Tipos de insuficiencia renal asociados a la cirrosis hepática con ascitis

Tipos de insuficiencia renal asociados a la cirrosis
hepática con ascitis
Jaime Bosch Genover
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TIPOS DE INSUFICIENCIA
RENAL
A LA
CON
CIRROSIS HEPÁTICA
3aime BOSCH
ASOCIADOS
ASCITIS.
GENOUER
B a r c e l o n a , agosto
de 1.97 3
UNIVERSIDAD
FACULTAD
DE
DE
BARCELONA
MEDICINA
C L I N I C A M E D I C A DEL PROF. J . G I B E R T - Q U E R A L T O
HOSPITAl
CLINICO
DE
Y
C A S A N O V A , 143
PROVINCIAl
B A R C E L O N A (II) EspaHo
BARCELONA
DON JUAN GIBERT-QUERALTO, CATEDRÁTICO DE PATOLOGIA Y
CLINICA MEDICAS DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE
BARCELONA
C E R T I F I C A :
Que Don Jaime Bosch Genover, licenciado en Me­
dicina y Cirugía, ha realizado bajo mi dirección su Te­
sis Doctoral sobre "TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL ASOCIA­
DOS A LA CIRROSIS HEPÁTICA CON ASCITIS" y se halla en
condiciones de ser leida en la próxima convocatoria de
septiembre.
Para que conste a los efectos oportunos, fir­
ma el presente certificado en Barcelona a treinta de Julio de mil
novecientos setenta y tres.
El trabajo
realmente
una
científico
objetivo
crítica
sólo B S
si se somete a
constante.
II.~
A mi m a e s t r o , el
Duan
GIBERT
conocimiento
profesor
Q U E R A L T O , en raa sus c o n s t a n ­
tes l e c c i o n e s m é d i c a s y h u ­
manas
III.-
А m i s compañeros de la
Unidad
de H e p a t o l o g l a , por la confianza
en mí han
depositado.
que
IW.-
AGRAOECIfílIEWTOS
fdi a g r a d s c i m i e n t o
a los Dres.
Juan RODES у
Vicente SRROYQ, sin cuyos trabajos p r e u i o s ,
у a y u d a , no hubiera
consejos
sido posible la realización
de
esta Tesis D o c t o r a l .
A m i s a m i g o s , los D r e s , IKliguel BRUGUERA y
Pepe T E R E S , por
su constante
participación,
y acertadas c r í t i c a s . A l o s D r e s .
por su participación
jos que
constituyen
gos de la Unidad
A. lilAS y D.
ACERO,
directa en alguno de los
traba­
esta
T e s i s , Al resto de m i s am_i
de H e p a t o l o g í a , D r e s . 3. lYl, B O R D A S ,
3.IY1. S Á N C H E Z - T A P I A S
compañeros de la
estímulo
y Ш.А.
G A S S U L L , y a todos
Clínica (yiédica A, por haber
los
colabo-
rado en las tareas c l í n i c a s y por la comprensión y
ayuda
que en todo m o m e n t o me han
A las
y Ana
prestado.
Srtas. Pilar A r a h u e t e , Carmen
Arce,-por
t r a b a j o s de a r c h i v o
su labor
callada
ysecretaría.
Torns
y eficaz en los
A las enfermeras
già
por
su m i n u c i o s a
r i a d o s de la
realizacián
funcifin renal
Al I n s t i t u t o
(IBYS),
sidad
y en e s p e c i a l
al h a c e r s e
de esta
del L a b o r a t o r i o
cargo
de l o s e s t u d i o s
en n u e s t r o s
de B i o l o g í a
al
de Mefroljo
Sr. F.P,
y
pacientes,
Sueroterapia
lYIAS, p o r
de la e d i c i ó n
se­
y
su
genero­
encuademación
Tesi s,
Al
cuidado las
Sr, J.
P A S T O R , que
con
tanto
esmero
ha
ilustraciones,
A todos ellos mi más profundo
agradecimiento,
INDICE:
LEñlA
p-
DEDICATORIAS
p-
I
II
AGRADEClfilI E N T O S
p-
lU
JUSTIFICACIÓN
p-
1
p-
3
p-
3
CON A S C I T I S
p-
4
- Factores desencadenantes
p—
7
-
p—
9
- Fisiopatologia
p-
IT
- Tratamiento
p-
16
p-
17
p-
17
p-
19
p-
20
p-
28
p-
29
p-
32
PARTE
TEORICA
I.- EL
I I . - LA
"SINDROíyiE H E P A T O R R E N AL "
INSUFICIENCIA
NAL DE LA
III.-
CIRROSIS
RENAL
INSUFICIENCIA
de una
HEPÁTICA
nefropa-
orgánica
Hipe r a z o t e m i a
pos t h e m o r r a g i a
lU.- FISIOPATOLOGIA
\y.- LA TEORIA
DEL
UA C O N C E P C I Ó N
LOGIA
clínicas
CIRROSIS
Asociacidn
tia
-
EN LA
FUNCIO
HEPÁTICA
Características
O T R O S T I P O S DE
-
RENAL
y
poliuria
digestiv/a
DE LA A S C I T I S
" OVERFLOUJ",
DE LA
FISIOPAT^
DE LA A S C I T I S
\yi,- D I N Á M I C A
DE LA A S C I T I S
\yil.- T R A T A m i E N T O
DE LA
NUE
ASCITIS
un.
PARTE
PRACTICA
p-
37
Y fílETODOS
p-
38
DE I N C L U S I O N
p-
42
p-
42
p-
43
p-
44
- Resultados
p-
45
-
p-
48
p-
50
- Hílaterial y m é t o d o
p-
51
- Resultados
p-
55
-
p—
74
DIURÉTICOS
p-
77
- Hílaterial y m é t o d o
p-
78
- Resultados
p-
79
-
p—
94
p-
96
- Hílaterial y m é t o d o
p-
97
- Resultados
p-
98
-
p-
131
p-
135
1,- P A C I E N T E S
II.-
CRITERIOS
III.A)
[YIETODOS E S T A D Í S T I C O S
NEFROPATIA
CIRROSIS
ORGANICA
HEPÁTICA
- material
E)
LA
CON A S C I T I S
Y POLIURIA
POSTHEIÍÍlORRA
DIGESTIVA
Conclusiones
INSUFICIENCIA
RENAL
INDUCIDA
POR
Conclusiones
LA
INSUFICIENCIA
LA
CIRROSIS
RENAL
FUNCIONAL
DE
HEPÁTICA
Conclusiones
TRATAhlIENTO
NAL
Y
A
Conclusiones
GIA
D)
ASOCIADA
y método
B ) HIPERAZOTEIÍIIA
C)
EfllPLEADOS
DE
LA I N S U F I C I E N C I A
CON FUROSEimiDA
EXPANSION
DEL
A DOSIS
U0LUIÌ1EN
RE-
ELEl/ADAS
PLASMÁTICO
UHI.
- I\laterial
y método
p-
137
- Resultados
p—
1A0
-
p-
1A6
p-
150
p-
183
p-
192
Conclusiones
1\J,- COniENTARIOS Y C O N C L U S I O N E S
U.-
RESUriIEN
BIBLIOGRAFIA
DE
CONCLUSIONES
3USTiriCACI0N
LQ
fermedad
gran
frecuencia
hepática
un
trastorno
m i n ó la i n t r o d u c c i ó n
hepatorrenal"i
bar
todas las
tórmino
dida
que cada
esta
tan
en el
rrenal
la
ha h e c h o
. haya
caído
etiología
todavía
duda
evolutivo
de l o s
te
frecuente
cursa
siva, hiponatremia
rada' y a u s e n c i a
la•importancia
con
oscura
con
aguda
por l i t i a s i s
"Síndrome
que p u e d e n
de e s t o s
hepat^o
aparecer
hepática
qué.aparece
poco
c£
autoras
con
trastornos, y
cerca
a n t e s de
oligoanuria,
fracaso
tornos hemodinámicos
renal
numerosos
ascitis.
que
r e n a l , que
que
mitad
poco
alte-
razones
y secundario
'
progre-
justifiquen
por e s t a s
generales y locales,
re—
su m u e r t a . G_s
tubular
histológicas
como " f u n c i o n a l
d e la
hiperazotemia
dilucional, función
considersándosB
leptospiro—
a l o s t r a s t o r n o s rena^
cirrosis
ascitis
de l e s i o n e s
del
de
El
forma
gravedad., e s la i n s u f i c i e n c i a
progresiva
cirróticos
trastorno
viene
de l a
reviste mayor
-nal r á p i d a m e n t e
una
insuficiencma
írefarirsa
a me-
profundidad.
como
de'
afectación
la m i s m a
en d e s u s o , a u n q u e
l e s de la
sin
con m a y o r
la d e n o m i n a c i ó n
para
El m á s
creciente
denominar
y una
empleando
curso
englo-
en l a s que el híg_a
\ t i p o s de
distintas
siguen
en el
dete^
"Síndrome
se i n t e n t a b a
de una i n t e r v e n c i ó n
que
renal
tármino
confusionismo
diversos
claramente
postoperatorio
ledocal
un
significa
sis i c t e r o - h e m o r r á g i c a
función
patológicas
conociéndose
que
do la
en
conjuntamente,. La a m b i g ü e d a d
uno de l o s
contrasentido
ss a s o c i a a una
desafortunado
se a f e c t a n
fuá
que
denominación
condicionó
hepatorrenal
a procesos
del
situaciones
do y el r i ñ o n
este
Con
con
a
tras-
2.- •
Sin
un c i r r ò t i c o
llemos
e m b a r g o , la
presencia
con a s c i t i s no
Frente
a esta
temible
de a p a r e c e r
por o t r a s m u c h a s
tratamiento
completamente
El o b j e t i v o
el
significado
sis h e p á t i c a
siempre
do h i p e r a z o t e m i a
indica
complicación,
v e r s o s t i p o s de
de esta
Tesis Doctoral
insuficiencia
ello
renal
determinando
ca,
en la
presente
que
trabajo
se a n a l i z a
tratamiento
de la a s c i t i s
lismo
renal
en la
tica,
en la
que
que
p l e a d o s en esta
y las
sultados.
pueden
consta
y
de
cirro­
los
incidir
etiolo­
una
Parta
TeórJ.
la f i s i o p a t o l o g i a , d i n á m i c a
y los trastornos
el m a t e r i a l
extraídas
del
di­
tratamiento.
del
y de una
y
funcion_a
Parte
y los métodos
Tesis Doctoral, los resultados
conclusiones
рид
valorar
en la
su f r e c u e n c i a ,
cirrosis hepática,
se e x p o n e
es
se e s t u d i a n
gía, patogenia, evolución, pronóstico
El
sino que
distintms.
a s c i t i s . Para
en t a l e s p a c i a n t e s j
ha-
c a u s a s , de pronióstico y
cl'fnico de la h i p e r a z o t e m i a
con
que n o s
en
Prá^
em­
obtenidos
a n á l i s i s de e s t o s
re­
3,PARTE
TEÓRICA
I , - El "Síndrome
Hapatorrenal"'
'El conocimiento da la relación existente
enfermedad
hepática
y trastornos de la función
entro
renal d a ­
ta de las obseryaciones de HELIIG y SCHUTZ en 1.932
y de LICHTMAN
y SOHV/AL en 1.937
(2),
quienes
comprobaron
la elevada frecuencia de situaciones patológicas
que ambos órganos aparecían
(i)
en.las
a f e c t a d o s . El término de
"Síndrome h e p a t e r r e n a l " se utilizó con la intención de
describir este h e c h o , y adquirió una pronta
difusión
gracias quizás a su ambigüedad, que permitía englobar a
una gran variedad
da situaciones patológicas mal
das a la sazón,
•
Inicialmente
•
este 'Cérmino agrupaba
procesos patológicos en l o s que existe
conjunta hepática
conocj.
y r e n a l . Comprendía
una
todos l o s
afectación
por tanto a l a s
intoxicaciones por tetracloruro de carbono y Amanita
phalloides
.(4),
( З ) , i n f e c c i o n e s como la enfermedad de Шв11
sepsis por Clostridium
( 5 | , lesiones primarias rjB
nales con afectación del funcionalismo
(como las h e p a t o s p l e n o m e g a l i a s
h.epatocelular
"nefróganas" del hipern_e
f r o m a ) (6,6 b i s ) , procesos colestásicos
extrahepáticos
con disfunción
(angiocolitis
o n e c r o s i s tubular
" u r e m i g é n a " , desobstrucci.ón
en las vias b i l i a r e s )
aguda
quirúrgica de un
( 7 ) , la afectación
obstáculo
casual
del hígado y riñon por procesos independientes
trastornos del
funcionalismo
y
SHERLOCK
(9).
(8) y los
renal de la cirrosis
ca con a s c i t i s , d e s c r i t o s por primera
HECKER
conjunta
vez en 1,956
hepát¿
por
A medida
jor
c o n o c i d o , el
de " s í n d r o m e
güedad
del
cada
término
impedía
fué m a y o r , dado
caracterizar
del m o m e n t o
de DAUlSON
denominación
quo la
ambi-
indiv/idualmente
falta
de e s p e c i f i d a d
mica",
el
desuso
( 1 4 ) , limitándose
tarmino
"Síndrome
funcionalismo
en la c i r r o s i s
patogenéti-
n e s que
su s i g n i f i c a d o
ascitis.
denominacián
relacián
hasta
ser a b a n d o n a d o
permitan
un e n f o q u e
I I . - La
en el
Insuficiencia
hepática
En
primera
estadios
curso-de
con
la
a los
con
sigue
directa
sindrómico
este
entre
el
hígado
Por ello
por
зед
confusa,
cre^e
denominadlo
y patogánico
funcián
cirrosis
frecuencia
siendo
el m o m e n t o .
en
trastornos
I n c l u s o en
y sustituido
l a s d i v e r s a s a l t e r a c i o n e s de la
aparecer
ab-
fuá c a y e n d o
con
y el r i ñ o n no d e m o s t r a d a
la
hepatorrenal"
hepática
una
señalaron
" n e f r o s i s col_á
se o b s e r v a n
esta
estudios, fun-
de la l l a m a d a
que
que i m p l i c a
m o s que d e b e
que l o s
renal
tido r e s t r i n g i d o
puesto
en
(7,10,11,12,13)
soluta
que
por la
fuá mjB
son muy! d i s p a r e s ,
damentalmente
por
creado
trastornos, cuyos mecanismos
A partir
del
uno de e s t o s p r o c e s o s
confusionismo
hepaterrenal"
estos distintos
cos
que
renal
que
da
pueden
hepática.
Renal F u n c i o n a l
de la
cirrosis
ascitis.—
1 o 9 5 6 , HECKER
v e z un s í n d r o m e
terminales
se c a r a c t e r i z a
que
suele
(9)
describieron
aparecer
de l a c i r r o s i s h e p á t i c a
por
la a s o c i a c i á n
hiperazotemia,progresiva
a la a d m i n i s t r a c i á n
y SHERLOCK
de
con
que no
los
ascitis,
de o l i g u r i a
в hiponatremia
cloruro
en
intensa,
responda
sádico. Los nueve
pacien-
5.-
tas estudiados
y fallBcieron
suficiencia
la
ev/ol u c i o n a r o n
con
hepatocslular.
importancia
teración
un c u a d r o
de la
la
tensión
cara
el
lograr
curso
Desde
mia
la
como
c l í n i c a s de e s t e
y marcada
r e f l e j o da
y ensayaron
un
el
aumento
una
d i u r e s i s , sin
inya
al-
tratamiento
transitorio
que
de la i n s u f i c i e n c i a
vida
anuria
de
se m o d i f i renal
ni
se
de l o s p a c i e n t e s .
marcada
un s i g n o de
se han
de
hiperazote-
en un c i r r ò t i c o
pronóstico
ocupado
de l a s
síndrome, destacando
con
ascitis
ominoso.
Numero-
características
su e l e v a d a
inciden-
( 3 , 1 5 , 1 6 , 1 7 , 1 8 , 1 9 , 2 0 , 2 1 , 2 2 , 2 3 , 2 4 , 2 5 , 2 6 , 2 7 , 2 8 , 2 9 ) , Se
estima
que a l r e d e d o r
fallecen
del
presentando
colaboradores
esta
(26) en
el H o s p i t a l
50%
Clínico
cidos' en
un p e r i o d o
de
de a l t e r a c i o n e s
racterísticas
concentrada,
en el
sedimento
ron
proponer
bir
este
urinario,
síndrome
realizado
con a s c i t i s
de
significativas
de
RODES y
en-
falle-
años,
proceso, capacidad
a V/ESIN el
(24,26),
de B a r c e l o n a , la
en la n e c r o p s i a
ausencia
cirróticos
retrosprectivo
cirróticos
tres
renales
del
pacientes
complicación
y Provincial
en el. 4 4 % de l o s
L¿ a u s e n c i a
de l o s
un e s t u d i o
cuentran
na
como
la
constataron
e s t e m o m e n t o , la a p a r i c i ó n
sos i n v e s t i g a d o r e s
en
y de la
o de h i p o n a t r e m i a
se c o n s i d e r ó
cia
general
progresivo
prolongar
Estos autores
constatando
arterial
hacia
de h i p o t e n s i d n
hipotensión
circulatoria
con ñ o r e p i n e f r i ñ a ,
rápidamente
de
proteinuria
estos
pacientes
y determinadas
eliminar
y de
una
caori-
alteraciones
( 1 6 , 1 7 , 1 9 , 2 0 , 2 3 , 2 4 , 2 6 , 2 8 ) hici_B
fafmino
( 2 0 ) . Los
de F u n c i o n a l
estudios
para
realizados
descri-
mediante
б,-
examen
al m i c r o s c o p i o
n a l e s de c i r r ó t i c o s
la
indemnidad
siones
pared
óptico
con
insuficiencia
anatómica
del
riñon
obsoruadascconsisten
del
capilar
de la m e n b r a n a
se h a l l a r o n
en l o s
por lo
y en
derarsa
cirróticos
específicas
sis h e p á t i c a
con
fallecidos
con
con
normalidad
al
La
aparición
frendada
las
carácter
extrema
de una
por
ha
ser
la han d e n o m i n a d o
al
e s tan
tico.
La
puede
renal
funcionaiT
a p a c i e n t e s re^
proceso ( 3 2 ) .
pronostica
renal
calificativo
autores
se puede
que
comporta
fundional
que ha
hacer
insuficiencia
b l e s , , como la h e p a t i t i s
graves
vírica
Sin
con
la '
rede
evolu
que
embargo,
a una r e g r e s i ó n B_S
de
posibilidad
publicación
veracidad
funcional
fatal
terminal
( 2 3 ) , Esta
sido m o t i v o
renal
hepáticas
de
asistir
d u d a r la
viene
que en la m a y o r í a
(20,26).
renal
de
i n c o n t r o v e r t i b l e de^
del
mortalidad,
insuficiencia
en e n f e r m e d a d e s
cirr_o
de que l o s r í ñ o n e s
la m á s
funcional
algunas
infrecuente
34) e incluso
ni consi.
renal de la
1 0 0 ^ de l o s c a s o s . Esta
el
en a l g u n a s o c a s i o n e s
de la
renal ( 3 1 ) ,
hiperazotemia
trasplantados
gravedad
su e l e v a d a
justificado
pontánea
la
ед
lesiones
insuficiencia
insuficiencia
insuficiencia
series alcanza
ción
L a s iónicas l e -
a f e c t a d o s de hep_a
insuficiencia
n a l e s c r ó n i c o s , ha c o n s t i t u i d o
del
la
el m e s a n g i o y l i g e r o
comprobación
cirróticos
mostración
confirman
ascitis.
La r e c i e n t e
entera
sin
r_e
d e p ó s i t o s en la
pacientes
justificar
de la
faiopsias
b a s a l . Estas mismas
r í ñ o n e s de
que no p u e d e n
(30,3l).
y en
de
renal
en p e q u e ñ o s
glomerular
grosamiento
t i t i s vírica
y elsctrónico
puede
del
(33,
diagnós-
presentarse
potencialmente
reversi— •
o la h e p a t i t i s a g u d a
aleo-
7.hcSlica
(8,3.5), y es p o s i b l e m e n t e
de con m a y o r
pontánea
cabe
asta
haya
renal
aparecer
quier
de la
hepática
aparece
IRFT
espontáneamente
parece
renal
en el
desencadenado
morragia, infección
bras terapéuticas
que el
trasto^r
sino que
puede
avanzada
de
cual­
3 0 - 4 0 ^ de l o s c a s o s
estos
supuestos
factores
frecuencia
posibilidad
una
con
de
El
de
que la
para
que el
I R F T ha
ascitis
y sugerían
desterrar
termina
de manijo
destacan
si b i e n
del
el
del
e s cuanto
menos
negligible,
ospontáneamen—
diurético
una
era
con la m i s m a
volumen
pudie­
considerable
categórica­
tan
grande
tratamiento
tratamiento
dema­
jugar
afirmaban
que el r i e s g o
de
pueden
(37)
considerado
los diuréticos
una d i s m i n u c i ó n
que
tratamiento
(39)., o t r o s lo n e g a b a n
4 1 ) o b s e r v a n d o ; que
que
IRFT a p a r e c e
p o l é m i c a , ílflientras u n o s a u t o r e s lo
(38,39),
las
papel
algunos
(23,24,
complicación, he­
desencadenantes
y en o p i n i ó n
se d e s e n c a d e n a r
alguna
(IRFT)
progresivo
o tratamientos diuráticos
(20,23,24,26),
-te. La
rápidamente
i n t e m p e s t i v a s , entre
agrasivos
dada la
terminal
( 2 3 , 2 5 y 2 7 ) , o a consecuencia
paracentesis masivas
conflictivo,
funcional
por
siado
como
hepát_i
DESENCADENANTES.
En l o s r e s t a n t e s , el curso
mente
( 3 5 ) . El h e - '
tumores
(36) s u g i e r e
es­
etiología.
La i n s u f i c i e n c i a
las
en l o s
cirrosis hepática,
en la i n s u f i c i e n c i a
FACTORES
26),
la d e s a p a r i c i ó n
funcional
sido o b s e r v a d a
primitivos y metastásicos
no es e s p e c í f i c o
la
esperar
de la i n s u f i c i e n c i a
cho de que
eos
frecuencia
en e s t a s s i t u a c i o n e s dojí
firmeza
diurético
plasmático
de la
(40,
de­
(38,4l)
la
в.filtración
algunos
da,
glomerular
S8
diferencia
la
ausencia
recen
la
y fácilmente
por
oliguria
y por
(3,40,42),
aparición
no es un
los estudios
signo
asimilarse
insuficiencia
renal
una
benigna,
m e n t e la
abocar
hasta
no
de
falsas
quQ llegarían
d a d o s por
yoría
periodo
cia
el h í g a d o
hepática
(3,42) y su
IRFT,
por
Aunque
indican
que
tiene
descartar
la
siempre
tajante-
excepcionales
circulación
cirrótico
consideran
de la
puedan
hepática
funcional
por
general
(45,47),
al no
Sin
ser
hepática
real
degra-
de la
c a n t i d a d e s da
de
aparece
por la h i p e r a m o n i e m i a
pacientes
proteico
embargo,
secuencia
( 4 8 ) . Por otra
(25)
neuro-
catabolismo
IRFT, a consecuencia
d a s a la l u z i n t e s t i n a l
en
del
que la
de l a s g r a n d e s
d e IRFT d e s c r i t o s
renal
provocados
encefalopatía
y favorecida
a la h i d r ó l i s i s
encefalopatía
provenientes
es i n v e r s a : la
final
que la
hemodinámicos
a la
de a u t o r e s
hechos
superan
(41,42),
por d i u r ó ticos
la i n s u f i c i e n c i a
cambios
transmisores
y
apa-
IRFT ( 4 2 ) ,
desencadenar
a t r a v é s de
el m o m e n t o
en c a s o s
la natr_i
que
la a s c i t i s
podido
por
transitorias
pronóstico
se ha
que
Se h a . s u g e r i d o
puede
conservada
a la o m i n o s a
inducida
posibilidad
a una
de mal
qua
benigna,
excesivas,
se r e a b s o r b e
realizados
evolución
estar
en
modera^
(3,407-44),
su e v o l u c i ó n
de d i u r e s i s
que
q U B no pueden
una h i p e r a z o t e m i a
Estas hiparazotamias
a consecuencia
con
apreciablemanta
rev/ersible
de la I R F T
de
velocidad
lo
se r e d u c e
c a s o s . En e s t o s a p a r e c e
transitoria
uresis
sola
los
en el
insuficiensecundaria
urea
excreta-
p a r t e , en l o s
afectos.de
la-m£
casos
encefalopatía
9,-
hepática
( 2 4 ) , la
ria
acción nefrotóxica
a la
tico
sa ha usado
falopatía
niveles
oral
i n s u f i ci ancia
renai
de la
ampliamente
podría
tóxicos
secunda­
n e o m i c i n a . Este
en el t r a t a m i e n t o
h e p á t i c a , y se ha d e m o s t r a d o
plasmáticos
ser
después
que
da
su
antibi^ó
de la enca_
puede
alcanzar
administración
prolongada ( 4 9 ) ,
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS.
En la m a y o r í a
pacientes
que m u e s t r a n
suficiencia
tendencia
signos
hepatpcelular
hemorrágica,
avanzada, ascitis,
encefalopatía
retención
aparece
clínicos y biológicos
nemiá, hipoprotrombinemia, descenso
sus e s t e r e s , gran
IRFT
de l o s c a s o s , la
de
in­
ictericia,
hepática,
del
en
hipoalbumi-
colesterol
y de
B S P a l o s 45 m i n u t o s
de la
(8,
23^26).
El f u n c i o n a l i s m o
renal
se e c u e n t r a
te a l t e r a d o . La h i p e r a z o t e m i a
es el
aparición
y se acomparta de
suele
i n t e n s a , por lo
26),
La
suele
insidiosa
general
creatinina
elevación
gran
ser
inferior
plasmática
ser m e n o r
disminución
signo
profundamen­
fundamental.
a 500 m l / 2 4
también
oliguria
h,
(3,8,23y
aumenta, aunque
que la de la u r e a , d e b i d o
de la m a s a
muscular
de l o s
Su
su
a'la
cirróticos
(23,25, 28,50).
La
filtración
renal
e f i c a z e s t á n muy
mente
existe
un d e s c e n s o
el g a s t o
disminuidos
una d i s c r e t a
cardiaco
con la
se m a n t i e n e
la
presencia
dificultad
y el f l u j o
que
plamático
(23,24,29,50).
hipotensión
de l a s r e s i s t e n c i a s
Es característica
relación
glomerular
( 9 , 2 3 , 2 6 ) , debida a
periféricas,
normal
Usual­
puesto
o elevado
de h i p o n a t r e m i a
experimentan
que
(29,51,52).
s e v e r a , en
estos
pacien-r
10.-
tes para
así
aliminar
como la
conducir
una
sobrecarga
elevación
a la m u e r t e
del
por
acuosa
potasio
(23,25,29,50),
p l a m á t i c o , que
trastornos
del
ritmo
puede
cardíaco
(24,26,53).
En la
ja, i n f e r i o r
una b u e n a
del
tubular
proceso
ría e s p o t á n e a ,
en
se h a c e
filtrado
de no
existir, aparecen
que
de la
hepática
indican
la
funcional
empeora
al
ргодгез1уатед
tiempo
que
se r e d u ­
la a z o t e m i a .
hipotensión
arterial
hasta
a menos
mejo­
el
que una
(53). i n t e r r u m p a n
y encefa­
c o m a . El
un c u a d r o
de
Caso
exitus
profunda
hemorragia
di­
ventricular
abruptamente
al
enfermedad.
renal
bien definido
juega
en el
t e s , ÍYlientras a l g u n o s
de la
para
otros
a la
insuficiencia
fatal
con
sedimento
se produzca, una
( 4 , 2 6 ) o una f i b r i l a c i ó n
No e s t á
epifenómeno
en el
el o r i g e n
y aumenta
progresa
hiperpotasemia
ciencia
extrema
a l o s p o c o s d í a s con
gestiva masiva
curso
clínico
glomerular
hepática
insuficiencia
por la
hacia
caso de que
ce el
se p r o d u c e
valorables
y apuntan
elevada y
y c r e a t i n i n e , junto
Estas características
el c u a d r o
oliguria
lopatía
urea
osmolaridad
ba­
jt20 , 23 , 26 , 37 ) ,
Excepto
t e . La
de
de a l t e r a c i o n e s
(3,23—27),
indemnidad
una n a t r i u r e s i s m u y
a 5 m E q / 2 4 h , , una
eliminación
la a u s e n c i a
urinario
orina, destaca
papel
fallecimiento
autores opinan
que la
de e s t o s
el
influiría
de e s t o s
enfermos.
рас1ед
un
hepática ( S ) ,
trastorno metabòlico
renal
insufi­
que la I R F T es
p r o f u n d a . in s u f i c i e n c i a
(50,37),
evolución
el
secundario
notablemente
en la
11.-FISIOPATQLOGIA.La f i l t r a c i ó n
en la
insuficiencia
ca, traducióndose
na
renal
funcional
ácido
haya
renal
con
eficaz
un m a r c a d o
para a m i n o h i p á r i c o
encontrado
ciente
una b a s a
irrigación
m á s del
una
gran
mínimos
orgánica
carga
correla-
flujo
sin
plasdel
que
esta
de un b a j o
la a p a t i C i á n
característica
de la
Numerosos
se
defi-
flujo
urinario
de
alcanza
se t r a d u c e
de agua
a
por
libre
(50,55-57,60,61),
de la h i p o n a t r e m i a
IRFT
en
d e s p u é s de' una
clearance
negativos
existe
(8,20,26,28,29,54,55,
a c u o s a , que
que
dilucional
(55,60,62,63),
investigadores
nar e s t a s a l t e r a c i o n e s
renal
de s o d i o , que
filtrada
excreción
y frecuentemente
al- p e c u l i a r
inuli
el c l e a r a n c e
hemodinámico
acuosa, acompañado
condicionan
de
se
que e x p l i q u e
hiperreabsorción
6 0 ) y una d e f i c i e n t e
sobrecarga
por
(50-52,54,55,58-61)
trastorno
9 9 , 5 ^ de la
la e l i m i n a c i ó n
de la FG
hepát_i
renal,
3 u n t o al
IRFT
clearance
d e s c e n s o del
(FPRE), medido
reducida
de la c i r r o s i s
en v a l o r e s b a j o s del
íntimamente
mático
tan
(FG) está muy
( 2 0 , 2 2 , 5 0 , 5 2 , 5 4 - 5 7 ) , La r e d u c c i ó n
ciona
la
glomerular
han
b á s i c a s y hallar
comportamiento- del
riñon
intentado
una
relacio-
explicacisón
en e s t o s
pacientes
(20,50,55,60,62,63),
SHEAR
lación
altamente
y de la FG
clearance
firmar
y colaboradores
significativa
y el d e s c e n s o
de agua
(55) e n c u e n t r a n
e n t r e la
dal m á x i m o
libre, ARROYO
reducción
flu|jo u r i n a r i o
(50,60-62),
estos resultados, comprueba
una
una
además
estrecha
corre-
del
FPRE
y del
de
con-
correlación
12,entre
el d e s c e n s o
a inulina
tados
у la
son muy
de l o s
clearances
excreción
urinaria
sugestivos
de g e n e r a r
agua l i b r e
tes
secundaria
a una
dio,
promovida
y de la
por
filtración
presada
mento
ción
dad
hiperreabsorción
por
SCHROEOER
está
da КЕШ
y SHEAR
alterada
de g e n e r a r
del
determina
una
da de m e n o r
condiciona
cantidad
an a u m e n t o
(65—68) limitando
des importantes
flujo medular
dad
de la
cidad
de
preferente
papila
concentración
presentan
glomerular
del
de
las
una
asa
determina
que a t r a v é s de
reabsorción
forma
de agua l i b r e
renal
capaci­
cam­
capilares;petitUbülarea.(llega­
de la
dificulta
de la
reduc­
irrigación
s a n g r e con m a y o r
de esta
en al
que la d i s m i n u c i ó n
y su a p a r a t o
de
ex­
en d e t r i ­
en parte la
Estas nefronaa
en l o s
ya
circulación
medular
y la l i m i t a c i ó n
frac.ción de, f i l t r a c i ó n , lo
bios hemodinámicos
ranal'
(59),
cirrosis hepática,
explicaría
PAH
de gran l o n g i t u d
una m a y o r
de sjo
plasmático
sugerencia
de la c i r c u l a c i ó n
nefronas yuxtamedulares.
