Trombosis venosa cerebral: Hallazgos en imagen

Trombosis venosa cerebral: Hallazgos en imagen
Poster no.:
S-0686
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
2
1
C. Gervás Wells , A. Guisasola Iñiguez , C. Barrera Portillo , J. A.
2
2 1
2
Larrea Peña , E. Fernandez Pardavila ; San Sebastián/ES, San
Sebastian/ES
Palabras clave:
Neurorradiología cerebro, Vascular, Emergencia, RM, RMAngiografía, TC, Isquemia / Infarto, Hemorragia, Embolismo /
Trombosis
DOI:
10.1594/seram2012/S-0686
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Objetivo docente
Describir los hallazgos de imagen en RM, AngioRM, TAC, AngioTAC, Angiografía Digital,
de la trombosis aguda y crónica de las estructuras venosas cerebrales mediante la
presentación de casos de trombosis en distintos territorios venosos.
Revisar la anatomía del drenaje venoso superficial y profundo cerebral. Valorar los
problemas diagnósticos, así como las limitaciones de la técnica de imagen que pueden
dificultar el diagnóstico.
Revisión del tema
La trombosis venosa cerebral es una causa poco frecuente de ictus, se estima que oscila
entre 2 y 7 casos por millón (1).
Es importante reconocerla para permitir la instauración de un tratamiento adecuado
precoz que evite posibles secuelas, habitualmente anticoagulación sistémica, fibrinólisis
endovascular en algunos casos, y embolización terapéutica cuando se desarrolle una
fístula dural (2).
PRESENTACIÓN CLÍNICA-EVOLUCION
La dificultad del diagnóstico radica en parte en la inespecificidad de los síntomas y la
variabilidad de su presentación clínica.
La clínica dependerá del tamaño y localización del área afecta, de la agudeza de
instauración del cuadro, y de la capacidad de desarrollar colaterales venosas (3).
Los síntomas incluyen: cefalea 95%, edema de papila 41%, crisis epiléptica 47%, déficit
neurológico 43%, disminución del nivel de conciencia 39%.
La presentación clínica puede ser: aguda (menos de 2 días) 30%, subaguda (entre 2 y
30 días) 50%, crónica (mayor de 30 días) 20%. (4).
La evolución es muy variable: al año 40% asintomáticos, 40% algún déficit neurológico,
35% alteración del nivel de conciencia y el 6% son dependientes. Muerte 10%.
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Son factores de mal pronóstico la presencia de sangrado parenquimatoso, la
coexistencia de patología infecciosa cerebral, y la trombosis cerebral profunda.
El 50% de las trombosis venosas evolucionan a infarto venoso. En ocasiones la
trombosis crónica da lugar a la formación de una fístula dural.
ETIOLOGÍA
La etiología no se identifica hasta en un 25% de los casos. Existen diversas causas
predisponentes: metabolopatías hereditarias como el déficit de proteína S y resistencia
a la proteína C activada, traumatismo, inflamación, infección, invasión tumoral local,
embarazo y anticonceptivos, ingesta de andrógenos, drogas como el éxtasis, estados de
deshidratación, tirotoxicosis, cirrosis, y síndromes paraneoplásicos, vasculitis (Behcet),
Síndrome de APLA.
Se ha descrito asociación de trombosis venosa cerebral con trombosis venosa profunda
periférica y tromboembolismo pulmonar en un 14%, así como con colitis ulcerosa y
hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
La incidencia de trombosis de las estructuras venosas cerebrales en orden de frecuencia
decreciente se recoge en la tabla 1. (1)
Tabla 1.
L OCALIZACIÓN
FRECUENCIA %
Seno sagital superior
62
Senos Transversos
Derecho
41
Izquierdo
44
Seno Recto
18
Venas corticales
17
Venas profundas
10
En un alto porcentaje de casos las localizaciones son múltiples.
ANATOMIA VENOSA CEREBRAL
El drenaje venoso cerebral es asimétrico con frecuencia, y variable.
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El sistema venoso cerebral se clasifica tradicionalmente en sistema venoso profundo,
sistema venoso superficial, y senos durales.
