vía aérea superior, ronquido e implicancias clínicas

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(3) 350-357]
VÍA AÉREA SUPERIOR, RONQUIDO
E IMPLICANCIAS CLÍNICAS
UPPER AIRWAY, SNORING AND CLINICAL IMPLICATIONS
Dr. Alfredo Santamaría C. (1), dr. David Astudillo O. (2)
1. Profesor Asociado, Departamento de Otorrinolaringología, Universidad de Concepción.
2. Otorrinolaringólogo, Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción.
Email: [email protected]
RESUMEN
La Roncopatía Primaria es un trastorno respiratorio del sueño
que se caracteriza por no presentar apneas, desaturaciones
ni microdespertares. Se presenta en más del 50% de la
población adulta y se traduce en una obstrucción parcial de
la vía aérea superior. Durante mucho tiempo se consideró
sólo como un síntoma benigno, sin embargo, constituye
una entidad patológica en sí misma y determina importantes
repercusiones a nivel de funciones neurocognitivas,
metabólicas y cardiovasculares. La polisomnografía
constituye hoy el gold estándar en su estudio, sin embargo,
análisis acústicos del ronquido presentan una relevancia
creciente. Su manejo incorpora medidas médicas, quirúrgicas
e instrumentales, debiendo siempre adecuarse en forma
personalizada a cada individuo. El estudio etiológico y de los
mecanismos histopatológicos y bioquímicos que determinan
las repercusiones clínicas de la roncopatía, aportará nuevas
herramientas que nos permitan profundizar y optimizar tanto
su estudio como su tratamiento.
Palabras clave: Vía aérea superior, ronquido, roncopatía
primaria.
SUMMARY
Primary snoring is a respiratory disorder of the sleep,
characterized by the abscence of apneas, desaturations or
arousals. It is present in 50% of the adult population and
reflects a partial obstruction of the upper airway. For a long
350
Artículo recibido: 29-01-2013
Artículo aprobado para publicación: 19-04-2013
time it was considered only as a benign symptom, however,
it is a disease itself and determines important repercussions
in neurocognitive, metabolic and cardiovascular functions.
Polysomnography is now the gold standard in its study,
however, acoustic analysis of snoring have shown an
increasing relevance. Its management incorporates medical,
surgical and instrumental measurements, and should always
be tailored to fit each individual. The etiological study
and histopathological and biochemical mechanisms that
determine the clinical implications of snoring, will provide us
with new tools that allow us to deepen and optimize both
study and treatment.
Key words: Upper airway, snoring, primary snoring.
INTRODUCCIÓN
Si bien el ronquido es una manifestación muy frecuente, no constituye un evento fisiológico, por el contrario, su presencia evidencia algún
grado de obstrucción parcial de la vía aérea superior (VAS). Esto genera
turbulencias en la columna aérea y vibración de algunas estructuras
anatómicas, originando el clásico sonido del ronquido, el que a su vez
puede tener múltiples variaciones en tonos e intensidad.
La Roncopatía Primaria (RP) es un Trastorno Respiratorio del Sueño
(TRS), que por definición no se acompaña de apneas, hipopneas, desaturaciones ni microdespertares electroencefalográficos (1).
El ronquido, como síntoma, constituye el principal motivo de consulta
[VÍA AÉREA SUPERIOR, RONQUIDO E IMPLICANCIAS CLÍNICAS - Dr. Alfredo Santamaría y col.]
entre los pacientes portadores de un Síndrome de Apnea Obstructiva
del Sueño (SAOS) (2). Hasta hace apenas un par de décadas se pensaba
que en aquellas ocasiones en que el ronquido se presentaba en forma
aislada, esto es, sin acompañarse de apneas o hipopneas, no generaba
repercusión alguna en el estado de salud del paciente, constituyendo
tan solo un problema social para su acompañante en la cama. En 1976,
Guilleminault (3) describió el Síndrome de Resistencia de la Vía Aérea
Superior (SRVAS) en pacientes roncadores que si bien no presentan
apneas ni hipopneas, generan altas presiones negativas a nivel de vía
aérea y esófago, lo que induce microdespertares con la consiguiente
fragmentación del sueño, originando la hipersomnia diurna que aqueja
a estos pacientes.
a una mayor prevalencia, alcanzando cifras que superan el 50% (16).
La obstrucción nasal favorece la aparición de ronquido. Sabemos que la
obstrucción nasal secundaria a procesos infecciosos o inflamatorios es
frecuente en la población, especialmente durante la edad pediátrica, sin
embargo, su naturaleza transitoria y su extensión temporalmente limitada, determinan que su presencia no revista mayor implicancia clínica.
Así pues, es necesario avocarse a la detección del roncador habitual,
cuyo ronquido puede evidenciar la presencia de una RP o bien constituir
una manifestación más en el contexto de un SRVAS o un SAOS. En relación a éste último, se acepta que su prevalencia es 3,2 veces más alta
en pacientes roncadores (17).
