Elaborado por Martha Ligia Arango Ortiz MD UPB

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
ESCUELA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CURSO TERAPIA NUTRICIONAL DEL ADULTO 2
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS
RESUMEN ARTRITIS REUMATOIDEA
Elaborado por Martha Ligia Arango Ortiz MD UPB
Enfermedad inflamatoria sistémica crónica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la inflamación
simétrica persistente a nivel de las membranas sinoviales de múltiples articulaciones.
Afecta al 1% de la población, a nivel mundial con muy escasas variaciones entre las diferentes regiones.
Afecta en mayor proporción al sexo femenino con una relación de 3:1.
Se considera que puede comprometer a personas de cualquier edad sin embargo se han establecido unos
picos de incidencia entre la 4° y 5| décadas para el sexo femenino y 6° y 8° décadas para el sexo masculino.
En cuanto a la etiología se considera desconocida. La susceptibilidad para sufrir artritis reumatoide tiene
determinantes genéticos: se ha encontrado una concordancia del 15-33% entre gemelos idénticos. Así
también ha podido establecerse relación con la presencia del HLA II - DR4 la cual constituye una secuencia
distintiva de 5 aminoácidos a lo largo de su hendidura de presentación denominada epítope compartido.
Estos alelos presentan antígenos críticos a las células T y a partir de esta acción se desencadenaría la
iniciación o el progreso de la enfermedad.
No se ha conseguido identificar una causa infecciosa especifica pero cualquier patógeno podría
desencadenar cambios no específicos en las articulaciones que se asocien con el inicio de la enfermedad en
individuos susceptibles desde el punto de vista genético.
En la actualidad se considera que los factores de riesgo genéticos no explican en su totalidad la incidencia de
AR lo que sugiere la participación de factores ambientales en su etiología.
Así mismo se considera que la autoinmunidad también interviene en la génesis de la enfermedad, pues en
estos pacientes se detectan auto anticuerpos tales como el Factor reumatoideo tipo IgF (Anticuerpo tipo Ig
M dirigido contra el fragmento Fc de la Inmunoglobulina G) y anticuerpos contra el péptido cíclico
citrulinado (anti-CCP).
Fisiopatología:
Presencia de antígeno en
paciente con susceptibilidad
genética
Activación
Linfocito T CD4
liberación
activación
activación
Citocinas pro inflamatorias
activación
LINFOCITOS B
MACRÓFAGOS
ENDOTELIO
Formación
liberación
Factor Reumatoide
Formación
citocinas
activación
depósitos de
Complejos inmunes
daño articular
Fibroblastos
Condrocitos
Cel. sinoviales
liberación
moléculas de adhesión
acumulación
células inflamatorias
colagenasa, elastasa
Y otras enzimas
Destrucción de hueso y cartílago, fibrosis
El paciente presentará deformidades osteomusculares como resultado del desarrollo de laxitud de los
tejidos blandos, daño de la cápsula articular y otras estructuras de sostén como ligamentos y tendones, se
presenta también pérdida de la fuerza muscular y daño del cartílago articular.
Cuadro clínico: el paciente podrá tener inicialmente síntomas vagos caracterizados por sensación de
debilidad generalizada, fatiga, disminución a del apetito, pérdida de peso en relación con la acción
catabólica de las citocinas pro inflamatorias y síntomas inespecíficos a nivel musculoesquelético.
Igualmente al inicio de cuadro podría haber compromiso articular unilateral sin embargo siempre progresará
a una presentación bilateral.
La inflamación articular se manifestará como dolor, rubor, calor local, edema e impotencia funcional.
Es característica la afectación poli articular comprometiendo con mayor frecuencia manos, rodillas, codos,
muñecas y pies. Aunque puede afectar otras articulaciones. Se debe tener en cuenta que la artritis
reumatoide respeta la columna lumbar y las articulaciones sacro iliacas.
