Alteración de la conciencia y coma Dr. Rosales

Alteración de la conciencia y coma Dr. Rosales
De clases pasadas aclaró…
Les dije que la tiramina era un polipéptido, en realidad es una monoamina perteneciente al grupo de las catecolaminas y tiene un papel
vasoconstrictor, está presente en alimentos como vinos y el chocolate.
Preguntas iniciales
1.
2.
3.
4.
5.
¿Cuál es la causa más común que lleva a un paciente a entrar en estado de coma? R/ Causas tóxicas y metabólicas.
¿Es pérdida de la conciencia o es pérdida del conocimiento? R/ Pérdida de la conciencia
¿Cuál es el antídoto para la intoxicación con benzodiacepinas? R/ Flumazenil (no hay en la CCSS)
¿Cuál es el antídoto para la intoxicación con barbitúricos? R/ Nalaxone –antídoto antibarbitúrico :P¿En un paciente con pupilas mióticas (2mm) arreactivas, dónde localizo la lesión? R/ En el puente
Introducción
El tema de coma y muerte neurológica es un motivo de consulta común, por lo tanto, diferenciar entre coma y muerte neurológica es
muy importante desde el punto de vista de pronóstico y de manejo. Desde el pronóstico un paciente con muerte neurológica es un
probable donante de órganos, lo otro es que el paciente en coma puede llegar a despertar dependiendo de la causa del coma.
A. Conceptos para valorar el estado de conciencia
Se puede ver como una serie de graditas, conforme se va avanzando, se va disminuyendo el estado de conciencia y entre más abajo se
esté, la reversibilidad es más difícil.
1. Estado de conciencia/vigilia/alerta normal
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Cuando se habla de estado de conciencia (diferente al concepto de
contenido de la conciencia que es el conocimiento) se refiere a poder
tener un estado de vigilia normal, para lo que necesitamos un
funcionamiento encefálico normal, esto significa que todos los
sentidos deben estar trabajando correctamente (sentidos normales,
vías neuronales indemnes, etc.).
El estado de vigilia es mantenido por el funcionamiento normal del
sistema activador reticular ascendente (SARA), la corteza cerebral, el
diencéfalo (tálamo e hipotálamo) y el tallo cerebral con sus tres
componentes (mesencéfalo, bulbo y puente), además cabe agregar todas las vías aferentes que llegan
a los diferentes núcleos corticales o septos corticales particularmente la región frontal y la parte
mesial de la región temporal. Cualquier lesión (inflamatoria, hemorrágica o isquémica) que afecte de
forma difusa o focal estas regiones puede llevarnos a un estado de coma o por lo menos una
alteración en la conciencia (el conocimiento usualmente no se afecta, salvo que sea una lesión
estructural en cíngulo o hipocampo, donde existe la posibilidad de que haya una pérdida de la
información que ha sido almacenada), lo más usual es que se presente una lesión difusa. Ese es el concepto que hay que tener,
implica varias estructuras, vías ascendentes, estructuras corticales y subcorticales que permiten el estado de alerta normal.
2. Estado confusional agudo
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Por alguna razón y tiene que ver con un estado de actividad enérgica activada o hiperactivada, el paciente está confuso, no
puede prestar atención apropiadamente, pero contrario a lo que uno esperaría puede entrar en un estado de agitación
psicomotora, hiperactivo, agitado, agresivo, verborreico, sudoroso, pero al preguntarle algo el paciente presentará respuestas
inapropiadas o incoherentes, no es capaz de mantener una conversación normal, es lo que típicamente se conoce como delirio.
Sin embargo en algún grupo de pacientes puede ocurrir justamente lo contrario, el paciente está apagado, no está con esa
actividad simpático mimética y es lo que se conoce como delirio hipoactivo y es común que ocurra más en adultos mayores, en
cambio el delirio hiperactivo es más de gente joven. Igualmente el paciente no tiene conciencia normal, probablemente tenga
severa alteración de la memoria a corto plazo o anterógrada y al revertir la causa que lo lleva a eso generalmente se recupera el
estado de conciencia normal. Traduce una lesión difusa.
3. Estado de somnolencia
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Si el paciente no recibe un estímulo, ya sea verbal o de otro tipo (como medio moverlo) el paciente no va responder, prefiere
estar dormido-somnoliente. Va a estar generalmente dormido, puede que ocasionalmente haga apertura palpebral, y que
responda a estímulos verbales de forma momentánea pero que apenas el estímulo termina, el paciente vuelve a “dormir”.
