capitulo 45: umbral respiratorio - E

Director: Mg. Prof. Martin Polo.
“La mente del hombre planea su camino pero el Señor dirige sus pasos.”
Proverbios 17:9
VO2max.
Introducción
El término máximo consumo de oxígeno fue creado por Hill y Lupton en el año 1923 y
se define como la máxima capacidad del organismo de extraer, transportar y
consumir oxígeno del aire atmosférico durante un minuto. Es una de las principales
variables en el campo de la fisiología del ejercicio, y es frecuentemente usado
para indicar la aptitud cardiorrespiratoria de un individuo. En la literatura científica, un
incremento del VO2máx. es el método más común para demostrar un efecto positivo
de entrenamiento de resistencia (David R. Bassett, Jr. y Edward T. Howley, 2000).
El desarrollo del VO2máx tiene importancia no sólo a la hora de potenciar el
rendimiento en pruebas de larga duración realizadas en estado estable. La mejora de
esta variable también aumenta la velocidad de resíntesis de fosfocreatina y la velocidad
de remoción de lactato (o sea, que no se quede dentro del musculo y rápidamente pueda
ser liberado a la sangre para evitar su acumulación y cese de la actividad por acides),
mejorando la velocidad de recuperación durante las pausas del ejercicio
intermitente (característicos de deportes como rugby, tenis, fútbol, etc.) y ahorrando
glucógeno muscular. De esta manera un elevado desarrollo del VO2máx también puede
ayudar a disminuir la fatiga e incrementar el rendimiento en deportes de conjunto.
Dadas las aplicaciones de esta variable, ha habido un gran interés en identificar los
factores fisiológicos que limitan el VO2máx y determinar el rol que cumple esta
variable en el rendimiento durante las pruebas de resistencia.
Consumo de oxígeno
El consumo de oxígeno (VO2) representa el volumen de oxígeno consumido durante
cualquier tipo de esfuerzo, e indica la capacidad que tiene el organismo de utilización
del mismo. Al aumentar la intensidad del ejercicio, el consumo de oxígeno aumenta de
manera proporcional hasta llegar a un punto donde se estabiliza, que se conoce como
consumo de oxígeno máximo (VO2max), siendo un índice fundamental para medir las
posibilidades de un sujeto ante esfuerzos prolongados. El consumo de oxígeno en los
tejidos depende del oxígeno que es incorporado y transportado en sangre gracias al
aporte ventilatorio y a la capacidad cardiovascular. Se lo puede definir como:
VO2 = VS x FC x Δ a-v O2
Donde VS es el volumen sistólico, FC la frecuencia cardiaca, lo que en conjunto
representa el gasto cardiaco (GC), y Δ a-v O2 es la diferencia arterio-venosa de oxígeno,
o sea el oxígeno que extraen los tejidos. Por tanto, la variación del VO2 depende de un
factor central (GC) y uno periférico (capacidad de extracción de oxígeno en los tejidos).
VO2 = GC x Δ a-v VO2
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Organización teórica del VO2 máx.
Circulació
Circulación:
Transporte de O2 y sustratos de energí
energía
al tejido muscular.
Transporte de productos de desechos.
Respiració
Respiración:
Transporte de aire.
Difusió
Difusión de O2 y CO2 del cuerpo a los
pulmones y viceversa.
Eliminació
Eliminación de CO2 de los pulmones
Sistema Metabó
Metabólico
Producció
Producción de energí
energía
Equilibrio entre el consumo y el gasto de
energí
energía para regular el peso y la
composició
composición corporal.
Sistema neuromuscular:
neuromuscular:
Locomoció
Locomoción (ejercicio)
Movimiento realizado por la contracció
contracción
muscular (debido a la estimulació
estimulación
neural actuando a niveles del
músculo esquelé
esquelético)
En reposo, el VO2 del organismo es de alrededor de 300 ml/min, equivalente a 3.5
ml/kg/min en valores relativos al peso corporal que es el equivalente a 1 met o unidad
metabólica. Refleja el gasto energético que precisa el organismo para mantener su
metabolismo basal.
Consumo de oxígeno máximo
El consumo máximo de oxigeno es el límite máximo de la habilidad de una persona
para generar energía a través de las vías oxidativas. Es una medida que nuestra
capacidad para obtener oxígeno del aire para los músculos y utilizarlo
metabólicamente. Es la manera más eficaz de medir la capacidad aeróbica de un
individuo, cuanto mayor sea el VO2max, mayor será capacidad cardiovascular,
definiendo cuán apto se encuentra su sistema cardiorrespiratorio. Se pueden encontrar
varias definiciones más del VO2max como la cantidad máxima de oxígeno
consumido en la unidad de tiempo o la máxima cantidad de oxígeno que el
organismo puede extraer de la atmósfera y transportarlo al músculo, pero todas
son prácticamente similares.
El VO2max refleja el nivel del metabolismo aeróbico y su reconversión de energía.
El VO2max en valores absolutos, litros por minuto, aumenta con la edad sin grandes
diferencias entre ambos sexos hasta los 12 años aproximadamente y a partir de esa edad
se observa un aumento comparativamente mayor en los varones que en las niñas. Dicho
incremento se mantiene en los varones hasta los 18 años y en las niñas hasta los 14
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años. La potencia aeróbica absoluta esta menos desarrollada en los niños que en los
jóvenes y adultos, sucede que en el niño, cuya masa corporal es pequeña, no
necesita un elevado VO2max absoluto. Y es por ésta razón que para poder comparar
entre individuos que difieren en su masa corporal, es necesario expresar el VO2max
en valores relativos al peso corporal.
Los valores de consumo máximo de oxígeno varían según las poblaciones de
sujetos estudiados, ya que es un valor que depende de la masa muscular (a mayor
masa mayor consumo) por lo que varía si se consideran los datos absolutos o
relativos. Se mide en ml/kg/min (denominado VO2 relativo), pero si lo
multiplicamos por nuestro peso corporal, el resultado se expresará en litros/min
(denominado VO2 absoluto). Así podemos ver que remeros pueden tener valores
absolutos de 6-7 litros/minuto y relativos de 65-70 ml/kg/min mientras que los
maratonistas pueden tener de 4-5 litros/minuto pero con valores relativos superiores, de
80-90 ml/kg/min, ya que poseen un diferente tipo de estructura corporal.
Tabla 1: VALORES DE VO2max
Valores medidos y valores normativos en ml/kg/min
Valores medidos (promedio)
NO entrenados (20 – 30 años)
ALTAMENTE entrenados en resistencia
Mujeres
32 – 38
Mujeres
60 – 70
Hombres
40 - 55
Varones
80 – 90
Valores normativos
Nivel de fitness
Entrenados en resistencia (nivel)
Mujeres
35 – 38
Regional
55 – 65
Hombres
45 - 50
Nacional
65 – 80
Internacional
85 – 90
Modificado de Zintl, 1991.
Cambios del VO2 a lo largo de la vida
El VO2max en valores relativos en ambos sexos es similar en edades tempranas de
crecimiento y no varía casi en varones, pero disminuye continuadamente en las niñas
fundamentalmente a partir de la pubertad. Esta caída debe atribuirse, entre otros
factores, al incremento de la grasa corporal que se aprecia en ellas con el paso de los
años. Las diferencias entre ambos sexos, se hacen mínimas si comparamos el VO2max
en relación a la masa corporal magra, lo que nos confirma el concepto anterior.
Otro aspecto importante es el estudio de la eficiencia mecánica en relación al VO2max.
El costo de la marcha y la carrera es mayor en los niños, expresado en valores relativos.
Cuanto más jóvenes mayor es el costo del ejercicio, lo que refleja como concepto un
aumento en la economía del movimiento a partir del desarrollo. El ejercicio regular
disminuye el costo energético del esfuerzo, o sea aumenta la eficiencia mecánica.
La diferencia entre el VO2max y el VO2 necesario para la realización del ejercicio,
representa la reserva metabólica. Es aquí donde los niños se encuentran en desventaja.
Por ejemplo, si tomamos una intensidad de carrera de 180 mts por minuto, un niño de 8
años trabaja al 90 % de su VO2max mientras uno de 16 años, para la misma intensidad,
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trabaja al 75% de su VO2max. Este es uno de los factores que explican la menor
capacidad de los niños sobre carreras de resistencia de larga duración, y por otro lado no
están celularmente preparados para dichos esfuerzo. Si bien, metabólicamente los niños
podrían mantener una carrera lenta por un tiempo importante, pero generalmente no es
aconsejable y su concentración no se los permite.
Potencia y capacidad aeróbica.
El VO2max se alcanza a una determinada velocidad de carrera (esta velocidad
comúnmente denominada Velocidad Aeróbica Máxima, cuyas siglas son VAM) y se
sostiene por un determinado tiempo. La velocidad de VO2max (Vmax o VAM) es el
ritmo en km/hora (o la unidad de medida en la que fue realizado el esfuerzo) con el que
se alcanza el VO2max. Tiempo limite es el tiempo durante el cual uno puede mantener la
velocidad de VO2max.
El VO2max también es denominado potencia aeróbica máxima (PAM) ya que es el
ritmo al que el metabolismo aeróbico suministra la energía (Mac Dougall, Wenger y
Green, 1995). Resulta por tanto un término equiparable al anterior y que depende de dos
factores: la capacidad química de los tejidos a la hora de utilizar oxígeno para
descomponer los sustratos y las capacidades combinadas de los mecanismos
pulmonares, cardíacos, sanguíneos, vasculares y celular para transportar oxígeno hasta
el músculo.
Relación PAM y VO2max.: La potencia aeróbica es expresada por el consumo de
oxígeno máximo, y la capacidad aeróbica, es la posibilidad de sostener durante un
largo período de tiempo un nivel elevado consumo de oxígeno. Altos valores de
capacidad y potencia aeróbica se relacionan con elevados rendimientos en disciplinas de
media y larga duración. Atletas altamente entrenados pueden presentan valores mayores
a 70 ml/kg/min como maratonistas, esquiadores y ciclistas de fondo.
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Lo importante…
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El consumo de oxígeno (VO2) representa el volumen de oxígeno consumido
durante cualquier tipo de esfuerzo, e indica la capacidad que tiene el organismo
de utilización del mismo.
Al aumentar la intensidad del ejercicio, el consumo de oxígeno aumenta de
manera proporcional hasta llegar a un punto donde se estabiliza, que se conoce
como consumo de oxígeno máximo (VO2max), siendo un índice fundamental
para medir las posibilidades de un sujeto ante esfuerzos prolongados.
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
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
El consumo de oxígeno en los tejidos depende del oxígeno que es incorporado y
transportado en sangre gracias al aporte ventilatorio y a la capacidad
cardiovascular. Se lo puede definir como: VO2 = VS x FC x Δ a-v O2. Donde VS
es el volumen sistólico, FC la frecuencia cardiaca, lo que en conjunto representa
el gasto cardiaco (GC), y Δ a-v O2 es la diferencia arterio-venosa de oxígeno, o
sea el oxígeno que extraen los tejidos.
Por tanto, la variación del VO2 depende de un factor central (GC) y uno
periférico (capacidad de extracción de oxígeno): VO2 = GC x Δ a-v VO2.
Es una de las mediciones que provee información sobre la respuesta
cardiovascular al estímulo del ejercicio y se encuentra disminuida en pacientes
con enfermedad cardíaca.
RESUMEN DE LOS SISTEMAS DE ENERGIA Y EL CONTINUUM
ENERGETICO. RELACIÓN CON EL VO2MAX.
Sistemas Energé
Energéticos
Sistemas Corto Plazo
Sistema Oxidativo
ATP – PC
aláctico
Glucolítico
Sistema Largo Plazo
ATP
463 ATP
Anaeróbico
(láctico)
Aeróbico
2/3 ATP
36 ATP
Fuente Nutric.
Nutric.
CHO
Glucosa/ Glucógeno
100/ 150 g hepático
250/ 500 g muscular
22 x mol de
glicerol
Ácidos Grasos
38/ 39 ATP
Fuente Nutric.
Nutric.
147 x mol. Ác.
Graso
Triglicéridos
Reservas en el
organismo
En todo el cuerpo, principalmente
tejido adiposo = 90000 / 100000 Kcal
Valor Caló
Calórico x gr.
4 Kcal
9 Kcal
Nota: No están las proteínas porque su principal función es estructural pero en períodos de ayuno prolongado o una disminución severa de
reservas de glucosa, se utilizan a través de la glucogénesis (valor=4 Kcal.gr.). Los alcoholes no se consideran como fuentes nutricionales (valor=
7 Kcal x gr.)
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lación con el VO2
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Sist. energía
VO2 má
máx.
VO2
A medida que va aumentando el VO2, su relación con el gasto energético es
lineal. Esta curva se produce hasta llegar a una meseta en la cual ya no crece
más, aún incrementando las cargas, manteniendo la misma o disminuyéndola. A
este nivel de la meseta se lo denomina VO2 máx. o potencia aeróbica máxima.
Posterior a esta, se va a poder seguir la actividad a través de la glucólisis con
producción importante de ácido láctico que, en poco tiempo, hará finalizar la
actividad.
Por lo tanto, a mayor VO2, mayor gasto energético para oxidar los átomos de
carbono e H+, hasta llegar a sus productos finales (CO2 y H2O).
VO2max y sistema circulatorio
Introducción
El sistema Cardiovascular se encuentra constituido por una bomba, un conjunto de vasos
y un medio líquido. La estructura que actúa como bomba aspirante e impelente es
el corazón. El mismo, es un músculo estriado e involuntario rico en mitocondrias con
una gran capacidad de adaptación al ejercicio. Los vasos están constituidos por las
arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Cada uno de estos vasos tiene
características estructurales y funcionales específicas que permiten la distribución de
la sangre por todo el organismo. La sangre es el tejido que se encarga, entre otras cosas,
de aportar oxígeno y nutrientes a todas las células del organismo. También
colecta el dióxido de carbono generado por el metabolismo, para que éste sea
posteriormente espirado por la ventilación. Durante el ejercicio, el incremento en
las necesidades de oxígeno y nutrientes por parte del músculo, junto a un aumento en
la producción de dióxido de carbono son algunas de las variables que maximizan el
funcionamiento del sistema cardiovascular.
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Volumen minuto cardiaco (VMC) o gasto cardiaco (Q)
El VMC (volumen minuto cardíaco) es el índice más importante de la función cardíaca
y corresponde a la cantidad de sangre que circula por el corazón en un minuto.
Incluye todos los hechos que se producen entre dos latidos cardiacos consecutivos. En
ese período todas las cámaras (aurículas y ventrículos) pasan por una fase de
relajación (diástole) y otra de contracción (sístole). Durante la sístole las cámaras se
contraen y expulsan la sangre, mientras que durante la diástole las cámaras se relajan y
se llenan de sangre. Durante un ciclo cardiaco, el tiempo de diástole constituye
aproximadamente el 62% del tiempo total del ciclo, mientras que la sístole llega
aproximadamente al 38% del tiempo (Willmore J, Costill D., 1998).
