complicaciones peroperatorias y postoperatorias en la vitrectomía

CAPÍTULO 6
COMPLICACIONES PEROPERATORIAS
Y POSTOPERATORIAS EN LA VITRECTOMÍA
DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
Carlos Mateo
Gilberto Rosales
COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS
Hemorragia intraocular
La hemorragia intraocular, es un dificultad
añadida durante la vitrectomía en pacientes
afectos de retinopatía diabética proliferativa
(RDP). Teniendo en cuenta que el tejido que
se extirpa de la cavidad intraocular es fundamentalmente vascular, no es infrecuente que
durante ciertas fases del tratamiento quirúrgico deba manejarse esta eventualidad. Por
todo ello se hace evidente que cuanto más
activa se encuentre la enfermedad, es decir
cuanto mayor sea el componente vascular
dentro de las proliferaciones fibrovasculares
y cuanta mayor sea el área o extensión que
ocupen, mayor importancia tendrá el control
de la hemorragia intraoperatoria.
En el paciente diabético se añade una dificultad, cual es el aumento de coagulabilidad
y el déficit de fibrinolisis. Varios mecanismos
se han implicado para explicar esta tendencia
aumentada a la formación de fibrina. Por un
lado, el aumento de actividad plaquetaria
(1,2) y los elevados niveles de fibrinógeno
(3,4) y por otro la reducción de antitrombina
III (5), potente inhibidor de la trombina, por la
pérdida a través del fallo renal y su disminuida actividad, llevan a una rápida formación
de fibrina en el acto operatorio cuando la
hemorragia se produce. Ello conduce a la formación de extensiones hemorrágicas sobre la
retina que se vuelven muy adherentes a ésta,
dificultando sensiblemente su extracción.
Así pues, la hemorragia intraocular en la
RDP prolonga ostensiblemente el tratamiento
quirúrgico obligando a mayor cantidad de
maniobras (entrada y salida de instrumentos)
y provoca dificultades de visualización ya
sea por la misma hemorragia o por las
maniobras que se realizan para su control
(aumento de la presión intraocular). Secundario a todo ello no es infrecuente la aparición de mayores lesiones iatrogénicas como
las roturas retinianas.
Existen tres grandes medidas para el control de la hemorragia intraocular:
1. Empleo se sustancias procoagulantes
(6-9).
Diferentes tipos de trombina, tanto heteróloga como homóloga han sido empleadas
para parar una hemorragia activa durante las
maniobras de delaminación o segmentación.
Las de origen bóvino se han relacionado con
un aumento significativo de inflamación en
el periodo postoperatorio.
2. Aumento de la presión intraocular.
El aumento de la presión puede conseguirse, elevando la altura de la botella del
fluido de infusión o bien aumentando el
parámetro de presión intraocular del sistema
vitrectomo que en general poseen todos los
sistemas modernos de vitrectomía.
En general con esta elevación de la presión intraocular se consigue un enlentecimiento del sangrado y en casos con mayor
componente vascular que fibrótico de los
neovasos requieren medidas adicionales para
proseguir la cirugía con buena visualización.
El aumento sostenido de la presión intraocular presenta problemas adicionales como son:
Déficit de visualización por edema corneal superficial:
En general es transitorio en el tiempo en el
que la presión intraocular se mantiene eleva-
80
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
Fig. 1. Presionando con dos hemostetas repetidamente puede conseguirse una deshidratación de las
capas superficiales de la córnea y así mejorar la
transparencia.
da; sin embargo dada la fragilidad del epitelio corneal en el paciente diabético, en no
raras ocasiones se producen roturas de las
Fig. 2. El h. vítreo periférico, incarcerado en las
esclerotomías, transmite sus tracciones a la retina
periférica pudiendo inducir la aparición de roturas
periféricas.
capas superficiales de este epitelio, lo que
impide una buena visualización a partir de
ese momento. Si esto no ocurre, puede obtenerse de nuevo una correcta deshidratación
de la córnea, aplicando con presión hemostetas en la superficie corneal durante unos
segundos y posteriormente material viscoelástico (fig. 1). La desepitelización corneal es
particularmente problemática en el paciente
diabético ya que dados los defectos neurotróficos corneales que en estos pacientes concurren, la reepitelización se hace más prolongada, apareciendo en ocasiones infecciones, cicatrización anómala y defectos de
transparencia definitivos.
Roturas retinianas periféricas. Al aumentar
la presión en el globo ocular, el fluido intraocular tiende a escapar por las esclerotomías,
alrededor de los instrumentos, incarcerando
de forma constante el gel vítreo periférico.
Con los movimientos de entrada y salida de
los instrumentos, el gel vítreo periférico, atrapado entre el tallo del instrumento y la pared
escleral, transmite las tracciones a la retina
periférica provocando roturas que si pasan
inadvertidas provocaran indefectiblemente
un desprendimiento de retina regmatógeno
en el postoperatorio (fig. 2).
Defectos isquémicos en la de la cabeza
del nervio óptico particularmente sensible en
el paciente diabético.
Por todo ello, y a pesar de la utilidad de
esta medida para coercer la hemorragia intraocular, debe utilizarse tan solo temporalmente y en combinación con otras opciones.
3. Diatermia sobre los puntos sangrantes.
La diatermia intraocular es muy útil en aquellos casos en los que el componente vascular
de los neovasos es muy importante y por lo
tanto la tendencia al sangrado.
Existen varias formas de aplicación:
A. Diatermia bimanual Bipolar no coaxial: Los electrodos son conectados a los
tallos terminales metálicos de los instrumentos intraoculares. Sin extraer estos instrumentos y juntándolos en la punta puede estable-
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
81
Fig. 3.
