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ANOMALÍAS CONGÉNITAS
DEL OÍDO MEDIO
Existen diferentes tipos de anomalías congénitas del
oído medio. Sin embargo, una clasificación práctica
basada en datos clínicos y quirúrgicos es la de
Teunissen y Cremers (1993), quienes las dividen
como sigue:
Clase 1: anquilosis o fijación congénita del estribo
debida a:
a) Fijación en la platina del estribo.
b) Adhesión de la cabeza del estribo al conducto facial óseo.
c) Fijación del estribo por un ligamento estapedial osificado.
Clase 2: anquilosis del estribo relacionada con otra
malformación congénita de la cadena osicular.
Clase 3: anomalía congénita de la cadena osicular
vinculada con una platina del estribo móvil. Ésta
puede ser con:
a) Falta de continuidad de la cadena osicular.
b) Fijación epitimpánica.
Clase 4: aplasia congénita o displasia intensa de las
ventanas oval o redonda. Los subtipos de ésta son:
a) Aplasia.
b) Displasia que afecta el curso del nervio facial o que se relaciona con una arteria estapedial persistente.
Estas alteraciones se han vinculado con una
herencia autosómica dominante, así como una
herencia ligada al cromosoma X. Sin embargo,
también ocurren casos en forma espontánea.
TROMPA DE EUSTAQUIO
La ventilación del oído medio a través de la trompa
de Eustaquio (TE) es una función primordial para
equilibrar la presión atmosférica en ambos lados
de la membrana timpánica. Por lo general hay leve
presión negativa como resultado del flujo de gas a
través de las paredes de la mucosa del oído medio
y la mastoides. Esta presión es de 0.5 a 4 mm Hg.
La abertura de la trompa por actividad muscular se
presenta cuando la presión diferencial es de 20 a
40 mm Hg. La TE también actúa como un tubo de
drenaje fisiológico del oído medio. El músculo tensor del velo del paladar es el único que abre la TE.
El músculo elevador del velo del paladar no tiene
un efecto demostrable en esta actividad o en la presión del oído medio; sólo su masa, junto con la del
músculo pterigoideo interno, ayuda a mantener cerrada la luz de la TE. La deglución, el bostezo y los
estornudos la abren.
Se ha sugerido que la porción superior de la
trompa de Eustaquio tiene una función más ventilatoria y su porción inferior se relaciona más con
limpieza. Además, la pared posterior posee más
pliegues mucosos que la pared anterior y dichos
pliegues funcionan, como los cornetes nasales,
para proteger y limpiar la trompa.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN
DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO
Maniobra de Valsalva
Capítulo 5
Oído medio y
mastoides
Consiste en forzar la entrada de aire al oído cuando el paciente se suena con las narinas cerradas.
Los niños pueden aprender con facilidad esta técnica. El examinador debe observar con un otoscopio la movilidad o inmovilidad de la membrana
timpánica durante esta maniobra.
Maniobra de Toynbee
En esta maniobra se pide al paciente que degluta
mientras mantiene cerradas las narinas. El examinador
observa la membrana timpánica, que tiende a retraerse
en sentido medial si la TE es permeable, debido a la
ligera elevación de la presión negativa que se produce
al cerrar las fosas nasales. La membrana timpánica regresa a su posición normal al solicitarle al sujeto que
degluta otra vez, esta vez sin presionar las narinas.
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Otoscopia neumática
Capítulo 5
Consiste en aplicar aire directamente al conducto auditivo externo (CAE) mediante una perilla y verificar
si hay o no movilidad de la membrana timpánica.
En condiciones normales debe reconocerse una leve
movilidad de ésta (hacia atrás). Las tres maniobras
descritas, aunque orientan de forma clínica la valoración de la función de la TE, distan mucho de ser métodos exactos.
Impedanciometría (timpanometría)
Es un método objetivo para valorar la función tubaria.
Se dispone de varias pruebas para determinar dicha
función:
1. Prueba de insuflación y desinsuflación. Consiste
en aplicar presión al oído medio con distintas maniobras y estudiar diferentes variables, como:
a) Presión forzada de abertura de la TE.
b) Presión de cierre de la TE.
c) Presión positiva remanente en el oído medio,
con deglución, sin obstruir las fosas nasales.
d) Valorar presiones positivas residuales después
de aplicar presiones de –200 mm H2O.
e) Abertura pasiva de la TE.
f) Cambios en la presión residual durante la deglución con las fosas nasales cerradas.
2. Cantekin (1979) creó una prueba de respuesta
forzada en la que se determina la abertura tubaria al evaluar los cambios de presión y flujo
producidos durante la deglución al aplicar una
corriente o flujo de aire continuo a través de la
trompa de Eustaquio.
De esta prueba se obtienen dos medidas: una
de resistencia tubaria pasiva y otra activa.
3. Presiones obtenidas durante la timpanometría
de –100 mm H 2 O o menores se consideran
patológicas. Asimismo, curvas de tipos C y B se
relacionan con alteración tubaria. Cuando se obtienen en el preoperatorio presiones positivas,
en 90% de los casos hay buena aireación del
tímpano durante el posoperatorio. Cuando las
presiones son negativas se sugiere evitar materiales artificiales para reconstrucción osicular,
ya que los pacientes tienen alto riesgo de sufrir
alguna extrusión o infección posoperatoria.
TROMPA DE EUSTAQUIO PERMEABLE
EN FORMA ANORMAL
Esta alteración se presenta en pacientes con anomalías neuromusculares, como accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple, poliomielitis o enfermedad de
Parkinson, y en quienes han perdido mucho peso por enfermedades crónicas o artritis reumatoide. Una tercera
parte de las mujeres con este problema tiene antecedentes de consumo de estrógenos; esta relación también se ha identificado en varones que reciben este
tratamiento hormonal como parte de la terapéutica para
el carcinoma prostático.
Se observa disminución de los tejidos blandos alrededor del orificio tubario. Síntomas: egofonía (el paciente refiere que escucha su voz con un volumen más alto
de lo normal); además, tiene sonidos extraños (tronidos)
durante la respiración. Se puede obtener alivio temporal
al ponerse en decúbito dorsal o flexionar el cuerpo y
colocar la cabeza entre las rodillas. Cualquier trastorno
que cause congestión nasal, como el catarro común,
también produce alivio temporal. Durante la exploración otológica se advierte que la membrana timpánica
se mueve hacia dentro y afuera en forma sincrónica con
la respiración al pedir al paciente que ocluya una narina
y respire con rapidez por la otra con la boca cerrada.
Tratamiento
1. Aumento de peso.
2. Producir de modo artificial una reacción inflamatoria alrededor del orificio tubario, mediante irrigación con solución de ácido bórico y
salicílico o cauterización con nitrato de plata,
para lo cual se efectúa previamente cateterismo
en el orificio tubario, procedimiento que se facilita con un endoscopio nasal de 25°.
3. Un tratamiento más definitivo consiste en la inyección local de teflón o silicona alrededor del
orificio tubario.
