ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 25/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Med Clin (Barc). 2009;132(19):735–739 www.elsevier.es/medicinaclinica Original Ensayo clı́nico aleatorizado entre consejo dietético y una dieta hipocalórica comercial para la pérdida de peso de pacientes obesos con artropatı́a crónica Daniel A. De Luis a,, Olatz Izaola a, Manuel Garcı́a Alonso b, Manuel González Sagrado a, Rosa Conde a, Rocı́o Aller a, Gloria Cabezas a y Soledad Rojo a a b Instituto de Endocrinologı́a y Nutrición, Facultad de Medicina y Unidad de Apoyo a la Investigación, Valladolid, España Servicio de Traumatologı́a, Hospital Rı́o Hortega, Universidad de Valladolid, Valladolid, España I N F O R M A C I Ó N D E L A R T Í C U L O R E S U M E N Historia del artı́culo: Recibido el 1 de octubre de 2008 Aceptado el 25 de noviembre de 2008 On-line el 14 de abril de 2009 Fundamentos y objetivo: El objetivo de nuestro trabajo fue evaluar, en pacientes con obesidad e indicación quirúrgica de cirugı́a ortopédica por artrosis crónica, la utilidad de una fórmula hipocalórica comercial (FHC) frente a consejo dietético convencional. Material y método: Se aleatorizó a 36 pacientes a uno de los siguientes tratamientos: a) dieta 1, sustituyendo con 2 sobres diarios de FHC la comida y la cena, y b) dieta 2, basada en consejos dietéticos para restringir la ingesta habitual en 500 cal/dı́a a la ingesta habitual referida por el paciente. Antes de iniciar el tratamiento dietético y a los 3 meses, se realizó una valoración nutricional y analı́tica. Resultados: Se aleatorizó a un total de 19 pacientes en el grupo 1 y 17 pacientes en el grupo 2; finalizaron el estudio 19 pacientes en el grupo 1 y 14 en el grupo 2. En el grupo 1 la pérdida de peso fue superior que en el grupo 2 (media [desviación estándar] de 7,7 [4,7] kg frente a 3,92 [3,32] kg; po0,05) y disminuyeron, de manera significativa, la resistencia a la insulina y la presión arterial diastólica. Por otra parte, la disminución del ı́ndice de masa corporal (media de la disminución de 2,9 [1,8] frente a 1,4 [0,9]; po0,05), masa grasa (3,8 [3,4] kg frente a 2,3 [1,7] kg; po0,05) y del ı́ndice de resistencia a la insulina HOMA (2,0 [2,2] frente a 0,4 [1,82]; po0,05) fueron superiores en el grupo 1 que en el grupo 2. Conclusiones: Los pacientes obesos con artrosis crónica subsidiarios de una cirugı́a ortoprotésica pierden más peso y masa grasa, y mejoran más la resistencia a la insulina tratados con una dieta mixta con fórmula hipocalórica comercial que los pacientes tratados sólo con consejo dietético. & 2008 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. Palabras claves: Artropatı́a Antropometrı́a Factores de riesgo cardiovascular Dieta hipocalórica Obesidad Randomized clinical trial between nutritional counselling and commercial hypocaloric diet in weight loss in obese patients with chronic arthropathy A B S T R A C T Keywords: Arthropaty Anthropometry Cardiovascular risk factors Hypocaloric diet Obesity Background and objective: The aim of our work was to evaluate in obese patients with an indication of replacement surgery for degenerative osteoarthritis, the utility of a hypocaloric diet with Optisources vs nutritional counseling. Material and method: Thirty six patients were randomized in both branches: diet I with lunch and dinner substituted by two Optisources (1109,3 kcal/day, 166,4 g of carbohydrates (60%), 63 g of proteins (23%), 21,3 g of lipids 17%) and diet II with nutritional counselling with a decrease of 500 cal/day from the previous dietary intake. Before and 3 months after treatment, a nutritional and biochemical study was performed. Results: Nineteen patients were randomized in group I and 17 patients in group II. 19 patients finished the study in group I and 14 in group II. Weight loss was higher in group I than II (7,7 [4,7] vs 3,92 [3,32] kg; P ¼ .05), with a significant decrease of HOMA and diastolic blood pressure in group I. Decreases of body mass index (2,9 [1,8] vs 1,4 [0,9]; P ¼ .05), fat mass (3,8 [3,4] vs 2,3 [1,7] kg; P ¼ .0,05) and HOMA (2,0 [2,2] vs 0,4 [1,82]; P ¼ .05) were higher in group I than II. Conclusions: Obese patients with chronic osteoarthritis treated with a mixed diet supplemented with a commercial hypocaloric formula improved weight, fat mass and HOMA in a better way than patients treated with a dietary counselling alone. & 2008 Elsevier España, S.L. All rights reserved. Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (D.A. De Luis). La obesidad es la gran epidemia del siglo XXI, tiene un origen multifactorial y produce tasas altas de morbimortalidad y costes 0025-7753/$ - see front matter & 2008 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.medcli.2008.11.036 ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 25/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 736 D.A. De Luis et al / Med Clin (Barc). 2009;132(19):735–739 sanitarios en los paı́ses occidentales. En nuestro paı́s, la prevalencia de obesidad se sitúa en el 13% y la del sobrepeso por encima del 30%1. En los pacientes con osteoartritis crónica la obesidad es muy prevalente2. En estos pacientes, el remplazamiento quirúrgico de la cadera suele ser frecuente como solución al dolor y a la imposibilidad mecánica de caminar. La cirugı́a ortopédica no está exenta de riesgos; existe una mayor frecuencia de hemorragia y trombosis venosas3,4. Algunos autores han propuesto retrasar el acto quirúrgico para disminuir el peso y, por tanto, el riesgo quirúrgico de los pacientes. Por ello, los protocolos dirigidos a la pérdida de peso prequirúrgica de estos pacientes serı́a un área de interés3. La actividad fı́sica y la dieta son las dos maniobras terapéuticas que se utilizan para disminuir el peso de estos pacientes traumatológicos5. No obstante, el dolor articular impide la realización de ejercicio, por lo que es necesario utilizar dietas hipocalóricas, con el consiguiente peligro de ingestas deficitarias de micronutrientes. En la bibliografı́a médica existen algunos estudios que han utilizado preparados que sustituyen la dieta oral por un suplemento nutricional. Por ejemplo, Larsen et al6 evaluaron a 130 pacientes antes de la cirugı́a de cadera y prescribieron una dieta hipocalórica; obtuvieron una disminución del peso en un 73% de los pacientes, con una media de pérdida de 8,6 kg; sin embargo, no se evaluó el impacto sobre las comorbilidades perioperatorias ni sobre otras variables clinicometabólicas. Pekkarinen et al7 evaluaron a un total de 30 pacientes con una dieta hipocalórica modificada (VLCD) durante 7–24 semanas en pacientes obesos pendiente de cirugı́a programada. La pérdida media de peso fue de 19,6 kg; no se evaluaron las comorbilidades asociadas a la cirugı́a ni otros factores de riesgo cardiovascular. Si tenemos en cuenta la alta prevalencia de la obesidad, junto a la cada vez más utilizada cirugı́a protésica para el tratamiento de la osteoartrosis crónica, ası́ como la dificultad para realizar ejercicio de estos pacientes, la utilización de protocolos para pérdida de peso en estos pacientes está más que justificada. El objetivo de nuestro trabajo es evaluar, en pacientes con obesidad e indicación quirúrgica de cirugı́a ortopédica por osteoartrosis crónica (cadera o rodilla), la utilidad, medida en pérdida de peso, de una fórmula hipocalórica comercial (FHC) frente a consejo dietético convencional antes de la cirugı́a. Material y método Se estudió una muestra de 36 pacientes obesos (ı́ndice de masa corporal [IMC] 430 kg/m2) con indicación de cirugı́a ortopédica por osteoartrosis crónica, con un muestreo no probabilı́stico consecutivo; el reclutamiento se inició en mayo de 2006 y el seguimiento