Los senos durales son canales vasculares incluidos en la duramadre, y constituyen la
principal vía de drenaje venoso cerebral. El sistema venoso superficial drena en los
senos durales, y presentan gran variabilidad en su calibre y localización. (Destaca la
vena anastomótica de Trolard). Las venas superficiales ascendentes toman su nombre
del área del cortex que drenan. Las venas descendentes superficiales incluyen la vena
de Labbe (drena en el seno transverso), y las venas Silvianas. Fig. 1 on page 8
El calibre de las venas Silvianas, anastomótica de Trolard y vena de Labbe es recíproco.
Los senos durales principales incluyen: seno longitudinal superior, seno sagital inferior,
seno recto, confluencia de los senos o Prensa de Herófilo, senos transversos y
sigmoides.
El SSS drena la sangre del aspecto superior cerebral. Las venas Silvianas recogen la
sangre de la Insula y cortex adyacente y drenan en los senos durales basales.
Los senos Transversos drenan la región occipital, temporal posterior, y parietal. Fig. 2
on page 9
Existe variabilidad en la dominancia de los senos transversos: Seno Transverso derecho
59%, Seno Transverso izquierdo 25%, codominancia 16%. El seno hipoplásico se
acompaña de golfo yugular asimismo de menor tamaño que el contralateral.
El sistema venoso profundo incluye la vena de Galeno, venas cerebrales internas
y sus tributarias; la vena basal de Rosenthal y sus tributarias, venas medulares y
subependimaras. Fig. 3 on page 10 Fig. 4 on page 11
El sistema venoso profundo drena el lóbulo frontal inferior,sustancia blanca profunda
fronto-temporo-parietal, cuerpo calloso, aspecto superior del troncoencéfalo, ganglio
basales y tálamos.
La trombosis del sistema venoso profundo afecta típicamente a ambos núcleos
talámicos, pudiendo extenderse a los núcleos lentículo estriados.
Los senos venosos basales son complejos y se encuentran interconectados con el
complejo venoso del seno cavernoso. Existen numerosos canales y vasos emisarios que
conectan con los senos sigmoides y yugular.
ETIOPATOGENIA
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La obstrucción del drenaje venoso genera un incremento retrógrado de la presión
venosa en el parénquima cerebral. El aumento mantenido de la presión da lugar a una
rotura de la barrera hematoencefálica, con exudación de líquido (edema vasogénico) y
eventual hemorragia parenquimatosa (5). El volumen de lesión residual dependerá de la
capacidad de buscar un drenaje alternativo a través de colaterales venosas. La trombosis
venosa cerebral progresa a infarto venoso en un 50% de los casos aproximadamente.
A diferencia de los infartos arteriales, que manifiestan una restricción precoz y marcada
de la difusión (edema citotóxico), los infartos venosos presentan menor restricción de la
difusión, y áreas extensas de alteración de señal parenquimatosa que pueden llegar a
desaparecer con el tiempo (6). En estudios de perfusión se ha comprobado que existe
una prolongación en el tránsito del flujo cerebral en el parénquima afectado (5).
HALLAZGOS DE IMAGEN
El TAC es habitualmente la primera técnica de imagen utilizada. El angioTAC completa la
información diagnóstica derivada de la evaluación del parénquima cerebral presentando
los vasos venosos que captan contraste. Se debe optimizar la adquisición de la
imagen con el tiempo de tránsito venoso del contraste inyectado. Podemos realizar
reconstrucciones MIP (Proyección de máxima Intensidad) y de volumen.
La RM puede ser la primera técnica de imagen, o una técnica utilizada para completar
estudios de TAC no concluyentes. Permite caracterizar los cambios isquémicos
detectando la presencia de edema vasogénico y citotóxico (restricción de la difusión), así
como determinar la cronología de los cambios hemorrágicos mediante la diferenciación
de los diversos componentes de la degradación de la hemoglobina y su efecto sobre
el campo magnético local. Mediante técnicas de AngioRM 2D y 3DPC (contraste
de fase) codificadas para detectar flujo venoso, (utilizar velocidades de 15-20 cm/s),
determinamos la presencia o no de señal de flujo en las estructuras venosas cerebrales.
La calidad de la imagen 3D PC aumenta si se adquiere tras la administración de contraste
intravenoso.
