante
– El revestimiento mucoso de la vesícula se necrosa
– Isquemia
– Crecimiento bacteriano
Colecistitis
•
•
•
•
•
•
Manifestaciones clínicas
Colecistitis crónica
El paciente está asintomático
Hallazgo casual en la exploración
Colecistitis aguda
Episodio agudo: tras la ingestión copiosa de grasas
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Dolor e hipersensibilidad región subcostal derecha o epigástrica
Signo de Murphy positivo: palpación de la vesícula mientras realiza una inspiración.
Dolor aumenta con la palpación
Inicio dolor sordo que va en aumento
Dolor irradiado a espalda, escápula y hombro
Se acompaña de anorexia
Nauseas y vómitos
Flatulencia
Diaforesis
Aumento frecuencia cardiaca
18
Colecistitis
•
•
•
•
•
•
•
Manifestaciones clínicas
Episodio agudo:
– Febrícula
– Hallazgos analíticos:
• Leucocitosis (por encima de 20.000/mm3 sospechar
empiema o perforación.)
– Ictericia leve
– Esteatorrea
– Heces acólicas
– Orinas colúricas
En la colecistitis crónica
Los síntomas están más atenuados
Pruebas diagnósticas
Ecografía abdominal
Endoscopia:CPRE
Colecistitis
•
Tratamiento y cuidados
•
En la litiasis biliar asintomática, la actuación consiste en
informar al paciente para que reconozca síntomas si éstos se
producen.
Se plantea la colecistectomia individualizando cada caso, o se
aconseja la eliminación de cálculos biliares por técnica
endoscópica.
Colelitiasis sintomática y colecistitis aguda:
Reposo en cama. Posición Fowler reduce la presión abdomin.
SNG
Dieta absoluta
Administración de fluidos IV (reposición de líquidos)
Antiemético en caso de náuseas
Analgésicos y antiespasmódicos (hidroclorato de meperidina)
•
•
•
•
•
•
•
•
19
Colecistitis
•
•
•
•
Tratamiento y cuidados
ATB profilácticos (ampicilina, cefalosporina o tetraciclina)
Si se detecta empiema administrar ATB (gentamicina,
tobramicina, clindamicina)
Tratamientos no quirúrgicos y cuidados
– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) Ver en pruebas diagnósticas
– Litotripsia extracorpórea con ondas de choque
• Técnica no invasiva que emplea ondas de choque para
romper los cálculos biliares en partículas arenosas, lo
bastante pequeñas como para atravesar el conducto
biliar hasta el intestino.
• Aparato: Litotriptor
• Se coloca una bolsa de agua para amplificar las ondas
de choque, sobre el cuadrante superior derecho del
paciente.
• Analgesia y sedación
Colecistitis
•
Tratamientos quirúrgicos y cuidados
– Colecistectomia laparoscópica con láser
• Extracción de la vesícula biliar sin cirugía abdominal
mayor.
• Evita complicaciones postoperatorias y largo periodo
de recuperación.
• Cuidados:
– Ayunas completas desde la noche anterior
(anestesia general)
– Canalizar via IV
– SNG
– Sonda de Foley
– Preparación de campo abdominal (punción por
encima del ombligo)
– Técnica igual a la laparoscopia. Se hincha la
cavidad abdominal con dióxido de carbono. (hasta
4 puntos de punción parta introducir laparoscopio,
láser y pinzas)
20
CPRE
Colecistectomía
laparoscópica
Posición de los trócares
21
Colecistectomía
laparoscópica
22
Colecistectomía
laparoscópica
Colecistitis
•
Tratamientos quirúrgicos y cuidados
– Colecistectomia laparoscópica con láser
• Criterios de alta:
• Constantes vitales estables
• Tolerar líquidos y alimentos
• Deambular sin problemas
• Vida de semi reposo 2 – 3 días
• No levantar pesos en unas semanas
• Puede aparecer intolerancia a grasas (flatulencia,
diarrea...) al principio
• Vigilar signos de infección
23
Colecistitis
•
Tratamientos no quirúrgicos y cuidados
– Tratamiento de disolución de los cálculos
• Administración de sales biliares (ursodiol) v.o.