Esto implica probablemente una lesión más difusa o más focal dependiendo de la ubicación anatómica e implica un nivel de
alteración de la conciencia un poco mayor que el estado confusional agudo, un patrón respiratorio más bradipneico, la
frecuencia cardíaca probablemente esté normal, hay preservación de tono muscular y fuerza.
4. Estupor
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No responde a estímulos verbales, solamente ante un estímulo doloroso o enérgico intenso (presión en el esternón, lecho
ungueal, el ángulo mandibular o el nervio facial), hay una respuesta muy leve, con contracción de los músculos faciales, apertura
palpebral o un sonido gutural (sonidos graves y similares a gruñidos que se producen al tocar con la parte detrás del velo del
paladar el dorso de la lengua, o aproximándose al velo creando una constricción dentro de la cual el aire que se espire
transitará) pero sin contacto con el examinador, es incapaz de mantener una conversación adecuada o fluida.
5. Coma
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Es el grado máximo de alteración de la conciencia, es la pérdida de la capacidad de tener contacto con el mundo exterior, junto
con la pérdida del tono muscular (el paciente está flácido), reflejos abolidos, no hay respuesta a estímulos, independientemente
del estímulo que intentemos infringir no despertará (diferente al estado de vigilia normal). Es potencialmente reversible, cuando
es irreversible, puede llevar a muerte neurológica (muerte del tallo cerebral).
 El coma es una emergencia neurológica, no siempre indica mal pronóstico de hecho es usualmente reversible, esto porque
generalmente son producidas por causas tóxicas o metabólicas y que cuando se quita la noxa, una sustancia endógena o
exógena, se empiezan a recuperar los sentidos y se despierta.
 Puede presentar patrones de respiración irregular, puede ser incapaz de mantener una respiración espontánea normal y
presentar posturas anormales:
o Rigidez de decorticación: cuando la lesión encefálica difusa por
arriba del núcleo rojo o el tegmento mesencefálico. Hay
hiperflexión de extremidades superiores, con hiperextensión o
abducción de las inferiores. Esto implica que el pronóstico para el paciente es malo en el sentido de una probable
muerte neurológica.
o Rigidez de descerebración: tiene peor pronóstico, es una lesión
por debajo del tegmento mesencefálico, que causa destrucción o
compresión por debajo de los núcleos rojos involucrando
mesencéfalo, puente y/o tallo. Se pierden las conexiones entre las
zonas supratentoriales y las infratentoriales, lo que predomina es un efecto tónico de la médula espinal, donde adopta
una postura inversión o extensión de los miembros superiores e hiperextensión de los inferiores con un patrón de
respiración sumamente anormal o apneústico, donde prácticamente entran en muerte neurológica.
Hay otras condiciones, que simulan una alteración de la conciencia, pero no necesariamente es coma o no implican reversibilidad,
como por ejemplo:
6. Estado vegetativo persistente/Estado de conciencia mínima
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El paciente mantiene funciones autonómicas, tiene ciclos de sueñovigilia, micciona y defeca, mantiene presiones, pero al intentar
interactuar con el paciente, no hay respuesta. Esto se ve en lesiones
encefálicas difusas, como paro cardiorrespiratorio prolongado que
hacen hipoxia cerebral muy difusa y/o trauma craneoencefálico severo.
Parece que están despiertos, pero en realidad no lo están, quedan con
el tiempo con algunas respuestas vegetativas como apertura palpebral,
bostezar, seguir algunos objetos e inclusive con algún ciclo de vigiliasueño con duración diferente a la normal, pueden permanecer así o con
el paso de los años recuperar su conciencia casi que normal.
Diferencias entre coma y estado vegetativo
persistente:
-Coma: parece que se está como dormido, pero no
responde a estímulos, puede tener alteraciones
respiratorias.
-Estado vegetativo persistente: el paciente más
bien parece que está despierto, bosteza, traga, se
duerme y despierta, pero al hacerle preguntas y es
como si no estuviera.
7. Mutismo aquinético
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El paciente no habla, puede tener hiperreflexia, síntomas extrapiramidales, no se mueven, pero tienen signos de sueño y de
vigilia.
Son pacientes que generalmente tienen lesiones extensas, difusas y bifrontales de la corteza motora primaria y/o secundaria,
mayormente generadas por traumas, aunque puede ser también por infarto por oclusión de la arteria cerebral anterior.