Recordemos que este se compone del producto de la cantidad de sangre que eyecta el
ventrículo izquierdo por cada sístole, denominado volumen sistólico (VS), y la cantidad
de veces que se contrae el corazón por minuto, también llamado frecuencia cardiaca
(FC). En promedio se calcula de la siguiente manera: VS x FC = 70 ml x 75 Lpm = 5,3
L / min (o 5.300 ml/min).
Por lo tanto, en reposo es de 5 a 6 litros pudiendo aumentar en el ejercicio de 5 a 20 o
25 litros, y puede llegar, en el atleta, a 30 o 40 litros.
Por otro lado, también tenemos que tener en cuentas los siguientes conceptos que son de
suma importancia:
Volumen Diastólico Final (VDF)
Es la cantidad de sangre que contiene el ventrículo izquierdo al final de la diástole.
Volumen Sistólico Final (VSF)
Cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la sístole. Por cuánto, el
volumen sistólico será igual al volumen diastólico final menos el volumen sistólico final.
Fracción de Eyección (FE)
Es la proporción de sangre bombeada fuera del ventrículo izquierdo en cada latido. Este
valor es el cociente entre el volumen sistólico y el volumen diastólico.
Gráficamente se vería de esta manera:
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Tensión Arterial Sistólica (TAS)
Siendo la presión que ejerce la sangre sobre las paredes internas de las arterias durante
la sístole ventricular.
Tensión Arterial Diastólica (TAD)
Es la presión que ejerce la sangre sobre las paredes internas de las arterias durante la
diástole ventricular.
A continuación se presentan los valores de estas variables en estado de reposo.
•
•
•
•
•
•
•
Volumen Sistólico: 60 ml
Volumen Diastólico Final: 100 ml
Volumen Sistólico Final: 40 ml
Fracción de Eyección: 60%
Gasto Cardiaco: 4, 8 a 5,3 lts·min-1
Tensión Arterial Diastólica: 120 mmHg
Tensión Arterial Sistólica: 70 mmHg
Regulación Cardiovascular.
Recordemos que el corazón posee un ritmo propio de contracción, esto quiere decir que
si se seccionaran todos los nervios del mismo, este seguiría latiendo, porque genera sus
propios potenciales de acción (contracción cardiaca), de manera rítmica. Por lo general
esta actividad autorítmica se genera en una región especializada del tejido que recibe el
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nombre de nódulo sinusal (o senoauricular S-A). Todo el corazón posee esta propiedad,
siendo fácil para el nódulo estimularse y a partir del mismo iniciar un potencial de
acción que comienza la contracción de todo el miocardio. Recordemos que este, esta
localizado en la pared posterior de la aurícula derecha y debido a las características
mencionadas, a este nódulo se lo suele mencionar como el marcapaso del corazón.
Como consecuencia de su potencial de acción se contrae 1º la aurícula para que vuelque
su contenido en los ventrículos. Luego el impulso procedente de la aurícula activa otra
región especializada del corazón conocida como nódulo auriculoventricular (nódulo
A-V), ubicado en la aurícula derecha a la altura de la unión entre la aurícula y el
ventrículo. Desde este nódulo A-V se extiende un fascículo constituido por este tipo de
tejido conductor especial, llamado haz de His (el retraso del impulso desde el nódulo al
fascículo es de aproximadamente 0,13 seg.). En el tabique interventricular, una porción
del tejido conductor ingresa en el ventrículo derecho y otra en el izquierdo, dando
numerosas ramificaciones (fibras de Purkinje) que finalmente se distribuyen a través de
todo el miocardio ventricular. Este sistema de conducción desde el nódulo S-A hasta las
fibras de Purkinje, es el que hace posible la contracción del corazón de una manera
coordinada para que impulse sangre de forma eficiente.
Resumiendo, las siguientes estructuras son las responsables de la conducción del
estímulo a través del corazón:
•
•
•
•
Nódulo senoauricular (S-A)
Nódulo auriculoventricular (A-V)
Fascículo atrioventicular
Fibras de Purkinje
Aunque el corazón como vimos inicia sus propios impulsos (control intrínseco), su
sincronización y efectos pueden ser alterados. Bajo condiciones normales, este se logra
principalmente a través de 3 factores (control extrínseco):
1. el sistema nervioso parasimpático (SNP), rama del sistema nervioso autónomo.
2. el sistema nervioso simpático (SNS)
3. el sistema endocrino.
1. El sistema nervioso parasimpático (SNP), es una rama del sistema nervioso
autónomo, actúa sobre el corazón mediante el nervio vago (nervio craneal X). en
reposo la actividad del SNP predomina, teniendo un efecto deprimente sobre el
corazón, disminuyendo su velocidad de conducción, y en definitiva la FC
(valores mínimos ceca da 30 Lpm).
2. El SNS tiene efectos opuestos, proviene de la cadena simpática ganglionar
paravertebral, incrementando la velocidad de los impulsos, y por lo tanto la FC
(valores máximos 250 Lpm). La entrada simpática incrementa también la fuerza
de contracción. El SNS predomina sobre situaciones de stress físico o
emocional, cuando las exigencias corporales son elevadas. Una vez que el stress
remite, el SNP vuelve a predominar.
3. El sistema endocrino ejerce su efecto a través de las hormonas liberadas por la
medula adrenal: la adrenalina y noradrenalina (conocidas también como
catecolaminas). Al igual que el SNS, estas hormonas estimulan la actividad del
corazón, incrementando su ritmo. De hecho, la liberación de estas hormonas se
inicia por estimulación simpática en ocasiones de stress y sus acciones
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prolongan la respuesta simpática. Por otro lado el SNP, estimula la liberación de
una hormona que disminuye la actividad cardiaca, llamada acetilcolina.
Mecanismos que regulan un mayor volumen sistólico (VS)
La cantidad de sangre que eyecta el corazón durante cada latido esta determinada por:
1.
2.
3.
4.
El volumen de sangre venosa que regresa al corazón (precarga)
La distensibilidad ventricular
La contractilidad ventricular
La tensión arterial aórtica o pulmonar
Los dos primeros factores influyen en la capacidad de llenado de los ventrículos. Los
dos últimos factores influyen en la capacidad de los ventrículos para vaciarse o
eyectar la sangre.
Un llenado diastólico intensificado
Si aumenta la precarga (retorno venoso) o disminuye FC, aumenta el llenado ventricular
diastólico. Este aumento, estirará las fibras miocárdicas ocasionando una potente
eyección posterior al contraerse el corazón, expulsando más sangre que en la
contracción normal. LEY DE STARLING. El aumento del volumen sistólico del
corazón hace que se expulse mayor volumen de sangre hacia la aorta durante la sístole.
Mayor vaciado diastólico
Durante le ejercicio aumenta el vaciado diastólico (por mayor descarga de adrenalina –
noradrenalina). Esto es posible aunque no aumente el volumen final diastólico, ya que el
corazón posee un volumen residual funcional (50/ 70 ml sangre).
El corazón entrenado tiene más fuerza contráctil además de lo mencionado, por una de
las adaptaciones que se producen por el entrenamiento como la hipertrofia cardiaca.
¿Qué sucede con la distribución sanguínea durante el ejercicio?
El flujo sanguíneo aumenta y sobre todo sobre el músculo activo por dilatación de
arteriolas locales y una menor irrigación a otros órganos. Al dilatarse las arteriolas
locales:
 Mayor Flujo sanguíneo a las superficies celulares.
 Al haber mayor irrigación, no hay necesidad de que aumente tanto la velocidad
sanguínea.
 Esto como consecuencia, favorece en una mayor superficie para hematosis
(intercambio de gases a nivel pulmonar) e intercambio de gases a nivel celular.
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¿De qué depende la dilatación capilar?
Es proporcional a la fuerza de la contracción, o sea que cuanto mayor sea la presión que
ejerce la sangre sobre las paredes (por existir mayor cantidad de sangre circulando,
debido al mayor VS), mayor será la dilatación capilar.
Flujo Sanguíneo de Ejercicio, ml . min -1
Tejido
Diferencia a-v O2 de Reposo
(ml O2 por 100 ml sangre)
Ligero
Moderado
Máximo
Esplá
Esplácnico
4.1
1100 (12%)
600 (3%)
300 (1%)
Renal
1.3
900 (10%)
600 (3%)
250 (1%)
Cerebral
6.3
750 (8%)
750 (4%)
750 (3%)
Coronario
14.0
350 (4%)
750 (4%)
1000 (4%)
Muscular
8.4
4500 (47%)
12500
(71%)
22000
(88%)
Epitelial
1.0
1500 (15%)
1900 (12%)
600 (2%)
400 (4%)
400 (3%)
100 (1%)
9500
17500
25000
Otro
*Modificada por Anderson, KL: The Cardiovascular System in Excercise. En Excercise Physiology.
Editado por HB Falls. NY, Academic Press, 1968.
Katch & Katch, 1986.
En el cuadro anterior se puede apreciar como a medida que aumenta la intensidad del
ejercicio, también se producen cambios sobre las zonas de irrigación siendo mayor
donde mas se necesitan como el músculo, corazón y cerebro (acá se mantiene intacto).
Prestemos atención que los % de cada casillero son proporcionales a la cantidad total de
sangre circulando, o sea al total del la situación (reposo o ejercicio).
Relación de Gasto Cardíaco con VO2


Es una relación lineal, a mayor Q, mayor VO2 ya que cada litro de oxígeno
consumido, se aumenta entre 5/6 litros el volumen de sangre.
Además, un parámetro para estimar el consumo máximo de O2 es mediante la
utilización de la FMT de Inbar, O., F.C. Max. = 205,8 -0,685 x Edad. MSSE. 1994; 26
(5):538-46

En teoría, cerca de esta FCmáx. se produce la meseta del consumo máximo de
O2. Actualmente se utiliza la formula de la Frecuencia Cardiaca de Reserva para
el calculo de la intensidad óptima de la actividad (FCreposo + % trabajo (FCmáx.FCreposo))
Sistema respiratorio
Recordemos que esto ya lo comentamos en la unidad de sistema cardiorrespiratorio,
pero a modo de resumen…
La función del sistema respiratorio es la de incorporar el oxígeno presente en el aire
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atmosférico y eliminar hacia la atmósfera el dióxido de carbono producido por el
metabolismo y a través de ello, regular también el pH del medio. Esta función se realiza
a través de la ventilación que se encuentra constituida por dos procesos: la inspiración y
la espiración o exhalación.
Mecánica de la ventilación pulmonar
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por el movimiento
hacia abajo y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica, y 2) por
elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica.
Mecánica ventilatoria. Se observa el trabajo del diafragma ampliando la capacidad
torácica en la inspiración.
La respiración normal se logra casi totalmente por el primero de ambos sistemas, es
decir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la contracción del
diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después,
durante la espiración, el diafragma se limita a relajarse, y es el retroceso elástico
de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales el que
comprime los pulmones.
El segundo método de expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Pero cuando la
caja torácica se eleva, las costillas se proyectan casi directamente hacia delante, de
forma que el esternón se dirige hacia delante, lejos de la columna, y hace que el espesor
anteroposterior del tórax sea aproximadamente un 20% mayor durante la inspiración
forzada que en la espiración. Los músculos más importantes que elevan la caja torácica
son los intercostales externos, el músculo esternocleidomastoideo, los serratos menores
y postero-superiores, los escalenos. Los músculos que tiran la caja torácica hacia abajo
durante la espiración son: los rectos abdominales, los intercostales internos.
No importa cual sea el método para que se produzca la respiración, se debe destacar que
EL AIRE SE MUEVE POR DIFERENCIA DE PRESIÓN de una zona a la otra (o sea los
gases se mueven desde la atmósfera a los alvéolos capilares de donde existe mayor
presión a donde hay menos presión y viceversa).
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Difusión Pulmonar
La difusión pulmonar consiste en la producción de dos procesos fundamentales, la
incorporación del oxígeno (O2) hacia los capilares y el pasaje de dióxido de carbono
(CO2) desde los capilares hacia los alvéolos. Ambos procesos ocurren debido a la
diferencia entre las presiones parciales de los diferentes gases. Vale decir que si las
presiones de los gases a ambos lados de la membrana respiratoria fueran iguales, éstos
estarían en equilibrio y sería poco probable que se moviesen (Wilmore y Costill,
98). Pero esto no ocurre de esta manera, debido a que la sangre despojada de una gran
parte de su oxígeno por los tejidos, normalmente entra en los capilares pulmonares
con una presión de oxígeno de 40 mmHg (Tabla 2), mientras que la presión de O2
en el alvéolo es de 104 mmHg, por esta razón se genera un gradiente para la
difusión del oxígeno de 64 mmHg. Por ello la sangre sale del pulmón con una presión
de oxígeno de 104 mmHg (Figura 1).
DIFUSIÓN PULMONAR
INTERCAMBIO DE GASES A
TRAVES DE LA MEMBRANA
ALVEOLO – CAPILAR O
RESPIRATORIA
El O2 por diferencia
de presión difunde
hacia la sangre y el
CO2 pasa de la
sangre al alveolo
ALVEOLO
AIRE
FLUJO DE
LA SANGRE
Figura 1
Debido a la producción metabólica de CO2, la sangre venosa llega al extremo de las
arteriolas del pulmón con una presión de 45 mmHg, mientras que la presión de CO2 en
los alvéolos es de 40 mmHg generándose una diferencia de gradiente de concentración
de 5 mmHg. Este excedente de presión difunde hacia los alvéolos para su posterior
espiración, debido a esto la sangre sale del extremo venoso de los capilares pulmonares
con una presión de 40 mmHg (Figura 2 se ven resúmenes de las diferencias de
presiones). En la Tabla 2 son mostradas las presiones parciales de los gases en la sangre
venosa y el aire alveolar, con sus respectivos gradientes de difusión.
En síntesis, el intercambio de gases que se produce a través de la membrana depende
principalmente del gradiente de difusión de cada gas, ya que la presión total de los
gases es la misma (760 mmHg). El segundo punto clave a considerar es que un gas
va a viajar siempre a favor del gradiente de concentración (o sea, del lugar de mayor
concentración al de menor concentración). Sin embargo, existe una importante
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diferencia entre la difusión del dióxido de carbono y la del oxigeno: el dióxido de
carbono puede difundir unas 20 veces mas deprisa que el oxigeno.
Gas
Total
H2O
O2
CO2
N2
Aire
Alveolar
760
47
104
40
573
Presión Parcial (mmHg)
Sangre
Gradiente de
Venosa
Difusión
760
0
47
0
40
64
45
5
573
0
Tabla 2. Variación de las presiones parciales de los gases y gradientes difusión entre el aire alveolar y la sangre
venosa. Modificado de J. Wilmore y D. Costill. Fisiología del Esfuerzo y del Deporte. Ed Paidotribo, pág. 198,
1998.
Resumen de las respiraciones externa e interna.