4. La inyección de grasa alrededor del orificio tubario y la ligadura endoscópica del mismo con
poliglactina 5-0 tambien son de utilidad con una
mejoría subjetiva de la egofonía hasta en un 90%.
OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA
DE EUSTAQUIO
La obstrucción de la TE puede ser parcial o total, funcional o anatómica, lenta o súbita. Todas producen aumento de la presión negativa en el oído medio, con o sin
derrame. Algunas causas de obstrucción tubaria son:
1. Infecciosas (adenoamigdalitis, faringitis, sinusitis,
catarro común).
2. Alérgicas (rinitis alérgica).
3. Traumáticas (fracturas del hueso temporal que
provoquen obstrucciones anatómicas de la TE).
4. Neurógenas (parálisis de los músculos del paladar, accidentes cerebrovasculares, esclerosis
múltiple).
5. Neoplásicas (hipertrofia adenoamigdalina, hiperplasia de las bandas faríngeas, papilomas, pólipos,
angiofibromas, linfomas, carcinomas).
6. Iatrogénicas (adhesiones o estenosis de la nasofaringe secundarias al raspado de adenoides o
extirpación de tumores).
Las obstrucciones crónicas de la TE se acompañan de
la acumulación de líquido con aumento de su viscosidad, que caracteriza a la otitis media secretoria.
Oído medio y mastoides
PALADAR HENDIDO
Tratamiento
1. Reparación temprana del paladar hendido, con
cuidado en las fracturas del hamulus pterygoideus o las incisiones sobre el tendón del músculo
tensor del velo del paladar utilizadas para disminuir la tensión durante el cierre del paladar, ya
que pueden afectar la función adecuada de la TE.
2. Colocación de cánulas de ventilación.
BAROTRAUMA
Ocurre cuando la presión interna del oído medio es menor que la presión atmosférica externa. Se presenta en
pérdidas rápidas de altitud, por ejemplo al volar en avión
o al bucear y, en general, en situaciones en que la presión
diferencial es mayor de 90 mm Hg ya que, a estas presiones, la actividad muscular normal no puede abrir la TE.
Edmonds y Thomas (1972) clasifican los cambios en el oído medio producidos por el barotrauma en cinco grados:
1. Inyección de la membrana timpánica.
2. Inyección con escasa hemorragia en la membrana
timpánica.
3. Hemorragia aparente de la membrana timpánica.
4. Presencia de secreción en oído medio.
5. Perforación de la membrana timpánica, aunada a secreción, con o sin fracturas, y luxaciones de la cadena osicular.
Se ha demostrado la presencia de hipoacusia neurosensorial en el barotrauma y entre las posibles causas
que la explican se encuentran las siguientes:
a) Distorsión y rotura del laberinto membranoso.
b) Perforación de la ventana redonda.
c) Hemorragia intralaberíntica.
d) Formación de burbujas de aire.
e) Hidropesía endolinfática secundaria.
En un estudio de Axelsson (1979) en cobayos, los barotraumas por presiones positivas se relacionaron más
con hemorragias perivasculares en la cóclea, acompañadas de hundimientos en la membrana basal.
Por otro lado, las presiones negativas produjeron
más perforaciones timpánicas y hemorragias en la
escala vestibular del oído interno.
El tratamiento con oxígeno hiperbárico en pacientes con ventilación mecánica se vincula con una
elevada incidencia de complicaciones del oído medio, en especial de otitis medias serosas.
Hay evidencia de que a mayor neumatización del
oído medio y la mastoides se observa menor riesgo
de barotrauma sintomático. Estudios de Uzun (2002)
señalan que oídos con neumatización mayor de 34.7
cm 2 se relacionan con baja incidencia de barotrauma y con áreas de 13.6 cm 2 la incidencia aumenta
de forma significativa entre los buceadores.
Tratamiento
Durante el periodo agudo se administran corticoesteroides sistémicos, descongestionantes y antihistamínicos. En caso de secreción en el oído medio, la
timpanocentesis produce una mejoría rápida de los
síntomas. No se requieren antibióticos, a menos que
haya alguna infección secundaria.
Asimismo, se recomienda al paciente que efectúe maniobras de Valsalva frecuentes.
Profilaxis: cuando hay una infección de vías
respiratorias superiores es preferible novolar, bucear o realizar alpinismo.
OTITIS MEDIA
GENERALIDADES
La otitis media es una inflamación del oído medio que
puede tener o no origen infeccioso. La secreción (derrame) es una colección de líquido en el oído medio, que
puede ser serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o indeterminada. La otorrea consiste en la salida de líquido
Capítulo 5
Los pacientes con paladar hendido tienen una frecuencia elevada de otitis media con derrame, que se inicia
desde épocas tempranas en lactantes sin reparación del
paladar. Las pruebas clínicas sugieren que la patogénesis está relacionada en forma directa con el defecto
inherente que presentan estos enfermos en el mecanismo de abertura tubaria, debido a un colapso persistente de su luz, con poca elasticidad del cartílago.
Bluestone (1972) denominó a este proceso obstrucción funcional de la TE. Mediante técnicas radiográficas, este autor demostró la presencia de
una obstrucción retrógrada del flujo de líquido en
pacientes no sometidos a plastia del paladar; este
trastorno mejora en 50% sus síntomas después de la
corrección quirúrgica del defecto del paladar.
Fara y Dvork (1970) han demostrado, desde los
puntos de vista histológico y electromiográfico, que en
los músculos tensor y elevador del velo del paladar de
recién nacidos con paladar hendido está disminuido el
tejido contráctil y aumentado el conectivo.
Holborow (1962) también señaló la presencia de
una inserción anómala del músculo tensor del velo del
paladar, que resulta en una disfunción del sistema de
dilatación tubaria: esto se ha comprobado mediante
observación directa con endoscopia flexible, en la que
sólo 58.5% de los pacientes con paladar hendido presenta una abertura tubaria durante la deglución.
Todo ello sugiere que el factor predisponente en
la etiopatogénesis de la otitis media, con secreción
en pacientes con paladar hendido, es una obstrucción
funcional de la TE relacionada con una deficiente dilatación tubaria por el músculo tensor del velo del paladar durante la deglución.
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
(secreción) a través de una membrana timpánica no
intacta.
novena semana de la enfermedad. Se caracteriza por
un infiltrado en el que predominan células redondas
(monocitos, linfocitos). Hay una extensa fibrosis, proliferación de la mucosa y aumento de la formación de
glándulas.
Estas otitis medias se clasifican también como sigue:
CLASIFICACIÓN
a) Otitis media sin secreción o perforación de la
membrana timpánica.
b) Con secreción y sin perforación de la membrana
c) Con perforación de la membrana, con o sin secreción.
Incluye tres fases:
a) Inicio: por lo general es abrupto y corto; los síntomas pueden tener un desarrollo más lento e insidioso, o presentarse de modo repentino.
b) Periodo sintomático.
c) Periodo de resolución.
OTITIS MEDIA SEROSA (OMS)
De manera arbitraria se considera que el proceso agudo corresponde a las tres primeras semanas tras el inicio de la enfermedad.
En este periodo hay infiltrado leucocitario extenso
con edema de la submucosa.
