UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO BOLÍVAR ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
“FRANCISCO BATTISTINI CASALTA”
DPTO. DE PARASITOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA
Nocardia y Actinomyces
Actinomyces: Características microbiológicas:
- Bacilos Grampositivos pleomorfos
-no esporulado
-inmóviles
-No son ácido-alcohol resistentes
-anaerobios facultativos
-multiplicación lenta
-forman estructuras ramificadas dando aspecto de micelio
Inicialmente se consideró que se trataba de un hongo por su aspecto filamentoso y por el
aparente desarrollo de micelios, aunque la ausencia de glucanos y de quitina en su pared
externa, de membrana nuclear y de mitocondrias pronto hizo que el microorganismo fuera
definitivamente considerado como una bacteria.
Las especies mas importantes son:
A. israelii
A. naeslundii
A. viscosus
A. odontolyticus
A. bovis.
A. israelii reúne las siguientes características:
-crecimiento muy lento
-hidroliza la esculina
-inhibición frente a la bilis
-fermenta glucosa, manitol, ramnosa
Epidemiología:
-Son habitantes normales de la orofaringe y tracto gastrointestinal.
-La infección no es contagiosa, siendo más frecuente en pacientes con inmunocompromiso
- Ciertas infecciones ocurren como consecuencia del ingreso de tierra a la herida profunda.
-Traumatismos o las intervenciones quirúrgicas, incluso trabajos dentales precipitan la
infección.
-Algunas especies se encuentran en la tierra.
Lesión típica: absceso con necrosis central rodeado de tejido fibroso que
puede contener pus con granos de azufre que pueden drenar al exterior a
través de trayectos fistulosos
INFECCIÓN CLÍNICA por Actinomyces israelii
La forma más común es oral-cervicofacial 50-70%
- indolora y dar lugar a "mandíbulas desiguales".
- la linfadenopatía, es poco frecuente.
- su aparición normalmente
- está favorecida por una deficiente higiene bucal, por extracción
dentaria, por fractura del maxilar, o por infecciones o pequeños traumatismos
de la cavidad bucal.
La fase crónica se caracteriza por:
-un lento crecimiento contiguo que puede alternar entre la curación espontánea y la
recurrencia.
- gran densidad de lesión fibrótica.
-Aparece una purulencia de gránulos de azufre rodeada de neutrófilos.
Otra forma de actinomicosis es una patología torácica 15-20%
-forma una masa que se extiende a la pared torácica.
-se origina por la aspiración de estos organismos desde la orofaringe.
-los síntomas incluyen: dolor en el pecho, fiebre y pérdida de peso.
Actinomicosis abdominal: representa el 10-20%
su aparición normalmente está favorecida por una deficiente higiene bucal, por extracción
dentaria, por fractura del maxilar, o por infecciones o pequeños traumatismos de la cavidad
bucal.
Diagnóstico:
Toma de muestra:
- Aspiración del pus del área infectada y gránulos de azufre
-Introducir en un envase estéril que mantenga anaerobiosis.
- Diluir en solución salina para facilitar la localización de gránulos
Tinción de Gram
Bacilos grampositivos pleomorfos
observando filamentos ramificados
Cultivos
-Seleccionar gránulos para su cultivo en medios líquidos y en agar sangre en anaerobiosis a
37ºC durante aproximadamente 15 días.
- Observación de los «granos de azufre».
Tratamiento:
Actinomyces de escasa gravedad se pueden tratar:
-
Penicilina V oral
Doxiciclina durante dos meses.
En el caso de las formas más graves:
-Ampicilina durante 4-6 semanas seguido de Amoxicilina hasta completar 6 meses
-Penicilina G sódica durante 4-6 semanas y posteriormente Penicilina V durante 6-12
meses.
Nocardia:
- Bacilos ramificados Grampositivas
- parcialmente ácido-alcohol resistentes.
- inmóviles
-no capsuladas, no esporuladas
-resistentes a la lisozima
-productoras de catalasa y superóxido dismutasa.
En los subcultivos van perdiendo sus afinidades tintoriales y su morfología inicial,
fragmentándose en formas cocobacilares parcialmente ácido-alcohol resistentes.
(presencia de ácidos micólicos en su pared).
