también por metástasis hepáticas de carcinoma neuroendocrino

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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;136(9):409–414
también por metástasis hepáticas de carcinoma neuroendocrino,
describieron como factores predictores de peor SV a 5 años la
necesidad de una cirugı́a resectiva simultánea al TH, una
hepatomegalia >120% y el origen duodenal o pancreático del
primario; cuando no estuvo presente ninguno de ellos, la SV fue del
68% a 5 años7.
Bibliografı́a
411
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Inmaculada González-Moleroa,*, Marta E. Domı́nguez Lópeza,
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Servicio de Endocrinologı´a y Nutrición, Hospital Carlos Haya, Málaga,
España
b
Servicio de Cirugı´a General y Digestiva, Hospital Carlos Haya,
Málaga, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected]
(I. González-Molero).
doi:10.1016/j.medcli.2010.04.025
Amiloidosis sistémica AA en un receptor de trasplante hepático
con complicaciones biliares en el postrasplante
Systemic amyloidosis AA in a liver transplant recipient with biliary
complications in the posttransplant period
Sr. Editor:
La amiloidosis sistémica es una enfermedad caracterizada por el
depósito extracelular de proteı́nas fibrilares, llamadas amiloide, en
los tejidos. La amiloidosis AA o secundaria se debe al depósito de
proteı́na amiloide sérica A, y está causada por gran variedad de
procesos inflamatorios crónicos1. Presentamos el único caso
publicado en la literatura médica de amiloidosis sitémica AA
asociada a complicaciones biliares no resueltas en un paciente
trasplantado hepático.
Se trata de un varón de 64 años que ingresó por un cuadro de
anasarca, diarrea y pérdida de 20 kg de peso de 3 meses de
evolución, asociado a proteinuria e hipoalbuminemia. El paciente
habı́a recibido un trasplante hepático, 3 años antes, por cirrosis
hepática secundaria a infección por el virus de la hepatitis B, y
hepatocarcinoma. En el postrasplante presentó varios episodios de
obstrucción biliar y formación de abscesos hepáticos, que
precisaron drenaje quirúrgico y, finalmente, una hepático-yeyunostomı́a. También estaba afecto de diabetes mellitus e hipertensión arterial. La ecografı́a abdominal fue normal, salvo por la
existencia de un lóbulo hepático izquierdo heterogéneo, con zonas
lı́quidas y calcificaciones groseras. Con la ecocardiografı́a se
descartó un componente cardiogénico como causa de los edemas.
A lo largo del ingreso se produjo un empeoramiento de la función
renal (creatinina 7 mg/dl), y se comenzó con sesiones de diálisis.
Ante el cuadro diarreico se realizó un despistaje de causas
infecciosas y una rectosigmoidoscopia sin hallazgos patológicos.
Las biopsias de la mucosa rectal revelaron la existencia de
depósitos subepiteliales y perivasculares de material amiloide
con positividad para la tinción de Rojo Congo. A continuación, se
realizó una biopsia de la médula ósea, que fue normocelular y
permitió descartar un proceso linfoproliferativo monoclonal
asociado, como causa de la amiloidosis. También se descartó la
polineuropatı́a amiloidótica familiar por ausencia de antecedentes
familiares y sı́ntomas neurológicos, ası́ como la amiloidosis
b2-microglobulina y la amiloidosis sistémica senil. La disfunción
renal y el sı́ndrome nefrótico se interpretaron como de origen
multifactorial (diabetes mellitus de larga evolución, tratamiento
inmunosupresor con ciclosporina y amiloidosis sistémica). Una vez
estabilizada la situación clı́nica se procedió al alta hospitalaria. Tres
semanas después, ingresó en la unidad de cuidados intensivos en
estado séptico por un absceso hepático. A pesar de la antibioterapia
y el drenaje percutáneo de la colección, el paciente desarrolló un
fracaso multiorgánico y falleció.
La amiloidosis se caracteriza por un plegamiento anormal de
proteı́nas y su depósito, como fibras insolubles, en los tejidos. Su
clasificación se basa en la proteı́na precursora que forma el
amiloide2,3. El tipo más común de amiloidosis en el mundo
desarrollado es la amiloidosis AL o primaria, que se asocia a una
discrasia clonal de células plasmáticas subyacente. Las fibrillas de
amiloide proceden de una inmunoglobulina (Ig) monoclonal4.