Es una enfermedad más común en niños y se relaciona
con problemas de obstrucción tubaria, alergias, procesos infecciosos de las vías respiratorias superiores,
anomalías anatómicas como paladar hendido y algunos trastornos inmunitarios.
La escuela de Politzer había considerado la secreción de la otitis media serosa (OMS) como un trasudado. Sin embargo, Senturia (1958) mostró que contenía
una cantidad considerable de proteínas unidas a carbohidratos, además de bacterias (a menudo muertas) y
muchos leucocitos, lo que indicaba que se trataba de
un verdadero exudado inflamatorio.
Fisiopatogénesis: se observa una reacción inflamatoria universal e inespecífica; en los estadios tempranos son obvios la dilatación capilar, un leve infiltrado
polimorfonuclear compuesto por neutrófilos y eosinófilos ocasionales, además de incremento de la permeabilidad vascular (figura 5–1). Los macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas son elementos
Otitis media subaguda
Se encuentra entre el final de la fase aguda y el inicio del proceso crónico. Se presenta entre la cuarta
y octava semanas del inicio de la enfermedad, por lo
que dura un total de nueve semanas (de la tercera a la
duodécima). En términos histológicos, tiene elementos
celulares de las fases aguda y crónica.
Otitis media crónica
E
Moderada
Proliferación celular
Grave
Es aquella que persiste más allá del tiempo esperado para la resolución de los síntomas. Se inicia a partir de la
D
F
H
G
A
C
B
Mínima
Capítulo 5
Otitis media aguda
B A
1er. día
G
C
D
3 días
EF
H
1a. 2a. 3a.
4a.
sem. sem sem. sem.
8a.
sem.
Tiempo (posobstrucción)
A = edema
B = dilatación celular
C = neutrófilos
E = hiperplasia glandular
F = linfocitos
G = macrófagos
Figura 5–1. Gráfica que muestra los diferentes fenómenos celulares que se presentan después de la obstrucción experimental del
orificio tubario.
Oído medio y mastoides
1. Sinusitis agudas y crónicas.
2. Hiperplasia linfoidea de la nasofaringe inducida
por tabaquismo.
3. Hipertrofia adenoidea.
4. Hemotímpano postraumático.
5. Barotrauma.
6. Estado posterior a una otitis media aguda.
7. Posmaxilectomía radical o medial.
8. Uso de sondas nasogástricas.
9. Aspergilosis alérgica.
10. Posterior a operación del paladar.
11. Granulomatosis de Wegener.
12. Abscesos parafaríngeos.
13. Secundaria a anestesia general con óxido nitroso.
14. Enfermedades neoplásicas como:
a) Tumores de nasofaringe.
b) Tumores del espacio parafaríngeo.
c) Tumores nasales.
15. Causa indeterminada.
Diagnóstico
Los pacientes con OMS presentan hipoacusia conductiva
y sonidos extraños (tronidos) al bostezar y deglutir. Los
padres notan a menudo que el niño aumenta el volumen
de la televisión más de lo normal. Además, puede haber
egofonía. En algunos pacientes se ha identificado vértigo
moderado de tipo posicional. A la exploración (otoscopia) se reconoce una membrana timpánica opaca, retraída, con pérdida del reflejo luminoso y sin movilidad, o
disminuida, en la otoscopia neumática. En otras ocasiones, la membrana timpánica presenta eritema con ingurgitación a su alrededor o, cuando hay hemosiderina en la
secreción, puede tener coloración azul oscuro.
En casos típicos se observan burbujas por detrás de la
membrana timpánica, sobre todo al realizar la maniobra
de Valsalva. Sin embargo, debe tenerse presente que la
otoscopia no es siempre el método más indicado para
detectar la OMS, ya que es posible que en 50 a 60% de
los casos no se encuentren los datos característicos descritos. La timpanometría tiene valor diagnóstico: curvas
de tipo C2 (–200 a –350 mm H2O) y tipo B (planas) son
características de OMS. Por otro lado, la persistencia o ausencia del reflejo estapedial es poco específica en la OMS.
El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo
conductivo alrededor de los 30 dB, sobre todo en frecuencias graves. En todo paciente con OMS, y en particular si es adulto, se debe solicitar rinoscopia posterior o
nasofaringoscopia. La radiografía lateral de cráneo ayuda
en la valoración de esta región, en especial en niños con
hipertrofia adenoidea. En pacientes con infecciones repetidas de las vías respiratorias superiores (nasofaringitis,
otitis, sinusitis) debe buscarse alguna deficiencia de anticuerpos o un síndrome de cilio inmóvil; en niños que
también presenten pólipos nasales, debe descartarse la
posibilidad de fibrosis quística del páncreas.
Sade (2003) ha descrito cuatro estadios de las otitis
medias con secreción:
Estadio I. Escasa secreción del oído medio que desaparece en días o no más de tres meses. No requiere tratamiento.
Estadio II. Secreción del oído medio que persiste durante
seis meses o más; a menudo requiere la colocación de
cánulas de ventilación.
Estadio III. Oídos con cuadros recurrentes de secreción
en el oído medio, incluso posterior a la colocación
de cánulas de ventilación. Se describe como una otitis
media serosa o secretoria persistente.
Estadio IV. Son oídos que necesitan en varias ocasiones
colocación de cánulas de ventilación y representan
una real otitis media secretoria crónica; muchas veces
se vinculan con retracción de la membrana timpánica.
Tratamiento
Varía según sea la causa de la OMS. En infecciones recurrentes adenoamigdalinas, se recomienda el tratamiento
quirúrgico. Los problemas alérgicos pueden tratarse con
antihistamínicos, descongestionantes y, en casos difíci-
Capítulo 5
importantes de las secreciones serosas y se encuentran
en diferentes tipos de respuestas inmunitarias.
La secreción de la otitis media serosa (OMS) contiene enzimas bactericidas y bacteriostáticas e inmunoglobulinas. En las secreciones de pacientes con OMS se
ha observado activación del factor C3 del complemento,
así como inhibidores de la proteasa en suero (antitripsina
α1, antiquimiotripsina α1 y macroglobulina α2).
Al parecer, el aumento de la permeabilidad vascular
observada en la OMS se relaciona con la formación de
bradicinina inducida por la calicreína y otras proteasas
lisosómicas que se han identificado en estas otitis.
De María (1984) encontró que en 81% de los pacientes
con OMS estudiados el factor reumatoide era positivo. Estudios realizados mediante pruebas de aglutinación señalan
que es muy probable que este factor se produzca localmente en el oído medio. Este hecho confirma la teoría de un
posible fondo inmunitario en el desarrollo de las OMS.
Casi en 80% de las secreciones serosas se ha detectado una actividad específica de anticuerpos; la IgG es la
más frecuente, aunque también se encuentra IgA.
Otros estudios han considerado el factor activador
plaquetario (FAP), así como las prostaglandinas y las leucotrinas, en la producción de las otitis medias serosas.
