degeneracion pulpar... - Facultad de Medicina UFRO
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NECROSIS PULPAR Definición: Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca. Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce puede drenar por alguna lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia. Causas: Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis. Síntomas: Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco de la corona puede deberse a falta de transparencia. Otras veces el diente presenta francamente un color grisáceo o café y perder el brillo normal. Si la necrosis es parcial puede responder ligeramente a los estímulos térmicos, debido a la presencia de terminaciones nerviosas vitales de tejidos vecinos inflamados. El acceso a cámara es indoloro y es reconocible la fetidez. Diagnóstico: historia de dolor severo que cesó después. No responde a pruebas térmicas o eléctricas o tallado dentinario. La radiografía generalmente muestra una cavidad amplia o restauraciones, y aumento en el grosor del ligamento periodontal. Los dientes necróticos son casi siempre asintomáticos, no responden al frío ni a las pruebas eléctricas, pero algunas veces responden al calor, pero esto se le atribuye a la expansión del aire contenido en el conducto. Histopatología: el tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad pulpar. Puede empezar la inflamación periapical. La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e infectadas, son : Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable Indol y escatol, producidos por las des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido) Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido) Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico) Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos Exotoxinas, que son secreciones bacterianas Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas Proteínas bacterias extrañas Microbiología: en alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción , en la que intervienen productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares. Tratamiento: pulpectomía no vital y obturación de los conductos radiculares. No se cuenta con ningún preparado que disuelva con seguridad el tejido necrótico, pero de todos los disponibles, los agentes oxidantes han demostrado ser eficaces y seguros como auxiliares de la instrumentación. El hipoclorito de sodio, el peroxido de hidrogeno, urea al 30%, glioxido y urea en 50-50, han demostrado resultados clínicos excelentes. Pronóstico: favorable para el diente, si se aplica la terapia endodóntica adecuada. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULPAR (CAUSAS) (Grossman, 11th.ed. pág.59) I. Físicas Mecánicas Trauma Accidental (deportes de contacto) Iatrogenia (procedimientos dentales) Desgaste patológico (atrición, abrasión) Grietas en el cuerpo dentinario (fracturas incompletas) Cambios barométricos (barodontalgia o aerodontalgia) Térmicas Calor por preparación de cavidades Calor exotérmico por endurecimiento de materiales dentales Conducción de frío o calor a través de restauraciones profundas sin base protectora. Calor friccional por el pulido de restauraciones Eléctricas (corrientes galvánicas por restauraciones disimilares) Radiación Láser Cobalto Químicas Ácido fosfórico, monómero del acrílico, etc. Erosión (por ácidos) Bacterianas Toxinas asociadas a caries Invasión directa por caries o trauma Colonización bacteriana por microorganismos sanguíneos (anacoresis) Importancia de las causas de la inflamación pulpar: 1º Bacteriana (bacterias y sus productos) 2º Iatrogenia (calor y/o resequedad; técnicas de impresión; materiales y sustancias químicas) 3º Traumáticos (bruxismo, golpes sobre el diente) 4º Idiopáticos (resorción interna, envejecimiento, degeneraciones) Caminos de la invasión bacteriana a la pulpa: Invasión directa a través de la dentina como por caries, fractura coronaria o radicular, exposición durante la preparación cavitaria, atrición, abrasión, erosión o fisuras en la corona. Invasión a través de vasos sanguíneos o linfáticos asociados a enfermedad periodontal, conductos accesorios en furca, infecciones gingivales o curetaje de los dientes. Invasión a través de la sangre, como durante enfermedades infecciosas o bacteremias transitorias (anacoresis) La degeneración