trastornos del calcio, magnesio y fósforo


JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA 2009-2010
GUÍAS PEDIÁTRICAS
TRASTORNOS DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
El calcio es el catión más abundante del cuerpo humano. Interviene en el desarrollo y
constitución normal del esqueleto, es catalizador del mecanismo de la coagulación
sanguínea, es activador de sistemas enzimáticos y agente fundamental para la
transmisión neuromuscular, neural y para la contractilidad del músculo liso y estriado.
V
ALORES NORMALES
El calcio sérico total es la suma de los componentes ionizados y no ionizados. Los
valores normales son:
Calcio sérico total: 9-11 mg/dl (2,2-2,7 mmol/l)
Calcio iónico: 4,5-5,3 mg/dl (1,13-1,33 mmol/l)
F
UENTES DE CALCIO
R
EQUERIMIENTOS
C
ONTENIDO Y DISTRIBUCIÓN
Una vez establecida la alimentación variada, la leche y productos lácteos, aportan el
55% del calcio ingerido. El otro 45% se obtiene a partir de determinadas verduras
(coliflor, brócoli, espinaca, lechuga), legumbres, pan, huevos y pescados.
El agua, en determinadas áreas, llega a contener hasta 100 mg/l de calcio.
La leche humana, de vaca y las fórmulas de soja, contienen suficiente calcio para una
normal mineralización ósea del recién nacido a término durante el primer año de vida.
Los requerimientos de calcio para el primer año de vida se sitúan entre los 300-600
mg/día; durante la infancia y la niñez, 1000 mg/día, y en la preadolescencia y
adolescencia entre 1200-1400 mg/día.
Con las dietas habituales se alcanzan estos requerimientos y no aparece patología,
siempre que el organismo esté sano y normorreplecionado de vitamina D. Situación
absolutamente distinta es la del recién nacido pretérmino; la placenta transfiere al
feto, a partir de la 34-36 semanas de gestación, 300 mg diarios de calcio. Si el
nacimiento se produce antes, la alimentación oral aporta apenas la mitad de esa
cantidad, de ahí la enorme frecuencia de osteopenia neonatal.
398
El 99% del calcio corporal total se encuentra en el esqueleto, y el 1% restante se
distribuye entre el líquido intracelular y extracelular (compartimento intravascular e
intersticio).
El calcio sérico total es la suma de componentes ionizados y no ionizados. El calcio no
ionizado está compuesto por calcio unido a proteínas (principalmente a albúmina) y el
que forma complejos con pequeños ligandos (fosfato, sulfato, citrato). Las fracciones
ionizadas y complejas, que representan el 47 y 13% del calcio total, respectivamente,
son normalmente difusibles, mientras que el calcio ligado a las proteínas (40%) no lo
es.
CALCIO UNIDO A
PROTEÍNAS
NO DIFUSIBLE
40%
EN COMPLEJOS
TOTAL
13 %
IONIZADO
DIFUSIBLE
47 %
La fracción ionizada es la única fisiológicamente activa y constituye la fracción que es
regulada homeostáticamente.
Es fundamental la medición de la fracción ionizada ya que las modificaciones de la
concentración sérica del calcio total no se reflejan necesariamente en alteraciones en
la concentración del calcio iónico.
La mayor parte del calcio no difusible se encuentra unido a la albúmina, por lo tanto la
concentración de calcio total variará en proporción directa a las modificaciones de la
concentración de albúmina, especialmente en los estados hipoalbuminémicos.
El calcio total disminuye 0.8 mg/dl (0.19 mmol/l) por cada gr/l de disminución de la
concentración de albúmina por debajo de 4 gr/l.
La evaluación de la concentración sérica total de calcio sin la determinación simultánea
de las proteínas séricas tiene un valor limitado en la definición de una hipercalcemia.
R
EGULACIÓN
La homeostasis del calcio representa la regulación fisiológica y hormonal por la cual la
concentración sérica de calcio ionizado se mantiene dentro de límites estrechos.