La angiografía digital hoy en día se reserva para el diagnóstico y tratamiento de la fístula
dural.
TROMBOSIS AGUDA
TAC
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Edema: Hipodensidad parenquimatosa córtico-subcortical que no sigue un territorio
arterial típico, o bitalámica (venas cerebrales internas)
Sangrado agudo: Hiperdensidad parenquimatosa. Fig. 5 on page 12
Seno venoso y/o vena cortical hiperdensos y aumentados de tamaño: "signo del delta"
en la trombosis del SSS, "signo de la cuerda" en la trombosis de una vena cortical Fig. 6
on page 13 Los senos venosos pueden ser hiperdensos en ausencia de trombosis en
situaciones de deshidratación, elevación de hematocrito, en proximidad a hematomas
subdurales, y en neonatos por la hipodensidad relativa del parénquima no mielinizado.
Fig. 7 on page 15 Fig. 8 on page 15
Tras la administración de contraste podemos encontrar:
-Realce giriforme o periférico al área de edema focal.
-Ausencia de contrastación de un seno dural: Signo del "delta vacío" en la trombosis del
SSS (Sólo 25-30%). Fig. 9 on page 16
RM
Edema vasogénico: hiperseñal T2, hiposeñal T1. Fig. 10 on page 17
Edema citotóxico: restricción de la difusión. Fig. 11 on page 18
Sangrado intraxial: hiperagudo hiposeñal T2, iso-hiper T1, subagudo hiperseñal T1 y T2.
Fig. 12 on page 19 Fig. 13 on page 20 Fig. 14 on page 21 Fig. 15 on page 22
Aumento de volumen y señal T1 del seno venoso trombosado. Fig. 16 on page 23
Fig. 17 on page 24 Fig. 18 on page 25
Tras la administración de contraste podemos encontrar:
- Prolongación del "Tiempo de Tránsito" en el estudio de perfusión
-Realce giriforme o periférico al área de edema focal.
-Ausencia de captación de contraste del seno trombosado: Signo del "delta vacío" en la
trombosis del SSS (Sólo 25-30%).
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AngioTAC.
Ausencia de contrastación del vaso trombosado y presencia de circulación colateral
venosa. Fig. 19 on page 26 Fig. 20 on page 27
AngioRM:
Ausencia de señal de flujo en el vaso trombosado y circulación colateral venosa. Fig. 21
on page 28 Fig. 22 on page 29 Fig. 23 on page 30
TROMBOSIS CRÓNICA
TAC: ausencia de cambios parenquimatosos, o hipodensidad focal en casos de infarto
venoso
RM: resolución de las alteraciones de señal parenquimatosa, o gliomalacia focal post
infarto (aumento de señal T2), y/o restos de sangrado crónico (hiposeñal T2 periférica
e hiperseñal T1 central). Fig. 24 on page 31
AngioTAC: recanalización del seno trombosado Fig. 25 on page 31, fístula dural.
Angio RM: recanalización del seno trombosado, fístula dural. Fig. 26 on page 32
Angiografía Digital: diagnóstico de la fístula dural secundaria a trombosis crónica de
un seno venoso para determinación de las aferencias arteriales y drenaje venoso de la
fístula con vistas a una eventual embolización terapéutica de la misma. Fig. 27 on page
33 Fig. 28 on page 34.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F; ISCVT
Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the
International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke2004;
35(3): 664-670.
2. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: nothing, heparin, or local thrombolysis?
Stroke1999; 30(3): 481-483.
Página 7 de 35
3.Rottger C, Trittmacher S, Gerriets T, Blaes F, Kaps M, Stolz E. Reversible MR imaging
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4. CrassardI, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Rev Med Interne2006; 27(2):
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5 .Tsai FY, Wang AM, Matovich VB, et al. MR staging of acute dural sinus thrombosis:
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prognosis. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16: 1021-1029
6. Rodallec MH, Feydy A, Helias A, Colombani JM, Jukkes MC, Marteau V, and Zins
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7. R. H. Ayanzen, C. R. Bird, P. J. Keller, F. J. McCully, M. R. Theobald, and J. E.
Heiserma. Cerebral MR Venography: Normal Anatomy and Potential Diagnostic Pitfalls.
