Síndrome de cabeza hinchada

SINDROME DE CABEZA HINCHADA
MVZ Edgar Saavedra Céspedes
IMBA S.A.-UMSS
La actividad respiratoria en las aves, tiene varias similitudes con mamíferos y algunas
diferencias importantes que vale la pena destacar tanto del punto de vista anatómico como
fisiológico. Mediante el uso de gases trazadores se ha podido establecer la direccionalidad
del aire y sus movimientos dentro del aparato respiratorio, tanto en cornetes nasales, tejido
esponjoso de la cabeza, sacos aéreos y pulmones. Como una forma didáctica de
establecerlo, se describirá el fenómeno en cuatro etapas, que incluyen dos inspiraciones y
dos espiraciones.
Cabe señalar que las etapas indicadas corresponden a un modelo didáctico y real, pero ello
no significa que en la "segunda inspiración" sólo esté pasando el aire desde los
parabronquios a sacos aéreos anteriores, sino también hay un ingreso de aire nuevo por
tráquea y que se dirige hacia los sacos aéreos posteriores.
El síndrome de cabeza hinchada y los trastornos respiratorios en las operaciones
comerciales modernas y muy especialmente en los pollos de engorde resultan ser el más
importante problema que afecta a las granjas avícolas en la actualidad.
La etiología del síndrome de cabeza hinchada y las enfermedades respiratorias es de
origen multifactorial en cuya expresión la interrelación del manejo de las condiciones
ambientales (recepción del pollito al día de edad, temperatura y humedad en los
galpones, ventilación, alimentación), asociado con el desafío de los diferentes agentes
infecciosos que están presentes en el campo (virus, bacterias, micoplasmas, hongos,
etc.) y de la calidad del pollito; juegan un papel importante en el logro de los
parámetros productivos y en la aparición de los trastornos del tipo respiratorio.
Medio ambiente, juega un rol muy importante en la productividad de las aves y entre
los componentes del medio ambiente al cual se le debe prestar atención especial es a la
calidad del aire. El amoniaco, es un gas producto de la descomposición de las heces y
orina de las aves y es el principal factor que reduce la función de los cilios. El proceso
de la formación de amoniaco en el interior de las casetas depende de la humedad de la
cama. Por tal motivo, el manejo de la humedad y la ventilación apropiada; es necesario
a fin de disminuir la incidencia de síndrome de cabeza hinchada. Cuando el olfato
humano es capaz de detectar el amonio presente en el ambiente del galpón, este nivel es
capaz de iniciar el proceso de parálisis de los cilios y el polvo en combinación con los
agentes infecciosos pueden alcanzar al tejido esponjoso de la cabeza, sacos aéreos y los
pulmones en donde se inician las enfermedades respiratorias.
Una recepción inadecuada en la granja de producción es de importancia en la aparición
temprana de los trastornos del tipo respiratorio.
El manejo del pollito durante la recepción y los primeros 7 días de vida resulta ser
crítico en el desarrollo de un ave sana capaz de brindar la productividad esperada. En
ocasiones se excede el número de aves por metro cuadrado con la finalidad de obtener
mejores resultados económicos. Sin embargo, esta práctica de manejo puede favorecer
la aparición temprana de síndrome de cabeza hinchada y enfermedades respiratorias.
Los agentes infecciosos, pueden ser agentes primarios de manera individual (virus,
bacterias, micoplasmas), asociados (uno o más agentes infecciosos presentes), agentes
secundarios (cuando otras condiciones: manejo, inmunosupresoras) favorecen su
expresión clínica.
Los agentes infecciosos primarios más comúnmente reportados son de origen viral
(Virus de: Newcastle, Bronquitis Infecciosa, Laringotraqueitis y Metapneumovirus
Aviar), de origen bacteriano (Avibacterium paragallinarum, E. Coli, Pasteurella
multocida, Ornithobacterium rhinotracheale), micoplasmas (M. gallisepticum, M.
synoviae).
Es importante considerar que en la incidencia de trastornos respiratorios se debe
analizar el grado de exposición en el campo, estatus sanitario de las aves, cepas
vacunales aplicadas, vía de administración, nivel de anticuerpos maternales, etc.
El estado de salud que guardan las aves es un factor crítico para el óptimo desempeño
en términos de conversión alimenticia, mortalidad y uniformidad corporal. Las
enfermedades respiratorias impactan los anteriores índices, de forma general. La
cicatrización inadecuada del ombligo resulta ser una puerta de entrada también de los
agentes infecciosos, incrementando el gasto metabólico y la mortalidad.