La regulación fisiológica constituye un proceso no hormonal por el cual la excreción
renal y la secreción intestinal de calcio responden a cambios en la concentración de
calcio sérico. En presencia de hipercalcemia se pierde en orina una mayor cantidad de
calcio por un aumento en la carga filtrada por el riñón. La secreción intestinal de calcio
399
también puede aumentarse por mayor difusión pasiva. A la inversa, la hipocalcemia es
antagonizada por una reducida excreción renal de calcio.
La regulación hormonal es lo que influye con más fuerza sobre la homeostasis del
calcio. La base de esta regulación es la influencia de la concentración sérica de calcio
ionizado sobre la secreción de algunas hormonas que afectan al metabolismo del
hueso y el calcio. Estas “hormonas reguladoras de calcio” incluyen:
HORMONA PARATIROIDEA (PTH):
Es estimulada por la disminución aguda o crónica de la concentración de calcio
plasmático (el aumento a niveles suprafisiológicos suprime su producción).
Actúa a nivel óseo, renal e intestinal:
 Hueso: estimula la resorción de calcio por incrementar la actividad
osteoclástica y disminución de la osteoblástica.
 Renal: aumenta la reabsorción de calcio e incrementa la excreción de fosfato,
sodio, potasio, magnesio e hidrógeno.
 Intestino: aumenta la absorción de calcio por acción directa sobre la célula
intestinal o por aumento de la síntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
VITAMINA D:
El 1,25 dihidroxicolecalciferol ( metabolito activo de la vitamina D) aumenta la
absorción de calcio y fosfato en intestino delgado, estimula la resorción de calcio del
hueso y aumenta la reabsorción tubular renal de sodio, fosfato y calcio.
CALCITONINA:
Se opone a la acción de la PTH al inhibir la resorción ósea osteoclástica. Además
aumenta la excreción renal de sodio, fosfato y calcio.
Otras hormonas que afectan el metabolismo del calcio:
GLUCOCORTICOIDES:
Inhiben la formación de la matriz ósea y antagonizan los efectos de la vitamina D sobre
la absorción intestinal de calcio.
ANDRÓGENOS Y ESTRÓGENOS:
Producen balance positivo de calcio por inhibir la resorción ósea. Ambos pueden
disminuir la concentración de calcio y fósforo en suero.
Con respecto al pH, la unión a proteínas aumenta ante la alcalosis. El calcio total no se
modifica pero disminuye el calcio iónico: por cada 0,1 que aumenta el pH, el calcio
iónico disminuye 0,12mg/dl. La acidosis disminuye la unión del calcio a la albúmina,
por lo que aumenta el calcio iónico.
ACIDOSIS: Ca iónico
ALCALOSIS:
Ca iónico
Por lo general estas modificaciones en las proporciones de calcio ionizado y el unido a
proteínas no se reflejan en variaciones en la concentración de calcio sérico total.
400
HIPOCALCEMIA
Se define como la concentración sérica total de calcio < de 8 mg/ dl (1,99 mmol/l) con
calcio ionizado < 3 mg/dl (0,74 mmol/l).
RECORDAR: La fracción ionizada es la que causa la signología clínica, en especial
de tipo neurológico.
ETIOLOGÍA
 Hipoparatiroidismo
 Congénito
 Adquirido
 Disminución de la actividad de la vitamina D
 Deficiencia de vitamina D: defecto dietético, deficiencia a la
exposición a la luz solar.
 Malabsorción de vitamina D: síndrome de malabsorción, disfunción
hepática, atresia biliar.
 Medicación anticonvulsivante: difenilhidantoína, fenobarbital.
 Deficiencia en la ingestión de calcio
 Raquitismo renal
 Primario
 Secundario
 Fármacos que aumentan la excreción de calcio: furosemida, corticoides, uso
prolongado de laxantes
 Varios
 Síndrome nefrótico
 LLA
 Enteropatía con pérdida de proteínas
 Hipomagnesemia
 IRA
 Desnutrición de 3° grado con diarrea crónica
 Gastroenteritis.