• Sólo en el caso de cálculos de colesterol
• < 15 mm. Diámetro
• Vesícula biliar con adecuada circulación de la bilis
• Tratamiento de larga duración. Compromiso de
cumplimiento (6-24 meses)
• Contraindicado en embarazo y lactancia.
• En todos los casos, puede recidivar la formación de
cálculos, ya que la vesícula biliar continua
concentrando y almacenando bilis.
Colecistitis
•
Tratamientos quirúrgicos y cuidados
– Colecistectomia abdominal
• Se extirpa la vesícula y se liga el conducto, la vena y la
artería císticos.
• SNG : reducir distensión abdominal y evitar vómitos
• En ausencia de náuseas/vómitos y con ruidos
intestinales retirar SNG (36 – 48 horas)
• Drenaje: tubo, catéter u otro elemento que ayuda a
evacuar líquido de una cavidad.
• Vigilar drenaje abdominal: catéter Jackson-Pratt ó de
Penrose (< 50 ml drenaje sanguinolento/turno.) Retirar
en ausencia de drenaje.
24
Penrose: tubo latex de una sola luz fijado a la piel
25
• Catéter tipo Redón conectado a un sistema de
aspiración por vacío.
• Hemovac: sistema de aspiración cerrado conectado
a una sonda perforada. El reservorio actúa
succionando suavemente el líquido de la cavidad.
26
• Mechado para drenaje. Gasas o tipo tejadillo (latex,
silicona)
•Drenaje tipo Kher (tubo en T) en el conducto biliar
Colecistitis
•
Tratamientos quirúrgicos y cuidados
– Colecistectomia abdominal
• En caso de edema y cálculos en el conducto biliar:
– Se inserta una sonda de drenaje biliar o tubo en T
– Pretende mantener abierto el conducto y poder
drenar la bilis hasta que desaparezca la
inflamación.
– Intervenciones enfermeras
• Cuidado del drenaje (1870)
• Cuidados de las heridas (3660)
• Vigilancia signos de infección
27
Pancreatitis
•
•
•
•
Inflamación aguda o crónica del páncreas.
Etiología/Epidemiología
Etiología desconocida
Factores predisponentes múltiples, entro otros:
–
–
–
–
–
–
Alcoholismo
Enfermedades de las vías biliares
Traumatismos (post-quirúrgicos o abdominales)
Alteraciones metabólicas (hiperlipidemia, hipercalcemia)
Úlceras duodenales
Fármacos
• Inmunosupresores, diuréticos, opiáceos, paracetamol)
Pancreatitis
• Fisiopatología
•
•
•
•
•
Se produce una estimulación del páncreas que provoca la
secreción de enzimas digestivas.
Hay edema o cálculos en los conductos, que impiden el
drenaje de las enzimas secretadas.
Éstas se acumulan y aumentan la presión del conducto, que
se rompe y libera enzimas que autodigieren el páncreas, en un
mecanismo desconocido.
El conducto se dilata provocando una atrofia y una fibrosis.
Necrósis del páncreas.
28
Pancreatitis
•
•
•
•
•
•
Manifestaciones clínicas
Muy variadas en función de la gravedad de la situación.
Se utilizan indicadores pronósticos relacionados con la
morbilidad y mortalidad esperable.
Indicadores de Ranson
SIGNOS EN EL MOMENTO DE INGRESO
– Edad > 55 años
– Leucocitosis: > 16.000/mm3
– Hiperglucemia: > 200 mg/dl
– LDH aumentado: >350 UI/l
– SGOT aumentado: >250 UI/l
SIGNOS EN LAS SIGUIENTES 48 HORAS
– Descenso del HTO >10 %
– Aumento BUN: > 5mg/dl
– Calcio sérico: < 8mg/dl
– Alteración gasometría
– Desequilibrio hidroelectrolítico
29
Pancreatitis
• Manifestaciones clínicas
• Pancreatitis aguda
• Dolor abdominal
– Debido a la distensión del páncreas, a obstrucción o a
irritación química por las enzimas.