El FAP se libera de los neutrófilos, plaquetas, eosinófilos, macrófagos, mastocitos y las células endoteliales
vasculares. Sus funciones incluyen la inducción de la
permeabilidad microvascular, quimiotaxis, broncoconstricción, aumento de la secreción de moco en las vías
respiratorias, e intervienen en la hipotensión y el estado de choque. En consecuencia, el FAP puede afectar la
función de la trompa de Eustaquio al disminuir su microcirculación y elevar su presión de abertura, además de
reducir en forma parcial o completa la actividad ciliar.
La otitis media serosa también puede ser un signo
de inflamación alérgica, ya que ésta se relaciona con un
aumento de la concentración de eosinófilos y una liberación concomitante de proteínas catiónicas eosinofílicas
en individuos con alergia.
Algunas de las causas vinculadas con la producción
de otitis medias serosas son:
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
les, hiposensibilización. También es útil la maniobra frecuente de Valsalva. Sin embargo, la miringotomía con
aspiración de la secreción y aplicación de cánulas de
ventilación, introducida por Armstrong (1954), es lo que
en muchos casos resuelve los problemas, sobre todo
crónicos y resistentes al tratamiento conservador.
Capítulo 5
OTITIS MEDIA SECRETORIA
La otitis media secretoria (OSMe) se caracteriza por la
presencia de una secreción crónica, casi siempre mucoide, del oído medio. La duración de esta enfermedad puede variar desde unos meses hasta varios años.
En las publicaciones estadounidenses se conoce con el
nombre de glue ear (oído pegajoso). Tiene además un
inicio insidioso.
Estadios clinicopatológicos
Estadio inicial. En la lámina propia de la mucosa del oído medio existe vasodilatación vascular, neoformación
de vasos e infiltración por células redondas. Aparece
hiperplasia de las células basales en el epitelio con diferenciación de éstas en células de tipo caliciforme y
células ciliadas. El proceso más importante en este estadio es la formación patológica de glándulas mucosas.
Estadio secretor. El dato más importante en este
estadio es la secreción de moco que proviene del aumento de las glándulas mucosas y células caliciformes.
Esta secreción mucosa se acumula en el oído medio. La
densidad de las glándulas varía de acuerdo con los diferentes segmentos del oído medio. Algunos autores consideran que el número total de glándulas es de 1 000 a
2 000 en un área mucosa de 300 mm2. Asimismo, se ha
encontrado una densidad de 8 000 células caliciformes
por mm2 en la región anterior al promontorio.
Estadio de resorción de la secreción. La mucosa del
oído medio tiene una capacidad de resorción que probablemente se incrementa cuando la mucosa presenta
metaplasia. La secreción, que constituye una mezcla de
exudado inflamatorio y moco, aumenta así su viscosidad
debido a la absorción de su componente acuoso.
Estadio degenerativo. En este periodo disminuyen
tanto el exudado como la secreción mucosa. Se presenta degeneración de las glándulas, que permanecen
activas sólo 10 a 15% de ellas, en comparación con el
estadio secretor, en que el 90 a 95% de estas glándulas
muestra actividad. Si durante este periodo se vuelven
a formar glándulas del aparato respiratorio, de nueva
cuenta se acumularía secreción en el oído medio y no
se alcanzaría una recuperación total. De igual modo,
durante este estadio, el epiteio metaplásico tiende a la
normalización. Este proceso se inicia en cuanto desaparece o disminuye la intensidad del estímulo patológico que originó la OMS. Aquí es de fundamental
importancia la ventilación del oído medio.
Secuelas. Lo más común es que se presenten retracciones de la membrana timpánica (30%), aunque
en 4% de los casos puede encontrarse resorción ósea
de la pared superior del ático que predispone al desarrollo posterior de colesteatomas. La presión negativa
permanente con retracción de la membrana timpánica contribuye a una posible atrofia. Pueden iniciarse
placas de timpanoesclerosis, sobre todo en el periodo
degenerativo, y tornarse clínicamente aparentes a los
dos años o más a apartir de la desaparición de la secreción. Su frecuencia es de 30 a 35%.
Otras características de las secreciones mucoides.
Las secreciones mucoides tienen concentraciones altas de glucoproteínas e IgA secretoria. En general, las
secreciones mucoides contienen mayor número de enzimas y son más activas que las serosas. Entre éstas se
encuentran: galactosidasa β, fosfatasa ácida, manosidasa α, glucuronidasa β, glucosidasa α, fosfatasa alcalina y deshidrogenasa láctica.
En el oído medio se han encontrado cultivos positivos de microorganismos diferentes a los del conducto auditivo externo en 30% de las secreciones
mucoides, y 18 a 20% de las serosas. Otros autores
han identificado hasta 44 y 42%, respectivamente.
Formas atípicas morfológicas de las bacterias denominadas formas L parecen influir también en la cronicidad y recurrencia de esta entidad.
El ácido siálico interviene de manera considerable
en el control de las propiedades viscoelásticas de las
secreciones mucoides. Al parecer, el sistema del complemento por la vía alterna tiene una actividad notoria
en las OMS. El consumo de factores del complemento,
sobre todo las fracciones 1 y 3, reduce el sistema local
de defensa contra infecciones prolongadas en el oído,
y sus productos de degradación contribuyen a conservar y prolongar el proceso inflamatorio.
La hipersecreción de glucoproteínas se debe a los
efectos biológicos que el factor de necrosis tumoral
tipo a desempeña al aumentar la secreción de fosfolipasa A2, enzima que interfiere en la modulación de
hipersecreción de las glucoproteínas en el moco y aumenta la liberación de ácido araquidónico. Las endotoxinas son potentes estimuladores de la secreción del
factor de necrosis tumoral α, así como de citocinas, en
particular las interleucinas 1 β, 2, 6 y 8. Estas últimas
desempeñan un papel crucial en la regulación del proceso inflamatorio en las otitis medias con secreción.
Frecuencia y diagnóstico. Estudios epidemiológicos
han mostrado que 80% de los niños sanos ha padecido
al menos un episodio de OMSe antes de iniciar la etapa
escolar, y que 50% ha tenido cuando menos un episodio durante los primeros tres años de vida. La OMS se
caracteriza por la presencia de una secreción mucosa,
sin síntomas de inflamación aguda y con una membrana
timpánica intacta. Debido a que esta secreción afecta la
transmisión del sonido, los pacientes presentan a menudo hipoacusia conductiva de 25 a 35 dB. Los síntomas y
signos son similares a los de las OMS. Con respecto al
diagnóstico, son fundamentales la otoscopia neumática
y la timpanometría (curvas de tipos B y C2); la miringotomía con aspiración del líquido mucoide (de alta viscosidad) confirma el diagnóstico. También una deficiente
neumatización de la mastoides parece representar una
Oído medio y mastoides
condición anatómica que predispone al desarrollo de
otitis medias secretorias en adultos normales y a cuadros crónicos y otitis medias adhesivas en adultos con
episodios previos de otitis media secretoria.
Tratamiento
1. Disminuyen el tejido linfoide peritubario.
2. Facilitan la producción del factor surfactante en la
trompa de Eustaquio.
3. Merman la viscosidad de la secreción en el oído
medio.