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El paciente a raíz de eso (recordaran que la vía piramidal tiene conexiones en los núcleos motores del tallo) y hasta cierto punto
tiene un grado de interacción con el entorno, pero es incapaz de verbalizar, probablemente tenga algunas dificultades motoras
(área de motora gruesa) y dificultad para la deglución.
8. Enclaustramiento/ Síndrome Locked-in
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Es causado por lesiones en la arteria basilar (oclusión o infarto) que producen lesiones extensas bilaterales de la parte anterior
del puente donde va la vía piramidal. Es una “desconexión” del sistema motor por lesiones ventrales bilaterales del puente por
debajo del tercer par.
Se respeta el mesencéfalo (tiene que ver con movimientos oculares y reactividad papilar). Entonces el paciente está consciente,
puede mover los ojos pero no se puede mover, está vigil pero cuadripléjico y anártrico. No necesita ventilación porque el nervio
frénico sale de más abajo de la lesión y puede mover los ojos porque la lesión no agarra la lámina cuadrigeminal.
9. Pseudocoma
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El paciente finge una alteración en el estado de la conciencia, “se hace” que tiene coma.
Son causas psiquiátricas, crisis de ansiedad, trastornos compulsivos. A veces no se mueven ni parpadean o hacen un parpadeo
de Charcot, que en el fondo es un trastorno ansioso severo.
B. Alteraciones encefálicas causantes de coma
1. No se documenta una lesión estructural visible
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Se encuentra un encéfalo normal imagenológicamente
Daño a nivel subcelular o molecular, hay una noxa de las neuronas corticales, particularmente a nivel frontal del diencéfalo.
Supresión actividad neuronal a nivel de SARA y neuronas corticales
Probablemente tiene que ver con toxinas o fármacos que llevan a que se suprima la actividad normal neuronal.
2. Una lesión espacio ocupante
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Implica que comprime/lesiona puntos estratégicos del estado de conciencia. Ejemplo: bulbo, diencéfalo, corteza frontal.
o Lesiones paramedianas en parte alta del tallo cerebral y parte baja del diencéfalo.
o Lesión diseminada bilateral hacia la corteza y sustancia blanca subcortical sin lesiones visibles en tálamo o mesencéfalo:
se interrumpen los impulsos corticópetos o destrucción de neuronas corticales que impiden ser activadas por el SARA.
C. Trastornos metabólicos y difusos (326 casos)
Anoxia/isquemia, Encefalopatía hepática, Encefalopatía urémica, Enfermedad pulmonar, Trastornos endocrinos (DM), Trastornos acido
básicos, Trastornos de la regulación de la temperatura, Trastornos nutricionales, Encefalomielitis y encefalitis, Hemorragia subaracnoidea
e Intoxicación con drogas (particularmente barbitúricos y benzodiazepinas).
Ejemplos
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El coma se puede dar por causas tóxico-metabólicas (el cerebro estructuralmente está bien), provoca una disrupción o un mal
funcionamiento de la actividad neurológica, por ejemplo si el paciente está en hiponatremia, glicemia en 40mg/dL, un paciente
con insuficiencia renal crónica agudizada, hepatitis aguda o reagudizada, coma mixedematoso hipotiroideo; son causas de índole
metabólico que si usted las revierte o las trata tempranamente probablemente se sale del coma y queda con estado de
conciencia normal.
El daño ocurre a nivel molecular y esto hace que se interrumpa la descarga espontánea de las neuronas corticales, lo cual lleva a
coma. Es por esto, que usualmente el coma es reversible, por ejemplo si llega un paciente en coma y con signos de hipoglicemia,
entonces si vemos a un paciente que llega en coma, pálido, sudoroso, 60 años y conocido diabético: pensamos en una glicemia
en 20mg/dL o un coma hiperosmolar. Lo primero que hay que hacer es una glicemia.
Otras causas pueden ser hepatópatas o nefrópatas, con alteraciones osmolares.
La encefalopatía de Wernicke Korsakoff, en donde hay un consumo crónico de alcohol, acompañado de un déficit nutricional
importante (B12 o B6), que lleva a la pérdida de los niveles adecuados de tiamina.