HIPOPARATIROIDISMO:
 Congénito: hipocalcemia que se prolonga después del período neonatal
o se puede hacer sintomático en la lactancia.
 Adquirido: de etiología idiopática, neoplasias metastásicas o post
tiroidectomía. Hay hipocalcemia acompañada de hiperfosfatemia y a
veces hipomagnesemia
SINDROME DE MALABSORCIÓN:
Se produce raquitismo por asimilación insuficiente de Ca y Vit. D.
ANTICONVULSIVANTES:
401
Disminuyen la absorción intestinal de calcio al afectar la sensibilidad de las células de
la pared intestinal al efecto de la vitamina D.
RAQUITISMO RENAL PRIMARIO:
Hay una resistencia a la vitamina D por defecto de la enzima que convierte el 25-(OH)
D3 en 1,25 (OH)2 D3, metabolito activo de la vitamina D.
RAQUITISMO RENAL SECUNDARIO:
A IRC y tubulopatías renales (Fanconi, cistinosis, ATD), hay hipocalcemia por déficit de
producción del metabolito activo de la vitamina D.
SINDROME NEFRÓTICO:
Las alteraciones se relacionan con la presencia de concentraciones séricas disminuídas
de 25 (OH) D3 dependientes de las pérdidas de este metabolito unido a globulina por
la orina.
HIPOMAGNESEMIA:
Puede producir hipocalcemia por déficit de secreción de PTH.
LEUCEMIAS:
Hipocalcemia por hipoproteinemia, tratamiento con coticoides, hipomagnesemia y
sepsis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
En período oligúrico puede haber hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia y
aumento de PTH por “resistencia” a la acción de la hormona en el paciente urémico.
Los pacientes con DESNUTRICIÓN AVANZADA Y DIARREA CRÓNICA desarrollan
hipocalcemia pero por lo general no tiene síntomas debido a que la acentuada
hipoalbuminemia permite el mantenimiento de una proporción alta de calcio
ionizado en plasma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología se atribuye a la mayor excitabilidad neuromuscular porque el
potencial umbral depende del calcio y ante una hipocalcemia éste se encuentra
disminuído.
Manifestaciones motoras: contracciones musculares, calambres,
fasciculaciones, hipertonía muscular.
Manifestaciones sensitivas: parestesias, déficit de sensibilidad superficial y
profunda
Signo de Chvostek positivo: percusión sobre el nervio facial para producir
contracción de la cara y comisura labial.
Signo de Trousseau positivo: espasmo carpopedal luego de comprimir el brazo
con un manguito de presión arterial por tres minutos.
Laringoespasmo, broncoespasmo.
Manifestaciones neurológicas: convulsiones tónico-clónicas, no precedidas de
aura y no responden a la administración de anticonvulsivantes.
Manifestaciones cardiológicas: prolongación del intervalo Q-T en el ECG.
El diagnóstico es clínico el cual se confirma con calcemia (si es posible calcio iónico)
En la evaluación diagnóstica se estudia: fósforo, magnesio, proteínas totales y
albúmina y PTH.
TRATAMIENTO
402
 CRISIS AGUDA SINTOMÁTICA:
Requiere corrección inmediata con:
GLUCONATO DE CALCIO AL 10 %: 0.5-1 meq/kg/dosis = 1-2 ml/kg/dosis.
(Ampolla= 1ml=100mg gluconato de calcio=0,45meq de calcio=9mg de calcio)
 Se realiza por vía EV en forma lenta (en un período de 5 min o más) con
monitoreo clínico y si es posible ECG de la FC (suspender temporalmente si la
FC es < de 80)
 Esta dosis se puede repetir 3-4 veces en las 1° 24 hs según la evolución del
paciente.
 Dejar dosis de mantenimiento en PHP 1-2 meq/kg día.
 Debe evitarse el uso simultáneo con bicarbonato de sodio (precipitación)
 Evitar extravasación de calcio por la producción de depósitos de calcio en el
TCS.
 En pacientes refractarios al tratamiento investigar hipomagnesemia
concomitante e indicar la terapéutica adecuada.