4. Disminuyen el edema alrededor del orificio tubario.
5. Ayudan en el proceso de reversión de la metaplasia de la mucosa del oído medio.
Sin embargo, el tratamiento más eficaz hasta el momento
para las OMS es el uso de cánulas de ventilación durante periodos prolongados, ya que la mayor parte de estas
OMS no responde al tratamiento conservador.
CÁNULAS DE VENTILACIÓN
El tratamiento de las otitis medias con secreción a través
de cánulas de ventilación lo introdujo Armstrong (1954).
Este autor señala que dichos dispositivos de ventilación
se diseñaron para el tratamiento de pacientes con otitis
media crónica no supurativa, que no responde al tratamiento médico conservador, o cuando desde el inicio
el paciente ha presentado un antecedente crónico de
secreción ótica sin haber recibido tratamiento. Estudios
en niños que han requerido la inserción de cánulas de
ventilación han mostrado una frecuencia de enfermedad
de senos paranasales (sinusitis) concurrente (hasta 60%
de los casos), por lo que se recomienda solicitar continuamente radiografías de senos paranasales, incluso si se
practicó una adenoidectomía previa.
Según los estudios del patrón de migración del
epitelio de la membrana timpánica (de los cuadrantes
anteriores a los posteriores), se recomienda colocar las
cánulas de ventilación en los cuadrantes anteriores (el
ideal es el anterosuperior).
Las cánulas de ventilación tienen algunas de las
siguientes funciones:
1. Ayudan a la adecuada compensación de la presión atmosférica en ambos lados de la membrana
timpánica.
2. Favorecen el proceso de normalización de la mucosa
del oído medio.
3. En 60 a 80% de los casos, eliminan la hipoacusia conductiva que presentan los pacientes.
4. Favorecen el desarrollo del sistema de celdillas aéreas
mastoideas.
5. Ayudan a la ventilación del oído mientras madura la
función del músculo tensor del velo del paladar.
En casos de otitis medias serosas o secretorias intratables relacionadas con una disfunción tubaria se
suguiere el empleo de cánulas en T subanulares (colocados por debajo del anillo timpánico) en el cuadrante
posteroinferior, a través de un colgajo timpanomeatal a
5 mm del anillo. Es una técnica de elección para casos
en los que se requiere una ventilacion prolongada del
oído medio.
Complicaciones originadas por las cánulas
de ventilación
Otorrea posinserción: aparece en 12 al 20% de los casos. Es tres veces más frecuente en forma unilateral que
bilateral. En inserciones repetidas de las cánulas de ventilación, la frecuencia de otorrea varía del 20 al 60%,
además de incrementar el riesgo de timpanoesclerosis.
En estos casos, la administración de gotas tópicas a base de ofloxacina al 0.3% ha mostrado buenos
resultados.
Perforación de la membrana timpánica: al retirar
o expulsar en forma espontánea las cánulas. La frecuencia es menor del 5%. En estos casos, el uso de un
parche de papel de arroz o bien de Gelfoam® sobre
la perforación en oídos secos resuelve esta complicación en un 90%. Esta complicación es más frecuente
cuando se emplean cánulas de ventilación en T (tipo
Goode), ya que por lo general hay que retirarlas bajo
anestesia local o sedación.
Desarrollo de colesteatoma posinserción: es muy
raro (1 a 2% de los casos).
Luxación de la cadena osicular: por lo general
se debe a una mala técnica quirúrgica, sobre todo al
aplicar las cánulas en el cuadrante posterosuperior (en
donde hay mayor riesgo de lesionar la articulación
incudoestapedial).
Capítulo 5
Debe enfocarse en la causa de la OMSe. En 40 a 45%
de los casos, la adenoidectomía en pacientes con alteración adenoidea ha producido mejoría en el funcionamiento tubario. Las personas con hipertrofia adenoidea
realizan una maniobra involuntaria de Toynbee al pasar
la saliva, lo cual produce en combinación con el hábito de efectuar una inspiración forzada por la nariz para
llevar secreciones hacia la rinofaringe un círculo vicioso
que ayuda a perpetuar el proceso de OMS. Por otro lado, algunos autores recomiendan tratamiento a base de
antibióticos (trimetoprim–sulfametoxazol, amoxicilina o
eritromicina) cuando se aísla Haemophilus influenzae en
cultivos de secreciones de los pacientes. Debe tenerse
presente que el uso masivo de antibióticos puede bloquear el desarrollo funcional del sistema inmunológico
en el oído medio, con disminución de la respuesta de
IgM. El autor considera que es útil administrar antihistamínicos y descongestionantes. Asimismo, debe recomendarse al paciente que haga maniobras de Valsalva
frecuentes. Para casos resistentes al tratamiento también
se han sugerido esquemas cortos con corticoesteroides y
antibióticos. Las dosis de prednisona recomendadas son:
1 mg/kg/día durante dos días, 0.75 mg/ kg/día por otros
dos días y 5 a 10 mg como dosis única por las mañanas
durante tres días. Acción de los corticoesteroides:
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
Hipoacusia neurosensorial: esta complicación es rara y puede relacionarse con la presencia de microfisuras
sobre el nicho de las ventanas redonda u oval.
Formación de tejido de granulación: en el conducto
auditivo externo alrededor de la cánula de ventilación.
Su frecuencia es menor de 1%.
Desarrollo de granuloma de quetarina: con reacción a cuerpo extraño, debido a implantación del epitelio durante la miringotomía, con la aplicación de la
cánula o secundaria a su extrusión. Esta complicación
es muy rara.
Timpanoesclerosis
Se caracteriza por la presencia de placas blanquecinas
en la membrana timpánica con depósitos nodulares en la
capa submucosa del oído medio. El proceso patológico
ocurre en la lámina propia; hay hialinización seguida por
dépositos de calcio y cristales de fosfato. Puede afectar
en forma parcial o total a la membrana timpánica, así
como al oído medio y cadena de huecesillos.
Técnica quirúrgica
(figura 5–2)
1. Se recomienda la neuroleptoanestesia. En adultos
puede realizarse bajo anestesia general, mediante
iontoforesis o con inyección de xilocaína al 2%
con adrenalina.
2. Aseo del conducto.
3. Práctica de una miringotomía en el cuadrante
anterosuperior con uso de microscopio.
4. Aspiración de la secreción del oído y cultivos del
líquido aspirado.
5. Colocación de la cánula de ventilación. Se cuenta con numerosas cánulas de ventilación en el
mercado y todas deben ser útiles porque están
diseñadas para la misma función; sin embargo, el
autor ha obtenido buenos resultados con el tipo
Armstrong (silicona). Por otro lado, cuando las
cánulas se impregnan de óxido de plata, han demostrado una menor incidencia de otorrea. Para
ventilación prolongada se recomienda el modelo
en T. Casi 2% de las OM. Se requiere mastoidectomía. En numerosos casos se salen las cánulas
de ventilación durante los primeros seis meses de
su colocación. Si esto no ocurre y se ve una membrana timpánica de características normales y sin
secreciones, se recomienda quitar las cánulas.