de los pacientes finalizó en junio de 2008. Se estudió a estos pacientes en una unidad de nutrición clı́nica hospitalaria, remitidos por el servicio de traumatologı́a con el diagnóstico de osteoartrosis crónica de rodilla o cadera. Todos firmaron un consentimiento informado; el Comité Ético del centro aprobó el protocolo. Los criterios de exclusión fueron una historia previa de enfermedad isquémica cardiovascular o cerebral en los 36 meses previos, elevación del colesterol 4300 mg/dl, triglicéridos 4400 mg/dl, presión arterial 4140/90 mmHg, ası́ como la toma de cualquiera de las siguientes medicaciones: sulfonilurea, tiazolidindionas, insulina, glucocorticoides, inhibidores de enzima de conversión de la angiotensina y antagonistas del receptor II de la angiotensina. Procedimiento Todos los pacientes mantuvieron un perı́odo de estabilización del peso 2 semanas previas a la realización de las pruebas basales. Posteriormente, se aleatorizó a los pacientes (tabla de números) a uno de los siguientes tratamientos: a) dieta 1, sustituyendo con 2 sobres diarios de FHC la comida y la cena del paciente (1.109,3 kcal/dı́a, 166,4 g de carbohidratos [60%], 63 g de proteı́nas [23%], 21,3 g de lı́pidos [17%]), y b) dieta 2, basada en consejos dietéticos para restringir la ingesta habitual en 500 cal/dı́a respecto a la ingesta habitual referida por el paciente. La composición de la FHC (Optisources) por sobre (50 g) es la siguiente: 210 calorı́as, 15 g de proteı́nas, 4,5 g de grasas (1,3 g saturadas, 1,6 g monoinsaturadas, 1,6 g poliinsaturadas) y 27,4 g de carbohidratos. No existió enmascaramiento en el estudio. Antes de iniciar el tratamiento dietético y a los 3 meses de la intervención nutricional, se determinaron la ingesta dietética, el peso, la masa grasa, la masa magra, la presión arterial, la glucemia en ayunas, la proteı́na C reactiva (PCR), la insulina, la resistencia a la insulina (HOMA), el colesterol total, colesterol unido a lipoproteı́nas de baja densidad (cLDL), colesterol unido a lipoproteı́nas de alta densidad (cHDL) y los triglicéridos. Determinaciones bioquı́micas Las concentraciones de colesterol y triglicéridos se determinaron mediante ensayos enzimocolorimétricos (Technicon Instruments, Ltd., New York, N.Y., EE. UU.). Los valores de cHDL se determinaron enzimáticamente en el sobrenadante tras precipitación con dextrano sulfato magnésico. Los valores de glucosa se determinaron mediante un método automatizado de glucosa oxidasa (Glucose analyser 2, Beckman Instruments, Fullerton, California). La insulina se midió mediante un ensayo enzimocolorimétrico (Insulina, WAKO Pure-Chemical Industries, Osaka, Japan) (coeficiente de variación 4,8%) y se determinó la resistencia a la insulina mediante el modelo Homeostasis Model Assessment For Insulin Sensitivity (HOMA)8. La PCR se determinó mediante immunoturbimetrı́a (Roche Diagnostcis GmbH, Mannheim, Alemania), con un intervalo de normalidad de 0–7 mg/dl, una sensibilidad analı́tica de 0,25 mg/dl y un coeficiente de variación del 3,4%. Determinaciones antropométricas El peso se midió mediante una báscula con una precisión de 0,1 kg y el IMC se calculó con la fórmula peso/talla2. Se determinaron los perı́metros de la cintura y de la cadera para calcular el ı́ndice cintura cadera (ICC). El perı́metro de la cintura se determinó mediante una cinta métrica en la región equidistante desde la última costilla a la espina ilı́aca anterosuperior. El perı́metro de la cadera se determinó mediante una cinta métrica a nivel del troncánter mayor. Se realizó una impedanciometrı́a tetrapolar para determinar la composición corporal9 (Biodynamics Model 310e, Seattle, WA, EE. UU.). Se utilizaron la resistencia y la reactancia para calcular la grasa y la masa libre de grasa. La presión arterial se determinó 2 veces, con el paciente en reposo y sentado, mediante un