pdf inconsciencia. mareo o vertigo. sincope

Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
Inconsciencia. Mareo o Vértigo. Síncope:
I. Inconsciencia:
Definimos la consciencia como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento
de si mismo y de su entorno. Su sustrato anatómico se encuentra en el sistema reticular
activador ascendente (responsable fundamental de mantener el estado de alerta), en la
corteza cerebral (responsable de las funciones cognitivas y afectivas) y en el tálamo,
que conecta ambos. Para que este estado se mantenga, se requiere el correcto
funcionamiento de sus dos componentes, la activación o nivel de conciencia y el
contenido de la consciencia (incluye funciones cognitivas y afectivas como la
memoria, lenguaje, emociones, etc.)
Los trastornos de la consciencia pueden clasificarse en:
1. Alteraciones de los contenidos de la consciencia. Pueden ser parciales (agnosias,
apraxias o afasias) o generalizados, los cuales pueden tener un curso agudo (síndrome
confusional agudo) o un curso crónico (demencias).
2. Trastornos del nivel de conciencia. En función de la severidad de la afectación los
clasificamos en:
Alerta: Sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico.
Obnubilación: Reducción leve del estado de alerta, en que el enfermo es incapaz de
pensar con claridad y rapidez, se altera la capacidad de atención, con ligera
somnolencia, su pensamiento se hace incoherente, lento y puede presentar agitación de
predominio nocturno. Se despierta con estímulos leves (auditivo).
Confusión: adiciona a lo anterior desorientación temporo-espacial, y percepción
errónea de los estímulos sensoriales, con frecuentes alucinaciones (generalmente
visuales). Es incapaz de realizar ordenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o
frases cortas. Generalmente presenta incontinencia de esfínteres.
Estupor: en este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo.
Permanentemente dormido. Solo se despierta ante estímulos muy vigorosos (dolorosos)
y las respuestas son lentas e incoherentes (gruñidos).
Coma: falta de respuesta ante cualquier estímulo externo o necesidad interna.
No hay estímulo capaz de despertar al sujeto, aunque puede presentar respuestas
primitivas ante estímulos dolorosos.
Las causas de la inconsciencia/coma son múltiples. Para su estudio, las dividimos en
alteraciones estructurales, supratentoriales (hemorragia cerebral, hematomas subdurales,
tumor cerebral, procesos infecciosos) e infratentoriales (hemorragias cerebelosas,
hematomas subdurales, tumores, procesos infecciosos, procesos desmielinizantes y
migraña basilar), y alteraciones sistémicas (generalmente metabólicas).
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
Ante un paciente en coma, inicialmente debemos interrogar a los acompañantes
o familiares sobre todos los aspectos de utilidad, como son antecedentes (fiebre,
traumatismos, diabetes, hipertensión arterial, alteraciones cardiacas, renales y hepáticas,
epilepsia, etc.) hábitos tóxicos, consumo de drogas, tratamientos que realiza, forma de
comienzo y tiempo de evolución, circunstancias del evento, síntomas acompañantes
(cefalea, nauseas, vómitos, sudoración, convulsiones, alteraciones visuales, dolor
torácico, etc.)
De forma inmediata, y si es posible simultánea, ante un paciente en coma cuya causa
desconocemos, debemos iniciar una serie de medidas básicas:
- Si entra en parada cardiorrespiratoria, realizar maniobras de RCP.
- Asegurar la vía aérea mediante la colocación de una cánula de Guedel, aspirar
secreciones si es necesario, valorando intubación endotraqueal.
- Administrar oxígeno, si es posible con mascarilla y balón resucitador al 24-28%.
- Si existe antecedente traumático, evitar movilización del cuello. Colocar collarín
cervical, si se dispone de él.
- Canalizar una vía venosa periférica, realizar determinación de glucosa, y comenzar
con perfusión de suero fisiológico. Si no es posible determinar glucosa, administrar 20
cc de glucosa al 50% iv. Si obtenemos respuesta positiva o en caso de hipoglucemia,
perfundir suero glucosado al 10% hasta normalizar glucemia y/o nivel de conciencia.
- Si sospechamos que el paciente es alcohólico, administrar 100 mg de Tiamina iv.
- Si existe sospecha de intoxicación por opioides (paciente joven, antecedentes de
adicción a drogas por vía parenteral, signos de venopunción, miosis puntiforme), se
administra una ampolla de Naloxona (0,4 mg) iv, y si no cede en dos minutos, una
segunda. Alternativamente podemos utilizar vía sc o im.
- Si existe posibilidad de sobredosificación por benzodiazepinas, administrar una
ampolla de 0,5 mg de Flumazenil, que se puede repetir cada minuto hasta un máximo de
3 ampollas; si es efectivo, mantener en infusión continua a dosis de 0,1-0,4 mg/hora
durante traslado al hospital.
- Realizar toma de constantes (TA, Frecuencia Cardiaca, Temperatura, Frecuencia
Respiratoria), ECG, y vigilar signos de enclavamiento cerebral (descenso del nivel de
conciencia, respiración de Cheyne-Stockes o hiperventilación neurógena, anisocoria,
pupilas pequeñas, movimientos de descerebración), en cuyo caso se debe administrar
500 cc de Manitol al 20% (en 20 a 30 minutos) y 10 mg de dexamentasona iv y
proceder al traslado hospitalario en UVI móvil.
Las causas del coma son múltiples, por lo que una vez realizadas las medidas
inmediatas, se debe proceder a su estudio sistemático, mediante la exploración física y
la realización de las pruebas complementarias adecuadas.
Exploración general: además de la toma de constantes, se debe valorar el estado de la
piel (palidez, frialdad, cianosis, sudoración) y la existencia de lesiones cutáneas, signos
de hepatopatía crónica, mordedura de lengua e incontinencia esfinteriana.
Existencia de rigidez de nuca y otros signos meníngeos.
Nivel de consciencia: utilizamos de forma habitual la escala del coma de Glasgow, que
valora de manera independiente, la apertura de ojos, la respuesta verbal y la respuesta
motora.
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
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Aunque se ideó inicialmente para pacientes que habían sufrido TCE, se utiliza de forma
habitual para cualquier tipo de coma. Se considera grave cuando la puntuación es menor
o igual a 8, y dicha puntuación indica la necesidad de intubación endotraqueal.
Patrón respiratorio
Denominación
Cheyne -Stokes
Hiperventilación neurógena
central (Kussmaull)
Apneustica
Atáxica de Biot
En cúmulos
Descripción
Oscilación lenta y cíclica
entre hiper e hipoventilación,
seguidas de apnea
Localización
Lesión
supratentorial
extensa
Lesión diencefálica
Intoxicaciones
Respiración profunda, rápida Lesión de tronco alto
y mantenida
Comas metabólicos
Bradipnea, con largas
Lesión de tronco bajo
apneas
seguidas
de Comas metabólicos
inspiración
profunda mantenida
Irregular (en amplitud y Lesión bulbar extensa
frecuencia)
Respiraciones en salvas
Lesión de tronco
separadas por apneas
Respuesta pupilar:
- Pupilas mióticas hiporreactivas: suele indicar lesión diencefálica.
- Midriasis arrefléctica unilateral: suele indicar lesión mesencefálica unilateral.
- Midriasis arrefléctica bilateral: frecuente en lesión tectal, botulismo, intoxicación por
atropina, o por glutetimida.
- Miosis intensa y arreactiva bilateral: se asocia a lesión protuberancial, intoxicación por
opiáceos o benzodiazepinas.
Respuesta motora al dolor:
- Ausencia de respuesta unilateral: sugiere lesión hemisférica.
- Ausencia de respuesta bilateral: en lesiones del tronco-encéfalo, coma histérico y
comas profundos con afectación hemisférica bilateral.
- Rigidez de decorticación: miembros superiores en flexión y aducción, y extensión de
miembros inferiores (suele indicar afectación de la vía cortico-espinal o coma
metabólico).
- Rigidez de descerebración: miembros superiores en extensión y pronación y extensión
de extremidades inferiores (indica afectación del tronco del encéfalo o coma metabólico
muy graves.
Su análisis nos orientará hacia el diagnóstico de un coma estructural (focalidad
neurológica, asimetrías pupilares, desviaciones oculares no conjugadas, alteración de
ROC), metabólico, tóxico, infeccioso, completando el estudio en el hospital, mediante
la realización de las necesarias pruebas complementarias.
Exploraciones complementarias.
Se realizarán en el hospital
- Analítica: hemograma, coagulación, iones, urea, creatinina, glucemia, transaminasas,
CK, amonio, calcio, gasometría arterial y si existe sospecha, tóxicos en
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
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orina. Si fiebre, hemocultivo y urocultivo.
- Radiografía de tórax y ECG.
- TAC craneal: se debe hacer en todos los pacientes en los que no se conozca la causa
del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural, si existe antecedente
traumático craneal, sospecha de infección del SNC o hemorragia subaracnoidea. Puede
ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas,
encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior.
- RMN craneal: altamente sensible en el ictus isquémico agudo, edema cerebral,
procesos inflamatorios y tumorales. Visualiza mejor la fosa posterior.