pulpar es rara vez reconocida clínicamente. Generalmente está presente en viejos o como resultado de irritación ligera y persistente, en dientes jóvenes. No está necesariamente ligada a caries o infección aunque el diente afectado pueda tener una cavidad cariosa o restauración. En etapas iniciales no tiene síntomas precisos; el diente no se decolora y la pulpa puede reaccionar normalmente o ligeramente disminuido a estímulos eléctricos o térmicos. A medida que la degeneración avanza, el diente puede decolorarse y su sensibilidad casi desaparecer. Degeneración cálcica. Parte de la pulpa es reemplazada por material cálcico como pulpolitos (piedras pulpares o dentículos). El dentículo puede ser tan grande que de la impresión de la cavidad pulpar cuando se le remueve. En otro tipo de calcificación, el material cálcico está difusamente adherido a la pared del conducto formando parte integral de ella. Se estima que el 60% de los dientes permanente tienen alguna calcificación. Se consideran que su presencia no es dañina aunque algunos pacientes han reportado dolor referido que se ha asociado a la calcificación. No se ha comprobado alguna relación entre las calcificaciones y pacientes con artritis. Degeneración atrófica: Pulpas observadas histopatológicamente en pacientes senectos donde se encuentra un número menor de células fibrosas y aumento del líquido intercelular. La pulpa es menos sensible a los estímulos. Degeneración fibrosa: En esta forma de degeneración los elementos celulares de la pulpa están reemplazados por fibras de tejido conectivo. Al ser removida, esta pulpa tiene una apariencia como de piel seca. No presenta ningún signo diagnóstico para ser distinguible clínicamente. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PULPARES Existe una gran cantidad de clasificaciones y terminologías publicadas por investigadores, muy razonadas y de gran valor científico, pero que han provocado controversias y disidencias. En lo que todos los autores están de acuerdo es que no existe correlación entre los hallazgos histopatológicos y los síntomas clínicos. Generalmente en los trabajos de investigación se hacían cortes insuficientes y se cometían errores en su interpretación. Se acepta que las clasificaciones netamente histopatológicas son importantes en la investigación científica y con fines académicos para entender los procesos reaccionales pulpares; por otra parte debe preferirse una clasificación clínica para ayudar al profesional a decidir con precisión el mejor tratamiento. La mayoría de los autores clasifican las enfermedades pulpares en procesos inflamatorios o pulpitis, procesos regresivos y degenerativos o pulposis y muerte pulpar o necrosis. CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LAS INFLAMACIONES PULPARES (Rebel) (Villasana, 2002) Hyperaemia praestatica Pulpitis acuta Pulpitis chronica Pulpitis serosa Pulpitis clausa a. Partialis circumscripta a. Chronica serosa progrediens b. Totalis difusa b. Chronica purulenta Pulpitis purulenta Pulpitis aperta a. Partialis absedens circumscripta a. Ulcerosa b. Totalis phegmonosa difusa b. Granulomatosa externa Necrobiosis infecciosa Necrobiosis gangrenosa Necrosis Periodontitis apicalis Seltzer y Bender (1957) establecieron la siguiente clasificación anatómica de los estados pulpares (Villasana, 2002): I. Pulpa intacta sin inflamación II. Pulpa atrófica (pulposis) III. Pulpitis aguda IV. Pulpa intacta con células inflamatorias crónicas (etapa transitoria) V. Pulpitis crónica Parcial a) Con necrosis parcial por licuefacción b) Con necrosis parcial por coagulación VI. Pulpitis Crónica total VII. Necrosis pulpar total CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE INFLAMACIONES PULPARES (Baume, Flore Donno y Pheulpin y colaboradores) (Villasana, 2002) Inflamación aguda (pulpitis incipiente): Vasodilatación, estasis circulatoria, hemorragia intersticial, edema movilización intravascular de leucocitos. Inflamación aguda (pulpitis aguda): Diapedesis localizada de neutrófilos y eosinófilos, exudación serosa, microabscesos, fagocitosis. Inflamación crónica (pulpitis crónica): Infiltración difusa de linfocitos y plasmocitos, movilización de histiocitos y macrófagos, degeneración cálcica y fibrosa, formación de úlcera en el lugar de la exposición. Inflamación por abscesos (pulpitis