Fig. 4.
cerse la corriente de radiofrecuencia entre
ellos consiguiendo el efecto hemostático
(fig. 3).
B. Diatermia unimanual coaxial. Existen
diversos tipos con diferentes terminales.
Algunos ofrecen la posibilidad de infundir
fluido para mejorar la visualización del punto sangrante.
C. Manipulador de Tejidos (fig. 4).
Este terminal dispone de tres funciones:
— Diatermia: la corriente de radiofrecuencia se establece entre la cubierta externa
y el tubo paracentral.
— Iluminación: entre el tubo paracentral
y la cubierta externa existe una fibra óptica
que provee de iluminación.
— Irrigación-Aspiración. Por el tubo paracentral puede infundirse fluido para localizar
más exactamente el punto sangrante.
Asimismo puede emplearse para aspirar
tejido y de esta manera sujetarlo en cirugía
bimanual. No es conveniente aspirar hemorragias a través del mismo, ya que al ser de
pequeño calibre es fácil que se obture y de
esa manera se vuelva inservible.
La diatermia, sin embargo, tampoco está
exenta de complicaciones ya que provoca
necrosis de la retina (10) y ello puede inducir
la aparición de roturas retinianas.
En la conclusión del procedimiento quirúrgico debe elegirse el elemento que permanecerá en la cavidad intraocular. En aquellos
casos en los que el componente vascular es
muy importante, y por lo tanto existe un
mayor riesgo de sangrado precoz se han
ensayado varias posibilidades para controlarlo. El intento de taponar con aire o gases en
el postoperatorio para evitar la hemorragia
postoperatoria precoz no presenta efecto
hemostático (11).
Si embargo en algunos casos el taponamiento con aceite de silicona por un breve
espacio de tiempo puede mostrarse útil
(fig. 5A, B, C, D).
Roturas retinianas
Existen fundamentalmente dos tipos de
roturas retinianas.
1. Las derivadas de la manipulación de
los neovasos
2. Las relacionadas con la entrada y salida de los instrumentos.
Manipulación de los neovasos:
Durante las maniobras de segmentación y
delaminación pueden aparecer roturas retinianas. Dado que en general las proliferaciones son de predominio posterior y por lo tanto no relacionadas con el borde posterior de
la base del vítreo, no es necesario la coloca-
82
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
Fig. 5. A) Paciente afecta de severa RDP con desprendimiento de retina traccional. A pesar del aspecto
fibrótico de las proliferaciones, la delaminación de los neovasos producen intensas hemorragias. Agudeza
Visual: Movimiento de mano. B) Delaminación parcial de las proliferaciones. C) Aspecto panorámico del
primer día del postoperatorio. Pueden observarse múltiples áreas hemorrágicas en la base de las proliferaciones extraídas. El aceite de silicona impide la ocupación hemática de la cavidad vítrea. D) Aspecto panorámico tras la extracción del aceite de silicona. Agudeza visual 6 meses tras el tratamiento: 0,05.
ción de procedimientos extraesclerales para
su indentación. Sin embargo sÍ es absolutamente fundamental, la delaminación de los
restos neovasculares que existan alrededor
de las roturas evitando así tracciones locales
que favorezcan su levantamiento y por consiguiente la aparición de un desprendimiento
de retina postoperatorio.
En ocasiones los neovasos se extienden
hasta el borde posterior de la base del vítreo,
siendo difícil técnicamente la delaminación
en estos casos. Si se producen roturas a este
nivel, la colocación de un procedimiento
escleral circular, relaja las tracciones centrípetas y puede taponar las roturas.
Una vez que la retina se encuentra aplicada se procede a la fotocoagulación con láser
alrededor de las roturas y en general al taponamiento mediante SF6 ó C3F8 a concentración no expansible.
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
Roturas relacionadas con la entrada y salida
de los instrumentos
Estas roturas se producen por la tracción
sobre el borde posterior de la base del vítreo
incarcerado entre el tallo del instrumento y
las paredes de la esclerotomía. Típicamente
se producen dentro de los dos husos horarios
alrededor de las esclerotomías activas.
Existen en nuestra opinión algunas condiciones que favorecen la aparición de roturas
periféricas:
1. Trabajar a alta presión: Como ya se ha
comentando previamente el trabajar a alta presión durante ciertas fases de la cirugía favorece
la aparición de roturas retinianas (fig. 2).
2. Existencia de panretinofotocoagulación
hasta la extrema periferia. La existencia de
cicatrices de láser provoca el adelgazamiento
y rigidez de la retina. Esta rigidez, al contrario
que la elasticidad propia de la retina, hace
que se produzcan roturas con más facilidad.
3. Existencia de hemorragias metabolizadas. En algunos pacientes diabéticos en que
se producen hemorragias vítreas de repetición, durante la vitrectomía se observa la
opacidad blanquecina que no roja típica de
la hemorragia fresca, por la metabolización
de los elementos formes así como probablemente restos de fibrina. Probablemente una
rigidez mayor del vítreo periférico, cargado
con estos elementos favorezca la aparición de
roturas iatrogénicas. A esto se le añade una
más difícil exploración de la retina periférica.
Su correcto tratamiento comienza por la revisión de forma constante y sistemática de la retina periférica al final del procedimiento (fig. 6).
Esta revisión es absolutamente necesaria
incluso en aquellos casos en los que no haya
existido una gran manipulación, como en la
hemorragia vítrea.
Ocasionalmente la exploración puede ser
difícil por la existencia de un faldón hemorrágico periférico que impide una buena
visualización de la retina periférica.