Punción lumbar: se debe realizar (siempre posteriormente a un TAC normal) si se
sospecha infección meníngea, encefalitis o hemorragia subaracnoidea.
Ello nos conducirá a un diagnóstico específico para el que se realizará el adecuado
tratamiento.
Bibliografía.
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A, Llenas García J, Torres Macho J, Yebra Yebra M, editores. ECOGRAF S.A. Madrid
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- Guía de atención continuada al paciente neurológico. Recomendaciones de consenso
entre Atención Primaria y Neurología. Tablas y algoritmos diagnósticos y terapéuticos
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- Cantero Santamaría JI, Sainz Jiménez J, y Jiménez Moral G. La neurología en
urgencias de un Centro de Salud. En: Fonseca del Pozo FJ. Manual de Urgencias para
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2012. 133-144. ISBN: 978-84-7989-694-2.
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
II. Mareo o vértigo:
Es muy común entre ancianos y en mujeres.
Diversos factores convierten al mareo en un síntoma difícil de evaluar y tratar. Se puede
corresponder con múltiples procesos y sintomatologías, predominantemente benignas y
también malignas. La descripción que hace el paciente de lo que ocurre puede ser
mos en el presente capítulo se debe en muchos
hay que olvidar, sobre todo en la población
francamente
difícil de entender, complicando anciana,
suNovaloración.
Precisar la etiología, resulta
casos a la interrelación de estos dos sistemas (6).
que son muchos los fármacos que pueden
a menudo
problemático,
pues
en la mitad
soncrónica
múltiples
El envejecimiento
afecta a todo
el organismo,
y el de
ser las
causaocasiones
de inestabilidad
(tabla 2).las causas
grado de afectación
de los distintos
potenciales
y en muchos
casosórganos
exige yunsisteabordaje multidisciplinario.
mas (tabla 1), junto con las enfermedades intercurrenVértigo
Entes,
lospueden
ancianos
el mareo
persistente
a un mayor riesgo de caídas y deterioro
condicionar
la aparición
de mareose
en asocia
la
unactividades
síntoma que consiste
en una falsa percepfuncional,
así como
y retraimiento
deEslas
sociales.
población anciana.
Conalaangustia
edad aumentan
las pato-
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes
ción de movimiento; el paciente nota que él o el
logías que alteran la visión, la audición, el aparato
entorno se desplazan sin que en realidad exista
locomotor y sistema musculotendinoso, el tronco
- Mareo.
unaperiféricos,
sensación
vaga cervical,
e inespecífica
de inseguridad-balanceo-borrachera,
movimiento
alguno. Por ser una sensación subjeticerebral, loses
nervios
la columna
el
va,
es
preciso
que el paciente
se encuentre
cons- o
aparato cardiocirculatorio,
metabóliinsidiosa
y prolongadaneuroendocrino,
que puede estar
provocada por multitud
de situaciones
físicas
ciente, lo que elimina del concepto vértigo otras
co,
el
estado
psicoafectivo,
etc.
psíquicas.
- Vértigo. Sensación ilusoria de movimiento giratorio, acompañado de cortejo
vegetativo
conCambios
nauseas,
vómitos ycon
sudoración.
Tabla 1.
fisiológicos
la edad en relación con mareos y vértigos
Cuadros que producen mareo inespecífico:
visual
Alteraciónvisuales,
de la acomodación
y contraste.
• Sistema
Oftalmológicas:
Alteraciones
glaucoma.
Engrosamiento del cristalino.
• Cerebrales: Meningitis, abscesos, alcohol, psicofármacos.
Pérdida de células nerviosas.
• Psiquiátricas: Ansiedad, depresión.
Sistema auditivo
Producción de cerumen más seco.
• Endocrinas: Diabetes mellitus,
diabetes insípida, hipotireoidismo.
Pérdida de elasticidad de la membrana timpánica.
• Pulmonares: Hipoxia, hipercapnia.
Cambios degenerativos en los huesecillos del oído.
• Cardíacas: Arritmias, HTA,
hipotensión,
bloqueos, miocardiopatías.
Atrofia de
células cocleares.
Descenso
de neuronas
auditivas. vera.
• Hematológicas: Anemia,
leucemia,
policitemia
vestibular
• Sistema
Traumatológicas:
TCE.Alteración de la conductividad nerviosa.
Pérdida de células nerviosas.
Sistema propioceptivo
Disminución de conducción de nervios periféricos.
Fármacos que pueden producir vértigo y mareo tomado de Manual de Geriatría
para Residentes.
Tabla 2. Fármacos productores de mareo y vértigo
Afectación vestibular-ototóxica Antibióticos: aminoglucósidos, eritromicina, quinolonas.
Antiarrítmicos (quinidina).
Antiparasitarios (clonidina, mefloquina, quinina).
AINE (salicilatos, indometacina).
Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico).
Antineoplásicos (clormetina, vinblastina, cisplatino).
Solventes y productos químicos (alcoholes, mercurio, propilenglicol, aceites minerales).
Sales de oro.
Afectación cerebelosa
Antiepilépticos.
Benzodiazepinas.
Antidepresivos.
Opiáceos.
Neurolépticos.
Alcohol y drogas de síntesis.
Fenciclidina.
Tolueno.
Quimioterápicos.
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Test de Weber
Tras golpear el diapasón en su base, se coloca
Tras golpear el diapasón de 512 VD en su base, se
sobre la apófisis mastoides; cuando el sonido cesa, se
coloca en el vértex. Es indiferente si el sonido se percoloca delante del conducto auditivo, preguntándole
Inconsciencia.
Mareosi opercibe
vértigo.
Hipotensión.
cibe en la línea media. En la hipoacusia neurosensorial
al paciente
algún
sonido. El testSíncope
es positivo
el sonido se lateraliza hacia el oído de mejor audición
si, después de dejar de oírlo por vía ósea (diapasón en
Valoración del paciente con mareo, tomado de tratado de Geriatría para
Residentes:
Figura 1. Valoración del paciente con mareo
MAREO
Anamnesis
Vértigo, Desequilbrio, Presíncope, Inespecífico, Mixto.
Exploración
Constantes habituales, Sistema nervioso, Aparato cardiovascular, Sistema locomotor,
Exploración auditiva y vestibular, Fondo de ojo, ECG, Rx tórax, Tets psicológicos,
Pruebas de provocación.
Enfermedad Alteración
cardiovascular vestibular
y/o respiratoria
Alteración
Enfermedad
del SNC y SNP psiquiátrica
o Locomotor
Déficit sensoriales
auditivos, visuales
Enfermedad
Efecto
metabólica Farmacológico
Tratamiento específico/seguimiento.
Diagnóstico inaclarado o mala respuesta terapéutica.
Completar estudio con pruebas especiales.
Cardíaco,
respiratorio
—Ecocar diograma.
—Holter .
—Prueba de esfuerzo.
—Remitir a car diología.
—Espir ometría.
SNP
SNC
Psiquiátrico
Idiopático
—Pruebas calóricas.
—Audiograma.
—Electr onistagmografía.
T AC, RMN.
—Potenciales evocados.
—Electr omiograma.
—T AC/RMN.
—Potenciales
evocados.
—EEG.
—Remitir a
neurología
o ORL.
— Tets psicométricos
— Remitir a psiquiatría.
— Continuar
monitorización.
Exploración física:
473
La exploración física debe incluir una exploración general, vestibular, otológica,
neurológica y cardiopulmonar.
Exploración Vestibular:
Pruebas vestibulares:
• Romberg (video): Paciente se coloca de pie con los pies juntos y los ojos cerrados
(podemos inicialmente dejarlos abiertos y tras unos 15 a 30 segundos pedirle que los
cierre), esperar unos segundos. En el vértigo periférico cae siempre hacia el mismo
lado y se restablece al abrir los ojos (Romberg +). En el vértigo central, sin latencia, cae
hacia cualquier lado indistinto o atrás, y no mejora con los ojos abiertos (Romberg –)
• Marcha (video): El paciente con los ojos cerrados camina hacia delante y hacia atrás.
En el vértigo periférico se produce una desviación a lado hipofuncionante: signo de
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Babinski-Weill o marcha en estrella. En el vértigo central hay desviación sin regla fija:
Marcha del Ebrio abriendo las piernas
• Unterberger (video): marcha simulada del soldado sobre el propio terreno (ojos
cerrados, brazos extendidos e intentar llevar las rodillas a la altura de la cintura). En el
vértigo periférico existe una desviación a lado hipofuncionante. En el vértigo central la
desviación sin regla fija.
• Barany (video): El paciente debe colocar los brazos extendidos y dedos índices en
contacto con los del explorador. En el vértigo periférico, existe desviación hacia lado
hipofuncionante. En el vértigo central, desviación sin regla fija.
• Valoración del Nistagmo (video): Siga un objeto situado a unos 60 cm de su cara, de
derecha a izquierda (no más allá de 30º) y de arriba hacia abajo (establecer
direccionalidad del nistagmo según su componente rápido). El nistagmo periférico es
unidireccional, horizontal-rotatorio y el componente rápido se dirige al lado sano. Es
transitorio y se agota con la repetición de la prueba.