Henle
proximal
flujo
ca­
e s t o s pacien-fe
(64) de que la
agua l i b r e , p u e s t o
flujo cortical
de la
( 5 8 ) , у de E P S T E I N
en la
de la c o r t i c a l . E l l o
clearance
resul­
glomerular ( б 0 ) ,
de un a u m e n t o
del
del
x e n o n m a r c a d o , c o n f i r m a n la
intrarrenal
sentido
sodio. Estos
que m u e s t r a n
el d e s c e n s o
Los estudios
utilizado
de
paraaminohipírico
de que la d i s m i n u c i ó n
pacidad
sea
do
la
presión
proximal
generación
(50,55,60),
la m a n u t e n c i ó n
y explica
urinaria
la
de
de
da la
sodio
cantida­
El a u m e n t o
del
hipertonici-
alteración
hallada
oncó^^lca)
de la
en e s t o s
cap^
pacientes
(69,70)..
La
existencia
de un
estado
de
hiperaldosteronismo
1 3,secundario
tiene
poca
ci6n dé la e x c r e c i ó n
de la r e a b s o r c i ó n
enfermos
tidad
pequeña
Así
nal
parece
de e s t e
ion
son mal
sa del
(estado
terminación
na m a r c a d a
del
en la
del
flujo
con I 131
plasmático
ascitis
y de i n s u f i c i e n c i a
e s real
y que no
de la a l b ú m i n a m a r c a d a
ca d r e n a d a
junto
mático
con
por el
periféricas
cirrosis).
elevados
de la
La die_
albúmi-
en l o s p_a
presencia
aumento
del."volumen
está c o n d i c i o n a d o
por un
en la a s c i t i s o en la l i n f a
torácico
(71)»
una
cardíaca
correcta
y un v o l u m e n
se ha i n t e n t a d o
explicar
a t r a v é s de
descenso
de la
volemia
arterial
factores explicarían
a r t e r i a l . La , h i p e r t e n s i ó n
en el d i l a t a d o
lecho
portal
irrigado
eficaz
esta
determina
vascular
plas-
hepáti-
de un riñon mal
función
de
secuestro
paradoja
Numerosos
sangre
normal
La a p a r e n t e
elevado
potético
cardíaco
cajj
( 2 0 , 7 1 r 7 5 ) . LIEBERUflAN y
que este
conducto
(51,
como
total m e d i a n t e
valores
renal
isquemia
cardíaca
un g a s t o
re-
renal
hemodinámicos
cirróticos, independientemente
mático
can-
trastor-
asta
de l a s r e s i s t e n c i a s
demuestra
han d e m o s t r a d o
estos
plasmático
de l o s
h i p e r d i n á m i c o , de la
volumen
avidez
una
insuficiencia
cientes
REYNOLDS
distal
que d e t e r m i n a n
r e n a l , al r e v e l a r
circulatorio
gran
(44,50,54,60,62).
la i n s u f i c i e n c i a
y un d e s c e n s o
la limitai
que p r e s e n t a n
conocidos. Los estudios
fracaso
elevado
que la
de la m a y o r í a
que a p a r e c e n
destacar
explicar
al tóbulo
reducción
ser r e s p o n s a b l e
52) permiten
o
da sodio
cirrótico. Los factores
renal
para
sodio, puesto
que l l e g u e
p u e s , la
nos funcionales
del
do
proximal
condiciona
muy
importancia
plasun h_i
(76)г
hipovolemia
un a c u m u l o
esplácnico, y
dg
seráa
14,-
la m a y o r
puesto
responsable
que
se ha
significativa
del
el
volumen
portal, medida
por
prahepática
posición
de
un estado
del
c o m p r o b a d o . una
entre
en
aumento
un c a t é t e r
plasmático
cotralácián
plasmático
colocado
enclavada
circulatorio
uolumen
altamente
y la
en una
( 7 l ) , La
hiperdinámico
vena
su—
existencia
con
descanso
las resistencias
periféricas
sencia
a r t e r i o - v e n o sos a b i e r t o s . E s t u d i o s
de
shunts
la
circulación
ta
hipótesis
tos
en d i v e r s o s
al c o m p r o b a r
en t e r r i t o r i o
(79),
siendo
su p o s i b l e
la
sigue
presencia
existencia
a la
a nivel
de la
del
LIEBERfílAN
bar la e x i s t e n c i a
un g r u p o
pontánea
ción
de
de la
de
una
en l o s
ascitis
se a s o c i ó
r e n a l , el
volumen
plasmático
independencia
cambios
de la
entra
volemia
venosos
responsable
plasmático
indican
renal
apoya
hiperazotemia
de la
de
efi­
numerosos
total
de la
y del d e s c e n s o
el
/
volemia
total
y la
compro
efectiva.
es­
de la
presión
( 8 8 ) , indicando
funcionalismo
renal
fun­
he­
una
y los
efectiva.
hallar
apertura
de l a s
podido
a- una m e j o r í a
se m o d i f i c a r o n
Se ha i n t e n t a d o
tadora
que
que la d e s a p a r i c i ó n
de la
cierta
abier­
y pleural
función
( B B ) no han
este d é f i c i t
pacientes
no
e_s
(26,84yB7).
de
enclavada
de
(80-83),
sido la base
y REYNOLDS
pática
shunts
(77,78),
volumen
existencia
terapéuticas
de
de
pre­
han r e f o r z a d o
pulmonar
transitoria
expansión
sugiere, la
los resultados
( 2 6 , 7 2 , 7 A , 7 5 , 8 4 T 8 7 ) y ha
ensayos
En
la
contradictorios
hipótesis
caz
territorios
cutáneo, muscular
La m e j o r í a
que
(51 , 5 2 , 7 2 )
presión
una
sustancia
de l o s
shunts
resistencias
vasodila­
arterio-
periféricas
15,-
comprobados
c i e n e s han
en la
sido
de la escasa
to a g u d o
insuficiencia
estimuladas
incidencia
de m i o c a r d i o
por la
comprobación
terial
previa
al
hepática.
por
invBsti.ga_
el c o n o c i m i e n t o
de h i p e r t e n s i ó n
en
Estas
arterial
estos pacientes
de la m e j o r í a
descompensarse
de
la
clínico
e
infar­
( 8 9 — 9 1 ) así
como
una h i p e r t e n s i ó n
enfermedad
ar­
hepática
(90,92,93).
Diversos
concentración
se haya
bado
de
plasmática
podido
hemodinámico
el
precisar
asociado
papel
origen
a u t o r e s han h a l l a d o
un a u m e n t o de
de a n g i o t e n s i n a s a
su p a r t i c i p a c i ó n
a la
IRFT, como
(94,95)
en
ferritina
( 9 6 ) , poderoso
hepático.
Asimismo,
es h i p o t é t i c a
ción de n e u r o t r a n s m i s o r e s
falsos, sustancias
por
proteínas
el c a t a b o l i s m o
y que
normalmente
de l a s
son d e s t r u i d a s
demostrado
activa
ción
la
sugerida
del
extracción
hallazgo
a vencer
cias
este
de
ser
en la
existente
una
de la
de esta
de
trastorno
participa­
originadas
hígado
sano
(45—47)«
(59)
han
g é n e s i s de la a n o r m a l
circula­
en la
I R F T , La
BALDUS
PAH en
(97) para
presencia
dentro
nuevas
mediante
posibilidad
arterial
renal
de
habla
explicar
de un
de la
la'
índico
normalidad.
investigaciones
dirigidas
la
sustan­
perfusión
en la
arteria
renal ( 9 8 ) ,
trastorno
similar
de la
provocado
la
arterial
sustancia
ha m o t i v a d o
compr_o
vasodilatador
y colaboradores
vasocobstricción
clearance
se ha
^ .
vasoconstricción
p r e v i a m e n t e ' por
vasoactivas
Un
puede
renal
intrarrenal
reducción
Este
importancia
a nivel
existencia
sido
de
la
que
en la luz' in t e s t i n a l
por el
R e c i e n t e m e n t e , EPSTEIN
sin
el t r a s t o r n o
tampoco
de la
la
de
hemodinámica
ex per im en talm en te por
un.a
renal
hipotensión
16,-
arterial
rragia
transitoria
( 9 9 ) , y apoya
digestiva
puede
desempeñar
la i n s u f i c i e n c i a
renal
funcional
con
el papel
que la
hemo~
como d e s e n c a d e n a n t e
de la
cirrosis
de
hepática
ascitis,
TRATAMIENTO.El d e s c o n o c i m i e n t o
que
intervienen
minal
en la
ha i m p e d i d o
insuficiencia
hasta
el m o m e n t o
tamientos
e f i c a c e s , por lo
permanece
inmodificado.
Las medidas
prescripción
s o d i o , la
lórico
la
37)
el
renal
pronóstico
prácticamente
de la i n g e s t a
trastornos
tra-
de la. IRFT
desprovista
la
de
un a p o r t e ca^
posibles
compli-
hepática,, hipona^
d i g e s t i v a s , junto
con
caso d e
que
paracentesis
ventila torios
de
ter-
comprenden
acuosa,
de l a s
infecciones, hemorragias
de p e q u e ñ a s
funcional
empleadas
y el t r a t a m i e n t o
exactos
la a p l i c a c i ó n
hiperpotasemia, encefalopatía
práctica
existen
que
usualmente
dieta
restricción
adecuado
caciones,
tremía,
de una
de l o s m e c a n i s m o s
en el
importantes
( 2 6 , 28, 29,
o
Basándose
volemia
efectiva
la e x p a n s i ó n
del
quid'o a s c í t i c o
en la
se ha
intentado
volumen
autógeno
tada
de este
de
varices
sis p o r t o c a v a
grupos,
con
variables
una
tratamiento
la t e r o - l a t e r a l
hip¿
mediante
Se ha - útil i z a d o
1í—
y pla_s
(20,26,28,29,37,84-87).
tipo de t e r a p é u t i c a
esofágicas
resultados
el
de
o modificado,, seroalbómina
por la f r e c u e n t e .aparición
rotura
existencia
plasmático.
ma h u m a n o , con r e s u l t a d o s
La a m p l i a c i ó n
posible
se ha
visto limi.
de h e m o r r a g i a s m a s i v a s
(26,37,100,101).
ha 'sido u t i l i z a d a
contradictorios
por
La.anastomopor
(37,102),
varios
La p e r f u s i ó n
resultados
de s u s t a n c i a s
v/ariables, y a u n q u e
transitorias
de la
función
(l03), dopamina
e m b a r g o , el
uso de a l g u n a
das a la e x p a n s i ó n
del
III.-
mediante
Otros
de
estas
a largo
(9), me-
( 9 8 ) , Sin
terapáuticas
plamático
que
t i p o s de i n s u f i c i e n c i a
asocia-
ha o b t e n i d o r_e
requieren
terapéuticos
dado
mejorías
fracasado
(47) y a c e t i l c o l i n a
(98,104),
estudios
obtenido
con ñ o r e p i n e f r i n a
volumen
'sultados e s p e r a n z a d o r e s
mación
se han
r e n a l , han
plazo l o s e n s a y o s e f e c t u a d o s
taraminol
v/asoactivas há
confir-
controlados.
renal
en la
cirrosis
hepática.—
ASOCIACIÓN
mostraron
nica
DE
1 , 956 , S H E A R , KLEINERÍYIAN y GABUZDA
la
frecuenteasociación
a la c i r r o s i s h e p á t i c a
ciencia
daria
ORGANICA.-
En
ceptibilidad
les,
UNA N E F R O P A T I A
de
renal
estos
aguda.
a infecciones
a l a s que
o un shock
son
de
(24) d e -
una n e f r o p a t i a
con a s c i t i s , y la gran
pacientes a presentar
Una b a c t e r i e m i a
una
insufi-
espontánea
o securi
tan
hipovolámico
propensos los enfermos
por
hemorragia
de la
cirróticos,
digestiva,
necrosis
tubular
( 24^ , 25 ,1 05-yl 0 8 ) . Por
otra
p a r t e , la
frecuencia
se a s o c i a
a la
cirrosis
h e p á t i c a , la
con
rias
la
estos
( 2 4 , 2 5 ) o una
posible
(24,112)
tia
una d i a b e t e s
que
pacientes
necrosis
coexistencia
justifican, l a
orgánica
sus-
u r i n a r i a s , r e s p i r a t o r i a s à peritonea_
más frecuentes etiologías
dad
or g_á
presentan
papilar
da una
(l09-11l)ír
con
frecuencia
ascitis.
de,una
las
aguda
con
que
faciliurina-
Junto
glornerulonefritis
relativa
en un c i r r ó t i c o
infecciones
son
con
crónica
nefropa-
18,-
La i n c i d e n c i a
d e f i n i d a , aunque
diera
esta
hacer
do
posibilidad
nuriq
La
escasa
(superior
(3,24,25),
El
tiene m a y o r
de e s t o s
insuficiencia
osmolaridad
m á t i c o s de
Urinaria
y la
conocimiento
de H a s
de la
pu-
que
ha
merecido
t r a s t o r n o s ha si.
sedimento
existe
en
pacie£
su a p a r i -
puesto
de
na-
protesi
características
orgánica
que la
prolongada
suele
plamáticas
cró-
sobrevida
(3,112),
estar
bien
están muy el_e
e n f e r m e d a d , l o s n i vel e s . pla^s
y la
eliminación
y m i l i o s m o l e s muy
urinario
proteinuria
suelen
por
presencia
son n o r m a l e s
de u r e a , c r e a t i n i n a
cuentemente
presentar
reducidos
es p a t o l ó g i c o , y f r e -
superior
al
gr/24 horas.
una h i p e r t e n s i ó n
y alteraciones-vasculares
en el e x a m e n
arterial
funduscó-
<3,112)o
La a s o c i a c i ó n
de una n e f r o p a t i a
ca a la
cirrosis hepática
nóstico
inmediato
de la
a la que
nefropatia
ser muy
y potasio
El
pico
de una
y creatinine
comienzo
(3,25,112).
moderada
mal
u r i n a r i a , la elevada
c a s o s , la d i u r e s i s
urea
sodio
Los pacientes
está
ranal aguda
a 25 m E q / l . )
puede
En e s t o s
v a d a s d e s d e el
de e s t o s
trascendencia,
pacientes
-conservada,, la
atención
clínica
c l í n i c a s de la a s o c i a c i ó n
nica
superior
con a s c i t i s , se c a r a c t e r i z a
b r u s c a , la b a j a
triuresis
sea
asociación
(3,25,112).
poco e s t u d i a d a .
ción
la
expresión
tes c i r r ó t i c o s
de esta
probablemente
sospechar
La
real
cirrosis
t i c o s está b i e n
con
a s c i t i s no
orgánica
conlleva
cróniun
d e s f a v o r a b l e , ya que la e v o l u c i ó n
no se m o d i f i c a . La
conservada,
aunque
respuesta
a los
propropia
diuréti-
deben ' emplearse
con
19.-
prudencia
terminan
l o s de a c c i ó n
la a p a r i c i ó n
HI PERAZOTEf/lIA
En
(113) y en
cribieron
por
primera
POSTHEIYIORRAGIA
de
una
aste
fenómeno
no
fenómeno
en
racterísticas
es la a p a r i c i ó n ,
una
un h e m a t o m a
poliuria
poco
de e s t e
24 h o r a s -y p r o v o c a r
la
(115)
la
plasmática
de
grandes
cantidades
espontáneamente
baja y no
to
existe
urinario
la
con
acompañada
plasma,
inurea
y
R Ü D E S y colabora,
exhibieron
este ,
precisado las
de este
ca-
de la
gran
u r e a , al
digestiva,
a l o s 4,000 c e /
ascitis
(25,114,
elevaci45n
paralelo
hiperazotemia.
síndrome
una h e m o r r a g i a
hiperosmolar.
de
que
y han
progresiva
proteinuria
(115).
una
un a s c e n s o
un coma
cirróticos
retroperitoneal
puede l l e g a r
desecación
y una h i p e r n a t r e m i a
aparición
minan
sin
des-
síndrome.
d e s p u é s de
1 1 5 ) . B i o l ó g i c a m e n t e , 'aparece
urea
(II4)
c a n t i d a d e s de
más notoria
i n t e n s a , que
CATTAN
i m p o r t a n t e . L o s aut_o
(113,114),
(ll5),
característica
y
espontánea
tres pacientes más
clínicas
La
de
DIGESTIVA.--
de l a s g r a n d e s
seis o c a s i o n e s
•.
a una d i u r e s i s o s m ó t i c a
exteriorizada
d o r e s han d e s c r i t o
de—
•
e hipeгоsmolaridad
una h e m o r r a g i a
por la e x c r e c i ó n
digestiva
poliuria
hiper n a t r e m i a
formada.s al r e a b s o r b e r s e
una
(25).
vez en d o s p a c i e n t e s
d e s p u á s de
res a t r i b u y e r o n
ducida
frecuentamente
Ü E S I N , R O B E R T I , K A C y UIGUIE
aparición
poco
que
1 . 9 6 2 , UESIiM, V E Y N E , H I R S C H - m A R I E
de h i p e r a z o t e m i a ,
tica,
рог
de hi p e г p o t a s e m i a
Y POLIURIA
1.965
a s c i t i s la
distai
que
de la
tiempo
la
creatinina
puede
En la
de
provocar
orina
que
se
eli-
decrece
La ¡natriuresis a s muy.
ni a l t e r a c i o n e s del
sedime^
20.-
Estos hechos-son
sea debida
paña
a una d i u r e s i s
de una escasa
con a s c i t i s , con
115),
La
distal
gran
osmótica
natriuresis
una
de
generación
plasmáticas
existencia
reducción
en e s t o s
de una
de la
v e n i e n t e s de la
nal
(116),
filtración
cantidades
digestión
el
(25,
tùbulo
clearance
de
e hiperosmo—
no
traduce
glomerular
suele
ser
por la
sangre
que
la
modesta
reabsorción
n i t r o g e n a d a s рг_о,
en la l u z intesti^
son
normales
en
(115),
pacientes
desarrollan
(115),
hemodinámico
una
en r e l a c i ó n
provocado
IRFT
con- la
por
la
digestiva ( 2 5 ) ,
y adecuada
ascitis
que
da este
reposición
hidratación
Para
con
de la
una
consiste
volemia
junto
en
una
con•una
hijbotónicas,
ascitis,—
un p a c i e n t e
es p r e c i s o
de s o d i o , que
síndrome
soluciones
de la
n e s f u n d a m e n t a l e s , por
nal
acom-
cirróticos
ranal, puesto
estos pacientes
del. t r a s t o r n o
II/,— F i s i o p a t o l o g i a
acumule
sa
de sodio
estos enfermos
osmótica
El t r a t a m i e n t o
vigorosa
de
de la
necrópsica
de la d i u r e s i s
hemorragia
rápida
distal
de s u s t a n c i a s
A l g u n o s de e s t o s
importancia
en
hipernatremia
insuficiencia
L o s r í ñ o n e s de
la observación
después
incidir
c a s o s , y sa e x p l i c a r í a m e j o r
de l a s g r a n d e s
u r e a , que
de un e l e v a d o
la
poliuria
(76,117,110)".
La h i p e r a z o t e m i a
la
por
s o l u t o s que a l c a n z a n
agua l i b r e , lo que e x p l i c a
lafcidad
por
de que la
hiperreabsorción
cantidad
p e r m i t e la
sugestivos
que
afecto
se c o n j u g u e n
parte
conlleva, una
de' c i r r o s i s
una
dos
hepática
alteracio-
hiperreabsorción
tendencia
re-
e d e m a t o s a , y por'.
21.-
la
existencia
una
zona
liza
en la
el edema
buminemia
nuir la
mación
de una h i p e r t e n s i ó n
que
que la
en la
presión
por la ley
ción
(118,120).
relacionadas
do bien
portal
STARLIMG
o hipoalbuminemia
la
a s c i t i s al b l o q u e o
no p r e s e n t a n
la
c i r r o s i s h e p á t i c a . La
en el h í g a d o
je s u f i c i e n t e
ta hasta
mal
en e s t a s
a pesar
alcanzar
(128).
tea d e s d e
la
(123,124),.Diversos
tancia' de ese factor
aunque
por
p e r r o s que la
CO
aumento
Ello
sugiere
varias
volumen
que la
a la
han
para
que
génesis
un
drena-
torácico
se dila^
superior
al
nor-
evacuarse
cavidad
go-
abdominal.
d e m o s t r a d o la
de a s c i t i s
impor-
(l25-j-127)
explicarla.
(129) han d e m o s t r a d o
experimenta
de la
de l a s v e n a s
plamático
en
formada
de a l d o s t e r o n a
oclusión
se forme
da
existente
encuentra
que no puede
hepática
(121,122).
de l i n f a
veces
en lá f o r m a c i ó n
secreción
en la
conducto
experimentos
poco d e s p u é s
del
el
y colaboradores
h e p á t i c a s , a n t e s de
minución
que
si solo no b a s t a
ORLOFF
cantidad
de l i n f a
superficie
hipertensión
postsinuscidal
gran
un t a m a ñ o
El e x c e s o
importancia
están
f o r m a l , siej2
ascitis
c o n d i c i o n e s , no
de
con
deFJ.
trasuda-
posiblemente
cirróticos
portal
a la fo_r
s e n t i d o de la
entre e l l a s un nexo
Se ha d a d o m u c h a
dismi-
aún m á s el e q u i l i b r i o
en al
que m u c h o s
hipoal—
c i r r ó t i c o s , al
estas alteraciones
, no e x i s t e
conocido
los
( 1 1 9 ) , La
plasma, contribuye
por d e s v i a r
de
Aunque
del
crear
se ve F a v o r e c i d a , loca^ •
peritoneal
presentar
oncótica
de a s c i t i s
nido
trasudación
cavidad
suelen
p o r t a l , que al
ascitis
pueda
hiperreabsorción
y sin
que
explicar
este
renal
sodio
de
en
un bru_s
suprauna di_s
fenómeno.
es el
22.-
factor
fundamontal
partansión
sis
portal
hepática
retoncián
do
hipouolemia
efectiva
y
porifáricos
ral
pulmonar
de
a
zona
"la
de
on
en
do
es
el
de
•renal
peritoneo,
riñon
brio
el
que
la
órgano
ascitis
ellos
pueden
cirr_D
en
de
do
la
hi-
la
una
volemia
al
va¿
lacho
arteriove^
muscular,
pleu-
primer
que
homoaatático
volemia
da
portal
la
ascitis
clave
la
la
de
la
cirrosis
renal
de
determina
una
por
y
lo
que
sino
que
en
se.
creándose
(figura
l).
del
formación
soy
hepática.
sodio
distintos
implicarse
em-
homaostasis
responsable
tien-
Sin
volemia
(121,122)
en
que
afectiva.
STARLING,
en
arterial
puede
lugares
la
de
gánesis
efectúa^
la
de
ne—
un B_S
(121,13Ü).
factor
metabolismo
de
do
mantiene
mecanismos,.en
del
qlomórulo-tubular,
hecho
la
hipouolemia
apareciendo
hiperroabsorción
edematoso
del
la
aumenta
diversos
El
de
no
la
tado
esta
hidrosalina
de
Todos
a
ley
persistencia
frena.
a
shunts
cutáneo,
la
principal
por
sangro
hipertensión
el
se
de
mecanismo
dóficit
pu«e
La
descenso
aporturacdo
renal
sodio,
vicioso
El
lo
asociados
la
dosoncadonantes
de
el
circulo
El
acumulo
do
que
ostoblocimionto
territorio
existencia
retención
dio,
y
desequilibrio
derrama
un
(7l)
respuesta
compensar
la
dol
y
(77-Bl).
retención
bargo,
trauás
dol
ascitis,
como
(76,84-07).
dependería
da
trastornos
a
nosos
la
otros
sodio,
esplánico
es
^^énasis
únicamente
eficaz
La
la
actúen
cular
y
nn
una
que
se
sodio
conoció
fue
denominación
variación
el
en
la
balance
con
determinada
la
da
que
la
regulación
o
equil1se
conoce
filtración
23^;-
glomerular
se a c o m p a ñ a
la r e a b s o r c i ó n
ción de la
sorción
carga
proximal
filtración
ce p o s i t i v o
da un c a m b i o
de
de s o d i o .
glomerular
sodio, puesto
proximal
filtrada
parece
ser
proporcional
ción g l o m e r u l a r
a menudo
está
pero l o s d e s c e n s o s
sodio
que
no
suelen
factor
* neado d i s t a l , d o n d e
dio en i n t e r c a m b i o
Los pacientes
la e x c r e c i ó n
reducida
una
que r e g u l a
( 20 , 5 0 - 5 2 , 54-J-56 ) ,
con
y/o
suelen
de a l d o s t e r o n a
presentar
como
libre
parte a la d e f i c i e n t e
degradación
aldosterona
circulantes
( 1 3 ^ . Sin
responsable
del
de la
aldosterona
por
el c o r t e x
tos n i v e l e s de r e n i ñ a
Es bieh
.
circulantes
a un i n d i v i d u o
dosterona
'
¡sodio, y que a l o s
suprarrenal
conocido
activa
de
(66,67),
de
.
en
de la r e n i n a
y
principal
de a l d o s t e r o n a
hiperproducción
provocada
no
de
por l o s al_
(134,136-139). :
provoca
.
de
niveles
el que ia a d m i n i s t r a c i ó n
normal
so-
hiperaldoste-
e m b a r g o , el
d e g r a d a c i ó n , s i n o la
contor-
y es d e b i d o
hepática
excreción
de
un a u m e n t o
Este
(134,135),
se con_o
renal
tubo
por a c o m p a ñ a r s e
elevados
es su d e f i c i e n t e
del
hidrogeniones
(132,133),
secundario
aumento
a nivel
una r e a b s o r c i ó n
potasio
con a s c i t i s
la a l d o s t e r o n a ,
la r e a b s o r c i ó n
actúa
promueve
se c o n s i d e r a
'
filtra-
p,rina v i r t u a l m e n t e
p l a s m á t i c o s de renina
'
de la
ser lo b a s t a n t e m a r c a d o s
se e l i m i n e
(I3l),. La a l d o s t e r o n a
ronismo
al d e s c e n s o
(60,61).
un s e g u n d o
sodio
un.balan-"
de la гва_Ь
con a s c i t i s la
En 1 . 9 5 4 , al d e s c u b r i r s e
ció
da
(66,67).
hepática
de
provoca
que la d i s m i n u c i ó n
cirrosis
explicar
sentido
Sin e m b a r g o , la reduc*-."
siempre
En la
para
an el m i s m o
.
, ,
^
pocos dias aparece
la
.
una
retención
.
paradójica
da a_l
de
, . .
.
na—
^
24,-
triurssis
quo h a u t r a l i z a
el b a l a n c e
"acumulado. p r e v i a m e n t e , lo
e s c a p e " a la a c c i ó n
no e x i s t a n
edemas
que
se a d m i n i s t r a
c o m p e n s a d o , el
no a p a r e c e , sino que la
retención
la a p a r i c i ó n
DE Ш А П О Е М Е Р
la e x i s t e n c i a
la
de
merular
sodio
proximal
confirmado
de s o d i o . E s t e
posteriormente
ante
ha sido
aunque
d e s c o n o c i d o . (ílientras E A R L E Y
cario
fenómenos
námicos
en l o s
y otros
factor
capilares
al
que d e n o m i n a n
extracelular
El T e r c e r
tisfactoria
terona.
El que
re que la
Tercer
tología
del
éste
no
existencia
Factor
la
de
vo­
de la reab^'
ampliamente
su
mecanismo
e^xistencia
expl_i
REC­
de un
natriurética"
sodio
ante
proporciona
cambios"
de e s c a p e
una e x p l i c a c i ó n
a la a c c i ó n
un t r a s t o r n o
de la
(130).
sa­
de la aldo_s
en los c i r r ó t i c o s
sugi_a
r e g u l a c i ó n del-
es de f u n d a m e n t a l - i m p o r t a n c i a
de la a s c i t i s
del
(148).
se p r e s e n t e
de
ac­
a cambios hemodi—•
"hormona
proximal
Factor
fenómeno
factor
pe r i tubular e s , • DE UJARDENER,
la r e a b s o r c i ó n
volumen
glo­
(65) i n t e n t a
secundarios
(66,67 , 141 ,147) p o s t u l a n
humoral
que r e g u l a
del
tercer
una, e x p a n s i ó n
hecho
(142-146),
físicos
de
de la f i l t r a c i ó n
permanece
por
primeros
regulador
e x t r a c e l u l a r , a t r a v é s de la d i s m i n u c i ó n
sorción
TOR
continúa.,
fueron los
Este
una n a t r i u r e s i s
escape"
(140),
un m e c a n i s m o
y de la a l d o s t e r o n a
túa p r o m o v i e n d o
lumen
hidrosalina
independiente
que
un m i n e r a l o c o r t i -
de a s c i t i s
de
de
primario',
" f e n ó m e n o de
y colaboradores
en d e m o s t r a r
excreción
como . " F e n á m e n o
en el h i p e r a l d o s teronismo
coide a un c i r r ó t i c o
provocar
se conoce
de la a l d o s t e r o n a , lo que e x p l i c a
.Sin e m b a r g o , si
hasta
hidrosalino,positiva
en la
fisiopa-
i
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2
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\
26.-
La hiperreabsorcifin
de ser provocada
rular
o por
una
por la
el aporte
de HEINLE y porción
t a l , lo que
impide la
tes de agua libre
pacidad
mia
de sodio a la rama
inicial
generación
dilucional
tan
frecuente
de la
una
función
segón la
r e n a l . Esta
fisiopatológico
valor de
nóstico;y
dis-
importaninc¿
presentan
hiponatre-
(62,63) (Figura l ) .
y c o l a b o r a d o r e s ,(50,6l)
de l o s p a c i e n t e s
gravedad
del
el
cirró-
trastorno
en un
de la
enfoque
extraordinario
a e s t o s p a c i e n t e s en tres grupos de pr_o
El primer
completamente
grupo-pacientes
tes" engloba los c i r r ó t i c o s
sobrecarga
una
a una dieta
pobre
en s a l , e l i m i n a n
cantidad
sodio
suficiente
d r o s a l i n o negativo
distinto
"agua
(50,149),
y sal
toleran-
con a s c i t i s que eliminan
rrectamente
acuosa
para
(61,150,151),
enfermos
es excelente
fluos en
su t r a t a m i e n t o , puesto
simplemente
la
c l a s i f i c a c i ó n , basada
tratamiento
de
acuosa, que
de la a s c i t i s , tiene
separar
tubulo
Ello condiciona l a
renal
clasificación
ticos con a s c i t i s
función
recta del
en l o s c i r r ó t i c o s con tra_s
R e c i e n t e m e n t e , ARROYO
propuesto
glom^e
ascendente
de c a n t i d a d e s
(50,55,50,76),
pue
extracelular
con a s c i t i s , o c a s i o n a n d o
torno importante
han
volumen
de eliminar .una sobrecarga
muchos pacientes
de' s o d i o , que
reduccidn de la ffiltración
c o n c e n t r a c i ó n del
( 1 4 B ) , disminuye
del asa
proximal
y que al
ser
El pronóstico
que
pueden
dietética
de
una
un balance
(50,6l) y los d i u r é t i c o s
con la r e s t r i c c i ó n
sometidos
espontáneamente
efectuar
co-
hl
deestos
son supejr
compensarse
soflio
(l5D,
151),
Los p a c i e n t e s
"agua
tolerantes',' sal
intoleran-
27,-
tes"
(50,6l),
eliminan
pero
su natriuresis es muy
sai no consigue
Su funcionalismo
correctamente
ronismo. El pronóstico
está
acuosa,
que la dieta
un balance hidrosalino
es correcto
la retención hidrosalina
ría
p o b r e , de forma
establecer
renal
la sobrecarga
( 5 1 ) , lo que
sin
negativo.
sugiere
que
en relación a un hiperaldoste^
d e estos p a c i e n t e s es bueno. La raay_o
se compensan al ser
tratados
(50,61,121) y su mortalidad
con diuráticos
hospitalaria
distalqs
no supera el 2 5 ^
(42,44).