Cuando se observan roturas, en la mayoría
de ocasiones, es suficiente la aplicación de
83
Fig. 6. La revisión mediante la indentación escleral
pone en evidencia la existencia de una rotura en el
meridiano de la esclerotomía no dominante que
debe ser tratada mediante pexia (fotocoagulación
con láser o crioterapia) para evitar la aparición de
un desprendimiento de retina regmatógeno.
crioterapia o fotocoagulación con láser y el
taponamiento con gas. En raras ocasiones se
hace necesaria la colocación de un procedimiento escleral.
Opacificación del cristalino
Durante la vitrectomía, el cristalino del
paciente diabético puede sufrir cambios que
modifiquen su transparencia y por lo tanto
dificulten la visualización.
Esto puede observarse en tres situaciones:
1. Lesión de la cápsula posterior con o
sin rotura de la misma por contacto con el
vástago de los instrumentos. En general se
aprecia muy claramente una lesión lineal
que partiendo del meridiano de la esclerotomía sigue la dirección en la que se estaba
empleando el instrumento. En general no
impide la continuación de la cirugía pero
típicamente en el postoperatorio aparece una
opacidad triangular con base en el ecuador
que evoluciona generalmente de forma lenta
en pacientes jóvenes. Esta eventualidad debe
84
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
Fig. 7. 1.-A: Abertura del cristalino por el ecuador del mismo para introducir una vía de infusión que mantendrá el saco capsular abierto en todo momento. B: Abertura cristaliniana por el ecuador para el facoemulsificador. C, D: Lensectomía.
tenerse en cuenta cuando el paciente deba ser
intervenido de catarata por si además existiera
rotura de la cápsula posterior, lo que complicaría la realización de la facoemulsificación.
2. Lesión por la cánula de infusión. La
cánula de infusión en caso de horizontalizarse
de forma brusca puede lesionar también el
cristalino en aquellos casos en los que se produce hipotonía brusca durante la cirugía (p. ej.
al extraer los instrumentos del globo ocular).
3. Lesión por desecación de la cápsula
posterior. En los intercambios por aire puede
producirse una opacidad difusa de la parte
posterior del cristalino por desecación de la
cápsula posterior que dificulta la visualiza-
ción. Estos intercambios por aire generalmente se realizan en las fases terminales de
la cirugía y por lo tanto no suelen requerir
medidas adicionales.
En general estas condiciones que han sido
mencionadas no requieren la extracción del
cristalino en el mismo acto quirúrgico. En
nuestra experiencia es preferible posponer la
cirugía de la catarata tras conocer la evolución de la misma en un segundo tiempo. En
aquellos casos en los que si dificulte un
correcto tratamiento de las proliferaciones
fibrovasculares y por lo tanto limiten la probabilidad del éxito quirúrgico es preferible
emplear la lensectomía vía pars plana dejan-
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
85
Fig. 7. 2.-E, F: extracción de material cortical. G, H: Pulido de la cápsula anterior via pars plana, obteniendo una perfecta transparencia para continuar con las maniobras posteriores.
do intacta la cápsula anterior que es pulida.
Al final de la cirugía, dependiendo del pronóstico, se puede implantar una lente intraocular en cámara posterior por delante de la
cápsula anterior (fig. 7) (1,2).
En aquellos pacientes en los que debe instituirse un taponamiento por gas, es frecuente la aparición de opacidad subcapsular posterior durante los primeros días, por contacto
del gas con la superficie posterior del cristalino. En general este tipo de opacificación del
cristalino va desapareciendo a medida de
que el gas se reabsorbe pero claramente acelera la aparición de catarata en pacientes por
encima de los 40 años.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Reacción fibrinoide
La rotura de la barrera hemato-acuosa, las
maniobras endoculares que se realizan, y la
inflamación secundaria a la fotocoagulación
o crioterapia, provocan la aparición de fibrina en mayor o menor cuantía en el periodo
postoperatorio inmediato (fig. 8). Esta aparición de fibrina se manifiesta tanto en la parte
anterior de la cavidad intraocular como en la
posterior. En el segmento anterior no es infrecuente apreciar tras la vitrectomía de pacientes diabéticos, la existencia de sinéquias posteriores que acaban muchas veces provocan-
86
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
do una miosis fija, dificultando posteriores
evaluaciones.
En la cavidad vítrea los tractos de fibrina
se observan en el caso de una gran rotura de
la barrera hematorretiniana y cuando no se
ha introducido un elemento taponador (foto
fibrina). En el caso de haber utilizado un elemento taponador, es muy difícil observarlo
ya que estos elementos aprisionan las mallas
de fibrina contra la retina y dada su moderada transparencia no se distinguen. En los
casos de taponamiento con aceite de silicona
o con gas de larga duración (C3F8), este efecto de cavitación es más prolongado en el
tiempo y puede llevar a la formación de nuevos neovasos que crecen sobre las mallas de
fibrina que se han formado (reproliferación).
Reproliferación fibrovascular
Los neovasos para crecer necesitan un sostén que en principio es la hialoides posterior.
Mediante la vitrectomía este soporte se
extrae y en teoría los neovasos en su ausencia no pueden crecer y se vuelven abortivos.
Sin embargo, como ha sido explicado previamente, la formación de mallas de fibrina
puede representar un excelente sostén para
el crecimiento de los neovasos en el caso de
que los factores angiogénicos sigan en alta
concentración en la cavidad vítrea (fig. 9, AD). Existe otro lugar en el que siempre queda
soporte para el crecimiento de los neovasos,
y este es el gel vítreo anterior, incarcerado en
las esclerotomías y que lleva a la aparición
de hemorragias recidivantes, como será
comentado a continuación.