 La corrección brusca de una acidosis por medio de sustancias alcalinizantes
puede provocar la reducción de la fracción de calcio ionizado produciendo
tetania sintomática (tetania postacidótica de Rapaport). Por ello en toda
acidosis controlar no sólo los niveles de potasio sino también los de calcio
ionizado.
CLORURO DE CALCIO AL 10 %:
 0,1-0,2 ml/kg/dosis EV, lento con control de la frecuencia cardíaca.
Constituye una buena alternativa en los pacientes cardiópatas que
requieren restricción de volumen. La solución es irritante por lo que debe
ser diluida, generalmente al medio, con agua destilada.
(Ampolla= 10ml=100mg de cloruro de calcio=1,36 mEq/ml)
 HIPOCALCEMIA ASINTOMATICA:
50-100 mg/kg/día de calcio elemental fraccionado en 3-4 dosis.
HIPERCALCEMIA
Se define como la concentración de calcio sérico total > 11 mg% (> de 2,7 mmol/l).
Es menos frecuente que la hipocalcemia. En general los síntomas ocurren con valores
por encima de 13 mg%.
ETIOLOGÍA
 Administración o ingestión excesiva de sustancias que producen hipercalcemia
 Intoxicación por vitamina D
 Preparados de calcio por vía bucal
 Administración de calcio por vía EV
 Resinas de intercambio cálcico
 Alteraciones endócrinas
 Hiperparatiroidismo primario: adenoma, hiperplasia.
 Hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica postrasplante o
hemodiálisis
403
 Insuficiencia suprarrenal
 Hipo/Hipertiroidismo
 Varios
 Inmovilización prolongada
 Diuréticos tiazídicos
 TBC, sarcoidosis
 Neoplasias, leucemia aguda.
 Hipercalcemia familiar benigna.
HIPERVITAMINOSIS D:
Es causa frecuente de hipercalcemia. El requerimiento normal de vitamina D es de 400
UI /día. Dosis > a 1100 UI/kg/día por tiempo prolongado pueden producir síntomas de
toxicidad. Produce hipercalcemia por aumento de la absorción intestinal de calcio.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
Trastorno raro que ocurre en general en mayores de 8 años. Hay hipercalcemia por
incremento de la reabsorción tubular de calcio y aumento de la resorción esquelética.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
Hiperplasia y aumento de la actividad de las glándulas paratiroides por un estímulo
hipocalcémico prolongado. Es muy poco frecuente. Puede observarse en pacientes con
IRC después de hemodiálisis o trasplante en los que persiste la hiperfunción
paratiroidea después que el estímulo hipocalcémico ha cesado.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:
La hipercalcemia se debe a la falta de la acción antagónica de los glucocorticoides
sobre la acción intestinal y renal de la vitamina D.
INMOVILIZACIÓN PROLONGADA:
Disminuye la mineralización con movilización de calcio por resorción ósea.
En TBC o sarcoidosis existe incremento de la sensibilidad gastrointestinal a la
vitamina D y por lo tanto aumento en la absorción de calcio.
Diuréticos tiacídicos pueden condicionar hipercalcemia por efecto directo sobre
la resorción ósea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas inespecíficos: letargia, irritabilidad, anorexia, náuseas y vómitos que
pueden llevar a deshidratación y constipación. En niños mayores cefalea,
sensación de debilidad y prurito y si la hipercalcemia ha producido lesión renal
poliuria y polidipsia. Clínicamente se puede observar debilidad muscular,
hipotonía, hiporreflexia, deshidratación y convulsiones.
En casos crónicos: coloración rojiza de los ojos, hipertensión arterial,
nefrocalcinosis, nefrolitiasis, calcificaciones en tejidos blandos y articulaciones,
retraso del crecimiento.
ECG: acortamiento del intervalo Q-T
Alteraciones tubulares: aumento de la excreción de Na y K, incremento de la
excreción de iones hidrógeno con aciduria y alcalosis metabólica.