L o s enfermos del
na "agua
tercer
i n g e r i d o s , por lo
m e t i d o s a dieta hiposÓdica
peso no consigue
que no pierden
y la sobrecarga
El- funcionalismo
renal
muy d e t e r i o r a d o , con grandes
de PAH e Inulina
sentar
una h i p e r r e a b s o r c i ó n
d i u r é t i c o s de -acción m á s proximal
un balance h i d r o s a l i n o
rio que impide la actuación
La mayoría
plazo de tiempo
nal terminal
superior
superior a I m l / m ,
está
clearances
( 4 4 ) , posiblemente
únicamente
(26,50,61).
res­
por pr_e
consigue
esta­
negativ/o en un "30% de los c a ­
renal
de los d i u r é t i c o s
es tan
una insuficiencia
preca­
prpximales
de estos p a c i e n t e s fallecen
presentando
de
de sodio. El uso de
( 4 2 ) . En el r e s t o , el f u n c i o n a l i s m o
(44,50).
de 20 m i /
de e s t o s pacientes
proximal
al.s_o
ser so­
( 6 l ) , lo que determina la ausencia
a los diuréticos distales
sos
acuosa
r e d u c c i o n e s de los
puesta
blecer
peso al
p r o v o c a r un flujo urinario
3-4 ml/m, ni un clearance de agua libre
(50,6l),
denomi­
y sal t o l e r a n t e s " , son i n c a p a c e s de eliminar
dio y agua
kg de
g r u p o , que ARROYO
en un cor.to
renal
funcio­
• 28.- .
1/, - La teórica
del
fisiopatologia
Desde
secuencia
"ouerFlouj". nueva
1 . 9 6 9 , LIEBERIYIAN
de h e c h o s totalmente
sodio no S B produce
mia
se asoció
la retención
afectiva
de
Estudiando
un
espontánea
renal
v a r i a c i ó n de la
vole-
concluyen
renales responsables
i n d e p e n d i e n t e s de la
de hechos que
se iniciarla
que
de
volemia
(152),. provocando la
existencia
parte del
fluido r e t e n i d o
expansión
de h i p e r t e n s i ó n
se derrame
vor de l o s g r a d i e n t e s f í s i c o s
la veracidad
m e n t a l m e n t e la
cadena
que continúan
La
teoría
portal
que al
aparecer
del
a una
renal
extrace.
condiciona
en el peritoneo
de su teoría
un a u m e n t o de
hasta
formación
volumen
de estoa a u t o r e s
ministrando mineralocorticoides
comienza
del
que
a fa-
zonaw
(140)
al reproducir
de a c o n t e c i m i e n t o s
sin a s c i t i s comprueban
a la
e x i s t e n t e s en esta
Un trabajo posterior
ce confirmar
conduce
pues por la h i p e r r e a b s o r c i ó n
l u l a r . La
salina
primaria
de la función
p o r t a l , de lo que
son
de
(88,152).
de a s c i t i s
sodio
ninguna
hemodinámicas
La secuencia
de
(152).
a una mejoría
hidrosalina
renal
en su opinión
que la c o m p e n s a c i ó n
total ni de la presión
una
explicar'; E_s
por una alteración
F G ) , no comprobaron
las modificaciones
para
y engañoso
desconocida
grupo de p a c i e n t e s en los
(FPRE'y
proponen
a un descenso de la vol_a
hipotático
renal de causa
de la ascitis
distinta
en respuesta
sino que se establece
la función
y REYNOLDS
que la h i p e r r e a b s b r d i ó n
e f e c t i v a , concepto
(88),
de la
de la a s c i t i s . -
tos a u t o r e s consideran
mia
concepción
pareexpari^
que p r o p u g n a n .
serie de
iniciarse la
cirróticos
retención
peso y de volumen
hidr_g
plamático
la a s c i t i s .
"overfloiu" vuelve
Ad-
a plantear
la
29,-
incdgnita del
reabsorciön
renal
factor
a factores que desencadenan
de sodio у la reducción
en la cirrosis hepática.
del flujo
plasmático
Dosde este punto de
las i n v e s t i g a c i o n e s a n t e r i o r e s de HORI , AUSTEN
MOTT
(153) que comprueban
terial
hepático
mostrar
una relacián
de reducir
nal por factores d i s t i n t o s
la
volemia
y [ílcDER-
actualidad, al
el flujo
plamático
re­
a la hipotética
reducción
de
de la a s c i t i s , -
Ca a s c i t i s , definida
do en la cavidad
como un trasudado
p e r i t o n e a l , forma
extracelular.
parte
acumula­
del volumen
Sin e m b a r g o , d e t e r m i n a d a s
otras
e x p a n s i o n e s fluidas del m i s m o e s p a c i o . A s í , m i e n t r a s
intersticiales
luz vascular
da de la
únicamente
por la pared
volemia
circulante
por la m e n b r a n a
de absorción
de l í q u i d o s
(154-157) han demostrado
cida en la cavidad
bio
que
abdominal
con el p l a s m a , la
para
una
posición
solución
abdominal
introdjj
intercam­
el
paso
es l i m i t a d a . E s ­
constitujite la b a s e fisiológica
te utilizar la cavidad
capa­
peritoneal
a que se efectúa
neto de l í q u i d o s a través del p e r i t o n e o
ta c o m p r o b a c i ó n
comprobar la
está en constante
velocidad
separ_a
peritoneal.
por la -menbrana
si bien
los
separados de la.
c a p i l a r , la ascitis está
Los e s t u d i o s e f e c t u a d o s
cidad
están
del
caracte­
r í s t i c a s a n a t ó m i c a s y f u n c i o n a l e s la d i f e r e n c i a B de
líquidos
ar­
efectiva.
1/1,- Dinámica
espacio
vista,
entre el flujo
y r e n a l , adquieren nueva
la posibilidad
la hipe_r
como una buena
de l í q u i d o s en l a s d e s h i d r a t a c i o n e s
que
permi­
vía da r_e
infantiles.
30,-
рего no en l o s a d u l t o s , puesto
quido es suficiente
para
un
que el peso neto
tratamiento
eficaz
Si c o n s i d e r a m o s la a s c i t i s bajo
uista
gran
d i n á m i c o , los c o n c e p t o s anteriores
i m p o r t a n c i a , puesto que d e l i m i t a n
to evolutivo
ta
de la a s c i t i s .
se reabsorbe
es superior
citis desparecerá
el volumen
p u d i é n d o s e llegar
seguirá
incluso
la, a s c i t i s por rotura
t u n a d a m e n t e , ésta
se una
intervención
de
de la
adquieren
el
En el
caso
espontánea
abdominal
es poco
contrario,
(l57).
hidrotática
e x t r a c e l u l a r , o por una acción
brana
peritoneal
por
alcanzar-
invierten
u osmótica
directa
SHEAR,
CHING y GABUZDA
•qué la r e a b s o r c i ó n
cida
por el
en la m a y o r í a
sobre la
el sentido del
dad l i m i t a d a , similar
una
solución
de una
salina
persona
absorción
( l 5 9 - 1 6 1 ) .han
velocidad
isotónica
normal
(l5A),
de la a s c i t i s por
(l6l)„
la
desecj^
demostrado
introducida
La máxima
o indjj
a una veloci_
con que se
en el
velocidad
reabsorbe
abdomen
de la ror-
estos autores fué de 9 3 0 m i /
24 h o r a s , y l o s v a l o r e s m e d i o s oscilaban
400 ml/dia
тед
flujo
sea espontánea
d i u r é t i c o , se efectúa
a la
e^
de los c a s o s , '
de la. a s c i t i s , ya
tratamiento
por earn
en el
neto de l-íquidos a su t r a v é s y permiten obtener
ción d.e la a s c i t i s
Afor-
o, m á s a m e n u d o , por la
pació
(15B),
de
f r e c u e n t e , y el
t e r a p é u t i c a . L o s d i u r é t i c o s , ya s^a
.bios de v o l u m e n , presión
una
indefinidamente
se suele detener
de e q u i l i b r i o
de
comportamie£
evacuación
pared
eventualidad
un punto
su f o r m a c i ó n , la a_s
creciendo
a la
de la a s c i t i s
situación
a la
(l55).
velocidad, con que e s -
espontáneamente.
abdominal
crecimiento
Si la
del l í -
alrededor
de
los
31.-
Estos hechos
para
plantear
son da fundamental
un tratamiento
importancia
racional de la ascitis-
(162).
Si la pauta
pérdida
diurética
de peso superior
empleada
volumen
(l6l).
Si esta
el tratamiento
diurético
cien del flujo
plasmático
m e r u l a r , trastorno
renal funcional
407-42).
A diferencia
nea de la
hipouolemia
conduce a
causada
renal
y de la filtración glo_
con el nombre de
inducida
de la
cirrosis hepática
"Insufic-
por d i u r é t i c o s "
insuficiencia
renal
(3,25,
espontá-
con a s c i t i s , la aparecida
consecuencia
de un tratamiento
un excelente
p r o n ó s t i c o , r e t r o g r a d a n d o la mayoría
veces con la
simple
administración
42,86).
supresión
diurético
plantearse
excesivo
del d i u r é t i c o
de e x p a n s o r e s del
volumen
Sin e m b a r g o , la susceptibilidad
cirróticD
por •
es m a r c a d a , provoca una redu£.
conocido
ciencia
de
en parte a expensas
e x t r a c e l u l a r , lo que a la larga
una hipovolemia
una
al límite de reabsorción
la a s c i t i s , la d i u r e s i s sa efectúa
del
prov/oca
y/o
a
tiene
da
las
con la
plamático
del riñon
(3,
del
a l o s c a m b i o s b r u s c o s de v o l e m i a , obliga a
seriamente
la posibilidad
esta c o m p l i c a c i ó n en el curso de
•diurético, para detectarla
el tratamiento
adecuado
presante
cualquier,tratamiento
en etapas
(163). •
de que se
precoces y aplicar
32.-
U i l . - Tratamiento de la a s c i t i s . La a s c i t i s no es la causa de todos l o s
d e n t e s que pueden
cirróticos.
conducir
a.la muerte
pacientes
Sin embargo m u c h a s da l a s com.plicacÍQnes ca_
tastróficas de la c i r r o s i s hepática
con la a s c i t i s . La hemorragia
ra de
de los
acci­
están
relacionadas
digestiva masiv/a por rotjj
varices e s o f á g i c a s es.mucho m á s grave y frecuente
en pacientes con asci tis
( 1 6 4 , 1 6 5 ) , quizás por que
altera las r e l a c i o n e s m a n o m é t r i c a s
permite
gastrúesofágicas y
un reflujo de jugo gástrico
sión de las varices e s o f á g i c a s
que favorece la er_o
(166).
La ascitis aumenta la presión
minar
una elevación
de la presión
puede bloquear
vena
sobrecarga
una
portal
por detejr
intraabdominal
y por el mismo m e c a n i s m o
cava y provocar
esta
(167),
el flujo
cardíaca
por la
y renal í
(168).
La p e r i t o n i t i s e s p o n t á n e a , complicación
traordinaria
g r a v e d a d , aparece
de e x ­
casi únicamente' en
рас1ед
tes con ascitis
( 1 0 5 , 1 0 6 , 1 6 9 ) , El espacio
toneal
se c o m u n i c a n , por lo que es frecuente
a menudo
aparición de un derrame
( l 7 0 ) , lo que c o n t r i b u y e
lan
presentar
del
sn relación a la
a agravar la hipoxemia
estos p a c i e n t e s
La ascitis
por compresión
pleural
pleural
y peri_
la
ascitis
que
sue­
(80,B1).
puede producir
anorexia
y
vómitos
tracto d i g e s t i v a , predispone a l a s
a t e l e c t a s i a s b á s a l e s y a l a s n e u m o n í a s h i p ó s t a t i c a s al
elevar los d i a f r a g m a s , favorece la aparición
de todo
tipo, i n t e r f i e r e
abdomen
agudo y puede
enormemente
complicar
de
hernias
el d i a g n ó s t i c o
o contraindicar
su
del
tra~;
33,tamiento quirórgico
(122,154), EI pronóstico de los pa_
exentes con ascitis es peor que si de los que no la pr_B
sentan
(171).
Cualquiera de estas consideraciones justifica
el tratamiento de la ascitis. Sin embargo, la.:.labilidad
del paciente cirrótico y la complejidad de los mecanismos fisiopatológicog que conducen a la formación da a s - ,
citis hacen que su tratamiento racional continúe praae_n
tando numerosos problemas clínicos,
.La hiperreabsorción
renal da sodio y la hipe_r
tensión portal s o n los trastornos fundamentales e n la
génesis de la ascitis (I2l)«
Un,enfoque
fisiopatológico
del tratamiento de la ascitis- debe dirigirse por lo ta¿
ta a la•corrección de estas anomalías.
La descompresión
quirúrgica dal árbol
portal
generalmente evita la reaparición de ascitis ,(172). La
•elevada mortalidad de la cirugía portal en estos pacien
tes ha conducido al abandono de esta terapéutica
(172),
173),,por lo.que los únicos tratamientos razonables a c tualmente son los dirigidos a vencer la hiperreabsor'ción renal de sodio, creando un.* balance• hidrosalino n a ga ti vop
^
-
Las múltiples complicaciones
•
-
.
electrolíticas
que pueden aparecer de forma espontánea o ya'tégrena an
observación clínica y biológica de los pacientes con
ascitis ( 3 , 8 , 9 , 4 0 7 4 3 , S ü ) , Es absolutamente
imprescindi-
ble efectuar un cuidadoso control da la diuresis, peso,
T,A,, pulso y temperatura, y regularmente, cuanto menos
.dos vecBB por semana, determinar las concentraciones,,.
34.-
p l á s m á t i c a s y urinarias
y creatinina
de s o d i o , potasio, c l o r o ,
y el clearance
de la creatinina
y s e m a n a l m e n t e , las o s m o l a r i d a d e s
equilibrio
ácido-base
La
bles
dietótica
(40 m E q / d í a ) ,
girse
si el
y proteinuria
primera medida
de la ingesta
La
paciente
plasmática
endógena,
y urinaria,
cuantitativa
a tomar
es la
acuosa
presenta
(174),
restricción
de sodio hasta l í m i t e s
ingesta
urea
tolera­
sólo debe
restrin­
una hiponatremia
inferior
a 130 mEq/l. (50) . !
La dieta
de la
hiposódica
ascitis en l o s
'•agua y sal
pacientes
tolerantes"
del
pital
por presentar
ascitis
dieta
hiposódica
se reduce
dible
"sal
en
nimizar
no
tratamiento
terapéutica
uresis ni pérdida
El valor
con ascitis
hos­
de la
las
en­
imprescin­
(174) para m i ­
complicaciones
diurética
está
indicada
que no m u e s t r a n
de p e s o , después de una
en cama y dieta
hiposódica
clasificación
tan c o m p l i c a c i o n e s
h e p á t i c a , infección
rrecta
en un
diuráticos.
de los p a c i e n t e s
El
alre­
tratamiento de l o s
las n e c e s i d a d e s y disminuir
La
ción de
(l50,15l).
al
como
que representa
t o l e r a n t e s " , sino que sus uso es
todos los p a c i e n t e s
t e s " de la
compensación
de l o s c i r r ó t i c o s que ingresan
de l o s fármacos
poso
la
que ARROYO define
(50,6l),lo
dedor
fermos
Z0%
consigue
que la
de A R R O Y O ) ,
principal
renal.
responsable de la retejí
con una
es el h i p e r a l d o s t e r o n i s m o
toierari •
encefalopatía
o insuficiencia
mecanismo
sodio en los p a c i e n t e s
"sal
de r e ­
siempre que no exi_s
contraindiquen,
importante
una n a t r i ­
semana
(cirróticos
en el
función renal
secundario
co­
(132T134,137,
.35,-
138).
La h i p e r r a a b s o r c i d n
terona
se efectúa
en el tùbulo
reabsorv/B activamente
drogeniones
de sodio inducida
рог la aldo_s
d i s t a l , donde el sodio
en intercambio
( 7 6 ) , L o s pacientes
función
alterada
suelen
ximal
de sodio
(50,61,121) que limite la llegada
segmento
distal
ta forma la importancia
da por
poral
ción
del
de la
potásica
se correlaciona
(179),
dice
fiel para
este
catión
ha menudo
El nivel
evaluar
(17S,176),
(177-179).
tratamiento
obtener
cara
por el
provoc_a
de esta
cordeplete
alteración
enfermos
hiperaldosteronismo
asociación de
una a c i d o s i s t_u
sérico de potasio no es un
el estado del
" p o o l " corporal
refleja
tanto el diurético
de la ascitis
sería
que aquel
ra e x c e s i v a m e n t e
c ó m o d a , precio
brusca
ideal
que
en el
permitiere
de p o t a s i o , cuya acción
ni p r o l o n g a d a , de
se-
encefalopatía
una d i u r e s i s en todos l o s p a c i e n t e s , que no
pérdidas adicionales
que
un d é f i c i t
de
In
de
Sin e m b a r g a , la h i p o p o t a s e m i a
como d e s e n c a d e n a n t e
Por
de e s -
un d é f i c i t
( l 7 6 ) , y en l o s
presentan l o s c i r r ó t i c o s
v e r o , y puede.actuar
hepática
existe
con el grado de
hвpatocelulaг
o por la posible
renal
de este
distal
La importancia
con a s c i t i s se puede agravar
bular
reabsorción
prcí
(50)..
(l75 , 1 7 6 ) .
funcionalismo
secundario
una hiperreabsorción
c i r r o s i s hepática
de potasio
hi-
grave-
de la n e f r o n a , disminuyendo
el al d o st er on i sm o
En la
y/o
renal
mente
iún al
presentar
con
con potasio
se
proV£
no
fue-
administración
e c o n ó m i c o , carente de e f e c t o s
secundarios
y no t ó x i c o s .
D e s g r a c i a d a m e n t e , ninguno de los d i u r é t i c o s
cubiertos
hasta
el m o m e n t o
reúne
des-
estas c o n d i c i o n e s , aunque
- 36,-
d i s p o n e m o s de varias a p r o x i m a c i o h a s a esta
sustancia
ideal.
La e s p i r o l a c t o n a , el triarntarepe y el
ride
(44,180-184),
de intercambio
la nefrona.
Por
son d i u r é t i c o s
sodio/potasio
t a n t o , su acción
son a c t i v o s por
via o r a l ,
te s u a v e , y a excepción
en la
en el segmento distal
de g r a n d e s c a n t i d a d e s de potasio
ellos
que actúan
amilo-
no determina la
(44,180,182).
su acción
de
pérdida
Todos
es r e l a t i v a m e n ­
de la espirolactona -
periférico de la acción de la aldostarona
zona,
inhibidor
- su afecto
no
perdura más de 24 h o r a s d e s p u é s de su a d m i n i s t r a c i ó n .
estas c u a l i d a d e s y por
su buena
t o l e r a n c i a , son l o s diur_é
ticos ideales en el t r a t a m i e n t o
En nuestra
de la a s c i t i s .
e x p e r i e n c i a , el t r i a m t a r e n e , a d o s i s
de 2 0 0 - 3 0 0 m g / d í a , consigue la c o m p e n s a c i ó n
15%
de los c i r r ó t i c o s
1 8 0 ) , La e s p i r o l a c t o n a
tarene
en el
eos pueden
hiperpotasemias
tiene un efecto
controlado
tratamiento
del
de la a s c i t i s
superior
tremías
(iBO) que obliguen
al triam,
insuficiencia
(3,42,182)
por d i u r é t i c o s
(44
( 1 8 0 ) , Ambos fárma^
de una
nai-transitoria
peligrosas
similar ,(181,182)
no se m o s t r ó
provocar la a p a r i c i ó n
severas
de cerca
con a s c i t i s , sin aumentar l a s pérd_i
das de p o t a s i o , ni provocar
y en un estudio
Por
a la
y de
re­
una hipon_a
suspensión
del trai
tamiento.
La acción d e la
3-4
espirolactona
d i a s d e s p u é s de su a d m i n i s t r a c i ó n .
m u c h o m á s e c o n ó m i c o , y por la brevedad
manejable
en el caso de que
electrolíticas.
persiste
durante
El triamtarene
de
se-presenten
su acción
es
es m á s
complicaciones
37.Tanto
la espirölactona
corno el
triamtarens
son ineficaces en un ,25^ de los pacientes con ascitis (44,
1 8 0 ) , La falta de respuesta a los diuráticos distalas
dece en general
obe-
a la presencia de una hijperreabsorcián pr_o
ximal de sodio, asociada a un descenso importante de los
clearances del paraaminohipúrico
y de la Inulina
( 4 4 ) , La-
a sociacián de un diurético de acción más proximal, furosem i d a , ácido etacrínico
.puesta diurética
( 1 2 2 , 1 8 5 ) , permite obtener una r e s -
eficaz en muchos de los pacientes
tentes a los diuréticos distales.
resis-
(44,180).
El uso de. diuréticos proximales en todos los p£
cientes con ascitis va asociada a una alevadísiroa
inciden-
cia d'e complicaciones, hiponatremia, hipopota semia, alcal_Q
sis metabòlica, encefalopatía hepática, hiperazotemia
4 2 , 4 3 , 1 6 3 , 1 8 1 ) , por lo que- ónicamente deben
(27,
ser administra,
dos en caso de probada resiä;encia .a la dieta hiposódica y
a los diuréticos distales.
En nuestra experiencia, esta pauta
terapéutica
permite el tratamiento efectivo de más del 90% de los c i rróticos con a s c i t i s , con una mínima
tornos hiroelectrolíticos
incidencia de
( 4 2 , 4 4 , 1 8 0 ) . Los escasos pacien-
tes que no se compensan con este programa
len .presentar una insuficiencia
evolución
y escasa
pliamante
comentados.
tras-
renal
terapéutico
funcional, cuya
suefatal
posibilidad de tratamiento han sido am—
PARTE
PRACTICA
38,-
PAETE PHACTICA,
En esta Tesis Doctoral se analizan diversos aspectos de
la Insuficiencia Renal en la cirrosis hepática con as citis, como son las características ofrecidas por la
asociación, de una. nefropatia orgánica como causa de la
insuficiencia renal en un cirrdtico, la peculiar M p e r a
Sjotemia con! poliuria paradójica postliemorragia digesti­
va, el papel de los. diuréticos: en la aparición- de insu­
ficiencia renal,, y las características, evolución, pro­
nóstico y tratamiento de la. insuficiencia renal funcio­
nal! de la cirrosis hepática con ascitis-.
Para ello, esta Parte Práctixfa está dividida e m
varios capítulos, en los que se especifica detalladamen
te el material y método empleado en cada uno de ellos j
los respectivos criterios; de selección de pacientes.
Sin embargo, todos los enfermos; estudiados fueros some­
tidos a la misma metódica básica de exploraciones y tra_
tamiento, que se expone en primer-lugar»
1,- PACIENTES: Y
^
.
MEIODOS,-
El^presente estudio se ha realizado en paciem
tes; cirróticos; com ascitis,, ingresados en el Servicio
de Hepatología del Hospital Clínico y Provincial de Bax
celona durante el periodo comprendido entre el I de ene- ro de 1.971' y el 1 d"e junio de 1.973.
Se han excluido del estudio los enfermos que
presentaban icorao.-- enfermedades asociadas-, insuficiencia,
cardíaca, insuficiencia respiratoria crónica, neopla sias diseminadas con,'y sin envasión! peritoneal, infec,ción del líquido ascítico y carcinova primitivo de higa
40.
El diagnóstiie'O de cirrosis iiepática se basó en
todos- los casos en criterios clínicos, anamnésicos, exploratorios: y biológicos, y se confirmó mediante examen
morfológico en los pacientes que no presentases altera­
ciones' de la coagalacidn que impidieran- la práctica de
tina punción biopsia h-epática.
Desde su ingreso en el hospital, los enfermos
fueron sometidos a reposo en cama y dieta Mposódica,con
un contenido aproximado de 40 m/lq de Na al día, permane
'ciendo en observación durante una semana.
Diariamente se controlaron la tensión arterial ,
el pulso,., la temperatura, el peso corporal y la, diuresis»
A-, parte de los; exámenes biológicos y radiológicos rutina
rios, se efectuó en todos los pacientes, una paracentesis
exploradora, cultivo del líquido ascítico, urinocultivo
y hemocultivo»
"Como índice© de la fimción hepática.'se determimaron la bilirrubimenia total y conjugada, las'transeminasas glutamicooxalacéticas y glutámicopiruvicas, íosfatasas alcalinas^ colesterol, glicemia, proteinograma elee;
trofcrético, tasa de protrombina j retención de la BSP a
los 45 minutos, y se investigó la presencia en el suero
de antigene Australia y de alfa-fetoproteína» '
El funcionalismo renal y el metabolismo MdrcDelectrolítico se estudiaro^-^aasdiante la determinación; de
de las concentraciones plasmáticas y urinarias de sodio,
potasio, cloro, urea y creatinina, el clearance de la
•
creatinina endógena, osmolaridad plasmática y iirinaria
'equilibrio ácido-base, proteinuria cuantitativa y, examea'
del sedimento urinario en fresco»,
Después de permanecer e», obseri^ación durante".
41.-
una semana, se inició el tratamiento diurético en los
pacientes que no perdían peso espontáneamente y si no
existía ningima circunstancia que contraindicara esta
terapeutica. Todos los enfermos fueron tratados con un
diurético distal, triamterene o espirolactona, a dosis
de 200-300 m ^ d í a y 100-150 rag/día respectivamente. Si
después de una semana no se había obtenido una respues
,ta diurética, con descenso de peso, disminución del vo
lumem abdominal y natriuresis superior a 40 mEq/24 ho­
ras, se a,soció furosemida a la medicacióni a dosis de
4-0-80 mg/día por via oral.
Las pruebas del funcionalismo hepático se efec
tuaron quincenalmente, y las del funcionalismo renal y
metabolismo electrolítico cada 4 días. En caso de so brevenír complicaciones graves o trastornos electrolí­
ticos importantes, la función renal se examinó diaria­
mente, y si el estado del paciente lo requería, se tras
ladaron a la unidad de Cuidados Intensivos de Hepatología y Gastroenterologia para su tratamiento*
Los pacientes compensados acudieron a un con­
trol mensual ambulatorio, efectuándose
periódicamente
los mismos exámenes biológicos.
El sodio y el potasio se determinaron median­
te im fotómetro de llama (lL-143)» el cloro con Chlori­
de Titrâtor, las osmolaridades con tmi Piske Osmometer,
la urea por el método del hipobromito, la creatina por
el método de JAPFE modificado, el equilibrio ácido ba­
se con un aparato Astrup y la proteinuria
por el método del Biuret.
cuantitativa
42..
I I . - CRITERIOS S E INCLUSION,Hemos incluido en este estudio los pacientes ci
rróticos con ascitis ingresados en el Servicio de Hepa•tología q.ue en algán momento de su evolución presentaron,
insuficiencia renal.
El criterio de selección ha sido la hiperazoteraiao Consideramos que una urea plasmática superior a
40mg/i00ral. indica, en un cirrótico, la existencia de in
suficiencia renal.
La elección de este límite no h a sido arbitra ria, sino que se ha adoptado por dos razones. Por una par
te,, es el criterio utilizado por la mayoría de los autores que han estudiado la insuficiencia renal de la cirr£
sis hepática, y por otra, por haber demostrado ARROYO (50)'
que en estos pacientes el límite máximo de la normalidad
•es muy inferior.Efectuando una correlación entre la filtración glomerular meditada por el clearance de la Inuli
n a y las concentraciones plasmáticas de urea y creatinin a en 55 cirróticos con ascitis, ARROYO demuestra que l a
elevacióni de la urea plasmática detecta mas fielmente que
la, creatinina los descensos de la filtración? glomerular,
y que en estos pacientes la cifra m^áxima de urea que pu_e
de considerarse normal es de 29»3 mg/lOOml, con; u n riesgo de error del 5/^ (50) o
III.- MÉTODOS ESTADÍSTICOS EMPLEADOS.Los resultados obtenidos están expresados en
diversas tablas, donde se indican además los valores m e diosi y la desviación standard de cada u n a de las series
de valoreSo
43.-
En diversos apartados de esta parte práctica
se ha considerado interesaлte contrastar las diferencias
existemtes entre dos series de pacientes o en distintos
momentos de la evolución del mismo grupo de enfermos.
Hemos efectuado el cálculo estadístico de la
prohabilidad de que las diferencias observadas entre los
valores medios de dos series de datos éean realmente sig
nificativas o, por el contrario, debidas al azar, aplicando el test de la t: de STUDENT. Para Valorar si la di
ferente incidencia de un mismo fenómeno en: dos series de
pacientes era o no debida al azar se ha utilizado el rao
2
todo X , con la modificación de Yates,
Todas estas operaciones se han efectuado con:
una computadora ATAID Compucorp 145-E "Statistician",
equipada con un programador Compucorp R - S ,
La probabilidad £ f^-e obtenida en las Tablas
2
Científicas Geigy a partir de los valores de t y x .