Exploración Otológica mediante otoscopia, acumetría y audiometría.
Exploración Neurológica
• Valoración de pares craneales: oculomotores (movilidad ocular III, IV y VI), V, IX,
TRATADO
X, XI y XII.
GERIATRÍA para residentes
• Coordinación
y permite
equilibrio
(mediante
pruebas
dedo-nariz y
nes. Nos
evaluar lavalorando
vía vestibular, condismetrías
otras
dualizado.
Si es transitorio,las
se deben
tratar losde
síntocombinaciones de pruebas se exploran el componenmas agudos asociados; si es recurrente, tratar de preconfrontación)
y adiadococinesias (pronación-supinación),
para descartar patología
te visual y propioceptivo del equilibrio.
venirlo; si es permanente, desarrollar estrategias como
la rehabilitación vestibular. Intentar reducir al mínimo el
cerebelosa.
número de fármacos (15, 16).
• FocalidadPronóstico
mediante valoración de fuerza y sensibilidad
miembros.
Se aconseja reposode
en cama
mientras dure la crisis.
— Sedantescardiopulmonar
vestibulares, se utilizarán sólo
Exploración cardiopulmonar
incluyendo
auscultación
y cuando
carotídea.
En un alto porcentaje el mareo
se resuelve en días
los síntomas sean intensos e incapacitantes, a
o meses, aunque en uno de cada cuatro pacientes
- Exploración
complementaria:
la dosis mínima necesaria y retirarlos lo más
puede manifestarse de forma crónica o recurrente.
precozmente posible, porque retrasan la recuLos secundarios a trastornos
psiquiátricos suelen
ser
Analítica (hemograma,
bioquímica
completa,
perfilvestibular
lipídico
yparkinsonismo
hormonas
tirodeas),
peración
y generan
en
los que tienen más tendencia a persistir. El mareo perSe suelen usar ortopramidas (Sulpirisistente se asocia
a mayor de
riesgotensión
de caídas y arterial
conlleva
Electrocardiograma,
Toma
y enancianos.
ocasiones
pruebas
de
imagen
de), fenotiacinas (tietilperacina), antihistamínicos
de
mayor ansiedad y limitación en las actividades diarias,
aunque no es predictor de mortalidad.
(dimenhidrinato, prometacina) y calcioantagonistas (cinarizina, flunarizina).
— Ansiolíticos, tratamiento coadyuvante, como
benzodiazepinas (diazepan, lorazepan, clonazepan).
— Antieméticos, como la domperidona o la metoclopramida.
— Restricción de sal y/o diuréticos en pacientes
con enfermedad de Menière, o incluso valorar la
posibilidad de cirugía otorrinolaringóloga.
En caso de vértigos que presenten episodio aislado o recurrente sospechar
Tratamiento
El 50% se resuelven de forma espontánea y en
- Ante episodio
aislado: Neuronitis vestibular, tapón de cerumen, OMA, ototoxicidad.
otros casos cuando se corrigen las causas desencadenantes.recurrentes:
Dirigir el tratamiento aEnfermedad
una causa concreta. de Menière, VPPB, cardiopatías, neurinomas
- Ante episodios
La etiología suele ser multifactorial; por tanto, la
VIII.
terapéutica más eficaz es la que mejora uno o más
factores desencadenantes (tabla 5). Debe ser indivi-
Etiología y tratamiento tomado de Manual de Geriatría para Residentes
Tabla 5. Etiología y tratamiento de mareos y vértigos
Sistema alterado
Etiología
Historia clínica
Visión.
Catarata, glaucoma,
degeneración
macular.
Anomalía en la
Dificultades en la
visión. Uso de lentes. agudeza visual,
contraste y
estereopscopia.
Exploración
Posibles intervenciones
Audición.
Presbiacusia, otitis.
Hipoacusia en uno o
ambos oídos.
Audífonos.
Anormalidad en
prueba del susurro o Rehabilitación auditiva.
audiometría.
Alteración de pruebas
de Rinne o Weber.
Columna vertebral
cervical.
Artritis degenerativa o
inflamatoria.
Espondilosis.
Traumatismos.
Dificultad para oír en
situaciones sociales.
Dolor cervical.
Aparece al girar la
cabeza. Antecedente
de lesión por
«latigazo».
Reducción del arco
de movilidad del
cuello, signos de
radiculopatía y/o
mielopatía. Torpeza
con movimientos
delicados. Marcha
con ligera
espasticidad.
Tratamiento de la
enfermedad
subyacente.
Ejercicios cervicales o
de equilibrio.
Valorar cirugía.
Tronco cerebral.
Accidente isquémico
transitorio; infarto del
tronco cerebral;
insuficiencia
vertebrobasilar.
Síntomas
neurológicos:
alteraciones del
lenguaje, visuales,
motoras o sensitivas.
Los hallazgos pueden
ser transitorios o
permanentes.
Dependerá del nivel
de la lesión.
Potenciales
evocados.
Pruebas de imagen.
Antiagregación.
Anticoagulación.
Rehabilitación de la
marcha.
Adecuada iluminación.
Lentes correctoras.
Medicación para el
glaucoma. Cirugía.
476
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
Síndromes
Síndromes geriátricos.
geriátricos. Mareos
Mareos yy vértigos
vértigos
Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
Tabla
Tabla 5.
5. Etiología
Etiología yy tratamiento
tratamiento de
de mareos
mareos yy vértigos
vértigos (continuación)
(continuación)
Sistema
Sistema alterado
alterado
Etiología
Etiología
Historia
Historia clínica
clínica
Exploración
Exploración
Posibles
Posibles intervenciones
intervenciones
Nervios
Nervios periféricos.
periféricos.
Diabetes.
Diabetes.
Déficit
Déficit de
de B
B12
12..
Hipotiroidismo.
Hipotiroidismo.
Sífilis.
Sífilis.
Causas
Causas
desconocidas.
desconocidas.
Dificultad
Dificultad en
en la
la
marcha.
marcha.
En
En superficies
superficies
irregulares
irregulares oo
inclinadas
inclinadas que
que
empeora
empeora en
en la
la
oscuridad.
oscuridad.
Deterioro
Deterioro de
de la
la
sensibilidad
sensibilidad
propioceptiva.
propioceptiva.
Marcha
Marcha en
en estepaje.
estepaje.
EMG.
EMG.
Potenciales
Potenciales
evocados.
evocados.
Tratamiento
Tratamiento del
del
trastorno
trastorno subyacente.
subyacente.
Ayuda
Ayuda en
en la
la marcha
marcha yy
calzado
calzado adecuado.
adecuado.
Iluminación
Iluminación suficiente
suficiente
Fisioterapia
Fisioterapia específica.
específica.
Cardiocirculatorio.
Cardiocirculatorio.
Arritmias
Arritmias cardíacas,
cardíacas, Variable,
Variable, depende
depende de
de
la
lesiones
la etiología
etiología específica.
específica.
lesiones valvulares,
valvulares,
insuficiencia
insuficiencia cardíaca,
cardíaca,
isquemia
isquemia miocárdica,
miocárdica,
mixoma,
mixoma,
miocardiopatía
miocardiopatía
hipertrófica.
hipertrófica. Vasculitis.
Vasculitis.
Auscultación
Auscultación
cardíaca,
cardíaca, ECG,
ECG,
ecocardiograma.
ecocardiograma.
Holter.
Holter. Ergometría.
Ergometría.
Coronariografía.
Coronariografía.
Gammagrafía
Gammagrafía de
de
percusión.
percusión.
Variable,
Variable, depende
depende de
de
la
la etiología
etiología específica.
específica.
Neuroendocrino.
Neuroendocrino.
Metabólico.
Metabólico.
Otros.
Otros.
EPOC.
Síntomas
EPOC. Trastornos
Trastornos
Síntomas de
de la
la
tiroideos.
enfermedad
tiroideos. Diabetes.
Diabetes.
enfermedad
Trastornos
subyacente.
Trastornos renales.
renales.
subyacente.
Anemia.
Anemia. Enfermedad
Enfermedad
Parkinson.
Parkinson. Episodio
Episodio
vasovagal.
vasovagal.
Deshidratación.
Deshidratación.
Signos
Signos de
de la
la
enfermedad
enfermedad
subyacente.
subyacente.
Tratamiento
Tratamiento de
de la
la
enfermedad
enfermedad
subyacente.
subyacente. Medias
Medias de
de
compresión
compresión gradual.
gradual.
Reponer
Reponer pérdidas
pérdidas
hidroelectrolíticas.
hidroelectrolíticas.
Levantarse
Levantarse lentamente.
lentamente.
El
El mareo
mareo puede
puede
reproducirse
reproducirse
mediante
mediante
hiperventilación.
hiperventilación.
Resultados
Resultados positivos
positivos
en
en los
los tests
tests de
de
ansiedad
ansiedad y/o
y/o
depresión.
depresión.
Psicoterapia.
Psicoterapia.
Antidepresivos.
Antidepresivos.
Ansiolíticos.
Ansiolíticos.
Depresión. Ansiedad.
Ansiedad. Síntomas
Síntomas somáticos
somáticos
Estado
Estado psicoafectivo
psicoafectivo Depresión.