Hemorragia vítrea
La aparición de hemorragia vítrea en el
periodo postoperatorio es un problema altamente frustrante para médico y paciente y
más si tenemos en cuenta que un porcentaje
importante de la indicación de vitrectomía es
la hemorragia vítrea.
Fig. 8. Intensa reacción inflamatoria en la cavidad
vítrea tras delaminación extensa de retinopatía diabética en paciente con diabetes tipo I e insuficiencia renal. (Cortesía Dr B. Coscóstegui).
Existen fundamentalmente dos tipos de
hemorragia vítrea en el postoperatorio:
1. Hemorragia vítrea precoz:
Esta se produce generalmente durante el
primer mes del postoperatorio y existen tres
causas fundamentales.
a) Sangrado a partir de las esclerotomías:
Durante la realización de las esclerotomías, se seccionan pequeños vasos esclerales.
Al finalizar el procedimiento quirúrgico se
procede a la sutura de las mismas.
Las dos primeras esclerotomías se suturan
con presión positiva en el interior del globo
ocular (la cánula de infusión sigue infundiendo fluido/aire) con lo que en caso de sangrado son fácilmente distinguibles y la realización de diatermia es sencilla. Sin embargo,
cuando se extrae la vía de infusión, en la
última esclerotomía, la presión intraocular
baja y si existe una vía de hemorragia en esta
última, la hemorragia tiende a penetrar en el
interior de la cavidad vítrea oscureciendo los
detalles de fondo de ojo.
Teniendo en cuenta esta eventualidad,
cuando al principio de la cirugía se realiza la
primera esclerotomía (para la vía de infusión)
debe tenerse un especial cuidado en la observación, de si existe hemorragia activa y proceder a su meticulosa cauterización, para evitar que al final de la cirugía, presente hemo-
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
87
Fig. 9. A: Aspecto fundoscópico de paciente con diabetes tipo I afecta de hemorragia vítrea de 3 meses de
evolución. B: Tras la cirugía vitrectomía y delaminación de las proliferaciones fibrovasculares, el área macular se encuentra libre de tracciones alcanzando una AV de: 0,32. C: 8 meses después aparecen de nuevo
proliferaciones fibrovasculares que afectan al área macular. D: Tras el último procedimiento intraocular en
el que se extrajeron de nuevo las proliferaciones posteriores.
rragia de nuevo y deba ser necesario volver a
entrar en el globo ocular para extraerla.
b) Resangrado de las «boquillas vasculares». Durante las maniobras de delaminación,
segmentación y ocasionalmente pelado de las
membranas, se cortan los vasos que partiendo
de las venas retinianas, conforman el tejido
fibrovascular de la RDP. A pesar de que en el
origen de los neovasos se encuentran células
musculares que favorecen su cierre al cortarlos, no es infrecuente que presenten sangrado
activo y ocasionalmente se haga necesario
realizar diatérmia. Probablemente cambios de
presión intraocular en combinación con
hipertensión arterial que muchos pacientes
presentan, haga que se produzca una hemorragia a partir de esos puntos. Una de las
maniobras que presenta más riesgo de sangrado en el período postoperatorio precoz es el
arrancamiento quirúrgico de los neovasos que
parten del disco óptico y que ha sido descrito
previamente (12). En estos casos y a pesar de
las células musculares que existen en el
comienzo de las proliferaciones no es infrecuente el sangrado y dado que está situado en
el disco óptico, la realización de diatermia
estaría contraindicada ya que provocaría grandes alteraciones campimétricas. Asimismo esta
extracción provoca el estiramiento y arrancamiento de axones que ha sido demostrado pre-
88
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
viamente a pesar de no correlacionarse con un
empeoramiento del pronóstico visual (12).
c) No es infrecuente observar durante la
vitrectomía, la aparición de hemorragia en el
ángulo camerular y ocasionalmente a partir de
pequeños neovasos iridianos que pueden producir hemorragia intraocular en el postoperatorio.
2. Hemorragia tardía:
Neovascularización en las esclerotomías
En general se producen a partir de un mes
de la intervención quirúrgica y su causa fundamental es la aparición de pequeños neovasos
en la parte interna de las esclerotomías (fig. 10).
Para entender este fenómeno deben tenerse
en cuenta varias premisas: La patogénia de la
retinopatía diabética proliferativa no esta claramente establecida, pero parece claro que
tras la aparición de isquemia retiniana se
generan una serie de factores humorales como
«vascular endotelial growth factor» (VEGF),
hepatocyte growth factor, otras citoquinas e
integrinas y probablemente muchos otros que
inducen este proceso neovascular (13-22).
En la evolución de la RDP, los neovasos que
parten de las venas retinianas, se anclan en la
hialoides posterior, a través de la que se extienden originando la típicas membranas fibrovasculares de la RDP. Se ha postulado que sin la
existencia de un soporte (sea la hialoides posterior u otros) los neovasos no crecen y se vuel-
Fig. 10.
ven abortivos. Por todo ello, tras la intervención
quirúrgica y por lo tanto la extracción más o
menos completa de la hialoides posterior se
impediría la formación de neovasos posteriores.
Si embargo dentro de la cavidad vítrea y a
pesar del efecto de la panretinofotocoagulación, cuyo mecanismo de actuación se desconoce, persisten niveles altos de los factores
humorales que favorecen la neovascularización. Una vez asumido todo lo citado, hemos
de pensar que la cicatrización de las esclerotomías comporta una fase de vascularización
y posteriormente de fibrosis. Es nuestra opinión que en la fase vascular de la cicatrización de las esclerotomías, este proceso hasta
ahora fisiológico, se convierte en anómalo al
encontrarse con un medio (cavidad intraocular) rico en factores proliferativos. Dado que
de forma constante el gel vítreo periférico se
encuentra incarcerado en las esclerotomías,
éste sirve de soporte necesario para la aparición de los neovasos periféricos (23).