Es también característico de la enfermedad la presencia de rigidez articular matutina de por lo menos 30
minutos de duración, que se manifiesta como dificultad para movilizar la articulación y se explica por la
presencia de edema a dicho nivel, el cual se acumula con el reposo y la posición del paciente acostado
durante la noche y el cual va a reabsorberse progresivamente al dejar de estar acostado por la
redistribución de los líquidos.
Dentro del proceso diagnostico del paciente con artritis reumatoide deben tenerse en cuenta los criterios
del American College of Rheumatology los cuales se describen a continuación:
*Rigidez matutina (mayor a 1 hora).
*Tumefacción (tejidos blandos) de tres o más articulaciones.
*Tumefacción (tejidos blandos) de articulaciones de las manos (interfalángica
proximal, metacarpofalángica o muñeca).
*Tumefacción simétrica (tejido blando).
*Nódulos subcutáneos.
*Factor reumatoideo sérico positivo.
*Erosiones, osteopenia peri articular o ambas, en articulaciones de la mano o la
muñeca, en la radiografía.
Los criterios del 1 al 4 deben haber sido constantes durante seis semanas o más y
observados por un médico. Para el diagnóstico de artritis reumatoide es necesario que
existan cuatro de siete factores.
Actualmente se ha avanzado en el concepto del diagnóstico precoz de la artritis reumatoidea
razón por la cual se establecieron unos nuevos criterios diagnósticos que favorecen la
detección de la enfermedad en estadios mucho más tempranos estos se denominan criterios
del American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism (ACR/EULAR)
de 2010:
Además de la afectación articular la enfermedad también puede comprometer otros órganos
y sistemas en el siguiente cuadro podremos ver las afectaciones más frecuentes:
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
Piel
Nódulos, fragilidad, vasculitis, pioderma
gangrenoso
Corazón
Pericarditis, aterosclerosis prematura, vasculitis,
enfermedad valvular, nódulos en anillos valvulares
Pulmón
Derrame pleural, enfermedad pulmonar intersticial,
nódulos reumatoideos, vasculitis
Ojo
Queratoconjuntivitis sicca, epiescleritis,
escleromalacia
S. Neurológico
Neuropatía de atrapamiento, mielopatia cervical,
neuropatía periférica
S. Hematopoyético
Anemia, trombocitopenia, linfadenopatia, S. de Felty
(esplenomegalia y neutropenia)
Riñón
Amiloidosis, vasculitis
Hueso
osteopenia
Diagnostico:
Como lo mencionamos anteriormente el diagnostico precoz de la enfermedad se ha convertido en Prioridad
debido a la alta discapacidad (1/3 de los pacientes) que aparece en etapas más avanzadas de la enfermedad
y en los cuales no se han realizado intervenciones oportunas, así mismo se ha identificado un acortamiento
en la expectativa de vida (3-5 años en pacientes con manifestaciones extra articulares y sumado a los
efectos secundarios de los medicamentos) y adicionalmente estos pacientes presentan un 50% más riesgo
de infarto agudo de miocardio y falla cardiaca.
El diagnóstico Se basa en las manifestaciones clínicas del paciente sumado a la presencia de alteraciones en
las ayudas diagnosticas lo cual nos llevara a su confirmación, las siguientes son ayudas diagnósticas
utilizadas con frecuencia:
 Anticuerpos anti-CCP (anticuerpos contra el péptido cíclico citrulinado ):
Solo se encuentra en 1-3 % de pacientes sanos
Tiene relación con gravedad de la enfermedad
Es más específico que Factor reumatoide
 Factor reumatoideo:
Se encuentra positivo en 40-80% (cuando es negativo no excluye el Dx de AR)
Es una Inmunoglobulina M (puede estar positiva en casos de hepatitis C, sífilis, endocarditis bacteriana
subaguda, TBC, otras enfermedades reumatológicas)
Valor Normal: menor de 20
 VES y PCR elevadas:
Indican actividad inflamatoria
No tienen valor diagnostico por ser inespecíficas
Una gran elevación sostenida de PCR indica mal pronóstico.

