sindrome metabolico: un invento

SINDROME METABOLICO:
UN INVENTO
M. FATIMA PAZ FUENTES
MIR DE MEDICINA INTERNA
COMPLEJO HOSPITALARIO XERALXERAL-CALDE
LUGO
III REUNIÓN DE INTERNISTAS NOVEIS
SINDROME METABOLICO
Síndrome X (Gerard
(Gerard Reaven,
Reaven, 1988):
1.
2.
3.
Dislipemia
Hipertensió
Hipertensión
Hiperglucemia
ƒ
ƒ
Factores de riesgo cardiovascular
Resistencia a la insulina.
Criterios de la OMS (1998)
EGIR (1999)
ATP III (2001)
1
S.M: CRITERIOS NCEP:ATP III
National Colesterol Education Program’
Program’s Adult Treatment Panel
III (NCEP: ATPIII), 2001
¾ Obesidad abdominal mayor de 88 cm en las mujeres y
mayor de
102 cm en los hombres.
¾ HDLHDL-colesterol menor de 50 mg/dl
mg/dl en las mujeres y menor
de 40 mg/dl
mg/dl en los hombres.
¾ Hipertrigliceridemia mayor de 150 mg/dl
mg/dl en ayunas.
¾ Tensió
ó
n
arterial
superior
a
130/85
mm
de Hg.
Tensi
¾ Glucemia en ayunas igual o superior a 110 mg/dl.
mg/dl.
Diagnó
Diagnóstico clí
clínico: al menos 3 de estos 5 criterios.
No se requiere la demostració
demostración explí
explícita de la resistencia a la
insulina para poder establecer el diagnó
diagnóstico.
S.M: CRITERIOS OMS
Organizació
Organización Mundial de la Salud (OMS), 1999:
1.
Resistencia a la insulina, establecido por uno de los
siguientes:
¾ DM tipo 2
¾ Glucemia basal alterada
¾ Intolerancia a la glucosa
2.
Dos o má
más de los siguientes:
¾ Fármacos antihipertensivos ó TA mayor o igual a
140/90
¾ Hipertrigliceridemia mayor o igual a 150 mg/dl
mg/dl
¾ HDLHDL-C menor de 35 mg/dl
mg/dl en hombres o menor de 39
mg/dl
mg/dl en mujeres
¾ Obesidad central o visceral
¾ Microalbuminuria
2
S.M: CRITERIOS EGIR
European Group for the Study of Insulin Resistance ( EGIR),
1999:
1.
Hiperinsulinemia:
Hiperinsulinemia: má
más del 25% de los valores de insulina
basal de la població
población no diabé
diabética
2.
Dos o má
más de los siguientes:
¾ Obesidad central: perí
perímetro abdominal mayor o
igual a 94 cm en los hombres y mayor o igual a 80
cm en las mujeres.
¾ Dislipemia:
Dislipemia: hipertrigliceridemia mayor o igual a 180
mg/dl
mg/dl o HDLHDL-C menor de 40 mg/dl.
mg/dl.
¾ Fármacos antihipertensivos o TA mayor o igual a
140/90
¾ Glucemia basal mayor o igual a 110 mg/dl.
mg/dl.
S.M: DISCREPANCIAS
OMS y EGIR: la resistencia a la insulina es el elemento esencial
para el diagnó
diagnóstico del S.M.
ATP III no requiere este criterio, asumiendo que la resistencia a
la insulina serí
sería la causa del S.M. y no uno de sus criterios
diagnó
diagnósticos.
Puntos de corte de cada criterio son distintos entre los tres
grupos
Varó
Varón de 66 añ
años, perí
perímetro abdominal 103 cm, HDL 50
mg%,
mg%, TGs 160 mg%,
mg%, TA 140/90 mm Hg,
Hg, glu 100 mg%
ATP IIIÆ
IIIÆ SI
OMSÆ
OMSÆ NO
EGIRÆ
EGIRÆ ???