AJNR Am J Neuroradiol 21:74-78, January 2000
Images for this section:
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Fig. 1: Secuencia 3D PC. MIP Axial.SSS (Seno sagital superior), VCort. (Vena cortical)
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Fig. 2: Secuencia 3D PC. MIP axial. Senos transversos derecho e izquierdo, y Seno
Sigmoide
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Fig. 3: Secuencia 3DPC. MIP sagital. SSS (Seno sagital superior).SR (Seno Recto),VG
(Vena de Galeno, VB Rosenthal (Vena Basal de Rosenthal), VCI (Venas cerebrales
internas), VTE (Venas tálamo estriadas)
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Fig. 4: Volumen Rendering de AngioTAC. SSS (Seno sagital superior), SR (Seno recto),
VG (Vena de Galeno), ST ( Seno transverso), VCInternas ( Venas Cerebrales Internas)
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Fig. 5: TAC.Focos de hemorragia hiperdensa subcortical frontal derecha. Hiperdensidad
del seno longitudinal superior secundario a trombosis del mismo.
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Fig. 6: TAC axial sin contraste intravenoso del paciente de la figura 5. Seno longitudinal
superior aumentado de volumen, hiperdenso, con vena cotical asimismo dilatada e
hiperdensa en relación a oclusión trombótica aguda.
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Fig. 7: TAC axial sin contraste intravenoso. Senos transversos hiperdensos, que no
corresponden a trombosis.
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Fig. 8: TAC axial sin contraste intravenoso. Seno sagital superior hiperdenso, de tamaño
normal. No se encuentra trombosado
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Fig. 9: TAC con contraste intravenoso. Defecto de replección en el seno longitudinal
superior: "signo del delta vacío". En el corte más craneal se comprueba la extensión del
trombo que ocupa la luz del seno.
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Fig. 10: Axial T1 y T2. Trombosis de venas profundas y seno sagital superior. Junto
a los cambios de sangrado agudo (hiperintenso T1, hipointenso T2, se aprecia edema
vasogénico en la sustancia blanca periférica hemisférica profunda de baja señal T1 y
alta señal T2.
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Fig. 11: Difusión axial. Se reconoce tenue restricción del coeficiente de difusión en
ambos tálamos en paciente con edema talámico bilateral secundario a trombosis venosa
profunda.
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Fig. 12: RM. Cortes axiales T2 eco gradiente (fila superior), T1(inferior izquierda), T2
TSE (inferior derecha).Corresponden al paciente de la figura 5. Focos de sangrado
agudo subcortical frontal posterior derecho y frontal anterior izquierdo, hipointensos T2
(Eco gradiente y TSE), isointensos T1 con el cortex, secundarios a trombosis de SSS
propagada a venas corticales (figura 6).
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Fig. 13: Coronal FLAIR (T2 con supresión de la señal líquida).Paciente de las figuras
5,6,12. Sangrado subcortical. Hiposeñal central y edema vasogénico periférico de alta
señal. Se acompaña de hemorragia subaracnoidea en los surcos de la convexidad frontal
posterior derecha.
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Fig. 14: Superior,de izquierda a derecha, coronal FLAIR, sagital T1, axial T2 TSE.Inferior
axial T2 ecogradiente. Sangrado agudo focal occipital izquierdo secundario a trombosis
de seno transverso ipsilateral.
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Fig. 15: Axial T1. Sangrado agudo talámico bilateral y en sustancia blanca profunda
temporal derecha en neonato con trombosis de seno longitudinal superior, tranverso
izquierdo, vena de Galeno y sistema venoso profundo.
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Fig. 16: Sagital T1. Trombosis aguda de seno longitudinal superior. Presenta aumento
de volumen y señal T1. Corresponde al paciente de las figuras 5,6,12.
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Fig. 17: Axial T1. Neonato con trombosis aguda de seno transverso izquierdo,
aumentado de tamaño y con hiperseñal T1
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Fig. 18: Sagital T1. Trombosis aguda del seno longitudinal superior y vena de
Galeno, hiperintensos y aumentados de volumen. Se identifica sangrado agudo a nivel
talámico secundario a oclusion trombótica del sistema venoso profundo.Las imágenes
corresponden al paciente de la figura 15.