A.- NEFROPATIA ORGANICA ASOCIADA A LA CIRROSIS HEPÁTICA
CON ASCITIS.En 1.961,. VESIN
(112) fué el primero en llamar
la atención sobre la posible existencia de una nefropatia orgánica crónica en los cirróticos con insuficiencia
reiial, señalando las principales diferiencias existentes
con la insuficiencia renal funcional que pueden presentar
los cirróticos con ascitis*
Posteriormente SHEAR, KLEINERMAN: y GABUZDA(24)
demostraron la relativa frecuencia de esta asociación.
La elevada incidencia de diabetes, la susceptibilidad de
estos pacientes a las infecciones urinarias (24,25); У a
la necrosis papilar ( 1 0 9 - 1 1 1 ) ,
junto con la posible сое
xistencia de U n a gloraerulonefritis crónica (24-rll2)
44,-
justifican la posibilidad de una hiperazotemia que refle
je la presencia de una nefropatia orgánica en un cirròtico con ascitiso Sin embargo, la expresión clínica de
este trastorno h a sido poco estudiada (3,112);, lo que
nos ha movido a realizar este trabajo, en el que se ana
lizan las características clínicas, pronosticas, evolutivas y diferenciales de la asociación de una nefropatia
orgánica a la cirrosis hepática con ascitis.
MATERIAL Y METODO
El presente estudio se ha realizado en 8 pa cientes cirróticos con ascitis afectos además de una ne
fropatía orgánica, ingresados en ál. Servicio de Hepatología del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona eni
tre enero de 1.971 y junio de 1.973.
El diagnóstico de cirrosis se basó en todos
^los casos en criterios clínicos y biológicos, existiendo en 5 una confirmación anatomopatoldgica del diagnóstico. L a Nefropatia se diagnosticò en todos los casos
por criterios clínicos, exploratorios y biológicos, y em
6 mediante biopsia renal.
En los dos casos en que no fué posible pract¿
car una biopsia renal, el diagnòstico de nefropatia se
estableció por la existencia de una diabetes antigua,h_i
pertensiòn arterial, retinopatía, proteinuria constante
de filtración! no selectiva y alteraciones importEintes en
el sedimento urinario.
Los pacientes fueron sometidos a la metódica
general de estudio antes reseñada. Desde su ingreso en
el hospital mantuvieron reposo en cama y dieta hiposódi
ca,.con xm contenido de 40 mEq/24 h .
45.-
Diariamente se controlaron el peso, la tensión arterial,
piilso, temperatura y diuresiso Como índice del funciona
lismo hepático se determinaron las transeminasas GOT y
GPT, la bilirrubinemia, tasa de protrombina, proteínas
totales y proteinograraa electroforático. Para evaluar
la fimción renal se han determinado las concentracio nes plasmáticas y urinarias de sodio, potasio, cloro ,
urea y creatinina, la filtración
glomerular(mediante
el clearance de la creatinina endógena), la osmolaridad plasmática y urinaria, la proteinuria cuantitativa
y el examen del sedimento urinario. El equilibrio S,cido-base se efectuó en sangre venosa obtenida sin estasis de una vena del pliegue del codo, determinándose el
PH', la presión parcial del anhídripo carbónico (PG-02)y
la concentraciónruplasmática de CO^Ho.
Los pacientes fueron tratados segán la pauta
diurética expuesta en la metódica general. Después de
ser dados: de alta del Hospital, se efectuó un control
ambulatorio mensual.
RESULTADOS,Tres"pacientes eran varones y cinco mujeres,
y sus edades oscilaban entre 34 y 68
años,
Eni tres casos la cirrosis era de
etiolo^a
alcohólica,en uno posthepática, con persistencia dell
antigene Australia y en los restantes, no se encontró
ningún factor que explicara la enfermedad hepática, que
se consideró criptogénica. Seis de los pacientes eran
hipejbtensos y tres diabéticos desde mucho tiempo atrás.
Dos pacientes (n^l y 5)) fueron estudiados
em
dos ocasiones con más de un año de intervalo, siendo
indicados en las TABLAS con los náraeros 1 bis y 5 b i s .
• La biopsia renal puso de manifiesto una glome ,
46,-
rulonefritis crónica proliferativa de tipo lovular en
dos casos, una glomerulonefritis aguda proliferativa
endocapilar en otro, glomerulosclerosis diabética de
Kimmelstein-V/ilson en un caso, glomerulonefritis crónica, con hialización en otro y una pielonefritis crónica
en el último.
Funeiornaiismo hepático y datos clínicost
En la TABLA A-I se especifica el funcionalismo
hepático, motivo de ingreso, número de
descomposiciones
ascíticas presentadas, el tipo de nefropatia y la eva luci(5n, de estos pacientes.
Seis presentaban hipertensión, arterial, y 4 u n a
retinopatía hipetensiva de grado variable en el examen
funduscópico. Todos los pacientes presentaban proteinuria
y un sedimento urinario alterado, siendo muy frecuente l a
presencia de microhematuria y de cilindruria. En 4 casos
existía ima, infección urinaria por gérmenes gram negativos.
Tal como puede apreciarse en la TABLA A.-I, elfuncionalismo hepático no se hallaba muy alterado, desta^cando una tasa de protrombina media de 804- 13/^ y u n a b i lirrubina y transaminasas pradticamente normaleso
Estos
datos contrastan fuertemente con la existencia de una al
búmina plasmática muy disminuida (media 264- 4,6
g/l,).
En relación a la poca alteración de la función
hepática es de señalar la buena evolución de estos pacien:
teso
Funcionalism.o renal y metabolismo electrolítico: (TABEA A—
II)
Tbflos los enfermos presentaban una insuficiencia r e nal manifiesta.
47.La fil-tración gloraerular, medida por el aclaramiento
de la creatinina endógena estaba muy reducida (medida^
36,4
4- 1 1 5 ml/m)» La urea y creatinina plasmáticas se
ha.llaban elevadas en relación a la disminución de la
filtración' glomerular. Sin embargo, no existía oliguзs^
ria y la diuresis media era superior a un litro/día.
Todos los pacientes mostraban una abundante proteinu­
ria, superior a los 2 grsinos/día de promedio.
Los electrolitos plasmáticos eran normales,de^
tacando el que ningún paciente presentara una natre mia inferior a los 135 mEq/l, La orina contenía muchosodio (media: 36 4- 2D raEq/l.) y las concentraciones
urinarias de urea y creatinina eran bajas (urea:8,9-í3,1
g^/l)«9
creatinina: 99,5
4- 50,6
m g / l O O m l . ) . Lo
mismo ocurría con la osraolaridad urinaria (media
351,7
•í- 7 3 , 0 8 m O s m , / l ) , que se aproximaba a la; plasmática
total (media: 3 0 1 , 3
8,1
raOsm/l,),
te medio cercano a la imidad
con un coeficien­
(UOsm/POsnio: 1 , 1 6 ) .
La mayoría de pacientes presentaban una lige­
ra acidosis metabólica. El bicarbonato actual era in­
ferior a 24 mEq/l. en todos los casos, con una media
de 2 0 , 3 5 4- 2 mEq/l. (ver tabla A-II)
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48 bis.Evoluci<5n;
La ascitis se compensò en todos los casos:, y nin
gún enfermo falleció dur?mte el periodo de estudio.
Tres enfermos: presentaban' iina natriuresis es pontánea lo suficientemente
elevada como para establecer
espontaneamente \m balance h.idrosalino negativo y por
tanto iniciar la compensación de la ascitis, aunque en^
dos de ellos el ritmo de pérdida de peso era tan lento
que obligó a la administración de diuréticos.
En total se efectuaron 9 tratamientos diuréticos, en 6 de los cuales aparecieron trastornos hidroe léctricos. En 4 casos se -trató de un aumento
tivo
(mayor que 1 , 5
significa-
mEq/l),i del potasio plasmático
duran
te el tratamiento con diuréticos distales. Dos enfermos
desarrollaron ima hiponatremia (P Na inferior a 130mEq/
1.)) durante el tratamiento con espirolactona. La insuficiencia renal se agravó en forma transitoria en 4 oca
sienes, regresando al suprimir la terapeutica diurética,
y u n paciente desarrolló una acidosis metabòlica durante
el tratamiento con triamterene.
Se efectuó u n control ambulatorio en todos los
casos, durante un periodo de 3 a 48. meses (media 16 m e s e s ) . Ningún paciente ha fallecido y todos- se mantienen
sin ascitis. Unicamente 5 de los 8 pacientes
requierem
tratamiento diurético continuado para manteher la compensación.
CONCLUSIONES.En un periodo de 29 meses se han estudiado,
em
10 ocasiones, ocho pacientes afectos de nefropatia orgá :
nica asociada a cirrosis hepática con ascitis. En tres
casos, se trataba de una glomerulonefritis crónica ,
4 9 . - .
en- otros tres de una nefropatia diabética y en los r e s tantes- de una pielonefritis crónica y una glomerulonefri
tis aguda»
Seis pacientes eran hipertensos y todos presenta
ban proteinuria persistente.
El funcionalismo hepático, de estos enfermos e s taba poco alterado»
Sin embargo, y en relación con la ne
fropatía, la albúmina plasmática era muy baja.
La asociación de ima nefropatia orgánica a la c i
rrosis hepática con ascitis se caracteriza por::
1.-
Insuficiencia renal constante, con hiperaío-
temia, aumento de la creatinina plasmática y descenso de
la filtración glomerular.
2,- Ausencia de oliguria.
3.- Proteinuria constante, superior a 2 g / l . en l a
.mayoría de los casos»
4.-
Tendencia a l a acidosis metabólica y a la hi^
perpotasemia.
5«-
Ausencia de hiponatremia, probablemente en re
lacióni c o m el descenso de la población) de nefronas-, lo
que determina ima carga osmótica elevada e m las nefronas
todavía funcionantes, que facilmente consiguen eliminar
clearances de agua libre positivos.
6o-
Natriuresis por encima de 20 m E q / l .
7.-
Tendencia a la èsostenuria, con gran altera-
c i ó m de la capacidad de concentración urinaria.
8,-
Conservacióni de la respuesta a los diuréticos
distales, que con frecuencia provocaír aumentos
significa
tivos del potasio plasmático»
9.- El tratamiento diurético determina con gran
frecuencia la aparición de trastornos electrolíticos r e versibles»
4-9bis.lOo- Buena evolución. La ascitis se compensa sin de
masiada dificultaái y la sobrevida de los pacientes sue
le ser prolongada, no habiéndose registrado ningdn fa­
llecimiento en un periodo de observación: de 16 meses de
duración media©
La insuficiencia renal provocada por la asociación
de xma nefropatía orgánica se diferencia de la insufi­
ciencia renal funcional de la cirrosis hepática por su
buena evolución, por la frecuente existencia de hiper­
tensión arterial, por la ausencia de oliguria y por man
tenerse la respuesta a los fármacos
diuréticoso
Biológicamente, los principales datos; diferenciales
son l a presencia de proteinuria franca^ la escasa. osmo.>
laridad urinaria, la elevada iiatriuresis y la ausencia
de lüponatrBmáia dilucional!^
50.-
HIPERAZOTEMIA
La
cunncia
una
Y POLIURIA
hemorragia
oliguria
responsable
del
aldostorona
y de la
nados
adecuadamente,
insuficiencia
incide
produce
otra
en
de la
conocido
con
sugirieron
absorción
cida
un
rio
el
paciente
de
una
otra
digestiva
renal
crónica
una
de urea
estaría
a una
Por
sanos
eievación
sign¿
(116).
hiperazotemia
cuerpos
en
primer
E_s
observa-
en r e l a c i ó n
nitrogenados
insuficiencia
UESIN
de
por
la
renal
un
un p a c i e n t e
y con
que
s_e
osmótica
que
cirrótico
que
de la
esta
osmótica
produ­
al i n c i d i r
hiperaldosteronismo
aumento
una
в hiperosraol-a-
consideraron
diuresis
cois,
desarrolló
hipernatremia
a una
urea; diuresis
no d e t e r m i n a r l a
de
1. 9 6 2 l/ESIN y
digestiva
y cois,
secundario
adematoso
el año
caso
hiperazotemia,
plasmática.
por la
reponen
sn i n d i v i d u o s
urinaria
que la
de
y hemorragia
era
la
hipovolemia.
(113) describen
trastorno
de
de la a z o t e m i a .
ocasiona
sangrantes
Posteriormente
ridad
insuficiencia
sangre
i n t e s t i n a l , y por
con
fr_e
determi-
desarrollo
hemorragia
de
luz
poliuria
que la
1. 956 d e m o s t r ó
p a r t e , la
ascitis
En
si no se
el
en
una
con
sangre,
considerable
pacientes
a la
de
concentración
tos r e s u l t a d o s
cundaria
gran
hipouolemia,
antidiurática.
condicionar
pacientes
ingestión
da en l o s
con la
con
renal.
un a u m e n t o
ficativa
ocasiona
DIGESTIVA
de l o s niv/eles en s a n g r e
hormona
pueden
p a r t e , COHiM
que la
en r e l a c i ó n
párdidas
Es b i e n
que
digestiva
aumenta
casos, las
POSTHEÍlílQRRAGI A
an
secunda­
natriuresis,
siendo
51.-
esta
la
causa
fundamental
hiperosmolaridad
plasmáticas
Reciontemente
otros
tros casos
rragia
con
digestiv/a
por
tener
incidencia
ratura
y con
excelente
este
bar la
un
La
carencia
ha
sido
con
y determinar
tratamiento
Y
las
de
este
de
fenómeno
trastorno
señalada
adecuado
por
debe
la litjs
(su p r o n ó s t i c o
es
prospectivo
que
con el
diuresis
digestiva,
con
el
n o s ha
objeto
osmótica
sobre
de
por
o sin
im-
compr_o
urea
en
cirrosis
pronóstico
y el
complicación.
se ha
digestiva
de el
12 de
Septiembre
se r e a l i z ó
en
y 95 no
todos los
la h e m o r r a g i a
ingresados
210
o
digestiva
de la
casos
pacientes
que
pacientes
Unidad
de Cu_i
por
el
d8_s
1^ de Fllarzo de
hemorragia
examen
diga^
fibrogas-
necrópsico.
cirróticos.
casos
en la
de 1 . 9 7 2 h a s t a
todos los
en 2 1 0
y Gastroenterologia
eticlógico
quirúrgico
De l o s
realizado
Hepatología
El d i a g n ó s t i c o
trsocópico
un t r a b a j o
estudio
una
estudio
I n t e n s i v o s de
do
a la
este
y hemo-
mETODO
dados
rróticos
que
características,
esta
hemorragia
tiva
de
hemorragia
Este
1.973.
describen
el m i s m o
el motiv/o f u n d a m e n t a l
existencia
pacientes
con
aparece
superior
tratamiento
(ll5)
iiepática, a s c i t i s
V/ESIN, C o n s i d e r a n
a realizar
mATERIAL
(117).
cirrosis
que
y de la
( 115 ) ,
tema
pulsado
hipornatremia
RODES y Cois.
en l o s
observado
una
de la
s a n g r a n t e s , 115
el
estudio
se han
presentaron
dusants
o después
una
En
eran
urea
sanguínea
ci-
inclu_I
superior
de
a
52.-
0,5
los
ml/2A
g r / l , una
diuresis
h. , un b a l a n c e
1000
m l . у una
Reunieron
eran
entre
y las
23 y 82 a ñ o s . L o s
a que
fueron
horario
de la
d i u r e s i s , el
(TA)
y la
nación
presión
diaria
na y sodio
do
por
plasma
y glicemia
de la
albúmina
el
expansores
establecido
pacientes
y el
no
urea,
tasa
creatinimed^i
e n d ó g e n a , hema^
de la
de
determi-
glomerular
hospitaliza-
protrombina
Unidad
de
Administración
plasma,
y
soluciones
cloro,
sodio
y/o
estos
ti^S р а с 1 в д
Cuidados
Intensi,
para
hemorra^
de
las
sangre
glucosadas,
potasio
en
total,
perfusión
relación
observadas, y sueros bicarbonatados
que
tratamiento
antibiograma.
tratamiento
recibieron
y Gastroenterologia
presentaron
urinocultivo
consiguió
que
en la
altas.
con
pérdidas
mocultivo,
del
del
soluciones
los
el m o m e n t o
arterial
en la
creatinina
total,
tratamiento
gias digestivas
a las
en
examen
sérica.
vos de H e p a t o l o g í a
de
y,
de la
bilirrubina
El
tes fué
(PUC),
y orina, filtrado
compren-
an el
tensión
de l í q u i d o s ,
Diez
c l í n i c o s y bi_o
se b a s a r o n
p u l s o , la
a
gr/l.
(9%),
edades estaban
central
balance
el a c l a r a m i e n t o
tocrito
ción
del
en
1 9 enfermos
controles
sometidos
venosa
a 1,20
inferior
características
lógicos
a 1600
superior
de líquj.cios s u p e r i o r
basal
y 9 varones
hembras
didas
negativo
glicemia
estas
espontánea
o cultivo
antibióticos
Los
yugular
casos
la
quirórgico
fiebre
del
se l e s
en que
hemorragia
el
p r a c t i c ó he^
líquido
se a j u s t ó
al
ascítico
resultado
tratamiento
fueron
a
módico
sometidos
a
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1
§
56.R L S U L T A D O S
De l o s
estudio
13 no
duodenal,
eran
2 c a s o s da
gia
digestiva
los
cuales
cas y uno
neoplasia
de o r i g e n
5 sangraban
por
ds
se han
agudas
y 1 caso
ruptura
agudas
ulcus
de
se ha
gastri_
hemorra-
varices
de la m u c o s a
el
gastro—
y 6 cirróticos
de
c l í n i c a s y del
ón
de la m u c o s a
desconocido)
estos 6 enfermos
incluido
(9 c a s o s de
gástrica
por
lesiones
características
celular
que
cirróticos
1 caso de l e s i o n e s
ca,
Las
19 p a c i e n t e s
de
esofági-
gástrica.
funcionalismo
resumido
hepat^
en la
tabla
B-1 .
entre
gún
a unque
fuá muy
repercusiones
digestiva
presentó
cardíaca
hemorràgico
evidente
y de
que la
de
la
oscilando
general
115¿15
Hg
hemorragia,
de san_
entre
que
los
provocó
escasas
p.p.m.
en
de
T A máxima
media
media
la
p<0,00l)
forma
44-2 cm,
de 94-2 c m . de H^O
y mínima
la
pleno
durante
de una
media
y nin-
Sin e m b a r g o
de la Ijemorragia
hemorragia
ca-
total.
T A disminuyeron
ds
de l o s
significativamente
hemorragia
10G4-19 m m .
en
osciló
cantidad
hipovolámico.
( m e d i a s de
la
La
sangre
fueron
shock
PUC y la
de la m i t a d
hemodinámicas
854^9 d e s p u é s
de la
de H g . d u r a n t e
de
aumentó
(PUC d u r a n t e
y despuós
máxima
variable
digestiva
digestiva
1 a 2 días.
Das
paciente
tanto
de
hemorragia
en m á s
24.00 m l / d í a
hemorragia
TA
de la
a los
hemorragia
período
H^O
hemorragia
tiempo
administrada
frecuencia
en
El
una d u r a c i ó n
D ml/día
la
de la
1 y 5 días,
sos tuvo
gre
Características
de
p<0.00l.
de 554-14 m m .
de
1 304-17
57.-
mrn. do Hg. y m í n i m a
rragia,
El c á l c u l o
media
estadístico
de í m b a s m e d i a s m o s t r ó
para
la m í n i m a
destacar
que
una
en
p<0.05).
11
pacientes
al
alcanzó
8 y el
ción
3 2 % con
volemia
(llíl=:
284-3). La
casos
ficado
el
estadístico
El
cientes
las
diferencia
d u r a n t e la
embargo
ción
en e s t e
de l a
con la
paresia
ya que
había
ca
ria
un día
podría
intestinal
sido
Con la
aumentó
de m e d i a s
B-2
el
que
entre
en
todos
un
los
sign_i
y fig, B - 3 ) .
metabolismo
sn
en 7
11
retraso
en la
estado
en
presentaba
a una
el
de l o s
casos
Sin
apari­
relación
pacienta
intervención
digestiva.
pa­
entre
uno a l o s 4 d i a s .
hemorragia
en la m a y o r í a
hemo-
reposi­
tuvo
digestiva,
haber
sometido
a n t e s de la
persistió
caso
persi^
episodio
diuresis apareció
d a s p u á s y en
poliuria
arterial
renal
hemorragia
óltimo
el
de la d i u r e s i s ,
de la
y
y B - 2 ) . Cabe
un p a c i e n t e
224-6%.
(Tabla
y función
aumento
12 y 36 h o r a s
de
hemo­
p<0.001
se e n c o n t r a b a n
hematocrito
Características
hidroelectrolítico
en
que
p<0.001,
una
la h i p o t e n s i á n
durante
una m e d i a
de la
TA m á x i m a
y solo
unas cifras
de la
probabilidades
( F i g s , B-1
9 h o r a s . El h e m a t o c r i t o
rrágico
de l a s
para la
d u r a m e n o s de 60 m i n u t o s
tiá
de 754-1 1 d a s p u á s
quirúrg_i
La
2 o 3
poliu­
días
(Fig, B - 4 ) .
La
cifra
morragia
fuá
a ser
1 1 004-417 m l / 2 4
fuá
de
de
media
de la
26604-854 m l / 2 4
significativa,
h.
diuresis durante
la (ja—
h, ; p o s t e r i o r m e n t e
Esta
diferencia
p <:0. 001 , ' ( F ig. B - 5 ) .
de
pasó
medias
sa.L á g i c a m a n t e , ya quu fuá un criteria
sidn, todos los pacientes presentaron
de i n c l u -
un balance de l í ­
quidos negativo que osciló entre 1000 y 55QO mi
(Fig,
B-5).
La urea
sanguínea
que se encontraba
en el momento de la hemorragia
digestiva
se
elevada
normalizó
en todos los casos una vez finalizada la poliuria
(me­
dias de 10Ü4«35 m g / l O O m i . y da 24-I-11 mg/lOO m i . respac,
t i v a m e n t e , p<0,001) (Fig. B--7). Este aumento de la
urea
sanguínea
no se v i o
vación de la creatinina
del filtrada
plasmática
correspondido
plasmática
ni con una
ni con un
g l a m e r u l a r . Además tanto la
como al filtrado
riaciones s i g n i f i c a t i v a s
glomerular
no sufrieron
d e s p u i s del episodio
y la creatinina
to de la azotemia
ciencia renal
plasmática
no estaba
(fig.
descenso
creatinina
(Figs... B-B • y B - 9 ) . La falta da correlación
sanguínea
ele­
va­
polidrico
entre la
urea
indica que el aumen_
en relación
con una i n s u f i ­
B-IO),
El sodio plasmático
no sufrió- m o d l f i c a c i o n e s .
En cambio la e x c r e c i ó n urinaria de sodio y da uraa aumejí
taron de forma
significativa,
vareen te) (Figs. B-11
p<^0. O i l y
p^O.OOl
y B - 1 2 ) , Comparando la excreción ur_i
naria del m o m e n t o de m á x i m a d i u r e s i s da los
con y sin a s c i t i s p u d i m o s
presentaban
retención
significativamente
respectj^
comprobar
hidrosalina
superior
pacientes
que los c a s o s que no
tenían.una
natriuresis
a los pacientas con
ascitis
(medias 227^149 m E q / 2 4 horas y 174:4 m i q / 2 4 h. p<0,02)
(Fii. B-13
(Tabla
B-III).
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La mayoría de los pacientes fueron
con, transfusión de sangre
ras plasmáticos
total
(fig. B ~ 1 4 ) ,
tratados
expanso-
(plasma, hemoce o Dextranos) y solucͣ
nes glucosadas en relación al balance de líquidas. Las
entradas de sodio fueron en general escasas (fig. B-15)
б pacientes recibieron menos da 50 m E q / d í a , 7 menos de
150 mEq/día y un paciente manos de 200 mEq/día.
casa administración
caso se presentara
Esta
de sodio justifica el que en ningún
hiparnatremia.
Cuatro pacientes rquirieron
tratamiento q u i -
•rárgico hemostático. En tres casos se practicó
guectomia y piloroplastia
una v a -
y en otro una gastrectomia
to
tal.
La evolución clínica fuá excelente. Solo f a lleció un pacienta de 82 anos a consecuencia da un paro
cardiorespiratorio. El resto de los enfermos
abandonar
pudieron
el hospital en condiciones aceptables, (Tabla '
B-II).
CONCLUSIONES
En este estudio prospectivo realizado en la
Unidad de Cuidados Intensivos de Hepatología
x o l o g í a del Hospital
y Gatroente,
Clínico y Provincial de Barcelona,
sobre 210 pacientes sangrantes, se ha puesto de m a n i f i e ¿
to que la aparición
digestiva
da una hiperazotemia
post—hemorragia
puede no estar en relación con una insuficien-
cia renal provocada
por la hipovolemia. En 19
pacientas
(6 pacientes cirróticos y 13 no cirróticos)(9^) de los
210 pacientes se observój
75,-
1 - Aumento .da la caneentración
sanguínea de la urea
en íntima relación con la hemorragia digestiva,
2 - En estos enfermos la importancia de la hemorragia
fuá muy variableí, aunque la mayoría de los mismos pre~
cisaron' la transfusión de-más de 1000 m i . de sangre t_o
tal.
3 - Ningún pacienta tuvo shock hipovolámico. La hipoten
si6n arterial fuá discreta y poco duradera, no- presentándose pues, trastornos hemodinámicos severos.
4 - En relación con la hemorragia digestiva y con la hi.
osrazotemia
se observó la aparición de poliuria.
5 ~ Esta poliuria se- caracterizó por un aumento signifi.
cativo de la excreción urinaria de urea y sodio.
6
La urea -sanguínea retornó-a los niveles normales
cuando la poliuria desapareció.
7 - La -creatinina plasmática y el filtrado glomerular no
sufrieron variaciones durante y después de la hemorragia
digestiva' o de la poliuria,
8 - Los pacientes que presentaban ascitis tuvieron una
natriuresis, durante si período de máxima poliuria, significativamente infarior a la de los pacientas sin rete£
ción hidrosalina.
9 - La evolución de,estos 19 casos fué^ excelente y solamente un. paciente falleció por paro cardiorespitatorio.
10 - En ningún caso sa observó hipernatramia, como había
sido descrito•anteriormente en la literatura, seguramente'
debido a que astos pacientes fueron tratados de una forma
correcta con perfusión de soluciones glucosadas y con poco de sodio.
76.-
11 - La fisiopatologfa
ЕП relación
de este
con una d i u r e s i s osmótica
la urea. La h i p e r a z o t e m i a
tes no puede
ser
durante
mente
no p r e s e n t a r o n
los
plasmática
ningún
como el
cambio
y d s s p u á s do la h e m o r r a g i a
ostar
por
pacien­
a una insuficiencia
pues el aumento de la urea
cionada
prov/ocada
que presentaron
secundaria
ya que tanto la c r e a t i n i n a
•glomerular
trastorno parece
renal
filtrado
significativo
digestiva.
sanguínea
Posible­
estaba
rela­
con la absorción de c o m p u e s t o s n i t r o g e n a d o s
v e n i e n t e s de la d i g e s t i ó n
de la
sangra
en el tracto
t e s t i n a l . F i n a l m e n t e , el aumento de la reabsorción
sodio
escasa
en el
tóbulo
natriuresis
con a s c i t i s .
distal
podría
que tenían
ser r e s p o n s a b l e
los p a c i e n t e s
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cirróticos
77.~
C.~, INSUFICIENCIA
RENAL
INDUCIDA
POR
DIURÉTICOS
Desda la introducción de los diuráticos en el
arsenal tarapéutico habitual de la cirrosis hepática
con ascitis, repetidas veces se ha señalado que su empleo puede determinar la aparición de graves trastornas,
hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, enc^e
falopatía hepática
e hiperazotemia
En 1.962, UESIN
cientes una complicación
(27,43,178,185),
(40) describió en estos p a característica del
tratamiento
diurático, el desarrollo de una insuficiencia
renal
tran
sitoria. A partir de entonces, se consideró que esta com
plicación podría estar relacionada con una depleción
volumen extracelular
del
con ulterior descenso del flujo pla_s
mático renal eficaz y de la filtración
Shear, Ching y Gabuzda
glomerular
(38,41),
(l59,16l) al demostrar qua-la rea_b
sorción de la ascitis se efectóa a una • velacidad
limitada
han proporcionado una explicación fisiopatológica
de la
frecuencia
con que el tratamiento diurético ocasiona
hipovolemia
una
en estos enfermos.
La incidencia y características
clínicas de as
te trastorno no han sido nunca estudiados a través de un'
trabajo prospectivo en una serie valorable da pacientes.
Este ha .sido el motivo fundamental de-la realización
este trabajo, cuyos objetivos son determinar la
cia, las manifestaciones
inciden-
clínicas y el pronóstico a co£
to y largo plazo de la insuficiencia
diuráticos
de
renal inducida, por •
(l.R.D.) en los pacientes con cirrosis h e p á -
tica ,con ascitis.
78.-
WñTERIAL
Y lüETODO.Entre Enero de 1.971
y Julio de 1, 9 7 2 , 124,pa.
cientes afectos de cirrosis hepática, ingresaron en la
Unidad de Hepatología
por presentar ascitis. En
todos
silos se pudo excluir la presencia de enfermedades asociadas, cardiopatia, nefropatia orgánica, infección p e ritoneal o carcinoma primitivo de hígado.
Todos los pacientes fueron sometidos a la rai_s
ma pauta de tratamiento y exploraciones. Desde su-ingreso ss les prescribió reposo en cama y dieta
hiposódica»
Después de permanecer en observación durante una semana,
se inició la terapáutica diurltica en los enfermos queno presentaron
una pérdida espontánea de peso (^'•SalAiritöl^e
rantes") y en 14 de los 35 que perdían peso espontáneamente
("sal
tolerantes")»
Cl tratamiento
sa inició en t_o
dos los casos con un.diurético distal (espirölactona о,
triaratarane) у únicamente
se añadió furosemida si a los
-7 dias no 3 6 : h a b í a obtenido una respuesta
satisfactoria.
Se efectuó un control diario de peso, diuresis
y tensión arterial. El funcionalismo hepático
(bilirrubi
nemia, transaminssas, tasa protrombina y protainograma
eleciroforático) se determinó' quincenalmente»
Cada 4 dias
se efectuó un estudio de la 'función renal У del'metabolic
mo electrolítico. De.spuás de- ser dados de alta del hospi­
tal,-los pacientes fueron
sometidos a un control
ambulatct
rio m e n s u a l ,
'I;' :• - • .
En 106 casos se logró la compensación 'de la'"as-:.
• citis, en 21 de ellos espontáneamente
y en 85 median te. • tB_
rapéutica 'diurética, con una pérdida de peso media ; 343,8
79.-
g. /día para los primeros y de 468,9 g/día para los se­
gundos.
Se investigó la aparición de
renal an el curso del
que compensaron
tratamiento
insuficiencia
en los 85 pacientes
su ascitis con terapéutica
diurética.