Paciente obeso, con clínica de un hipotiroidismo importante que presenta un coma mixedematoso, tiene antecedente de cefalea
intensa, hipotensión, bradicardia, hipoventilación, hipotermia. Presentan una escala de Hunt y Hess grado 3-4 (Grado III.
Confusión, somnolencia o déficit neurológico leve. O grado IV. Estupor o hemiparesia). También trastornos infecciosos,
meningoencefalitis que presentan un cuadro de coma.
D. Lesiones Supratentoriales (101 casos)
Luego pueden haber causas orgánicas que causen coma: Hemotoma epidural o
subdural, un absceso, tumor particularmente a nivel del diencéfalo, tallo y del giro del
cíngulo, hematomas intraparenquimatosos, hemorragias hipertensivas (aumentan la
presión intracraneal), infartos cerebrales como en el tálamo o en el giro del cíngulo,
Apoplejía hipofisiaria, Absceso cerebral, TCE cerrado. Todas estas lesiones pueden
provocar alteración de la conciencia. En estos casos el grado de recuperación no es el
mismo que en las causas metabólicas que son las más comunes.
Ejemplos
 Hemorragia Intracerebral (primera fila de TAC)
 Hemorragia Epidural (segunda fila de TAC)
Después de un trauma a nivel craneal, se rompen particularmente la arteria meníngea
media por ser de las más externas o las arterias supra galiales que al sangrar generan
un hematoma epidural que compresiona y causa rápidamente coma.
 Hemorragia Subdural Isodenso (tercera fila de TAC)
Producen efecto de masa compresivo, en este caso del sistema ventricular, diencéfalo
y va a producir en algún momento coma, probablemente ha pasado por somnolencia y
la causa es reversible.
 Infarto Isquémico Extenso (cuarta fila de TAC)
Bloqueo de la cerebral media.
 Hidrocefalia Aguda (quinta fila de TAC)
Paciente que viene en coma y en el TAC se le encuentra una hidrocefalia aguda. Estos
síntomas los puede dar un quiste de un cisticerco (en este caso en el cuarto
ventrículo).
 Toxoplasmoma (sexta fila de TAC)
Paciente inmunocomprometido que de un momento a otro hace alteración de la
conciencia y la causa fundamental es la gran lesión por toxoplasma, ubicado cerca del
giro del cíngulo (el cual tiene mucho que ver con el estado de conciencia normal).
 Infarto Puntual en Tálamo Izquierdo (sexta fila de TAC)
La lesión puede ser muy puntual presentar alteración de la conciencia aunque no
necesariamente coma.
 Absceso Cerebral (sétima fila de TAC)
Absceso cerebral bacteriano, colección frontoparietal derecha con aro que se refuerza
con el contraste.
E. Lesiones infratentoriales (65 casos)
Estas bien comprimen el tallo, por ejemplo hemorragias cerebelosas, hemorragias
pontinas (estas dos son más que todo de causa hipertensiva), también tumores de
cerebelo o infartos de tallo, absceso cerebeloso, hemorragia subdural de la fosa
posterior, Migraña basilar (recordar el fenómeno de vaso espasmo). Pueden no llegar
en coma, pero sí con alteraciones severas de la conciencia.
Me gustaría prestaran atención a las lesiones desmielinizantes del tallo, porque se han
visto casos de pte con esclerosis múltiple o neuromielitis óptica que una forma de presentación o señal es cuando pierden la conciencia y
quede con un patrón de respiración anormal que requiera entubación y es porque la placa activa de desmielinización paso ahí.
Ejemplos
La fosa posterior es pequeña y rígida, cualquier incremento
en la presión intracraneal siempre va generar hipertensión
arterial y alteración de la conciencia.
 Hemorragia Intraparenquimatosa fosa posterior em
hemicerebelo izquierdo (primer imagen)
 Tumor del Tallo Cerebral (segunda y tercera imagen,
es un glioma)
F. Abordaje Inicial del Paciente Comatoso
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El coma es una expresión sintomática de una enfermedad subyacente:”NO ES UNA ENFERMEDAD”. Hay que encontrar la causa
de la sintomatología, la enfermedad, valorar función renal, función hepática, electrolitos, glicemia, etc.
ACB inicial: hay que proteger la vía aérea, dar volumen, mantener la circulación sanguínea y controlar la presión arterial. Si fue
un intento de autoeliminación, hay que preguntar cómo se encontró al paciente, qué había alrededor, ¿qué se tomó?.
Investigar estado de salud previo del paciente.
