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CARTAS AL DIRECTOR
SÍNDROME DE HORNER DURANTE ANALGESIA
EPIDURAL PARA TRABAJO DE PARTO CAUSADA
POR UNA POSIBLE EXTENSIÓN SUBDURAL
Sr. Director: El espacio subdural, situado clásicamente
entre duramadre y aracnoides, parece ser realmente un compartimento celular de baja resistencia1 que se crea como
consecuencia de un traumatismo, como la inyección de aire
o de anestésico local. Este espacio virtual tiene una extensión diferente según sus factores causantes. Esto podría
explicar la variabilidad clínica, que es una de las causas de
que se desconozca la incidencia real de bloqueo subdural.
Lubenow considera que ésta es de 0,82% tras una técnica
epidural, definida según criterios clínicos2,3.
Presentamos el caso de una paciente de 34 años, 165 cm
de altura, 60 kg de peso, ASA II, con antecedentes de alergia
a frutos secos e hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina. Era primigesta con embarazo controlado a la que se insertó un catéter epidural para la analgesia del trabajo del parto.
Tras realizar monitorización básica, canalización de una
vía venosa periférica y administración de 500 ml de suero
Ringer lactado, se colocó a la paciente en sedestación y con
aguja Tuohy 18G y técnica de pérdida de resistencia con
aire, se localizó el espacio epidural a 5 cm de profundidad,
a nivel L4-L5 sin dificultad, con punción única, sin reflujo
hemático ni de líquido cefalorraquídeo. El catéter se dejó
aproximadamente 4 cm en el espacio epidural. Tras aspiración negativa se inyectó una dosis test de 3 ml de bupivacaína 0,25%. A los 5 minutos y con la paciente colocada en
decúbito supino, se administró una dosis de carga de 12 ml
de levobupivacaína más 50 μg de fentanilo. Tras ésta y sin
incidencias a destacar, se inició la perfusión de levobupivacaína 0,125% con 2 μg/ml de fentanilo a 12 ml/h.
A los 20 minutos se reexploró a la paciente y se observó
una miosis y ptosis palpebral en el ojo derecho, sin repercusión subjetiva y no referidas previamente por la paciente.
Las pupilas eran anisocóricas pero reactivas. La exploración
del resto de los pares craneales fue normal y los miembros
superiores conservaban su fuerza y sensibilidad. El bloqueo
sensitivo se situaba en los dermatomas T9 en el lado
izquierdo y el T3 en el derecho. La paciente se encontraba
estable hemodinámicamente. Ante el síndrome de Horner y
la asimetría del bloqueo, sospechamos la instauración de un
bloqueo subdural y se decidió suspender la perfusión y continuar la vigilancia. Tras 60 min, la ptosis y la miosis derechas habían revertido. El parto fue por vía vaginal sin complicaciones, con test de Apgar de 9/10 a los 5 minutos, y
10/10 a los 10 minutos.
En el embarazo, el espacio epidural disminuye por hiperlordosis lumbar y debido a la ingurgitación secundaria de
las venas epidurales por la oclusión parcial de la vena cava
inferior. Además, la presión en dicho espacio aumenta por
los cambios anatómicos citados y por las dosis excesivas de
oxitócicos. Todos estos factores gravídicos junto a la mayor
sensibilidad a anestésicos locales y al decúbito supino,
podrían explicar la mayor incidencia del síndrome de Horner de esta etiología en procedimientos obstétricos4.
El conjunto duramadre-aracnoides, está formado por 3
estructuras concéntricas.
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La duramadre ocupa la mayor parte, es fibrosa, permeable y posee gran resistencia mecánica. La lámina aracnoidea
es una estructura celular con mayor resistencia mecánica
que el compartimeno subdural. El espacio subdural no es un
espacio como clásicamente se describe, sino que es un compartimento formado por células neuroteliales de resistencia
mecánica muy baja, en el cual se puede producir un plano
de fractura1. Este desgarro se puede producir por problemas
mecánicos como la inyección de contraste, aire, suero o
anestésico local 1,3,5, que ejercen una presión sobre una
estructura menos resistente que los tejidos vecinos, que tienden a disecarse.
Según el espesor de este desgarro, nivel de producción,
extensión, forma y progresión, se pueden explicar los diferentes cuadros clínicos, que, aunque son variados, son suficientemente característicos como para tener la sospecha
diagnóstica con las manifestaciones clínicas, sin necesidad
de una evaluación radiológica, la cual, sin embargo, proporcionaría el diagnóstico definitivo5,6. Además, el test de aspiración suele ser negativo (Tabla 1), aunque existe un riesgo
potencial de rotura tardía o diferida cuando el catéter se
localiza en este espacio y entoces la aspiración produciría
salida de líquido cefalorraquídeo y podría instaurarse una
anestesia intradural.
Todo esto puede explicar la variabilidad clínica, que es
una de las causas de que se desconozca la incidencia real de
esta complicación3.
La forma más típica de presentación es el bloqueo sensitivo extenso, desproporcionado al volumen de anestésico
local administrado, asimétrico y parcheado con progresión
cefálica, de instauración lenta en 10-15 minutos, acompañado o no de bloqueo motor3,5,7. El bloqueo motor puede estar
ausente, ser unilateral, o afectar sólo a extremidades.