El criterio da selección fué el aumento de la
urea plasmática
por encima de 40 mg./lOO m i . en aque­
l l o s enfermos que presentaban
tratamiento
cifras normales antes del
diurético. En 15 casos, cuya urea plasmáti_,
ca inicial era superior a 40 rag,/100 m l , у no mostraba
tendencia
a un aumento
progresivo durante
de observación, se consideró
el
período
que el tratamiento
tico empeoraba la función renal en forma
diuré-
significativa,
si la urea plasmática aumentaba en m á s de un 5 0 ^ sobre
su valor inicial.
Veintidós pacientes reunieron.estos
criterios.
Ocho eran varones y catorce m u j e r e s . Sus edades
comprendidas entra 30 y 7 8 a ñ o s . Once eran
estaban
alcohólicos
crónicos y en l o s once restantes la cirrosis se consid_e
ró
criptogénética.
El diagnóstico
de cirrosis hepática se basó
en los 22 c a s o s , en criterios
clínicos y biológicos
y en 15 se practicó ademas.examen morfológico del hígado.
RESULTADOS
l/eintidós
(25,B^)de los cirróticos
con
tis que se compensaron con tratamiento diurético
taron insuficiencia
renal. Trece habían
sido
ascipresen
tratados
con triamtarene, cuatro con espirolactona, cuatro con
triamtarene asociado a furosemida y uno con
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83,Datos clínicos y funcionalismo
La tabla C-I
hapátlco
compendia
el estado clínico, tra,
tamiento, evolución y l o s datos m á s destacados del f u n ­
cionalismo hepático de estos pacientes.
El funcionalismo
hepático era muy dispar, exis^
tiendo una marcada variación en cada uno de los paráme­
tros evaluados
(tabla C - l ) , y no permitió
caracterizar
a l o s enfermos que presentaron insuficiencia
rante el tratamiento
renal
du­
diurético.
De los.85 pacientes sn los que la ascitis d e ­
sapareció con terapéutica d i u r é t i c a , 45 presentaban
m á s , edemas periféricos antes del tratamiento.
ade­
Apareció
insuficiencia renal en 7 (15,5^) de estos 45 c a s o s , y en
15 (37,5^) de los 40 pacientes con ascitis que
de edemas
(figura
C - l ) , La diferencia
tajes es significativa
carecían
entre estos porcejn
(X = 6 , 5 2 1 , p<0,'025),
La pérdida de peso media
tamiento fué de 431,3 g/dla«
,
conseguida con el tr_a
La insuficiencia ranal
se
presentó asociada a pérdidas de peso menores" en l o s e n ­
fermos, sin edemas (media = 358,4 g,/día)
que'en los p a ­
cientes con ascitis y edemas en extremidades
5 8 7 , 4 g/día) siendo esta diferencia
2,66, p<0.02)
(figura
C-2)
fíletabolismo electrolítico
Las tablas C-II
rísticas del metabolismo
tes a • su llegada
(media:
significativa
(t=•
' /
y funcionalismo
renal
y 6-III muestran las caracte'
slsctrolItico
de estos pacien­
al h o s p i t a l , .en el momento de- máxima'• .
84,-
azotemia
y después de suprimir
si tratamiento
Dos enfermos presentaban
un sodio
diurético.
plasmática
inferior a 130 m E q / l . a su ingreso en e l hospital, q u e
no se corrigié mediante la restricción hldrica. En 3
(casos 20-22) la urea plasmática
100 m i a sin mostrar
tituir
era superior a 40 m g /
tendencia a aumentar
el tratamiento diurético. Cinco
antes de i n s -
(casos 1—5) m o s -
traron una natriuresis elevada, acompañada de una párd_i
da espontánea de peso, durante el período de control
(pacientes
"sai t o l e r a n t e s " ) . La incidencia
ciencia ranal durante
d e insufi-
al tratamiento diurético fué supe_
r'ior en l o s Sal Tolerantes que en ai resto de l o s enfer,
m o s , pero l a s diferencias no f u e r o n
Características de la I.R.D.
significativas.
. (Tablas C-II y C-IIl)
La aparición de insuficiencia
ñó de poca
sintomatologia
renal se acomp_a
clínica y fué casi siempre d_e
tectada_a través de l o s exámenes biológicos. Sin embarg o , en determinadas ocasiones l o s pacientes manifestaron
a s t e n i a , aumento de la sensación de sed y cierta
cia a la hipotensión, y con frecuencia
gero descenso de la d i u r e s i s . En úíbz
•ful de i n i c i a c i ó n
tes apareción
tenden-
se observó un l i casos la azotemia
p r e c o z , mientras que en los 1 2 restan-
cuando la ascitis había disminuido n D t a b l _ e
menta de volumen. En e s t o s , sa constató una tendencia a
la disminución de la d i u r e s i s , natriuresis y pérdida de
peso
a medida -que progresaba
la insuficiencia
renal,
.
En todos l o s casos sa comprobó una elevación
significativa
( p < 0 , 0 0 l ) de l a s concentraciones
plasmáticas
85,-
de urea
(figura
igualmente
gura
das
significativo
del
clearance
C ~ 5 ) . La d i u r e s i s у n a t r i u r e s i s
incluso
en el m o m e n t o
у С - 7 ) , у по
mento
se d e t e c t ó
sodio
m e n t e , у solo
C-Q),
forma
de m á x i m a
a un
de c r e a t i n i n a
se m a n t u v i e r o n
azotemia
proteinuria
descenso
(Fi­
elav_a
(figuras
ni a n o m a l í a s
del
С—б
S0dj_
urinario.
El
ra
С-З) у c r e a t i n i n a , a s o c i a d a
plasmático
3 pacientes
mientras
que
significativa
la
se a l t e r ó
presentaron
potasio
significativa­
hiponatrsmia
plasmático
(figu­
aumentó
en
(p<0.05).
En ningón
ca d u r a n t e
el
no
caso
se p r e s e n t ó
encefalopatía
hBpát_i
I.R.D.
Evolución
Dieciseis
de
suspender
pacientes
y un r e t o r n o
plasmáticas
clearancs
y del
a los registrados
(tabla
estudiados
el t r a t a m i e n t o . T o d o s m o s t r a r o n
de l a - n a t r i u r e s i s
lares
fueron
C - I I , -figuras
Cinco
de la
urea
de c r e a t i n i n a
antes
de la
pacientes
mo
de causa
similar
fallecieron
cieron
una
peritonitis
registrada
sin
en l o s
a valores
presentar
seis m a s e s
durante
con la
digestiva,
desconocida)(tabla
a la
diuráticos
por
creatinina
simi­
diurética
C-3 a 6 - 8 ) .
(dos por h e m o r r a g i a
n e u m o n í a , otro
disminución
terapéutica
l i z a c i ó n , por c a u s a s no r e l a c i o n a d a s
diurétida
y
después
de l o s e n f e r m o s
d e s p u é s de
un p e r í o d o
uno por
bronco-
y el
ólti-
C - l ) , Esta m o r t a l i d a d
Otros
posteriores
y el r e s t o
hospita­
terapéutica
espontánea
en l o s e n f e r m o s
I,R.D.
la
siguen
sin
de o b s e r v a c i ó n
compensados
es
con
3 pacientes^fallea su
compensación,
insuficiencia
renal
de 6 a 18 m e s a s .
\i- casos
45
• • C O M P E N S A D O S SIN I R D
COMPENSADOS CON IRD
30
15-
EDEMAS
NO
6.521
p < 0.025
EDEMAS
g/día
PERDIDA D E PESO
900 J
700-
500-
300-
EDEMAS
NO
t = 2.66
p<0.02
EDEMAS
gr/l
1.50
UREA
P L A S m
Antes
Durante
Después
1.00-
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110-
100
p<0.20
p<0.30
I
94.CDrJCLUSIONES.En un e s t u d Í D
aparición
tamiento
mos
prospectivo
de i n s u f i c i e n c i a
diurático
cirróticos
renal
(l.R.D.)
can
ascitis
se ha
comprobado
en r e l a c i ó n
en 22 (25.8^0
con
de 85
la
el tr_a
enfer­
compensados mediante
esta
t_e
rapéutica.
Existe
de e d e m a s
ciencia
una
relación
en e x t r e m i d a d e s
renal
durante
sin
e d e m a s la
enfermos
de i n s t a u r a c i ó n
so m e n o r e s
más
el
directa
y la
presentación
tratamiento
l.R.D.
qua
ausencia
de
insufi­
diurético.
es m á s f r e c u e n t e
precoz y aparece
(p<Q,02)
entre la
con
en l o s e n f e r m o s
En
los
(p<0.025)
p ó r d i d a s de p_e
que
presentan
edemas.
La a p a r i c i ó n
el grado
cho
de a l t e r a c i ó n
se p r e s e n t a
de
del
con m a y o r
l.R.D. no está
en r e l a c i ó n
funcionalismo
facilidad
con
h e p á t i c o ; de h_a
en l o s
pacientes
sal
tolerantes.
La i n s u f i c i e n c i a
tiene
riza
poca
expresión
clínica
inducida
por
y biológicamente
diuréticos,
se
caract_e
por:
1.- H i p e r a z o t e m i a ,
2.-
renal
Elevación
de la
generalmente
moderada.
creatinina
plasmática.'
3.— D e s c e n s o
del
4.- Ausencia
de o l i g u r i a ,
del
sedimento
servación
carácter
clearance
de
proteinuria
u r i n a r i o , lo
da la
creatinina.
que
concentración
funcional
del
junto
alteraciones
con la
pre­
u r i n a r i a , indica
proceso.
5 , - N a t r i u r e s i s . с on s e r v a d a .
у
el
. 95.6,-
Rsgresián
de e s t a s a n o m a l í a s
la a d m i n i s t r a c i d n
La
ble
bajo
remarca
función
el
tratamiento
especialmente
en
la n e c e s i d a d
renal
precozmente,
c a s o s , no. deja
el p r o n ó s t i c o
en l o s
extremidades.
alteración
es reversi,
residual
y
de e s t o s p a c i e n t e s . E s t e trai
de
un e s t r i c t o
y dsi me t a b o l i s m o
diurético
suspender
diuréticos.
I.R-oD. , d e t e c t a d a
en todos l o s
no m o d i f i c a
de
al
control
electrolítico
de l o s c i r r á t i c o s con
enfermos
que no p r e s e n t a n
de la
durante
ascitis
edemas
96.-
^'^• Iiil INSUFICIENCIA. naNAI» FUríCIONAL DE LA CIRROSIS HBPAflCÁ.Desde que on 1.956, HEGKEH y SHERLOCK {9}}
describieron por primera v e s , la aparición de una insuí-iciencia renal rapidamente progresiva en pacientes ci­
rróticos- con ascitisj este síndrome ha llamado pondero­
samente la atención del clínico» A pesar de los excelen
tes- trabajos de diversos investigadores y. (8,20,23í24j26j )
persisten todavía, numerosas lagxanas en el conocimientode su fisiopatologia, evolución y tratamiento»
Los rasgos más llamativos de este trastorno
son su rápida y letal evoliación, la preservación de la
capacidad de concentración urinaria y la ausencia en la
necropsia de alteraciones renales, significativas^ (8j23»24-,- )í
lo que ha determinado que se le hayan aplicado
' los calificativos de funcional y terminal. (2^,
26)).
Los estudios de la función renal de estos pa.
cientes' muestran una gran reducción de la irrigación xe
nal, y los trabajos mas recientes^ sггgieren•: que la exia
tencia de una vasoconstricción: arterial renal activa se
ría fundamental en la fisiopatologia de este síndrome
( 5 9 ) • la vasoconstricción renal parece afectar sobre to
ào) a las arterias corticales, originando un trastorno de
la circulación^ intrarrenal, con disminución'^ del' flujo
.cortical y aumento del medular
(58,59)«
La mayoría de autores han estudiado, el curso
rapidam.ente progresivo de esta insuficiencia renal en pa
cientes terminaleso. Sin embargo, las mismas alteraciones,
aunq^ue menos acentuadas, se pueden presentar mucho antes;
de la muerte de los pacientes» ( 3 7 )
97."
"En g 1 presente trabajo, l a insuficiencia renal fxm
clonal
(IoR»P«)
de
la
cirrosis
hepática
se
ha estudiado
prospectivaniente desde un doble punto de vista. En p r i lEer
lugar, se analiza la evolución de estos pacientes,
desde
que presentan los primeros signos de insuficiencia
renal, determinando su supervivencia, los factores: queafectan al pronóstico, sus caractei*ísticas clínicas y
evolutivas, su eventual reversibilidad y los posibles
desencadenantes, del curso rapidamente progresivo termi­
nal,, qixe s e estudia en la 2 S parte de este -trabajo,
PACIENTES y METODO
Desde enero de
1.971
a Julio de
l,973f
se han estm
diado 197 cirróticos con ascitis ingresados en la Unidad
de Hepatología del Hospital Clínico y Provincial de Bar­
celona, Ninguno de ellos presentaba insuficiencia car • díaca, nefropatia orgánica, hipertensión arterial, car~
cinoma primitivo de hígado ni infeccidn^ peritoneal.
Todos los pacientes fueron sometidos a la metódica
general expuesta anteriormente, que comprende la reali­
zación de im periodo de observación' antes de iniciar la
terapeutica diurética.
En este trabajo se incluyen los pacientes que,sin
manipulaciones terapéuticas previas, presentaban una in
suficiencia renal que no se podía explicar'por razones
distintas- a su hepatopatía» El criterio que se ha segui
do para afirmar que u n paciente se hallaba, en instificien-.
eia renoJ es la presencia de una urea sanguínea superior. a 40 mg/lCOral, en ausencia de hemorragia digestiva o des
hidreitacióno
98.Cóiiio índice d e la función hepática se ha determjnado l a bi 1 i x^rubj ñera i, a , tasa d e protrombina, transaminasas QüT y GPT. l a s proteínas plasmáticas y el p r o teino g i ' c u n a
ele
c t ro f o r é t i c o ,
La función renal y el metabolismo electrolítico
se han evaluado a través del clearance de creatinina,
las
conce2itracione^3
plaBiadticas
y
urinarias
do
uroci,
creatinina, d e sodio, potasio, cloro y osmolaridadj y
por la determinación d e la proteinuria cuantitativa.
Los exámenes de la función hepática y renal se^
efectuaron durante el periodo d e control, y posteriormente
en
forma
seriada a intervalos respectivos
de
3.5-
y 4 días» Si el estado clínico del paciente se deterioraba, la fimción renal se determinó más a menudo,en.
general diariamente,^üa pauta diurética- aue se utilizó es la detallada en la metódica general» Los pacientes que desde su
ingreso en el hospi4?al mostraron., una función renal com
tendencia a la agravación progresiva, no- fueron: sometidos- a tratamiento diurético^ limitándose la terapéutica al reposo en cama,, dieta hiposódica y tratamiento
de otros trastornos asociados: infecciones^ hemorragias,
encefalopatía hepática? trastornos electrolíticos.
Los pacientes compensados siguieron en estudio-,
efectuándose controles periódicos de- l a función hepática, y renal»
BESTJLTADOS
A.- Estudio de l a insuficiencia renal funcional de la cirrosis
he-Dática.-
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106,Treirxta y cuatro (17-7/''^) de l o s
197 paciontes estudia-
dos presentaban insuflejoncia renal a su llegada al hos
pitale
Dos de ellos (n^ 9 y 13) ingresaron en diversas
ocasiones durante el período de estudio, siendo señalados en las TABLAS como n^ 94-, 134 y 13-3-4-.
De los 34 pacientes, 19 eran varones y 15 m u Óeresj de edades comprendidas entre 34- y 74 años. El
diagnóstico de cirrosis se basó en todos los casos en
criterios clínicos y biológicosj y en 22 pacientes se
pudo efectuar examen m.orfológico del hígado.
Diecisiete de los 34 pacientes eran alcohólicos crónicos'^. En 12 no existía ningiin antecedente que
explicara la. enfermedad hepática, que se consideró criü
togónica, mzientras que en los 5 restantes la cirrosis
' era posthepática, con persistencia del antigene de A u s tralia.
Características clínicas y funcionalismo he-pático (TABLA
D-I)
La antigüedad de la enfermedad era m^uy variab l e . En la m.áyoría de pacientes, la cirrosis se había
descompensado recientemente y muchos presentaban ascitis
por primera vez (Tabla D - l ) ,
' El funcionalismo hepático se hallaba profundamente alterado. Todos los pacientes'presentaban- ascitis,
16 ictericia frailea, 4 encefalopatía hepática y 3 h e m o rragia digestiva a su ingreso en el hospital. L a bili rrubinemia era superios a 2,5 mg/lOOml en 18 enfermos^La
tasa de protrombina estaba muy dism.inuida (media 554-20/0 ?
aunque existían madreadas diferenciaos individtiales en cad'a
uno de los parámetros evaluados (ver Tabla D-I y Pigtira
107. ~
'D-I ) .
Fimcionalismo renal y metabolisrao e l e c t r o l i t l c o
(ÏAJ3LA
D - I I )
La insuficiencia renal se caracteriza por- u n a m o
derada azotemia, (media 57*^9rag:7^), acompaiiada de u n a
elevación de la créâtinina plasmática (media 1,39 mgî^y
de -un marcado descenso de la filtración glomerular (clea
ranee de cratinina
EXingdn^
niedio = 4 6 0 6 ral/m) (ïigixra D - 2 ) c ISn
caso existía proteinuria superior a lgr/24 H. ,y
1
l a mayoría de pacientes estaban, oligúricos (diuresis m e d i a : 679 m l / 24I10).
La. capacidad de concentración: urinaria
n í a .
L a osmolaridad urinaria era elevada
mOsm/l),
se
(media
mante-
565»7
y en todos los casos superior a la plasmática^
con u n cociente medio UOsm/POsm de 1.93 (Fig« D-3<»)« L a
orina contenía concentraciones elevadas de
u r e a
(media::
7.2 g r / l ) ' y creatinina (media 1 4 1 . 0 7 4- 36,811 m.g,/
2 0 . 1 4-
en tanto que l a eliminación urinaria d e sodio
100 m i ) ,
era m u y baja (media 4 . 6 2 4- 4.12 raEq/l,), reabsorbiéndose
más del 99?9?í de la carga filtradao
El sodio plasmático se hallaba áüsminuido em m u chos pacientes (media 1 3 2 Í 3
5,6 mEq/l)' y en nueve era
inferior a 1 3 0 m S q / 1 . mientras que ningún paciente p r e sentaba u n a hipopotasemia manifiesta (media 4.33
0.87
m E q / l ) . En 6 casos el potasio plasmático era superior a.
5 raEq/1,
Respuesta al tratamionto
diurótico
Veintiocho de los 34 pacientes fiieron tratados
con diuréticos, dos de ellos, en m á s de una ocasión® Se
obtuvo r e s - Q u e s t a
diurética, en 1 9 »
103.En la-Tabla D - I se especifica el tratamiento
diurético
empleado en estos pacientes. En 9 enfermos, la adminis
tracidn' de un diurético distai ( triamtarene en 7 y e s
pirolactona en 2) fué suficiente para c o n s e g u i r
lance hidrosalino n e g a t i v o ,
UN
ba-
ew tanto que en los restai
tes: fué necesario asociar f T x r o s e m i d a a la medicación.
La función renal estaba menps alterada E N ^ l o s
pacj.entes que respondían a los diuréticos, E N I los que
la urea y creatinina plasmáticas estaban menos elevadas (p<0.05); y la filtración glomerular se mantenía a
niveles significativamente
superiores (p<0.02)'' que en
los enfermos resistentes a la terapeutica diurética^
La respuesta diurética conseguida fué poco
brillante, y en 10 ocasiones transitoria,
agotándose
la respuesta antes de lograrse la compensación- de la
ascitis.
•Cinco pacientes presentarmi trastornos
elec-
trolíticos durante el tratamiento diurético. E N tres
casos se trató de un aumento significativo del potasio plasmático, en otros 3 de vxia agravación traaasitoria. de la fiínción renal y en 1 de una hiponatremia
severa^ que obligó a suspender el tratamiento.
Evolución y pronóstico
Veintinueve
(Figura
D-4)
(85«3^) ¿Le los 34 pacientes fallecieron
un período de tiempo comprendido
em
entre 6 y 365J días
después de detectarse la insuficiencia renal«Tal c o m a
se refleja en el histograma (Figura D - 5 ) ,
la mayoría
( 7 0 ^ 0 ) de los fallecimientos ocurrieron durante los dos
primeros m e s e s .
109.Analizando las Tablas D-I. y D - 2 , puede apreciarse
como la magnitud de la insuficiencia renal inicial no
discriminaba los pacientes que posteriormente
fallecie
ron.
Losmismoí ocurre con la existencia de hiponatremia.
Nueve pacientes presentaban un sodio plasmático infe rior a. 130
mEq/l, de los que fallecieron 7,.
porcentaje
similar al de los pacientes sin hiponatremia. Tampocoexistía relación; entre la evolución de la insuficiencia
renal y al número de descompensaciones ascíticas presen­
tadas, ni con la insensidad de la, insuficiencia hepato
celular, juzgada por los signos clínicos y los exámenes
biológicos de la función hepática (Tabla D - I ) .
En 10 casos la insuficiencia renal adoptó u n
CUTSOD
progresivo que llevó al fallecimiento de los enfermos a
. los pocos días de su llegada al hospital. En los 24 ca
sos restantes, la insuficiencia renal se mantuvo estabi
lizada durante largos períodos de tiempo,, durante los
cuales la azoljemia no tendía a aumentar^ En 19 de estos
pacientes se consiguió una pérdida de peso con trata miento diurético, aunque, la respuesta se agotó en
10
de los casos.
I»a,respuesta al tratamiento diurético ha sido el
índice más fiel para evaluar el pronósti-eo; de estos pa
cientes. (Ver Pig. D-3)o
Ningdn enfermo falleció mien­
tras el diurético se mostraba eficaz, en tanto que si
el diurético dejaba de actuar, l a insuficiencia renal
adoptaba poco después u n curso rápidamente progresivro^
hasta la muerte, siendo la supervivencia m á s prolonga­
da de 30
días (Figo I)-3).
110.La insuficiencia renal se agravó no-featolemente p o ­
cos días antefí de la mueste en 27 casos de los 29« J apa
renteraente fué
la principal causa del fallecimiento de 20
pacientes. En los 7 restantes, a pesar de la agravación
de la insuficiencia renal, otros fenómenos tuvieron un
mayor protagonismo, en dos casos'yi una infección, en 4
U3ia
hemorragma digestiva y en otrO' una heipmrragia subaracnoidea. Un paciente falleció por infección del líquido asci
tico 250 días después del ingreso en el hospital y otro
de causa desconocida.
Cinco jjacientes siguen vivos en el momento actual,
entre 120 y 570 días después de aparecer la insuficiencia
renal. Todos ellos permanecen sin ascitis,' con tratamien­
to ditiróticoo Dos pacientes (n^ 16 y
l8) experimenta­
ron una mejoría esponijánea de la función renal, y no haní
vuelto a presentar ascitis*
B.- Análisis del curso rápidamente progresivo de la insuficiencia renal ftmcional (IRPf)
En este apartado, se analisa deta,lladamente la evolución
de los pacientes fallecidos con una insuficiencia renal
progresiva (lEPT)© Se han excluido los casos en que xma.
sepsis u^una hemorragia digestiva masiva con shochi h i p o —
voléraico, se seguían de oligoamiria* Los pacientes que
presentaron infecciones o hem.'orragias: digestivas sin
shock.ni oligoanuria de aparición; brusca áe han inclui—.
do en el estudio.
Dieciocho pacientes (nS l,3,7,9,-l- ,-10,12-15,17,
19,24t?6,28,30,32,34)' reunieron estos criterios» Sus- c a ­
racterísticas se exponen en las fálláS D-III, D-IV^y D-Y«-
111.-
En las mismas, los parámetros úe la función hepática, re
nal y del matabolismo electrolítico figuran por duplicado*
Los •valores de las colimnas a correspond en-- a antes del cur
so progresivo de la IfíFT, y los de las columnas b; al ülti
mo control practicado antes del fallecimiento del enfer­
mo (efectuado dentro de las últimas 48 horas de vida ) .
Antecedentes y factores desenca.denantes
(2ABLA D-III)
Siete pa.cientes presentaban ascitis por primera
vez, 6 se-hallaban en su segunda descom.pensación y los 5
restantes en la tercera (3 casos), cuarta o quinta(l ca­
so )
o
fodos presentaban ascitis, 1 5 ictericia y 2 ence
falopatía. hepática airtes de que la insuficiencia renal
adoptara un curso progresivo» (IRPT;)«
^
En 1 5 de los 18 pacientes-, la insuficiencia renal
funcional- (IRP) databa de bastante tiempo (media 80 días);
sin que se observara, una tendencia a agravarse. En siete^
se había, obtenido, una respuesta a, los diuréticos hasta, unt:promedio de 19 días antes de que se iniciara la IRFT. Kin
guno de ellos había presentado -una diuresis excesiva, y
en un caso (n^ 2 6 ) , en que el tratamiento diurético oca­
sionó una I.R.D., la fujición renal recuperó los valorea
previos al suspenderse él, diurético, 20 días antes de que
se presentara la OHFf.
.La IRPT apareció espontáneamente en 10 pacien­
tes;, mientras que los ocho restantes habían presentado al
• guna complicación que parecería desencadenarla,, en cinco:casos una hemorragia digestiva no colapsante, en dos una
intervención quirúrgica y en el último una bacteriemia.
112.Unicamente en dos casos,, la IliFT fué predeaida
de encefalopatía hepática. Eiai uno de ellos (n^7) no
fué posible encontrar ningi5n factor desencadenante de i
la IRPT, mientra-s que el otro enfermo ( n ^ 10)
había pre
sentado una hemorrasis, digestiva.
Características clínicas y funcionalismo hepático
(tabla D-III)
Clínica^sTiente, la IRFT se caracterizó por una oliguria progresiva, seguida a los pocos días de
encefal£
patía hepática, que fréciienteraente progresaba hasta el
coma, falleciendo los pacientes en un plazo de 5 a
días (Figura D-6 y D-7)«
30
Siete de los 18 enfermos pre-
sentaban hipotensión arterial
(S'oAo sistíloca menor que
110 mm H g ) , que se acompañaba de taquicardia,- pulso
saltón y piel caliente.
En la mayoría d e los casos, la insuficiencia renal
siguió un curso galopante, mientras que e n cinco enfer
mos, la I R F T evolucionó m a s lentamentso E n estos casos,
la oliguria era menos acentuada y el sensorio se mantu
vO' despejado hasta pocos días antes del exituso
Al fallecer, todos los pacientes se encontraban
oligoanúlricos y en encefalopatía hepáticao Once presen;
taron algi-ina complicación terminal, frecuentemente una
hemorragia digestiva (10 c a s o s ) . U n paciente (n^ 17)fa
lleció por' trastornos del ritmo cardíaco secundarios a
hiperpotasemia severa (Pigura D - 8 ) .
El funcionalismo hepático de estos pacientes, muy
precario antes de iniciarse la IR?T, no se alteró
ew
^orma significativa, durante la misma, aunque la bilirrubineraia tendía a ser más elevada y la tasa de pro trombina y la albúmina plasmática más bajas (PigoD~9,
113.D-10 y D - 1 1 ) . Sole en tres casos (n^ 19,28 y 29) la fun_
ci<5n hepática se agravó notariamente durante la IRPT.
Funcionalismo renal y metabolismo electrolítico
(TA -
BLAS D-IY y D-V)
En todos los pacientes se constató un aTiraen
to progresivo de la urea y creatinina plasmáticas, a m_e
dida que disminuían la diuresájs y el clearance de creatininao las diferencias entre los valores previos, a la
IRPT y al fin de la misma alcanzaron una gran significa­
ción.' estadística (p<0„001)
(Figuras D - 1 2 , D - 1 3 , D - 1 4 , y D -
15)*
Una de las características más llamativas
de la IRFT es el significativo descenso del sodio plas­
mático
(valores medios: antes = 132.1,después 1 2 6 . 5 mEq/í
'p<0.001)!, de forma que 14- de los 18 pacientes presenta­
ban u n a hiponatremia marcada antes de fallecer, como puje
de apreciarse en la TABLA D-IVo
(Figura D - 1 6 ) ,
La capacidad de concentración urinaria se
majitenía, e incluso en el momento de máxima azotemia la
osmlaridad urinaria era alta (media= 450 mOsm/l) y la
orina contenía notorie^s cantidades de urea (raedia=13o5
gr/l) y creatinina (m.edia= 124 m g / l O O m l ) . Sin embargp,
tanto, la concentración urina,ria de urea como la de osmoles experimentaron un descenso ligero pero
tivo (p<0.05,
significa­
Figuras D-17 y D-18) al tiempo a_ue el coe­
ficiente UOsra/POsm pasaba de 1 . 8 5 a 1.465« El sodio s e ­
guía reabsorbiéndose
activamente, y aunque su concentra­
ción urinaria no varió la eliminación por 24 horas des cendió -oa-ralelamente a la diuresis.
114."
La eliiìiinación urina2^i'3/24 h , de potañio dismimiycS al
disminuir la diuresri s, lo qtie provocó un ligero aumento del potasio rilasnático. Seis pacientes presentaban
una binerloleinja al final de la IRFT, y u n enfermo
(n^l7)
falleció a consecuencia de la biperpotasemia (Figura ü - 8 ) .
Ningún paciente presentó proteinuria superior a lgr/24
Tratamientos intentados_
Todos los paxicntes fueron tratados según el m i s
m.o esquema terapeutico: anorte dietético mínimo de sodio;
si e:cistía encefalopatía hepática se administró la,ctolusa, enemas de limpieza, neomicina y dieta hipoproteica y
se trataron las complicaciones asociadas, hemorragia d i . gestiva, infecciones, trastornos electrolíticos.
En 9 enferm.os se intentaron diversas terapéuticas
especiales dirigidas a corregir la insuficiencia renal.
Cuatro recibieron alta dosis de furoseraida por v í a
endovenosa (200mg/4 h o r a s ) , en una asociada a la perfusión
de nora.drelina, sin obtenerse más que un pequeño aumento de la diuresis en un paciente. La administración de fu
rosem.ida áebió suspenderse
tos tóxicos
en 3 casos por aparecer efec-
(sordera).
Otros cuatro enfermos fueron tratados con expansión del T^'olumen plasmático, mediante la perfusj.ón de
plasma hiomanoy/o seroalbxlmina en 2 casos y de líquido as
cítico autógeno en otros dos, sin que tampoco lograra m_o
dificarse la evolución de la lEFT.
En un paciente se intentó el tratamiento con LDopa consiguiendo mejorar fugazmente el estado de conciencia, pero no la fmición renal-
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131.iif^"^™^^-°_ hifítopatológlco. Se practicó necropsia en once de los pacientes fallecidos. El examen anatomopatológico no reveló
ninguna alteración renal apreciable macroscópicamente.
Los ríñones de estos enfermos fueron estudiados al microscopio óptico, sin apreciarse lesiones signi
ficativas. Las únicas alteraciones halladas fueron una
metaplasia de la cápsula de Bov/raan, depósitos de hilirru
bina en los t-ábulos. renales y en tres casos, la existencia de lesiones mínimas de glomerulosclerosis y
ligados a la edad del paciente
cambios
(figuras I)-19).