404
Los lactantes intoxicados con vitamina D presentan irritabilidad, hipotonía y retardo de
crecimiento.
TRATAMIENTO
 HIPERCALCEMIA GRAVE: ( calcio > 15 mg/dl o 3.7 mmol /l )
 Tratamiento de urgencia: bajo control ECG
 Aumentar la excreción renal de calcio: solución fisiológica (20-40 ml /kg) +
furosemida (1-2 mg/kg/dosis) cada 6 hs según necesidad.
 Reducir la absorción intestinal: hidrocortisona 10mg/kg/día o prednisona 12mg/kg/día
 Inhibir la resorción ósea: calcitonina 2U/kg SC cada 4 hs.
 Si no se obtiene respuesta: diálisis peritoneal con soluciones con bajo
contenido de calcio.
 HIPERCALCEMIA MODERADA: (calcio entre 12-13 mg/dl o 2.9-3.2 mmol/l)
 Dieta con bajo contenido de calcio
 Suspender la administración de vitamina D y evitar excesiva exposición solar.
En pacientes hipercalcémicos es frecuente la hipopotasemia (por aumento de las
pérdidas urinarias) por ello tener en cuenta ante el uso de diuréticos que pueden
agravar aún más la hipopotasemia.
TRASTORNOS DEL FÓSFORO
El fósforo es el principal anión intracelular. Constituye un elemento energético
fundamental en el desarrollo de procesos biológicos celulares. Participa en todas las
funciones metabólicas (interviene en la regulación del metabolismo intermediario de
hidratos de carbono, lípidos y proteínas), en el mantenimiento de la integridad celular,
en el crecimiento, la síntesis ósea, en la regulación del estado ácido base y es el
principal componente del ATP.
Cerca del 80 % del fósforo se encuentra en el esqueleto y 10-15 % en el músculo. Se
encuentra además ampliamente distribuido en el cuerpo en forma de compuestos
orgánicos de fosfato (FL, ácidos nucleicos, fosfoproteínas), requeridos para el
desarrollo de funciones mitocondriales.
HOMEOSTASIS DEL FÓSFORO
V
ALORES NORMALES
La concentración sérica varía con la edad (se observan valores mayores a menor edad).
El valor promedio en niños es de 4,5-5,5 mg/dl.
405
F
UENTES DE FÓSFORO
La carencia de fosforo aislada es prácticamente imposible ya que este se encuentra en
todos los alimentos: leche de vaca, quesos, carnes, pescados, cereales, huevos.
R
EQUERIMIENTOS
Las cantidades mínimas recomendadas son 3mg/kg/día. Un niño o un adulto
fácilmente ingieren 1500mg/día.
En el LEC el fosforo se encuentra en su mayoría en forma de iones fosfatos libres. Un
15 % se encuentra unido a proteínas.
HUESO
80 %
IONES LIBRES
85 %
MÚSCULO
10-15 %
TEJIDOS
4%
UNIÓN A PROTEÍNAS
15 %
LEC
1%
R
EGULACIÓN
El fosfato de la dieta es absorbido en duodeno y yeyuno en forma activa por acción de
un mecanismo de transporte dependiente de calcio y potasio. La absorción es
incrementada por la vitamina D y disminuye con dietas ricas en calcio.
El 95% de fosfato sérico se filtra a través de la membrana glomerular; 80-90 % será
reabsorbida por los túbulos renales.
De los factores que intervienen en la reabsorción, el más importante es la
parathormona, la cual bloquea la reabsorción de fosfato (efecto fosfatúrico).
La vitamina D incrementa la reabsorción de fósforo por el túbulo renal al igual que la
hormona de crecimiento.
HIPOFOSFATEMIA
Alteración electrolítica poco frecuente en pediatría. Se considera hipofosfatemia al
LEC menor a 2,5 mg/dl. Valores inferiores a 1 mg/dl se asocian a compromiso de la
fósforo
1%
fosforilación
oxidativa (disminución del ATP) y daño celular.