3
S.M: CRITERIOS DE LA AACE
American Association of Endocrinology (AACE) Æ
Síndrome de Resistencia a la Insulina:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sobrepeso/obesidad determinado por un IMC mayor o
igual a 25 kg/m
kg/m
Hipertrigliceridemia mayor o igual a 150 mg/dl
mg/dl
HDLHDL-C menor de 40 mg/dl
mg/dl en hombres y menor de 50
mg/dl
mg/dl en mujeres
T.A. mayor o igual a 135/85
Glucemia basal entre 110 y 126 mg/dl
mg/dl
Otros factores de riesgo:
¾
¾
Historia familiar de DM tipo 2, hipertensió
hipertensión, o enfermedad
cardiovascular
Síndrome del ovario poliquí
poliquístico,
stico, vida sedentaria, edad
avanzada
S.M. ATP III
Son los má
más utilizados en la prá
práctica clí
clínica, por ser má
más
sencillos de aplicar.
Establece “una constelació
constelación de factores de riesgo lipí
lipídicos y
no lipí
lipídicos de origen metabó
metabólico”
lico” que denomina S.M.
“Este sí
síndrome está
está fielmente relacionado con la resistencia a
la insulina”
insulina”.
S.M. conlleva un riesgo cardiovascular mayor que el de los
factores de riesgo valorados individualmente.
Objetivo principal: identificar a individuos sanos con mú
múltiples
factores de riesgo cardiovascular para realizar prevenció
prevención
primaria precoz.
4
S.M: 3 CRITICAS GENERALES
1.
“No resultan de un estudio prospectivo y tampoco resultan
de un proceso basado en la evidencia, sino que son la
reflexió
reflexión de una serie de estimaciones de un panel de
expertos.”
expertos.” (Reaven. Clinical Chemistry, 2005)
2.
Criterios diagnó
diagnósticos:
¾ Elecció
Elección de los puntos de corte es arbitraria
¾ Por qué
qué la decisió
decisión de seleccionar esos 5 criterios
¾ Por qué
qué 3 de los 5 criterios arbitrarios son má
más útiles
desde el punto de vista clí
clínico que los otros 2.
3.
Se basa en que la resistencia a la insulina aumenta el riesgo
de enfermedad cardiovascular y sin embargo no todos los
criterios elegidos para diagnosticar a un individuo de S.M.
son consecuencia de esta alteració
alteración.
Obesidad Abdominal. I
1.
La obesidad no es una consecuencia de la resistencia a la
insulina.
¾
¾
¾
2.
Produce un efecto adverso en el almacenamiento de la
glucosa mediada por la insulina
Aumenta las posibilidades de que un individuo
desarrolle resistencia a la insulina.
No todos los obesos tienen resistencia a la insulina, y
por ello la pé
pérdida de peso en estos sujetos no
proporciona beneficios clí
clínicos.
Utiliza como marcador de obesidad el perí
perímetro abdominal
en lugar del índice de masa corporal. Esta superioridad
puede ser cuestionada.
5
Obesidad Abdominal. II
Peso y talla:
¾ Medició
Medición sencilla en cualquier consulta mé
médica
¾ IMC : peso (kg
)/talla (m²
(kg)/talla
(m²)
Perí
Perímetro de cintura abdominal Æ directrices NHANES
(Nacional Health and Nutrition Survey):
“El individuo debe estar de pie y el examinador se coloca a
su derecha, localiza palpando la cresta ilí
ilíaca y justo sobre
lo má
más alto del borde lateral de la cresta ilí
ilíaca derecha se
traza una lí
línea horizontal y se cruza con una lí
línea vertical
trazada a travé
través de la lí
línea media axilar. La cinta de medir
se coloca en un plano horizontal alrededor del abdomen a la
altura de este punto por el lado derecho del tronco. El plano
de la cinta es paralelo al suelo y la cinta debe estar ajustada
pero no debe comprimir la piel. La medició
medición se hace en
inspiració
inspiración normal.”
normal.”
La medida del perí
perímetro abdominal : ¿¿¿es
¿¿¿es reproducible???