En los últimos años se ha publicado una serie de investigaciones que
sustentan un nuevo enfoque, según el cual la RP no sería tan “benigna”
como se creía hasta hace algunos años, sino por el contrario, produciría
un significativo deterioro de las funciones cognitivas y académicas de
quienes la presentan, generando además alteraciones conductuales e
incluso desordenes metabólicos, especialmente en los niños (4-10).
FISIOPATOLOGÍA
El ronquido podría definirse como la emisión de respiración ruidosa durante el sueño, con una intensidad mayor a 50 dB cuando es medida
cerca del sitio de salida, esto es, a nivel del labio superior (18).
EPIDEMIOLOGÍA
Gran parte de la literatura que aborda la patología obstructiva del sueño
ha dado poca importancia clínica al ronquido, el que se ha tendido a
considerar sólo un síntoma dentro del SAOS, o bien un síntoma que a
futuro podría conducir a la aparición del SAOS.
En población adulta, Xiang describe una prevalencia de 59% en hombres y 47,9% en mujeres para el grupo etario entre 50 y 85 años en un
estudio que incluyó a 8217 habitantes de Hong Kong (11). Por su parte,
Nagayoshi refiere una prevalencia de 72,6% en hombres y 54,1% en
mujeres para el grupo entre 40 y 69 años según datos de un estudio
multicéntrico Japonés (12).
La prevalencia de Ronquido Habitual (RH) en niños va desde cifras de
7,2% según el estudio de Li en niños de 5 a 14 años en Hong Kong (13),
hasta un 34,5% en el estudio de Castronovo de prevalencia de RH en
595 niños de 2 a 8 años de una comunidad del norte de Italia (14), siendo en este grupo, mayor la incidencia de RH en niños pequeños respecto
a los mayores. La prevalencia de 34,5% citada fue obtenida mediante
un cuestionario realizado a los padres, y se redujo hasta un 23,4% en
los 241 niños cuyos padres aceptaron completar el estudio mediante la
realización de un monitoreo nocturno.
Respecto a la realidad local, Brockmann describe una prevalencia de RH
en niños chilenos de 7 a 17 años del 18% para una población urbana
de nivel socioeconómico bajo (15).
En general, para la población pediátrica se describe, al igual que en
entre los adultos, una mayor prevalencia de RH en niños que en niñas
(13-15). De igual manera, factores tales como obesidad, malformaciones craneofaciales y enfermedades neuromusculares se asocian también
El ronquido se origina producto del colapso parcial de ciertas regiones
anatómicas que componen parte de la arquitectura de la VAS. Este colapso se ve favorecido por el estrechamiento luminal de la vía aérea, producto de variaciones anatómicas que condicionan un mayor volumen de determinadas estructuras tales como hiperplasia adenoidea y/o amigdalina,
hipertrofia de base de lengua, elongación y engrosamiento del paladar
blando, entre otros. El aumento de velocidad y turbulencias producidas
en la columna área, favorecen la vibración de algunas estructuras. La
disminución del tono muscular durante el sueño también juega un rol
importante y es así que los TRS aumentan su incidencia durante la etapa
de sueño REM (1). La intensidad del ronquido dependería del grado de
obstrucción y la diferencia de presiones que se generen (19).
La obstrucción nasal, ya sea por inflamación, hipertrofia de cornetes,
poliposis nasal o desviaciones septales, condiciona un aumento en la
presión negativa inspiratoria, lo que favorece la aparición de ronquidos
y la acentuación de un cuadro de RP o SAOS.
La conformación cráneo facial y del cuello de los individuos, influye en
la posibilidad de presentar ronquido o SAOS, es así que estudios cefalométricos en grupos de pacientes sanos, con RP y con SAOS, presentan medidas significativamente distintas en sus diferentes estructuras
(20). El sólo hecho de tener un perímetro cervical mayor a 43 cm. ha
mostrado por sí solo, ser un factor de riesgo para roncar y presentar
SAOS (21).
Clásicamente, se ha considerado que la obstrucción de la VAS tiende a
producirse de manera casi exclusiva durante la inspiración, ya que durante esa fase respiratoria se genera una presión negativa intraluminal
que permitiría un fácil colapso de las estructuras no rígidas de la VAS,
tales como paladar blando, base de lengua y supraglotis. No obstante
este precepto, algunos estudios experimentales han mostrado la producción de colapsos espiratorios con relevancia clínica significativa en
pacientes con RP y SAOS (1).
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REPERCUSIONES
Ampliamente conocidas son las repercusiones metabólicas, sociales y
neurocognitivas en pacientes portadores de SAOS, no así las producidas
en pacientes portadores de RP. En los últimos años, un número creciente
de literatura abarca y profundiza el entendimiento de estos aspectos,
especialmente en población pediátrica.
Brockmann (4) estudió el deterioro neurocognitivo en 1114 escolares; a
los roncadores se les realizó una Polisomnografia (PSG) a fin de identificar y discriminar entre quienes presentaban RP, SAOS y SRVAS. Mostró
que el grupo de RP tuvo un deterioro similar a los grupos con SAOS
y SRVAS en cuanto a hiperactividad, déficit atencional, hipersomnia
diurna, rendimiento académico en matemáticas, ciencias y lenguaje (ver
tabla 1).