ETIOLOGÍA
406
 Aumento de la excreción urinaria de iones fosfato:
 Enfermedades renales: raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D,
síndrome de Fanconi.
 Alteraciones paratiroideas: hiperparatiroidismo autónomo (tumor ectópico),
hiperparatiroidismo secundario.
 Ingreso o absorción deficiente o pérdidas extrarrenales aumentadas de iones
fosfato:
 Deficiencia de actividad de vitamina D: deficiencia de vitamina D, medicación
anticonvulsivante.
 Vómitos o succión gastrointestinal prolongada
 Lactancia materna exclusiva en RNPT
 Uso prolongado de antiácidos que captan fosfatos: hidróxido de aluminio o
magnesio.
 Paso de fósforo del LEC al LIC
 Administración de glucosa e insulina
 Alcalosis respiratoria o metabólica.
 Iatrógena
 Alimentación parenteral total sin aporte adecuado de fosfatos
 Desconocimiento del síndrome de realimentación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ante valores de fósforo menor a 1,5 mg/dl aparecen los signos clínicos característicos:
 Alteraciones neuromusculares: debilidad, parestesias, lentitud de conducción
nerviosa.
 Alteraciones cardiovasculares y respiratorias: insuficiencia respiratoria aguda,
disminución de la contractilidad miocárdica.
 SNC: irritabilidad, disartria, confusión, convulsiones, coma.
 Alteraciones eritrocitarias: hemólisis (por disminución de 2,3 difosfoglicerato y
ATP)
 Alteraciones leucocitarias: disminución de la actividad quimiotáctica, fagocitaria
y bactericida de los leucocitos.
 Alteraciones plaquetarias: disminución de la capacidad de agregación
plaquetaria.
TRATAMIENTO
Identificar la causa: solicitar fosfato en sangre y en orina (< 20 mg/kg/24 hs excluye la
hipofosfatemia de etiología renal)
 HIPOFOSFATEMIA SINTOMATICA O INTENSA (<1mg/dl):
El tratamiento se realiza por vía EV:
FOSFATO MONOPOTÁSICO-DIPOTÁSICO: 5-10 mg/kg en 4 horas
(Ampolla: 3 mmol/ml= 93 mg de P/ml).
407
No administrar endovenoso sin diluir. Incompatible con calcio. Solventes compatibles:
solución fisiológica o dextrosa 5%. No administrar en pacientes con insuficiencia renal
severa.
Diluir 1 cm de la ampolla de fosfato en 100ml de SF cada 10 kg a pasar en 4-6 horas.
Los efectos adversos de la administración son: hiperfosfatemia, que puede inducir
hipocalcemia, hipotensión e hiperpotasemia. Cada ml de fosfato parenteral contiene 4
meq de K y por ello debe diluirse antes de su administración.
La terapéutica EV puede suspenderse cuando se alcance una fosfatemia de 2 mg/dl.
HIPERFOSFATEMIA
Se define como la concentración sérica de fósforo > de 6,5 mg/dl. Es más frecuente
que la hipofosfatemia en pediatría por que se asocia generalmente a fallo renal.
ETIOLOGÍA





Disminución de la excreción urinaria de iones fosfato:
Enfermedades renales: IRA, IRC.
Alteraciones paratiroideas: hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo.
Intoxicación por vitamina D.
Gigantismo, acromegalia.
 Aumento de la absorción intestinal de fosfatos:
 Intoxicación por vitamina D.
 Enemas que contienen fosfatos.
 Paso de fosfato al LEC :
 Trastornos relacionados con rápido crecimiento óseo: fracturas en curación,
tumores óseos.
 LLA
 Hiperfosfatemia intermitente familiar
En la INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA la retención de fósforo produce disminución de
la concentración de calcio ionizado con el consiguiente hiperparatiroidismo 2°.
Además la hiperfosfatemia disminuye la absorción de calcio a nivel intestinal
por disminución de la producción de 1,25 OH2 .
En la INSUFICIENCIA RENAL AGUDA la hiperfosfatemia es un fenómeno transitorio
que se normaliza al revertir el cuadro.