Obesidad Abdominal. III
3.3.-Los estudios que demuestran la relació
relación entre el aumento de
obesidad abdominal y las consecuencias clí
clínicas adversas,
está
están basados en al menos 14 FORMAS DIFERENTES de medir
el perí
perímetro abdominal.
Comparando magnitud y reproducibilidad de la medida del
perí
perímetro abdominal:
–
–
–
–
Debajo de la última costilla
Parte má
más estrecha de la cintura
Punto medio entre la última costilla y la cresta ilí
ilíaca
Inmediatamente encima de la cresta ilí
ilíaca
Resultados diferentes para cada lugar anató
anatómico medido.
Wang et al. Am J Clinic Nutr 2003.
6
Obesidad Abdominal. IV
4.4.-Los efectos adversos de la obesidad varí
varían en funció
función de la
raza.
¾ La població
población asiá
asiática tiene un mayor porcentaje de grasa
corporal total con un menor IMC. Con un IMC menor de 25
kg/m
kg/m (normopeso
(normopeso)) tienen una mayor prevalencia de
hipertensió
hipertensión, diabetes y dislipemia.
dislipemia.
Criterios de la OMS para definir sobrepeso y obesidad, en
términos de comorbilidad no son adecuados para la població
población
asiá
asiática.
Es entonces necesario aplicar valores raciales especí
específicos para
identificar individuos obesos con riesgo elevado.
elevado.
Obesidad Abdominal. Conclusión
Es difí
difícil desarrollar puntos de corte especí
específicos
para la obesidad abdominal en funció
función de la raza.
Es difí
difícil llevar a cabo una medició
medición exacta del
perí
perímetro abdominal como para cumplir este
criterio.
Dado que el IMC es má
más fiable y reproducible
deberí
debería sustituir a la medició
medición de perí
perímetro
abdominal.
7
Glucemia Basal. I
Este criterio se basa en la definició
definición de la ADA (American
(American
Diabetes Assotiation)
Assotiation) que clasifica a los individuos como
“prediabé
prediabéticos”
ticos” con glucemias capilares basales entre 110 y
125 mg/dl.
Existe suficiente evidencia epidemioló
epidemiológica para decir que los
sujetos con niveles elevados de glucosa acabará
acabarán
desarrollando DM tipo 2.
No está
está demostrado que la glucemia en ayunas sea un mé
método
efectivo para identificar a sujetos con resistencia a la insulina
insulina o
para predecir el desarrollo de enfermedad cardiovascular.
Glucemia Basal II
En un estudio realizado en pacientes sanos, só
sólo el 62% de los
que tení
tenían glucemia basal alterada (5.5 %) presentaban
resistencia a la insulina.
¾ Es pues un hallazgo demasiado infrecuente como para ser útil en
el diagnó
diagnóstico de R.I. o S.M.
En el mismo estudio el 26% de pacientes con glucemias
basales normales tení
tenían resistencia a la insulina.
ChengCheng-Yang Tuan et al. Am J Cardiol 2003
8
Glucemia Basal. III
Estudio DECODE (Diabetes Epidemiology:
Epidemiology: Colaborative
aná
análisis Of Diagnosis criteria in Europe):
Europe): 15388 hombres y 7126
mujeres, seguimiento de 8 añ
años.
La intolerancia a la glucosa es un predictor independiente de
mortalidad cardiovascular y por todas las causas, superior a la
glucemia basal alterada.
DECODE. Arch Intern Med 2001.
Glucemia Basal. IV
Nueva definició
definición de glucemia basal alterada (ADA 2003):
– Glu 100100-125 mg/dl
mg/dl
– Identificar a má
más sujetos con intolerancia a la glucosa.
Singapore CDV Cohort Study:
Study: determinar el efecto que se produce al
disminuir los valores de la glucemia basal en la prevalencia del
diagnó
diagnóstico de glucemia basal alterada
– Sólo el 26% de los sujetos diagnosticados de intolerancia a la
glucosa presentaban una glucemia basal alterada.