supurada): Microabsceso, encapsulación fibrosa, múltiples abscesos con necrosis por licuefacción, edema generalizado y exudación serosa, trombosis. Necrobiosis aguda: Inflamación flemonosa difusa total, infección total, infección secundaria, gangrena. Necrobiosis crónica: Infiltración plasmocitaria general, lisis hística con necrosis por licuefacción, vacuolas. Baume y Fiore-Donno en 1962 , considerando a la Organización Mundial de la Salud (1957), de adoptar la clasificación sintomática para propósitos de tratamiento clínico, establecieron una clasificación de las enfermedades pulpares basado únicamente en los datos clínicos obtenidos para aplicación terapéutica, según esta clasificación es que se basa la clasificación impartida por la facultad de odontología de la Universidad Central de Venezuela (Villasana, 2002) Clase I Llamada Pulpa Vital Asintomática o Grado I según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas asintomáticas, lesionadas o expuestas accidentalmente o cercanas a una caries profunda o cavidad profunda, pero susceptibles de ser protegidas por recubrimiento pulpar. Clase II Llamada Pulpitis Reversible o Grado II según la Facultad de Odontología en la cual se encuentran: Pulpas con síntomas clínicos dolorosos, pero susceptibles de una terapéutica conservadora por fármacos, recubrimiento pulpar o pulpotomía vital. Clase III Llamada Pulpitis Irreversible o Grado III según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas con síntomas clínicos, en los que no está indicada una terapéutica conservadora, y debe hacerse la extirpación pulpar y la correspondiente obturación de conductos. Clase IV Llamada Pulpa necrótica sin periodontitis apical crónica o Grado IV según la Facultad de odontología en la cual Baume y Fiore Donno incluyen dentro de este estadio a: Pulpas necróticas con infección de la dentina radicular, que exigen una terapéutica antiséptica de conductos. Y en la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela además de estas cuatro clases se incluye la Clase V o Grado V Facultad de odontología la cual se incluyen dentro de esta a las pulpas necróticas con lesión periapical o periodontitis apical crónica Pumarola S y Canalda S (2001)(11)establecen una clasificación basada en Walton y Torabinejad (Villasana, 2002) I. Pulpitis Reversible a) Síntomática (Hiperemia Pulpar) b) Asintomática II. Pulpitis Irreversible a) Sintomática : Serosa o Purulenta b) Asintomática : Ulcerosa o Hiperplásica III. Necrosis Pulpar CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES PULPARES. Pulpitis: Reversible (tratable) Irreversible (no tratable) CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE GROSSMAN (Hasta la 9ª edición) (Grossman, 9ed. pág. 60) Hiperemia activa pasiva Pulpitis aguda ulcerativa crónica crónica hiperplásica Degeneración pulpar cálcica atrófica fibrosa resorción interna Necrosis por licuefacción por coagulación CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE GROSSMAN (11ª edición)(Grossman, 11th.ed. pág.65) (Por acuerdo de la Academia de Endodoncia de la FES Iztacala, UNAM, ésta será la clasificación sobre la cual se impartirá la patología pulpar) Inflamación pulpar (pulpitis) Pulpitis reversible Sintomática (aguda) Asintomática (crónica) Pulpitis irreversible Aguda anormalmente sensible al frío anormalmente sensible al calor Crónica asintomática con exposición pulpar pulpitis hiperplásica resorción interna Degeneración pulpar Cálcica (diagnóstico radiográfico) Otras (diagnóstico histopatológico) Necrosis La inflamación de la pulpa puede ser aguda o crónica, parcial o total, y la pulpa puede estar estéril o infectada. Debido a que la extensión de la inflamación, ya sea parcial o total, en ocasiones no puede ser determinada ni siquiera histológicamente, y puesto que el estado bacteriológico, infectado o estéril, no puede ser determinado excepto con cultivos o frotis, la única diferenciación clínica posible en la pulpitis es en aguda y crónica. La clasificación clínica de la enfermedad pulpar se basa primordialmente en síntomas. No existe correlación clínica entre los encuentros histopatológicos y los síntomas existentes. El valor de la clasificación clínica reside en su uso en la clínica para determinar el cuidado adecuado y tratamiento, el pronóstico endodóntico y hasta las necesidades protésicas del diente.