esfigmomanómetro de mercurio con manguito especial para obeso (Omron, London, Reino Unido) y se realizó el promedio de las dos determinaciones. Intervención Se encuestó a los pacientes durante 3 dı́as mediante un registro escrito de 24 h para evaluar la ingesta basal y tras 3 meses de tratamiento, con la finalidad de valorar el cumplimiento de la dieta y los consejos nutricionales. A todos los pacientes se les instruyó en el seguimiento de la dieta mediante atlas con modelos de raciones alimentarias. Una única dietista evaluó los registros utilizando un software con bases de alimentos nacionales10. ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 25/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. D.A. De Luis et al / Med Clin (Barc). 2009;132(19):735–739 737 El ejercicio fı́sico realizado por los pacientes fueron 3 sesiones de ejercicio aeróbico de una hora por semana. Tabla 1 Datos basales y modificaciones de la media en variables antropométricas tras los tratamientos dietéticos Análisis estadı́stico Variables El tamaño muestral se calculó para detectar una diferencia en la pérdida de peso con las 2 intervenciones de 3 kg, con un poder del 90% y un error alfa del 5% (n ¼ 14, en cada grupo). Los resultados se expresan como media (desviación estándar). La normalidad de las variables se analizó mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Las variables cuantitativas con una distribución normal (entre ellas la variable principal, peso) se analizaron con la prueba de la t de Student pareada y no pareada. Las variables sin distribución normal se analizaron con las pruebas W de Wilcoxon y U de Mann-Whitney. Las variables cualitativas se analizaron con la prueba de la w2, con la corrección de Yates cuando fue necesario, y la prueba de Fisher. El análisis de correlación se realizó con la prueba de Pearson. La estrategia de análisis fue por intención de tratar. Se consideró estadı́sticamente significativa una po0,05. Resultados Pacientes iniciales (n = 36) Excluidos (n = 0) Randomizados Aleatorizados para intervención (n = 19) Aleatorizados para intervención (n = 17) Recibieron intervención (n = 19) Recibieron intervención (n = 17) No recibieron intervención (n = 0) Continuaron seguimiento (n = 19) Analizados (n = 19) No recibieron intervención (n = 3) Seguimiento Análisis Continuaron seguimiento (n = 14) Analizados (n = 14) Figura 1. Pacientes incluidos en el estudio. Dieta 2 Basal 3 meses Basal 3 meses IMC Peso (kg) MLG (kg) 42,1 (7,1) 104,9 (17,4) 56,1 (13,5) 39,1 (6,9)* 97,2 (17,5)* 54,2 (13,4) 38,5 (5,4) 91,6 (11,2) 45,2 (3,9) 37,2 (5,3)* 87,7 (10,4)* 45,6 (5,2) MG (kg) CC (cm) ICC 49,2 (17,3) 119,4 (7,9) 0,90 (0,10) 45,4 (17,8)* 113,1 (9,3)* 0,88 (0,09) 45,1 (9,4) 124,2 (18) 0,89 (0,10) 42,7 (8,9)* 122,4 (19,9)* 0,88 (0,10) Los valores se expresan como media (desviación estándar). AGE: agua extracelular; AGI: agua intracelular; CC: circunferencia de la cintura; ICC: ı́ndice cintura cadera; IMC: ı́ndice de masa corporal; MG: masa grasa; MLG: masa libre de grasa. *po0,05 en cada grupo. Tabla 2 Datos basales y modificaciones de la media en factores de riesgo cardiovascular tras los tratamientos dietéticos Variables Un total de 36 pacientes firmaron el consentimiento informado y completaron todo el estudio un total de 33 pacientes (8 varones y 25 mujeres) (fig. 1). La edad media (DE) fue de 64,4 (10,3) años, con un IMC medio de 40,8 (6,5) kg/m2, y el tiempo de tratamiento dietético del grupo total fue de 105 (22) dı́as. Todos los pacientes tuvieron un perı́odo estable de 2 semanas previas al inicio del tratamiento (cambio de peso medio de 0,25 [0,1 kg]). En el grupo global, los parámetros antropométricos mostraron los siguientes valores medios: circunferencia de la cintura 118 (11,3) cm, ICC 0,94 (0,06) y peso medio 99,8 (16,3) kg. La impedanciometrı́a bioeléctrica mostró: masa magra 52,3 