Por último, estudios con diferentes protectores óticos
han demostrado que los de material polimérico son
mejores que los de algodón, ya que los primeros absorben menos agua. Además, se recomienda aplicar
la vaselina. El empleo de estos protectores evita el
desarrollo de infecciones óticas durante el baño y la
natación en pacientes con cánulass de ventilación. Se
requiere una presión de 12.8 a 22.8 cm H2O para que
ésta pueda entrar al oído medio a través de una cánula
de ventilación permeable, de tal manera que, en los
niños que se sumergen a una profundidad de 1.80 m,
aumenta seis veces el riesgo de otorrea en comparación con los que no lo hacen, por lo que se sugiere no
sumergirse a más de 60 cm en el agua al nadar.
OTITIS MEDIA Y DESARROLLO DEL NIÑO
La otitis media con secreción es la causa más frecuente de disfunción auditiva en preescolares y escolares.
Algunos factores predisponentes son:
Figura 5–2. Colocación de la cánula de ventilación en el cuadrante anterosuperior de la membrana timpánica
1. Raciales: es más común en la raza mestiza, indios estadounidenses y esquimales.
2. Paladar hendido.
3. Pacientes con retraso mental (síndrome de
Down).
4. Alergia.
5. Inmunodepresión.
6. Trastornos en los cilios de la mucosa del aparato
respiratorio superior (síndrome de Kartagener).
7. Pacientes con pérdida neurosensorial auditiva
previa.
8. Síndrome del niño maltratado.
9. Desnutrición.
10. Bajo nivel socioeconómico.
Oído medio y mastoides
OTITIS MEDIAS Y OTOMASTOIDITIS
AGUDAS
Introducción
Estudios recientes han demostrado que durante el
primer año de vida 11 a 20% de los lactantes presentan un cuadro de otitis media aguda (OMA), y
20% de ellos desarrolla más de un cuadro. El riesgo
de OMA en los segundos seis meses de vida es alto:
22%; entre uno y cinco años varía del 10 al 19%; y
después de los nueve años es de 2 a 7%.
En 10% de los casos, un episodio de otitis media aguda puede persistir por más de tres meses. La
OMA puede ser de origen bacteriano o viral, aunque
también se ha uniformado un origen micótico, sobre
todo en pacientes inmunosuprimidos. Con frecuencia se encuentran relacionadas con la miringitis
bulosa, tratada en el capítulo anterior.
Origen bacteriano de las
otitis medias agudas
Streptococcus pneumoniae es el más común de los
agentes productores de OMA (30 a 35%) en todas las
edades. Los ocho subtipos más usuales, en orden decreciente, son: 19, 3, 6, 23, 14, 18, 4 y 7; todos ellos
están incluidos en la vacuna contra el neumococo introducida en 1978 y aprobada por la Food and Drug
Administration de EUA en febrero de 2000. Esta vacuna consiste en un conjugado heptavalente de proteínas
polisacáridas de neumococos.
Haemophilus influenzae es el segundo agente más
frecuente encontrado en OMA (20%). Aunque la mayor parte de las cepas aisladas no es tipificable, 10%
de las OMA se relaciona con H. influenzae tipo B. Es
más común durante la edad preescolar, si bien se llega
a aislar también en escolares y adolescentes.
Estreptococo B hemolítico grupo A: representa un
8% de los casos. Branhamella catarrhalis y Staphylacoccus aureus se encuentran en 5% de los casos.
Bacilos entéricos gramnegativos: en el recién nacido y en el lactante pueden ocasionar OMA hasta en
20% de los casos, pero la estadística general indica
que son poco frecuentes y representan 1 a 2% de los
casos. El agente más usual es Pseudomonas aeruginosa.
Estas infecciones se acompañan de una gran diversidad de complicaciones locales y sistémicas. Le siguen
E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis.
Bacterias anaeróbicas: debido al desarrollo de mejores métodos de aislamiento e identificación de las
bacterias anaeróbicas, se reconoce que pueden causar
OMA, con o sin relación con bacterias aeróbicas. Brook
(1978) las ha identificado hasta en 28% de los pacientes
con OMA. Los patógenos que más se aíslan son Peptococcus y Propionibacterium acnes.
Virus: estudios epidemiológicos han mostrado que
las infecciones virales se acompañan de OMA. Los microorganismos que se aíslan más son adenovirus, virus
sincitial respiratorio, influenza A, parainfluenza tipo 3
y enterovirus. Éstos contribuyen en forma sinérgica a la
producción de interleucina tipo 8 en el oído medio durante infecciones bacterianas. Se han encontrado en el
4% de las secreciones del oído medio.
Otros agentes causales ocasionales son:
1. Mycobacterium tuberculosis. Produce otorrea persistente indolora que no responde al tratamiento
convencional. Se reconocen abundante tejido de
granulación, necrosis ósea y PPD positivo o se observan lesiones pulmonares en las radiografias. Se
vincula más con otomastoiditis agudas (4%).
2. Micobacterias atípicas. De ellas, Mycobacterium avium y fortuitum son las más frecuentes.
Presentan lesiones no diferenciables clínica e
histológicamente de las de M. tuberculosis. Se
caracterizan por ser cepas muy resistentes a los
fármacos antituberculosos existentes. En casi todos los casos se sugiere tratamiento quirúrgico.
3. Mycoplasma pneumoniae. Aunque es raro encontrarlo, es posible que algunos individuos
con infección de vías respiratorias inferiores
por M. pneumoniae desarrollen otitis media
de manera concomitante.
4. Chlamydia trachomatis es el patógeno causal
de una neumonía moderada pero persistente
en niños, que también puede provocar OMA.
5. Coccidioides immitis. Constituye una infección
micótica endémica en regiones semidesérticas,
como las de California, Arizona y Texas. Se ha informado una incidencia de 25 000 a 100 000 casos anuales en Estados Unidos y, aunque es muy
raro encontrarla en el oído, se han notificado casos de otitis medias y otomastoiditis agudas debidas a este agente, el cual se relaciona con la producción de abundante tejido de granulación.
Fisiopatogénesis
El sistema del complemento (C) juega un papel importante en la defensa del organismo en contra de infecciones
Capítulo 5
La frecuencia de otitis media en la edad escolar es de
20% y la pérdida conductiva secundaria a ésta fluctúa
entre 15 y 40 dB. Esta hipoacusia tiene efectos en el desarrollo cognoscitivo de los pacientes: presentan mayor
problema de discriminación y desarrollo de la lectura
que los niños normales. En consecuencia, la otitis media
puede causar alteraciones del lenguaje y un rendimiento
escolar bajo. Después de los siete años, la frecuencia de
otitis media tiende a disminuir en grado considerable.
Estudios experimentales en ratones han detenido el desarrollo de las células globulares del núcleo
coclear dorsal, cuando estos animales se someten a
hipoacusias conductivas en etapas tempranas. Esto sugiere que pueden ocurrir defectos en las vías auditivas
centrales en pacientes con otitis media adquirida durante los primeros meses de vida, cuando el sistema
nervioso central es todavía inmaduro.