La inflamación que macroscópicamente se identifica como síndrome cabeza hinchada,
se debe principalmente a celulitis facial, craneal o craneofacial, la cual puede ir desde
una forma relativamente simple de inflamación en la que solo se aprecia un exudado
claro, hasta una inflamación fibrinopurulenta severa de todo el tejido subcutáneo de la
cabeza, incluyendo el área facial, el área cutánea del pico inferior y/o la inflamación
con diferentes características en los párpados y/o apéndices cefálicos, especialmente las
barbillas.
Otra condición que acompaña al síndrome de cabeza hinchada, es la inflamación de
senos infraorbitarios, la cual puede ser aguda (catarral) o crónica (caseosa). Traqueítis
catarral puede o no existir en los casos de síndrome de cabeza hinchada.
Independientemente del tipo de ave afectada (Reproductora, ponedora en sus diferentes
fases de crecimiento, pollo de engorde), tiene carácter definitivo en la infección y
expansión de la enfermedad en un lote, dada la frecuencia de casos de síndrome cabeza
hinchada registrados en los últimos cuatro años, es el manejo de las aves y las
condiciones de alojamiento
En los casos de síndrome de cabeza hinchada, donde se supone que debe estar
implicado el metapneumovirus, siempre la infección se conjuga con otras que son, de
acuerdo con la frecuencia, altamente prevalentes: las infecciones con Avibacterium
paragallinarum, Gallibacterium anatis, Escherichia coli, e infecciones con el virus de
bronquitis infecciosa y viruela aviar. No hay que dejar de lado el virus de la
laringotraqueitis.
Otros agentes implicados son los Mycoplasma (gallisepticum y synoviae), Pasteurella
multocida y Ornithobacterium rinotracheale De esta serie de agentes mencionados, las
bacterias “más frecuentes” son el Avibacterium y Gallibacterium.
Preocupa el metapneumovirus, porque por las condiciones mismas de aislamiento y los
inconvenientes para las evaluaciones serológicas no permiten que la gran cantidad de
estados inflamatorios no purulentos (Principalmente linfocíticos) que se observan en
necropsias con las consiguientes evaluaciones histopatológicas en todos los estados
productivos, y que seguramente son de origen viral, sean atribuidos al metapneumovirus
aviar. Nos hemos quedado allí: en el daño morfológico sin ir más allá. Nos
acostumbramos a vivir con el síndrome de cabeza hinchada y la hipótesis es que con el
metapneumovirus también.
Aunque en la revisión efectuada se encuentra que las gallinas reproductoras pesadas son
más susceptibles, la frecuencia de casos, de acuerdo con la casuística atendida, es mayor
en pollo de engorde, quizá por las condiciones mismas de estrés en que se crían los
pollos. La información sobre morbilidad y mortalidad varía de un autor a otro y de su
estado productivo a otro.
De acuerdo con el examen histológico de los órganos del aparato respiratorio, casi
siempre se encuentran lesiones macro y microscópicas, entre ellas respuestas
inflamatorias inespecíficas y desciliación total o parcial del epitelio del aparato
respiratorio, que además de los datos encontrados cuando se revisa el tema de
metapneumovirus estos hallazgos histopatológicos permiten suponer que los siguientes
factores son importantes en su patogénesis:
- Niveles altos de amoníaco
- Altas densidades poblacionales: llevan al aumento de niveles altos de amoníaco lo cual
ocasiona ciliostasis y disminución del número de cilios o la pérdida total de ellas como
sucede en una gran cantidad de casos: se facilita con ello el ingreso de
metapneumovirus al organismo animal (Al igual que de otros agentes patógenos).
- Grandes cantidades de polvo en el galpón.
- Frío.
- Cortos períodos de descanso entre lotes.
- Procesos inmunodepresores (Gumboro, anemia infecciosa aviar, Leucosis aviar y
micotoxicosis entre otros.
- Infecciones mixtas.
Es complejo e imposible, encontrar el diagnóstico definitivo del agente inicial de los
casos de síndrome de cabeza hinchada, por la razón mencionada antes, cuando llegan
las aves para diagnóstico tienen una complicación severa en la que participan varios
agentes etiológicos.
En la práctica, creo que el problema es más frecuente y más severo en el pollo de
engorde, por las condiciones de estrés tanto por el medio ambiente como por los demás
factores que rodean la cría y engorde de pollo. En términos generales, hay más casos de
campo en pollo de engorde que en gallinas (levante y/o postura) y reproductoras.