La existencia de estos neovasos periféricos
ha sido ampliamente demostrado en numerosos estudios (24-26).
Si observamos detenidamente el área donde se localizan las esclerotomías, observaremos en muchos de estos casos como de la
cubierta epiescleral penetra un vaso hacia la
esclerotomía (fig. 11). Esto es observable en
ojos vitrectomizados por otras patologías
(Membrana epirretiniana macular, Proliferación Vitreorretiniana...) en los que sin embargo no es frecuente la aparición de hemorragia
intravítrea postoperatoria. La diferencia probablemente estriba en que en la RDP los factores que favorecen la angiogénesis (VEGF,
HGF...) están muy elevados, cosa que no ocurre de igual forma en estas otras entidades. En
nuestra experiencia y mediante la observación directa durante una nueva cirugía, los
neovasos se encuentran más frecuentemente
en las esclerotomías correspondientes a los
instrumentos activos mientras que es raro en
la esclerotomía de la vía de infusión (fig. 12).
Para otros autores sin embargo, y explorando
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
89
Fig. 12.
Fig. 11.
mediante biomicroscopía ultrasónica, el lugar
más frecuente se encuentra en el correspondiente a la vía de infusión (26).
La apariencia de estos neovasos en general sigue la forma del vítreo incarcerado en la
esclerotomía y su tamaño y crecimiento se
relaciona muy probablemente con la actividad de la RDP (fig. 13). Para evitar esta complicación se ha propugnado la crioterapia
periférica extensa para producir la ablación
de la retina periférica. Si tenemos en cuenta
lo anteriormente expuesto, un acercamiento
posible sería el de reducir la cicatrización de
las esclerotomías previamente suturadas y
cerradas correctamente.
En un trabajo no publicado que hemos
realizado, tratamos las eslerotomías con
Mitomicina C (0,4 mg/ml) durante 1 minuto,
tratando de impedir la llegada de grandes
vasos a la esclerotomía, no habiendo mostrado efectos indeseables y habiendo reducido
de manera clara la aparición de grandes
vasos en la entrada de las esclerotomías.
Un cuadro muy severo es la Proliferación
Fibrovascular Hialoidea Anterior (27-32)
(fig. 14).
En este grave cuadro clínico, extensas áreas de tejido fibrovascular ocupan los 360° de
la parte anterior de la retina y la pars plana,
provocando en su evolución densas hemo-
rragias vítreas que impiden su diagnóstico
temprano, tracción sobre el cuerpo ciliar y
secundariamente hipotonía severa hasta la
atrofia del globo ocular.
Los pacientes que presentan predisposición
a este cuadro clínico son en general pacientes
jóvenes con extensas áreas de isquemia periférica y proliferación fibrovascular muy severa
a pesar de haber sido realizada la panretinofotocoagulación y que han sido intervenidos de
vitrectomía y acasionalmente colocado un
procedimiento circular (33).
Su tratamiento sigue presentando serias
dificultades y generalmente consiste en la realización de lensectomía vía pars plana, revisión de la vitrectomía periférica, realización
de intensa diatermia sobre los extensos neova-
Fig. 13.
90
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
Fig. 14.
sos, repetición de la panretinofotocoagulación
y recambio por aceite de silicona (34,35).
Ocasionalmente son necesarias grandes
retinotomías de relajación. A pesar de todo
ello el pronóstico es incierto en la mayoría
de ocasiones.
Este cuadro clínico se ha descrito ocasionalmente tras extracción extracapsular de
catarata (36).
En el manejo de la hemorragia vítrea tras
la vitrectomía existen varias posibilidades:
Se han descrito buenos resultados empleando recambio fluido-aire (o mezcla no
expansible de SF6 o C3F8 (37-40) que se
realiza con anestesia tópica y en régimen
ambulatorio una vez han sido descartadas
Fig. 15.
mediante Ecografía B la existencia de desprendimiento de retina o la Proliferación
Fibrovascular Hialoidea Anterior. El problema radica en muchas ocasiones en que la
hemorragia se repite en un breve espacio de
tiempo en aquellos casos en los que existen
neovasos anteriores que parten de las esclerotomías.
Ante una hemorragia vítrea postoperatoria, realizamos control ecográfico semanal,
durante tres semanas, intentando conocer si
se están produciendo hemorragias de repetición o ha sido una simple hemorragia vítrea
(y descartando evidentemente la existencia
de desprendimiento de retina que justificaría
una nueva intervención de forma urgente).
Estas últimas suelen desparecer en el término
de un mes y tan sólo un 10% de ellas debe
ser reintervenidas. Sin embargo en otras ocasiones se producen hemorragias recidivantes
que no se aclaran en este espacio de tiempo.
Ante esta eventualidad nosotros preferimos
realizar una nueva cirugía endocular con
revisión de las esclerotomías anteriores, fotocoagulación (fig. 15) o diatermia sobre los
neovasos y ocasionalmente la eliminación de
los neovasos mediante el vitrectomo (fig. 16).
Esto, aunque no exento de riesgos de lesionar el cristalino, puede efectuarse en pacientes fáquicos si tenemos en cuenta algunas
consideraciones anatómicas que han sido
descritas previamente (41).
Si normalmente colocamos las esclerotomías en los meridianos de las 10 y las 2, a
cuatro milímetros del limbo esclerocorneal,
en la nueva cirugía colocaremos las nuevas
esclerotomías en una posición más cerrada.
De esta forma con la nueva esclerotomía
podremos acceder sin problemas a la esclerotomía izquierda previa desde el lado derecho y viceversa.