Otra forma de presentación, más infrecuente, es una instauración rápida de bloqueo sensitivomotor, por absorción
directa hacia el espacio subaracnoideo a través de la aracnoides.
También se puede producir una simpaticolisis igualmente desproporcionada a las dosis de anestésico inyectadas,
incluso con síndrome de Claude-Bernard-Horner, aunque
con efectos hemodinámicos de moderada intensidad e instauración lenta.
TABLA 1
Criterios para el diagnóstico de bloqueo subdural
de Lubenow1
Criterios mayores:
a) Aspiración negativa de líquido cefalorraquídeo.
b) Extensión del bloqueo sensitivo desproporcionada para las dosis de
anestésico administradas.
Criterios menores:
a) Retraso en la instauración del bloqueo sensitivo o motor en más de
10 minutos.
b) Bloqueo motor variable.
c) Simpaticolisis exagerada a las dosis del anestésico local administradas.
El diagnóstico clínico requiere cumplir los dos criterios mayores y al
menos uno menor.
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CARTAS AL DIRECTOR
Se han descrito casos de afectación de pares cranelaes
como del trigémino6, bloqueos cervicales e incluso parada
cardiorrespiratoria8. Si se produce afectación respiratoria, se
debe al bloqueo de los nervios intercostales o frénicos, originando con frecuencia disnea que no suele requerir asistencia ventilatoria mecánica9.
La regresión espontánea del bloqueo suele ser rápida, ya
que no suele durar más de una hora una vez instaurado, pero
como indicamos, el tratamiento necesario puede ser muy
variado, pues dependiendo de las consecuencias puede ir
desde vigilancia estrecha hasta apoyo cardiocirculatorio y
respiratorio avanzados9.
Podríamos incluir en el diagnóstico diferencial de síndrome de Horner tras analgesia epidural, el bloqueo epidural
alto la migración subdural del catéter epidural, bloqueo
subaracnoideo o alteraciones vasculares, como la disección
carotídea. Los primeros son poco probables, por no presentar nuestra paciente un fallo respiratorio ni apnea, ni deterioro hemodinámico y la disección carotídea porque se suele acompañar de cefalea hemicraneal o dolor cervical
unilateral secundario a posiciones cervicales extremas o
movimientos inusuales bruscos10.
En el caso descrito se instauró una simpaticolisis con síndrome de Horner y niveles sensitivos asimétricos. Todos
estos síntomas fueron desproporcionados para las dosis de
anestésico local administradas. La peculiaridad e importancia de esta complicación fue la forma clínica infrecuente de
presentación, que se debe reconocer y tratar (o evitar su progresión), ya que de ello depende que pueda tener consecuencias para la vida del paciente.
B. Abadía Álvarez, A. Sánchez Andrés,
J. M. Remartínez Fernández, J. Gil Bona
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario
Miguel Servet. Zaragoza.
BIBLIOGRAFÍA
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analgésica epidural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2005;52(10):645-6.
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Trigeminal nerve palsy and Horner’s syndrome following epidural
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2008;17(1):92-3.
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tetric Anesthesia Principles and practice. St Louis, Mosby, 2ª Ed. 1999:
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10. Vidal M, Calderón E, Pernia A, Martínez J, Torres LM. Diagnóstico
diferencial del síndrome de Horner en analgesia epidural obstétrica.
¿Cuándo preocuparse? Rev Esp Anestesiol Reanim. 2005;52(1):57-8.
MANEJO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL SECUNDARIO
A BOCIO MULTINODULAR GIGANTE
Sr. Director: La intubación con fibrobroncoscopio en el
paciente despierto es la técnica de elección en el manejo de
la vía aérea difícil anticipada (VADA). No obstante las guías clínicas a veces se deben modificar y/o adaptarse a los
recursos materiales disponibles en cada caso, sobre todo en
colaboraciones humanitarias en países en vías de desarrollo1,2. Los anestesiólogos voluntarios de la Organización no
gubernamental DOA “Todos por la Salud” participan cada
año en proyectos quirúrgicos en Trinidad (Bolivia) que
incluyen intervenciones en pacientes con bocio gigante. El
bocio es un problema endémico en esta parte de Bolivia y
las condiciones socio-sanitarias favorecen que la población
carente de atención médica presente a veces bocios gigantes
que comprometen la vida del paciente por la clínica obstructiva respiratoria que provocan. Durante las tres semanas
que la ONG DOA estuvo colaborando, en esta ocasión se
realizaron 25 tiroidectomías totales por bocio gigante. En
todos ellos el manejo de la vía aérea fue el mismo. Presentamos uno de los casos.
Se trataba de una mujer de 49 años y etnia quechua con
bocio multinodular gigante sin manifestaciones endocrinas
(Fig 1). A la exploración presentaba clínica de compresión
traqueal (disnea y crisis asfícticas posturales) y de nervios
recurrentes (disfonia crónica). La exploración de vía aérea
mostraba en la clasificación de Mallampati un grado III-IV,
distancia tiromentoniana imposible de evaluar y moderada
rigidez cervical. La radiografía de tórax presentaba desviación importante de la tráquea hacia la izquierda por bocio
gigante intratorácico y compresión traqueal (Fig. 2). Tras
Fig. 1. Paciente con bocio multinoclular gigante.
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