Tabla 1. Síntomas diurnos y Rendimiento
escolar: Estratificación según
Trastorno Respiratorio del Sueño
NR
(n 410)
RP
(n 69)
SRVAS/SAOS
(n 23)
p
Hiperactividad,
desatencióna
1,5
2,4
2,0
< 0,0001
Hipersomnia diurnaa
0,6
1,3
1,2
< 0,0001
Rendimiento escolar:
Matemáticasb
70,8
58,8
58,6
0,002
Rendimiento escolar:
Cienciab
71,6
64,3
61,0
0,041
Rendimiento escolar:
Lenguajeb
72,6
66,5
57,6
0,017
Score numérico asignado arbitrariamente: 0 (nunca), 1 (ocasionalmente),
2 (casi siempre).
b
Percentil de rendimiento escolar respecto a sus pares.
a
Pablo E. Brockmann, Michael S. Urschitz, Martin Schlaud, Christian F. Poets.
Primary snoring in school children: prevalence and neurocognitive impairments.
Sleep Breath (2012) 16: 23-29. (4).
El mismo autor, en un estudio en niños chilenos de 7 a 17 años en
población urbana de nivel socioeconómico bajo, encontró una alta tasa
de Trastornos Respiratorios del Sueño (TRS), que se asociaron en forma
significativa a comportamiento hiperactivo y un bajo rendimiento académico (15).
En escolares, la incidencia de RP es alrededor de un 12%, mientras que
un 1 a 2% presentaría un SAOS. Gozal (5) estudió a 297 escolares de
primer año que se encontraban en el 10 percentil de menor rendimiento
académico, encontrando una alta incidencia (18,1%) de probable SAOS,
de acuerdo a la aplicación de una encuesta a los padres y mediciones de
oximetría y capnografía nocturna.
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Bourke, en dos estudios (6, 10), realizó PSG a niños de 7 a 12 años con
desórdenes obstructivos del sueño, y a un grupo control de niños sanos.
Demostró que los niños con RP, SAOS leve y SAOS moderado/severo
presentan un deterioro significativo en las funciones cognitivas (habilidades ejecutivas e intelectuales) y académicas, en relación al grupo
control, independiente de la severidad del cuadro, teniendo los portadores de RP, sin hipoxias ni fragmentación del sueño, similar deterioro
que aquellos con SAOS.
Algunos estudios que abarcan de manera específica las alteraciones
de memoria de trabajo en niños, muestran resultados contradictorios;
cuando se emplean evaluaciones subjetivas como la apreciación de los
padres (Behaviour Rating Inventory of Executive Function, BRIEF), los
resultados son peores para los portadores de SAOS y RP, sin embargo,
al usar métodos de medición más objetivos, como el reconocimiento por
computador de cartas de juego (CogHealth), no se aprecian diferencias
significativas con respecto a los grupos control (8).
A la luz de estas experiencias, podemos concluir que el RP sin desaturaciones, apneas ni hipopneas, no es tan inocente como hasta hace algunos años se aceptaba y por el contrario, produce un impacto en el comportamiento, así como en el desarrollo cognitivo y emocional del niño.
Se estudió la relación entre RP, SAOS, Síndrome Metabólico (SM) y niveles sanguíneos de PCR ultrasensible (usPCR), un marcador indirecto de
alto riesgo cardiovascular (22). Se analizaron 309 pacientes con TRS. En
general, niveles elevados de usPCR se asociaron a alteraciones metabólicas y a un mayor riesgo cardiovascular, independiente de la severidad
del TRS, esto es, sin diferencias significativas entre RP y SAOS.
En esta misma línea, Kazman (23) estudió a 248 adultos afroamericanos
de Maryland, describiendo una correlación estadísticamente significativa entre la presencia de ronquido y el diagnóstico de SM, así como
también con alteraciones específicas en factores de riesgo cardiovascular tales como glicemia en ayunas, IMC, porcentaje de grasa corporal y
circunferencia de cintura.
El SAOS produce disfunción endotelial en adultos y niños (24-26). Li
estudió 201 niños de 6 a 18 años para determinar el grado de función
endotelial, utilizando ultrasonografía de vasodilatación mediada por el
flujo de la arteria braquial, método considerado el gold standard para
esta medición (9). Mostró que los niños con RP presentan una disfunción
endotelial significativa en relación a los no roncadores, independiente
de si presentan un peso normal o sobrepeso (9). La disfunción endotelial
constituye el indicador más precoz de patología cardiovascular y su presencia es altamente predictiva de eventos cardiovasculares en personas
durante las primeras etapas de la enfermedad, independiente de los
factores de riesgo convencionales (27, 28).