La amiloidosis AA o secundaria se asocia a inflamación crónica.
La proteı́na amiloide sérica A (SAA) es un reactante de fase aguda
cuya concentración puede elevarse hasta 1.000 veces durante la
inflamación. Su causa más frecuente en el mundo desarrollado es
la artritis reumatoide (>60%), pero también puede aparecer por
otros trastornos inflamatorios e infecciones crónicas (bronquiectasias, osteomielitis crónica, etc.)5. Los riñones se afectan en el 91–
96% de los casos6,7. Por ello, sus manifestaciones más comunes son
el sı́ndrome nefrótico y la insuficiencia renal7. La proteinuria varı́a
desde subnefrótica hasta los 20–30 g/d. La hipoalbuminemia
puede ser intensa y los edemas, a menudo, son graves y
refractarios a diuréticos5. La amiloidosis AA puede cursar con
diarrea. El diagnóstico de amiloidosis requiere confirmación
histológica de la presencia de fibras de amiloide. Esto se consigue
mediante la tinción del tejido sospechoso con rojo Congo o la
demostración de una birrefrigencia verde manzana bajo luz
polarizada8. Las biopsias del tracto gastrointestinal o la grasa
abdominal suelen ser diagnósticas. El recto es la localización más
usada, por su facilidad de acceso y su aceptable sensibilidad (75–
94%). En el tratamiento de la amiloidosis sistémica AA el objetivo
es reducir la sı́ntesis de SAA actuando contra el proceso
inflamatorio o infeccioso subyacente. La supresión de la inflamación da lugar a una mejorı́a en las manifestaciones clı́nicas y un
aumento en la supervivencia.
Nuestra hipótesis es que los sucesivos episodios de colangitis y
abscesos hepáticos, sufridos por el paciente en los 3 años siguientes
a su trasplante, constituyen el proceso inflamatorio crónico
responsable de la amiloidosis sistémica secundaria.
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Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;136(9):409–414
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José Manuel Ángel Rey*, Antonio Poyato González,
Camilo Julio Llamoza Torres y José Luı́s Montero Álvarez
Unidad Clı´nica de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina
Sofı´a, Córdoba, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (J.M. Ángel Rey).
doi:10.1016/j.medcli.2010.04.026
Sobredosis grave de ketamina
Life-threatening ketamine overdose
Sr. Editor:
La ketamina es un antagonista no competitivo del receptor
N-metil-D-aspartato y fue introducida como anestésico en el año
1965. A pesar de ser un fármaco relativamente seguro por la escasa
depresión respiratoria y cardiovascular que produce a dosis
anestésicas, ha caı́do en desuso por sus reacciones adversas1,2.
El uso clandestino como droga de abuso se inició cuando fueron
descubiertas sus propiedades psicodélicas, después de que un gran
número de pacientes informara de lo que sentı́an al salir de la
anestesia3–5. La ketamina es considerada por los consumidores
como una droga segura, con bajo riesgo de sobredosis o de
reacciones adversas graves, aunque hay descritos casos mortales6,7. Por ello, nos ha parecido de interés presentar un caso de
sobredosis de ketamina con riesgo vital.