Circunstancias en las que se encontró al paciente: historiar al acompañante.
Luego hay que buscar las causas más comunes: intoxicación con drogas, alteraciones metabólicas, etilismo, trauma,
hipoglicemia, hiperglicemia, ACV, hipertensión.
La glicemia, es lo primero que se debe hacer, ya que entre más prolongada sea la hipoglicemia más probabilidad que el paciente
quede con alguna secuela permanente.
G. Exploración Física general
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Temperatura:
o Fiebre: meningitis, encefalitis, infección
urinaria, síndrome neuroléptico.
o Hipotérmico: hipoglicemia.
Frecuencia respiratoria:
o Taquipnea: acidosis metabólica
o Eupneico
o Bradipneico
Frecuencia cardiaca:
o Bradicardia: intoxicaciones de fenobarbital,
benzodiacepinas.
o Normal
o Taquicardia
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Inspección de piel:
o Cianosis
o Rojo cereza
o Telangiectasias+rubicundez facial
o Mixedema
o Palidez
o Erupción máculohemorrágica: meningococo
(sumándole fiebre)
o Piel seca
o Ampollas
o Ictericia
Aliento:
o Etanol
o Frutas: cetoacidosis
o Orines: uremia
o Hedor mohoso
o Almendras
H. Exploración Neurológica

Inspección general, reacciones pupilares, movimientos oculares-párpados-respuesta corneal, movimientos espontáneos de las
extremidades, tono de las extremidades, cambios posturales (si esta decorticado o decerebrado) y patrones respiratorios.
1. Inspección General
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Postura de extremidades y cuerpo
Presencia/ausencia movimientos espontáneos
Posición de cabeza y ojos
Estado de reactividad: voz-dolor
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Vocalización
Signos de irritación meníngea
Desviación conjugada de los ojos
2. Pupilas (simetría, tamaño y reactividad)
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El diámetro de las pupilas normales es de 4mm.
Al evaluar las pupilas podemos notarlas puntiformes cuando hay un daño difuso o del puente.
En el caso de las pupilas anisocóricas, tenemos que pensar en lesiones de tallo cerebral, en las lesiones pontinas, las
mesencefálicas, pensamos en una lesión focal, casi siempre ubicada por arriba del mesencéfalo comprimiendo la lámina
cuadrigeminal ipsilateral.
La anisocoria en un paciente en coma es un factor de mal pronóstico, porque lo que pasa es que de un lado se está
comprimiendo el mesencéfalo y el paciente tiene una herniación contralateral.
Muy importante también valorar los movimientos oculares, por ejemplo si están preservados o si los movimientos están
conservados cuando uno le hace movimientos a la cabeza (o sea, que no tenga ojos de muñeca) significa que “en general” el
tallo no esta tan dañado. Si hay divergencia ocular o los ojos de muñeca, nos sugiere lesión del tallo.
Si se encuentran unas pupilas mióticas y arreactivas ¿si fuese una lesión estructural donde la ubicarían? Lesión pontina

Si son midriáticas la compresión suele ser más de tipo supratentorial, compresión bilateral del mesencéfalo.
 Imagen: Típica anisocoria
6mm el ojo hacia afuera y el parpado se le cae, por compresión del nervio
oculomotor III PC, casi siempre se relaciona a compresión, un aneurisma a nivel
de la arteria comunicante posterior puede ser que lo produzca, pero no
necesariamente eso, pueda ser que se comprima la región medial del
mesencéfalo por algún tumor, absceso o hemorragia y puede dar algo similar
que se ve más con instauración aguda. Cuando se observa esto en un paciente
implica que probablemente tenga una lesión estructural y que haya que actuar
pronto desde el punto de vista quirúrgico,
para que el paciente no llegue a comprimir las
estructuras vitales del tallo y entrar en
muerte neurológica.
3. Cambios posturales
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Cuando se encuentran en coma puro metabólico tienen el tono muscular disminuido, hipotonía, arreflexia que es normal por la
supresión de actividad neuronal cortical normal, se queda sin información piramidal normal espontánea.
Contrario es cuando ven un paciente con una postura anormal en rigidez, músculos hipertónicos (aquí vuelve a explicar las
posturas).