Es evidente que pueden aparecer nuevos
neovasos en las últimas esclerotomías realizadas, pero ello es claramente infrecuente si
en la primera cirugía se completó la panretinofotocoagulación.
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
En aquellos pacientes fáquicos en los que a
pesar de realizar este tratamiento, presentan de
nuevo una hemorragia intravítrea de repetición,
realizamos lensectomía vía pars plana dejando
la cápsula anterior, disección completa del
vitreo anterior, diatérmia de los neovasos de las
esclerotomías y extracción con el vitrectomo y
eventualmente al final de la cirugía implante de
lente intraocular en la cámara posterior por
delante de la cápsula anterior (42,43).
En este mismo supuesto de hemorragia de
repetición en un paciente afáquico y con ojo
único, tras varios procesos de hemorragia
vítrea, puede valorarse la posibilidad de
introducir aceite de silicona en la cavidad
vítrea para una más rápida rehabilitación.
Esto presenta la ventaja de que en caso de
producirse una hemorragia vítrea, el aceite
de silicona la cavita en la parte inferior
dejando libre el eje visual. Sin embargo a largo plazo, el aumento de la presión intraocular y la palidez de la papila pueden hacer
necesaria su extracción.
Desprendimiento de retina regmatógeno
Esta es una de las complicaciones más
severas que puede aparecer tras la vitrectomía en la RDP y que puede aparecer en
pacientes con un relativo buen pronóstico
visual preoperatorio.
Las roturas retinianas pueden ser de dos tipos:
Roturas posteriores:
Estas roturas se producen durante las
maniobras de delaminación o segmentación
de los neovasos. Cuando se producen, obligan al cirujano a la extracción de todas la
tracciones alrededor de éstas, ya que de otra
manera la aparición de desprendimiento de
retina, es prácticamente constante. Asimismo
debe aplicarse la retina y realizar fotocoagulación alrededor de ellas y a instituir un taponamiento (en general con gas a concentración no expansible). En el caso de producirse
varias pequeñas roturas puede ser útil mar-
91
Fig. 16.
carlas mediante diatérmia o fotocoagulación
para reconocerlas al final de la cirugía.
Un problema añadido en la producción de
roturas iatrogénicas es la aparición de hemorragia subretiniana que en el caso de presentar
desprendimiento traccional de la retina puede
acabar bajo la fóvea y comprometer el pronóstico visual. En estos casos, es útil emplear
una pequeña cantidad de liquido perfluorocarbonado para preservar el área macular.
Roturas anteriores
Esta es la causa más frecuente de aparición de desprendimiento de retina postoperatorio. En general estas roturas se sitúan dos
horas a ambos lados del meridiano de las
esclerotomías. Por esta razón la realización
de crioterapia de forma anárquica de las
esclerotomías, sin visualización, puede dejar
sin tratar estas roturas.
En algunos casos de desprendimiento de
retina tras vitrectomía en la RDP, el diagnóstico se hace difícil por la existencia de hemorragia vítrea postoperatoria. En estos casos, es
de vital importancia realizar control ecográfico B para detectar esta complicación. Sin
embargo en ocasiones hasta esto es difícil
cuando el desprendimiento de retina es periférico y la ecografía B normalmente empleada, detecta mal estos incipientes cambios de
la parte más anterior. Existen algunos signos
92
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
En el caso de roturas anteriores grandes o
de inicio visible de proliferación vitreorretiniana deberá recurrirse a la colocación de un
procedimiento escleral en los 360° y eventualmente taponamiento con aceite de silicona.
Desprendimiento de coroides
Fig. 17.
que indican la existencia de este desprendimiento de retina de forma muy probable a
pesar de una ecografía B dudosa o no conclusiva en pacientes afectos de hemorragia
vítrea en el postoperatorio inmediato:
1. Hipotonía ocular severa.
2. Cámara anterior anormalmente
amplia y en ocasiones iridodonesis.
3. Aparición rápida de neovasos en el
iris y extensas sinéquias posteriores (fig. 17).
En estos casos en nuestra experiencia es
preferible realizar un nuevo procedimiento
intraocular y revisar la parte más anterior de
la retina (35).
Sea cual fuere, la causa del desprendimiento de retina tras la vitrectomía, la base
del tratamiento es su diagnóstico y tratamiento precoces, ya que en el caso de larga evolución, puede añadirse un factor de mal pronóstico cual es la aparición de proliferación
vitreorretiniana, entidad diferente que limita
enormemente el pronóstico visual. En el tratamiento precoz de esta complicación, en
general es suficiente con una nueva cirugía
intraocular, reconociendo la rotura, reaplicando la retina, fotocoagulación alrededor
de la/s roturas y taponamiento con gas. En
algunos casos de desprendimiento localizado, puede ser suficiente con inyección de
gas, posicionamiento en decúbito prono y
fotocoagulación con láser.
En aquellos pacientes en los que no se ha
realizado previamente panretinofotocoagulación y debe realizarse durante la vitrectomía,
la realización de grandes extensiones de tratamiento con láser y en ocasiones también
crioterapia periférica, induce la aparición de
desprendimientos exudativos de la coroides y
que en ocasiones se acompañan de desprendimiento exudativo de la retina (44). En
general se solucionan en el término de 10-15
días dependiendo de la extensión de los mismos. Es extraordinariamente raro que deba
realizarse drenaje transescleral de los mismos
y ello debe realizarse en el caso de aparición
de contacto central de los aquellos.
Neovascularización del iris y glaucoma
neovascular
La incidencia de esta complicación se ha
reducido de una forma clara en estos últimos
años. La causa más frecuente de neovascularización progresiva del iris, se centra en la existencia de desprendimiento de la retina como
ha sido previamente comentado (35,45).