La causa más frecuente de HIPOPARATIROIDISMO es la lesión de las glándulas
paratiroideas en pacientes sometidos a cirugía de cuello o tiroides.
En el PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO hay resistencia de los órganos efectores a la
acción de la PTH.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hiperfosfatemia no parece producir síntomas específicos. Sin embargo, debido a
que frecuentemente se asocia a hipocalcemia de intensidad variable, puede haber
signos clínicos no específicos dependientes del descenso del calcio sérico.
408
TRATAMIENTO
Identificar la causa y su corrección si es posible.
QUELANTES DE FÓSFORO: Hidróxido de Al y Mg.:50 mg/kg/día VO en 3-4 dosis.
Carbonato de calcio 2 gr/día VO con las comidas.
Restringir el aporte de sales de fosfato
Diálisis en casos graves
TRASTORNOS DEL MAGNESIO
Es el 2° catión intracelular (el 1° es el potasio).
HOMEOSTASIS DEL MAGNESIO
V
F
D
ALORES NORMALES
La concentración sérica normal es de 1.74 +/- 0.4 meq/l (0.87 +/- 0.2 mmol/l).
Magnesio ionizado: 0.49-0.63 mmol/l.
UENTES DE MAGNESIO
Los alimentos más ricos en Mg: legumbres y cereales con cáscara, verduras, bananas
ISTRIBUCIÓN
HUESO
67 %
IONIZADO
65%
CEREBRO
HIGADO
G. ROJOS
31%
UNIÓN A
PROTEINAS
35%
LEC
1%
Participa en múltiples reacciones bioquímicas en sistemas enzimáticos, en el SNC, SNP,
en la placa neuromuscular y en el tejido cardiovascular.
Interviene como activador de sistemas enzimáticos en el metabolismo celular, actúa
como cofactor de enzimas que intervienen en el metabolismo de hidratos de carbono,
lípidos y proteínas, síntesis de ADN y síntesis y activación del ATP.
409
El déficit de Mg tiene efectos similares a la disminución de calcio en el SNP ya que
aumenta la excitabilidad neuromuscular y facilita la transmisión nerviosa.
El aumento de Mg produce depresión del sistema neuromuscular por inhibición de la
liberación de acetilcolina.
R
EGULACIÓN
El equilibrio orgánico del magnesio depende fundamentalmente de la función renal, ya
que la absorción intestinal es variable y depende de la ingestión.
A diferencia del calcio, el magnesio es regulado escasamente por factores hormonales
(PTH y vit D aumentan la absorción y disminuyen la excreción renal de magnesio).
La aldosterona aumentaría la excreción urinaria y fecal de magnesio.
El transporte de magnesio a través de la membrana es condicionado por
modificaciones del pH (similar al K):
Acidosis: sale Mg. de la célula.
Alcalosis: ingresa Mg. a la célula
HIPOMAGNESEMIA
Magnesio sérico < 1.5 meq/l (0.75 mmol/l).
Magnesio iónico:< 0.45 mmol/l.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son las de origen gastrointestinal y renal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas se localizan en el aparato cardiovascular, sistema nervioso
y neuromuscular.
El cuadro clínico característico corresponde al aumento de la excitabilidad
neuromuscular que se manifiesta con:
 Hiperreflexia, temblores, sacudidas musculares, convulsiones, nistagmo.
 Signo Chvostek y Trousseau positivo
 Vértigo, debilidad, ataxia, alucinaciones, delirio.
 Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, alteraciones ECG: depresión del
segmento S-T e inversión de la onda T.
TRATAMIENTO
La única indicación de tratamiento EV es la hipomagnesemia sintomática:
SULFATO DE MAGNESIO:
 0,2-0,4 meq/kg/dosis (25-50mg/kg/dosis) EV en 15 min. Diluído 10mg/ml.
410
 Debe monitorearse al paciente ya que durante su administración puede
aparecer hipotensión arterial, vasodilatación periférica, hiporreflexia
osteotendinosa y parálisis respiratoria.