Dieta 1 Dieta 1 Basal Dieta 2 3 meses Basal 3 meses Glucosa (mg/dl) 128,7 (40,3) 123,5 (32,4) 117,3 (42,11) 114,5 (29,1) Colesterol total (mg/dl) 216,9 (55,1) 179,3 (41,2)* 200,3 (28,9) 178,7(45,8)* cLDL (mg/dl) 135,6 (11,6) 110,3 (11,6)* 118,8 (25,6) 101,6 (36,9)* cHDL (mg/dl) 55,3 (11) 53,2 (10) 56,5 (12,3) 54,5 (9,7) TG (mg/dl) 157,0 (62,9) 104,7 (31)* 112,8 (62) 94,4 (43,7)* Insulina (mU/l) 18,3 (5,2) 11,8 (4,6)* 12,2 (4,8) 9,4 (5,3) HOMA 5,7 (2,6) 3,7 (1,9)* 3,2 (1,5) 2,9 (1,6) PCR (mg/dl) 3,4 (2,4) 3,3 (2,5) 5,1 (3,5) 3,9 (2,6) PAS (mmHg) 143,1 (11,6) 142,1 (11,8) 140 (8,1) 145 (15,8) PAD (mmHg) 88,7 (7,9) 76,5 (10,7)* 86,3(7,5) 84,3 (4,3) Los valores se expresan como media (desviación estándar).cHDL: colesterol unido a lipoproteı́nas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteı́nas de baja densidad; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; PCR: proteı́na C reactiva; TG: triglicéridos.*po0,05, diferencias en cada grupo con la basal. (13,2) kg, masa grasa 43,2 (14,3) kg, agua corporal total 41,66 (9,5) kg, agua extracelular 18,8 (3,6) kg y agua intracelular 29,1 (17,4) kg. El estudio de la ingesta basal mostró una media de 1.539,9 (594,4) kcal/dı́a, de carbohidratos de 157,7 (57,6) g/dı́a, de grasa 69,45 (37,99) g/dı́a y de proteı́nas 79,7 (23,3) g/dı́a. Se aleatorizó a un total de 19 pacientes (4 varones y 15 mujeres) en el grupo 1 y 17 pacientes (4 varones y 13 mujeres) en el grupo 2; finalizaron el estudio 19 pacientes en el grupo 1 y 14 en el grupo 2. Las caracterı́sticas de ambos grupos de pacientes se muestran en las tablas 1–3. En los dos grupos se observó una mejorı́a de variables como IMC, peso, masa grasa y circunferencia de la cintura, que disminuyeron de manera significativa en ambos grupos. Sin embargo, en el grupo 1 la pérdida de peso fue superior que en el grupo 2 (tabla 1). En ambos grupos mejoraron el colesterol total, cLDL y los triglicéridos. En el grupo 1 disminuyeron de manera significativa los valores de insulina y la resistencia a la insulina (HOMA) (tabla 2). En la tabla 4 se puede comprobar cómo, en el análisis de las diferencias entre las medias entre ambos grupos de tratamiento en las variables tras el tratamiento dietético, la disminución del peso (media de 7,7 [4,7] kg frente a 3,9 [3,3]; po0,05), IMC (2,9 [1,8] frente a 1,4 [0,9]; po0,05), masa grasa (3,8 [3,4] kg frente a 2,3 [1,7] kg; po0,05) y HOMA (2,0 [2,2] frente a 0,4 [1,82]; po0,05) fueron superiores en el grupo 1. ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 25/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 738 D.A. De Luis et al / Med Clin (Barc). 2009;132(19):735–739 Tabla 3 Datos basales y modificaciones de la media de la ingesta con ambas dietas Variables Dieta 1 Basal Energı́a (cal/dı́a) HC (g/dı́a) Fibra (g/dı́a) Proteı́nas (g/dı́a) Grasas (g/dı́a) GS (g/dı́a) GPIS (g/dı́a) GMS (g/dı́a) Colesterol (mg/dı́a) 1.546 164,7 18,2 82,2 70,4 15,6 6,4 36,6 374,6 (215) (71,5) (10,4) (23,4) (39,1) (9,3) (4,1) (24,3) (213,1) Dieta II 3 meses Basal 1.214 172,7 20,2 63,6 25,5 7,5 3,9 6,2 53,8 1.505 160,9 15,1 77,1 61,5 13,2 5,5 32,5 284,2 (212)* (21,4) (2,9) (28,1)* (4,2)* (1,5)* (0,6) (1,8)* (23,1)* 3 meses (194) (32,8) (6,5) (11,6) (8,4) (3,1) (0,6) (5,1) (53,6) 1.162 144,1 16,4 68,1 34,8 9,4 3,8 15,78 94,5 (105)* (30,8) (3,6) (9,1) (12,9)* (2,5) (1,3) (9,7)* (57,1)* Los valores se expresan como media (desviación estándar). GMS: grasa monoinsaturada; GPIS: grasa poliinsaturada; GS: grasa saturada; HC: hidratos de carbono. *po0,05, diferencias en cada grupo con la basal. Tabla 4 Diferencias tras los tratamientos dietéticos de la media e intervalo de confianza del 95% en variables antropométricas y factores de riesgo cardiovascular entre los grupos de dietas Variables Diferencia de media IC del 95% p IMC Peso (kg) MLG (kg) MG (kg) CC (cm) ICC Glucosa (mg/dl) Colesterol total (mg/dl) cLDL (mg/dl) cHDL (mg/dl) TG (mg/dl) Insulina (mU/l) HOMA PCR (mg/dl) PAS (mmHg) PAD (mmHg) 1,55 3,82 3,27 7,62 4,6 0,00007 2,48 16,13 8,20 2,88 7,37 3,61 1,62 1,01 6,00 10,25 2,65-0,45* 6,86-0,78* 3,59–0,69 5,41-1,12* 11,76–2,48 0,026–0,25 14,3032,47 48,78–16,51 42,29–25,88 9,92–4,14 65,53–50,79 8,51–1,29 3,58-0,32* 4,66–6,71 21,52–9,52 44,92–24,42 0,010 0,001 0,121 0,002 0,578 0,342 0,674 0,748 0,439 0,539 0,675 0,991 0,009 0,221 0,439 0,776 AGE: agua extracelular; AGI: agua intracelular; AGT: agua corporal total; CC: circunferencia de la cintura; cHDL: colesterol unido a lipoproteı́nas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteı́nas de baja densidad; ICC: ı́ndice de cintura-cadera; IMC: ı́ndice de masa corporal; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; PCR: proteı́na C reactiva; TG: triglicéridos; MG: masa grasa; MLG: masa libre de grasa. *Diferencias estadı́sticamente significativas. La tabla 3 muestra las diferencias entre las ingestas alcanzadas con ambos tratamientos dietéticos; se observa que la disminución de la ingesta calórica fue similar. Discusión En nuestro trabajo se ha demostrado cómo ambas dietas son capaces de producir una pérdida de peso, masa grasa, colesterol y triglicéridos, mientras que la dieta con FHC produjo una mejorı́a de la insulina, el ı́ndice HOMA y la presión arterial diastólica. No obstante, la disminución del peso, la masa grasa y HOMA fue superior con la dieta suplementada con el preparado. Previamente, en la bibliografı́a se han descrito diferencias en la respuesta, tanto en las variables antropométricas como en metabólicas, con dietas hipocalóricas, al realizar dietas con diferentes distribución de macronutrientes11. No obstante, se han presentado datos contradictorios con respecto a estas variables antropométricas12,13; el diseño utilizado fue muy heterogéneo, predominando los estudios a corto plazo y sustituyendo toda la ingesta oral por suplementos dietéticos. Esta estrategia obliga a una monitorización más cercana del paciente (ingreso hospitalario) y limita su utilización durante perı́odos más o menos prolongados e incluso de forma ambulatoria. Una de las diferencias detectadas es la mejorı́a en la resistencia a la insulina. La explicación a este dato está en la mayor disminución de la masa grasa y el peso detectada con la dieta suplementada, resultado ya descrito en protocolos de pérdida de peso que han utilizado suplementos como el de nuestro trabajo14. Más controvertido es el papel de la modificación de la distribución de macronutrientes en la dieta en la resistencia a la insulina. Podrı́amos relacionar esta mejorı́a en la resistencia con la modificación en la ingesta de proteı́nas; esta relación de la ingesta proteica con la resistencia a la insulina se ha descrito en otros trabajos previos15,16. Otro de los resultados de nuestro trabajo es la mejorı́a del perfil lipı́dico con la pérdida de peso, que confirma los resultados existentes en la bibliografı́a cientı́fica17. Una de las hipótesis que se proponen para explicar esta mejorı́a es la modificación en la composición corporal tras la pérdida de peso. Las dietas hipocalóricas producen una pérdida de grasa visceral, mejorando de una manera importante el perfil lipı́dico y los diferentes componentes del sı́ndrome metabólico18. La utilización de suplementos dietéticos para perder peso con dietas hipocalóricas y muy hipocalóricas se ha contrastado ampliamente en la bibliografı́a19–25; se ha demostrado su seguridad con las nuevas formulaciones26 y se recomienda en las guı́as clı́nicas utilizadas en nuestro paı́s27. No obstante, sus indicaciones deben evaluarse con protocolos especı́ficos para determinadas situaciones, como puede ser el paciente prequirúrgico. Un trabajo realizado recientemente en nuestro paı́s con un suplemento nutricional que sustituı́a una de las comidas