– El 50% de los que presentaban una glucemia basal alterada tení
tenían
intolerancia a la glucosa.
¾ La intolerancia a la glucosa y la glucemia basal alterada
identifican a sujetos diferentes.
¾ Es má
más eficaz identificar individuos con intolerancia a la
glucosa que bajar los niveles de la glucemia capilar para
identificar a sujetos con “prediabetes”
prediabetes”.
Shyong et al. Diabetes Care 2004.
9
Glucemia Basal.V
6265 individuos sanos: glucemia basal y IGT ( criterios OMS y
ADA modificados):
– Incremento de casi el doble en la prevalencia de sujetos con
glucemias basales alteradas (creando una pandemia de
prediabetes).
prediabetes).
– La concordancia entre sujetos con glucemia basal alterada
e intolerancia a la glucosa es baja.
– El nuevo grupo de sujetos identificados con estos criterios
(ADA 2003) tendrí
tendrían un perfil de riesgo cardiovascular muy
bajo, por lo que la relació
relación coste/beneficio no justificarí
justificaría su
utilizació
utilización.
BorchBorch-Johnsen.
Johnsen. Diabetologia 2004
Glucemia Basal.Conclusión
1.
La determinació
determinación de la glucemia basal alterada no
es útil para determinar si un individuo es
resistente a la insulina.
2.
La intolerancia a la glucosa se relaciona mejor con
la resistencia a la insulina. Por lo tanto, si “se trata
de medir este pará
parámetro”
metro” deberí
debería sustituir a la
glucemia basal.
10
Dislipemia
La hipertrigliceridemia y los niveles bajos de HDL
son predictores independientes de riesgo
cardiovascular.
Su asociació
asociación en ausencia de otros criterios de SM
predice resistencia a la insulina
Por tanto, ¿deberí
deberíamos NO tratar a pacientes con
triglicé
triglicéridos altos y HDLHDL-C bajo, si no tienen ningú
ningún
otro criterio que permita etiquetarlos de S.M.?
McLaughlin et al. Ann Intern Med 2003.
Tensión Arterial
El 50% de los sujetos hipertensos NO tienen resistencia a la
insulina. (Zavaroni
(Zavaroni et al. Journal of Internal Medicine 1992.)
2906 pacientes HTA : 3 grupos segú
según valores de TGs y HDLHDL-C.
– El desarrollo de enfermedad cardiovascular en sujetos con
dislipemia,
dislipemia, es independiente de las diferencias de T.A.
T.A.
– El riesgo de enfermedad cardiovascular no se incrementó
incrementó
en pacientes hipertensos sin dislipemia,
dislipemia, mientras que el
grupo de mayor riesgo eran aquel con las cifras de T.A. y
triglicé
triglicéridos má
más elevadas y HDLHDL-C má
más bajos.
Copenhagen Male Study. Arch Intern Med 2001.
11
Tensión Arterial. Conclusión
Desde un punto de vista clí
clínico parece má
más útil
determinar si la hipertensió
hipertensión se asocia con las
manifestaciones dislipé
dislipémicas de la resistencia a
la insulina, que diagnosticar al paciente de S.M.
S.M.
CONCLUSIONES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Su definició
definición no está
está estandarizada.
Sus criterios no está
están bien definidos: falta de fiabilidad y de
reproducibilidad.
No aporta nada desde el punto de vista clí
clínico a los factores
de riesgo cardiovascular clá
clásicos.
Clasifica como enfermos a sujetos probablemente sanos.
Su incorporació
incorporación a la prá
práctica clí
clínica bloqueará
bloqueará las
consultas mé
médicas, tambié
también las privadas !!!!!!!!!!
El nú
número de viajes y congresos “cientí
científicos”
ficos” a los que
habrá
habrá que atender aumentará
aumentará de forma geomé
geométrica y esto
incrementará
incrementará el estré
estrés profesional del mé
médico.
¿Qué
Qué pinta el internista en todo esto?
12