Asimismo, habiéndose mejorado la visualización y el tratamiento de las áreas periféricas
de la retina mediante fotocoagulación es raro
observar la aparición progresiva de neovasos en
el iris. La realización combinada de facoemulsificación con implante de lente intraocular y
vitrectomía vía pars plana, no parece aumentar
la incidencia de esta complicación (46).
El glaucoma neovascular tambien se relaciona con la existencia de desprendimiento
de la retina. La reaplicación retiniana completa y la realización de forma adecuada y
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
extensa de panretinofotocoagulación han
disminuido de forma notable esta complicación. La afáquia como dato aislado no parece tener una relevancia importante en la producción del glaucoma neovascular (47).
BIBLIOGRAFÍA
1. Freyberger H; Brocker M; Yakut H; Hammer J;
Effert R; Schifferdecker E; Schatz H; Derwahl
M. Increased levels of platelet-derived growth
factor in vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy. Exp Clin Endocrinol
Diabetes 2000; 108: 106.
2. Tschoepe D; Roesen P; Schwippert B; Gries FA.
Platelets in diabetes: the role in the hemostatic
regulation in atherosclerosis. Semin Thromb
Hemost 1993; 19(2): 122.
3. Asakawa H; Tokunaga K; Kawakami F. Elevation
Of Fibrinogen And Thrombin-Antithrombin III
Complex Levels Of Type 2 Diabetes Mellitus
Patients With Retinopathy And Nephropathy. J
Diabetes Complications 2000 May-Jun; 14(3): 121.
4. Fujisawa T; Ikegami H; Yamato E; Kawaguchi
Y; Ueda H; Shintani M; Nojima K; Kawabata Y;
Ono M; Nishino T; Noso S; Yamada K; Babaya
N; Okamoto N; Ohguro N; Fukuda M; Ogihara
T. Association of plasma fibrinogen level and
blood pressure with diabetic retinopathy, and
renal complications associated with proliferative diabetic retinopathy, in Type 2 diabetes
mellitus. Diabet Med 1999 Jun; 16(6): 522.
5. Willliams GA. Pathogenesis and management
of postvitrectomy fibrin formation. In Medical
and surgical Retina. 1994 Mosby: 184.
6. Thompson JT; Glaser BM; Michels RG; de Bustros S. The use of intravitreal thrombin to control hemorrhage during vitrectomy Ophthalmology 1986; 93: 279.
7. Verdoorn C; Hendrikse F. Intraocular human
thrombin infusion in diabetic vitrectomies.
Ophthalmic Surg 1989; 20: 278.
8. Maxwell DP Jr; Orlick ME; Diamond JG. Intermittent intraocular thrombin as an adjunct to
vitrectomy. Ophthalmic Surg 1989; 20: 108.
9. Kim SH; Cho YS; Choi YJ. Intraocular hemocoagulase in human vitrectomy. Jpn J Ophthalmol
1994; 38: 49.
10. Mcpherson, SD. Bipolar coagulation in ophthalmic operations, Am J Ophthalmol 1972; 73: 790.
93
11. Koutsandrea CN; Apostolopoulos MN; Chatzoulis DZ; Parikakis EA; Theodossiadis GP.
Hemostatic effects of SF6 after diabetic vitrectomy for vitreous hemorrhage. Acta Ophthalmol Scand 2001; 79: 34.
12. Pendergast SD; Martin DF; Proia AD; Jaffe GJ;
McCuen BW. 2nd Removal of optic disc stalks
during diabetic vitrectomy. Retina 1995; 15: 25.
13. Tanaka Y; Katoh S; Hori S; Miura M; Yamashita
H. Vascular endothelial growth factor in diabetic retinopathy . Lancet 1997; 24; 349: 1520.
14. Miller JW; Adamis AP; Aiello LP. Vascular
endothelial growth factor in ocular neovascularization and proliferative diabetic retinopathy.Diabetes Metab Rev 1997; 13: 37.
15. Favard C; Ortega N; Bayard F; Plouet J. Vascular
endothelial growth factor and retinal neovascularisation: a new therapeutic approach for diabetic retinopathy. Diabetes Metab 1996; 22: 268.
16. Hammes HP; Lin J; Bretzel RG; Brownlee M;
Breier G. Upregulation of the vascular endothelial
growth factor/vascular endothelial growth factor
receptor system in experimental background diabetic retinopathy of the rat. Diabetes1998; 47: 401.
17. Armstrong D; Augustin AJ; Spengler R; Al-Jada
A; Nickola T; Grus F; Koch F. Detection of vascular endothelial growth factor and tumor
necrosis factor alpha in epiretinal membranes
of proliferative diabetic retinopathy, proliferative vitreoretinopathy and macular pucker.
Ophthalmologica 1998; 212: 410.
18. Clermont AC; Aiello LP; Mori F; Aiello LM; Bursell SE. Vascular endothelial growth factor and
severity of nonproliferative diabetic retinopathy
mediate retinal hemodynamics in vivo: a potential role for vascular endothelial growth factor in
the progression of nonproliferative diabetic retinopathy Am J Ophthalmol 1997; 124: 433-46.
19. Amin RH; Frank RN; Kennedy A; Eliott D;
Puklin JE; Abrams GW. Vascular endothelial
growth factor is present in glial cells of the retina and optic nerve of human subjects with
nonproliferative diabetic retinopathy. Invest
Ophthalmol Vis Sci 1997 Jan; 38(1): 36-47.
20. Mathews MK; Merges C; McLeod DS; Lutty GA.
Vascular endothelial growth factor and vascular
permeability changes in human diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 1997; 38: 2729.