Respecto a la etiología de estas alteraciones, se postula que periodos
repetidos de hipoxia y reoxigenacion, excitación del sistema nervioso
central y fluctuaciones de la presión intratorácica son los principales
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mecanismos responsables de la comorbilidad cardiovascular en los TRS.
Estos fenómenos conducen a un aumento del estrés oxidativo, inflamación sistémica crónica, trastorno de la función vasomotora, incremento
de la actividad simpática y desarrollo de arteriosclerosis (29).
Conocida es la afectación de la autoregulación autómica en pacientes
con TRS, lo que condiciona el aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca en adultos (29), fenómeno que se repite en población
infantojuvenil (7). En la tabla 2 se puede apreciar además, que si bien
quienes presentan RP no tienen alteraciones hemodinámicas significativamente mayores respecto al grupo control, sí existe una tendencia en
este sentido.
Hunsaker realizó una evaluación domiciliaria de TRS, incorporando a los
métodos de estudio convencionales, la medición de la intensidad del
ronquido. Sus resultados sugieren que el RP puede ser un factor independiente de disrupción del sueño (18); existe un subgrupo de pacientes
en quienes el Índice de Apnea e Hipopnea (IAH) es normal, no obstante, roncan y presentan síntomas de hipersomnia diurna (18). Según
Hunsaker, la intensidad del ronquido estaría relacionada con el nivel de
disrupción del sueño y la afectación del acompañante en la cama, por
lo que esta medición debiera ser incorporada en los estudios del sueño
de manera habitual.
Tabla 2. Presión arterial y Frecuencia
cardiaca en niños sanos, con RP y SAOS,
durante periodos de vigilia y en las
distintas etapas del sueño
Control
RP
SAOS
leve
SAOS
moderado/
severo
Presión Arterial (mmHg)
Despierto
62 +/- 2
71 +/- 3 * 69 +/- 2 *
75 +/- 3 *
No REM
62 +/- 2
67 +/- 2 * 69 +/- 2 *
74 +/- 2 *
Sueño onda lenta
60 +/- 1
63 +/- 2 * 69 +/- 3 *
67 +/- 3 *
REM
68 +/- 2
72 +/- 2 * 78 +/- 3 *
80 +/- 3 *
Frecuencia cardiaca (lpm)
Despierto
83 +/- 2
85 +/- 2
85 +/- 2
92 +/- 2 *
No REM
70 +/- 1
74 +/- 2
74 +/- 2
80 +/- 2 *
Sueño onda lenta
74 +/- 1
75 +/- 2
75 +/- 2
83 +/- 1 *
REM
74 +/- 1
76 +/- 1
78 +/- 2
84 +/- 2 *
* p < 0,05 en relación al grupo control
Lisa M. Walter, Gillian M. Nixon, Margot J. Davey, Vicki Anderson & Adrian M.
Walker, Rosemary S. C. Horne. Autonomic dysfunction in children with sleep
disordered breathing. Sleep Breath; Published online 09 June 2012.
ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO
La observación por un testigo de las características del ronquido, asociado a un sueño reparador y la ausencia de hipersomnia diurna, deberían en conjunto constituir elementos suficientes por si mismos para
diagnosticar una RP. Sin embargo, la práctica clínica nos ha enseñado,
especialmente en sujetos jóvenes, que el paciente puede ya estar desarrollando un SAOS o un SRVAS, sin dar manifestaciones evidentes.
En un intento por implementar un método de screening entre pacientes roncadores que podrían presentar un TRS de mayor complejidad,
encubierto o aún no develado, permitiendo seleccionar aquellos con
un riesgo elevado de SAOS, hay autores que han propuesto realizar un
análisis acústico del ronquido, empleando para esto un Programa Multidimensional de la Voz, que analiza variadas características del ronquido,
logrando así demostrar diferencias significativas en los peaks de intensidad y el espectro frecuencial entre RP y SAOS, llegando incluso a poder
clasificar a los pacientes en grupos dependiendo del valor esperado del
IAH (2, 17, 30). Estos estudios, si bien son prometedores, aún necesitan
una mayor validación para ser aplicados en la práctica clínica diaria.
Los métodos de screaning automáticos mencionados, tienen a su favor
el hecho de ser bastante más sencillos y económicos que la realización
de una PSG, por lo que su implementación podría permitirnos seleccionar aquellos pacientes de mayor riesgo, en quienes finalmente realizar
una PSG, examen costoso y cuya realización resulta compleja para el
paciente, tanto más en edad pediátrica.
Darrel (18) en un estudio domiciliario y midiendo la intensidad del ronquido, mostró una asociación significativa entre la duración del ronquido, su intensidad promedio y el peak de intensidad, respecto al IMC
y el IAH; de igual manera, describió una asociación entre la intensidad promedio y la escala de Epworth (ESDE). Respecto a la intensidad,
según Darrel, existe una progresión lineal de 20 dB entre RP y SAOS
severo; por su parte, la duración del ronquido aumenta desde 73% en
RP a 98% en SAOS severo. Por lo anterior, cuando el ronquido tiende
a ser frecuente y con cierto nivel de intensidad, se recomienda realizar
un estudio de sueño. De no existir otras comorbilidades del sueño, se
podría realizar una Polisomnografia (PSG) o Poligrafía Ambulatoria del
Sueño (PAS).