Los signos clínicos en los casos de cabeza hinchada son los siguientes:
- Cabeza hinchada
- Blefaritis y/o blefaroconjuntivitis
- Depresión
- Disminución del consumo de alimento
- Diarrea
- Leve aumento de la mortalidad.
En la literatura hay cuadros en el que se presentan los signos en pollos de engorde,
reproductoras pesadas y pavos. En dichos cuadros dicen que los signos nerviosos están
regularmente ausentes en el pollo de engorde y que en reproductoras pesadas hay
tortícolis debido a otitis purulenta. En lo que se refiere al pollo de engorde, esto no es
cierto. En los casos de cabeza hinchada en pollos de engorde, con frecuencia hay otitis
y osteitis purulenta de los huesos de cráneo, la infección fácilmente se expande hasta la
masa encefálica y se generan signos nerviosos producto de la meningoencefalitis
serosa, purulenta, caseosa que produce por contaminación bacteriana secundaria.
Los signos nerviosos en los casos de síndrome cabeza hinchada, no se deben a
infección del sistema nervioso ya que no existe ninguna publicación que respalde esto.
Los casos revisados personalmente, corresponden a una meningoencefalitis purulenta,
indicativo de una infección bacteriana. Las primeras ocasiones que se exponía la
infección en las conferencias de patología aviar sobre el tema, incluyendo expositores
que venían de los Estados Unidos, presentaban un ave con signos nerviosos y la
mostraban como exclusivamente infectada por metapneumovirus.
A la luz de lo que sabemos hoy en día, los signos neurológicos en los casos de
síndrome de cabeza hinchada y en muchos que no lo son, están relacionados con
infecciones del oído medio, interno y en general con los huesos del cráneo, con
bacterias entre las que juega un primer lugar la Escherichia coli.
Debido probablemente a la falta de experiencia y al malformado concepto que todo caso
de patología de aves que curse con signos nerviosos, es Newcastle, se puede con
frecuencia incurrir en falsas alarmas, cuando con una necropsia en la que se observe
otitis media y/o osteítis purulenta, ya está indicando que muy probablemente se trata
de lesiones inflamatorias del sistema nervioso central, causadas por una bacteria.
Un alto porcentaje de los casos de cabeza hinchada cursan con signos y lesiones de
carácter respiratorio, debido a inflamación catarral de la tráquea y/o inflamación de
sacos aéreos de aspecto espumoso y/o fibrinopurulento y ocasionalmente con
granulomas: con frecuencia confluyen varios agentes patógenos en el cuadro
respiratorio.
Las lesiones en los casos de síndrome de cabeza hinchada son claras: celulitis
craneofacial de tipo purulento, fibrinopurulento y caseoso, se observa además sinusitis,
traqueítis aguda y hemorrágica, que suelen ir acompañadas de aerosaculitis.
Lo que si sucede con frecuencia es que los casos de cabeza hinchada no siempre cursan
con sinusitis catarral. Hay casos de inflamación facial o craneofacial sin evidencia
macroscópica de celulitis como tal. Es por eso que se recomienda en estos casos,
investigaciones con técnicas que permitan confirmar o descartar la presencia de
metapneumovirus.
Cuál de los agentes infecciosos que se aísla o de los que se reportan, ingresa primero?
Qué condiciones facilitan el ingreso al organismo y el desencadenamiento del
problema? Estos interrogantes no están resueltos.
Las revisiones bibliográficas indican que los anticuerpos generados después de la
infección, no son efectivos para el control del proceso respiratorio y la inmunidad
materna es ineficaz frente a un desafío temprano.
- Los anticuerpos circulantes si protegen el oviducto después de una infección en aves
ponedoras.
- Definitivamente, por ahora, la mejor manera de frenar el problema mientras se
esclarece bien la patogénesis del problema, es la bioseguridad.
- No sabemos cuándo y por donde comienza el problema infeccioso conocido como
síndrome de cabeza hinchada: cuál agente actúa primero y cuál es la vía de entrada.
- Igualmente no sabemos dónde termina, porque en condiciones de laboratorio, se
pueden aislar muchos agentes y se pueden emitir muchos diagnósticos por necropsias e
histopatología, unos concluyentes, otros no. En la práctica, esto no es de gran ayuda
para el Médico Veterinario para el manejo de situaciones de campo.