4. Patrones de Respiración
 Respiración de Cheyne-Stokes
Se presenta en lesiones difusas, tiene un comportamiento de la siguiente forma: el
paciente empieza a hiperventilar, para bajar los niveles de CO2, pero es tal el nivel de
disminución del mismo que se hace un período de apnea, para poder reiniciar el patrón
respiratorio y vuelve a hacer un aumento en la frecuencia y amplitud de las
respiraciones, situación que disminuye de nuevo gradualmente hasta llegar a un período
de apnea de nuevo. Se puede presentar en casos de uremia. No todo paciente en coma
necesita ventilación mecánica, en una de Cheyne-Stokes por ejemplo no se necesita, el
paciente puede mantenerse solito.
 Hiperventilación neurógena central
Hay una lesión a nivel del mesencéfalo. El paciente hace largas pausas de apnea. Hay un influjo negativo sobre los centros nerviosos que
controlan la respiración y que provoca un cese del flujo aéreo al menos de 10 segundos de duración.
 Respiración apnéustica
Hay respiraciones profundas con pausas inspiratorias y espiratorias, el CO2 es el estímulo que inicia de nuevo la respiración. Se presenta
por lesiones a nivel de puente medio y bajo, en hipoxia e hipoglicemia.
 Ataxia respiratoria o Respiración de Biot
En este hay un patrón respiratorio completamente irregular, las respiraciones profundas o superficiales ocurren al azar.
 Kussmaul
Respiración rápida y profunda. Se ve en pacientes acidóticos, de cualquier origen.
 Apnea
5. Hernias Cerebrales
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Herniación del Cíngulo
Herniación del Uncus: Signo de Kernohan (falsa localización)
Herniación Transtentorial
I. Estudios paraclínicos
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Glicemia por MM: lo primero que hay que hacer
Lavado gástrico: piensa que se debería hacer de forma rutinaria
TAC cráneo sin contraste
Tóxicos en orina: barbitúricos y benzodiazepinas
Niveles séricos de tóxicos: carbamazepina, fenitoína
Punción lumbar: si tiene fiebre, tiene rigidez nucal y se sospecha una meningoencefalitis de por medio no lo piensen para la
punción lumbar.
Análisis bioquímico completo: hemoglobina, pruebas de función renal, electrolitos y enzimas.
J. Manejo general
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Actuar rápido
Diagnóstico y Tratamiento al mismo tiempo
Vía respiratoria libre y administración O2
Análisis de gases arteriales
Muestra sanguínea/orina/gástrica
Aspiración y lavado gástrico
Sonda Foley: para estar midiendo y cuantificando la diuresis
Vía venosa periférica o central: dependiendo de la causa inicial del coma, muchos terminan en la UCI.
Corregir hipotermia: alcohólicos o hipoglicémicos
Detener crisis convulsivas: por glicemia y sodio bajo
Naloxona 0,5 mg iv
Flumazenil 0,5 mg iv (para benzodiazepinas)
Tiamina 100 mg im/iv: alcohólicos
Dextrosa 50% 50 cc iv
Manitol 25-50 g iv
Hiperventilación (pCO2 30-35 mm Hg): disminuye el edema cerebral en cierta forma
SF 1 L iv c/ 12 horas + 20-40 mEq Kcl
K. Pronóstico
 Metabólico y tóxico tienen mejor pronóstico que el anóxico o por TCE. Su pronóstico es muy bueno,
tienen que eliminar el efecto que la droga está haciendo en el organismo, pero luego de esto la evolución es
favorable.
 Ausencia de reflejos de tallo: mal pronóstico generalmente
 Posibilidad de Estado Vegetativo Persistente (EVP)
 La imagen es un trazo isoeléctrico que da mal pronóstico
Muerte Neurológica/del Tallo Cerebral
La ausencia total de los reflejos del tallo, es irreversible, está muerto, en 96 horas por más inotrópicos y soporte hacen asistolia, muchas
clases de coma pueden llevar a muerte neurológica pero no siempre. Las condiciones para decir que un paciente está en muerte
neurológica:
Arresto
Circulatorio
(de duración
apropiada, 3060min)
Catástrofe
Intracraneal:
Muerte Tallo
Cerebral
1Supratentorial
(con efecto de
cono)
2-Infratentorial
1. Arresto circulatorio importante: paro cardiorrespiratorio prolongado que produzca hipoxia severa.
2. Catástrofe intracraneana: define una lesión estructural incompatible con la vida.
Estos dos anteriores implican que la función del tallo esta alterada y las vías que este comprende, en especial SARA, diencéfalo, sustancia
cerebral cortical difusa, integración de pares craneales, control de la presión arterial, aquí suben y bajan las vías simpáticas, por aquí pasa
todo y cuando no hay respuesta de estas funciones es cuando se dice que el tallo está muerto, el paciente no se puede mantener si no se
le da un aporte externo. La viabilidad del tallo es la que hace diferencia entre que el paciente este en muerte neurológica o no.