Akpinar estudió las características cefalométricas en pacientes adultos
de sexo masculino, no obesos (20). Reportó que el área retropalatal, la distancia entre la mandíbula y el hioides, así como la longitud
y el espesor del paladar blando, presentan diferencias significativas
entre individuos sanos y aquellos con diagnóstico de RP y SAOS. Se
plantea que los datos cefalométricos seleccionados pueden ser útiles
al momento determinar el sitio anatómico de obstrucción de la VAS,
constituyendo un complemento importante a los estudios endoscópicos y la PSG.
La necesidad del estudio polisomnográfico en niños con SAOS es controversial, ya que la mayoría de las veces esta patología se origina por
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una hiperplasia adenoamigdaliana y se resuelve fácil y exitosamente
mediante una adenoamigdalectomia. Por lo complejo y costoso que
resulta la realización de una PSG en niños, se prefiere realizarla sólo
en aquellos casos especiales seleccionados, tales como malformaciones
cráneo faciales, síndromes hipotónicos o en quienes el examen físico
no arroja hallazgos consistentes con el diagnóstico. Si habría acuerdo
de realizar una PSG en niños que fueron intervenidos, pese a lo cual las
apneas continúan. En la RP con examen acorde a la sintomatología no
se justificaría una PSG.
TRATAMIENTO
El uso de aparatos de Presión Positiva de Vía Aérea (PAP), ha demostrado ser muy eficiente en inhibir la aparición del ronquido. No obstante, pacientes que presentan solo RP, sin SAOS, especialmente sujetos
jóvenes, tienen una baja tasa de adherencia a su uso. Por otra parte,
muchos autores consideran excesiva la indicación de PAP en RP, en
condiciones en las que esta patología puede muchas veces manejarse
satisfactoriamente de forma conservadora mediante la optimización
del estado ponderal, mediadas de higiene del sueño y manejo posicional.
Aarts (31) revisó la respuesta al uso de Dispositivos Orales (DO) en el
manejo de la RP, encontrando un 38% de reducción en la sonoridad del
ronquido y un 54% de mejoría en los trastornos del sueño del compañero de cama. Por su parte, Maguire (32) describió una mejoría significativa mediante el uso tanto de dispositivos de avance mandibular, como
de dispositivos de elevación de la mordida.
El rol de la obstrucción nasal en la fisiopatología del ronquido y el SAOS
no está totalmente aclarado, sin embargo, pacientes portadores de
SAOS tienen una alta frecuencia de anormalidades obstructivas nasales,
por lo que debería existir alguna influencia en su etiopatogenia (33). El
efecto de la cirugía nasal para mejorar su permeabilidad en SAOS, es
controversial, ya que si bien la cirugía nasal (septoplastía, turbinoplastía,
polipectomías, entre otros), disminuye la sintomatología en cuanto a
mejorar la obstrucción nasal, reducir el ronquido, disminuir la hipersomnia y minimizar los efectos negativos sobre el acompañante en la cama,
el estudio polisomnográfico de control evidencia una mantención e incluso un incremento en los valores de IAH en un significativo porcentaje
de estos pacientes (33, 34).
La obstrucción nasal puede ser un obstáculo para adaptar un dispositivo
oral, así como puede también obligar al usuario de CPAP a recurrir al
empleo de altas presiones, lo que reduce la adherencia a su uso. En este
contexto, la cirugía nasal tiene un rol positivo como parte del tratamiento de estos pacientes (33, 34).
Craig (35) revisó tres estudios con uso de corticoides tópicos versus
grupos control con placebo en pacientes portadores de rinitis alérgica.
Demostraron que el uso de corticoides intranasales como tratamiento
único, mejoraba la calidad del sueño, disminuía en forma significativa
354
la congestión nasal, los TRS y la hipersomnia diurna. No está claro
si estos cambios se deben sólo a un efecto mecánico producto de
la corrección de la obstrucción nasal, o si bien juega un papel preponderante el efecto antiinflamatorio producto de la disminución de
citokinas pro-inflamatorias tales como IFN-gama, TNF-alfa, IL-1β, IL-4
e IL 10.
La uvulopalatofaringoplastía (UPFP), técnica descrita inicialmente en
1964 por Ikematsu en Japón (36), fue luego introducida el año 1981 a
Estados Unidos por Fujita (37) para el tratamiento quirúrgico del SAOS
y la Roncopatía. Existen en la actualidad múltiples variaciones de la
técnica. Los modestos resultados publicados en la literatura mundial, en
el tratamiento del SAOS, se han debido especialmente a una inadecuada
indicación y selección de pacientes. La Tabla 3 expone resultados quirúrgicos utilizando UPFP como tratamiento único, según la etapificación
de Friedman (16, 38), en la que los estadíos bajos corresponden a pacientes con amígdalas grandes y base de lengua pequeña, y los estadíos
altos viceversa.