principales en un grupo de pacientes obesos obtuvo unos resultados muy similares a los nuestros28, con una disminución del peso, colesterol y triglicéridos similar en los 2 grupos. Sin embargo, no existieron diferencias en la pérdida de peso entre ambos tratamientos ni en la resistencia a la insulina (esta última no se midió). Estas diferencias con nuestro trabajo pueden deberse a una menor duración de la intervención dietética (4 semanas), la no existencia de control en la ingesta de los pacientes y el uso de un suplemento diferente del utilizado en nuestro diseño. La utilización de protocolos de pérdida de peso en pacientes obesos con artropatı́a crónica y subsidiarios de recibir una cirugı́a ortoprotésica debe evaluarse, ya que estos pacientes tras la cirugı́a ganan peso29 y, por otra parte, la cirugı́a en un paciente obeso presenta mayor morbimortalidad asociada. Además algunas técnicas ortoprotésicas se contraindican en pacientes con obesidad, debido a la mayor tasa de complicaciones y tiempo de rehabilitación30. Estas técnicas, como la artroplastia de tobillo, producirı́an menor morbilidad que técnicas más invasivas, pero se han contraindicado en pacientes obesos por problemas técnicos. Por ello, es importante la pérdida de peso de estos pacientes para poderles ofertar con más granarı́as diferentes opciones quirúrgicas. A pesar de los resultados positivos de nuestro trabajo, somos conscientes de los posibles problemas de nuestro diseño, como son un error tipo II elevado debido al pequeño tamaño muestral, ası́ como problemas secundarios a la falta de enmascaramiento del trabajo, con posibles sesgos no detectados y corregidos. En conclusión, los pacientes obesos con osteoartrosis crónica subsidiarios de una cirugı́a ortoprotésica pierden más peso, masa grasa y mejoran más la resistencia a la insulina tratados con una dieta mixta con una fórmula comercial hipocalórica que los pacientes tratados sólo con consejo dietético. La evaluación de ARTICLE IN PRESS Documento descargado de http://www.elsevier.es el 25/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. D.A. De Luis et al / Med Clin (Barc). 2009;132(19):735–739 estos protocolos prequirúrgicos de pérdida de peso, ası́ como el impacto en la morbimortalidad de estos pacientes, es un área de interés clı́nico. Bibliografı́a 1. Aranceta-Bartrina J, Serra-Majem L, Foz-Sala M, Moreno-Esteban B, Grupo Colaborativo SEEDO. Prevalencia de obesidad en España. Med Clin (Barc). 2005;125:460–6. 2. Lievense AM, Bierma-Zeinstra SM. Influence of obesity on the development of osteoarthritis of the hip: a systematic review. Rheumatology. 2002;41: 1155–62. 3. Bowditch MG, Villar RN. Do obese patients bleed more? A prospective study of blood loss total hip replacement. Ann R Coll Surg Engl. 1999;81:198–200. 4. Mantilla CB, Horlocker TT, Schroeder DR, Berry DJ. Risk factors for clinically relevant pulmonary embolism and deep venous thrombosis in patients undergoing primary hip or knee arthroplasty. Anesthesiology. 2003;99: 552–60. 5. Aderinto J, Brenkel IJ. Weight change following total hip replacement: a comparison of obese and non-obese patients. Surgeon. 2005;3:269–72. 6. Larsen VH, Sorensen KH. Weight reduction before hip replacement. Acta Othop Scand. 1980;51:841–4. 7. Pekkarinen T, Mustajoki P. Use of very low-calorie diet in preoperative weight loss: efficacy and safety. Obes Res. 1997;5:595–602. 8. Mathews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher Df. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28: 412–4. 9. Lukaski H, Johson PE. Assessment of fat-free mass using bioelectrical impedance measurements of the human body. Am J Clin Nutr. 1985;41:810–7. 10. Mataix J, Mañas M. Tablas de composición de alimentos españoles. Granada: Ed. University of Granada; 2003. 