Figura 2. PO2 (presión parcial de oxígeno)
PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono)
Transporte de oxigeno en la sangre
Normalmente, cerca del 97% del oxigeno conducido desde los pulmones a los tejidos es
transportado en combinación con la hemoglobina (Hb) de los hematíes. El 3% restante
circula disuelto en el agua del plasma y de las células. En estado de reposo, la Hb
transita a través del alvéolo durante 0.75 segundos cargándose de oxígeno. La Hb es
una proteína (globulina) unida a un pigmento (hematina). Este pigmento contiene
15
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
hierro, cada átomo de hierro Fe2+ puede combinarse con una molécula de oxígeno
formando oxihemoglobina (HbO2). Esta combinación no es una oxidación química sino
un enlace débil y reversible (P. Astrand y K. Rodahl, 1992). La capacidad de la
sangre para transportar oxígeno depende principalmente de la cantidad de
hemoglobina de la sangre. Las concentraciones normales para varones y mujeres varían
en un rango de 14-18 gr/lt y de 10 a 14 gr/lt, respectivamente. Cada gramo de
hemoglobina puede combinarse con alrededor de 1.34 ml de oxígeno por lo que la
capacidad de transporte de la sangre es de 16 a 24 ml por cada 100 ml de sangre.
Cuando la PO2 es elevada, como los capilares pulmonares, el oxigeno se liga a la
hemoglobina, pero cuando es baja, como en el caso de los capilares tisulares, el oxigeno
se libera de la hemoglobina.
Como mencionamos anteriormente, la cantidad de oxigeno ligado a la hemoglobina
en la sangre arterial normal, que esta saturada al 97%, es de unos 19.4 ml por 100
ml de sangre. Al pasar por los capilares tisulares, esta cantidad se reduce a 14.4 ml.
(ya que cedió 5 ml en reposo). En el ejercicio las células musculares usan oxigeno
en una tasa elevada que pueden hacer que la PO2 en los capilares titulares
desciendan 15 ml (a esta presión solo quedan unidos a la hemoglobina 4.4 ml de
oxigeno por cada 100 ml de sangre).
El porcentaje de sangre que pierde su oxigeno al pasar por los capilares tisulares
se denomina coeficiente de utilización. El valor normal es de un 25%
aproximadamente en reposo. Durante el ejercicio vigoroso el coeficiente de
utilización en todo el organismo puede aumentar al 75% - 85%.
Curva de disociación de la oxihemoglobina
La curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina muestra un aumento
progresivo del porcentaje de la hemoglobina con oxigeno ligado a medida que
aumenta la PO2 sanguínea, a esto se lo denomina porcentaje de saturación de la
hemoglobina (grafico 1). Debido a que la sangre arterial tiene habitualmente una PO2
de unos 95 mm Hg, se puede ver en la curva de disociación que la saturación habitual de
oxigeno de la sangre arterial es del 97% aproximadamente. En la sangre venosa normal
la PO2 es de unos 40 mm Hg y la saturación de la hemoglobina es del 75 %.
Esta se puede desplazar en una u otra dirección de acuerdo a ciertos factores. Se
conocen diversos factores que desplazan la curva hacia la derecha (y que se dan en
ejercicio):
1. Aumento de la concentración de dióxido de carbono.
2. Aumento de la concentración de hidrógenos [H+], que hace más ácido el medio
(baja el pH).
3. Aumento de la temperatura de la sangre.
4. Aumento del 2,3-difosfoglicerato (DPG, recordemos que este se genera durante
la glucólisis, en el 6º paso).
16
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
El DPG normal de la sangre mantiene constantemente la curva de disociación
ligeramente hacia la derecha. En condiciones de hipoxia que duran más de unas pocas
horas, la cantidad de DPG en sangre aumenta considerablemente, lo que desplaza la
curva de disociación todavía más hacia abajo y a la derecha. Esto hace que se libere
oxígeno a los tejidos a una presión de oxígeno hasta 10 mm Hg más elevada de lo que
ocurriría sin este aumento del DPG.
Durante el ejercicio físico, se produce a nivel muscular, un incremento tanto de
la producción de CO2, como de la temperatura, con una concomitante disminución del
pH favoreciendo la descarga de oxígeno desde la hemoglobina hacia el tejido
muscular.
El desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina en respuesta a
las variaciones de temperatura, concentraciones de dióxido de carbono y de los
hidrogeniones sanguíneos tienen un efecto significativo de favorecer la oxigenación
de la sangre en los pulmones y de facilitar la continua liberación de oxígeno de la
sangre hacia los tejidos. Al conjunto de estos cambios producidos se lo denomina
efecto Bohr.
Por lo tanto, la cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina a un nivel de PO2
determinado es considerablemente mayor, lo que permite el transporte de más oxígeno a
los tejidos.
Grafico 1. Curva de saturación/disociación de la hemoglobina (línea solida) y de la
mioglobina (línea interrumpida) con relación a la presión parcial de oxigeno (mmHg).
Por otro lado, la disminución de la temperatura y el aumento del pH incrementan la
afinidad del oxígeno con la hemoglobina. Cuándo esto sucede significa que la
17
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
hemoglobina se está cargando con oxígeno. En el pulmón, al contrario de lo que
acontece en el músculo, el pH tiende a ser más elevado mientras que la temperatura es
más baja, por cuánto se generan las condiciones adecuadas para que la hemoglobina
se sature de oxígeno.
Transporte de dióxido de carbono en la sangre
Dióxido de Carbono Disuelto en Plasma
En condiciones normales de reposo, se transportan un promedio de 4 mililitros de
dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones por cada decilitro de sangre. Para
comenzar el proceso del transporte de dióxido de carbono (CO2), esté difunde fuera de
las células en forma de dióxido de carbono molecular disuelto. Una pequeña porción del
dióxido de carbono se transporta disuelto a los pulmones. La cantidad de CO2 disuelto
en el líquido de la sangre a 45 mm Hg es de unos 2.7 ml/dl. La cantidad disuelto a 40
mm Hg es de unos 2.4 ml/dl, o una diferencia de 0.3 ml. Por lo tanto,
aproximadamente sólo 0.3 ml de CO2 se transporta disuelto en cada decilitro de
sangre (esto es el 7-10% del todo el CO2).
El dióxido de carbono (CO2) de la sangre reacciona con el agua (H2O) para formar
ácido carbónico (CO2 + H2O = H2CO3). Esta reacción sería demasiada lenta si no
existiera en el interior de los hematíes (glóbulos rojos) la enzima anhidrasa
carbónica que cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua. En lugar
de requerir muchos segundos ó minutos para producirse, como ocurre en el plasma, la
reacción es tan rápida en los hematíes que alcanzan el equilibrio casi completo en
una fracción de segundo. Esto permite que una gran cantidad de dióxido de
carbono reaccione con el agua del hematíe incluso antes de que la sangre abandone
los capilares tisulares.
En otra fracción de segundo, el ácido carbónico (H2CO3) formado en los hematíes se
disocia en hidrogeniones (H+) e ion bicarbonato (H2CO3  H++HCO3). La mayoría
de los hidrogeniones se combinan con la hemoglobina de los hematíes debido a que
la proteína hemoglobina (Hb) es una potente amortiguador acido básico. A su vez,
muchos de los iones de bicarbonato difunden del hematíe al plasma, mientras que
los iones de cloruro difunden al interior del hematíe para ocupar su lugar.
Entonces podemos ver resumiendo lo siguiente:
En los tejidos: el metabolismo produce CO2 + H2O en la sangre se combina
H2CO3  H++HCO3. Luego el H+ es tomado por la Hb para mantener el pH
estable.
En los pulmones se realiza el paso reversible: H++HCO3 H2CO3CO2 + H2O
para que pueda ser exhalado el CO2.
La combinación reversible de dióxido de carbono con el agua en los hematíes bajo la
influencia de la anhidrasa carbónica es responsable del transporte de
aproximadamente el 70 % del dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones.
Además de reaccionar con el agua, el dióxido de carbono reacciona directamente
18
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
con radicales amino de las moléculas de hemoglobina para formar el compuesto
carbaaminohemoglobina. Esta es una reacción reversible, de forma que el dióxido
de carbono se libera con facilidad en los alvéolos, en los que la PCO2 es inferior a la de
los capilares tisulares. Una pequeña cantidad de dióxido de carbono reacciona de la
misma manera con las proteínas plasmáticas, pero esto es mucho menos importante,
pues la cantidad de estas proteínas es solo la cuarta parte que la cantidad de
hemoglobina. Debido a que el oxígeno se une al Fe2+ y no a la globina ambos no
compiten por el transporte de Hb. Sin embargo, la combinación de CO2 con Hb
depende de la oxigenación de la Hb (la desoxihemoglobina se combina mas
fácilmente con el CO2).
En síntesis, la cantidad teórica de dióxido de carbono que puede transportarse
desde los tejidos a los pulmones en la combinación carbamino de la hemoglobina
con las proteínas plasmáticas supone aproximadamente el 20-30 % de la cantidad
total transportada, es decir, unos normalmente unos 1.5 ml de dióxido de carbono por
decilitro de sangre.
Regulación de la Ventilación Pulmonar
Anteriormente comentamos como información sobre variaciones del pH, PO2 y PCO2 y
de la T° recibidas en el cerebro, pulmones y cuerpo hacen aumentar o descender la VE.
Como mencionamos en el apunte de fisiología respiratoria, el calculo de la ventilación
esta dada por la frecuencia respiratoria (FR) siendo la cantidad de ciclos de inspiraciónrelajación que se producen por minuto y el volumen corriente (VC) que es la cantidad
de aire que movilizan los pulmones en un minuto.
 En reposo la VE = F.R. x VC=12 x 0.5 litros = 6 litros/min. de aire son
movilizados en reposo.
 En ejercicio vigoroso se pueden dar 35 / 45 F.R. y VC de 2.0 litros pudiendo
llegar a obtenerse una VE de 100 l/min e incluso valores mayores (180 a 200
l/min) dependiendo del nivel del deportista.
¿Como es que nuestro organismo regula entonces las respuestas a los diferentes
estímulos?
Mecanismos de la regulación de la Ventilación
Hipotálamo
Es aparente que el hipotálamo es la estructura anatómica del comando central de
regulación de la ventilación durante el ejercicio. Este comando central actúa de forma
independiente de la corteza motora y de la información aferente de los músculos en
contracción.
Corteza Motora
La corteza motora tiene una conexión directa con las motoneuronas de la musculatura
respiratoria que activa tanto a estos músculos, como a los músculos encargados de la
motricidad durante el ejercicio.
19
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Mecanismos Químicos
Quimiorreceptores Centrales
Están constituidos por un grupo de neuronas que se encuentran en el cerebro. Este grupo
de neuronas se encargan de captar tanto un incremento del CO2 como de H+ en el
líquido cefalorraquídeo. Cuándo este sucede, envían aferencias hacia la corteza motora
para que se incrementen tanto la frecuencia respiratoria como el volumen corriente.
Quimiorreceptores Periféricos
Estos quimiorreceptores se encuentran localizados bilateralmente cerca de la
bifurcación de la arteria carótida común en los cuerpos carotideos. Los
quimiorreceptores periféricos envían señales al Sistema Nervioso para incrementar la
ventilación cuándo captan los siguientes estímulos:
•
•
•
•
Disminución de la presión parcial de oxígeno.
Incremento de la presión parcial de dióxido de carbono.
Incremento en la concentración de potasio, que se produce como resultado de las
contracciones musculares de muy alta intensidad.
Disminución del pH.
Todas estas variables captadas por los quimiorreceptores periféricos se incrementan
durante el ejercicio.
Otros Mecanismos
Mecanorreceptores
Las aferencias neuronales provenientes de los receptores articulares (o sea,
capsulares de ruffini, vatter paccini y terminaciones articulares de glogi), y músculo
tendinosos (como el huso neuromuscular o el órgano tendinoso de Golgi), que
llegan hacia al área somatostesica pueden posteriormente activar la corteza motora
incrementando la ventilación.
¿Qué ocurre con VE durante la actividad?


Si es ligero o moderado aumenta proporcionalmente al ritmo metabólico de
producción de CO2 (manteniendo PCO2 40 mmHg y es 20/25 litros de aire por
litro de O2 consumido)
En el ejercicio vigoroso, la acidez y la subsiguiente concentración de H+
aumenta, estimulando el incremento de VE para reducir CO2 (equivalente VE =
35 ó 40 litros aire por cada litro de O2 consumido)
Es importante destacar que si se produce la acumulación de ácido láctico, el organismo
a nivel muscular o en la sangre puede responder de la siguiente manera: recordemos que
el ácido láctico, es una sustancia que se producía en el músculo durante el metabolismo
anaeróbico (glucólisis rápida) y que disminuye el pH cuando se acumula en exceso,
20
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
inhibiendo las contracciones musculares, por eso el organismo tiene reservas (músculo,
sangre, riñón, etc.) de una sustancia denominada bicarbonato (HCO3) que se combina
con algunas sales para ser almacenado como el Na+ o el K+ en forma de bicarbonato
sódico  NaHCO3), que al interactuar con el ac. láctico, evita el descenso del pH. A
este mecanismo también se lo denomina sistema Buffer o Tampón.
Veamos como seria esta reacción:
Ácido láctico + NaHCO3 (bicarbonato sódico)  Na Lactato (lactato sódico) + H2CO3
(ac. carbônico) H2O + CO2
Entonces se observa como se formo por la contracción muscular el ac. láctico, y esta
acumulación hizo que fuera removido a la sangre (evitando el descenso del pH celular)
para que pueda interactuar con el bicarbonato y como vimos en el transporte de CO2, se
formara ac. Carbónico, para que la sangre al llegar a los pulmones con esta sustancia,
forme más CO2 para que sea eliminado por la respiración. Por lo tanto vemos que
además del metabolismo, otra fuente de formación de CO2, es el sistema del
bicarbonato, siendo la suma de ambos, un factor importante que estimula el aumento de
la ventilación. Inclusive en intensidades elevadas, se transforma en el estimulo principal
(la cantidad de CO2) del incremento de la misma.
De todo lo mencionado, también se evidencio que cuanto mas entrenado este una
persona mayor será también sus reservas de bicarbonato y que su suplementación solo
fue positiva para alterar los cambios a nivel sanguíneo sin tener efectos a nivel muscular
debido a que no fue permeable a la membrana muscular.
Por lo tanto, al aumentar la producción CO2, aumenta VE.
 Si la capacidad de regulación del equilibrio ácido-base (sist. Buffer) no da
abasto para mantener el mismo, aumenta VE (esto se da al aumentar la
concentración de H+), bajando el pH a valores y cesando la actividad.
Conclusión
Lactato sanguíneo
En el
Ejercicio
Concentración H+ y pH
VE
R
Temperatura
Lo importante…
21
Director: Mg. Prof. Martin Polo.









Una vez que él oxigeno ha difundido de los alvéolos a la sangre pulmonar, se
transporta, principalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares
tisulares, donde se libera para ser utilizado por las células
La PO2 del oxigeno gaseoso del alveolo es de 104 mm Hg en promedio,
mientras que la PO2 de la sangre venosa que penetra en el capilar solo es en
promedio de 40 mm de Hg, esta diferencia de presión inicial que hace que el
oxigeno difunda al capilar pulmonar es de 104-40 o 64 mm Hg.
Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su PO2 en los
capilares sigue siendo 95 mm Hg y por otra parte la PO2 del líquido intersticial
que rodea las células de los tejidos solo es en promedio de unos 40 mm Hg. Esta
una gran diferencia de presión que hace que el oxigeno difunda rápidamente de
la sangre a los tejidos.
En cada punto de la cadena de transporte de gases, el dióxido de carbono
difunde exactamente en la dirección opuesta a la difusión del oxigeno. El
dióxido de carbono puede difundir unas 20 veces mas deprisa que el oxigeno.
Cerca del 97% del oxigeno conducido desde los pulmones a los tejidos es
transportado en combinación con la hemoglobina de los hematíes. El 3%
restante circula disuelto en el agua del plasma y de las células.
La curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina muestra un aumento
progresivo del porcentaje de la hemoglobina con oxigeno ligado a medida que
aumenta la PO2 sanguínea, a esto se lo denomina porcentaje de saturación de la
hemoglobina
Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida, con un descenso del pH de su
valor normal de 7.4 a 7.2, la curva de disociación de la oxihemoglobina se
desplaza, por termino medio, un 15% aproximadamente hacia la derecha.
Se transportan un promedio de 4 mililitros de dióxido de carbono desde los
tejidos a los pulmones por cada decilitro de sangre. Para comenzar el proceso
del transporte de dióxido de carbono, esté difunde fuera de las células en forma
de dióxido de carbono molecular disuelto.
La combinación reversible de dióxido de carbono con el agua en los hematíes
bajo la influencia de la anhidrasa carbónica es responsable del transporte de
aproximadamente el 70 % del dióxido de carbono desde los tejidos a los
pulmones.
FACTORES DETERMINANTES DEL VO2MAX
Los factores principales que la determinan son el sexo y la edad. Aumenta
gradualmente con el crecimiento, con relación a la ganancia de peso, siendo mayor en
los niños varones, llegando al valor máximo entre los 18 y 25 años, aunque a cualquier
edad es mayor en los hombres, debido a factores genéticos, hormonales y por la mayor
cantidad de hemoglobina que presentan. Luego declina alrededor del 10 % por década,
en personas no entrenadas y en menor grado en las personas físicamente activas. Esto se
explica principalmente por una reducción de la FC máxima por la disminución en la
actividad del sistema nervioso simpático y alteraciones en el sistema de conducción
cardiaca. El VS máximo disminuye también, y se debe a la mayor resistencia periférica
total causada por el envejecimiento de las arterias y a posibles reducciones de la
contractibilidad del ventrículo izquierdo. También son importantes las dimensiones
corporales, los hombres tienen mayor VO2 que las mujeres por su tamaño corporal con
22
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
mayor porcentaje de peso magro (mayor masa muscular, tejido que consume O2). Se ha
comprobado que el consumo de oxígeno parece estar predeterminado por la dotación
genética del sujeto hasta un 70 %, pudiendo ser modificado entre un 20-30% por el
entrenamiento.
Por último, es importante destacar que dependiendo el tipo de ejercicio es también la
respuesta del VO2max. (recordemos que al menos un 50% del cuerpo debe estar
involucrado en la ejecución de cualquier ejercicio, para poder valorar su VO2max.) ya que
el mismo sujeto, realizando su máximo esfuerzo en diferentes ejercicios, como bicicleta,
cinta o natación, existe una variabilidad en la respuesta de su VO2max.. Esto es
principalmente por la masa muscular involucrada en el ejercicio, donde vemos que en la
cinta se utiliza el tren superior al correr, cuando se bracea (situación que no sucede en la
bici), siendo en este último entonces, un 10% menor la respuesta funcional. Por otro
lado, al nadar, la posición también genera una situación favorable para la circulación
sanguínea, ya que no tiene que ir en contra de la fuerza de gravedad, como en la
posición erecta, disminuyendo también la respuesta del VO2max..
ADAPTACIONES CARDÍACAS
Introducción.
En los períodos de reposo, los músculos almacenan sustancias nutritivas en cantidades
suficientes como para iniciar y mantener el ejercicio hasta que se puedan movilizar las
reservas, pero no tienen capacidad de almacenar O2, por lo que el aumento de las
necesidades de O2 debe ser satisfecho de dos maneras:
♦ Incremento del flujo sanguíneo para los músculos activos
- Desviando sangre desde zonas menos activas
- Aumentando el VMC
♦ Incrementando la extracción de O2 de la sangre
Se considera que el aumento del VMC es la más importante de las respuestas
adaptativas para incrementar la entrega de O2 a los músculos en actividad siendo el
factor que suele establecer el límite superior de la capacidad para el ejercicio.
A partir de lo mencionado, a continuación se empezara a describir detalladamente
cuales son las adaptaciones fisiológicas cardiovasculares más importantes producidas
por el entrenamiento de la resistencia aeróbica.
Aumento en el tamaño del corazón:
23
Laiño, 2004
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
TAMAÑ
TAMAÑO DEL CORAZON
ENTRENAMIENTO
RESISTENCIA
INCREMENTO CAVIDAD
VENTRICULAR
INCREMENTO LLENADO
VENTRICULAR (INCR. V.D.F.)
V.D.F.)
INCREMENTO ESPESOR
PARED VENTRICULAR
ENTRENAMIENTO
SOBRECARGA
INCREMENTO ESPESOR
PARED VENTRICULAR
(MAS ACENTUADO)
INCREMENTO
FUERZA DE
CONTRACCION V.I.
V.I.
INCREMENTO DE PRESION SANGUINEA
SISTEMICA ANTE CONTRACCIONES
MUSCULARES ESTATICAS
Wilmore & Costill,
Costill, 1999; Mc Ardle,
Ardle, Katch & Katch,
Katch, 1995
Como resultado del entrenamiento de resistencia realizado durante varios meses se
produce hipertrofia (aumento del tamaño) del corazón. Se ha denominado a la
hipertrofia miocárdica, obtenida por atletas de fondo, hipertrofia excéntrica (Chicharro et al,
1998). A nivel microscópico, ésta consiste en una replicación en serie de los sarcómeros
con elongación de las fibras musculares. La cavidad se vuelve más económica para la
eyección de sangre. El aumento en el volumen del corazón, especialmente del ventrículo
izquierdo, es con seguridad el fenómeno más determinante del
incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio.
El entrenamiento de la resistencia también incrementa el número de capilares en el, que
es proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica. También aumenta el calibre de
las arterias coronarias, lo cual además esta correlacionado con el aumento de la masa
ventricular izquierda, en un intento de mantener una adecuada perfusión de esa mayor
masa miocárdica. La perfusión miocárdica en el corazón del deportista se ve además
mejorada por la bradicardia que tanto en reposo como en ejercicio, prolonga la duración de la
diástole que corresponde a la fase de mayor flujo coronario
El tamaño de las cavidades ventriculares izquierdo (aumenta su diámetro, para tener un
espacio para poder ser llenado en una mayor dimensión) y derecho aumenta con el
entrenamiento de resistencia (a largo plazo), con aumentos proporcionales en el espesor
de las paredes musculares cardíacas y el tabique inter-ventricular (septum), siendo esto
principalmente importante en el ventrículo izquierdo. Esto a su vez proporciona un
mayor llenado ventricular, produciendo en definitiva, un mayor volumen de fin de
diástole (VDF).
Por otro lado vemos que el entrenamiento de sobrecarga (fuerza), también produce
modificaciones sobre el espesor de las paredes ventriculares (y no sobre la cavidad, no
aumenta su diámetro) –sobre todo ventrículo izquierdo-, aumentando la fuerza de
contracción del mismo, siendo en este tipo de entrenamiento las presiones sanguíneas
mayores que en las de entrenamiento de resistencia.
24
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Laiño, 2004
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
Volumen Sistólico
I NCREMENTO VOLUMEN SISTOLICO
INCREMENTO
VOLUMEN PLASMATICO
INCREMENTO SANGRE
AL VENTRICULO
INCREMENTO
V.D.F.
V.D.F.
INCREMENTO DISTENSIBILIDAD
INCREMENTO FUERZA
DEL VENTRICULO
DE CONTRACCION
( LEY DE FRANK – STARLING  > FUERZA ELASTICA )
INCREMENTO M.M.
M.M.
VENTRICULAR
INCREMENTO FUERZA
DE CONTRACCION
DECRECIMIENTO DE
V.S.F.
V.S.F.
MAS SANGRE ES FORZADA A SALIR DEL CORAZON
INCREM. CONTRACTILIDAD + INCREM. FZA. ELASTICA
INCREM. LLENADO
DIASTOLICO
INCREM. FR.
EYECTADA EN ♥
ENTRENADO
> SANGRE A V.I.
V.I.  > % DE LO QUE ENTRA SE FUERZA A SALIR EN CADA CONTRAC.  INCR. V.S.
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA  INCR. V.S.
V.S. EN REPOSO, EJERCICIOS SUBMAXIMO Y MAXIMO
INCR. TAMAÑ
TAMAÑO CORPORAL (VARIABLE DISTRACTORA EN COMPARACIONES
INTERINDIVIDUALES)  INCR. V.S.
V.S. EN REPOSO Y EJERCICIO
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
Al igual que la FC, el volumen sistólico aumenta durante el ejercicio. La cantidad de sangre
que eyecta el corazón durante cada latido esta determinada por:
1.
2.
3.
4.
El volumen de sangre venosa que regresa al corazón
La distensibilidad ventricular
La contractilidad ventricular
La tensión arterial aórtica o pulmonar
Los dos primeros factores influyen en la capacidad de llenado de los ventrículos. Los dos
últimos factores influyen en la capacidad de los ventrículos para vaciarse o eyectar la
sangre.
Es importante tener en cuenta que el aumento en el volumen sistólico y no en la FC
es el principal determinante del gasto cardiaco durante el ejercicio. Por ejemplo, tanto
un sujeto entrenado como uno desentrenado pueden tener una Frecuencia Cardiaca Máxima
de 185 latidos·min-1. Sin embargo, el sujeto entrenado puede tener un gasto cardiaco de
32 litros·min-1, mientras que el del sujeto desentrenado tendrá un gasto cardiaco máximo de
16,6 litros·min-1. La diferencia entre ambos sujetos obviamente está basada en el volumen
sistólico que, en el sujeto entrenado será de 170 ml, mientras que en el sujeto sedentario
será sólo de 90 ml.
El aumento del VS se da principalmente porque el entrenamiento produce un
incremento en el volumen plasmático, haciendo que pueda llegar mas sangre al
ventrículo, produciendo por lo tanto un mayor volumen de fin de diástole (VDF), o
sea que el VI tenga mayor cantidad de sangre, dando como resultado una mayor
distensibilidad del ventrículo, y esto como vimos, produce la ley de F.Starling,
resultando en una mayor fuerza de contracción.
Por otro lado, también mencionamos que el ventrículo podía aumentar su espesor,
y de esta manera aumentar su fuerza de contracción, conduciendo a un
25
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
decrecimiento del volumen de fin de sístole (VFS), siendo mas sangre expulsada del
corazón.
Conclusión, ambas situaciones se potencian para aumente la fracción de eyección
del corazón, y por lo tanto el VS.
En reposo y ejercicio submaximo también se observan ciertas modificaciones cuando
se compara una persona entrenada versus una sedentaria, siendo mayor el VS de la
persona entrenada en ambas situaciones, produciendo una economía cardiaca en ambas
situaciones, ya que necesita latir menos veces (menor FC) en ambos momentos (ya que
su corazón puede bombear mas sangre), o también, si se compara por ejemplo a la
misma persona bajo las mismas circunstancias, pero 1º sin entrenamiento, y luego,
después de un periodo de entrenamiento.
Laiño, 2004
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
Frecuencia
Cardiaca
(FC)
FRECUENCIA
CARDIACA
FRECUENCIA CARDIACA DE REPOSO
DECREC. POR ENTREN. RESISTENCIA  SEDENTARIO: DECREC. 1 ppm /
SEMANA (1as. 10 SEMANAS: 80  70 ppm)
ppm)  MECANISMO TOTALMENTE
DESCONOCIDO
AUNQUE NO HAY ACUERDO  ENTRENAMIENTO  INCR. ACTIVIDAD
PARASIMPATICA Y DECR. ACTIVIDAD SIMPATICA
UN BUEN ARGUMENTO …
ENTREN. RESISTENCIA  INCR. VOLUMEN PLASMATICO  > RETORNO DE
SANGRE AL ♥  INCR. V.S.
V.S.  DECREC. F.C.
F.C.
ATLETAS ENTRENADOS EN RESISTENCIA  F.C.
F.C. REPOSO ¡DEBAJO DE 40
ppm Y HASTA 30 ppm!
ppm!
PATOLOGIA
DIFERENCIAR
BRADICARDIA
EFECTOS DE ENTRENAMIENTO
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
La FC disminuye aproximadamente 1 latido cada 1-2 semanas de entrenamiento
aeróbico (Nieman, 1986, pág. 210). Sobre todo en las primeras 10 semanas, siendo
desconocido el mecanismo por el que produce el descenso de la frecuencia cardiaca.
Algunos autores plantean lo siguiente (Kisner & Colby, 1986, pág. 604):
1) Reducción en la actividad simpática, con una correspondiente disminución
en los niveles de norepinefrina y epinefrina.
2) Aumento en el tono parasimpático (vagal, mayor descarga de acetilcolina)
como resultado de una disminución del tono simpático.
También vimos que el entrenamiento de resistencia producía un incremento del
volumen plasmático, dando una mayor retorno de sangre al corazón, y por lo tanto
expulsando mayor sangre en cada contracción, y como resultado, un descenso de la FC.
26
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Inclusive en atletas de elite se encontraron descensos de FC menores a 40 latidos por
minuto. Debemos diferenciar la bradicardia fisiológica (producida por el entrenamiento)
de la patológica.
FC submaxima
A su vez, podemos observar que el ejercicio submaximo produce una menor respuesta
cardiaca ante una misma intensidad de trabajo, pudiendo descender esta respuesta entre
20-40 latidos después de 6 meses de entrenamiento, siendo en definitiva mayor su taza
de trabajo ( o sea que puede responder ante una misma intensidad por un tiempo
mayor).
FC máxima
Al parecer no se producen cambios sobre la máxima frecuencia cardiaca que puede
alcanzar un sujeto tanto entrenado como no entrenado, lo que si se puede apreciar es que
para los sujetos sin entrenamiento previo, logran con mayor facilidad la frecuencia
cardiaca máxima.
¿Que ocurre primero, el descenso de la FC o el aumento del VS?
Al parecer, por consenso de la bibliografía, estos cambios serían simultáneos,
permitiendo economía en el corazón, ya que puede expulsar más cantidad de sangre
con menor de esfuerzo al latir menos veces.
Laiño, 2004
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
Volumen Minuto Cardíaco (VMC)
VOLUMEN MINUTO CIRCULATORIO
¿COMO AFECTA AL V.M.C.