CONCLUSIONES
Se ha estudiado prospectivamente la evolu .ción de treinta y cuatro
{
(17.7?^) de 197 pacientes cirró-
ticos ingresados en el hospital por una
descompensación
ascítica, y que presentaban insuficiencia renal. En t o dos- ellos se pudo excluir la existencia de cualquier' otra
causa de insuficiencia renal que no fuera la cirrosis he
páticaEl funcionalismo hepático de estos pacientes
estaba severamente alterado, sin ninguna relación con l a
antigüedad de la enfermedad»
El lO'/o de los enfermos p r e -
sentaban ascitis por primera o segunda v e z .
La IRF se caracterizaba por hiperazotemia,
ele
vación de la craatinina plasmática, y deséense del clearance de creatinina* Los pacientes presentaban u n a d i s creta oliguria. La orina estaba prácticamente libre de
sodio, contenía elevadas cantidades de u r e a y
creatinina
y su osmolaridad
(U0sm/P0sm=
era superior a-la plasmática
1 . 9 3 ) , No existía proteinuria ni alteraciones
significa-
V
I
FIGURAS D 19.- Glomérulos renales
sin alteraciones significativas.
(H & E, arriba x lóO; abajo x 63O ).
133."tivac del Godimonto urinrarlo,
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La anarición de esta insxífici encia renal (IRF)
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de oinincGO pronóstico. Veintj.nueve
(83.5/^)
de los 34 pacientes habían fairiecido antes de un aüo. La
evülucióii fuá particularmente temrjetuosa en los pacientes o^ue no moE-traban respuesta al tratamiento
diurético
convenciona] , la.lleciendo todos I03 enfermos en un plaso
inferior a dos meses o
En los casos en
los que se consiguió una res-
puesta diurética, la insuficiencia renal permaneció e s table durante largos periodos de tiempo.
El gra-do de insuficiencia hepática y la presen
cia de hiponatremiia no implica.ron un peor pronóstico. El
signo de mayor valor en este sentido fué la ausencia de
.respuesta, al tratamiento dmurético.
En dos enfermaos la insuficiencia renal mejoró
espontáneamente.
La mayoría de los pacientes fallecieron experi_
m.entando poco antes de lo. muerte una agravación progresi_
v a de la función renal (IRPT)» Exceptuando 7 pacientes
que presenta,ron otras complicaciones importantes (
hem£
rragia digestiva, infecciones graves, traumatismo cereb r a l ) , la, IRFT aparentemente fué la mayor responsable de
la muerte de 18 enfermos,
Ans^lizando las características de la IRFT en es
tos cosos, se pudo comrjrobar que;
l o - La aparición de la IRFT no está en relación con la
antigüedad de la enferíiiedp^d hepátjxa ni con la. gravedadde la insuficiencia hetiatocelular.
134.-
2.- El tratamiento diurético no actuó como desencade nante do la ШШ
en ningún enfermo.
3-- La IRFT suele aparecer como una agravación brusca
de una IRF estable previa,frecuentemente a consecuencia
de complicaciones intercurrentes (hemorragia digestiva,
intervención qiiirúrgica, infección )
4.- El funcionalismo hepático no se alteró en forma sig
nificativa durante la lEFT, lo que sugiere que la enee
falopatía que presentaron todos los pacientes en sus úl
timos días de vida, está más en relación con la sobre­
carga nitrogenada que comporta la hiperaaotemia que con
el grado de insuficiencia hepatocelular»
5«- La evolución de la insuficiencia renal fué tximultuo
sa en la mayoría de pacientes, conduciendo a la muerte
en un breve plaso de tiempo. En 5 casos, la IRFT fué
lentamente progresiva, manteniéndose el estado de con-ciencia hasta pocos días antes del fallecimiento.
6.- L a IRFT. se caracterizó por:
.- Descenso progresivo de la diuresis (p,(0o001)^
hasta llegar a una oligianuria terminal.
Gran aumento de la urea y creatinina plasmática
(p<0,001), asociado a xm descenso igualmente sig
nificativo del clearance de creatinina»
Descenso marcado del sodio plasmático
(p<0.001),
apareciendo hiponatremia en 14 de los 18 pacién­
tese
Descenso de la eliminación urinaria de sodio y
potasio, paralelo a la disminución de la diure­
sis y asociado a un moderado aumento de' la kale ;
mia»
' .
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135«Gonservacidri áe la concentración urinaria, con
una relación osmolaridad urinaria/osmolaridad
plás
ciática de 1.465
Ausencia de proteinuria
Ausencia de alteraciones renales significati-vas en^
la necropsia,.
7 o - Estas características indican la relativa conservación de la fvmción tubular. Sin embargo, en los líltimos días de vida se comprobó un descenso de la os
molaridad urinaria (p<0.05) y de la concentración de
urea en orina (p<0,02), lo que sugiere una ligera al
teración del tùbulo renal.
8.- Ningono' de los tratamientos intentados consiguió a^.
terar el curso de la IRPT, Resultaron inútiles^ a);
La expansión del volumen plasmático:-, efectuado* m e diante la perfusióni de líquido ascítico (2 casos) O)
plasma humano (2 casos); b ) L a administracióm de
sis elevadas de furosemida por vía intravenosa, sola
Í3 casos) o asociada a la perfusidn de noradrelina.
(1 caso); c)' La administración-de L-Dopa.
9.- Diez pacientes: presentaron una hemorragia digestiva
terminal, que precipitó la muerte. Un enfermo fall^
ció a'consecuencia de una fibrilación ventr&cular
por hiperpotrasemia.
THATARIIENTO TJB LA IHSUFIGIEICIA REKAL PÜWCIOHAL COW;
FUROSEMIDA A DOSIS ELEVADAS Y EXPMISION DSL VOLUMBE
' - PLASMÁTICO.-
•
.
•
La aparición de una insuficiencia renal
funcional (IR?) en el curso evolutivo- de la cirrosis
13боhepática es siempre u n signo de mal pronóstico. En a l ­
gunas series la mortalidad
alcanza al lüO?í de los casos
(26) y son muy pocos los pacientes que han sobrevivido
y recuperado su función renal después de presentar esta
complicación
(33>34).
La patogenia de la IEP no está bien establecí
da, aunque se acepta que el mecanismo que determina su
aps.rición está en relación a un trastorno de l a perfusión
arterial renal. Los estudios m á s recientes (58,59) s u giei-en. que la existencia de u n a vasocántricción arte rial activa, localizada preferentemente
es el factor m a s importante
a nivel cortical,
en la fisiopatologia de l a
IRP, a.tra.vés de los cambios circulatorios
intrarrena-
les que determina. Su tratamiento sigue siendo un proble
m.a no resuelto, habiendo fracasado todas las terapéuti­
cas que se han intentado hasta el momento
(28).
La insuficiencia renal aguda (IRA) presenta
en sus fases m á s iniciales un. trastorno hemodinámico i m
trarrenal semejante al que se ha obsearvado en l a IHF de
la cirrosis hepática ( 1 8 7 ) .
Es bien conocido que la ad­
ministración de dosis elevadas de furosemida eib. los p a ­
cientes con IRA suele ser eficaz,, haciendo
innecesaria
en muchas ocasiones l a práctica de hemodialisis
190).
Por otra- parte, se h a demostrado
(I68,
experimentalmen-
te que la administración conjunta de expansores plasmá­
ticos y de furosemida a dosis elevadas es capaz de m o ­
dificar la hemodináraica intrarrenal y de mejorar el flu
jo plasmático renal y la filtración glomerular
(191,192)»
137.Estos hechos son los que nos han induciào a era lear la furoGeinida a elevadas dosis asociada a la expan
Sion del volumen plasmático en el tratamiento de la in­
suficiencia renal ftmcional de la cirrosis hepática con
ascitis.
MATERIAL Y KESODO
Desde el 1 de Septiembre de 1.972 hasta el 1 de
Abril de 1.973 se han'tratado
en la Unidad de Hepatolo-
gía del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona sie­
te pacientes consecutivos afectos de cirrosis hepática e
IRP con expansores del plasma y dosis elevadas de furos_e
mida. Ningujao padecía enfermedad cardíaca o renal detec
table y en todos los casos pudo excluirse cualquier cau
sa desencadenante de insuficiencia renal que no fuera
la cirrosis hepátic8.o
En todos los casos e3. diagnóstico de cirrosis se
basó en criterios clínicos y biológicos y en cuatro en­
fermos había además comprobación morfológica. La etiolo:<
gía de la cirrosis era en cuatro casos alcohólica, en.. Sos
posthepatítica con persistencia del antigene Au y en
otro
criptogenéticao
Dos pacientes fueron ingresados en eT Hospital
por presentar insuficiencia renal y cinco la desarrolla­
ron en el curso de la hospitalización. Todos los casos
fueron sometidos a la sistemática de control, y de tra­
tamiento adoptada en la cirrosis hepática con ascitis:
reposo en cajna, dieta hiposódica, control diario del
peso, de la tensión arterial y de la diuresis, determi­
naciones seriadas cada cuatro días de la función renal
y del equilibrio hidroelectrolítico
(ionograma, BUN y
136.creatinina en plasma у orina, aclaramien-fco de la creati­
n a , proteiiraria ci^ontà tativa J sediniGiito de orina) « Al no
comprobarse pérdida de peso con еЗ. reposo j l a dieta. M . —
posódica, los siete pacientes fueron sometidos a trata»*mìento con trianitarene- a dosis de 3 0 0 mgr/dia у ftirosem i d a a dosis de 4 0 - 8 0 mgr/dla., Ninguno de ellos respon­
dió a esta terapeiltica«
Todos los pacientes presentaban -una IRF, con-,
BUlf superior a 25 mipr/lOOml,, oliguria inferior a 5 0 0 m l /
24h..j máximo flujo urinario inferior a 1,5 m l / m i n , d e s ­
pués de i m a sobrecarga acuosa de 20ml/kg de peso y u n a
natriuresis inferior a 5 mEq/24- li. En todos los casos se
pudo descartar la existencia de deshidratación o de insui
ficiencia renal inducida por diuréticos al iio evidenciar
,se u n aumento significativo de la diuresis y de la natriu
resis despiiés de la perfusión rápida de 1.500 rol. de sue
ro salino asotdnico, A partir de este momento los.siete .
pacientes fueron tratados bajo la siguiente pauta: a d m i ­
nistración d e furosemida a dosis de 200 m g r . cada 4 h o ­
ras p o r v í a intravenosa,. asociada a la perfusión de.
1,000 m i . de suero fisiológico y 1.000 de plasma liumano
•durante las primeras 24 liora,s de tratamiento. Posterior­
mente las dosis de furosemida j expansores de plasma se
fueron ajustando diariamente de acuerdo con l a respues­
ta diurética, balance de líquido, fimción renal y equi­
librio b-idroelectrolítico'a Bado que el objetive m e d i a n ­
te esta terapeutica n o era compensar la ascitis sino m e •j orar'"la'función renal se ргосгггб no realizar balances
;negativos durante los días en que la insuficiencia renal
fu.ese m a s manifiesta.
139.Los casos quo presentaban encefalopatía hepática fue­
ron tra.tados con diiota hipoproteíca, enemas de limpi_e
za, noomicj.na 4 ^;r/día por vía oral y lactulosa. A los
pacientes sin encefalopatía se les autoriza
ingerir
alimentación sin sal y líquidos a voluntad y a los e n ­
fermos con trastornos neuropsiquiátricos se les admi­
nistró levulosa al lO^^í como aporte hídrico y calórico,
Turante el tratamiento los enfermos fueron
sometidos a los siguientes controles clínicos y biolóí-^icos: tensión arterial, frecuencia cardíaca y respira
toria»
temperatura corpora,l y presión venosa central
cada 2 horas. La diuresis se controlé' cada 4 horas, in.
mediatamente aaites de administrar una nueva dosis de fu
rosemida^ Diariamente se determinó el sodio, cloro,po­
tasio, BUN y creatinina en plasma y orina, aclaramiento
de la crea-tinina, equilibrio ácido-base y proteinuria
cuantitativa. Cada 4 días se determinaron la bilirrubinemia, SGPT, SGOT, fosfatasas, alcalinas, colesterinemia, proteinograma electroferótico, tiempo de Quick,
glicem.ia, ácido úrico, hemograma y recuento de plaque­
tas.
La dosis diaria de furosemida se fué dismi­
nuyendo muy lentamente, pasándose a la administración
• oral cuando la dosis fué igual o inferior a 120 mgr/día»
En este momento se suspensieron los expansores plasmá­
ticos y los pacientes fueron tratados y controlados
com
la sistemática, habitual. Los pacientes compensados fue
ron dados de alta del hospital y controlados e n la coni
sulta ey:terna, determinándose quincenalmente la función
renal y el equilibrio
hidroelectrolítico.
140,-
RL;SULTADOS
Al iniciarse el trattimi ente cuatro pacientes
se hallaban en encefalopatía hepática y cinco presenta­
ban franca ictericia. Excepto en dos pacientes que fue­
ron hospital!sados con insuficiencia renalm esta fué de
tectada entre 2 y 4 días antes de iniciarse el trata mientOo
El funcionalismo hepatocelular se encontraba
profundamente alterado, no observándose después del tra
tamiento ningima modificación significativa,(TABLA E - 1 ) ,
Respuesta diurética y balance de líquidos
En todos los casos se observó un aumento sig­
nificativo de la diuresis y de la natriuresis. La diur_e
sis que antes del tratamiento era inferior a 5 0 0 m l / 2 4 h.»
(media 2704^169 ral), pasó a ser de unos 3.000 ce (media
2.9Q74- 7 8 2 m i , p < 0 . 0 0 1 ) ,
llegando a alcanzar los 5 . e S 0
y 6,000 m l / 2 4 h« L a natiuresis sufrió i m a evolución s i m.ilar (antes = 1 . 2 7 4- 1 . 1 m E q / 2 4 h , durante el tratamien­
to 254,574-92.06 m E q / 2 4 h o p < 0 . 0 0 l ) .
A pesar de que se in
tentó que el balance de líquido no fuera excesivamente
negativo, en todos los pacientes se observó u n a impor­
tante pérdida de peso y en cinco de ellos se pudo cons
tatar l a desaparición clínica de la ascitis
(Tabla E-II)»
!Punción renal
Se pudQ comprobar u n descenso del BUNijialcanzándose en algunos pacientes cifras prácticamente horma
les al finalizar la terapeutica intensiva (antes 51,04^ , 8 1 mgr/lOOml; al finalizar tratamiento 2 6 , 5 7 | 1 1 , 0 8 ,
p<0.01).
En otros casos el BüN' descendió más lentamen­
te no llegando a los valores normales hasta varios
días
después de haber abandonado la administración de expan-r-
141.sores plasmáticos y de furosernia a dosis elevadas. La
creatinina plasmática evoliacj.oná de forma paralela al
BXHf (oiites 3t01"^ 0*86 mgr/lOOml, al finalizar el trata­
miento 1,45* Ot43í p<0.01),, La filtración glomerftiar au
meiitd significativamente en- todos los enfermos (aclaralaiento de la creatinina antes del tratamiento 12j94-í- o
- o,
16 ml/min.; al finalizarlo 53Í144- gfisg^ „ p<0,001)U la
mejoría del aclaramiento de la creatinina persistió des
pnés' de haber suspendido el tratamiento. En ningún caso
se encontró antes o durante el tratamiento alteraciones
valora"bles del sediraento u M n a r i o y la proteinuria fué
constantemente negativa (tabla E-II) (Figuras 1-1,1-2,
\E-3).
' Egui 1 ibrio hidroel^ec tro 111icoEl sodio- plasKiático airaientd en todos los casos
„ (antes 1 3 2 , 0 7 4 4,1 mEq/l.; al finalizar el tratamien­
to- l'38jO-l- 3í87íp^Cy05). El potasio j el cloro disminuye
tonieni seis pacientes en relación con las pérdidas- de
. ambos iones; por la orina» En estos casos se objetivó-una.
alcalosi's hidapopotasAnica. que se resolvió- con el aporte
parenterall de 120-200 mEq» diarios de CLK. En- un pacieni
te- esta'complicación no fué observada dado que desde que
se evidenció la elevación de la diuresis j de la kaliu-^ resis se administró una dosis- adecuada de CLK (labia E-II)
- Comp 1 icao i ones-
„
'
•
'
-
ün enfermo- falleció a los 10 días'de' haberse ini
ciado el tratamiento afecto de xm edema agudo de pulmón ,
que no se resolvió después de la administración" digitaH
y-'oxigenoterapia y la supresión de expansores plasmáti—• •
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FILTRADO
GLOMERULAR
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50
40
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lOJ
8.D.
ANTES
DESPUÉS
±8.16
±20.63
p<=: 0.001
148.Posibleniete la perfusión de gran cantidad de líquidos
jugó un papel importante en la aparición de esta compli
cación. En los otros casos el linico trastorno imputable,
al tratamiento fué la presencia de una alcalosis metabdlica. No se observó hiperglicemias hiperucemia ni alte­
raciones de la audición.
Evolución
Seis pacientes compensaron su ascitis y pudie­
ron abandonar el Hospital entre log 38 y 59 días. En to
dos los casos 'la encefalopatía hepática desapareció al
mejorar la función renal. Tres pacientes siguen con vida
a los 5?9 y 10 meses j otros', fallecieron, dos por hemo­
rragia digestiva a los 3 У б meses y otro por shock- sé£
tico consecutivo a una inCección peritoneal a los 2 rae-^
_ ses de haber abandonado el hospital^ Los tres pacientes
•que siguen con vida tienen im funcionalismo renal den-tro de los límites de la normalidad y no presentan a s citis» Los tres enfermos fallecidos presentaban antes de
morir, una función renal normal (Tabla E-IIl)o
CONCLUSIOIES
Se han tratado 7 pacientes cirróticos con as-'
citis e insuficiencia renal mediante la administración)
de expansores. del volumem plasmático y de furoseraidaa
.dosis elevadas. Los resultados obtenidos han sido exce—.
lentes o
..
En todos los casos se consiguió mejorar la fim
ción renal, obteniéndose una elevación significativa de
la filtración glomerular (p<0.001) y un descenso del BUl
(p<0.01) y de la creatinina pla,smática (p<0.01)«
149.La mejoría do la f'oncidn renal se acompaíld de xm
aumento de la diuresis (p<0.001), natriuresis
(p<O.Ü01)
y de la concentración plasmática de sodio (p<^0.05) y de
un balimce negativo de líquidos, consiguiéndose la compensación de la ascitis en 6 de los 7 pacientes.
El íuncionalismo hepático no se modified, por el
tratamiento o
j
Un paciente falleció durante el tratamiento a
consecuencia de un edema pulmonar agudo»
El tratamiento determinó la aparición de una a l kalosis metabòlica hipoclorémica-hipopotasómica en 6 de
los 7 enfermos.
La mejoría de la función renal obtenida mediante
este tratamiento no fué transitoria, sino que persistió
después de ser abandonado, permaneciendo los enfermos
sin ascitis y con una ftmción renal correcta»
Por ello, consideramos que;
1,- l a furosemida a dosis elevadas asociadas a la-expan
sión del volumen plasmático es un tratamiento eficaz de la.. insuficiencia renal funcional de la cirr£
sis hepática con ascitis.
2.- La- eficacia del tratamiento está en relación a la
. precocidad de su aplicación.
3»~ L a mejoría de la función rejial-se mantiene después
,de suspender el tratamiento a pesar de que la fimción hepática no experimenta cambios significativos.
4Unicamente
la realización de un estudio terapeiítico
/•controlado permitirá confirmar l a eficacia de este-'
• tratamiento én la IRF de la cirrosis hepática c o m '
ascitisa
• 150,I V . - COrilCNTARIQS Y C O N C L U S I O N E S . - .
En la c i r r o s i s hepática
frecuentemente
definido
por
un t r a s t o r n o
anomalías
mia,
una
glomerular
sobrecarga
son
del f u n c i o n a l i s m o
renal,
severas
flujo
acuosa
a la m u e r t e
patogenia
en un breve
parece
renal y
por
de una
una
hiperazota-
insuficiencia
plazo de tiempo
t o t a l m e n t e , pero
indiscutible
de
Si estas
un curso progresivo
no está aclarada
ter funcional
(24,54,51),
se traducen
suele adoptar
plasmático
y por la incapacidad
que refleja la existencia
r e n a l . Esta
duce
existe
un d e s c e n s o del
de la f i l t r a c i ó n
excretar
con a s c i t i s
que cori
( 8 ) , Su
su c a r á c ­
ante la ausencia
l e s i o n e s h i s t o l ó g i c a s renales' s i g n i f i c a t i v a s / у
de
por
el
hecho de que r í ñ o n e s de c i r r ó t i c o s f a l l e c i d o s an i n s u ficiencia
renal hayan f u n c i o n a d o
al ser t r a n s p l a n t a d o s
La i n s u f i c i e n c i a
con entera
anafrópatas
renal
funcional
tiene
g r a v í s i m o , a l c a n z a n d o la m o r t a l i d a d
sos en a l g u n a s
j
al
un
(28,32).
pronóstico
1 0 0 ^ de l o s c a -
series ( 2 6 ) ,
Sin e m b a r g o , no todos l o s c i r r ó t i c o s
perazotemia
sino
crónicos
normalidad
presentan
que existen
e s t e tipo d e . i n s u f i c i e n c i a
otras
varias
pronóstico y tratamientos
ARROYO y Cois.
m e n t e la f i l t r a c i ó n
con h i -
completamente
(medida
concentraciones
urea
y c r e a t i n i n e , l l e g a n a la
urea
sanguínea
superior
fisiopatologia
distintos.- . •
( 5 0 ) , determinando
glomerular
ce de la Inulina)" y l a s
f o r m a s , de
renal,
simultánea-
por el
clearan-
plasmáticas
c o n c l u s i ó n de que
de
una
a 30 mg/,100 m i , i n d i c a , en un ci^
r r ó t l c o , la e x i s t e n c i a de i n s u f i c i e n c i a
r e n a l , en
tanto
151,-
í,
que la
la
craatinina
Función
ranal
En
sos
tipos de
rróticos
con
plasmática
en e s t o s
esta
es un índica m e n o s
insuficiencia
cuya
de
pacientes.
Tesis Doctoral
ascitis
fiel
se a n a l i z a n
renal
urea
que
los
presentan
sanguínea
diver­
los
ci­
es superior
a
40 m g / l O O m i .
La
cia
hemorragia
un a u m e n t o
de la
diversos mecanismos
posthemorragia
digestiv/a
urea
para
digestiva.
do que la h e m o r r a g i a , al
ca del
de la
volumen
carga
de la
un a u m e n t o
y de su e x c r e c i ó n
ción
de su c o n c e n t r a c i ó n
UESIN
aparición
de una
( 2 5 ) , Por
poliuria
digestiva,
inducida
una
tanto
con
por la
una
una
insu­
adecuada
otr-a p a r t e , la
sobrje
de ,1a
síntesis hepática
plasmática
a una
san­
de
eleva­
(116),
y RODES y cois
cirróticos
explican
eliminación
(115)
con a s c i t i s
e hiperazotemia
que
brus­
reducción
por la d i g e s t i ó n
(113,114)
considera­
una d i s m i n u c i ó n
urinaria, asociada
en p a c i e n t e s
una h e m o r r a g i a
osmótica
y Cois
ipuocado
se ha
(186) y por
de la
frecuen­
hiperazotemia
Clásicamente
provocado
urea
han d e s c r i t o
esta
provocar
con
Se han
suele r e c u p e r a r s e
volemia
nitrogenada
gre, determina
explicar
glomerular
r e n a l , que
reposición
plasmática.
circulante, determinaría
filtración
ficiencia
ocasiona
por
de
la
despuás
una
de
diuresis
grandes
canti-
dadesdeurea.
Analizando
prospectivamente
p u ó s de una h e m o r r a g i a
ciada
a un b a l a n c e
zotemia,. h a m o s
digestiva
negativo
comprobado
la a p a r i c i ó n
de una
de l í q u i d o s
su p r e s e n c i a
poliuria
y a una
en 19
de_s
aso­
hiperai
pacientes.
152,La
hiperazotomia
creatinina
ción
no
plasmáticej ni de d e s c e n c o s
g l o m e r u l a r , lo que
consecuencia
intestinal
do la
(l16).
gran a u m e n t o
te la
En
de la
a la l u z
mal,
s o l u t o s , lo
efecto
sodio
cantidades
en
factores
En
En
el t ú b u l o
filtrada
con
en e s t e
llede
so-
proxiestos
segmento
de
un d i u r é t i c o
que r e g u l a n
Por
de
otra
de
de
sodio
reabsor-
urea
que
poliuria
fué
presencia
permite
( 7 6 ) , lo
puede
sodio
osmó-
de
una
puede
p a r t e , la d i s m i n u c i ó n - de. la
i m p o r t a n tes de agua l i b r e
poliuria
la
s o d i o , la n a t r i u r e s i s
proximal
en e x c e s o
1 6 , la
importantes
distal
y una h i p e r o s m o l a r i d a d
có la
por la
d i s t a l . En
(117),
La
dura¿
^
el t ú b u l o
un h i p e r a l d c s t e r o n i s m o
agua
el agua
un
plasma tica,'muy
su r e a b s o r c i ó n
dlstales. de la n e f r o n a ,
mia
en
natriurético
de l o s
hiperreabsorción
reabsorción
de urea
se p r o d u c e
cantidades
luz
(76,117).
tico d e p e n d e r á
ser m í n i m a
urea
reabsorbibles.
que r e d u c e
El
ción de
de
se d i l u y e
de la n e f r o n a
en la
a
se c o m p r o b ó
urinaria
que la
osmótica
tubular
sodio
sangre
la
filtra-
a niveles normales.
i n e r t e s , poco
el
de la
de
se p r o d u c i r í a
casos
eliminación
poliuria, a medida
que
de la
todos los
La d i u r e s i s
lutos
sugiere
digestión
eleuada, descendía
gada
dt3 un a u m e n t o
se a c o m p a ñ a b a
la
en
formación
segmentos m á s .
que en p a c i e n t e s
ocasionar
plasmáticas
de
una
al
con
hipernatreeliminarse
(115,118).
el d i u r é t i c o
presentaron
ocasionó
osmótico
nuestros
un b a l a n c e
19
que
provo-
pacientes.
negativo
de
153.agua
y s o d i o , como
tica. Los
cabe e s p e r a r
3 pacientes restantes
en e l l o s la
poliuria
c i a b l e , lo que
se, e x p l i c a
presentan
cia
de l o s c a s o s d e s c r i t o s
estos
tremia,
los
por
cirróticos
3 pacientes
g r a c i a s a una
l u c i o n e s l i b r e s de
osmj5
ascitis, y
una n a t r i u r e s i s
el
apre-
hiperaldosteronismo
con a s c i t i s , A d i f e r e n ­
por R O D E S
(115) y
no d e s a r r o l l a r o n
cuidadosa
sal
diurásis
presentaban
no o r i g i n ó
que
(113),
en una
a medida
UESIN
una
hiperna^
rehidratación
que
con
se p r o d u c í a
so—
la pci
liuria.
Este
fenómeno
las hemorragias
en no
que
que la
y su a p a r i c i ó n
cronológica
se p r e s e n t e
digerirse
con
sea
del
1 d e
en c i r r ó t i c o s
guarda
el e p i s o d i o
la d i u r e s i s
hemorragia
permanezca
en cerca
d i g e s t i v a s , tanto
cirróticos
relación
ocurre
osmótica
una
estrecha
hemorrágico.
es
y absorberse.
el
tiempo
sangre
suficiente
Uno de n u e s t r o s
Para
imprescindible
s i g n i f i c a t i v a , y que la
en el i n t e s t i n o
como
para
presentó
poliuria
de l a r g a
duración
después de'una
morragia
ocurrida
ocurrida
en
una
discreta
el c u r s o de un
he
postope­
r a t o r i o , a n t e s de que
se r e c o b r a r a
la m o t i l i d a d . i n t e s
tinal. Ninguno
19
presentó
hipbvolémico
de l o s
ni i n s u f i c i e n c i a
p e r a r o n , lo que
rece
vas
ción
sugiere
preferentemente
sin gran
renal
responder
pacientes
lo
a un
que la d i u r e s i s
estímulo
y con
conservada
shock
se
osmótica
hemorragias
hemodinámica
suficientemente
El i n t e r é s
r e n a l , y todos
d e s p u é s de
repercusión
un
recu­
apa­
digesti­
una
como
fun­
para
osmótico.
da este
síndrome
radica
en la
fre
15a.cuencia
con que se presents. Su trascendencia
es m e n o r , puesto que los pacientes suelen
sin mayores trastornas^
nocer
su existencia
cliínica
recuperarse
Sin embargo, es importante
co­
y características, puesto que en
los cirróticos con a s c i t i s , y posiblemente en otros a_s
tados edematosos, puede determinar la aparición de un
coma hiperosmolar
y prouocar
el fallecimiento del enj
farmo.
Una de las más obuigs causas da
insuficien­
cia renal, tanto en cirrfiticos como en no cirroticos,
es la existencia de una nefropatía
orgánica. Por
ello
sorprende la escasa atencián que ha merecido esta pos_i
bilidad
en el 'estudio de la insuficiencia renal en la
cirrosis hepática
con ascitis ( 3 , 2 4 , 1 1 2 ) , la f r e c u e n ­
cia con que se asocia una diabetes a la cirrosis h e p á ­
tica, la susceptibilidad
de estos pacientes a l a s i n ­
fecciones urinarias (24,25) y a la necrosis
( l 0 9 - 1 1 l ) , junto con la posible coexistencia
glomerulonefritis
cránica
papilar
de una
(24,112) justifican la
bilidad de que una hiperazoteroia
posi-
refleja la existencia -
de una nefropatía orgánica en un cirrótico con a s c i t i s .
Sin embargo' es importante
rfsticas clínicas de esta asociación
conocer-las
caract_a
nosólógica, dado
que su pronóstico es muy distinto al de la ominosa ins^ú
ficiencia
renal funcional
de la cirrosis hepática
con ;
ascitis ( I R F ) .
Clínicamente, la asociación de una nefr^o.
pátía orgánica
se caracteriza
los enfermos que presentan
por la buena euoluci6n de
un'estado general
excelente
155.-
y responden
con facilidad
a los diuriáticos. Suele exi_s •
tir proteinuria y en relación a la m i s m a , un
muy marcado de albumina
descenso
sérica. La mayoría de
pacientes
presentan una discreta hipertensión arterial. El
del
fondo de ojo suele descubrir
desproporcionados
cambios
hipertensivos
a la magnitud de la hipertensión
terial, lo que se explica por el hecho bien
( 8 9 - 9 3 ) , de que la hipertensión arterial
o desaparecer
examen
ar-
conocido
suele'" disminuir
cuando se descompensa la- enfermedad
hepá-
tica, .en relación al descenso de las resistencias
peri—
•féricas que presentan estos enfermos
(51,52,72).