A. Algunas Funciones del Tallo Cerebral
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Áreas paramedianas del tegmento mesencefálico y puente rostral están implicados en mantener estado de alerta (generando la
capacidad de conciencia), esiones a este nivel causan coma profundo.
Centro respiratorio
Mantenimiento de la presión arterial
Todos los impulsos motores eferentes (craneales y somáticos)
Todos los aferentes sensitivos (excepto I y II PCs)
Eferentes simpáticos y parasimpáticos
Reflejos de pares craneales.
B. Corazón sigue palpitando por unos 10-20 minutos
Si usted preserva la funcionalidad del tallo puede seguir unos miutos con “vida”,
el concepto es que el que mantiene la vida es el tallo.
1Precondiciones
Básicas
2-Exclusiones
necesarias
3-Pruebas
pérdida función
tallo cerebral
•Diagnóstico positivo de coma (daño estructural cerebral
irremediable/irreversible) -no metabólico-
C. 3 pasos para la determinación de muerte
neurológica
•Drogas -sedantes e hipnóticos suspendidos 48h antes•Hipotermia
•Alteraciones metabólicas
El diagnóstico se hace con: un diagnóstico positivo de coma,
en donde hay una lesión irreversible, que no esté intoxicado
con drogas, que no tenga alteraciones electrolíticas que ya
se mencionaron (son potencialmente reversibles) y que no
tenga ningún reflejo del tallo, incluyendo la respuesta a la
apnea.
•Ausencia de Reflejos de Tallo cerebral
•Test de Apnea
D. Pérdida de Funciones Tallo Cerebral
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Descartar que el paciente no esté en coma
No posturas anormales: decorticación, descerebración (aunque esto sea irreversible no tienen que estar presentes estas
posturas), refleja que aún existe conexión entre el diencéfalo y el tallo y aún no está tan grave el daño.
No mioclonías o sacudidas: se ve en hipoxia, debe tener flacidez generalizada
Ausencia reflejos de tallo
No respiraciones espontáneas: test de apnea
1. Ausencia de Reflejos de Tallo Cerebral
• No respuesta pupilar fotomotora (II y III PCs): se abren los párpados y el
paciente está midriático. Luego se le gira la cabeza y no hay reflejos oculomotores.
• No reflejo corneal (V y VII PCs): vía aferente el trigémino y la eferente el
facial, por lo tanto bulbo, puente y la unión entre ambos se evalúa también.
• No reflejo vestíbulo-ocular (III-VI-VIII PCs): con agua fría o caliente
• No reflejo nauseoso (IX y X PCs)
• No gesticulaciones ante estímulo doloroso facial (V y VII PCs)
2. Test de Apnea
•
• Pre-oxigenar con O2 al 100% por 10min
• Se toman gases basales, 5 minutos y si da tiempo a los 10 minutos
• Desconectar al ventilador, mantener catéter en carina con O2 al 100% a
6L/min durante la prueba
• Mantener desconectado al ventilador hasta alcanzar una pCO2 de al menos
50mmHg. El dióxido de carbono estimula la respiración. Entonces si la respiración no
se desencadena al haber alcanzado pCO2 de 50mmHg, significa que el test de apnea es negativo (la pCO2 se mide con gases
arteriales).
Entonces, luego de esto, se puede decir con seguridad, que este paciente tiene muerte neurológica y se puede desconectar de la
máquina, este paciente lo máximo que va a durar son 96 horas.
3. Pruebas Complementarias
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Usualmente no son necesarias
Electroencefalograma: Actividad Isoeléctrica (silencio electrocerebral)
US Doppler Transcraneal: Pequeños picos sistólicos, ausencia y/o reversión del flujo diastólico
E. Pronóstico
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•
Mayoría hacen asistolia entre 48-72 horas (tomar en cuenta cuando el paciente es candidato a transplante).
Desde el punto de vista neurológico el paciente está “muerto” y no hay vuelta atrás.
Mantener soporte en caso de eventual transplante de órgano, de lo contrario “desconectar”.