11. Parker B, Noakes M, Luscombe N, Clifton P. Effect of a high protein high monounsaturated fat weight loss diet on glycaemic control and lipid levels in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002;25:425–30. 12. Gulliford MC, Bicknell EJ, Scarpello JH. Differential effect of protein and fat ingestion on blood glucose responses to high and low-glycemic index carbohydrates in noninsulin-dependent diabetic subjects. Am J Clin Nutr. 1989;50:773–7. 13. De Luis DA, González Sagrado M, Aller R, Izaola O, Conde R. Efectos de una dieta baja en grasas frente a una dieta rica en proteı́nas y grasa en pacientes obesos. Med Clin (Barc). 2008. 34187 en prensa. 14. Laaksonen DE, Kainulainen S, Rissanen A, Niskanen L. Relationship between changes in abdominal fat distribution and insulin sensitivity during a very low calorie diet in abdominally obese men and women. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2003;13:349–56. 739 15. Gannon MC, Nuttall FQ, Neil BJ, Westphal SA. The insulin and glucose responses to meals of glucose plus various proteins in type 2 diabetic subjects. Metabolism. 1988;37:1081–8. 16. Wolfe BM, Giovanetti PM. Short term effects of substituting protein for carbohydrate in the diets of moderately hypercholesterolemic human subjects. Metabolism. 1991;40:338–43. 17. Fujioka S, Matsuzawa Y, Tokunaga K, Kawamoto T, Kobatake T, Keno Y, et al. Improvement of glucose and lipid metabolism associated with selective reduction of intra-abdominal fat in premenopausal women with visceral fat obesity. Int J Obes. 1991;15:853–9. 18. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed S. A randomized trial of a low carbohydrate diet for obesity. New Engl J of Med. 2003;348:2082–90. 19. Hong K, Li Z, Wang HJ, Elashoff R, Heber D. Analysis of weight loss outcomes using VLCD in black and white overweight and obese women with and without metabolic syndrome. Int J Obes Relat Metab Disord. 2005;29:436–42. 20. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Word CL. Long-term weight loss maintenance: a meta-analysis of US studies. Am J Clin Nutr. 2001;74:579–84. 21. Saris WHM. Very low calorie diets and sustained weight loss. Obes Res. 2001; 9:295S–301S. 22. Hormiguera X, Barbany M, Carrillo M, Galan A, Herrero P, Foz Salas M. Modificaciones antropométricas y balance de nitrógeno en pacientes con obesidad mórbida tratados con dieta muy baja en calorı́as. Med Clin (Barc). 1991;96:401–4. 23. Blanch S, Recasens MA, Solá R, Salas Salvador J. Efecto de una dieta altamente hipocalórica sobre el control de la obesidad mórbida a corto y medio plazo. Med Clin (Barc). 1993;100:450–3. 24. Capstick F, Brooks BA, Burns C, Zilkens RR, Steinbeck KS, Yue DK. Very low calorie diet: a useful alternative in the treatment of the obese NIDDM patient. Diabetes Res Clin Pract. 1997;36:105–11. 25. Lewis MC, Philips ML, Stlavotinek JP, Kow L, Thompson CH, Toouli J. Change in liver size and fat content after treatment with Optifast very low calorie diet. Obes Surg. 2006;16:697–701. 26. Sumithran P, Proietto J. Safe year long use of a very low calorie diet for the treatment of severe obesity. Med J Aust. 2008;188:366–8. 27. Salas-Salvadó J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B, Grupo Colaborativo de la SEEDO. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2007;128:184–96. 28. Basulto J, Bulto L, Chamorro M, Lafuente C, Marin E, Porta G. Análisis de un programa de perdida de peso con sustitutivos de comidas sobre el peso y de parámetros bioquı́micos en pacientes con sobrepeso y obesidad grado I. Nutr Hosp. 2008;23:388–94. 29. Aderinto J, Brenkel IJ, Chan P. Weight change following total hip replacement: A comparison of obese and non-obese patients. Surgeon. 2005;3:269–72. 30. Berend K, Lombardi A, Mallory T, Adams J, Groseth K. Early failure of minimally invasive unicompartimental knee arthroplasty is associates with obesity. Clin Orthop Rel Res. 2005;440:60–6.