– Contínuo
– Localizado cuadrante superior izquierdo o epigastrio
– Dolor irradiado a espalda y costados
•
•
•
•
Se debe a irritación retroperitoneal
Se prolonga en el tiempo
Disminuye al flexionar el tronco (adoptan posición fetal)
Aumenta con la ingestión de alimentos
Pancreatitis
• Manifestaciones clínicas
– Dolor abdominal
• No existe defensa muscular ni rigidez muscular
– Vómitos
• Alivian el dolor al inicio pero lo aumentan si persisten
– Hipovolemia
• Acumulo de sangre y plasma en los espacios peritoneal y
retroperitoneal.
–
–
–
–
Febrícula
Taquicardia
Malestar general
Agitación
30
Pancreatitis
•
•
•
•
•
•
Pancreatitis crónica
Misma sintomatología
Esteatorrea (menor producción de lipasa, no se absorbe la
grasa y se expulsa con las heces.)
Ictericia
Pérdida de peso
Si existen quistes pueden presentar:
– Hipertermia
– Molestias abdominales
– Masa palpable a la exploración
Pancreatitis
• Pruebas diagnósticas
– Hallazgos analíticos:
• Amilasa en sangre: aumentada (aumenta al inicio y disminuye en 2-3
días)
• Amilasa en orina: se excreta por orina y puede elevarse cuando baja
la sérica 2-3 días después.
• Aumento de lipasa sérica
• Aumento de HTO
• Leucocitosis
• Pueden estar elevadas las enzimas hepáticas (GOT y GPT)
• Puede haber hiperglucemia
– Ecografía y TAC abdominal: signos de edema de
páncreas, abscesos o quistes
31
Pancreatitis
• Tratamiento y cuidados
• Consiste en:
– Evitar la causa
– Aliviar síntomas
– Prevenir y/o tratar complicaciones
• Shock
–
–
–
–
PVC para monitorizar situación hemodinámica
Canalizar vía periférica
Reposición de líquidos
Transfusión sanguínea
Pancreatitis
• Tratamiento y cuidados
•
•
•
•
•
•
•
•
Acidosis metabólica: bicabornato sódico
Hiperglucemia: Insulina
Balance estricto y vigilancia de diuresis: sonda urológica Foley
Alivio del dolor (meperidina ó pentazocina) Evitar la morfina
(espasmos esfínter de Oddi)
Dieta absoluta (NPT)
SNG: reducir distensión abdominal y controlar náuseas y
vómitos
Reducir actividad pancreática: anticolinérgicos (atropina)
Prevención de la úlcera de estrés (cimetidina IV)
32
Pancreatitis
•
Tratamiento y cuidados
•
La situación se mantiene hasta lograr la desaparición del dolor y la
normalización de las enzimas pancreáticas. ( más de 1 semana).
Prevención de complicaciones por encamamiento prolongado:
•
– Tromboflebitis
– Neumonía
•
En el periodo evolutivo posterior:
–
–
–
–
Dieta blanda, pobre en grasas, rica en proteínas e hidratos de carbono
Abstinencia de alcohol y estimulantes
Insulina (si hay afectación Islotes de Langerhans)
Sales biliares para facilitar la digestión y promover la absorción de
vitaminas liposolubles.
Pancreatitis
• Tratamiento y cuidados
•
En el caso de rotura de quistes que se rompan, infecten o
sangren:
– Cirugía
– Drenaje y evacuación de la cavidad quística
• Inserción de un tubo colector con tres luces
• Intervenciones enfermeras
–
–
–
–
Manejo de líquidos (4120)
Sondaje gastrointestinal (1080)
Manejo del dolor (1400)
Vigilancia (6650)
33