La arritmia ventriculofásica

Rev Electro y Arritmias
2010; 1: 39-42
COMENTARIO EDITORIAL
La arritmia ventriculofásica: ¿una observación
electrocardiográfica intrascendente o involucrada en
mecanismos arritmogénicos complejos?
Julio D. Pastori, Raúl J. Levi
Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos J. M. Ramos Mejía
En memoria de nuestra entrañable compañera M. Susana Halpern
En este número de la revista Electrofisiología y Arritmias,
Falcinelli y colaboradores describen un caso de conducción
nodal AV ventriculofásica observada durante un estudio
electrofisiológico en un paciente con bloqueo AV infrahisiano. Este es un hallazgo electrocardiográfico pocas veces
diagnosticado y tal vez muchas veces soslayado, quizás por
la escasa relevancia clínica que parece asignársele.
La manifestación más frecuente de un comportamiento
fásico vinculado a la actividad mecánica ventricular es la
arritmia sinusal ventriculofásica. Este comportamiento tan
peculiar de la actividad automática del nódulo sinusal fue
estudiado de manera exhaustiva por M. Rosenbaum y E.
Lepeschkin y publicada como monografía en 19551. En una
revisión de la literatura, los autores pusieron de manifiesto que en alrededor del 45 % de los casos de bloqueo AV
completo o de alto grado, los intervalos P-P que incluyen al
complejo QRS son más breves que los intervalos P-P que
no contienen al complejo QRS. Sin embargo, este comportamiento no se observó en el 50 % de los casos, sea porque
no existía o porque los cambios en el intervalo P-P fueron
mínimos o inconstantes. Por otra parte, en un 3,5% de los
casos se advirtió una ‘respuesta paradójica’, es decir, que
los intervalos P-P que contienen al complejo QRS son más
prolongados que los intervalos P-P que no poseen complejos QRS interpuestos.
La figura 1 muestra las variaciones de la frecuencia del nódulo sinusal, exteriorizada por cambios en el intervalo P-P
que sigue a la sístole ventricular, en dos casos de bloqueo
AV analizados por Rosenbaum y Lepeschkin. En el gráfico
superior, las ondas P alejadas del complejo QRS (entre 0,8
seg y 1,2 seg) se acompañan con una prolongación del intervalo P-P, generando un ascenso brusco de la curva (rectángulo verde). Luego, ésta desciende de manera gradual
como consecuencia de acortamientos leves del intervalo
P-P. La curva resultante se asemeja a la onda del pulso carotídeo. Este “efecto cronotrópico negativo” se debería al
incremento transitorio de la actividad vagal que produce la
estimulación de los presoreceptores secundaria a la elevación de la presión arterial durante la sístole ventricular. En
el gráfico inferior de la figura 1, por el contrario, las ondas
P cercanas al inicio del complejo QRS (de 0,3 seg a 0,7 seg)
se acompañan con una abreviación brusca del intervalo P-P
que contiene a la sístole ventricular (rectángulo naranja)
seguida por una prolongación gradual, lo cual conforma
una curva de descenso inicial brusco y ascenso tardío leve,
opuesta a la anterior. Esta “respuesta cronotrópica positiva”
Correspondencia: Dr. Julio D. Pastori
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se debe, probablemente, al efecto estimulante de la tracción
de la aurícula derecha inducida durante la contracción ventricular.
Dentro de los límites de las frecuencias fisiológicas, estos
dos efectos contrapuestos se neutralizan y la respuesta del
nódulo sinusal está bajo la influencia cronotrópica positiva
que ejerce la tracción auricular durante la contracción ventricular y del efecto cronotrópico negativo de la sístole precedente. En el bloqueo AV completo, en cambio, los efectos
cronotrópicos positivos de la tracción auricular (efecto de
Bainbridge) abrevian al intervalo P-P que contiene al complejo QRS, mientras que los efectos cronotrópicos negativos causan una prolongación del intervalo P-P siguiente
sin complejo QRS interpuesto. Los casos infrecuentes de
comportamiento paradójico se explican si la onda P que
sigue al QRS es tan precoz que el intervalo P-P siguiente
no alcanza a recibir la influencia cronotrópica negativa de
la sístole precedente.
Creemos pertinente enfatizar la vigencia del examen exhaustivo de los casos aislados para la elucidación de los
mecanismos arritmogénicos complejos a partir de la observación del electrocardiograma. Así ha ocurrido, por
ejemplo, con la mayoría de las enfermedades de los canales
iónicos. Por otra parte, es admirable el análisis deductivo
realizado por Rosenbaum y Lepeschkin para explicar los
mecanismos de la arritmia ventriculofásica tan sólo con los
escasos elementos con que contaban. Sin embargo, los trabajos de Rosenbaum no alcanzaron la notoriedad esperada
y la arritmia ventriculofásica fue por años una observación
electrocardiográfica curiosa cuyos mecanismos se utilizaron tan sólo para explicar la modulación de la actividad
nodal AV en la fibrilación auricular.