HLG: Anemia normocítica, hipocromía moderada, leve elevación de leucocitos o normal,
trombocitosis.

Liquido sinovial: el cual se obtienen mediante punción con una aguja dentro del espacio articular,
del cual se extrae líquido para su estudio. Puede verse turbio, con incremento de células
inflamatorias (PMN), aumento de proteínas, útil para descartar artritis bacteriana.

Rayos X: destrucción del cartílago articular, osteopenia yuxtaarticular, deformidades.

ANAS (anticuerpos antinucleares) positivos.

ANCA (anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos) positivos.
Los principales avances que se han demostrado para el manejo de la AR son el diagnóstico temprano y el
inicio precoz del tratamiento que definitivamente mejoran la funcionalidad articular y disminuyen la
morbilidad en los pacientes.
Tratamiento:
Dentro de los objetivos del tratamiento a pacientes con artritis reumatoide se encuentran:
-Controlar el dolor.
-Controlar la inflamación.
-Evitar la afectación extra articular.
-Evitar la destrucción articular.
-Mantener la funcionalidad del paciente.
Es importante la intervención multidisciplinaria con intervención de fisioterapia, nutrición, rehabilitación,
educación en salud. Son estrategias útiles en el manejo de estos pacientes el uso de férulas, ortesis, ejercicio
dirigido y la educación tanto al paciente y a su familia en cuanto a el impacto de la enfermedad,
modificaciones estilo de vida (disminuir sobrecarga articular) y la importancia de la reducción de peso.
El tratamiento médico comprende la utilización de diversos grupos de medicamentos:
1.
AINES e Inhibidores específicos de la COX-2 (Coxibs):
Permiten el control de signos y síntomas del proceso inflamatorio local, pero es escaso el efecto
sobre control de la enfermedad.
Se ha observado menos ulceras digestivas con el uso de Coxibs.
La recomendación es combinar con DMARDS (disease-modifying antirheumatic drugs).
EFECTOS SECUNDARIOS:
Ulcera gástrica, perforación intestinal y sangrado digestivo (se recomienda usarlos en combinación
con inhibidores de bomba de protones como Omeprazol, Lanzoprazol)
Nefritis intersticial, s. nefrótico, agravamiento de la HTA.
Los COX-2 no alteran función plaquetaria (se ha observado un incremento de Infarto Agudo de
Miocardio y apoplejía en uso prolongado a dosis altas), se considera como seguro el Celecoxib.
2.
Glucocorticoides:
Se consideran un tratamiento sintomático eficaz y se recomienda su uso a dosis bajas.
En dosis bajas puede retrasar el avance de las erosiones óseas.
Se utilizan también en Infiltraciones con Triamcinolona.
Se recomienda adoptar medidas anti osteoporosis debido a que este es un importante efecto
secundario de estos medicamentos.
3.
DMARD sintéticos(disease-modifying antirheumatic drugs):
Este grupo de medicamentos incluye los siguientes:

Metotrexato:
Se recomienda para manejo inicial por su bajo costo, relativa seguridad y eficacia.
Se aplica una dosis semanal
Puede utilizarse la vía oral, Intramuscular o intravenosa
Se evidencia su efecto en 2-6 semanas
Efectos secundarios: supresión medula ósea, hepatotoxicidad, neumonitis,
Contraindicaciones: embarazo, hepatopatía crónica, alcoholismo, IRC; anemia severa.
Se debe realizar seguimiento hepático, hematológico, de función renal.
Debe suplementarse con el uso de folatos.
En caso de contraindicación para el uso de metrotexato se recomienda el uso de:

Leflunomida: disminuye progresión radiológica en 6-12 meses, puede producir diarrea, exantema,
alopecia reversible y hepatotoxicidad.

Sulfasalazina: medicamento de segunda línea, tiene efectos secundarios como neutropenia y
trombocitopenia, rash. Debe realizarse HLG de control periódicamente.