Ataques
múltiples
Ataques de
de pánico.
pánico.
múltiples parestesias,
parestesias,
(mareo
(mareo psicógeno).
psicógeno).
calambres,
calambres, tetania.
tetania.
Dificultad
Dificultad de
de
concentración.
concentración.
Inestabilidad
Inestabilidad
constante.
constante. Síntomas
Síntomas
asociados
asociados (sueño,
(sueño,
apetito).
apetito).
Síndromes vertiginosos periféricos
Sistema vestíbulo-coclear
Sistema
Sistema vesticular.
vesticular.
Sistema
Sistema auditivo.
auditivo.
Cerebelo
Cerebelo (SNC)
(SNC)
(por
(por fármacos).
fármacos).
Fármacos
Fármacos (tabla
(tabla 5):
5):
Ototóxicos.
Ototóxicos.
Audición.
Número
Audición. Postura.
Postura.
Número total,
total, dosis
dosis
Marcha.
yy tiempo
Marcha.
tiempo de
de
prescripción
prescripción de
de todos
todos
los
los medicamentos.
medicamentos.
Recordar
Recordar fármacos
fármacos
de
de dispensación
dispensación sin
sin
receta.
receta. Confusión.
Confusión.
Debilidad.
Debilidad. Ataxia.
Ataxia.
Eliminar,
Eliminar, sustituir
sustituir oo
reducir
reducir el
el
medicamento
medicamento
responsable
responsable si
si es
es
posible.
posible.
Reducir
Reducir los
los restantes
restantes
fármacos
fármacos aa la
la dosis
dosis
mínima.
mínima.
Vértigo
Vértigo posicional
posicional
benigno.
benigno.
Nistagmo
Es
Nistagmo con
con DixDixEs el
el vértigo
vértigo más
más
Hallpike.
frecuente.
Hallpike.
frecuente. Episodios
Episodios
de
de corta
corta duración,
duración,
desencadenados
desencadenados por
por
los
los cambios
cambios de
de
posición
posición oo
movimientos
movimientos cefálicos.
cefálicos.
Patología
Patología benigna
benigna
Maniobra
Maniobra de
de Epley.
Epley.
Maniobra
Maniobra de
de Semont.
Semont.
Ejercicios
Ejercicios de
de BrandtBrandtDaroff.
Daroff.
Enfermedad
Enfermedad
Menière.
Menière.
Nistagmo
Hipoacusia
Nistagmo horizontohorizontoHipoacusia
fluctuante,
rotatorio. Hipoacusia
Hipoacusia
fluctuante, acúfenos,
acúfenos, rotatorio.
neurosensorial.
vértigo
neurosensorial.
vértigo yy sensación
sensación
de
de plenitud
plenitud aural.
aural. Es
Es
bilateral
bilateral en
en el
el 25%
25% de
de
casos.
casos. Catástrofes
Catástrofes
otolíticas
otolíticas de
de Tumarkin
Tumarkin
(episodios
(episodios bruscos
bruscos de
de
caídas).
caídas).
Dieta
Dieta hiposódica,
hiposódica,
Diuréticos
Diuréticos (tiacidas).
(tiacidas).
Vasodilatadores.
Vasodilatadores.
Cirugía.
Cirugía.
477
477
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
TRATADO
de GERIATRÍA para residentes
Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
Tabla 5. Etiología y tratamiento de mareos y vértigos (continuación)
Síndromes vertiginosos periféricos
Síndromes vertiginosos centrales
Sistema vestíbulo-coclear
Sistema alterado
Etiología
Historia clínica
Exploración
Posibles intervenciones
Neuronitis vestibular.
Probable etiología
viral. Vértigo de
comienzo brusco de
días de evolución.
Cortejo vegetativo
intenso.
Ramsay-Hunt; otalgia
intensa.
En Ramsay-Hunt.
Vesículas.
Parálisis facial.
Hipoacusia.
Reposo en cama.
Sedantes vestibulares.
Antieméticos.
Analgésicos.
Antiinflamatorios
(corticoides).
Rehabilitación
vestibular. Valciclovir.
Famciclovir.
Vértigo
postraumático.
Antecedente de
traumatismo.
Laberintitis.
Analgésicos.
En el caso de
Infección otológica
asociada. Hipoacusia. colesteatoma; signo Antibioterapia.
Cirugía.
de la fistula (se
desencadena el
vértigo al presionar
sobre el trago o
meter presión positiva
en conducto auditivo
externo).
Infarto lateral bulbar.
Wallemberg.
Vértigo, ataxia,
Horner ipsilateral,
hipoestesia cruzada,
hemiparesia y
piramidalismo
contralateral facial.
Nistagmo central.
Pruebas de imagen
como RMN.
Según etiología
específica.
Infartos
y hemorragias
cerebelosas.
Vértigo, vómitos,
ataxia truncal y de la
marcha.
Nistagmo central.
RMN.
Según etiología.
Neurinoma
del acústico.
Hipoacusia unilateral,
Episodios aislados
de vértigo,
Inestabilidad.
Audiometría.
Potenciales
evocados. Reflejo
corneal. Pruebas
de imagen RNM.
Tratamiento quirúrgico.
Epilepsia.
Se acompañan
de otros síntomas
neurológicos.
EEG.
Anticomiciales.
Similar a la neuronitis
vestibular.
Bibliografía
— Ejercicios de rehabilitación vestibular, Indicados
Educación del paciente
- Patología
el médico
de atención primaria. FMC protocolos.
en aquellos básica
pacientesde
conORL
déficitspara
establecidos
y
no fluctuantes
Recordar a los pacientes que eviten los medica54 EVES2011Consisten en movimientos de la
cabeza
los ojos en
posición
sentada o de pie;
mentos
de venta
libre que puedan
el vér- Paff
JA,yMoores
GP.
Otorrinolaringología.
En:
Marx
JA, Hockberger
RS,exacerbar
Walls RM,
también comprenden ejercicios de equilibrio
tigo.
editores.
Rosen: Medicina de Urgencias, conceptos
y práctica clínica (ed. Esp.) Madrid:
dinámico, así como ejercicios para mejorar la
Si se detecta hipotensión ortostática deben aprenElsevier
España
S.A.,
2003;
928-938.
estabilidad al caminar durante los movimientos
der a levantarse despacio. Realizar ejercicios de cerrar
- Porttmann
M. Esto
Manual
de Otorrinolaringología
5ª yde.,
Ediciones
de la cabeza.
es mejorar
la interacción
la mano
de drenaje
linfáticoMasson
antes de Barcelona
levantarse.
visio-vestibular y vestíbulo-espinal. Los ejercicios
Utilizar medias de compresión. Evitar duchas o
2005
pueden empeorar el vértigo al principio, pero
con agua demasiado caliente y situaciones de
- Pertusa
Martínez S, Gomis Ferraz J, Pérez baños
Garrigues
H. Vértigo. Guía de Actuación
con el tiempo (semanas o meses) el relacionado
deshidratación.
Clínica
enmovimiento
A.P.2009 mejora, debido probablecon el
Instruir a los pacientes sobre actividades que deben
- Persaud
R,
A, Bradley
P. Foreign
mente a un Narula
mecanismo
de adaptación
central. bodies
evitar,ENT.
comoBMJ
mirar 2014;348:391
hacia arriba, estirarse o inclinarse
Rivera Rodríguez T, Rodríguez PAradinas M. Síndrome vertiginoso. Medecine. 2007;
478
(9 (91)) :5857-5866.
- Roca Pujol J. Guía clínica de mareo. Fisterra. 2006
- Salazar Scheifler MJ. Mareo y Vértigo. Guía de Actuación en Atención primaria.
2006; :369-378.
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
pacientes que consultan por episodios de pérdida de conciencia,
cortical11.
por un lado, hay el riesgo de sobreactuar en un número elevado de
En la epilepsia las convulsiones aparecen desde el inicio del
pacientes con causas benignas, con el consiguiente aumento del
cuadro, son generalizadas y presentan movimientos amplios que
coste, y por el contrario, el de infravalorar en ciertos pacientes la
afectan a toda la extremidad, mientras que en el sı́ncope, los
Inconsciencia.
Mareo presentan
o vértigo.
Hipotensión.
posible gravedad del cuadro, con lo que se puede
pacientes
omitir el
inicialmente
hipotonı́aSíncope
muscular y sólo
diagnóstico de causas graves y frecuentemente tratables.
tras varios segundos de hipoperfusión cerebral pueden aparecer
Con el objetivo de intentar estandarizar y optimizar el manejo
unos movimientos musculares, de menor amplitud que en las crisis
diagnóstico y terapéutico de estos pacientes, en los últimos años se
epilépticas y que habitualmente afectan a la parte más distal de las
-hanTratado
de Geriatría para Residentes de laextremidades
Sociedad
Española de Geriatría y
publicado varias guı́as de actuación clı́nica sobre el sı́ncope6–9.
superiores10. En la literatura neurológica hay datos
Gerontología.