V.M.C. EL INCREMENTO V.S.
V.S. Y EL DECRECIMIENTO F.C.
F.C.?
REPOSO
V.M.C.
V.M.C. LUEGO DE
ENTRENAMIENTO
EJERCICIO
SUBMAXIMO
EJERCICIO
MAXIMO
SIN CAMBIOS O
DECRECIMIENTO LEVE
POR INCREMENTO DE Dif.
Dif.
a – v O2  > EXTRACCION
DE O2 POR LOS TEJIDOS
INCREMENTO V.M.C.
V.M.C. POR
INCREMENTO V.S.
V.S. YA QUE
F.C.
F.C. CAMBIA POCO
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
27
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Podemos observar que tanto en reposo como en ejercicio submáximo, no parecen haber
grandes alteraciones sobre el VMC, y si los hay, generalmente se los adjudica a una
mayor diferencia arteriovenosa, que aporta por lo tanto mayor oxigeno a los tejidos.
Durante el ejercicio, los deportistas entrenados pueden llegar a tener un VMC de más de
30 lts. durante ejercicios máximos, y los no entrenados alrededor de 20 lt. El aumento
del VMC se debe al incremento del VS y de la FC.
Como la FC máxima en el ejercicio extenuante es prácticamente igual en entrenados y
sedentarios, el mayor incremento alcanzado en deportistas es debido a su mayor
capacidad de incrementar el VS.
Laiño, 2004
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
VOLUMEN MINUTO CIRCULATORIO
REPOSO
Q (V.M.C.)
F.C.
V.S.
SEDENTARIOS
5000 ml
70 ppm
71 ml
ENTRENADOS
5000 ml
50 ppm
100 ml
EJERCICIO MAXIMO
Q (V.M.C.)
F.C.
V.S.
SEDENTARIOS
22000 ml
195 ppm
113 ml
ENTRENADOS
35000 ml
195 ppm
179 ml
ALTAMENTE
ENTRENADOS
40000 ml
O MAS
VALORES
SIGNIFICATIVAMENTE
INFLUENCIADOS POR
TAMAÑ
TAMAÑO CORPORAL
Mc Ardle,
Ardle, Katch & Katch,
Katch, 1995
Diferencia arteriovenosa (dif. a-v O2)
Recordemos que la diferencia arteriovenosa de O2, se refiere a la cantidad de O2 que la
sangre puede aportar a los tejidos que necesitan del mismo, siendo en reposo del total
(20 ml de O2) que es transportada por cada 100 ml de sangre solo 5 ml de O2 (un 25%)
y el resto, permanece unido a la hemoglobina. En el ejercicio podemos observar que
esta situación cambia, y la hemoglobina pierde afinidad por su sustrato, cediéndolo a los
tejidos activos.
Causas (Smith & Mitchell, 1988): 1) Mejoramiento en la capacidad de difusión para el
oxígeno (extracción del oxígeno tisular dentro de los músculos esqueléticos activos),
como resultado de:
a) Aumento en la gradiente de difusión para el oxígeno entre los capilares y las células
musculoesqueléticas activas.
b) Aumento en la mioglobina (proteína que transporta el oxígeno en el músculo
esquelético) total contenida en los músculos esqueléticos entrenados.
c) Aumento en el tronco arterial: Aumento en el número total y densidad (número total
por gramo de tejido) de los capilares:
El aumento en la densidad capilar resulta en un incremento en el área de superficie para
la difusión a nivel capilar, lo cual es ventajoso para el intercambio de nutrientes
y desechos metabólicos.
28
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Abertura de vasos colaterales inactivas: este cambio puede contribuir al mejoramiento
en la extracción de oxígeno al aumentar el flujo sanguíneo hacia los músculos
esqueléticos activos.
d) Mejoramiento
en la redistribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio: Aumento
Laiño, 2004 ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
en el grado de sangre desviada fuera de las circulaciones esplácnicas y renales a niveles
máximos de ejercicio: Este aumento se encuentra asociado con un aumento en el flujo
LA EXTRACCION
DE O2: Dif.
Dif. a – v O2
sanguíneo hacia los músculos
esqueléticos activos.
EN EJERCICIO MAXIMO DE INCREMENTO PROGRESIVO:
PROGRESIVO:
- COMPARACION ENTRE Dif a – v O2 E INTENSIDAD DE EJERCICIO EN:
1- ESTUDIANTES SEDENTARIOS  INCR. CONTINUO DE Dif a – v O2 HASTA
15 ml O2 / 100 ml SANGRE
2- ESTUDIANTES ENTRENADOS (55 DIAS)  CAPACIDAD MAXIMA DE
EXTRACCION DE O2 
 17 ml O2 / 100 ml
SANGRE (AUMENTO=13 %)
3- ATLETAS
Saltin,
Saltin, 1969
85 % DEL O2 ES EXTRAIDO DE
LA SANGRE ARTERIAL
DURANTE EJERCICIO VIGOROSO
Mc Ardle,
Ardle, Katch & Katch,
Katch, 1995
A través del grafico anterior podemos ver como el entrenamiento (en un estudio que
duro solo 55 días donde se comparó una población sedentaria versus estudiantes que
entrenaron por el periodo mencionado y atletas de resistencia) modifica la capacidad de
extracción de O2 de 15 a 17 ml (incremento de un 13%). Además, cuando el grupo
entrenado, fue comparado con una casuística con mayor experiencia en el
entrenamiento de resistencia, si bien no se encontraron diferencias significativas en la
extracción de oxigeno, se observo que los deportistas tenían un mayor gasto cardiaco,
dándoles por lo tanto un mayor VO2 máx.
Flujo Sanguíneo
29
Laiño, 2004
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
FLUJO SANGUINEO
FACTORES DE INCREMENTO DEL FLUJO SANGUINEO AL MUSCULO
ENTRENADO
- INCREMENTO DE CAPILARIZACION / FIBRA MUSCULAR  >
PERFUSION DE SANGRE
- > APERTURA DE CAPILARES  INCREMENTO FLUJO SANGUINEO
AL MUSCULO
- MAS EFECTIVA REDISTRIBUCION SANGUINEA  MAYOR FLUJO
SANGUINEO A MUSCULOS ACTIVOS DESVIADO DESDE OTRAS
AREAS (Ej
(Ej:: RIÑ
RIÑONES, CEREBRO, CORAZON, HEPATICOHEPATICOESPLACNICA)
- INCREMENTO VOLUMEN SANGUINEO CORPORAL TOTAL  MAS
SANGRE DISPONIBLE PARA CUBRIR NECESIDADES
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
Muchos de los factores mencionados que colaboran para una mayor diferencia arteriovenosa de oxigeno, son también debido a un mayor flujo de sangre que puede llegar al
músculo entrenado. Recordemos algunos de ellos:
a) Aumento en el tronco arterial: Aumento en el número total y densidad (número total
por gramo de tejido) de los capilares.
b) Abertura de vasos colaterales inactivas: aumentar el flujo sanguíneo hacia los
músculos esqueléticos activos.
c) Mejoramiento en la redistribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio: Aumento
en el grado de sangre desviada fuera de las circulaciones esplácnicas y renales a niveles
máximos de ejercicio. Este aumento se encuentra asociado con un aumento en el flujo
sanguíneo hacia los músculos esqueléticos activos.
d) Incremento Laiño,
del2004
volumen
sanguíneo total, dando mayor cantidad de sangre a los
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
lugares que se requieran.
TENSION
ARTERIAL
Tensión
arterial
(T.A)
ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA:
RESISTENCIA:
- POCO CAMBIO EN LA TENSION ARTERIAL (SI LO TIENE)
EN EJERCICIOS SUBMAXIMO Y MAXIMO
- EN HIPERTENSOS LIMITES Y MODERADOS 
DECRECIMIENTO DE T.A.S.
T.A.S. Y T.A.D.
T.A.D.  MECANISMO
DESCONOCIDO
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
30
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
A modo de resumen y recordando: la presión arterial (PA) representa la fuerza motriz
que tiende a mover la sangre a través del sistema circulatorio. La PA se compone de la
presión sistólica (la cifra más alta obtenida que resulta de la sístole ventricular) y la
presión diastólica (la cifra más baja observada que resulta cuando la sangre drena de las
arterias durante la diástole ventricular). La resistencia al flujo sanguíneo (la fricción
entre la sangre y las paredes de los vasos sanguíneos) afecta y determina a la PA. Por
ejemplo, una reducción en el diámetro de un vaso sanguíneo ocasiona que aumente la
resistencia al flujo de sangre, lo cual produce un incremento en la PA.
¿Que cambios produce el entrenamiento de resistencia en la TA?
No se observan cambios en ejercicios máximos o submaximos, observándose un
descenso principalmente en individuos hipertensos tanto la TAS (sistólica) y en la TAD
(diastólica). El mecanismo no esta completamente definido, algunos autores creen que
esto ocurre por una disminución en la resistencia vascular periférica. La disminución
más notable generalmente se observa en la presión sanguínea sistólica. Posiblemente
este efecto reductor sobre la PA en reposo puede ser atribuido a otras adaptaciones del
programa de entrenamiento, a saber: (1) por una disminución en la cantidad de grasa
corporal, (2) reducción en las reservas de sal en el cuerpo y (3) alteraciones en los
impulsos nerviosos y hormonales controlados por el sistema simpático y médula
suprarrenal (Fleck, 1988; Goldberg, 1989; Stone y colegas, 1991) (4) acostumbramiento
neuronal del SNS.
Laiño, 2004
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
Volumen
VOLUMENSanguíneo
SANGUINEO
> INTENSIDAD DE ENTRENAMIENTO DE ENDURANCE  > INCREMENTO
VOLUMEN SANGUINEO
PLASMA:
INCREMENTO VOLUMEN PLASMATICO POR EJERCICIO
INCR. LIBERACION ADH
INCR. LIBERACION
ALDOSTERONA
INCR. CONCENTRACION PROTEINAS
PLASMATICAS (ALBUMINA)  BASES
PRINCIPALES PARA PRESION
OSMOTICA EN SANGRE
RETENCION H2O POR RIÑ
RIÑON
INCR. PRESION OSMOTICA  MAS
FLUIDOS RETENIDOS EN SANGRE
INCREMENTO PLASMA
SANGUINEO
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
El entrenamiento físico provoca como adaptación una expansión del volumen
sanguíneo, principalmente plasmático hasta un 25%. Esto, generalmente produce una
disminución porcentual del hematocrito y de la concentración de hemoglobina en
deportistas de resistencia (lo cual se ha denominado falsa anemia, ya que si bien
disminuye la concentración de hemoglobina por litro de sangre, la cantidad total de esta
hemoproteína no disminuye). La Tabla 3 muestra los cambios en el volumen sanguíneo
eritrocitario y plasmático en 8 hombres luego de 8 semanas de entrenamiento.
Cambio
Porcentual del
Volumen
Sanguíneo
↑ 10 % a las 4
semanas de
Cambio
Porcentual del
Volumen de
Eritrocitos
Sin cambios
después de 8
Cambio
Porcentual del
Volumen
Plasmático
↑ 13,8% después
de 4 semanas de
31
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Tabla 3. Adaptaciones hematológicas a 8 semanas de ejercicio.
Tomada de Green et al, 1991.
La Tabla 4 muestra la concentración de hemoglobina en gramos por decilitro de sangre
en diferentes poblaciones
Tabla 4. Concentración de hemoglobina en diferentes poblaciones. Tomada de López Chicharro y cols. (’98).
El notable incremento del volumen plasmático produce una disminución porcentual tanto en el hematocrito
como en la hemoglobina. Sin embrago, si bien la concentración porcentual de glóbulos rojos en personas
entrenadas es menor que en sujetos sedentarios (Tabla 5), la concentración absoluta de glóbulos rojos en
personas entrenadas es mayor que e sedentarios (Tabla 5).
Edad
(años)
Sujeto
Deportista
Varón
altamente
Entrenado
Varón
Desentrenad
o
25
24
Talla
(centímetros)
180
178
Peso
(kilogramos)
80,1
80,8
Volumen
Sanguíneo
(litros)
7,4
5,6
Volumen
Plasma
(litros)
4,8
3,2
Volumen
Hematocrito
Glóbulos
(%)
Rojos (litros)
2,6
35,1
2,4
42,9
Tabla 5. Diferencias en el volumen sanguíneo total, el volumen de plasma, el volumen de glóbulos rojos y el
hematocrito entre un deportista altamente entrenado u un individuo no entrenado. Tomado de Willmore &
Costill (1998)
Por tanto, es aparente que el entrenamiento
produce
un leve incremento en la
Valores
de hemoglobina
Sujetos
concentración de los glóbulos rojos, el cual Hombres
es notablemente
inferior al incremento en el
Mujeres
volumen plasmático
Normal
14,0
12,0
Deportistas Moderados
13,5
11,5
Es importante destacar
que a medida
Deportistas
de Eliteque aumenta
13,0 la intensidad
11,0 del entrenamiento de
resistencia, se producen modificaciones en el VMC para que la sangre alcance en mayor
medida a los tejidos activos, aportándoles en mayor cantidad de nutrientes, de oxigeno y
para remover de los productos finales del metabolismo (hidrógenos, dióxido de carbono,
etc.). Todas estas variables mencionadas, repercuten también sobre la cantidad de
sangre que contiene el sujeto, su volumen de sangre, produciendo un incremento del
mismo, como mencionamos previamente.
¿Cuales son las causas que se atribuyen a este aumento en el volumen sanguíneo?
32
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Primeramente vamos a enfatizar el aumento del plasma producido por una mayor
liberación de la hormona antidiurética (ADh, que controla la excreción de agua) y de la
aldosterona (regula el equilibrio de las secreciones de agua y de la sal), ambas
colaborando en conjunto en la retención de agua por parte del riñón para el aumento del
plasma. En 2º lugar, se observa una mayor concentración de proteínas plasmáticas,
principalmente la albúmina, que interviene en el equilibrio de la presión osmótica de los
fluidos sanguíneos, aumentando la misma dando en definitiva un mayor volumen. Por
último aumenta el retorno venoso y linfático por la contracción muscular, difundiéndose
agua de dicho
Laiño, compartimiento.
2004 ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA
VOLUMEN SANGUINEO
GLOBULOS ROJOS
- ENTR. RESISTENCIA  INCR. GLOBULOS ROJOS ES < INCR. VOLUMEN
PLASMATICO  DECRECIMIENTO HEMATOCRITO
PSEUDOANEMIA DEL DEPORTISTA
-CAMBIO EN RELACION PLASMA / G.R.
G.R.  MENOR VISCOSIDAD DE SANGRE 
MAYOR VELOCIDAD DE CIRCULACION  MEJOR DISTRIBUCION DE O2 A MASA
MUSCULAR ACTIVA
- PODRIA HABER INCREMENTO EN TURNOVER G.R.
G.R.  TASA PRODUCCION ≥ TASA
DESTRUCCION  G.R.
G.R. “MAS JOVENES”
JOVENES”  TRANSPORTE O2 MAS EFICIENTE
RELACION ENTRE VOL. PLASMATICO, V.S.