Un paciente de 19 años, consumidor regular de cannabis y
esporádico de derivados anfetamı́nicos, decidió ensayar en su
domicilio el uso de ketamina con ánimo recreativo. Para ello, tomó
bebidas alcohólicas e ingirió por vı́a oral entre 100 y 200 ml de una
solución de ketamina de concentración desconocida. A los 10–
15 min inició una depresión del nivel de conciencia, por lo que un
acompañante avisó a los servicios de urgencias. Cuando éstos se
presentaron, unos 30 min. después del consumo, estaba en coma
Glasgow 3, hipotenso y bradicárdico, procediéndose a la intubación
orotraqueal y al traslado a nuestro hospital. En el momento de la
admisión, proseguı́a en coma arreactivo. La presión arterial era de
80/40 mmHg, el ritmo cardı́aco regular a 50 por min y la
temperatura axilar de 35 8C. La exploración fı́sica no mostró
asimetrı́as neurológicas, pero se auscultaban roncus en ambos
hemitórax. Una gasometrı́a arterial con una FiO2 de 0.35 obtuvo un
pH de 7,21, pO2 168,2 mmHg, pCO2 50,7 mmHg, bicarbonato actual
19,8 mmol/l y exceso de base de -8. Hemograma y bioquı́mica sin
alteraciones destacadas. Radiografı́a de tórax sin imágenes de
condensación. ECG con ritmo sinusal a 52 pulsaciones/min. El
análisis toxicológico inicial mostró una etanolemia en sangre de
1,26 g/l, cannabis positivo, heroı́na, cocaı́na, anfetaminas y
metadona negativos en orina. Se recogió orina a su ingreso para
confirmar la presencia de ketamina. Se procedió a analizar la
muestra mediante cromatografı́a de gases acoplada a espectrometrı́a de masas (GC-MS, detector Agilent 5975C) según protocolos
vigentes en el laboratorio de toxicologı́a del servicio de bioquı́mica
y genética molecular del Hospital Clı́nic, constatando concentra-
ciones muy elevadas de ketamina (4.350 ng/ml) y de su metabolito
(norketamina 18.953 ng/ml). La proporción ketamina/metabolito
sugirió un consumo reciente.
Se transfirió a la unidad de cuidados intensivos. La presión
arterial se normalizó con expansores plasmáticos, y la bradicardia
y el nivel de conciencia se recuperaron progresiva pero rápidamente, con fases de agitación que se controlaron con midazolam,
permitiendo la extubación a las 6 horas del ingreso. El paciente
recuperó por completo el nivel de conciencia, pero quedó amnésico
respecto a lo sucedido tras la ingesta de la ketamina. Permaneció
48 h más en observación hospitalaria, sin eventos clı́nicos ni
analı́ticos destacables, siendo dado de alta sin secuelas.
Los mecanismos de acción de la ketamina son poco conocidos.
Parece deprimir la asociación entre la corteza cerebral y el tálamo,
interfiriendo en la transmisión de componentes afectivo emocionales procedentes de la médula espinal hacia niveles superiores.
Todo ello conduce a un estado cataléptico en el que el individuo
permanece inmóvil, con los ojos abiertos, manteniendo los reflejos
corneal, tusı́geno y deglutorio.
Cuando se utiliza como droga de abuso, a dosis bajas produce un
sentimiento apacible y soñador, dando lugar a una sensación de
salir fuera del cuerpo (out of the body) o a un estado similar al de
una embriaguez o sobreingesta de sedantes, con pérdida de la
coordinación, disartria y bradipsiquia8. Además disminuye la
ansiedad e intensifica la percepción de sonidos y colores. A dosis
superiores es muy difı́cil moverse y aparecen desorientación
temporo espacial y alucinaciones. Posteriormente se desarrolla un
estado de inconsciencia y una amnesia que puede durar hasta 3 h.
Todas estas manifestaciones pueden aumentar con el consumo
concomitante de otras drogas9,10. Los consumidores habituales
pueden desarrollar tolerancia, dependencia psicológica, trastornos
de la atención y pérdida progresiva de memoria.
El diagnóstico de sobredosis se basa en la historia clı́nica, en los
hallazgos inespecı́ficos de la exploración fı́sica y en descartar otras
causas del proceso. Se puede detectar ketamina y sus metabolitos
en la orina, pero los servicios de urgencias hospitalarios suelen
carecer de la técnica analı́tica para poder identificar esta
substancia. Desde el punto de vista terapéutico, pocas veces es
posible realizar la descontaminación digestiva ya que no se suele
consumir por vı́a oral y la absorción es muy rápida. Tampoco se
puede aumentar su eliminación por vı́a renal o extrarrenal y no
existe antı́doto especı́fico. Por tanto, el tratamiento de la
intoxicación por ketamina se basa en medidas de soporte general.
En el caso presentado destaca la grave depresión del nivel de
conciencia y la insuficiencia ventilatoria, potenciadas sin duda por la
coingesta de alcohol etı́lico, y que podı́an haber conducido al
fallecimiento del paciente por parada respiratoria. La cuantificación