A pesar de ello, sigue habiendo aspectos no resueltos, ası́ como
que muestran que hay una proporción no despreciable de
nuevas aportaciones, que hacen que el manejo de los pacientes con
pacientes a los que se etiqueta inicialmente de epilepsia y en el
sı́ncope siga siendo, en no pocas ocasiones, un reto de difı́cil
seguimiento se les diagnostica episodios sincopales12. La imporrespuesta.
tancia de un diagnóstico diferencial correcto es doble: por un lado,
porque el diagnóstico de epilepsia, aparte de tener unas
esta puesta al dı́a seorevisan
las principales recomendaciones
III.EnHipotensión
Síncope:
de las guı́as, pero haciendo especial énfasis en los aspectos no
connotaciones negativas para el paciente, implica llevar un
resueltos, ası́ como en los nuevos datos y las expectativas.
tratamiento que puede tener efectos secundarios, y por otro,
El sincope es una entidad muy prevalente
que
causa
frecuente
de erróneo,
consulta
porque
una es
vez se
ha realizado
un diagnóstico
en este caso
de servicios
epilepsia, puede
omitirse
o retrasarse
elbien
diagnóstico
médica,
tanto
en
atención
primaria
como
en
los
de
urgencias.
Si
en
lade alguna
DEFINICIÓN Y CONTEXTO CLÍNICO
causa grave y eventualmente tratable de sı́ncope.
mayoría de los casos se debe a un mecanismo reflejo, que tiene buen pronóstico, en
Una de las primeras
definiciones
qué espresentar
el sı́ncope se en forma de crisis muy recurrentes que
determinados
pacientes
sesobre
puede
Sı́ncope y caı́das
publicó en las guı́as de la Sociedad Europea de Cardiologı́a de
afectan
gravemente a su calidad de vida. Por otra parte, entre el 6 y el 30% de los
20016. En esa definición se incluı́an los conceptos fundamentales
Otra entidad
que hay que
diferenciar un
del sı́ncope
es la de las
del sı́ncope, es en
decir,función
que hubiera
de conciencia,
que dicha en que
pacientes,
depérdida
la edad
y el contexto
se analicen,
presentan
sincope
caı́das accidentales (falls en la literatura médica inglesa). Los
pérdida de conciencia fuera transitoria y que el paciente se
debido
a una causa cardiaca, que a veces es la primera
manifestación
de
su
enfermedad
pacientes ancianos sufren frecuentes caı́das inexplicadas, muchas
recuperara de ella espontáneamente, sin necesidad de una
yintervención
puede serterapéutica
un marcador
de mal Asimismo,
pronóstico,
con riesgo
de muerte
súbita.que pueden marcar el inicio del
de ellas causantes
de fracturas
y sin secuelas.
en esa
deterioro clı́nico del paciente, con una pérdida importante de
definición se establecı́a que, para que un episodio de pérdida
independencia y de calidad de vida. En la mayorı́a de las ocasiones
transitoria de conciencia se pudiera etiquetar de sı́ncope, el
Se
denomina presíncope a la sensación de caída inminente
o desmayo.
se asume que la caı́da es casual o debida a una pérdida de
mecanismo tenı́a que ser una hipoperfusión cerebral transitoria.
equilibrio, ya que frecuentemente, dado lo fugaz del episodio, tanto
La importancia de esta definición es que pone el sı́ncope en el
el paciente
la familia suelen negar que haya habido pérdida
contexto de una serie
de cuadros clı́nicos
que cursan
con pérdida
Diagnóstico
diferencial
de una
pérdida
transitoria
de como
la consciencia
de conciencia13. Muchos de estos pacientes están politratados con
transitoria, real o aparente, de conciencia (en inglés, transient loss of
fármacos que pueden disminuir la presión arterial (PA) o la
consciousness6–9). Habitualmente los pacientes se presentan con un
frecuencia cardiaca (FC), y además algunos de estos pacientes
cuadro clı́nico que pueden describir como una caı́da, mareo o
tienen una disminución de la percepción de sed, por lo que no es
lipotimia, y en muchas ocasiones no son capaces de afirmar si ha
infrecuente que presenten un grado relativo de deshidratación. Por
habido pérdida de conciencia. En la tabla 1 se listan los cuadros
otro lado, estos pacientes tienen una elevada incidencia de
clı́nicos que pueden presentarse como posibles cuadros de pérdida
cardiopatı́a o alteraciones del electrocardiograma (ECG) en forma
transitoria de conciencia, real o aparente, y se puede confundir con
de trastornos de conducción o disfunción sinusal que pueden
un sı́ncope. Merece la pena detenerse en aquellos que más
causar sı́ncopes. El hecho de que muchos de estos pacientes sean
frecuentemente crean problemas de diagnóstico diferencial.
atendidos directamente en servicios de urgencias de traumatologı́a, donde la sospecha de sı́ncope es menor que en servicios de
Sı́ncope y epilepsia
urgencias médicos, hace que probablemente haya bastantes
episodios sincopales que queden sin diagnosticar. La importancia
Desde el punto de vista de la descripción clı́nica, ambas
de este hecho radica en que reconocer la causa del sı́ncope puede
entidades comparten muchas de las caracterı́sticas que definen los
permitir establecer un tratamiento especı́fico que evite nuevos
episodios sincopales, ya que en la epilepsia hay pérdida de
episodios y sus consecuencias.
conciencia transitoria de la que el paciente se recupera espontáneamente y sin secuelas. Las crisis epilépticas cursan con
convulsiones tonicoclónicas, pero los pacientes con sı́ncope
Seudosı́ncope psiquiátrico
pueden presentar, durante el episodio sincopal, contracciones
musculares que pueden llevar a confundirlo con una crisis
Hay pacientes que presentan episodios de caı́da con aparente
epiléptica10. Desde el punto de vista fisiopatológico, la diferencia
falta de conexión con el medio y en los que no hay alteración de
entre las dos entidades estriba en el mecanismo subyacente, ya que
perfusión cerebral. Esto se ha podido documentar durante la
mientras en el sı́ncope la causa es una hipoperfusión cerebral6,7, en
realización de prueba en tabla basculante (PTB) a algunos de estos
Tabla 1
Cuadros clı́nicos que cursan con pérdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con sı́ncope
Con pérdida de conciencia
Sin pérdida de conciencia
Epilepsia
Caı́das inexplicadas (especialmente los ancianos)
Alteraciones metabólicas como hipoglucemia o hiperventilación con hipocapnia
Drop attack
Intoxicaciones
Seudosı́ncope psicogénico
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar
Cataplexia
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.
en una historia clı́nica detallada, especialmente centrada en
determinados aspectos del propio episodio sincopal, una exploración fı́sica, básicamente
enfocada a valorar la presencia de datos
III
de cardiopatı́a que puedan tener relación causal con el sı́ncope y la
7,8
realización deV un ECG .
1
Es importante destacar que, dado que el sı́ncope es un
fenómeno transitorio que no deja secuelas, no hay ninguna prueba
AD
Sobreestimulación
Estratificación de riesgo
En los últimos años han aparecido varias publicaciones que han
identificado una serie de variables predictoras de eventos
Inconsciencia.
Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
cardiovasculares graves, entre ellos la muerte, a medio y corto
Tabla 2
His
Clasificación etiológica del sı́ncope
Reflejo o neuromediado
PA
mmHg
Vasovagal
200
205/90
Situacional
de seno carotı́deo
Sı́ndrome 100
Formas atı́picas
Cardiogénico
0
Bradiarritmia
Desencadenado por descarga adrenérgica
Desencadenado por ortostatismo
230/90
150/85
130/70gastrointestinal, micción, posprandial, tras ejercicio o risa
Relacionado con tos, estı́mulo
75/40
Con o sin estı́mulo aparente del seno carotı́deo
Sin desencadenante aparente
Disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular
Figura 1. Hipotensión transitoria de mecanismo reflejo durante la inducción de una taquicardia recı́proca por vı́a accesoria. En el panel de la izquierda puede verse
Taquicardia supraventricular o ventricular
Taquiarritmia
que en el momento de la inducción de la taquicardia hay una caı́da brusca de la presión arterial de 205/90 a 75/40 mmHg, que se manifestó clı́nicamente con
estructural
Estenosis
aórtica,
miocardiopatı́a
mixoma
auricular,
taponamiento
pericárdico,
aórtica se
Cardiopatı́a
sensación
presincopal.
Tras varios segundos de taquicardia
(panel
central),
se puede hipertrófica,
observar que,
a pesar
de mantenerse
la taquicardia,
la disección
presión arterial
estabiliza
a valores
de 130/70 mmHg. En el panel de laDisfunción
derecha puede
verse primaria
que antes de finalizar la taquicardia la presión arterial es de 150/85 mmHg, y en el
ortostática
autonómica
Hipotensión
momento en que se termina hay una elevación bruscaSecundaria
de la presión
arterial.amiloidosis,
Que el paciente
inicialmente una hipotensión de la que se recupera a pesar de
a diabetes,
lesióntenga
espinal
mantenerse en taquicardia indica que la hipotensión Inducido
se debe apor
unfármacos
mecanismo
reflejo de mala
adaptación
inicial, más que a la taquicardia propiamente dicha.
(vasodilatadores
diuréticos,
antidepresivos)
Hipovolemia
(insuficiente
ingesta
de agua,
hemorragia,
diarrea)Valencia, España).