 Se recomienda disponer de gluconato de calcio 10% para aplicación EV
inmediata, con el fin de antagonizar los efectos tóxicos que llegaran a
presentarse durante la aplicación de sulfato de Mg.
 Se puede repetir cada 4 horas en las 1° 24 hs.
 Aporte de mantenimiento: 0,5-1 meq/kg/día
 Presentación: Sulfato de magnesio al 25% (ampolla=1 ml=2 meq=24mg de
Mg elemental)
 La mayoría de los signos neuromusculares desaparecen dentro de las horas
siguientes a la dosis parenteral de magnesio pero el signo de Trousseau
puede tardar varios días en resolverse.
 Si la dosis inicial de magnesio no va seguida de dosis repetidas, el magnesio
sérico puede caer y los síntomas recurrir. El magnesio sérico debe ser
administrado cada 4-6 horas ya que un 50 % de cada dosis será excretada
por orina a pesar de la depleción orgánica.
TENER EN CUENTA LA HIPOMAGNESEMIA EN LA HIPOCALCEMIA REFRACTARIA AL
TRATAMIENTO
HIPERMAGNESEMIA
Se define como la concentración sérica de magnesio > 2,5 meq/l (1.25 mmol/l)
ETIOLOGÍA
 Enfermedades renales:
 IRA en fase oligúrica
 IRC
 Enfermedades endócrinas:
 Cetoacidosis diabética
 Insuficiencia suprarrenal
 Hipotiroidismo
 Otras:
 Uso crónico de enemas que contienen Mg.
 Administración parenteral excesiva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las principales manifestaciones son en aparato cardiovascular y sistema nervioso:






Confusión
Letargia
Debilidad muscular
Hipo/arreflexia
Náuseas, vómitos.
ECG: inicialmente se afecta la conducción: aumento del intervalo PR, segmento
QR amplio, aumento de la altura de la onda T.
411
Con valores > a 5 mmol/l puede aparecer cuadriplejía fláccida, parálisis de músculos
respiratorios, e insuficiencia respiratoria, bradicardia, hipotensión (vasodilatación) y
paro cardíaco.
TRATAMIENTO
Suspender la administración de magnesio.
Administración de gluconato de calcio (antagonista del magnesio) por vía EV
lenta.
Se puede administrar simultáneamente un diurético potente a pacientes con
función renal normal.
En pacientes con insuficiencia renal puede ser necesaria la diálisis peritoneal.
ANEXOS
SERVICIO DE FARMACIA
H.I.A.E.P. SOR MARIA LUDOVICA
FORMULACIONES DE CALCIO
Calcio Base Dupomar ( carbonato 500 mg ión calcio )
Calcio Carbonato 500 mg, sellos o cápsulas. ( 500 mg = 200 mg de calcio
elemental )
Calcio Carbonato 250 mg, sellos o cápsulas. ( 250 mg = 100 mg de calcio
elemental )
Calcio Carbonato (calcio: 200mg /5 ml): jarabe.
Calcio Lactato 200 mg, sellos.
Calcio Lactato 250 mg, sellos. (250 mg = 32 mg de calcio elemental).
Calcio Lactato 500 mg, comprimidos.
Calcio Lactato 500 mg, sellos. ( 500 mg = 65 mg de calcio elemental )
Uso EV:
Gluconato de Calcio al 10 %: 1 ml = 100 mg de gluconato de calcio= 0,45 meq =
9 mg de calcio.
FORMULACIONES DE MAGNESIO
Magnesio solución aporte por vía oral (magnesio: 12,57 mg / 5 ml).
Uso EV: sulfato de Magnesio al 25 % : ampollas de 10 ml.
FORMULACIONES DE FÓSFORO
Fosfato solución aporte por vía oral. (Fósforo: 16 mg / ml, Sodio: 0,91 meq /
ml).
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BIBLIOGRAFÍA
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magnesio.1996.
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5. García Roy. Hipofosfatemia en el paciente pediátrico crítico. RNC 1992, 1:98-2
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