La buena evolución de" l o s cirróticos* con una
nefropatia orgánica
sobreañadida
ridad de la .insuficiencia renal
contra sta con l a , s e v e funcional
(З), Nlngín/
paciente había fallecido despuás de un .período de o b s e ^
vación .de 16 mese de duración m e d i a , y todos se h a l l a ban sin a s c i t i s , alguno incluso
sin recurrir a tarapé_U-
tica, diurética,
En nuestras pacientes el funcionalismo
tico se hallaba
poco a l t e r a d o , con una tasa de protrora
b i n a , bilirrubina
y transaminasas prácticamente
les* Los electrolitos.plasmáticos•erab
suficiencia
renal por nefropatia
oígánica
una orina de baja densidad
norma-
n o r m a l e s . La in
se a c o m p a ñ a -
ba de un trastorno importante de la función
eliminándose
hepá-
tubular,
y da o s m o l a r i -
dad cercana a la p l a s m á t i c a , con una concentración ur_i
naria de urea y creatinina muy d i s m i n u i d a s . El sedimeli
to urinario era patológico y existía proteinuria
en
,156,-
general
superior
La
en e s t o s
pacientes
hemos
2 i/24
fisiopatologia
tas d i f e r e n c i a s
que
a los
de la a s c i t i s
a la del
explican
resto
que
renal
122).
tintos
del
en
al
tùbulo
secundario
tes con m a y o r
una
12l)
Henle
des
distal
que
importantes
plica
clonal
la
de
La
agua
asociación
abdominal,
se, e f e c t ú a
del
el a p o r t e
libre
la
renal
de
de
(119,
en
dis-
ini-
acompaña
L O S paciejí
(50,54-56,
ion al asa
formación
de
una
de
cantida-
( 5 0 , 5 5 , 6 0 , 7 6 ) lo que
de
a
p r e s e n t a n ade_
sodio
este
suele
hiperaldoste-.
(132T139).
proximal
la
importancia
( l 2 l ) , aunque
funcional
donde
desequilibra
según la
ascitis
aparición
(figura
hidrosalina
trasudación
virtud
una
hiperreabsor-
invariablemente
distal, impide
frecuente
(62,63)
en
casi
con
disminuir
sodio
renal
alteración
y tùbulo
de
de la
nefrona
hiperreabsorción
q u e , al
portal
de
metabolismo
una
cavidad
sentido
funcional
cirrosis hepática
más
en la
hiperreabsorción
trastorna
ronismo
la
el
s e g m e n t o s de la
ciarse
en el
reflja
hepático,
La r e t e n c i ó n
de h i p e r t e n s i ó n
en
de a s c i t i s
(establecimiento
(88,152),
se l o c a l i z a
Starling
La
discordancias
funcionalismo
conocidas
sodio
existencia
de
del
vasoactivas) determina
de
consecuente
ley
aparición
"afectiva", trastornos
sustancias
ción
la
alteración
c a u s a s mal
hipovolemia
de
distinta
anotado,
grave
por
es
de c i r r ó t i c o s . E s -
a l g u n a s de l a s
H a b i t u a l m e n t e , la
ja una
h.
hiponatremia
ex-
dilu—
1, p a g . 2 5 ) .
de
una n e f r o p a t i a
orgánica
a
la
,157.cirrosi s hepático distorsiona
catenacidn
teración
f i s i o p a t o l d g i c a . La existencia
intrínseca del riñen determina
tención hidrosalina
te de la magnitud
se establezca
La reducción
siona
un balance
de la filtración
positivo
hapatocelu-
glomerular
oca-
sobrecarga
osmótica
(66,67).
es inferior
Este hecho
junto
que la diuresis
seefe^c
con c a n t i d a d e s i m p o r t a n t e s de agua l i b r e , lo
de hiponatremia
ticos con a s c i t i s , a f s e t o s
d e m á s c i r r ó t i c o s , pussto
ción de su h e p a t o p a t á a ,
existen-
significación
que
indica una
que en l o s
descompensa-
sinO; que es comparable, a, la
de e d e m a s m a l e o l a r e s en un nefrápata cróni_
со sin h i p e r t e n s i ó n
portal.
La d i f e r e n c i a c i ó n
por n e f r o p a t í a
orgánica
significación
de la i n s u f i c i e n c i a
renal
de la IRF de la c i r r o s i s hep_á
con a s c i t i s tiene una
diferente
que de la
orgánica
r e n a l . En ellos la presencia de'-
.ascitis no.tiene la misma
presencia
de l o s c i r r o - ^
de una nefropatía
d e p e n d e m á s dal estado del hígado
que
dilucional • en e_s
tos en'farmos ( 2 5 , 7 6 , 1 1 2 ) . La evolución
vcia. d e - i n s u f i c i e n c i a
con
que soportan l a s n e f r o ñ a s t o -
davía f uncionantesrp determina
explica la ausencia
reab
glomerulo-tubular,
da la reabsorción
al de la carga filtrada
tica
que,la r e -
de sodio al disminuir la
por el equilibrio
puesto que el d e s c e n s o
toa
de una a l ­
f i l t r a d a , a pesar de que se reduzca-^su
sorción proximal
la
сод
independientemen-
de la insuficiencia
lar.
cantidad
totalmente esta
gran i m p o r t a n c i a , dada la,
pronostica
M i e n t r a s que la insuficiencia
renal
de ambos
trastornos,
funcional
ti^ne
un
158,prondstico muy grave
( 2 6 ) , la producida
ci6n de una nefropatia
suele adoptar
m u y prolongada sin representar
por la asoci_a
una evolución
un peligro para la o i —
da de l o s p a c i e n t e s ,
Coinparando l a s características de un grupo
de cirróticos con nefropatia
orgánica
grupo en I R F , puede apreciarse
do de insuficiencia
como, con el mismo gr_a
renal,, (fig. l U — l ) , l o s c-irróti-
cos con IRF presentaban
un sodio plasmático m á s bajo
( p < 0 , O o l ) , una osmolaridad
das
con l a s de otro
y urea urinaria m á s e l e v a ­
(p<0,00l) y una d i u r e s i s y natriuresis mucho m á s
reducidas
orgánica
(p<0.001)
que l o s cirróticos con nefropatia
(figs, I U - 2 } 3 , 4 , 5 , б ) , La diferenciación as
todavía m á s tajante por la ausencia de proteinuria y
de hipertensión arterial en l o s cirróticos con una in
suficiencia
renal f u n c i o n a l . A s i m i s m o , y quizás efl\r¿
lación con la conservación
IV-7)
del estado general
y del trofismo m u s c u l a r , la creatinina
tica: era''más elevada
una nefropatia
('fig.
plasma—:
( p<0.01 ) en l o s , pacientes con i.-;
orgánica asociada a la cirrosis (fig.
::1У-1).\-' V-,':.;-:,;.'';'.
•
•^,:'г'\,
\:;::,,:;'-V-^''.,;
La,respuesta ,al tratamien to diurético
ser brillante
suela,
en estos pacientas^ De h e c h o , m u c h o s
pueden ser tratados en forma
efectiva
con la simple •
reducción del. aporte dietético da sodio. L o s diurát_i
eos distales
suelen
ser suficientes para
conseguir,
un balance h i d r o s a l i n o negativo en l o s casos en que
no se obtiene
salNo
una pérdida de p e s o con la dieta
sin \
o b s t a n t e , estas sustancias deben emplearse
-,
con prudencia,, puesto
que frecuenteraenta
un aumento del potasio
plasmático ( З ) ,
ocasionan
Desde la introduccidn de l o s d i u r á t i c o s en
el tratamiento de la cirrosis hepática con ascitis
observó la frecuente aparición de diversos
electrolíticos
trastornos
( 2 7 , 4 3 ) , y particularmente la
ración de una insuficiencia
renal
(IRD)
4l).
significativa
instau-
(40,41,143),
La terapéutica diurética determina
minución
i^na d i s -
del volumen plasmático
En l o s pacientas en que se presenta
cia renal,, esta disminución
sa
(38,39,
insuficien-
as m á s intensa
y se. c o r r ^
laciona con una r e d u c c i ó n de la filtración
glomerular
(4l).
diuréticos
A s i m i s m o , la demostración
carecen de afacto
nefrotóxico
de que los
(41,88) sugiere la índo-
le funcional de esta hiperazotemia.
•presentarse
cómo una insuficiencia
que retrograda
al poco
Clínicamente
ranal
transifcoriay
tiempo de la supresión
diuréticos o con la expansión del
suele
voJ.ómen
de los
extracelular
(3,40,41,83).
La aparición
to m á s agresiva
de I.R.D»
es la pauta
terapéutica
biéndose , señalado porcentajes
el 50 por' cien de l o s c^sos
es m á s frecuente cuari
empleada, ha-
que van desda
el 8 hasta
(43,193).
R e c i e n t e m e n t e , SHEAR'y
cois.
( 1 5 9 - I 6 l ) , han
comprobado
la existencia de una relativa
compartamen-
talización
del líquido a s c í t i c o , que impona un
límite
a la reabsorción de fluidos a través de la membrana
peritoneal. Este límite
pero en ningón
caso
fué distinto
en cada
paciente,
superó l o s 930 m l / 2 4 horas. Se com
FUNCIÓN RENAL
UREA PLASMÁTICA
(mg/100ml)
CREATININA PLASM.
FILTRADO GLOMERULAR
(mg/100ml)
(ml/m)
2.0
50
y
60•.•0'.'¿>;,2 it'-
Í.O-J
1.5-
.^7 -t.-r-ÍA'í;-
-v
40.
V r
30-
•
vi'-
I
1.0-
INJ
•'^•-i•--•ц•;'ci
20I-
20-
i N
1^- !-:->.
lia
0.5
10-
«Ai
.11 ^ > >\
•-•i."*í«^¡."íí.~.
- -T'v
1 1 '*-
IRORG
S.D.
15.3
IRF
23.8Í.
N. S.
IRORG
IRF
0.50 0./.6
p<0.01
IRORG
IRF
11.5 15.21
N.S.
ELECTROLITOS PLASMÁTICOS
SODIO
POTASIO
(mEq/l)
CLORO
(mEq/l)
ImEq/l)
5-
100-
150-
ta
4-
80or.l7M
m
100-
~<.
3-
' 7
mm
60-
."'."Je
2-
40\ 1,7
ir'.
501-
l i
IRORG
SO.
3.9
Wm
IRF
5.6
: 0.001
20-
Hi
s a
IRORG IRF
0.7
0.87
N.S.
IRORG
6.0
IRF
6.06
0.01
DIURESIS
ml/24h
1000
750.
5004
250J
IRORG
S.O.
IRF
t 595
t364
p<0.01
Pl&um
121- 5
OREA URIHÂRIÂ
i/l
20-1
10-
5J
IRORß
S.D.
IRF
m
t7.'23
p < 0.001
CREATIHINA URINARIA
mg/100ml
150 J
100 J
50-
i'-^^ii-' " , ' 1
I'-^J
IRORG
S.D.
IRF
150.50
±36.81
p<0.01
FI6-uaA
OR -
5
ELECTROLITOS URINARIOS
SODIO
POTASIO
CLORO
(mEq/l)
50
40-
30-
IT'-'-
y »1/
y-
m
20.
10-
S.D.
IRORG IRF
20.2
4.12
p < 0.001
m
m
m
m
IRORG IRF
16.1
23.91
N.S.
IRORG IRF
16.1
6.07
p < 0.001
OSMOLARIDADES
PLASMA
ORINA
(mEq/l)
(mEq/l)
300-
600-
200-
400^iy\^iy
100-
200-
^ V / \ ^ - ::
i'^ Ti 1 -
1 J-lN/C-S-
S.D.
IRORG
IRF
8.1
12.09
N.S.
IRORG
73.8
IRF
ia.8
p < 0.001
FUNCIONALISMO HEPÁTICO
BIÜRRÜBINA
ALBÜMINA PLASM.
(mg/IOOml)
TIEMPO DE QUICK
(7o control)
íg/l)
BOJ
30;,••.•?,^^l?í'.-.>
3-
60í 18
'vi
202-
/..V--., V i l .
Ü H
ilS
i »
1-
Í.010-
20/VA-'
IRORG IRF
078
Í..05
p<:0.05
IRORG
4.60
IRF
3.U
0.01
IRORG IRF
13.00 20.00
0.01
167,prende
Fácilmante
que
зх el
uoca una expoliacidn del
tratamiento diurético pro_
volumen cxtracelular
supe-
rior al limite de reabsorción de la a s c i t i s , ce provo
cara
una contracción
traducirá
dal volumen plasmático
por una insuficiencia
que se
renal.
Asi p u e s , el primer factor a considerar
la I.R.O, es la magnitud
nuestra
de la respuesta obtenida.
pauta t e r a p é u t i c a , quo pretende minimizar
presentación
de trastornos
e l e c t r o l í t i c o s , la
cia fué del 25,8 por cien, incidencia
ja si se compara
en
Con
la
inciden-
relativamente
b^
con la señalada por otros autores
(43,193),
La pérdida
presentaron
de peso media
da los enfermos que
I.R.D, no fué superior
m o s compensados
sin desarrollar
a la de l o s e n f e r -
esta
complicación,.lo
que sugiere que ,en nuestros casos el factor
crucial s_e
ría el límite de reabsorción de a s c i t i s . L o s 22 e n f e r mos que presentaron insuficiencia
grupo muy hetereogéneo
funcián hepática
renal constituían
desde el punto de vista de su
y r e n a l , por lo que la
presentación
de una a s c i t i s " s e c u e s t r a d a " no debe estar sn
con la magnitud
.
da la insuficiencia
Pocos o ^ ningún
observó
o sensación
una disminución
relación
hepática.
signo clínico
aparición de la h i p a r a z o t e m i a .
rían, polidipsia
un
seFfalaron la
A l g u n o s enfermos rsf_e
de a s t e n i a . En otros se
de la d i u r e s i s o tendencia a ,
la h i p o t e n s i ó n , pero generalmente
ful detectada en
uno
de ios exámenes de la función renal. La I,R,D. se carac_
teriza por una e l e v a c i ó n , habítyalmente m o d e r a d a , da
158.-
las
a
tasas plasmáticas
un n o t o r i o
cluso
de
descenso
en el m o m e n t o
concentrar
traciones
la
del
diagnóstico
cia
renal
hecho
de
(3).
El a u m e n t o
ausencia
del
que
los
con
de
de
a la
a la
edematosos
conseguir
otros
al
t i p o s de
oliguria
de
presentan
pérdidas
superior
sodio
en
(44,180).
entre
presenta-
I,R,D,
es
rpás p r e c o z y
sugiere
en
que
la
es un f a c t o r
protector
y que
enfermos
diurético
de
y se acorn
( p < 0 « 0 2 ) que
edemas. Ello
I,R,D.
de
es el
tratamiento
instauración
periféricos
de
y la
el
peso m e n o r e s
el
directa
sin e d e m a s la
de
el t r a t a m i e n t o
mayores
durante
en
diuréticos
renal
una r e l a c i ó n
renal
índole
registrado
de
ur_i
insuficiejí
con a s c i t i s
uso
8 gr/l
sedimento
de la
plasmático
concB_n
con la auseri
importante
insuficiencia
(p<0. 0 2 5 ) ,
aparición
un r i e s g o
del
e d e m a s de e x t r e m i d a d e s
edemas
capacidad
cantidades notorias
comprobado
que
la
favor
hepática
potasio
pérdidas
enfermos
frente
con
En l o s e n f e r m o s
frecuente
presencia
te
de
c r e a t i n i n a . In^
junto
I,R,D, no e x i s t e
insuficiencia
diurético.
aparece
en
Un punto
cirrosis
Hemos
más
cual
casos debe atribuirse
distales, más
de
evidencia
eliminación
nuestros
ción
un
asociada
superiores a los
y de a l t e r a c i o n e s
que en la
de
de
azotemia
c a s o s , lo
diferencial
paña
clearance
urea
trastorno.
en la
y craatinina,
se m a n t i e n e , siendo l a s
de
de l o s
representa
funcional
la
orina
de p r o t e i n u r i a
nario
del
de m á x i m a
urinarias
en la m a y o r í a
cia
de urea
peso
en l o s
puede
dirigirse
sin que e l l o
de d e s h i d r a t a r
al
enfermo,
a
compor,
ya
169.-
quB
los edemas
del
volumen
provoccfda
sorcián
el
expansiones
ox Ira co I u l a r .
рог
no coin pa r tim en tal i za da s
Cuando
el diuri5tico
la
pérdida
supero la
de a s c i t i s , la m o v i l i z a c i ó n
torrente
tanto
son
hará
circulatorio
improbable
la
evitará
de
paso
capacidad
de
reab-
de loa e d e m a s
hacia
la h i p o v o l e m i a
presentación
de
y
por
insuficiencia
г e n a J,,
Durante
la
compensación
( 1 50 ,1 5 1 , 1 6 1 ) el
citis
ne d e f i n i d o
por la
so de
acumulado
sodio
capacidad
res que l i m i t a n la
del
peritoneo.
El
en
confirma
loR.D.
esta
empleo
edemas
para
se m o v i l i z a n
en e s t o s
casos
pacientes
funcionalismo
renal
puestas' d i u r é t i c a s
mientos
por
La
edemas
muy
simplemente
presentación
frecuencia
presente
En
rapidez
que
Por otra
primer
que la
pocos
p a r t e , su
que
fácilmente
de la
del
I.R.D»
través
pacientes
el
desa­
aducir
lugar,
los
ascitis
de
estos
iniciar
se o b t e n g a n
se
se
el
con
res­
trata­
sobrepasará
ascitis.
trastorno
suspendiendo
facto­
excelente
e n e r g é t i c a s , incluso
que
exce­
estudio
en el m o m e n t o de
lográndose
de la
en l o s
y se p u e d e n
( 6 l , l 5 l ) hace
evolución
su b e n i g n i d a d ,
dias
incidencia
de r e a b s o r c i ó n
- La
En el
con m a y o r
s u a v e s , con lo
el l í m i t e
gran
justificarla.
diurético.
ascitis г
as­
peso vi_e
el
y por l o s
de d i u r ó t i c o s
con
de
de e l i m i n a r
de la
( 1 5 9 - I 6 l ) de forma
presentan
tratamiento
renal
de la
perdida
el o r g a n i s m o
(150,151),
elevada
varias razones
de la
reabsorción
Sal T o l e r a n t e s d e t e r m i n a
r r o l l o de
ritmo
espontánea
la
se
caracterizó
repercusión
el t r a t a m i e n t o
no varió
en
pocos
diurético.
el p r o n ó s t i c o
de
170.a a t o s е п Г е г т о з . La m o r t a l i d a d
perior
а la del
resto
hospitalaria
do p a c i e n t e s
dos con d i u r é t i c o s , у el control
rior no m o s t r é n i n g u n a
autores /25,38,39}
insuficiencia
hepática
comprobar
nidad
funcional
pronéstica
c o n c l u s i v a . Debe
tica empleada
e l l o s alcanzó
tenerse
fué muy
f i n a l e s de la
observa
cirrosis
por el
podido
serie. Sin embargo la
benig­
do n u e s t r o s c a s o s no
en cuenta
que la
para
pauta diuré,
prudente y el control
un t r a t a m i e n t o
su r e c u p e r a c i ó n
renal, funcional
con a s c i t i s puede
de
nues­
pueda actuar
La b e n i g n i d a d
c i e n t e s debe a t r i b u i r s e
y del
que una
de la cirroi
por рв
(3,25,
deplecién
en el m i s m o
a su p r e c o z
sentido.
reconocimiento,
de un control
equilibrio
diuré tico de la
con a s c i t i s , e s p e c i a l m e n t e
sentan e d e m a s en
terminal
que
de la I.R.D, an n u e s t r o s pa_
lo que reafirma la n e c e s i d a d
te el t r a t a m i e n t o
( 3 5 ) , Se acepta
o por h e m o r r a g i a s d i g e s t i v a s
por d i u r é t i c o s
renal.
intensivo
ser p r e c i p i t a d a
2 6 ) por l o que no es inverosímil
la f u n c i ó n renal
es
r i g u r o s o , por lo que n i n g u n o de -..
racentesis masivas
aguda
que se
g r a d o s a v a n z a d o s de i n s u f i c i e n c i a
insuficiencia
sis hepática
de que la
que h e m o s
L o s casos g r a v e s r e q u i e r e n
la
Diversos
ser d e s e n c a d e n a d a
y evolutiva
t r o s e n f e r m o s muy
y prolongado
residual.
d i u r é t i c o , circunstancia
en la .presente
trata­
poste­
terminal
en l o s e s t a d i o s
su­
ambulatorio
alterocién
con a s c i t i s pueda
tratamiento
con a s c i t i s
indican la posibilidad
renal
frecuentemente
no Гиб
electrolítico
cirrosis
eñ l o s enfermos
extremidades.
riguroso
de
duran
hepática
que no pr_e
171,El
tipo de trastorno
la cirrosis hepática
renal m á s frecuente en
con a s c i t i s , y sih d u d a , el que
reviste mayor
tresorondBncia
Insuficiencia
Renal Funcional
El estudio
clínica
es la
denominada
(IRF) ( 2 0 , 2 6 , 3 7 ) .
prospectivo da ЗД pacientes ha
puesto de manifiesto la grave significación
pronásti-
ca de la IRF, El 85% de los enfermos fallecieron a n ­
tes de un г п о , y l o s d o s tercios dentro do los s e s e n ­
ta días siguientes a la aparición
renal.
Solamente
de la función
de la
insuficiencia
en dos casos se registró una mejoría
r e n a l , m i e n t r a s que on el resto da p a ­
cientes la azotemia
se m a n t u v o estabilizada
hasta p o ­
co antas de su m u e r t e .
Estos e n f e r m o s suelen presentar
nicos y b i o l ó g i c o s d e
insuficiencia
signos
clí­
hepatocelular
аиад
z a d a , a s c i t i s , i c t e r i c i a , h i p o a l b ó m i h a , descenso de la
tasa de protrombina
(8,20,23-27),
ridad de la afectación
el curso posterior
Sin e m b a r g o , la
hepática no se correlaciona
de la insuficiencia
a l g u n o s dé l o s que p r e s e n t a b a n
una mayor
traducir
con
alteración
que la
presencia
es un índice de mal p r o n ó s t i c o , por
un trastorno importante
descenso del clearance
43,62,63).
se hallaban
hepatocelular.
m u c h o s a u t o r e s consideran
de hiponatrernia
con
renal. Entre
los pacientes de sobrevida m á s prolongada
del funcionalismo
sBve
En nuestra
ficó un pronóstico
de la función r e n a l ,
de agua libre
(8,23,24,29,
s e r i e , la hiponatrernia no s i g n i ­
e s p e c i a l m e n t e d e s f a v o r a b l e . El p o r -
172,-
de p a c i e n t c G
cent'ciJG
fuá
similar
al
cun hponatr&niia
q u G no
de l o s
que
presontaban
fallecieran
este
trasteje
no.
D i e z de n u e s t r o s
una
progresiva
falleciendo
agravación
a los
pocos
azotemia
períodos de
no
tendía
tes p u d i e r o n
la
ser
terapéutica
Fué
al
nóstico.
co
dejaban
co d e s p u é s
muerte,
rior
un
asociada
la
curso
la
hospital.
estabilizada
durají
los cuales
efectiva
la
pacien­
mediante
convencional.
la
el
capacidad
signo
de
responder
de m a y o r
valor
falleció mientras
que
insuficiencia
rápidamente
supervivencia
el
si l o s
renal
diurétj.
diuréticos
adoptaba
progresivo
más
pro­
hasta
prolongada
po­
la
infe­
meses.
La
lores
paciente
forma
e f i c a z , en t a n t o
siendo
a dos
que la
t r a t a d o s en
de a c t u a r
al
renal,
a a u m e n t a r , d u c h o s de e s t o s
diurético
se m o s t r a b a
su J.legada
se m a n t u v o
precisamente
Ningón
de
tierapo, d u r a n t e
diurética
tratamiento
experimentaron
de la i n s u f i c i e n c i a
días
En l o s r e s t a n t e s , l a IRF
te l a r g o s
pacientes
respuesta
a un m e n o r
existencia
impide
al
tratamiento
trastorno
de
una
predecir
qué
de la
amplia
diurético
función
r e n a l , aunef
superposición
pacientes
iba
de
responderán
va­
al •
tra t a m i e n t o .
lílás del
traron
un a g r a v a c i ó n
m o s d í a s de
mente
90%
principal
Este
curso
pacientes
importante
v i d a , y la
fué la
pacientes.
de l o s
de la
insuficiencia
responsable
progrosivo
f a l l e c i d o s mo_s
IRF
renal
en l o s
aparente­
de la m u e r t e
terminal
últi­
de la
de
IRF
20
173.("Insuriciencia R e n a l F u n c i o n a l
sido e s t u d i a d o
aunque
en
forma
de la e v o l u c i ó n
más fielmente
La
de la m i t a d
gresivo
alguna
рог n u m e r o s o s
autores
pr ospectiv/a,
por lo
de n u e s t r o s
las
características
de este
síndrome.
complicación.
ba
un
shock
paciente,
de forma
Entre
figura
una h e m o r r a g i a
renal
ni hacía
e s t a d o s de h i p o t e n s i ó n
nal
la
activa
que
tensión
bilidad
puede
arterial
de l o s
de
no
un shock
provoquen
UJILKINSON
tas a f e c t o s de
correlación
ñas
entre
y de
la
tos p a c i e n t e s
móltiples
la
una
circulantes
renal
pequeñas
y cois,
de que
que
del
en
los
re-
recuperarse
e x p l i c a r la
suscepti-
hemorragias digestivas
que
Por
comprobado
otra
de
parte,
en d i e z
f u l m i n a n t e , una
reducción
se o b t u v o
vida
una
presencia
filtración
la
a presentar
hepatitis
y una
de
d e s p u é s de
cirróticos
(l96) han
la
provoca-
vasocontricción
hipovolémico.
hemocultivos
posibilidad
una
( 9 9 ) , puede
IRFT d e s p u é s
presentación
transitorias.
persistir
pacientes
a
intervenciones
experimental
existe
pro-
factores
peligrar
término, las
comprobación
la
más
ligado
d i s c r e t a , que no
quirórgicas y las bacteriemias
La
lugar
en
curso
se i n i c i ó
estos posibles
digestiva
segundo
espontánea
el r e s t o , el
en primer
hipovolámico
y en
análisis
delimitar
insuficiencia
de
que ol
permite
de l o s c a s o s . En
desencadenantes
(3,8,9,20-29),
casos
IRFT a p a r e c i ó
de la
t e r m i n a l " , I R F T ) ha
estrecha
endotoxinas
del
glomerular.
crecimiento
flujo
рас1ед
bacteria^
plasmático
En n i n g u n o
bacteriano
practicados, demostrando
ocurra
una
endotoxinamia
de B_S
en
los
así
en
• 174,auGoncia
da i n f e c c i ó n
(196),
explicar
la
apjarición
así
frecuetite
corno l o s
casos
rala t r a n s i t o r i a
La
iniciadoc
sin
por
el
da
confusión
un r e c e l o
polámica
excesivo
complicaciones
cos.
Si b i e n
en la
es c i e r t o
que el
ds la c i r r o s i s h e p á t i c a
cuencia
la a p a r i c i ó n
con
17 8, 181,1 8 4 ) , no
reticos
dadoso
provocaran
hallar
En
cos
este
con
fre-
electr_o
(3,8,9,40-43,151,163,
caso
en que l o s dijj
IRFT,
de n u e s t r o s
El a n á l i s i s cuj.
pacientes
un p a c i e n t e
que
respondía
desarrollaba
una
IRFT,
diurético
lo
dejado
de
ser
efectiva
suficientemente
relación
sentido
futura
de c a u s a
el cese
como
una
a efecto
una
señal
del
dejaban
un
como
de l o s
de alarma
al
tera-
período
para
19
ex-
días).
diurétique
anun-
En a l g u n a s oca^
de a c t u a r
explicación
la
(media:
enfermo.
ha
de h e c h o s , al
desde
prolongado
de la a c c i ó n
evolución
encontrar
inversa
nos
que
sionss, los diuréticos
pudiera
provoca
siempre
se c o m p o r t a b a
c i a b a la
fárma-
diurético
trastornos
ningún
auténtica
posi-
secuencia
péutica . había
una
de l a s
una
que
tiempo
ascitis
op_i
proviene
formular
tratamiento
cluir
una
de la e v o l u c i ó n
permitida
de
conocemos
terreno
tratamiento
hepática
sido o_b
uso de e s t o s
de m ú l t i p l e s
líticos y encefalopatía
ha
ser
En n u e s t r a
evaluación
al
bactérica
pudiera
diurático
(37-42).
asociadas
IRFT,
aprsciable.
IRTT
en este
puede
de la
de una
clínica
que la
reinante
bles
espontánea
tratamiento
Jeto de c o n s i d e r a b l e
n i ó n , la
de
observación
a partir
traducción
posibilidad
desencadenada
Esta
sin
que
satisfactoria
se
a es-
175,ta fíjlta do respucísta, y sin que la insuficiencia
renal
se hubiera agrav/ado, mientras qua en otros c a s o s , el
cese de la acción de los diuréticos coincidía
presencia de alguna complicación, hemorragia
con la
digestiya,
aguja f e b r i l , bacteriemias sin shock. Como ya se ha
c o m e n t a d o , estas mismas complicaciones, parecían d e s e ^
cadenar la IRFT en casi la mitad de ios casos. La mi_s
ma significación
pronostica la hemos comprobado en
los pacientes en los que la terapéutica diurética
había conseguido
ho
producir una natriuresis, fallecien­
do todos l o s enfermos en el plazo de dos m e s e s , 1щ m_a
yoría en IRFT,
Se ha formulado la opinión de que la
lopatía hepática
podría desencadenar la IRFT
a través de la presencia
47).
encefa­
(24,27),
neurotransraisores falsos (45-
Esta hipótesis es difícil de confirmar, y la
lución de nuestros pacientes parece
вуд
contradecirla,
puesto que en el 9 0 ^ de los casos la IRFT aparecií ад
tes que la encefalopatía
esta
h e p á t i c a , lo que sugiere
se hallaría en relación con la sobrecarga
que
nitro- ^
genada impuesta por la hiperazotemia ( 4 8 ) ,
Es interesante
remarcar
que el f u n c i o n a l i s ­
mo hepático de estos p a c i e n t e s , bastante precario a n ­
tes de iniciarse la IRFT, no se alteró en forma signi_
ficativa durante la m i s m a , indicando una cierta inde­
pendencia
entre la agravación de la insuficiencia
nal y el estado funcional
La insuficiencia
dal
re­
hígado.
renal fué la ónica
causa
176,do la m u s r t s
un p a c i e n t e
cidn
una
da m u c h o s
fallecida
ventricular
hemorragia
mente
la
enfermos,
incluido
s consecuencia
de una
fibrila-
por h i p e r p o t a s e m i a o
En los
restantes
digestiva, aparecida
83 hallaban
ciontes
de n u e s t r o s
evolución
cuando los
ya o l i g o a n ú r i с о s , corta
progresiva
de la
pa­
brusca­
insuficiencia
re­
nal ,
La
múltiples
IRFT
complicaciones
sis d i s m i n u y ó
goanuria
lar
p r o g r e s i v a m e n t e , hasta
reduciendo
aumentaban
(p<0.00l).