V.S. Y VO2 MAX.
- ENTREN. RESISTENCIA  INCR. VOLUMEN PLASMATICO  INCR. V.S.
V.S.
- INCR. VOLUMEN PLASMATICO  INCR. VOLUMEN SANGUINEO  > CANTIDAD DE
SANGRE AL CORAZON  INCR. V.S.
V.S.
- A INTENSIDADES MAXIMAS  F.C.
F.C. MAXIMA ESTABLE  INCR. V.S.
V.S.  INCR. V.M.C.
V.M.C.
 > CANTIDAD O2 A MUSCULOS  INCR. VO2 MAX
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
Además podemos observar que el volumen sanguíneo puede ser incrementado también
por el aumento de la concentración de glóbulos rojos, siendo esta variable modificada
en menor medida en comparación con el aumento del volumen plasmático. Esta relación
(esta proporción entre el mayor volumen del plasma versus el aumento de los glóbulos
rojos) hace parece que haya un descenso del hematocrito (también llamada
pseudoanemia del deportista). Entonces, se observa un aumento en la hemoglobina, la
cual facilita la capacidad de transporte del sistema. Estos cambios mencionados hacen
que la sangre sea menos viscosa-espesa- permitiéndole tener una mayor velocidad de
circulación.
También, el entrenamiento de resistencia, tiene como un efecto similar a lo que es la
“supercompensación”, aunque el concepto en este caso no sea aplicable textualmente,
pero nos permite darnos una idea de que, el entrenamiento de resistencia produce sobre
los g. rojos un aumento en lo que es la renovación de los mismos (hay un mayor turnover o recambio de los mismos), o sea que se genera una mayor tasa de destrucción y
por lo tanto de formación, teniendo el individuo g. rojos mas jóvenes, favoreciendo el
transporte, siendo los mismo mas eficientes.
33
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Resumiendo, podemos ver que el entrenamiento de resistencia produce un aumento del
volumen plasmático/sanguíneo, y por lo tanto del VS, y esto si lo expresáramos en
intensidades máximas en un esfuerzo, podríamos observar al mismo sujeto, que sin
cambiarle su FC máxima (220-edad), pero al aumentarle su VS, tendría un mayor VMC,
y en definitiva un incremento de su VO2máx.
Limitaciones centrales del VO2max.
El camino del O2 desde la atmósfera hasta la mitocondria contiene una serie de pasos, cada uno
de los cuales podría representar un impedimento potencial para el flujo de O2. La Figura 1
presenta los factores fisiológicos que podrían limitar el VO2 máx.:
1.
2.
3.
4.
la capacidad de difusión pulmonar,
máximo gasto cardíaco,
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, y
características del músculo esquelético.
Los primeros tres factores pueden ser clasificados como factores “centrales”; al cuarto se
lo clasifica como factor “periférico”. Los factores centrales son los encargados del
transporte de oxígeno desde el pulmón hacia el músculo. Por tanto, cuándo son
producidas adaptaciones positivas por el entrenamiento en los factores centrales se mejora la
oferta o la llegada de oxígeno al músculo. Por otro lado los factores periféricos se
encargan de la utilización de oxígeno a nivel celular. C o m o e l oxígeno es consumido en la
mitocondria cuándo se habla de factores periféricos se hace mención en forma específica
a las mitocondrias.
A continuación analizaremos a partir de un excelente trabajo de David Bassett y Edgard
Howley (2000), como cada uno de estos 4 factores puede limitar o no el máximo consumo de
oxígeno (VO2máx).
34
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Capacidad de Difusión pulmonar
35
Director:
Mg. Prof. Martin Polo.
FACTORES CENTRALES
LIMITANTES
PARA EL VO2 MAX
CAPACIDAD DE DIFUSION PULMONAR
- ATLETAS DE ELITE PUEDEN PADECER DESATURACION DE O 2 ARTERIAL EN
INTENSIDADES MAXIMAS DE EJERCICIO COMPARADOS CON SUJETOS NORMALES
NORMALES
- INCR. V.M.C.
V.M.C. EN ATLETAS  < TIEMPO DE TRANSITO DE G.R.
G.R. EN CAPILARES
PULMONARES  < Sa O2 ARTERIAL
- ATLETAS ALTAMENTE ENTRENADOS PUEDEN COMPENSAR CON AIRE ENRIQUEC IDO
CON O 2, AUNQUE NO SE OBSERVARON CAMBIOS EN SUJETOS NORMALES.
EJERCICIO A MODERADA
ALTURA (3000 – 5000 m)
LIMITACIONES
PULMONARES
ASMA
REDUCCION PO 2
ARTERIAL
COPD
INCREM. HABILIDAD PARA EL EJERCICIO SUPLEMENTANDO O 2  INCR. DIFUSION O2 A SANGRE
CONCLUSION: SE EVIDENCIA LIMITACION PULMONAR
Basset Jr.,
Jr., D. & Howley,
Howley, E., 2000
Hay determinadas situaciones donde nosotros podemos llegar a evidenciar limitaciones
en la capacidad de nuestros pulmones para poder difundir la cantidad suficiente de
oxigeno requerida para satisfacer las demandas. Algunos de estos ejemplos se pueden
ver cuando se realiza ejercicio en la altura (entre 3000 a 5000 metros, por ejemplo),
donde las presiones parciales de oxigeno son menores que a nivel del mar, por lo tanto
la cantidad de oxigeno que logran difundir de los alvéolos a la sangre también es menor
o por ejemplo en enfermedades como el asma o el EPOC (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, COPD). Ambas situaciones mencionadas, producirían el
incremento del VMC, para responder a las necesidades físicas y esto disminuiría el
tiempo de contacto entre los glóbulos rojos y los capilares pulmonares, dando como
resultado una menor saturación de oxigeno arterial. Veamos detalladamente algunos de
estos ejemplos:
Altura:
En las siguientes tablas se pueden apreciar las diferentes presiones parciales de oxigeno
a nivel atmosférico y alveolar/arterial:
ALTURA, PRESION Y TEMPERATURA
Altitud (m)
Pb (mmHg)
PO2 (mmHg)
Temperatura °C
0 (nivel del mar)
760
159.2
15.0
1000
674
141.2
8.5
2000
596
124.9
2.0
3000
526
110.2
- 4.5
4000
462
96.9
- 10.9
9000
231
48.4
- 43.4
Modificado de Wilmore y Costill, 1999.
36
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
ALTURA Y GASES RESPIRATORIOS
Efectos de la exposición a bajas presiones atmosféricas sobre las concentraciones de
gases alveolares y saturación arterial de oxígeno
PCO2 en alvéolos
PO2 en alvéolos mmHg Saturación arterial %
Altura
mmHg
Agudo
Aclimatado
Agudo
Aclimatado
Agudo
Aclimatado
0
40
40
104
104
97
97
3000
36
23
67
77
90
92
6000
24
10
40
53
73
85
Modificado de Guyton y Hall, 2003.
La saturación de oxígeno de la sangre cae del 98 % al 92 % a una altura de 2500 m. Al
retornar al nivel del mar luego de un entrenamiento en alturas hay una mayor eficiencia
metabólica por medio de una reducción del 20 % en la utilización de oxigeno, la
saturación de la hemoglobina es alcanzada a menores presiones parciales de oxigeno y
los niveles sanguíneos de 2-3, difosfoglicerato están elevados. Además el transporte de
oxigeno es mejorado por el incremento en el número de glóbulos rojos. El 2,3-DPG se
mantiene elevado durante la estancia en altitud con el correspondiente efecto de
desplazamiento a la derecha sobre la curva de disociación de la hemoglobina,
favoreciendo la liberación de O2 a los tejidos. La producción de glóbulos rojos que
comienza durante la exposición aguda a partir de los 1500 metros (entre los 3 a 5 días
de estadía) se hace evidente aproximadamente a las dos semanas. Esto se debe al
estímulo que realiza la hipoxemia a nivel renal, produciendo un aumento en los niveles
de eritropoyetina (hormona secretada por los riñones para regular la síntesis de gl. rojos)
que llega a punto máximo aproximadamente al mes, que a su vez estimulará la
producción de eritrocitos en la médula ósea. Por lo tanto el entrenamiento en la altura
por un lado una limitación en la difusión del oxigeno en n principio y luego de la
adaptación, seria un estimulo para la mejora de la transmisión del mismo.
EPOC y asma
Este es el nombre genérico de un grupo de enfermedades que se caracterizan por la
destrucción de las vías aéreas del alveolo, retención de secreciones de mucosas,
estrechamiento de las vías aéreas y debilidad de los músculos respiratorios.
Entre las distintas categorías se encuentra el enfisema, el asma y la bronquitis crónica.
Entonces, ¿que es el asma? Esta es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que
se caracteriza por una obstrucción reversible de la vía aérea y afecta al 3 – 7 % de la
población adulta aunque en los niños la prevalencia es más elevada. Los niños están
más predispuestos que las niñas en tanto que en los adultos jóvenes la enfermedad
afecta más a las mujeres. Predominio que desaparece en los ancianos, en los que el asma
se presenta en ambos sexos con la misma frecuencia. Puede estar relacionado a
reacciones alérgicas a los ácaros presentes en el polvo, cucarachas, productos químicos,
37
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
polen, moho. Los factores predisponentes pueden ser genéticos, edad, ambientales,
stress, polución o infecciones.
El asmático/sujeto con EPOC, debe ser estimulado a realizar ejercicios. El
ejercicio es beneficioso ya que aumentando su condición física diminuye la necesidad
de consumir medicamentos (aprovechamiento integral del oxigeno), se mejora su
autoestima (reconocimiento del esquema corporal) y se ayuda a su integración social.
Puede incluso realizar deportes de alto rendimiento. En los Juegos Olímpicos se ha
comprobado que entre un 8 y un 12 % de los competidores son asmáticos. Existen
grandes atletas asmáticos en natación (ambiente cálido y húmedo), ciclismo, carreras de
fondo, fútbol, vela, taekwondo, judo, baloncesto, hándbol, tenis, karate y esgrima
Sin embargo, por otro lado, sabemos que el mismo ejercicio puede ser desencadenante
de una obstrucción de las vías aéreas después de completar el ejercicio o en el curso del
mismo, por un mecanismo que parece incluir el enfriamiento y la sequedad relativa de
la vía aérea secundarios al aumento de la ventilación y la pérdida de calor.
Habitualmente la respuesta del árbol bronquial al ejercicio es el aumento del radio del
interior de los bronquios (broncodilatación). En las personas afectadas por el asma por
ejercicio se produce lo contrario, los bronquios se estrechan y se produce una
broncoconstricción debido a que el enfriamiento y la sequedad provocan cambios en la
osmolaridad de la mucosa, produciendo una degranulación de mastocitos (componentes
formes de la sangre encargados de la inmunidad) con liberación de mediadores,
generando una estimulación vagal directa que da como resultado la broncoconstricción.
Algunas consideraciones para tener en cuenta:








Una buena entrada en calor empezando suavemente hasta alcanzar una
intensidad moderada y de una duración de 10 a 15 minutos hará que las vías
aéreas se vayan preparando para el ejercicio.
El calentamiento servirá para provocar unas pequeñas crisis casi imperceptibles
que evitarán crisis más intensas.
Se recomiendan deportes con ejercicio a intervalos, es decir con intensidades
altas, de poca duración y con recuperaciones entre los ejercicios casi completas.
En los deportes en ambientes calientes y húmedos es infrecuente que aparezcan
crisis, como en la natación, waterpolo y nado sincronizado.
La gran mayoría de los deportes de equipos o individuales implican actividades
intervaladas. Así es en el fútbol, el baloncesto, el handbol, el tenis, el karate, el
judo, el taekwondo y la esgrima.
Diversos autores han encontrado beneficios ya con 2 semanas de entrenamiento,
con una duración de la sesión de 20-30 minutos como mínimo, de 4 a 5 días x
semana a intensidades de bajas a moderadas, o ejercicios que involucren grandes
masas musculares.
Las personas con EPOC, principalmente han sido entrenadas sobre el tren
inferior, y si se realizan sobre el tren superior deben ser principalmente de
resistencia, aunque también se pueden incluir los de fuerzas con gran cantidad
de repeticiones y bajas a moderadas intensidades (fuerza resistencia).
Tener cuidado de no llegar a sus intensidades máximas en estos pacientes,
evitando la hiperventilación.
38
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
¿Cual de los 2 factores mencionados, el VMC o la capacidad de difusión pulmonar
influyen en mayor medida sobre el VO2max.?
Lo que encontraron los diferentes autores, es que el mecanismo dominante del VO2max
es el VMC por sobre la diferencia arteriovenosa (a nivel central, 2 de los factores
principales en lo que es la respuesta a las demandas de O2), hallando una relación
lineal entre el VMC y el VO2max hasta el 75-85 %. Esto significa que a medida que
aumenta el esfuerzo en una actividad (y su necesidad de O 2), aumenta la respuesta de
la cantidad de sangre que expulsa el corazón (VS) y de la velocidad en la que late el
mismo (FC), en definitiva, siendo mayor la respuesta del VMC y acrecentándose de
manera lineal hasta el 75-85 % del VO2max. Luego, a partir de esta intensidad, el gasto
cardiaco (VMC) tiende a disminuir por la taquicardia excesiva, que reduce el llenado
diastólico, y en definitiva, el volumen sistólico (este último ya puede encontrar su valor
máximo entre el 40-60 % del VO2max manteniéndose estable hasta intensidades
próximas al 90 % del VO2max). Ver cuadro siguiente. (López Chicharro, 2001).
Respuesta del gasto cardíaco (GC), del volumen sistólico (VS) y de la frecuencia cardíaca (FC) durante la
realización de un ejercicio de intensidad creciente. López Chicharro y
cols. ‘98
Y como adelanto….
De todo lo que vimos (y vamos a seguir viendo), se desprende de que el ejercicio
incrementaría la habilidad para difundir el oxigeno de la sangre a los tejidos, mejorando
el rendimiento del sujeto, pero los hallazgos científicos, concluyen fehacientemente que
la capacidad de difusión, es una limitación, y sobre todo, en deportistas de elite, que tienen
cerca de 90 ml/kg/min de VO2max., los cuales no podrían mejorar su performance, no porque
su maquinaria muscular no esta preparada para formar energía a grandes velocidades, sino
porque no puede obtener la cantidad de oxigeno necesario a esa velocidad .(Basset Jr., D. &
Howley, E., 2000).
Beta bloqueantes.