Antimaláricos: hidroxicloroquina o cloroquina, disminuyen signos y síntomas pero no disminuyen
daño estructural se recomienda su uso aislado solo en casos leves, puede ocasionar retinitis
pigmentaria neuropatías y miopatías esqueléticas (solo se recomienda su uso si otros DMARDS
están contraindicados)
En general se considera que los DMARD tienen efecto antiinflamatorio y analgésico mínimos.
Sus efectos pueden tardar semanas o meses.
Son efectivos en retrasar la aparición de erosiones óseas.
Presentan importante toxicidad.
Se ha visto que si un paciente no responde a uno puede hacerlo a otros DMARD.
El inicio de la terapia debe realizarse de manera temprana.
4.
ANTI-TNF:
Son sustancias biológicas que se unen al TNF (factor de necrosis tumoral) y lo neutralizan
Los más utilizados son:
Etanercep, Infliximab, Adalimumab, Certulizumab, Golimumab.
Se recomiendan en caso de no presentarse mejoria con metotrexato o desde el inicio en
combinación con este medicamento.
Son eficaces en reducir signos y síntomas.
Se ha demostrado que retardan la progresión del daño articular y disminuyen la incapacidad
funcional en los pacientes.
Se usan vía parenteral.
Presentan efectos adversos: pueden disparar tuberculosis latente, inducen la formación de
anticuerpos anti-DNA.
Requieren seguimiento estrecho durante su utilización.
5.
OTRAS TERAPIAS BIOLÓGICAS:
*ABATACEPT:
Proteína sintética que hace unión de un fragmento del dominio Fc de Ig G con el dominio
extracelular del receptor inhibidor de células T, bloquea la coestimulación del linfocito T.
(ORENCIA®)
*RITUXIMAB:
Anticuerpo monoclonal murino humanizado que agota el número de linfocitos B, se recomienda
su uso combinado con metotrexato si no hay respuesta a medicamentos anti TNF. (MabThera®)
*TOCICLIZUMAB:
Anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor IL-6 (No FDA). (Actemra®)
Bibliografía:
Stephen J.Mc Phee – Maxine A. Papadakis. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2011. Editorial Mc Graw-Hill
50a edición.
Sthepen J. Mcphee- Gary D. Hammer. Fisiopatología de la enfermedad. Una introducción a la medicina
clínica, Editorial Mc Graw-Hill 6° edición.
Gutiérrez Isauro. La Fisiopatología Como Base Fundamental Del Diagnostico Clínico. Editorial Panamericana .
Henry J. Quintero Rodríguez; Rafael Pila Pérez; Rafael Pila Peláez; René Hernández Benedicto.ne
Manifestaciones extra articulares de la artritis reumatoide. AMC v.12 n.1 Camagüey ene.-feb. 2008.
Glosario de términos:
Membranas sinoviales: Capa de tejido conjuntivo que recubre las cavidades de las articulaciones, las
envolturas del tendón y las bolsas llenas de líquido entre tendones y huesos. La membrana sinovial produce
el líquido sinovial, que actúa como lubricante.
Laxitud: falta de fuerza o de tensión
Cápsula articular: membrana fibrosa, cubierta por la membrana sinovial, que envuelve a las articulaciones
y se fija en el borde del cartílago articular de los huesos que la forman.
Impotencia funcional: Es la incapacidad para utilizar todo o parte del miembro afectado.
Articulaciones sacro iliacas: articulación entre el hueso sacro y los dos huesos ilíacos.
Vasculitis: Inflamación de los vasos sanguíneos que puede ser localizada o generalizada y que constituye el
proceso básico de varios síndromes y enfermedades reumáticas.
Derrame pleural: acumulación anormal de líquido en el espacio pleural
Pericarditis: cuadro en el cual se produce una inflamación del pericardio, quees una membrana que
envuelve el corazón y está formado por dos capas que forman una cavidad que contiene alrededor de 50 ml
de un líquido seroso.
Queratoconjuntivitis sicca: enfermedad en la que la conjuntiva (las membranas sobre la superficie del ojo) se
enrojecen e inflaman.. Esto se da cuando la superficie del ojo se seca debido a una falta de lágrimas.
Epiescleritis: Inflamación del tejido intermedio entre la esclerótica y la conjuntiva.
Escleromalacia: Enfermedad que produce un reblandecimiento de la esclerótica del ojo.
Esclerótica: Membrana dura, opaca, se observa como la porción blanca del ojo.
Amiloidosis: grupo de enfermedades raras y de causa desconocida, que se caracterizan por el depósito de
sustancia amorfa (amiloide), en los espacios extracelulares de diversos órganos y tejidos condicionando
alteraciones funcionales y estructurales según la localización e intensidad del depósito.
Osteopenia: osteopenia es una expresión que se refiere a la escasez cuantitativa del
hueso.
Yuxtaarticular: Relativo a una zona cercana a una articulación.
Férula: Aparato rígido o flexible, que se aplica para mantener en su posición partes movibles o desplazadas,
especialmente huesos fracturados o luxados.
Ortesis: dispositivo ortopédico que reemplaza parcial o totalmente las funciones de un miembro con
incapacidad física, invalidez o dismetría. Sirve para sostener, alinear ó corregir deformidades y para mejorar
la función del aparato locomotor.
Apoplejía: Suspensión súbita y completa de la acción cerebral, debida comúnmente a derrames sanguíneos
en el encéfalo.
Erosiones óseas: interrupción en el hueso cortical en el área adyacente a la articulación.
Alopecia: Ausencia o caída del pelo en las zonas que normalmente lo poseen.
Retinitis pigmentaria: enfermedad que afecta a los foto receptores (conos y bastones) de la retina y al
epitelio pigmentario, entre otras estructuras oculares.
Bibliografia:
Stephen J.Mc Phee – Maxine A. Papadakis. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2011. Editorial Mc Graw-Hill
50a edición.
Sthepen J. Mcphee- Gary D. Hammer. Fisiopatología de la enfermedad. Una introducción a la medicina
clínica, Editorial Mc Graw-Hill 6° edición.
Gutiérrez Isauro. La Fisiopatología Como Base Fundamental Del Diagnostico Clínico. Editorial Panamericana
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry
Jameson, and Joseph Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw-Hill
17a edición.