AD: aurı́cula derecha; PA: presión arterial. (Cortesı́a del
Dr. Roberto
Garcı́a Civera,
Hospital
Clı́nico
de Valencia,
Tabla 3
Criterios que se puede considerar diagnósticos tras la evaluación inicial
Sı́ncope vasovagal
Cuando hay desencadenantes emocionales y pródromos tı́picos, en ausencia de cardiopatı́a,
con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita
Sı́ncope situacional
Cuando se asocia de forma clara a tos, micción, episodios de dolor abdominal, en ausencia de cardiopatı́a,
con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita
Sı́ncope por hipotensión ortostática
Cuando se presenta espontáneamente en relación con el cambio de postura y se documenta una
hipotensión ortostática sintomática
Sı́ncope debido a bradicardia o disfunción sinusal
Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presencia
de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales ! 3 s
Sı́ncope secundario a BAV
En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo Mobitz II
Cuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante
Sı́ncope secundario a taquicardia
Cuando se documenta TV sostenida o TSV rápida
En presencia de TV no sostenida en pacientes con sı́ndrome de QT largo
En pacientes con ECG con patrón de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagnóstico de otra etiologı́a
secundario
a cardiopatı́a estructural
En presencia
de estenosis
grave, mixoma
auricular, por
embolia
pulmonar,
Sı́ncope de
Documento descargado
http://www.revespcardiol.org
el 11/04/2014. Copia para
uso personal,
se prohíbeaórtica
la transmisión
de este documento
cualquier
medio o disección
formato. aórtica
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
22–24
Moya en
A etpacientes
al. Guía de con
práctica
clínicasincopal
para el diagnóstico
manejo
del síncope
2009)plantear la realización de otras exploraciones con la
deberá
plazo
historia
. Pory este
motivo,
las (versión
guı́as más recientes7,8 han hecho especial hincapié en la
finalidad de diagnosticar posibles etiologı́as no esperadas o evaluar
estratificación inicial del riesgo de los pacientes que presentan
con detalle los mecanismos finales del sı́ncope para individualizar
episodios
el tratamiento.
de pérdida
transitoria
de clínica
conciencia
y adistinguir
los que no entre
se
TABLA 13.
Valor de
la historia
para
ataque
y síncope
llega al diagnóstico etiológico tras la evaluación inicial. En la tabla 5
Los pacientes de alto riesgo deben ser evaluados de inmediato
Hallazgos
clínicos
sugieren
el diagnóstico
se
por varias razones. En primer lugar, porque la causa del sı́ncope
muestran
los que
criterios
que
considerados de riesgo, que en
general coinciden con los datos que indican sı́ncope cardiogénico.
podrı́a ser una arritmia grave que, de repetirse, podrı́a comproProbable ataque
Probable síncope
A partir de estos datos se puede clasificar a los pacientes con
meter la vida del paciente. En segundo, porque el sı́ncope puede ser
sı́ncope en de bajo riesgo y de alto riesgo.
enfermedad cardiaca. Tras una valoración
Síntomas previos al episodio
Aura (como un olor extraño) el marcador de una Náuseas,
vómitos, malestar abdominal,
Los pacientes de bajo riesgo tienen una muy baja probabilidad
completa inicial, si no se confirma claramente la presencia de
sensación de sudor frío (neuromediado)
de tener un sı́ncope cardiogénico y en la mayorı́a de las ocasiones,
una arritmia como causa del sı́ncope y se descarta una cardiopatı́a
Mareos, visión borrosa
si se trata de un primer episodio sincopal o si presentan episodios
grave, la evaluación de estos pacientes puede seguirse de
sincopales poco frecuentes, especialmente si son pacientes
manera ambulatoria.
Hallazgosnodurante
pérdida
de conocimiento
movimientos tonicoclónicos
suelen
seruna vez realizada
Los movimientos
tonicoclónicos
siempre
jóvenes,
Ası́
pues,
suele laser
necesario
realizar másLos
exploraciones.
Lo
la estratificación
de son
riesgo,
se deberá
(según
observadocon
por estos
un testigo
ocular) es informarles
prolongados yde
su comienzo
se corresponde
de determinadas
corta duración (<pruebas
15 s) y empiezan
siempre
que
debelo hacerse
pacientes
la
la realización de
complementarias,
plantear
con la pérdida
del conocimiento
después
de la pérdida
del conocimiento
benignidad del proceso. Sólo en caso de que presenten
algunas de ellas dirigidas
episodios
a confirmar
o descartar
la presencia de
recurrentes e inesperados que afecten a su Movimiento
calidad declónico
vida hemilateral
se
cardiopatı́a y establecer su gravedad, y otras más especificas
Valor de la Historia Clínica para diferenciar entre un ataque y un síncope
Automatismos claros como masticar, relamerse
los labios o espuma en la boca (ataque parcial)
Morderse la lengua
Cara azulada
Síntomas tras el episodio
Confusión prolongada
Dolor muscular
Normalmente de corta duración
Náuseas, vómitos, palidez (neuromediado)
Otros hallazgos clínicos de menor valor que hacen sospechar un ataque (baja especificidad)
Historia familiar
Hora del episodio (noche)
Sensación de «pinchazos» antes del episodio
Incontinencia tras el episodio
Heridas tras el episodio
Dolor de cabeza tras el episodio
Somnolencia tras el episodio
Náuseas y malestar abdominal
Adaptado de Hoefnagels et al5.
diferencia de lo que ocurre en la pérdida transiextremadamente raro que la obstrucción transitoria
toria del conocimiento.
de los vasos que quedan afecte a la conciencia sólo
La flacidez completa durante la pérdida del coen la bipedestación. Además, los signos neurolónocimiento va en contra de la epilepsia. La única
gicos focales son mucho más prevalentes.
excepción es el «ataque atónico», pero es raro y
El TIA del sistema vertebrobasilar puede causar
ocurre sin desencadenante en niños con problemas
pérdida del conocimiento, pero siempre hay signos
neurológicos preexistentes. Los movimientos
focales, normalmente debilidad en las piernas, paso
pueden estar presentes tanto en la epilepsia como
vacilante y ataxia de las piernas, parálisis oculomoen el síncope. En la epilepsia, los movimientos
tora y disfunción orofaríngea. En términos prácduran aproximadamente 1 min y en el síncope, seticos, un TIA es un déficit focal sin pérdida del coDr.
Francisco
Fonseca
del Pozo.
Dr. Manuel
Vaquero
gundos.
Las convulsiones
en Abellán.
la epilepsia son amnocimiento,
mientras
que el Javier
síncope es
lo contrario.
plias, rítmicas y normalmente sincrónicas, mientras que en el síncope suelen ser asincrónicas,
Migraña. El síncope ocurre con más frecuencia
pequeñas y no rítmicas. Sin embargo, las convulen pacientes con migraña, que tienen una preva-
de pacientes con sı́ncope de causa desconocida con base en las
! 3 s o una caı́da de la PA sistólica ! 50
recomendaciones de las guı́as, pero destacando algunos aspectos
basal es una respuesta anormal que se
poco claros, considerando nuevos datos que han aparecido
bilidad del seno carotı́deo. El problema a l
recientemente en la literatura médica y con algún comentario
hallazgo es que este tipo de respuesta
Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión.
Síncope
sobre hacia dónde puede ir el futuro inmediato.
frecuencia en individuos de edad avanza
de enfermedad cardiovascular pero qu
Tabla 5
sı́ncope25–27. Por otro lado, dado que la res
Criterios de riesgo que requieren evaluación inmediata u hospitalización
sólo el enlentecimiento de la FC, sino tam
la PA, se deberı́a medir la PA durante el
Presencia de cardiopatı́a isquémica o dilatada con FE < 35%
Ası́ pues, dada la elevada tasa de hi
Antecedentes de necrosis miocárdica
carotı́deo observada en individuos que
Presencia de insuficiencia cardiaca
episodios sincopales y con la finalidad
Episodios de TVNS
cidad de la prueba, se ha propuesto
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD más HBA o HBP) o QRS ! 120 ms
diagnóstica de la causa de sı́ncope una r
Preexcitación
de presentar una pausa o hipotensión,
QT largo o corto
sı́ntomas del paciente, en este caso el sı́n
de muerte
súbita
Historia familiar
valorar
mejor
la
presencia de sı́ntomas d
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cualquiermedio
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formato.
ECG con patrón tipo Brugada
pacientes en que el MSC resulte negati
repetirlo en ortostatismo.
BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electroEn las guı́as de 2009 se recomienda
Moya
clínica
eleldiagnóstico
y ymanejo
del
MoyaAAetetal.al.Guía
Guíadedepráctica
práctica
clínicapara
para
diagnóstico
manejo
delsíncope
síncope
(versión2009)
2009)anterior; HBP:
cardiograma;
FE:
fracción de
eyección;
HBA: (versión
hemibloqueo
hemibloqueo posterior; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.
pacientes con sı́ncope de causa desconoci
TABLA
TABLA10.