Los betabloqueantes se utilizan para tratar la presión arterial alta (hipertensión), la
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), el ritmo cardíaco anormal (arritmia) y el dolor
en el pecho (angina de pecho). Los betabloqueantes a veces se administran a pacientes
que han sufrido un ataque cardíaco para prevenir otros ataques. Los betabloqueantes
«bloquean» los efectos de la adrenalina en los receptores beta del organismo. Esto
retarda los impulsos nerviosos que pasan por el corazón. Por consiguiente, el corazón no
tiene que esforzarse tanto porque necesita menos sangre y oxígeno. Los betabloqueantes
39
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
también bloquean los impulsos que pueden provocar una arritmia. Recordemos que el
organismo tiene dos principales receptores beta: beta-1 y beta-2. Algunos
betabloqueantes son selectivos, es decir que bloquean más a los receptores beta-1 que a
los receptores beta-2. Los receptores beta-1 controlan la frecuencia y la fuerza del latido
cardíaco. Los betabloqueantes no selectivos bloquean tanto los receptores beta-1 como
los beta-2. Los receptores beta-2 controlan la función de los músculos lisos (los
músculos que controlan las funciones del organismo pero que la persona misma no
puede controlar en forma voluntaria).
Sintetizando, los beta bloqueantes reducen el efecto de estimulación de las
catecolaminas sobre la frecuencia cardiaca, la velocidad de desarrollo de la tensión y la
contractibilidad miocárdica. Entones vemos como estas drogas afectan sobre la FC,
disminuyendo la misma. En un estudio (TESCH, 1985) se observó cual sería el efecto
de los mismos sobre la actividad física que desempeña un sujeto bajo esta condición.
Por un lado, encontraron que la utilización de los betabloqueantes, disminuía la FC
entre 25-30%, teniendo a su vez repercusión sobre el VMC entre en un 15-20%, ya que
había un leve incremento por parte del VS y que a su vez este (el VMC) también era
compensado con una mayor diferencia arteriovenosa para el O2. Los autores
concluyeron que los pacientes estudiados tenían un VO2max entre 5-15 % menor debido a
lo mencionado anteriormente, ya que tienen una menor posibilidad de aportar O2, al tener
un menor flujo de sangre. (Basset Jr., D. & Howley, E., 2000).
Nuevamente, vemos que el ejercicio incrementaría la habilidad para difundir el oxigeno
de la sangre a los tejidos, por lo efectos comentados que tiene el entrenamiento de
resistencia sobre el VMC y la diferencia arteriovenosa para el O2, mejorando el
rendimiento del sujeto, debiendo ser muy precavidos a la hora de seleccionar el tipo,
cantidad e intensidad de ejercicio, siendo las recomendaciones mencionadas para los
pacientes con EPOC, las mas apropiadas también para este tipo de población, teniendo
constante interacción con el profesional a cargo, para que continuamente este
chequeando las adaptaciones/limitaciones del paciente al esfuerzo.
Capacidad de transporte de O2.
¿Como podemos mejorar el transporte de 02 y/o el VO2máx? Mejorando la concentración
de hemoglobina/glóbulos rojos. ¿Y como se puede lograr esto? Por un lado, podemos
verlo a través del doping, o sea la utilización de sustancias ilegales o también por un
efecto de adaptación producido por el entrenamiento de resistencia.
Veamos uno de los dopings más conocidos:
La descalificación del ciclista Marco Pantani durante el Giro de 1999 consiguió que el
gran público conociese esta molécula, la EPO (eritropoyetina).
La EPO tiene un papel fundamental en el número de glóbulos rojos
De hecho su principal misión es acelerar el proceso de maduración de estas células,
consiguiendo aumentar su porcentaje en sangre (lo que se conoce como hematocrito).
¿Pero para qué se necesita aumentar el porcentaje de glóbulos rojos?
40
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Recordemos que los hematíes, eritrocitos o glóbulos rojos son las células encargadas
fundamentalmente del transporte de oxígeno a las células del organismo. Cuando el
aporte de oxígeno se reduce, (por que el sujeto está a una gran altura donde la presión
del oxigeno en el aire es menor, o padece una enfermedad pulmonar que dificulta la
captación de oxigeno del aire) unos sensores no bien conocidos aún estimulan la
liberación de EPO desde los riñones, hasta que, al aumentar el número de eritrocitos en
sangre, se vuelve a recuperar el aporte adecuado de oxígeno.
También, se pueden utilizar los propios eritrocitos para aumentar el hematocrito, siendo esto
igualmente otra forma de doping.
Otra forma de aumentar el poder transportador de oxígeno de la sangre es la
denominada autotransfusión, o reinfusión de los propios eritrocitos. Esta técnica
consiste en extraer, con anterioridad a la prueba, unas unidades de sangre del atleta. (1
unidad de sangre = 900 a 1350 ml). De esta unidad de sangre se separan los eritrocitos,
que se congelan, del resto de los componentes de la sangre que se vuelve a reinfundir al
paciente. Poco antes de la competición los eritrocitos congelados se vuelven a
transfundir al atleta que aumenta así su hematocrito (se han citado valores superiores al
50%) y su resistencia al esfuerzo.
El abuso de la EPO o la autotransfusión pueden tener graves consecuencias
Si bien la EPO se produce de forma natural en el organismo, su utilización sobre un
sujeto sano puede tener graves consecuencias. Al igual que la autotransfusión, la EPO
administrada a un sujeto sano incrementa el número de glóbulos rojos en la sangre. Si se
combina con la perdida de líquidos causada por el esfuerzo físico el hematocrito puede
llegar al 70%. . Esto aumenta la viscosidad de la sangre. Al ser más espesa y viscosa, el
esfuerzo del corazón para bombearla por todo el organismo también aumenta, al igual
que la posibilidad de que se produzcan trombos. En resumen las posibilidades de que se
produzcan fallos cardíacos, trombosis pulmonares o infartos de miocardio o cerebrales
aumentan peligrosamente. Según el profesor Norbert Gorin del Hospital de SaintAntoine, la EPO también puede favorecer el desarrollo de células malignas que acaben
desarrollando algún tipo de leucemia.
Un aumento del eritrocito puede ser interesante para el deportista
Ya hemos comentado numerosas veces que durante el ejercicio el músculo necesita
mayor aporte de este elemento para producir energía. Por ello podría ser interesante el
que el deportista pudiese tener un hematocrito elevado. De hecho, en sujeto bien
entrenado, como ha aumentado sus necesidades de oxigeno por ese entrenamiento, se
puede observar un aumento fisiológico del número de glóbulos rojos.
En definitiva ¿Como se pueden ver estos cambios de manera natural?
El entrenamiento de altura puede aumentar la resistencia del deportista. Como ya hemos
comentado, a grandes altitudes la riqueza del aire en oxigeno es menor que a nivel del
mar. Por ello el organismo responde secretando EPO y aumentando el número de
eritrocitos circulando en sangre. Así la persona que ha estado cierto tiempo viviendo a
41
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
gran altura puede encontrarse cuando baje a nivel del mar, con una mayor resistencia
física ya que su sangre transportará más fácilmente el oxígeno necesario a sus músculos.
Esta es una de las razones por la que muchos equipos ciclistas españoles realizan su
pretemporada en Sierra Nevada, los ciclistas colombianos tienen tanta fama de buenos
escaladores, o por qué los atletas criados a los pies del Kilimanjaro, en las mesetas de
Kenia, ocupan las primeras plazas en las pruebas de fondo de cualquier mundial u
olimpiada.
Esta técnica se ha mostrado bastante eficaz y segura. En realidad corresponde a una
adaptación fisiológica, realizada lentamente que apenas pone en peligro la integridad del
deportista, ya que al aumento de glóbulos rojos aparecen otros cambios que impiden un
aumento excesivo del hematocrito y de la viscosidad de la sangre.
Limitaciones periféricas del VO2max.
Limitaciones músculo esqueléticas.
FACTORES
PERIFERICOS
LIMITANTES
PARA EL VO2 MAX
Gradientes
de difusión
periféricos
LIMITACIONES MUSCULO ESQUELETICAS
GRADIENTES DE DIFUSION PERIFERICOS
HONIG et Al. (1992)  EXPERIMENTOS EN STF DE CANINOS Y MODELOS MATEMATICOS:
MATEMATICOS:
- PRINCIPAL SITIO RESISTENTE A DIFUSION DE O2  ENTRE SUPERFICIE DE G.R.
G.R. Y
SARCOLEMA  GRAN CAIDA DE PO2 EN ESTA CORTA DISTANCIA
BAJA PO2 CELULAR RELATIVA A PO2 SANGUINEA  NECESARIA PARA MANTENER
GRADIENTE DE DIFUSION PARA MEJORAR LA CONDUCCION DEL O2. ASI, ENTREGA DE
O2 PER SE NO ES UN FACTOR LIMITANTE
- MUSCULO AISLADO DEBE EXPERIMENTAR CONTRACCIONES  MITOCONDRIA
CONSUMA O2 (DESCENSO PO2 INTRACELULAR). SIN GRADIENTE DE DIFUSION
PERIFERICA  NO SE INCREMENTA VO2 (AUNQUE SE INCREMENTE FLUJO SANGUINEO
AL MUSCULO AISLADO)
CONCLUSION
- VO2 MAX  PROPIEDAD DISTRIBUTIVA DEPENDIENTE DE INTERACCION DE
TRANSPORTE DE O2 Y VO2 MITOCONDRIAL
ESTE MODELO NO PUEDE DETERMINAR CUAL DE LOS 2 FACTORES LIMITA VO 2 MAX EN
MUSCULO HUMANO INTACTO EN ESFUERZO MAXIMO
Basset Jr.,
Jr., D. & Howley,
Howley, E., 2000
Este es un punto similar a lo que veníamos comentando anteriormente sobre difusión de
gases a nivel alveolar/capilar, con la diferencia de que acá se analizara a nivel
capilar/muscular. Este análisis, es muy complejo para realizar en situaciones diarias
sobre cualquier ser humano, por lo invasiva que resulta la técnica de análisis de datos
(biopsia muscular mientras un sujeto esta en ejercicio) y es por eso que fue desarrollado
principalmente en animales (HONIG et Al. 1992) y también establecido a través de
42
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
modelos matemáticos para poder construir la kinesis de los gases. Estos autores
encontraron que el sitio de mayor resistencia a la difusión de los gases (O2), se
encuentra entre la superficie del sarcolema y el glóbulo rojo, viendo que a pesar de que
entre un sitio y el otro hay una corta distancia, existe una gran caída de PO2 entre
diferentes situaciones. Si bien esto podría llegar a dificultar la velocidad para la
formación de energía, es sabido que esta situación es necesaria para mantener el
gradiente de difusión y así mejorar la conducción del O2 y por lo tanto, no se concluye
esto como un factor limitante. Los autores también observaron en un músculo aislado
que experimento contracciones musculares, descendía su PO2 intracelular, ya que su
mitocondria consumía este comburente (O2), y concluyeron por lo tanto que sin
gradiente de difusión periférica, no habría un mayor VO2, aun si se siguiera aumentado
el flujo sanguíneo al mismo, es necesario que baje la PO2 intracelular (como se vio a
través de las contracciones), para que el mismo pueda ser utilizado.
En definitiva, se observa que el VO2 depende tanto del transporte del O2 como de su
consumo a nivel mitocondrial, sin poder determinar cual de los dos factores puede llegar
a ser limitante para el mismo. (Basset Jr., D. & Howley, E., 2000).
Laiño, 2004
FACTORES PERIFERICOS LIMITANTES PARA EL VO2 MAX
Niveles enzimáticos mitocondriales
NIVELES ENZIMATICOS MITOCONDRIALES
SUCCINATOSUCCINATO-DESHIDROGENASA (SDH)
- ENTRENAMIENTO ENDURANCE  INCREMENTO EN ACTIVIDAD 00-7
MESES: 00-2 MESES  INCREMENTO ABRUPTO Y LUEGO ESTADO
ESTABLE  POCO CAMBIO EN VO2 MAX EN ULTIMAS 6 SEMANAS DE
ENTRENAMIENTO  VO2 MAX ES MAS INFLUENCIADO POR
LIMITACIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO PARA TRANSPORTE DE
O2 QUE POR POTENCIAL OXIDATIVO MUSCULAR
CITRATOCITRATO-SINTETASA
- ENTRENAMIENTO AEROBICO  INCREMENTO MUY SIGNIFICATIVO
EN ACTIVIDAD OXIDATIVA  MEJOR HABILIDAD PARA SOSTENER
ALTA INTENSIDAD DE EJERCICIO (Ej. 10 km)
km)  MEJORAMIENTO 
INCREMENTO UMBRAL DE LACTATO
Wilmore & Costill,
Costill, 1999
La enzimas mitocondriales recordemos son lo catalizadores de las reacciones
metabólicas que suceden dentro de la mitocondria y que seria lógico pensar que una
mayor actividad/cantidad de as mismas, favorecería el VO2máx. El entrenamiento de
resistencia a demostrado aumentar un gran numero de enzimas mitocondriales, como
por ejemplo la SDH (enzima del ciclo de Krebs), en un estudio se vio que su actividad
se incremento en los 1º 7 meses de entrenamiento, siendo mas acentuado este cambio en
los 1º 2 meses y luego mas lineal. Si bien esta modificación produjo un aumento del
VO2máx, en las últimas 6 semanas de la investigación, los autores observaron que el
VO2máx no fue modificado significativamente, concluyendo que el mismo esta
influenciado en mayor medida por las limitaciones del sistema circulatorio para el
transporte de O2 que por el potencial oxidativo muscular.
43
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Otra enzima esencial del ciclo de Krebs la CS (citrato sintetasa) y se observo un
incremento significativo de su actividad por el entrenamiento de resistencia. El
aumento va desde un 20 al 250 %, dependiendo del volumen y la frecuencia del
entrenamiento.
Al verse mejorada la actividad de esta enzima llave del C. Krebs, los autores observaron
una mejor habilidad de los sujetos para sostener actividades de alta intensidad, siendo
influenciado además el umbral de lactato. Esto significa que al aumentar la actividad de
esta enzima, se produce mayor cantidad de energía en la mitocondria dando una menor
producción de acido láctico, aumentando el umbral del mismo, y por lo tanto mejorando
el rendimiento del individuo. (Wilmore & Costill, 1999).
En el siguiente grafico podemos ver el % de aumento de algunas de las enzimas del
C.Krebs producto del entrenamiento de resistencia y a su vez su descenso brusco al
dejar la actividad física, recuperando sus niveles iniciales ya a las 6 semanas. Esto es
importante de tener en cuenta a la hora de darles descanso a los deportistas, tratando de
mantener aunque sea de manera leve el entrenamiento, para evitar el menor descenso
posible de las funciones enzimáticas, y por lo tanto de lo alcanzado durante el año en
rendimiento. (Henriksonn, Reitm).
ENTRENAMIENTO AERÓBICO – Adaptaciones enzimáticas
SEMANAS de PAUSA
% 50
de
40
I
N 30
C
R 20
E
M 10
E
N 0
T
O -10
Citocromo-c-Oxidasa
SuccinatoDH
VO2 Máx
SEMANAS de ENTRENAMIENTO
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 2 3 Henriksonn,
4 5Reitm6/ ?
Cambios mitocondriales
En líneas generales se observan en algunos estudios un aumento del tamaño, aunque
esta conclusión necesita mayor evidencia científica, pero lo que si esta
concluyentemente aceptado es la mayor eficacia que tiene la misma luego de varias
semanas de entrenamiento para formar energía. En estudio experimental durante 27
44
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semanas de entrenamiento, se observo un incremento del 15 % en el nº y el 35 %
en el tamaño.(Wilmore y Costill / 96).