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Fig. 19: MIP sagital. AngioTAC con contraste i.v. Se reconocen múltiples defectos de
replección lineales en la luz del seno longitudinal superior en relación a trombos.
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Fig. 20: AngioTAC con contraste i.v. En los cortes axiales de la fosa posterior se objetiva
ausencia de contrastación del seno transverso, sigmoide,y vena yugular izquierdos en
relación a trombosis aguda (flechas blancas.
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Fig. 21: 2D PC codificado a una velocidad de 15 cm/s en proyección sagital, axial,
coronal. Ausencia de señal de flujo en senos sagital superior y transverso izquierdos en
relación a trombosis aguda. Corresponde al paciente de las figuras 5, 6, 12, y 13.
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Fig. 22: 3D PC. A la izquierda MIPs axial y coronal. A la derecha corte individual.
Ausencia de señal de flujo segmentaria en el seno transverso izquierdo ( flecha
blanca)con signos de circulación colateral venosa alrededor del seno, y con ingurgitación
de venas vermianas (flecha negra). Foco de hemorragia parenquimatosa occipital
izquierda. Corresponde al paciente de la figura 14.
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Fig. 23: 2D PC axial, sagital, y coronal codificado para detectar flujo venoso (15 cm/s).
Ausencia de señal de flujo en senos sagital superior, transverso izquierdo, recto, vena
de Galeno y venas cerebrales internas en relación a oclusion trombótica. Corresponde
al neonato de las figuras 10 y 15.
Fig. 24: Axial T2 ecogradiente (derecha) y TSE (izquierda). Resto lineal de hemosiderina
en el lecho de hemorragia occipital previa, (flechas negra y blanca), visualizada en la
figura 14.
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Fig. 25: Reconstrucción Volumen Rendering de angioTAC con contraste i.v. Múltiples
irregularidades en la luz del seno longitudinal superior secundarias a recanalización post
trombosis.
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Fig. 26: AngioRM ecogradiente 3D con gadolinio i.v, y axial 3D PC (imagen central).
Ausencia de contrastación y señal de flujo en seno transverso izquierdo, con presencia
de prominente y abundante circulación colateral venosa dural y silviana izquierdas que
hace sospechar la existencia de una fístula dural como complicación de la trombosis
crónica del seno.Corresponde al paciente de la figura 14. Han transcurrido dos años
desde el episodio de oclusión venosa aguda.
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Fig. 27: Angiografía digital del paciente con sospecha de fístula dural izquierda de la
figura anterior. Se confirma la existencia de la fístula dural izquierda ( flecha en B), que
recibe aferencias arteriales de las arterias meningea media y occipital izquierdas de la
arteria carótida externa izquierda (flechas en A).
Fig. 28: La fístula dural de la figura previa recibe asimismo aferencias de la arteria
meningea tentorial de la arteria carótida interna izquierda (flecha en A), y de ramos
meningeos posteriores de la arteria vertebral izquierda ( flecha en B).
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Conclusiones
Considerar la posibilidad de trombosis cerebral en el diagnóstico diferencial de focos
de edema parenquimatoso que no correspondan a un territorio arterial y hemorragia
cerebral de origen no hipertensivo, traumático, angiopatía amiloide o tumoral.
Tener en cuenta la posibilidad de falsos positivos:
-TAC sin contraste: a menudo los vasos son ligeramente hiperdensos. En los neonatos
el parénquima está poco mielinizado y la policitemia fisiológica genera asimismo senos
"hiperdensos"
-TAC con contraste: Falso signo del "delta vacío" en casos de hematoma y empiema
subdural.
Tener en cuenta la variabilidad en la dominancia de los senos transversos: Seno
Transverso derecho 59%, Seno Transverso izquierdo 25%, codominancia 16%. El
seno hipoplásico se acompaña de golfo yugular asimismo de menor tamaño que el
contralateral.
El realce postcontraste del infarto venoso puede simular un tumor.
Tanto la TAC como la RM permiten estudiar los cambios producidos en el parénquima
cerebral, así como demostrar la trombosis venosa.
Ambas presentan dificultades inherentes a la técnica.
La angiografía Digital se reserva para el diagnóstico de las complicaciones tardías: fístula
dural.
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