10.Características
Característicasclínicas
clínicasque
queindican
indican
Características
clínicas
que indican
el diagnóstico en la evaluación
inicialsíncopeT-LOC
Sospecha
eleldiagnóstico
Sospechadedesíncope
T-LOC
diagnósticoen
enlalaevaluación
evaluacióninicial
inicial
Síncope
Síncopeneuromediado
neuromediado
– –Ausencia
Ausenciadedecardiopatía
cardiopatía
– –Historia
Historiaprolongada
prolongadadedesíncope
síncope
– –Tras
Trasuna
unavisión,
visión,sonido
sonidou uolor
olordesagradable,
desagradable,o otras
trasunundolor
dolor
– –Estar
Estardedepie
piedurante
durantemucho
muchotiempo
tiempoo oenenlugares
lugaresabarrotados
abarrotadosy ymal
mal
ventilados
ventilados
– –Náuseas,
Náuseas,vómitos
vómitosasociados
asociadosa asíncope
síncope
– –Durante
Duranteuna
unacomida
comidao oinmediatamente
inmediatamentedespués
después
– –Presión
Presióncontra
contraelelseno
senocarotídeo
carotídeoo oalalgirar
girarlalacabeza
cabeza(como
(comocuando
cuando
hay
haytumores,
tumores,durante
duranteelelafeitado,
afeitado,alalllevar
llevarcollares
collaresapretados)
apretados)
– –Después
Despuésdedeununesfuerzo
esfuerzo
Síncope
Síncopedebido
debidoa ahipotensión
hipotensiónortostática
ortostática
– –EnEnbipedestación
bipedestación
– –Relación
Relacióntemporal
temporalcon
conelelinicio
iniciodedeuna
unamedicación
medicaciónque
queproduce
produce
hipotensión
hipotensióno ocon
concambios
cambiosenenlaladosis
dosis
– –Estar
Estardedepie
piedurante
durantemucho
muchotiempo,
tiempo,especialmente
especialmenteenenlugares
lugares
abarrotados
abarrotadosy ymal
malventilados
ventilados
– –Presencia
Presenciadedeneuropatía
neuropatíaautónoma
autónomao oparkinsonismo
parkinsonismo
– –Después
Despuésdedeununesfuerzo
esfuerzo
Síncope
Síncopecardiovascular
cardiovascular
– –Presencia
Presenciadedecardiopatía
cardiopatíaestructural
estructuralconfirmada
confirmada
– –Historia
Historiafamiliar
familiardedemuerte
muertecardiaca
cardiacasúbita
súbitadedecausa
causadesconocida
desconocidao o
canalopatía
canalopatía
– –Durante
Duranteelelesfuerzo,
esfuerzo,o oenenposición
posiciónsupina
supina
– –Inicio
Iniciosúbito
súbitodedepalpitaciones
palpitacionesseguidas
seguidasinmediatamente
inmediatamentededesíncope
síncope
– –Hallazgos
HallazgosenenelelECG
ECGque
queindican
indicansíncope
síncopearrítmico:
arrítmico:
t#MPRVFPCJGBTDJDVMBSEFGJOJEPDPNPCMPRVFPEFSBNBUBOUP
t#MPRVFPCJGBTDJDVMBSEFGJOJEPDPNPCMPRVFPEFSBNBUBOUP
derecha
derechacomo
comoizquierda,
izquierda,combinado
combinadocon
conbloqueo
bloqueofascicular
fascicular
anterior
anteriorizquierdo
izquierdoo oposterior
posteriorizquierdo)
izquierdo)
t0USBTBOPNBMÓBTEFMBDPOEVDDJØOJOUSBWFOUSJDVMBSEVSBDJØO234
t0USBTBOPNBMÓBTEFMBDPOEVDDJØOJOUSBWFOUSJDVMBSEVSBDJØO234
≥≥0,12
0,12s)s)
t#MPRVFPBVSJDVMPWFOUSJDVMBSEFTFHVOEPHSBEP.PCJU[*
t#MPRVFPBVSJDVMPWFOUSJDVMBSEFTFHVOEPHSBEP.PCJU[*
t#SBEJDBSEJBTJOVTBMJOBEFDVBEBBTJOUPNÈUJDBMQN
CMPRVFP
t#SBEJDBSEJBTJOVTBMJOBEFDVBEBBTJOUPNÈUJDBMQN
CMPRVFP
sinoauricular
sinoauricularo opausa
pausasinusal
sinusal≥≥3 3s senenausencia
ausenciadedemedicaciones
medicaciones
cronotrópicas
cronotrópicasnegativas
negativas
t5BRVJDBSEJBWFOUSJDVMBSOPTPTUFOJEB
t5BRVJDBSEJBWFOUSJDVMBSOPTPTUFOJEB
t$PNQMFKPT234QSFFYDJUBEPT
t$PNQMFKPT234QSFFYDJUBEPT
t*OUFSWBMPT25MBSHPTPDPSUPT
t*OUFSWBMPT25MBSHPTPDPSUPT
t3FQPMBSJ[BDJØOQSFDP[
t3FQPMBSJ[BDJØOQSFDP[
t1BUSØOEFCMPRVFPEFSBNBEFSFDIBDPOFMFWBDJØO45FOMBT
t1BUSØOEFCMPRVFPEFSBNBEFSFDIBDPOFMFWBDJØO45FOMBT
derivaciones
derivacionesV1-V3
V1-V3(síndrome
(síndromededeBrugada)
Brugada)
t0OEBT5OFHBUJWBTFOEFSJWBDJPOFTQSFDPSEJBMFTEFSFDIBTPOEBT
t0OEBT5OFHBUJWBTFOEFSJWBDJPOFTQSFDPSEJBMFTEFSFDIBTPOEBT
épsilon
épsilony ypotenciales
potencialestardíos
tardíosventriculares
ventricularescompatibles
compatiblescon
con
miocardiopatía
miocardiopatíaarritmogénica
arritmogénicaventricular
ventricularderecha
derecha
t0OEBT2DPNQBUJCMFTDPOJOGBSUPEFNJPDBSEJP
t0OEBT2DPNQBUJCMFTDPOJOGBSUPEFNJPDBSEJP
ECG:
ECG:electrocardiograma;
electrocardiograma;lpm:
lpm:latidos
latidospor
porminuto.
minuto.
2.2
2.2Pruebas
Pruebasdiagnósticas
diagnósticas
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr.
2.2.1
2.2.1Masaje
Masajedel
delseno
senocarotídeo
carotídeo
Hace
Hacetiempo
tiempoque
quesesesabe
sabeque
quealalejercer
ejercerpresión
presión
Evaluación
Evaluacióninicial
inicial
Síncope
Síncope
T-LOC
T-LOCnonosincopal
sincopal
Diagnóstico
Diagnóstico
seguro
seguro
Confirmar
Confirmarcon
conprueba
prueba
específica
específicao oconsulta
consulta
alalespecialista
especialista
Diagnóstico
Diagnóstico
dudoso
dudoso
a
Estratificación
Estratificacióndederiesgo
riesgoa
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
b
Riesgo
Riesgoalto
altob
Riesgo
Riesgobajo
bajo
síncopes
síncopes
recurrentes
recurrentes
Evaluación
Evaluación
precoz
precozy y
tratamiento
tratamiento
Riesgo
Riesgobajo
bajo
único
únicoo oraro
raro
Sin
Sinevaluación
evaluación
adicional
adicional
Pruebas
Pruebascardiacas
cardiacaso o
neurológicas
neurológicassegún
según
elelcaso
caso
Tratamiento
Tratamientotardío
tardíoguiado
guiadopor
porlala
documentación
documentación
ECG
ECG
a a
Puede
requerir
pruebas
dede
laboratorio
Puede
requerir
pruebas
laboratorio
b b
Riesgo de episodios graves a corto plazo
Riesgo de episodios graves a corto plazo
Fig.
Fig.7.7.Diagrama
Diagramadedeflujo
flujodiagnóstico
diagnósticoenenpacientes
pacientescon
consospecha
sospechadedeT-LOC.
T-LOC.
ECG:
ECG:electrocardiográfica;
electrocardiográfica;T-LOC:
T-LOC:pérdida
pérdidatransitoria
transitoriadel
delconocimiento.
conocimiento.