Aumento en la densidad capilar:
Ya estuvo comentando en puntos anteriores sobre la distribución sanguínea
durante el ejercicio y como cambiaba el flujo de sangre de las zonas inactivas a las
activas. Solo queremos destacar que el entrenamiento de resistencia produjo en algunos
estudios un aumento de 4.4 capilares por célula muscular a 5.9 capilares y mayor
apertura de aquellos que estaban cerrados por falta de actividad física (Nieman, 1986,
pág. 210). Esto es beneficioso no para acomodar el flujo sanguíneo, sino para mantener
o prolongar el tiempo medio de transito de la sangre y que tenga mayor posibilidad el
oxigeno o el dióxido de carbono y otras sustancias para interactuar con el músculo, ya
que en intensidades elevadas al ser mayor la velocidad de circulación sanguínea podría
disponer de mas tiempo para el intercambio de gases.
En el grafico siguiente se puede observar la diferencia entre una persona entrenada y en
actividad versus una persona que no esta realizando este tipo de ejercicio.
ADAPTACIONES POR ENTRENAMIENTO AERÓBICO
Relación: Activo vs. Control
2.2
ENZIMAS (Krebs)
FIBRAS BLANCAS
2.0
Potencial Oxidativo
CAPILARESS
1.6
1.4
VO2 Máx
1.2
FIBRAS ROJAS
Sección tranversal
1.0
DESCANSO
0
1
2
6
12
18
DURACIÓN en MESES
24
6
Saltin y Col (Adaptado) / 77
Se puede ver claramente como este tipo de entrenamiento produce mayores
modificaciones no solo sobre la cantidad de capilares por fibra muscular, sino sobre las
enzimas mitocondriales como también se comento, y además sobre el potencial
oxidativo de todos los tipos de fibras (rápidas, aunque en mayor medida sobre las
intermedias y lentas, aumentando además la sección transversal de estas últimas.)
Por otro lado también lo que se encontró en este mismo estudio fue un cambio sobre la
mioglobina. Recordemos que este tiene como función llevar el oxígeno desde la
membrana celular hasta la mitocondria. Además lo almacena (tiene alto contenido
de Fe y se vuelve de color rojizo) de forma tal que lo aporta al inicio del
ejercicio. Se vio que el entrenamiento puede elevar la concentración de mioglobina
en el músculo significativamente (entre el 75 y 80%). (Saltin y Col Adaptado / 77).
45
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
FACTORES QUE AFECTAN EL RENDIIMENTO EN PRUEBAS DE
RESISTENCIA DE LARGA DURACION
El VO2máx. se caracteriza por poner un límite superior en la producción de
energía en eventos de resistencia de larga duración. Basset y Halley (2000)
reportaron que para correr una maratón en un tiempo de 2 h 15 min se debe poner en
juego un consumo de oxígeno de 60 ml.kg-1.min-1. Fondistas de elite pueden recorrer
los 42125 m entre el 80-85% del VO2 máx., esto implica que necesitarían un
VO2máx. de entre 70-75 ml.kg-1.min-1. Por cuánto sería imposible que un deportista
con un VO2 máx. de 65 ml.kg-1.min-1 corra la maratón en el tiempo anteriormente
mencionado. Dereck Clayton durante una maratón corrió a un promedio
prácticamente superior al 85% del VO2 máx., sacando una ventaja de más de 10
minutos a atletas de igual VO2máx. Esto significa que el VO2 máx. si bien pone un
límite superior en la producción de energía no determina el rendimiento final en este
tipo de eventos.
Es por eso, que se comenzó a estudiar relación entre las energías aeróbica y anaeróbica,
con la intensidad del esfuerzo realizado, dando lugar al concepto de umbral, y se
desarrollo el de El umbral láctico, que se refiere al punto de inflexión de una curva de
relación entre la velocidad (abscisa) y la concentración de lactato (ordenada), que de
un comportamiento casi lineal cambia a otro exponencial. La velocidad determinante de
la forma de la curva es característica de cada sujeto (Mazza, J.C., 2003).
El punto de inflexión de la curva de producción de lactato representa un límite por sobre
el cual la tasa de utilización de glucógeno muscular para la síntesis de ATP es mucho
más alta que la oxidación de grasas. Esta inflexión se produce a una concentración
aproximada de 4 mmol/l de lactato AUNQUE ESTO ES MUY ESPECIFICO DEL
DEPORTISTA.
.
Se observa que existe un punto de intensidad a partir de la cual se pierde la
proporcionalidad en el funcionamiento de los distintos sistemas, alterándose el
equilibrio. Los valores del umbral láctico se suelen expresar en relación al
VO2max.
Desde el punto de vista del rendimiento, el umbral láctico define una zona a partir
de la cual los cambios producidos en el organismo limitarían la duración en el
tiempo del ejercicio físico. La capacidad de mantener un elevado porcentaje del
VO2max se ve limitada a una intensidad de trabajo por el aumento en los niveles
de concentración del lactato y acrecentamiento desproporcionado en la ventilación.
Por encima del umbral el tiempo de la actividad física se ve limitado. Por lo tanto, la
valoración del umbral láctico es particularmente útil para determinar velocidades de
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carrera crucero durante pruebas competitivas de larga duración (ej.: maratón), ya
que una velocidad de carrera que supere el umbral no puede ser mantenida por más
de 70-80 minutos. Por tanto sólo se puede correr una maratón por debajo del umbral, ya
que por encima de éste se produce una desmesurada utilización de glucógeno. La
baja concentración de glucógeno muscular deteriora directamente la resíntesis de ATP
muscular durante la realización de ejercicio prolongados. Para poder continuar el
ejercicio más allá del punto de depleción de glucógeno, se debe bajar la velocidad de
carrera reduciendo de este modo la demanda de energía, y perdiendo capacidad de
rendimiento (Hultaman, Greenhaff P., 1996). Por otra parte correr una prueba de larga
distancia muy por debajo del umbral (ej.: 2 mmol/l) otorgaría una gran ventaja a los
rivales.
Uso Fraccional del VO2 Max y Mejora de la Resistencia a Largo Plazo.
Astrand y Rhodal (1992), documentaron que individuos altamente entrenados
pueden correr a un porcentaje del VO2 máx. de entre el 87 y el 83% durante un
periodo de 1 y 2 horas, respectivamente, comparados con solo una velocidad de entre el
50% y 35% del VO2 máx. en sujetos desentrenados. Estos datos demuestran
claramente el impacto que el uso fraccional del VO2 máx. posee sobre el rendimiento en
la resistencia de larga duración.
A continuación se muestra la Figura que analiza el grado de mejora del VO2 máx. y de
su uso fraccional a lo largo del tiempo. Nótese como el VO2 máx. tiende a
estabilizarse durante los seis primeros meses, mientras que el porcentaje del VO2 máx.
que puede utilizarse durante una carrera sigue con una alta tasa de crecimiento después
de este periodo tiempo.
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Director: Mg. Prof. Martin Polo.
ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES DESPUES DEL EJERCICIO
(RECUPERACION)
Como Resultado de un Entrenamiento Aeróbico
Frecuencia cardiaca de recuperación:
a. Disminuye: El corazón se recupera más rápidamente.
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Director: Mg. Prof. Martin Polo.
BIBLIOGRAFÍA
Astrand PO y Rodahl K. (1977). Textbook of work physiology. New Cork: McGrawHill.
Astrand PO. (1956). Human physical fitness with special reference to age and sex.
Physiol. Rev.; 36:307.
Astrand, P. O. y Rodahl K. Fisiología del Trabajo Físico (1992). Ed Panamericana 3ra
Ed.
Brooks GA. (1991). Current concepts in lactate exchange. Med. Sci. Sports. Exerc.;
8:895-906.
Brooks GA. (1985). Anaerobic threshold: review of the concept and directions for
future research. Med. Sci. Sport. Exerc. 17:22.
Bouchard C y Malina RM. (1983). Genetics for the sport scientist: selected
methodological considerations. Exerc. Sport Sci. Rev.; 11:275-305.
Bouchard C, Boulay M y Thibault MC. (1980). Training of submaximal working
capacity: frequency, intensity, duration, and their interactions. J Sports Med Phys
Fitness; (1):29-40
Drinkwater B. (1975). Physiological responses of women to exercise. Exercise and
Sports Science Review, Academia Press, New York.
Garcia Manso JM, Navarro Valdivieso M y Ruiz Caballero JA. (1996). Bases teóricas
del entrenamiento deportivo. Madrid: Gymnos.
Hagberg JM. (1980). Aster adjustment to and recovery from submaximal excersice in
the trained state. J. Appl. Physiol.; 48:218.
Hermansen LH y Anderson L. (1965). Aerobic work capacity in young noruegan men
and woman. J. Appl. Physiol.; 20:425.
Holloszy JO y Coyle EF. (1984). Adaptation of skeletal muscle to endurance exercise
and their metabolic consequenses. J. Appl. Physiol.; 56:831.
Mac Dougall JD, Wenger HA y Green HJ. (1995). Evaluación fisiológica del
deportista. Barcelona: Paidotribo.
Malina RM, Bouchard C y otros. (1979). Age at menarche, family size, and birth order
in athletes at the Montreal Olympic Games. Med. Sci. Sports; (4):354-8
Mazza, Juan C (2003). Ácido Láctico y Ejercicio (Parte II).PubliCE
(http://www.sobreentrenamiento.com/PubliCE/Home.as p). Pid: 132.
49
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Well CL y Plowman SA. (1983). Sexual diferences in atletic performance: biological or
behavioral?. Phys. Sportsmed.; 56:954.
Weltman A y otros. (1979). Recovery from maximal effort exercise: lactate
disapperance and subsequent performance. J. Appl. Physiol.; 47:67
Wasserman K, Bearver WL y Whipp BJ. (1986). Mechanisms and patterns of blood
lactate increase during exercise in man. Med. Sci. Sports Exerc, 18(3):344-52.
Wasserman K y McIlroy MB. (1964). Detecting the threshold of anaerobic metabolism
in cardiac patients during exercise. American Journal of Cardiology, 14:844-852.
Zintl F. (1991). Entrenamiento de la resistencia. Barcelona: Martínez Roca.
Astrand - Rodahl, Fisiología del Trabajo Físico, 3ª Edición 1992 Editorial Panamericana.
Best y Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica, 12ª Edición 1994 Editorial
Panamericana
Curso de Fisiología y Bioquímica del Ejercicio, La Habana (Cuba) Diciembre 1993
Guyton, Tratado de Fisiología Médica, 8ª Edición 1991 Editorial Interamericana Mc Graw
Hill
Harrison, Principios de Medicina Interna, 11ª Edición 1987 Editorial Interamericana Mc
Graw Hill
Morehouse - Miller, Fisiología del Ejercicio, 9ª Edición 1986 Editorial El Ateneo
Smith - Thier, Fisiopatología, 2ª Edición 1991 Editorial Panamericana
Blumental, J.A., Fredrikson, M., Khun, C.M., Ulmer, R.L., Walsh-Riddle, M. &
Appelbaum, M. (1990). Aerobic exercise redices Levels of cardiovascular and
sympathoadrenal responses to mental stress in subjects without prior evidence of
myocardial ischemia. American Journal of Cardiology, 65, 93-98.
Deligiannis, A., Zahopoulou, E. & Mandroukas, K. (1988). Echocardiographic study of
cardiac dimensions and function in weight lifters and body builders. International
Journal of Sports Cardiology, 5, 24-32.
De Vries, H. A. (1986). Physiology of Exercise: for Physical Education and Athletics
(4ta. ed, 591 pp.). Dubuque, Iowa: Wm C. Brown Publishers.
Effron, M.B. (1989). Effects of resistance training on left ventricular function. Medicine
and Science in Sports and Exercise, 21(6), 694-697.
Fleck, S. J. (1992). Cardiovascular response to strength training. En: P. V. Komi (Ed.).
Strength and Power in Sport. The Encyclopaedia of Sports Medicine (pp. 305-315).
London: Blackwell Scientific Publications.
50
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
Fleck, S. J. (1988). Cardiovascular adaptations to resistance training. Medicine and
Science in Sports and Exercise, 20(5) (Supplement), S146-S151.
Fleck, S.J., Henke, C. & Wilson, W. (1989b). Cardiac MRI of elite junior olympic
weight lifters". International Journal of Sports Medicine,10, 329-333.
Fleck, S.J., Falkel, J., Harman, E., Kraemer, W.J., Frykman, P., Maresh, C.M., Goetz,
K.L., Campbell, D., Roesenstein, M. & Roesenstein, R. (1989a). Cardiovascular
responses during resistance training". (Abstract) Medicine and Science in Sports and
Exercise, 21, S114.
Fleck, S.J. & dean, L.S. (1987). Resistance-training experience and the pressor response
during resistance exercise". Journal of Applied Physiology, 63, 116-120.
Gettman, L.R. & Pollock, M.L. (1981). Circuit weight training: A critical review of its
physiological benefits. The Physician and Sportsmedicine. Vol. 9, Págs. 44-60.
Goldberg, A. (1989). Aerobic and resistive exercise modify risk factors for coronary
heart disease". Medicine and Science in Sports and Exercise, 21(6), 669-674.
Haennel, Robert., Teo, Koon-Kank., Quinney, Art. & Kappagoda, T. (1989). Effects
of hydraulic circuit training on cardiovascular function". Medicine and Science in
Sports and
Exercise, 12(5), 336-339.
Lusiani, L., Ronsisvalle, G., Bonanome, A., Castellani, V., Macchia, C. & Pagnan, A.
(1986). Echocardiographic evaluation of the dimensions and systolic properties of the
left ventricle in freshman athletes during physical training". European Heart Journal,
7, 196-203.
Rivera, M. A, Lopategui, E. & Rivera Brown, A. (1992). Perfil antropométrico y
fisiológico de atletas puertorriqueños especialistas en carreras pedestres de media y
larga distancia". Boletin de la Asociación Médica de Puerto Rico, 84(3), 102-111.
Stone, M.H., Fleck, S.J., Triplett, N.R. & Kraemer, W.J. (1991). Physiological
adaptations to Resistance training exercise. Sports Medicine, 11, 210-231.
Kisner, Carolyn & Lynn Allen Colby. Therapeutic Exercise: Foundations and
Techniques. Philadelphia: F.A. Davis Company, 1986. Págs. 591-592, 604-605.
Nieman, David C. The Sports Medicine Fitness Course. Palo Alto, CA: Bull
Publishing Co., 1986. Págs. 210-211.
Smith, Michael L & Jere H. Mitchell. "Cardiorespiratory Adaptations to Training". En:
Blair, Steven N., Patricia Painter, Russell R. Pate, L. Kent Smith & C. Barr Taylor
Wilmore & Costill, 1998. Fisiología del Esfuerzo y del Deporte. Editorial Panamericana
51
Director: Mg. Prof. Martin Polo.
52