Tabla 3. Tasa de éxito de la UPFP
(utilizada como tratamiento único en el manejo
de los trs. selección del paciente quirúrgico
clasificación de Friedman)
Estadío
Fracaso
Éxito
Total
I
6 (19,4%)
25 (80,6%)
31 (100%)
II
18 (62,1%)
11 (37, 9%)
29 (100%)
III
68 (91,9%)
6 (8,1%)
74 (100%)
Michael Friedman. Sleep apnea and snoring: surgical and non-surgical therapy.
Editorial Saunders, Elsevier, 2009.
Teniendo en cuenta estos resultados, podemos concluir que mediante
una adecuada selección de pacientes se pueden lograr buenos resultados con esta técnica en el tratamiento del SAOS. No obstante, la UPFP
es considerada por algunos como una cirugía demasiado agresiva para
el tratamiento de una RP aislada.
En niños normales, gran parte de la Roncopatía Habitual se origina de
una hiperplasia adenoidea y/o amigdalina, siendo menos frecuente la
hipertrofia de cornetes, la rinitis crónica y las desviaciones septales. En
este contexto, la adenoamigdalectomía, por tratarse de una cirugía rápida, de relativo bajo costo y de pronta recuperación en los niños, es
el tratamiento lógico para quienes presentan un TRS causado por la
hiperplasia de estos órganos.
[VÍA AÉREA SUPERIOR, RONQUIDO E IMPLICANCIAS CLÍNICAS - Dr. Alfredo Santamaría y col.]
Como alternativa quirúrgica ante otras etiologías, existe lo que conocemos como procedimientos mínimos, usados para aumentar la rigidez
del velo del paladar y así disminuir su capacidad de vibración durante
el sueño, con la consiguiente reducción del ronquido. Entre los más
usados están la inyección de sustancias esclerosantes y la cauterización con radiofrecuencia, esta última provoca una quemadura de baja
temperatura en el espesor de la musculatura del paladar, generando
una reacción inflamatoria que conduce a la fibrosis a partir del primer
mes post cirugía. También puede utilizarse la colocación de implantes
en los músculos palatinos, lo que induce una reacción inflamatoria con
la consiguiente fibrosis y rigidez del velo. Todos estos procedimientos
pueden ser realizados en forma ambulatoria y bajo anestesia local,
con una baja tasa de complicaciones (16, 38). Los resultados de estos
procedimientos para RP a corto y mediano plazo son aceptables, sin
embargo, presentan una efectividad cuestionable cuando se evalúan a
largo plazo (16, 38, 39).
El empleo de la radiofrecuencia puede efectuarse también para reducir
el volumen de los cornetes y la base de lengua, generalmente como
tratamiento asociado a otras técnicas quirúrgicas.
En los años 90 se preconizó el uso del LASER CO2 como alternativa para
el manejo de la roncopatía y el SAOS, realizándose diferentes técnicas
de resección y vaporización de tejidos faríngeos, palatinos y amigdalinos (38). Los resultados a largo plazo han sido decepcionantes, por no
mencionar lo doloroso del periodo postoperatorio y el porcentaje significativo de complicaciones reportadas, tales como estenosis faríngeas
e insuficiencia velofaríngea, situaciones muy difíciles de corregir. Por lo
anterior, su uso tiene actualmente pocos adeptos.
DISCUSIÓN
Como primer concepto, es necesario rescatar y establecer el hecho de
que la RP, por si misma, constituye una entidad patológica con repercusiones clínicas importantes y de perpetuarse en el tiempo, eventualmen-
te graves, tanto para el paciente que lo padece, como también para su
compañero de cama.
Estas repercusiones adquieren mayor trascendencia por cuanto se presentan desde la infancia, demostrándose ya alteraciones anatómicas,
fisiológicas, bioquímicas y conductuales durante la edad escolar; lo que
debiera condicionar, no sólo un cambio en el paradigma de enfrentamiento de la RP, sino también en el enfrentamiento preventivo de la
patología cardiovascular.
Los mecanismos exactos por los cuales la RP puede generar deterioro
cognitivo, académico y metabólico no están aún aclarados.
Una posibilidad es que los actuales estudios PSG no sean lo suficientemente sensibles en detectar cambios mínimos producidos en los parámetros
cardiovasculares, de oxigenación y arquitectura del sueño eventualmente
producidos por la RP. Por otro lado, en gran parte de los estudios disponibles, se realizó el monitoreo con PSG durante sólo una noche, lo que a la luz
de los nuevos conocimientos en roncopatía, pudiera resultar insufuciencia.
Desde el punto de vista metabólico, un estudio experimental en animales demostró que la estimulación con intensos sonidos, causando
vibración traqueal y del velo palatino durante tres horas, indujo una
significativa sobre expresión de biomarcadores pro-inflamatorios, tales
como TNF alfa y Proteina inflamatoria 2 macrofágica (40). Por lo tanto,
la vibración de los tejidos faríngeos podría desencadenar la liberación
de citoquinas proinflamatorias que podrían ser los causantes de los
efectos descritos en RP.