Tal
en forma
como
d o , la
de
proceso
han
proteinuria
concentración
la
plasmática
destacado
(cociente
del
Sin
lar
sodio
embargo
ridad
una
urinaria
disminuyendo
de
glomeru­
plas­
autores
característi­
ausencia
de la c a p a c i d a d
sn el m o m e n t o
era
1.486),
urea
oli—
f u n c i o n a l , sobre t_o
do
de máxj^
superior
y la
y de
era m í n i m a ,
a
orina
сод
creatinina.
reabsorbiándose
filtrado.
esta
puesto
disminución
y de la
numerosos
urinaria
medio:
elevadas
n o es a b s o l u t a ,
se o b s e r v ó
Incluso
a una
significativa
r e n a l , la
conservación
la n a t r i u r e s i s
99%
su o r i g e n
de
diure­
y creatinina
m u c h a s do l a s
osmolaridad
cantidades
m á s del
harto
llegar
La
filtración
urea
parénquima
urinaria.
a z o t e m i a , la
Asimismo
del
y la
ma
tenía
indican
integridad
que la
y que la
(8,20-29,31,32,37,50-61),
cas del
por la a p a r i c i ó n
hidroeleсtrlíticas.
terminal, a medida
S B iba
máticas
se c a r a c t e r i z a
indemnidad
que
en el curso
significativa
concentración
paralelamente
funcional
el
de
cociente
tubu­
da la
de la
urea
en
IRFT
osmol_a
orina,
Liosm/Posm,
177,aunqUQ
por
las
cifras
encima
se maпtu\/iaron
en
todo m o m e n t o
do l a s o b s e r v a d a s en la n e c r o s i o
muy
tubular
aguda.
El
sodio
plasmático
significativa, apareciendo
de
p a c i e n t e s . Esta
ceso
do
general
de d i l u c i ó n
de
tiende
por
fibrilación
que
reciben
las
evolución
to la e x p a n s i ó n
de l a s
o largo
volumen
plasmático
otros
con
potasio
con la dism_i
la
de la
hasta
plasma
la
la
la
muerte
pacientes
por n i n g u n a
como la
a dosis
tan­
admini_s
elevadas.
más notorias
hepática
perfusión
de la
es el fra_
tratamientos
expansión
de
produce
pacientes, mientras
renal m á s a l t e r a d a
de
inútiles
f e c h a . La
humano
que
insuficiencia
p l a z o , de t o d a s l o s
en a l g u n o s
función
que
(23,26,53),
plasmático
cirrosis
mediante
ascítico, albúmina.o
El
todo en
potasio
progresiva
de la
propuesto
transitorias
sobre
características
c a s o , a corto
relacion_a
libre
y ocasionar
o de f u r o s e m i d a
renal
se han
de agua
ostensiblemente
insuficiencia
que
de
volómen
de l e v o d o p a
Una
interno,
intentadas, resultando
del
mayoría
(8,19,20,23,26,27),
severa
muy
parte de un pro^
en r e l a c i ó n
ventricular,
terapáuticas
tracián
ser
se m o d i f i c ó
en la
u r i n a r i a , y es f r e c u e n t e
suplementos
La
no
a aumentar
puede
forma
(50,55,60,62,53),
de h i p e r p o t a s e m i a
en o c a s i o n e s
renal
clearance
su e x c r e c i ó n
aparición
forma
del m e d i o
estos enfermos
plasmático
nución
del
en
hiponatrernia
hiponatrernia
con el d e s c e n s o
presentan
disminuya
no es
del
líquido
mejorías
que
en
eficaz
17 8.
(25 , 2 9 , 7 5 ) ,
El me taram inol
r e s i s , poro no m e j o r a
caz
(FPRE) ni la
administración
plasmáticas
fusión,
combinada
ningón
sar
el t r a t a m i e n t o .
resis
y la
intentos
a n t e la
el F P R E
de a u m e n t a r
de d e p u r a c i ó n
la
pero
a dosis
aclaramiento
de
una a n a s t o m o s i s
de
aportado
intervención
pacientes
con
ralíoente l a s
medi­
sódico
técnicas
de r i e s g o
de
en
trastornos
sa o b t i e n e n la
nor­
hidroelectrolfticos
es e s c a s a .
Otras
t e r a p é u t i c a s , co_r
tampoco
con el
ningón
cirrótico
(102);
quirúrgica
por
no
sin
y
latero—lateral
con
IRF la
embargo
puede
clínicas
el
práctica
consi­
normalización
este
realizarse
r i e s g o ya
y el
por
noradrelina
b e n e f i c i o . La
su e l e v a d o
condiciones
f i n do a u m e n t a r
teofilinas
porto-cava
renal
IRF
( 4 7 ) . Los
función ranal
en un p a c i e n t e
su f u n c i ó n
diu­
de la
de a g u a l i b r e ,
han
sign_i
una m e j o r í a
elevadas
no
guió
solo
de l o s d e s e q u i l i b r i o s
su u t i l i d a d
ticoides
existencia
ya
ce­
al F G , la
fracasado. Las
sanguínea,
no c o n s i g u e n
que
por la
aumenta
(75) o da c l o r u r o
han
per­
al
plasmática
e x t r a r r e n a l , no e x e n t a s
coagulación
malización
lo
de m a n i t o l
de
renal
pacientes
la o s m o l a r i d a d
cirrosis hepática
de la
La d o p a m i n a
La
expansores
parece e s c a s a
su f u n c i ó n
de e s t o s
también
y
efi­
(l03).
período
pero no m o d i f i c a
natriuresis
hipertónico-(54)
clínica
recuperó
(l04).
el
lai.dijJ
ranal
(FG)
de m e t a r a m i n o l
la FG d u r a n t e
paciente
perfusión
plasmático
glomorular
su i m p o r t a n c i a
que
ficativamente
flujo
filtración
aumentó
pero
ol
eleva m o d e r a d a m e n t e
tipo
en
que
do
muchos
gene—
funcionalismo
179.hapatocelular
so encuentran muy ai tarados.
La furosomida es un potente diurético
que a_c
túa en la rama ascendente del asa de Henle y p r o b a b l e —
msnto en B 1 túbulo contorneado
ministracién
ha
considerablemente
eficaz consiguiendo
Bu ad-
presencia
( l 8 8 - 1 9 0 ) . La eficacia de la
en la IRA está al parecer, en relacién
capacidad
de ocasionar
m i c o s intrarrenales
profundos
favoreciendo
de la perfusión
el paso de la
( 1 9 1 ) , De este modo el
sangre
la
trastorno
renal que se observa en l a s fases m á s
iniciales de la IRA
puede restablecerse
por completo.'
LUOENS y c o i s , ,(192) han evidenciado
administración
con
cambios hemodiná—
por las nefronas m á s corticales y disminuyahdo
irrigacién medular
se
aumentar
el flujo urinario абп en
de un FG muy disminuido
la
(l94).
a elevadas dosis en pacientas con IRA
mostrado altamente
furosemida
proximal
de furosemida
a perros a los que se
b i s • e x p a n d i d o la volemia m a d i a n t s
aumentó el fPRE da forma
que la
suero
significativa
h¿
fisiológico
mientras
no se observaron m o d i f i c a c i o n e s valorables
que
cuando
se
utilizó m a n i t o l . Estos resultados indican que la furo,
seraida administrada
conjuntamente
m í t i c o s aumenta el.flujo arterial
las resistencias v a s c u l a r e s
con expansores p l a ^
renal
disminuyendo
intrarrenales.
Estos h a l l a z g o s y la-similitud
del
trastor-
no h e m o d i n á m i c o de la IRA y de la IRF fueron l o s h e chos, que n o s indujeron
a emplear d o s i s elevadas ds., ,
furosemida
plasmática
y expansión
.cirróticos con a s c i t i s a
en'los
paciantes
IRF, 'Los resultados
iniciale's
1 80,merJiaiitü esta
terapéutica
do m e j o r a r
la
función
conzóndose
en d e t e r m i n a d o s
F.G,
El a u m e n t o
normalización
natremio,
die.
renal
tienen
en la
sido
en
y el e m p l e o
una acción
también
y la n a t r i u r e s i s
excepto
de e l e v a d a s
que
en este
la
estu­
de la
d o s i s de , f u r o s e m i d a
I R Г semejante
que la m e j o r í a
ha p e r s i s t i d o
el
pudieron
acción
durante
tratamiento
controlados
a la
observada
con la
distal
ninguno
mental
te a este
cuando
(anuria
lo que
indica
obtener
ya
del
existían
que
y con
dosis
sanguínea
superior
los resultados
obtenidos
fueren
fracasó
modificó
I R F cuando
la
dos pacientes
por
completo
la
ha­
diuréticos.
parece
fund_a
Previamen­
tratados
con
e l e v a d a s de furose_
avanzados
a 250 m g r / l O O m i . ) ;
decepcionantes
(195),
furosemida
sin p e r f u s i ó n
renal
r e n a l e s muy
y urea
de
anterioridad
óptimo.
fueron
trastornos
terapéutica
con
a estos
un r e s u l t a d o
plasmáticos
fácilmente
función
tratamiento
3 pacientas
pacientes
fueron
que la
re­
vez aband_o
de d i u r é t i c o s
respondido
precocidad
estudio,
expansores
el h o s p i t a l
hemos
función
una
Todos los
administración
de e l l o s h a b í a
para
y de la
varios meses
ostensiblem,ente
La
terapéutica
clínica
intensivo.
abandonar
bía m e j o r a d o
mida
en uno de
ÍRA.
comprobado
nado
del
y la
que la e x p a n s i ó n
A s i m i s m o , mediante- esta
nal
e v i d e n t e , al-
demostrados
sugieren
en la
logran­
casos c i f r a s n o r m a l e s
todos los.casos
son h e c h o s
oxee l e n t a s ,
de formo muy
de la d i u r e s i s
Estos resultados
volemia
han
conjunta
Tampoco
y la
se
se a d m i n i s t r ó
de
expansores
a
181.p l c s m á t i c o s , о cuando
(195),
casos)
debe
En la
ser a s i m i s m o
fui
IRA
ouprirnidü b r u s c a m ü n t o
G 1 t Г a tarn i и n to con
precor., on
c i o n e s herr. odi n árnicas p u e d a n
Así
mo
en el
riñín de
profilaxis
de la
de la
precocidad
Los
tudio
IRA
del
una
por lo que
algunas
dentes.
cualquier
Do
indudable
por la
rasos en que l a s
furosemicJa
que
altera­
(1B8-, 1 9 0 ) ,
se utiliza C_D
c o n f i r m a la
importancia
tratamiento.
pacientes
presentaban
lo
furosemida
sar r e v e r s i b l e s
siiock la
da
que
IRF
se han
en
incluido
sus f a s e s m á s
sus a l t e r a c i o n e s
forma
escasa
en este B_S
iniciales
no eran muy ewi,
el d i a g n á s t i c o
de
I R F era
natriuresis, diuresis
Й 5 0 0 m i / 2^ h., hiponatrernia, h i p e r a z o t e m i a ,
de
proteinuria
n a r i o , nula
salino
y de a l t e r a c i o n e s
respuesta
de d i u r á t i c o s
y a la
zo de l o s p a c i e n t e s
ción
han
presentado
que el
con
de haber
nes r e l a t i v a m e n t e
el H o s p i t a l
pacientes
cirrosis
de la
suero
enfermos
supervivientes
en l o s
que f a l l e c i e r o n ,
relación
importantes
con la
la
una
a la
de la
en
sociedad.
vuelto
No
de 9
abando­
En
a
los
pre­
renal y
de la m u e r t e
I R F (hemorragia
fun­
condici_o
permitido
función
pla­
ascitis
hepática.
IRF,
no se han
causa
y
viven, después
que han
y reintegrarse
largo
sea m a l o , en
enfermedad
aceptables
trastornos
a muy
hepática
renal
d e s a r r o Í 1 ado
sentar
ninguna
uri­
convencional
1.5 00 m i , de
pronóstico
un f r a c a s o
d o s de n u e s t r o s
y 10 meses
tres
de
ausencia
sedimento
a d m i n i s t r a cián
perfusión
fundamentalmente
obstante
nar
a la
en el
inferior
isotánico.
Es l ó g i c o
que
(dos
no
digestiva
tuvo
e
182,-
infcccidn
peritoneal).
El d e s a r r c l l c
fué la causa
E s t e hecho
control
de
una i n s u f i c i e n c i a
f al 1 e cim i ta n to de uno de l o s
del
obliga
a insistir
central,
tación
de l a s b a s e s
tensión
arterial
terapéutica,
antecedentes
de c a r d i o p a t í a
s i g n o s de f r a c a s o
cardíaco
v o l e m i a . La otra
mente
definitivas.
tudio
terapéutico
eficacia
de este
cirrosis
hepática
cardíaca,
todo
de
un
presión
auscul­
pueden
d u r a n t e la
vía
controlado
tratamiento
con
presentan
expansión
observada,
se r e s o l v i ó
de
alcalosis
con la
intravenosa.
obtenidos
extraer
Solamente
con
en a q u e l l o s
o en l o s que
los resultados
no se
realizacién
y frecuente
complicación
C L K por
de
Aunque
peranzadores
sobre
e hipopotasémica,
administración
pacientas.
p u l m o n a r e s ) de l o s p a c i e n t e s 30me_
t i d o s a esta
hi p o o l c r é m i c a
en la
( E C G , frecuencia
estricto
venosa
la
cardíaca
son muy
conclusiones
la r e a l i z a c i ó n
permitirá
ascitis.
total­
de un e s ­
confirmar
en el f r a c a s o
es-
renal
la
de
la
183.U.- RESUDEN
DE L A S
1,— No
insuficiencia
citis
ne
en
este
a la a s o c i a c i ó n
tipo de
funcional
de la
cirrosis
Las principales
ciación
de
ascitis
son la f r e c u e n t e
arterial
mía
halla
tar
g l o m e r u l a r , la
de 20 m E q / l .
poco
a los diuráticos
pleo
sio
de e s t o s
suficiencia
La
existencia
de
distales
con
hipertensión
de
hiponatre-
y
creatinina
deMjrea
de la
se m a n t i e n e
fil­
por
hepático
suelen
un a u m e n t o
respuesta
del
transitorias
se
presen­
se c o n s e r v a , a u n q u e
provoca
re.
aso­
cirrosis
gran r e d u c c i ó n
y agravaciones
el
em­
pota­
de la
1д
renal.
evolución
fácilmente
después
de la
a c i d o s i s m e t a b ó l i c a , y la
la
de e s t o s
de un
ses de d u r a c i ó n
enfermos
compensación
IMinguno da l o s p a c i e n t e s
cido
a la
natriuresis
pronos­
(IRF).
y el f u n c i o n a l i s m o
fármacos
plasmático
grándose
hepática
alterado. Estos pacientes
una d i s c r e t a
hecho vi_e
insuficiencia
orgánica
de la
con a s ­
r e n a l , de ev/olu-
de la
cenoorwación
de
nefropatia
de este
у de p r o t e i n u r i a , la a u s e n c i a
en la o r i n a . A p e s a r
encima
una
características
una n e f r o p a t i a
d x l u c i o n a l , la
tración
cirrótico
significación
insuficiencia
q u e la
la a x i s t e n c i a
de
clínica
рог la d i s t i n t a
ción m u c h o m á s b e n i g n a
nal
quo
un p a c i e n t e
trascendencia
determinada
tica de
es i n f r e c u o n t o
renal
sea d e b i d a
o r g á n i c a . La
COM CL U SI ОГ^ E S
de la a s c i t i s .
que h e m o s e s t u d i a d o
perí(3íít5'''^'de' o b s e r v a c i ó n
media.
es b u e n a l_o
de
ha fall_e
16 m e — :
184.-
Comparando
ficiencia
con otro
renal
grupo
secundaria
con
significativas
celular
presentaba
de
m á s baja
una m e n o r
u r e a , junto
cirráticos
da
más
a la
y de
tajante
terminada
de a m b o s
buena
por
e l l o s la
la
de
de
solamente
se.
así
orgánica
una
de e s t o s
no
pacientesTde-
función
c i r r o s i s , puesto
se e f e c t ú a
enfermedad
de C u i d a d o s
por
comprobado
una
evolución
la
renal
que la
re­
de
210 paciejn
en la
y
y Provincial
aparición
digestiva
insuficiencia
de
de H e p a t o l o g i a
Clínico
gra­
hepática,
dad
Hospital
una
independientemente
consecutivamente
Intensivos
hepática.
indica
ingresados
se
asocia,
diferenciación
sangrantes
posthemorragia
más
arterial
tes
temia
y na-
de
la
lona, hemos
protrom­
plasmático
Analizando
del
hepato-
y concentra^
II.—
terologia
con
presencia
de a s c i t i s
de la
una
grupo
I R F , La
e s t a d o de la
presencia
existencia
sodio
muy
el diagn(5_s
diuresis
nefropatía
evolución
hidrosalina
una
insu­
grupos.
el buen
ve d e s c o m p e n s a c i ó n
tención
con
cirrosis, permitiendo
La
En
con
hipertensión
en l o s c a s o s
esbozar
y tasa
con
elevado
que l o s
fueron
osmolaridad
r e d u c i d a s , y un
constata
orgánica,
funcionalismo
triuresis menos
proteinuria
nefropatía
p r o c e s o s . Así el
un m e j o r
(bilirrubinemia
urinaria
con
IRF, las diferencias
de a m b o s
bina m á s e l e v a d a ) ,
cián
a una
cirróticas
(p<D.Ol) y permiten
tico d i f e r e n c i a l
nefropatía
un grupo de
que
de una
no
GastгoeД
de B a r c e ­
hiperazo—
podía
secundaria
Uni­
explicar­
a un
shock
1 85,-
hipovolémicQ, en 19 de los 210 e n f e r m o s , 6 de los cu_a
l a s eran cirróticos. En todos ellos se obseruó un
gran aumento de la urea sanguínea
con la hemorragia
en íntima
relación
digastii/a, que en ningún caso
vocó un shock hipov/olómico ni una
námica m a r c a d a . La cuantía
pro-
repercusióiT''herood_i
de la hemorragia
Fué muy
v a r i a b l e , aunque la mayoría de pacientes precisó la
transfusión
de m á s de 1000 m i , de sangre t o t a l . En
relación con la hemorragia digestiva
zotemia apareció
una
poliuria
y con la
que determinó
hiper_a
un bal ani
ce negativo de l í q u i d o s , y que se caracterizaba
un aumento muy
s i g n i f i c a t i v o de la excreción
ria de urea y de sodio. La urea
sanguínea
por
urina-
retornó a
l o s niveles normales cuando desapareció la
poliuria,
en tanto que la creatinina
filtración
glomerular
no se
afectaron
plasmática
por la hemorragia
rante Ta poliuria. En este sentido la
no se acompañaba
de insuficiencia
una franca desproporción
urea plasmática
de la normalidad
ascitis
el gran aumento de le
dentro
se distinguieron po_r
no provocó
a la de los e n f e r m o s
todos l o s pacientas-la
paro
r e n a l , existiendo
en la mayoría de los c a s o s . L o s p a -
que en ellos la poliuria
lleciendo
entre
ni d u -
hiperazotemia
y unas cifras de creatinina
cientes que presentaban
comparable
y la
una
natriuresis
sin a s c i t i s , y en
evolución-fuá"favoráble,
solo uno de ellos a consecuencia
fa-
de un
cardiorespiratorio.
L a s c a r a c t e r í s t i c a s de la poliuria que pr_e
186.sentaron
e s t o s e n f e r m o s son
diuresis
osmótica.
La
vocó la
urea
poliuria
fuá la
lización
sustancia
de n u e s t r o s
t e m i a , en a u s e n c i a
de e x p l i c a r s e
similares
osmótica
reabsorción
de la d i g e s t i ó n
que
de
sodio
presentaron
los pacientes
III,sión del
en la
explicaría
Analizando
tratamiento
do la- a p a r i c i ó n
de
sangre
t i c o s con a s c i t i s
ca c o n s i s t e n t e
de la
con
sobre la
ascitis, hemos
Renal
que no
perdían
peso
Existió
sencia
de e d e m a s
insuficiencia
con
una
con
en
una
de la a s c i t i s . En l o s
fué m á s f r e c u e n t e
coz,
y apareció
(p<0,02),
furosemida
relación
el
enfermos
(p<0,D25),
asociada
de
qud : an 1 os e'n'f e r m o s
cirr_ó
diuréti­
hiposódica
{l50
y
mg/dia).
pacientes
distal.
directa
entre
la
y la a p a r i c i ó n
tratamiento
au­
de
diurético
sin e d e m a s , la
instauración
a menores
renal
relación
a los
el d i u r é t i c o
durante
repercjj
comproba­
pauta
en c a m a , d i e t a
en e x t r e m i d a d e s
renal
la
en el 2 5 , 8 % de l o s
compensados
se a d m i n i s t r ó
natriuresis
función
t r i a m t a r e n e "(300 m g / d í a ) o e s p i r o l a c t o n a
Únicamente
reabsor­
prospectivamente
(l„R,D,)
en r e p o s o
en el tra_c
la escasa
Insuficiencia
con l o s d i u r é t i c o s
metabo-
con a s c i t i s .
diurótico
cirrosis hepática
pue­
nitrogenados
to i n t e s t i n a l . F i n a l m e n t e , el a u m e n t o
ción distal
hiperazo­
y posterior
de la
pro­
r e n a l , sólo
h e p á t i c a , de los c o m p u e s t o s
provenientes
una
que
p a c i e n t e s . La
ds i n s u f i c i e n c i a
por la
a las de
IRD
más
p é r d i d a s de
que p r e s e n t a b a n
pre­
peso
ascitis
187,-
y
e d e m a s . La
IRD no está
en r c l a c i á n
insuficiencia
hepatocelular
sión
Sus p r i n c i p a l e s
cllnica.
aparición
de una
un a u m e n t o
un d e s c e n s o
lo
cual
dose
una
existe
elevada
oliguria,
sedimento
d i c a la
supera
la
velocidad
deplectivo
con la
que
estos^actúen
como
axcesivo
pueden
que
de
no
en
el
conserva­
urinaria, in­
IRD
edemas
la
as­
explica­
p r o t e c t o r e s dsl
producir
ss
excesiva,
se r e a b s o r v e
ds l o s
a
y a
la m i s m a ,
une d i u r e s i s
con
la
mantenién­
t r a s t o r n o . La
fácil m o v i l i z a c i ó n
el que
plasmática
de c o n c e n t r a c i ó n
de
son
ni a l t e r a c i o n e s
junto
del
de
expre­
g l o m e r u l a r , a pesar
proteinuria,
funcional
escasa
del d i u r é t i c o ,
cual
grado
moderada, asociada
natriuresis. Durante
a consecuencia
c i t i s . La
ría
la a c c i ó n
el
características
creatinina
filtración
capacidad
índole
presenta
de la
u r i n a r i o , lo
ción de la
que
de la
persiste
y tiene muy
hiperazotemia
paralelo
con
los
efecto
diuréti­
cos.
La
IRD r e t r o g r a d ó
c a s o s al
suspender
t i c o , no
dejó n i n g u n a
có el p r o n ó s t i c o
miento
de esta
tratamiento
necesidad
y del
tfí-t^m cua±-n el
alteración
de n u e s t r o s
complicación
racional
de
residual
es i m p o r t a n t e
los
diuré­
ni modif_i
conoci­
un
de la a s c i t i s , r e m a r c a n d o
la
control
elsctrolftico
de l o s c i r r ó t i c o s
mente
pacientes
extremidades.
todos
tratamiento
p a c i e n t e s . El
to d i u r é t i c o
en l o s
en
para
un e s t r i c t o
equilibrio
totalmente
que nó
de la f u n c i ó n T e n a l
durante
el
tratamien­
con a s c i t i s , especial_
presentan
edemas
en
1B8.-
I V . - La m á s .frecuente
n e s de la
función
renal
f e r m o s con a s c i t i s
nal
funcional
estos
que
(IRP),
presentar
denominada
presentan
los
en-
insuficiencia
cerca
pronostica
t e s de un año había
de l o s
r_e
del
2 0 % de
la
evolu-
tormentosa
respuesta
n a l , cuya
de este
al
se h a l l a b a
con la
mayoría
no
ponatremia
pronostica.
señalar
rable
fué la a u s e n c i a
mos-
alteración
de una
un p r o n ó s t i c o
en
fecha
clínico
biol^
presencia
especial
al
de h i -
significación
signo
particularmente
de r e s p u e s t a
re-
que en la
descompensado
como la
pacie_n
sin n i n g u n a
s e n t i d o , el ónico
mitió
no
convencio-
de la e n f e r m e d a d ,
hepática
En este
que
de e s t o s
alterado,
se h a b í a
carecieron
del
I R F fué par.
diurético
hepático
el g r a d o de
de la f u n c i ó n
de la
an-
superó l o s d o s m e s e s .
antigüedad
Tanto
gravísima
fallecimiento
en l o s e n f e r m o s
severamente
de l o s c a s o s
reciente.
al
tratamiento
sobrevida
la
t r a s t o r n o , que
evolución
El f u n c i o n a l i s m o
lación
prospectiva
conducido
p a c i e n t e s . La
ticularmente
traban
en forma
I R F en 34 p a c i e n t e s , destaca
significación
gica
alteracio-
pacientes.
c i ó n de la
tes
de l a s
que pueden
es la
Estudiando
83%
e importante
que
per-
desfavo-
tratamiento
diurético.
La m a y o r í a
de
co a n t e s de m o r i r , una
insuficiencia
mayor
renal
responsable
pacientes
agravación
(IRFT)
que
de la m u e r t e
experimentaron
progresiva
aparentemente
de
po-
de la
fué la
estos pacientes.
J
1B9.-
La
IRTI nunca
apareció
to d i u r é t i c o , sino
uación
brusca
de
hemorragia
rórgicas.
que
una
te a c o n s e c u e n c i a
de
el
grado
trastorno
de
de la
pidamente,
función
patía
hepática.
de la
insuficiencia
manos
que
Las
a un
La m u e r t e
el
gran
ducción
tiempo
curso
paralela
que
de la
del
de la
agua
natriuresis
potasio
resis,
potasio
A consecuencia
se 'produce
sio, p l a s m á t i c o ,
perpotasemia.
ciencia
a
corto pla_
y encefalo-
consecuencia
de la
plasmáticas
de
y a una
creatinina,
marcado
del
riñon
de
siendo
frecuente
la
renal, los
de la
ríñones
la di_u
del
aparición
severidad
continúan
urinaria
excreción
al a u m e n t o
de la
na-
generar
se reduce
tendencia
re-
al
de la
y la e l i m i n a c i ó n
deficiente
IRFT
asociado
una
A pesar
acor-
de la
diuresis,
a m8dida,quB
de la
no
enfermedad.
incapacidad
descienden
un
terminal
a un d e s c e n s o
a la
del
en
características
urea
tremia, debida
l i b r e . La
y el
I R F T e v o l u c i o n ó r_a
oligoanuria
clearance
se a s i s t e
dura¿
independencia
hepatocelular
digestiva
progresivo
aumento
qui-
o por h i p e r p o t a s e m i a , a
principales
el d e s c e n s o
cierta
se p r o d u c e
renal
hemorragia
te b r u s c a m e n t e
no empeora
los pacientes
una
frecuénteme^
intervenciones
r e n a l . La
presentando
una
una
una agra_
intercurrentes,
hepático
insuficiencia
falleciendo
zo da t i e m p o
son
infección,
tratarnien_
como
previa,
complicaciones
sugiere
de un
presentarse
estable
funcionalismo
te la I R F T , lo que
entre
suele
IRF
digestiva,
El
a ccnsecuencia
de
pot_a
de h i -
insufi-
elaborando
una
190,-
orina
c o n c e n t r a d a , de
plasmática
y con
osmolaridad
un alto
contenido
tinina.
No e x i s t e
proteinuria
cropsia
no r e v e l a
la
ción m o r f o l á g i c a
car
el
que
por n i n g u n o
tado
inútiles
tico
con l í q u i d o
mano,
fatal
de l o s
la
de
de la h s m o d i n á m i c a
en la
insuficiencia
e x h i b e , en
del
te t r a t a m i e n t o
modificó
resul-
volumen
o con
plasm^
plasma
o de
hu-
dosis
volumen
en la
todos los
al
de la
hallado
cirrosis
por la
nos han m o v i d o
tras-
admini_s
casos
a intentar
e_s
cirrosis hepática
con
se c o n s i g u i ó m e j o r a r
significativamente
(p<0.00l)
plasmática.
un
a
consecutivos.
glomerular
de
similar
plasmático.
tración
se a c o m p a ñ ó
insuficiencia
i n i c i a l e s , un tra_s
corregir
IRF de la
en 7 p a c i e n t e s
creatinina
que la
a dosis elevadas asociade
renal, aumentando
renal
se
e x p e r i m e n t a l e s , este
función
y la
del
funcional
se puede
de f u r o s e m i d a
En
renal
renal
Estos hechos
ascitis
anuria.
de l a v o d o p a
sus fases
condiciones
hemodinámico
expansión
ne-
altera-
intentados,
autógeno
comprobado
torno
tración
y la
furosemida.
aguda
h e p á t i c a . En
en
IRFT no
expansión
renal
la
de la
ascítico
V/.- Se ha
torno
fallezcan
como la a d m i n i s t r a c i ó n
elevadas
y de cre_a
de ninguna
tratamientos
tanto
de urea
a la
v a l o r a b l e , que p e r m i t a BXpl_i
estos pacientes
El c u r s o
superior
significativa
existencia
renal
muy
y disminuyendo
La m e j o r í a
aumento
de la
espectacular
la
el
la
filp
BUN
función
de
la
191,-
diuresis
del
у de la n a t r i u r e s i s , a s o c i a d o a una
sodio
plasmático
tivo, lográndose
у de un b a l a n c e
la c o m p e n s a c i ó n
p a c i e n t e s . La m e j o r í a
vo no fué
de la
transitoria,
l o s casos d e s p u é s de
función
sino
el
p a c i e n t e s han m a n t e n i d o
una
hasta
el m o m e n t o
o hasta
rrido
en
ajenas
insuficiencia
secuencia
de una
infección
peritoneal).
nal
no fuá
nalismo
del
que la
IRF
renal
a un c a m b i o
en la
hemos descrito
IRF
es el
tado
convincente
tes.
Sin e m b a r g o ,
tudio
terapéutico
rá o b t e n e r
cia
de este
da la
único
en una
Los
correcta
оси
causas
сод
una
de la f u n c i ó n
re­
paralelo
apoyar
del
funcio­
nuestra
hipó­
independientemente
tratamientos
que
serie
consecutiva
han
que
un r e s u l ­
de
la r e a l i z a c i ó n
controlado
definitivas
se
h e p á t i c a , el
que ha o b t e n i d o
cuidadosamente
tratamiento.
todos
y uno por
cirrosis
únicamente
conclusiones
se obt_u
hepatocelular,
Entre l o s m ú l t i p l e s
intentado
renal
digestiva
se p r o d u c e
en
siete
(dos p a c i e n t e s a
La m e j o r í a
grado de i n s u f i c i e n c i a
que
y б m e s e s por
h e p á t i c o , lo que parece
t e s i s de
renal
nega­
su f a l l e c i m i e n t o ,
2,3
hemorragia
asociada
seis de l o s
tratamiento.
función
3 c a s o s d e s p u é s de
a la
hidrosalino
que p e r s i s t i ó
suspender
actual
en
elevación
pacien_
de
un e_s
permiti­
sobre la
efica­