Transcurrieron muchos años hasta que Skanes y colaboradores2 describieron por primera vez la arritmia ventriculofásica en la conducción nodal A-V en pacientes con
bloqueo AV de segundo grado infrahisiano sometidos a
apremio farmacológico indirecto del tono parasimpático
con fenilefrina, un fármaco que al aumentar la presión arterial estimula a los presoreceptores carotídeos. Los efectos
estimulantes indirectos de la fenilefrina sobre el sistema
parasimpático se bloquearon con atropina, que abolió la
arritmia ventriculofásica, tanto en el nódulo sinusal como
en el nódulo AV.
El caso presentado por Falcinelli y colaboradores confirma,
en el estudio electrofisiológico (dado que el diagnóstico
es imposible si no se cuenta con el electrograma del haz
de His) la presencia de la arritmia ventriculofásica en el
nódulo AV y reaviva los conceptos especulativos acerca de
que los cambios ventriculofásicos de la actividad del nódulo
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Julio D. Pastori y col.
Figura 1. Representación grafica de las variaciones del intervalo P-P luego de la sístole ventricular (intervalo Q-P) en dos casos de bloqueo AV
completo. El punteado de la gráfica corresponde a 128 (arriba) y 325 (abajo) intervalos P-P medidos en esos dos casos. En ambos gráficos, la línea continua representa la relación entre el intervalo P1-P2 y el intervalo entre el inicio del complejo QRS y el inicio de la onda P
(intervalo Q-P2). El rectángulo verde representa la prolongación y el anaranjado, la abreviación del intervalo P-P, de acuerdo con la duración
del intervalo Q-P (modificado de la cita 1). En conclusión cuando el intervalo Q-P es largo el intervalo P-P siguiente se prolonga mientras que
cuando el intervalo Q-P es breve el intervalo P-P siguiente se acorta.
sinusal y de la conducción en el nódulo AV son esenciales
para poner en evidencia la fase supernormal de la conducción en el sistema de His -Purkinje.
Breve reseña histórica
La demostración de una fase de conducción supernormal en el modelo del bloqueo de rama intermitente.
La fase supernormal de la conducción se conoció en los
albores de la electrofisiología. En 1910, Adrian y Lucas
la describieron en un preparado cloroformado de nervio y
Ashmann y Hermann hicieron lo propio doce años después en el corazón de tortuga. En 1962, Langerdorf y Pick 3
describieron la conducción supernormal en el nódulo AV y
nunca publicaron un artículo posterior para demostrar un
fenómeno idéntico en la conducción intraventricular, como
lo habían prometido. Sin embargo, unos años después, Moe
y colaboradores negaron la conducción supernormal tanto
en el nódulo AV como en el sistema de His-Purkinje, con lo
cual la supernormalidad cayó en un cono de sombras como
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mecanismo arritmogénico. Así, las capturas precoces (EC)
y tardías (LC) observadas en el trazado electrocardiográfico de un paciente con bloqueo AV de alto grado (figura 2),
interpretadas por Katz y Pick como debidas a la presencia
de una fase supernormal (las primeras) y al final de una
refractariedad prolongada (las tardías) fueron reinterpretadas por Moe y col.4 como dependientes de la disminución
de la acción vagal, que ocurre entre 600 y 1200 mseg del
complejo QRS precedente.
Sin embargo, años más tarde, Rosenbaum y col.5 pudieron
demostrar la fase supernormal de la conducción en casos
de bloqueo de rama intermitente, como se esquematiza en
la figura 3. La fase supernormal que permite la conducción
inesperada de algunos latidos supraventriculares se describió como “inmersa” en un período refractario prolongado,
en las cercanías del final de la onda T, y por ende, relacionada con la fase supernormal de la excitabilidad.
El misterio del bloqueo tipo Mobitz II
Desde Wenckebach y Witenberg (que plantearon en 1927
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La arritmia ventriculofásica: ¿una observación electrocardiográfica intrascendente o involucrada en mecanismos arritmogénicos complejos?