Las especies de mayor interés son:
N. asteroides
N. brasiliensis
N. otitidiscaviarum (N. caviae).
Epidemiología:
-
saprofito ambiental
su hábitat normal es el suelo, agua o materia orgánica en descomposición.
no forman parte de la flora comensal humana ni animal
-
-son bacterias patogénicas de baja virulencia
infecciones oportunistas
solo son clínicamente significantes como infecciones oportunistas en sujetos de
sistema inmune débil, tales como niños, ancianos y pacientes immunodeficientes
Los factores de virulencia nocardiales
-las enzimas catalasa y superóxido dismutasa (que inactivan las especies reactivas del
oxígeno) que de otro modo serían tóxicas a la bacteria
- "factor de cordón" interfiere con la fagocitosis
Se adquiere, probablemente, por inhalación del microorganismo vehiculizado a
través de partículas finas suspendidas en el aire y no existe evidencia significativa
de relación con la actividad profesional o lúdica. Los estudios de patogenicidad
ponen de manifiesto que las cepas virulentas resisten la fagocitosis por los
macrófagos alveolares con multiplicación intracelular; siendo capaces de impedir la
unión fagosoma-lisosoma y de disminuir la producción de fosfatasa ácida lisosomal.
Tras esta fase de multiplicación intramacrofágica inicial se produce la invasión del
foco por los neutrófilos y, aunque son capaces de limitar el crecimiento de las
nocardias in vitro, no pueden eliminar a las cepas virulentas. La producción de
catalasa y superóxido dismutasa potencia la acción contra los neutrófilos mientras
los macrófagos son activados por las células T. El resultado es un foco
necrosantepurulento de evolución subaguda o crónica con neutrófilos, células
plasmáticas, macrófagos y tejido fibroso poco organizado. Con menor frecuencia se
produce una reacción granulomatosa, más propia del micetoma, o caseosa, con
células gigantes de Langahns.
Microorganismos inhalados a partir polvo que proliferan como filamentos ramificados en
los pulmones. En la pared celular los ácidos micólicos contribuyen a inhibir la fusión
fagosoma-lisosoma e impiden la destrucción por fagocitos. El microorganismo puede
sobrevivir intracelularmente como formas L. Los abscesos supurados provocan
diseminación al SNC a través del torrente circulatorio.
Dos cuadros clínicos principales: Nocardiosis y actinomicetoma.
1. Nocardiosis:
-La nocardiosis pulmonar es la forma clínica más frecuente
-N. asteroides el patógeno principal.
-abscesos pulmonares
-neumonía necrotizante o infiltrados diseminados.
- sintomatología: fiebre y tos con expectoración purulenta
-puede diseminarse produciendo lesiones metastásicas (formación de abscesos cerebrales)
Si existe afectación del SNC puede aparecer:
- cefalea, letargia, parestesias.
Se adquiere por inhalación y puede producir cuadros muy variados como En un 14 a
50% de nocardiosis pulmonares se produce una diseminación hematógena
preferentemente con localización en el cerebro (normalmente en forma de abscesos
múltiples) y en la piel. La nocardiosis pulmonar es la forma clínica más frecuente
siendo N.asteroides el patógeno principal.
2. Actinomicetoma ó Nocardiosis cutánea primaria
-Enfermedad crónica supurada y granulomatosa de piel, tejido subcutáneo y huesos.
con formación de abscesos y fístulas, causada principalmente por Actinomadura madurae y
Nocardia brasiliensis
Se suele adquirir a través de traumatismos menores, siendo su localización más frecuente
las extremidades
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
- Aspiración pulmonar
-Lavado broncoalveolar
- Cepillado bronquial o biopsia pulmonar.
En micetomas o abscesos se tomará muestra de pus
En cuadros pulmonares se realiza a partir de muestras respiratorias, preferiblemente
recogidas con técnicas invasivas
Tinción de Gram o Ziehl-Neelsen modificado.
Bacilos ramificados Grampositivas
parcialmente ácido-alcohol resistentes
Cultivo de las muestras en:
Agar sangre ,
EMB
Thayer-Martin modificado y
Agar Sabouraud-dextrosa sin antibióticos hasta 4 semanas.
Nocardiosis
durante un tiempo prolongado con cotrimoxazol.
Alternativas, carbapenem y/o amikacina.
Micetomas
Estreptomicina y cotrimoxazol.