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
bacterianas. Este sistema se activa a través de dos mecanismos:
Capítulo 5
a) Vía común. Comprende 11 diferentes proteínas y
se inicia por la formación de complejos antígeno–
anticuerpo. Se activan así los factores del complemento de C1 a C9. La fracción C1 del complemento es dependiente de calcio y tiene tres diferentes
subcomponentes: C1q, C1r y C1s. C1q puede
unirse a la fracción Fc de la IgG e IgM y contener
complejos inmunitarios que inician la activación
de los subcomponentes C1r y C1s. La activación
de C1 hace que se formen otras enzimas y ensamblen el complejo multimolecular C5–C9.
b) Vía alternativa o de la properdina. La properdina y
los factores B, D y C3 toman parte en la activación
inicial de esta vía. Este mecanismo también induce la formación de enzimas que unen al complejo
C5–C9. Esta vía se activa por efecto de sustancias
como zimosán, endotoxinas y diversos polisacáridos de origen bacteriano.
En personas con otitis media aguda (OMA) se ha encontrado un aumento de los complejos C1r, C1s, C1–1A
que indica mayor activación del factor C1 del complemento, en ausencia de hipocomplementonemia manifiesta. Al parecer, los componentes bacterianos son
capaces de unirse al C1q, activar al C1 y producir un
desequilibrio del C1q unido a bacterias C1r–C1s circulantes, lo cual hace que se observe una reducción de
casi 60% del subcomponente C1q en OMA.
De igual modo, el subcomponente C3b desempeña una función importante en la opsonización del
neumococo. Se requiere un factor C1 puro para la activación de la vía común que lleva a la generación de
C3b. Las alteraciones en el componente C1, como las
producidas durante la OMA de origen neumocócico,
pueden afectar la importante función opsónica de la
vía común y, como resultado, favorecer el desarrollo
de otitis medias repetitivas o crónicas. Asimismo, el
estreptococo Pneumoniae aumenta la síntesis de ácido
araquidónico, así como de prostaglandinas y leucotrinas, que amplifican la reacción inflamatoria.
Casi todos los casos de OMA surgen por disfunciones tubarias, sea secundarias a infecciones de vías
respiratorias superiores, que pueden producir hiperemia y edema alrededor de la mucosa de la porción
faríngea de la trompa de Eustaquio, con hiperplasia
linfoide de la submucosa, o por una acción muscular
defectuosa en la abertura de la trompa, situación que
lleva a una insuficiencia tubaria, que tiene un periodo
crítico de presentación, desde el nacimiento hasta los
siete años. Esta alteración en la ventilación del oído
medio produce la acumulación de secreción debido a
fenómenos exudativos y a la contaminación bacteriana
proveniente de la nasofaringe. Otra causa menos frecuente de OMA es la existencia previa de perforaciones de la membrana timpánica, que representan una
vía de entrada libre a la contaminación bacteriana.
Se han detectado concentraciones elevadas de enzimas, en especial neuraminidasa, en las secreciones
de las OMA, por lo que se cree que desempeñan un
papel importante en las infecciones de oído medio, así
como el factor de necrosis tumoral, que inhibe la formación de anticuerpos y con ello afecta el proceso de
limpieza de productos bacterianos en el oído medio.
Además, tienen una función importante en la patogénesis de la hiperplasia-metaplasia de las células de la
mucosa del oído medio que constituye la base patológica
para la hiperproducción de moco en las otitis medias.
También se encuentran grandes cantidades de citocinas, en especial la interleucina 8, sobre todo en secreciones purulentas del oído medio, las cuales intervienen
en la regulación del proceso inflamatorio en las otitis
medias. Por otro lado, también se ha encontrado un
aumento significativo de radicales libres, que son moléculas altamente reactivas, capaces de producir daño
tisular a través de la modificación química de los lípidos
celulares, proteínas, carbohidratos y nucleótidos.
La acción del espacio subepitelial en la patogénesis
de la otitis media es fundamental y consiste en:
a) Producción de secreción.
b) Formación del tejido de granulación (fibroblastos,
neoformación vascular, células inflamatorias).
c) Intervención en la formación de placas de timpanoesclerosis (fibroblastos).
d) Contribución a la formación de granulomas de colesterol.
e) Participación en la osteogénesis y destrucción
ósea.
f) Influencia en las células epiteliales.
Por lo general, en la OMA hay edema y prolapso del
músculo tensor del tímpano, que se resuelven al remitir
la infección; en caso de persistir, constituye un factor que
ayuda a perpetuar el proceso inflamatorio y favorecer la
cronicidad de la otitis media y la presencia de reflujo gastroesofágico. Esto se ha comprobado en estudios en los
que se ha detectado la presencia de pepsina hasta en
50% de las otitis medias crónicas con secreción.
Estadios clinicopatológicos
Estadio de hiperemia: es el cambio patológico más temprano, tanto de la mucosa de TE como de la cavidad timpánica y las celdillas aéreas mastoideas. La membrana
timpánica se inyecta a lo largo del mango del martillo
y del annulus. A ello le sigue el exudado de un líquido
serofibrinoso en oído medio, cuya cantidad aumenta de
modo gradual hasta que se ejerce presión sobre la pared
interna de la membrana timpánica. El paciente refiere
sensación de oído tapado, que se convierte en otalgia.
Otros síntomas son fiebre, malestar general e hipoacusia.
En la otoscopia, al inicio, se reconoce una leve hiperemia sobre el mango del martillo; al progresar, se advierte una hiperemia generalizada con una membrana
timpánica engrosada y abombada sobre la porción tensa,
con pérdida del reflejo luminoso.
Oído medio y mastoides
Tratamiento
1. Para frenar el proceso en sus estadios iniciales se
recomiendan antibióticos, previo cultivo y antibiograma de la secreción. Por lo general se sugiere
penicilina o sus derivados por 10 días o más si la
infección no ha cedido por completo.
2. Antihistamínicos y vasoconstrictores sistémicos.
3. Si la membrana timpánica está abombada y hay
otalgia, se debe efectuar una miringotomía.
4. Cuando se observa mastoiditis coalescente, se recomienda realizar una mastoidectomía simple con
colocación de tubos de ventilación.
5. En caso de complicaciones, se tratan en forma radical y de acuerdo con cada caso en particular.
OTITIS MEDIA Y OTOMASTOIDITIS
CRÓNICAS
Factores causales de la cronicidad
de la otitis media
1. Disfunción crónica de la trompa de Eustaquio.
2. Perforación persistente de la membrana timpánica.
3. Afección del oído medio con metaplasia escamosa.
4. Obstrucción persistente en la aireación del oído
medio o la mastoides debido a una mucosa del
oído engrosada, pólipos, tejido de granulación o
timpanoesclerosis.
5. Áreas de secuestro óseo en la mastoides.
6. Factores constitucionales que alteren los mecanismos de defensa del hospedador.
7. Presencia de bacterias productoras de biopelícula
en tejido adenoideo hipertrófico.