Figura 2. (Ver el texto)
que los mecanismos responsables del bloqueo AV tipo Mobitz II constituían un problema que aguardaba solución,
ya que ninguna de las teorías conocidas de la conducción
respondían satisfactoriamente para explicar todos los factores involucrados) y Langerdorf y Pick (que formularon la
hipótesis de que en el bloqueo AV tipo Mobitz I existía una
zona lesionada con períodos refractarios absoluto y relativo
prolongados mientras que en el bloqueo AV tipo Mobitz II
sólo el período refractario absoluto estaba prolongado y el
relativo era más breve que en condiciones normales) (figura
3), el bloqueo AV tipo Mobitz II aguardaba una explicación
convincente y congruente con los hallazgos clínicos.
Nuestra inolvidable compañera y amiga Susana Halpern
realizó un análisis meticuloso de las periodicidades 3:2
en el bloqueo AV tipo Mobitz II y postuló que la arritmia
ventriculofásica y la supernormalidad se asociaban para
Figura 3. Duración de los períodos refractario absoluto (PRA), relativo (PRR) y de la recuperación completa (RC) en los bloqueos tipo Mobitz I
y tipo Mobitz II(ver el texto).
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Figura 4. Los trazados A y B en la derivación II del ECG muestran
bloqueo AV 2:1 y permiten advertir la presencia de una arritmia ventriculofásica regular. En C y D se observa la periodicidad 3:2 con las
paradojas principales del bloqueo tipo Mobitz II. En el diagrama de
la parte inferior de la figura, la barra negra representa la duración
del período refractario o los intervalos del ciclo durante los cuales
se producía el bloqueo de las ondas P. Las ondas P conducían
hasta los ventrículos en momentos precoces (fase supernormal, representada por una pequeña barra blanca) o tardíos (barra blanca a
la derecha, cuando había finalizado el período refractario).
posibilitar esa periodicidad y otras. Ella planteó que en
la periodicidad 3:2 que se observa en el bloqueo AV tipo
Mobitz II existen hechos paradójicos. La primera paradoja es que la segunda onda P de cada período conduce con
normalidad a pesar de que ocurre en un momento relativamente temprano y después de un ciclo precedente largo (lo
cual es opuesto al fenómeno de Ashman de la conducción
intraventricular aberrante). La segunda paradoja es que esa
onda P conduce en un momento en que la refractariedad
debería ser más prolongada y que la tercera onda P se bloquea cuando el ciclo precedente breve debería acompañarse
con una abreviación de la refractariedad. La demostración
de estas dos paradojas conducen al diagnóstico de una fase
supernormal de la conducción en la zona afectada del único
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fascículo que preserva la conducción AV. Ello se corroboró
con el análisis meticuloso de numerosos trazados electrocardiográficos, a través del cual se demostró con claridad
que el impulso auricular accedía a la fase supernormal
intraventricular precisamente por la presencia de una arritmia sinusal ventriculofásica (figura 4).
En conclusión, tanto en el mundo biológico como en el
físico los eventos ocurren inesperadamente cuando somos
incapaces de prever que están próximos a suceder porque se
desconocen las causas que determinan su aparición o ellas
no han sido bien analizadas. En ese sentido, el estudio de
la arritmia ventriculofásica por Rosenbaum y Lepeschkin
y luego el análisis exhaustivo de las periodicidades 3:2 en
el bloqueo tipo Mobitz II por Susana Halpern permitieron
que este trastorno de la conducción AV perdiera parte de
su imprevisibilidad con la dilucidación de los mecanismos
responsables. La supernormalidad de la conducción es una
propiedad característica del sistema de His-Purkinje dañado que no se identifica con facilidad en condiciones clínicas
excepto cuando la actividad vagal induce cambios fásicos
en el automatismo sinusal, en la conducción nodal AV o
en ambas. El estudio de Falcinelli y colaboradores vuelve
a llamar la atención acerca de esos cambios periódicos, habitualmente soslayados en el análisis electrocardiográfico,
que pueden tener importancia para la interpretación correcta de los mecanismos involucrados en algunos trastornos del ritmo cardíaco.
Bibliografía
1. Rosenbaum MB, Lepeschkin E. The effect of ventricular systole on
auricular rhythm in auriculoventricular block. Circulation 1955; 11:240261.
2. Skanes AC, Tang A.S.L. Ventriculophasic modulation of atrioventricular nodal conduction in humans. Circulation 1998; 97: 2245-2251.
3. Pick A, Langendorf R, Katz LN. The supernormal phase of atrioventricular conduction Ifundamental mechanisms. Circulation 1962;26:338404
4. Rosenbaum MB, Elizari MV, Lázzari JO. The mechanism of intermittent bundle branch block: relatioship to prolonged recovery, hypopolarization and spontaneous diastolic depolarization. Chest 1973;63: 666-677.
5. Moe GK, Childers RW, Merideth J: An appraisal of ¨supernormal¨
A-V conduction. Circulation 1968; 38:5-28.
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