21. Marsh S; Nakhoul FM; Skorecki K; Rubin A;
Miller BP; Leibu R; Levy NS; Levy AP. Hypoxic
induction of vascular endothelial growth factor
is markedly decreased in diabetic individuals
94
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
6. Complicaciones preoperatorias y postoperatorias en la vitrectomía de la RDP
who do not develop retinopathy. Diabetes Care
2000; 23: 1375.
Burgos R; Simo R; Audi L; Mateo C; Mesa J; Garcia-Ramirez M; Carrascosa A. Vitreous levels of
vascular endothelial growth factor are not
influenced by its serum concentrations in diabetic retinopathy. Diabetologia 1997; 40: 1107.
Koch FH; Kreiger AE; Spitznas M; Glasgow B;
Foos RY; Yoshizumi MO. Pars plana incisions of
four patients: histopathology and electron microscopy. Br J Ophthalmol 1995 May; 79(5): 486-93.
Kreiger AE. Wound complications in pars plana
vitrectomy. Retina 1993; 13: 335.
Sawa H; Ikeda T; Matsumoto Y; Niiya A; Kinoshita S. Neovascularization from scleral wound
as cause of vitreous rebleeding after vitrectomy
for proliferative diabetic retinopathy. Jpn J
Ophthalmol 2000; 44: 154.
Bhende M; Agraharam SG; Gopal L; Sumasri K;
Sukumar B; George J; Sharma T; Shanmugam MP;
Bhende PS; Shetty NS; Agrawal RN; Deshpande
DA. Ultrasound biomicroscopy of sclerotomy sites
after pars plana vitrectomy for diabetic vitreous
hemorrhage. Ophthalmology 2000; 107: 1729.
Charles S. IOL as a barrier in vitreoretinal disease. Remove it or leave it? Int J Cataract Surg
1985. 2: 24.
Lewis H; Abrams GW; Foos RY. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy. Am J
Ophthalmol 1987; 104: 614.
Lewis H; Abrams GW; Williams GA. Anterior
Hyaloidal Fibrovascular Proliferation after Diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1987; 104: 607.
Matsumura S; Takeuchi S; Hayashi M; Yamamoto
S; Kasai H. Ultrasound biomicroscopic findings of
anterior hyaloidal fibrovascular proliferation. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 1998; 102: 759.
Berinstein DM; Garretson BR; Williams GA.
Ultrasound biomicroscopy in a case of anterior
hyaloidal fibrovascular proliferation. Ophthalmic Surg Lasers 2000; 31: 69.
Le Mer Y; Des Beauvais T; Raynaud JF; Ribeaudeau F. Anterior fibrovascular proliferation. A rare
complication of vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy. J Fr Ophtalmol 1996; 19: 369-73.
Lewis H. Medical and surgical retina. Mosby
1994.Chapter 28 Pg 327.
McCuen BW 2d; Rinkoff JS. Silicone oil for progressive anterior ocular neovascularization
after failed diabetic vitrectomy. Arch Ophthalmol 1989; 107: 677.
35. Bopp S; Lucke K; Laqua H. Acute onset of
rubeosis iridis after diabetic vitrectomy can
indicate peripheral traction retinal detachment.
Ger J Ophthalmol 1992; 1: 375.
36. Brockhurst RJ. Anterior hyaloidal fibrovascular
proliferation after extracapsular cataract extraction in diabetic eyes. Am J Ophthalmol 1993
15; 116: 252.
37. Blumenkranz M; Gardner T; Blankenship GW.
Fluid-Gas exchange and photocoagulation after
vitrectomy: indications ,technique , and results.
Arch Ophthalmol 1986; 104: 291.
38. Han DP; Murphy ML; Mieler WF; Abrams GW.
Outpatient flui-air exchange for severe postvitrectomy diabetic vitreous hemorrhage. Long term
results and complications. Retina 1991; 11: 309.
39. Landers MBIII; Robinson D; Olsen KR; Rinkoff
J. Slit-lamp fluid-gas exchange and other office
procedures following vitreoretinal surgery.
Arch Ophthalmol 1985; 121: 967.
40. Blankenship GW. Management of vitreous cavity
hemorrhage following pars plana vitrectomy for
diabetic retinopathy. Ophthalmology 1986; 93: 39.
41. Smiddy WE; Michels RG; Green WR. Lens and
peripheral retinal relationships during vitrectomy. Retina 1991; 11: 199.
42. Blankenship GW; Flynn HW; Kokame GT.
Posterior chamber intraocular lens insertion
during pars plana lensectomy and vitrectomy
for complications of proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1989 15; 108: 1.
43. Kokame GT; Flynn HW; Blankenship GW. Posterior chamber intraocular lens implantation
during diabetic pars plana vitrectomy. Ophthalmology 1989; 96: 603.
44. Fujikawa A; Kitaoka T; Miyamura N; Amemiya
T. Choroidal detachment after vitreous surgery.
Ophthalmic Surg Lasers 2000; 31: 276.
45. Helbig H; Kellner U; Bornfeld N; Foerster MH.
Rubeosis iridis after vitrectomy for diabetic retinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
1998 236: 730.
46. Kadonosono K; Matsumoto S; Uchio E; Sugita
M; Akura J; Ohno S. Iris neovascularization
after vitrectomy combined with phacoemulsification and intraocular lens implantation for
proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmic
Surg Lasers 2001; 32: 19.
47. Wand M; Madigan JC; Gaudio AR; Sorokanich
S. Neovascular glaucoma following pars plana
vitrectomy for complications of diabetic retinopathy. Ophthalmic Surg 1990; 21: 113.