El estudio de la RP como entidad clínica y no sólo como manifestación
de un cuadro más complejo, plantea múltiples interrogantes, a la vez
que expone nuevas áreas de investigación hasta ahora inexploradas,
pero cuyo conocimiento tendrá sin duda repercusiones importantes en
la neurología, otorrinolaringología, la endocrinología y la cardiología,
entre otras áreas del desarrollo médico.
REFERENCIAS BIBLIOGRáFICAS
1. B. Tucker Woodson. Expiratory Pharyngeal Airway Obstruction During
Med 137: 296-300, 1976.
Sleep: A Multiple Element Model. Laryngoscope, 113: 1450-1459, 2003.
4. Brockmann P.E., Urschitz Michael S., Schlaud Martin, Poets Christian
2. Hirotaka Hara, Naoko Murakami, Yuji Miyauchi, Hiroshi Yamashita.
F. Primary snoring in school children: prevalence. and neurocognitive
Acoustic Analysis of Snoring Sounds by a Multidimensional Voice Program.
impairments. Sleep Breath, Published online 16 January 2011.
Laryngoscope, 116: 379-381, 2006.
5. David Gozal. Sleep-Disordered Breathing and School Performance in
3. Guilleminault, C, Tilkian A, Eldridge F, Simmons F, Dement W. Sleep apnea
Children. Pediatrics 1998; 102; 616.
syndrome due to upper airway obstruction: a review of 25 cases. Arch Intern
6. Robert S. Bourke, Vicki Anderson, Joel S.C. Yang, et cols. Neurobehavioral
355
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(3) 350-357]
356
function is impaired in children with all severities of sleep disordered
obstructive sleep apnoea. Acta Otorrinolaringol Esp. 2007 Nov; 58(9): 413-
breathing. Sleep Medicine 12 (2011) 222–229.
20.
7. Lisa M. Walter, Gillian M. Nixon, Margot J. Davey, Vicki Anderson, Adrian
22. Su MC, Chen YC, Huang KT, Wang CC, Lin MC, Lin HC. Association of
M. Walker, Rosemary S. C. Horne. Autonomic dysfunction in children with
metabolic factors with high-sensitivity C-reactive protein in patients with
sleep disordered breathing. Sleep Breath, Published online 09 June 2012.
sleep-disordered breathing. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012 Sep 28.
8. Sarah N. Biggs, Robert Bourke, Vicki Anderson, et cols. Working memory
23. Kazman JB, Abraham PA, Zeno SA, Poth M, Deuster PA. Self-reported
in children with sleep-disordered breathing: Objective versus subjective
sleep impairment and the metabolic syndrome among African Americans.
measures. Sleep Medicine 12 (2011) 887-891.
Ethn Dis. 2012 Autumn; 22(4): 410-5.
9. Albert M. Li, Chun T. Au, P. Chook, Hugh S. Lam, Yun K. Wing. Reduced
24. David Gozal, Leila Kheirandish-Gozal, Rakesh Bhattacharjee, Karen
flow-mediated vasodilation of brachial artery in children with primary
Spruyt. Neurocognitive and Endothelial Dysfunction in Children With
snoring. International Journal of Cardiology 2012.
Obstructive Sleep Apnea. Pediatrics 2010; 126; 1161.
10. Robert Bourke, Vicki Anderson, Joel S.C. Yang, et cols. Cognitive and
25. Rakesh Bhattacharjee, Wadha H Alotaibi, Leila Kheirandish-Gozal,
academic functions are impaired in children with all severities of sleep-
Oscar Sans Capdevila, David Gozal. Endothelial dysfunction in obese non-
disordered breathing. Sleep Medicine 12 (2011) 489-496.
hypertensive children without evidence of sleep disordered breathing. BMC
11. Xiang Qian Lao, G. Neil Thomas, Chao Qiang Jiang, et cols. Obesity, high-
Pediatrics 2010, 10:8.
sensitive C-reactive protein and snoring in older Chinese: The Guangzhou
26. Leila Kheirandish-Gozal, Rakesh Bhattacharjee, David Gozal. Autonomic
Biobank Cohort Study. Respiratory Medicine (2010) 104, 1750-1756.
alterations and endothelial dysfunction in pediatric obstructive sleep apnea.
12. Mako Nagayoshi, Takeshi Tanigawa, Kazumasa Yamagishi, et cols.
Sleep Medicine 11 (2010) 714–720.
Habitual Snoring and Cardiovascular Events. J Epidemiol 2012; 22(4): 295-
27. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Noninvasive detection
301.
of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.
13. Albert M. Li, Chun T. Au, Hung K. So, Joseph Lau, Pak C. Ng, Yun K.
Lancet 1992; 340: 1111–5.
Wing. Prevalence and Risk Factors of Habitual Snoring in Primary School
28. Chan SY, Mancini GB, Kuramoto L, Schulzer M, Frohlich J, Ignaszewski A.
Children. Chest 138; 519-527, 2010.