Recomendaciones:
Recomendaciones:masaje
masajedel
delseno
senocarotídeo
carotídeo
Recomendaciones
Recomendaciones
a
b
Clase
ClaseaNivel
Nivelb
Indicaciones
Indicaciones
– –ElElMSC
MSCestá
estáindicado
indicadoenenpacientes
pacientesmayores
mayoresdede4040años
años I I
con
consíncope
síncopededeetiología
etiologíadesconocida
desconocidadespués
después
dedelalaevaluación
evaluacióninicial
inicial
– –ElElMSC
IIIIII
MSCdebe
debeevitarse
evitarseenenpacientes
pacientescon
conTIA
TIAprevio
previo
o oaccidente
accidentecerebrovascular
cerebrovascularenenlos
losúltimos
últimos3 3meses
meses
y yenenpacientes
pacientescon
consoplos
soploscarotídeos
carotídeos(excepto
(exceptocuando
cuando
elelestudio
Doppler
lalacarótida
Manuel
Vaquero
Abellán.
estudio
Dopplerdede
carótidahahaexcluido
excluido
lalapresencia
presenciadedeestenosis
estenosissignificativa)
significativa)
Criterios
Criteriosdiagnósticos
diagnósticos
BB
CC
Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
Documento descargado de http://www.revespcardiol.org el 11/04/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Moya A et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009)
Estratificación del riesgo
TABLA 11. Estratificación del riesgo
Recomendaciones: bipedestación activa
Criterios de riesgo elevado a corto plazo que requieren hospitalización
rápida o evaluación intensiva
Recomendaciones
Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (insuficiencia
cardiaca, FEVI baja o infarto de miocardio previo)
Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico
– Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino
– Palpitaciones en el momento del síncope
– Historia familiar de muerte cardiaca súbita
– Taquicardia ventricular no sostenida
– Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con
bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras
anomalías de la conducción intraventriculares con duración del QRS
≥ 120 ms
– Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular
en ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento
físico
– Complejos QRS preexcitados
– Intervalo QT prolongado o corto
– Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST
en las derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada)
– Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas
épsilon y potenciales ventriculares tardíos que indiquen
miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha
Comorbilidades importantes
– Anemia grave
– Desequilibrios electrolíticos
Clasea Nivelb
Indicaciones
– Cuando hay sospecha de HO es conveniente, como
I
evaluación inicial, la determinación manual
intermitente con esfigmomanómetro de la presión
arterial en decúbito supino y bipedestación activa
durante 3 min
– En caso de duda, puede ser útil una medida no invasiva IIb
de la presión arterial latido a latido
Criterios diagnósticos
– La prueba es diagnóstica cuando hay una caída
sintomática de la presión arterial sistólica
≥ 20 mmHg o de la diastólica ≥ 10 mmHg,
o cuando la presión arterial sistólica sea < 90 mmHg
– La prueba se debe considerar diagnóstica cuando
haya una caída asintomática de la presión arterial
sistólica ≥ 20 mmHg o de la diastólica ≥ 10 mmHg,
o cuando la presión arterial sistólica sea < 90 mmHg
B
C
I
C
IIa
C
HO: hipotensión ortostática.
a
Clase de recomendación.
b
Nivel de evidencia.
cional en pacientes menores de 40 años74 (véase
«Recomendaciones: criterios diagnósticos con la
evaluación inicial»).
oya A et al. Guía de práctica clínica
para el diagnósticoFEVI:
y manejo
delde
síncope
(versión
2009) izquierdo; lpm:
ECG: electrocardiograma;
fracción
eyección
del ventrículo
La relación entre la respuesta anormal al masaje del
latidos por minuto.
seno carotídeo y el síncope es un aspecto crucial que
Tratamiento del síncope
ha sido estudiado a partir de dos métodos distintos. El
primero fue una comparación antes-después de la tasa
Usbubnjfoup!efm!tîodpqf
de recurrencia de síncope tras implantar un marcaFwbmvbdjôo!ejbhoôtujdb
anormal. La aparición de una pausa
ventricular
pasos. Los estudios no aleatorizados han demostrado
> 3 s de duración o una caída de la presión arterial
una tasa menor de recurrencias en el seguimiento de
> 50 mmHg definen la existencia de hipersensibipacientes implantados que en pacientes sin estimulalidad del seno carotídeo. Cuando se asocia a sínción cardiaca,
y dos estudios aleatorizados confirman
Sfgmfkp!f!joupmfsbodjb
Ef!dbvtb!eftdpopdjeb
76,77
Dbsejbdp
. El segundo método fue analizar la
cope espontáneo, lapsuptuâujdb
hipersensibilidad del seno
caestos resultados
z!sjfthp!fmfwbep!ef!NTD
frecuencia de episodios de asistolia registrados en parotídeo define la existencia de síndrome del seno
Q/!fk/-!fogfsnfebe
cientes con
respuesta cardioinhibitoria al masaje del
carotídeo. La metodología exacta y los resultados
bsufsjbm!dpspobsjbJnqsfefdjcmf
Qsfefdjcmf
Bssjunjbt
seno carotídeo
mediante un dispositivo implantable.
del masaje del
seno carotídeo
se describen
en las Ftusvduvsbm
NDE-!NDIPp!bmub
p!cbkb
dbsejbdbt
)dbsejbdp!p
1
.
El
diagnóstico
del
En
los
dos
estudios
clínicos que emplearon esta metoguías previas gsfdvfodjb
sobre
síncope
NDBWEgsfdvfodjb
dbsejpqvmnpobs*
síndrome del seno carotídeo requiere la reproducdología, losdbobmpqbuîbt
registros de pausas largas fueron muy
ción de los síntomas espontáneos durante la realifrecuentes78,79. Estos resultados indican que una respuesta positiva
al masaje del seno carotídeo en pazación
de masajes
del seno
carotídeo Usbubnjfoup
Dpotjefsbs
Tvfmf!tfs
Usbubnjfoup
Dpotjefsbs!EDJ
g. 8. Tratamiento del síncope.
DCI: secuencial
usbubnjfoup
ftqfdîgjdp
ef!mb
tfhûo!mbt!hvîbt
cientes
con
síncope
es altamente predictiva de episodurante 10 s ftqfdîgjdp!p
en
los lados tvgjdjfouf
derecho
e
izquierdo,
en
sfibrilador cardioversor implantable;
fevdbsef!mb
fogfsnfebe
wjhfouft!ef!EDJ
CG: electrocardiograma; MCAVD:
dios de asistolia espontáneos.
posición supina
y erecta, bajo
monitorización
usbubnjfoup
usborvjmj{bsbssjunjb con- tvczbdfouf
iocardiopatía arritmogénica del
ven- de la frecuencia
ubseîp
fwjubs!mpt y determinación
dbvtbm
Las principales complicaciones del masaje del
tinua
cardiaca
)hvjbep!qps eftfodbefobouft
culo derecho; MCD: miocardiopatía
seno
carotídeo son de tipo neurológico. Agrupando
periódica
de
la
presión
arterial,
lo
que
permite
una
mpt!sftvmubept
atada; MCHO: miocardiopatía hiper74
efm!FDH*
.
los
resultados
de tres estudios74,80,81 en los que se
mejor
evaluación
del
componente
vasodepresor
ófica obstructiva; MSC: muerte súbita
rdiaca.
Hasta en un 30% de los pacientes, el reflejo
analizó a 7.319 pacientes, las complicaciones neuroanormal se presenta únicamente en posición verlógicas se observaron en 21 (0,29%). El masaje del
Bibliografía
tical. Es importante recalcar que la hipersensibiseno carotídeo debe evitarse en pacientes con TIA
cedentes
del conocimiento
la fisiología
básica y
ausa de la hipoperfusión
Sin es
emlidad cerebral
del seno global.
carotídeo
un hallazgo
común
en
previo,deaccidente
cerebrovascular
en los 3 meses anlos
argo, en la medida en
que
estas
causas
no
son
co8 estudios clínicos controlados.
, pero los papacientes
varones
de
edad para
avanzada
teriores
o soplos(versión
carotídeos,
excepto
cuando los esGuía
de
práctica
clínica
el
diagnóstico
y
manejo
del
síncope
2009).
Rev
La piedra
angular
deltudios
tratamiento
no farmacológico
ocidas o no responden
al tratamiento
(p. del
ej., seno
no carotídeo
cientes
con
síndrome
son
más
con
Doppler
hayan
excluido
una estenosis
Esp Cardiol.
2009;62(12):1466.e1-e52
de los pacientes
reflejo80es
ay un tratamiento específico
para
el BAV del
degenesíndrome
seno carotídeo
es excep-con síncope
. la educación y
raros75. El
significativa
tranquilización en cuanto a la naturaleza benigna de
ativo), el tratamiento se debe dirigir a los mecaeste trastorno. En global, el tratamiento
inicial
consta
ismos que conducen a la hipoperfusión cerebral
Rev Esp
Cardiol.
2009;62(12):1466.e1-e52 19e
de educación para reconocer y evitar en lo posible los
lobal (estimulación cardiaca en el ejemplo). El esDr. Francisco
del Pozo.(p.
Dr.ej.,Manuel
Vaquero
Abellán.
desencadenantes
los lugares
abarrotados
y cauema global del tratamiento está
basado en Javier
la es- Fonseca
lurosos, la depleción de volumen), el reconocimiento
atificación del riesgo y la identificación de los meprecoz de los síntomas prodrómicos y realización de
anismos específicos siempre que sea posible, tal
argado de http://www.revespcardiol.org el 11/04/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Inconsciencia. Mareo o vértigo. Hipotensión. Síncope
- Moya A, Rivas N, Sarrias A, Pérez J, Roca I. Síncope. Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):
755–765. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.03.005
- Jiménez Moral G, Sánchez Ortega R, Fonseca del Pozo FJ. Emergencias
Cardiovasculares. En: Fonseca del Pozo FJ. Manual de Urgencias para Médicos de
Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes. Luzan5 S.A. Madrid. 2012. 49-66.
ISBN: 978-84-7989-694-2.
Dr. Francisco Javier Fonseca del Pozo. Dr. Manuel Vaquero Abellán.