The prognostic importance of endothelial dysfunction and carotid atheroma
14. Vincenza Castronovo, Marco Zucconi, Luana Nosetti, et cols. Prevalence
burden in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2003;
of Habitual Snoring and Sleep-Disordered Breathing in Preschool-Aged
42: 1037-43.
Children in an Italian Community. The Journal of Pediatrics, April 2003: 377-
29. Meier M, Andreas S. Mechanisms of cardiovascular co-morbidity in
383.
patients with obstructive sleep apnoea syndrome. Pneumologie. 2012 Nov;
15. Brockmann PE, Bertrand P, Pardo T, Cerda J, Reyes B, Holmgren NL.
66 (11): 650-7.
Prevalence of habitual snoring and associated neurocognitive consequences
30. Jose Antonio Fiz, Raimon Jane, Jordi Sola-Soler, Jorge Abad, M. Angeles
among Chilean school aged children. International Journal of Pediatric
Garcıa, Jose Morera. Continuous Analysis and Monitoring of Snores and
Otorhinolaryngology, 76 (9): 1327-31, 2012.
Their Relationship to the Apnea-Hypopnea Index. Laryngoscope, 120: 854-
16. Friedman Michael, Sleep Apnea and Snoring, Surgical and non-Surgical
862, 2010.
Therapy. Saunders Elseviere, 2009.
31. Aarts MC, Rovers MM, Van der Heijden GJ, Grolman W. The value of a
17. Jordi Solà-Solera, José Antonio Fiz, José Morerac, Raimon Janéa.
mandibular repositioning appliance for the treatment of nonapneic snoring.
Multiclass classification of subjects with sleep apnoea–hypopnoea syndrome
Otolaryngol Head Neck Surg. 2011 Feb;144(2):170-3.
through snoring analysis. Medical Engineering & Physics 34 (2012) 1213-
32. Maguire J, Steele JG, Gibson GJ, Wilson JA, Steen N, McCracken
1220.
GI. Randomised cross-over study of oral appliances for snoring. Clin.
18. Darrell H. Hunsaker, Robert H. Riffenburgh. Snoring significance in
Otolaryngol. 2010, 35, 204-209.
patients undergoing home sleep studies. Otolaryngology-Head and Neck
33. Carolina Cozzi Machado, Fernanda Louise Martinho Haddad. The role of
Surgery (2006) 134, 756-760.
the nose in obstructive sleep apnea. Sleep Sci. 2012; 5(2): 61-64.
19. Pevernagie D, Aarts RM, De Meyer M. The acoustics of snoring. Sleep
34. Michael Friedman, Zubair Syed, Roee Landsberg. The role of nasal
Med Rev. 2010 Apr; 14(2): 131-44.
obstruction and nasal surgery in the pathogenesis and treatment of
20. Meltem Esen Akpinar, M. Mazhar Celikoyar¸ Aytug Altundag, Ismail
obstructive sleep apnea and snoring. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg
Kocak. The comparison of cephalometric characteristics in nonobese
2001, 9: 158-161.
obstructive sleep apnea subjects and primary snorers cephalometric
35. Timothy J. Craig, Christopher D. Hanks, Laura H. Fisher. How do topical
measures in nonobese OSA and primary snorers. Eur Arch Otorhinolaryngol
nasal corticosteroids improve sleep and daytime somnolence in allergic
(2011) 268: 1053-1059.
rhinitis? J Allergy Clin Immunol 116 (6): 1264-66, 2005.
21. Iriondo Bedialauneta JR, Santaolalla Montoya F, Moreno Alonso E,
36. Ikematsu T. Study of snoring 4th report Therapy. J Jpn otol Rhinol Layngol
Martínez Ibargüen A, Sánchez Fernández JM. Analysis of the anthropometric,
Soc 1964; 64: 434-35.
epidemiological, and clinical parameters in patients with snoring and
37. Fujita S, Conway W, Zorick F, Roth T. Surgical correction of
[VÍA AÉREA SUPERIOR, RONQUIDO E IMPLICANCIAS CLÍNICAS - Dr. Alfredo Santamaría y col.]
anatomic
abnormalities
in
obstructive
sleep
apnea
syndrome:
uvulopalatopharyngoplasty. Otolaryngol Head Neck Surg 1981; 89: 923-34.
38. Michael Friedman. Sleep apnea and snoring: surgical and non-surgical
therapy. Editorial Saunders, Elsevier, 2009.
39. Brian W. Rotenberg, Kimberly Luu, Four-Year Outcomes of Palatal
Implants for Primary Snoring Treatment: A Prospective Longitudinal Study.
Laryngoscope, 122: 696-699, 2012.
40. Almendros I, Acerbi I, Puig F, Montserrat JM, Navajas D, Farré R. Upperairway inflammation triggered by vibration in a rat model of snoring. Sleep
2007; 30: 225-7.
Los autores declaran no tener conflictos de interés, con relación
a este artículo.
357