Fisiopatología
1. Giebink (1985) ha propuesto un mecanismo en la
inflamación crónica del oído. En este esquema,
la producción de lisozimas proviene en esencia
de las células epiteliales del oído medio y de
la desgranulación de polimorfonucleares, que se
mide por los valores de lactoferrina. La viabilidad
de las bacterias en la secreción de la otitis media
crónica parece acentuar la inflamación del oído
medio al proveer de quimiotaxinas a los polimorfonucleares en la secreción.
2. Las prostaglandinas, la colagenasa y las enzimas
lisosómicas son sustancias que actúan en la resorción ósea en la otitis media crónica.
3. Es probable que células mononucleares y fibroblastos sinteticen colagenasa; con esta enzima se
inicia la resorción de colágeno, principal componente estructural del hueso. Por lo tanto, dicha enzima intracelular constituye el elemento
orgánico de la destrucción ósea, y se encuentra
muy concentrada en el tejido de granulación.
4. Asimismo, en el tejido de granulación se han aislado miofibroblastos, los cuales pueden producir
una fuerza contráctil en las estructuras del oído
medio.
5. La hipoacusia sensorineural descrita en pacientes
con otitis media crónica se ha atribuido a procesos enzimáticos y polisacáridos bacterianos que
pueden lesionar el oído interno, en su paso por
las ventanas oval y redonda.
6. La neumatización de las celdillas periantrales se
inicia inmediatamente después del nacimiento,
de tal manera que éstas se pueden reconocer en
25% de los lactantes al mes de edad, en 43%
a los tres meses y en 100% a los seis. Estudios
sobre la neumatización de la mastoides han sugerido que la hipocelularidad se debe a procesos inflamatorios crónicos (teoría ambiental), no
tanto a determinación genética.
Capítulo 5
Estadio de supuración: se observa perforación de la
membrana timpánica, producida en forma espontánea o
artificial por el médico (se recomienda en los cuadrantes
anteriores). La secreción es serohematopurulenta y cuando se evacua disminuyen en forma notoria la otalgia, el
malestar general y la fiebre. Los cambios en la mucosa se
acompañan de hipoacusia más notoria. El paciente puede referir dolor en la región retroauricular, lo cual indica
en clínica la presencia de secreción mucopurulenta en
las celdillas mastoideas. En las radiografías se identifica
opacidad de la mastoides.
Estadio de coalescencia: se presenta en menos del
5% de los pacientes, que continúan con supuración por
el oído y engrosamiento del mucoperiostio que, a su vez,
obstruye el drenaje de las secreciones mucopurulentas.
Asimismo, hay una erosión osteoclástica del hueso, tanto
de la tabla interna como de la externa de la mastoides,
y es posible el desarrollo de abscesos subperiósticos. El
paciente puede referir dolor en la región retroauricular,
fiebre y, en la biometria hemática, tener leucocitosis.
Las placas pueden mostrar zonas de descalcificación
con destrucción de las celdillas aéreas mastoideas.
Estadio de resolución: se abate la infección y, por ende, la otorrea. El engrosamiento de la mucosa y el edema
disminuyen hasta que desaparecen, con mejoría gradual
de la audición.
Las perforaciones centrales de la membrana timpánica cierran con rapidez sin dejar cicatriz, aunque en algunos casos pueden hacerse evidentes pequeñas zonas
de atrofia. Puede haber un poco de secreción estéril que
persiste por años en áreas coalescentes de la mastoides
sin causar síntomas.
Estadio de complicación: en este periodo, la infección se extiende más allá de la cavidad timpánica y las
celdillas mastoideas, así como a los senos venosos, meninges o el laberinto. La mastoides se llena con una mucosa edematosa granular y secreción mucopurulenta a
presión. Este proceso da lugar a la absorción de las delgadas paredes óseas y, al progresar la infección, se extiende
a lo largo de los conductos venosos y dehiscencias del
periostio de la mastoides.
Debe enfatizarse que las complicaciones son el resultado de una erosión ósea progresiva de una mastoiditis
coalescente.
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Bacteriología
Capítulo 5
En un estudio de Papastavros (1986) se encontró que
84% de los microorganismos productores de otitis media
crónica correspondía a aeróbicos, 1.7% a anaeróbicos
y 14.29% a flora mixta. Esta última se incrementa hasta
en 39% en oídos con enfermedad aticoantral. Otros estudios han revelado también la presencia de hongos del
tipo de Aspergillus y Candida albicans; la infección originada por éstos se facilita en mucosas con inflamación.
Los microorganismos más frecuentes son bacilos gramnegativos, que en orden decreciente son los siguientes:
a) Pseudomonas aeruginosa, 55%.
b) Enterobacterias, 15% (Proteus, especies de Klebsiella, E. coli).
c) Estafilococo dorado, 30%.
d) Flora mixta, 15% (los anaeróbicos más aislados
fueron Peptococcus, Bacteroides melaninogenicus
y B. fragilis).
Características clinicopatológicas
La membrana timpánica sufre perforación central o subtotal. El epitelio escamoso tiende a crecer hacia dentro
del oído medio a través de la perforación, lo que puede
favorecer el desarrollo subsecuente de colesteatoma.
Figura 5–3. Pólipo en el conducto auditivo externo proveniente de
la cavidad del oído medio; paciente con otomastoiditis crónica.
Durante los periodos de infección activa, la mucosa del oído medio se encuentra engrosada e hiperémica, y produce una secreción mucopurulenta. Este
engrosamiento de la mucosa puede sellar el ático y la
mastoides, lo cual ocasiona retención de exudado en
estos espacios, y depósito de cristales de colesterol;
esto produce un proceso irritativo y se crea tejido de
granulación. La formación de pólipos, que protruyen
a través de la perforación timpánica, favorece la obstrucción del drenaje de las secreciones, hasta ocasionar persistencia de la enfermedad, y se incrementa la
posibilidad de desarrollar complicaciones secundarias
a la otitis media crónica (figura 5–3).
Osteólisis del oído medio y la mastoides: en un
estudio de 203 casos de infección otomastoidea crónica realizado por Soda (1973) se encontró una cadena
osicular íntegra en 25%, y en el 75% una zona de osteólisis aislada en un elemento óseo o varios. El porcentaje de casos de osteólisis del martillo y el yunque
fue similar, 63 contra 63.2%; en el 38% se identificó
en el estribo; l4% en el acueducto de Falopio; 3.5%
en el vestíbulo; 5.9% en el conducto semicircular horizontal; 13% en el tegmen antri o timpani; y 3.5% en
el seno lateral. En 11% de los casos se descubrió la
ausencia de uno o más huesecillos. El predominio de
las imágenes radiográficas fue de esclerosas y esclerodiploicas en un 80%.
Colesteatoma: consiste en la presencia de un saco de
tejido escamoso epitelial en oído medio, que contiene
queratina, lípidos (colesterol, fosfolípidos) y bacterias. El
contenido del colesteatoma tiene un pH de 4.35 y 6.85.
Existen dos variedades de colesteatoma: congénito y
adquirido.
Colesteatoma congénito (CC):
Es un quiste epitelial que puede presentarse en cualquiera de los huesos del cráneo (el temporal es el más
común) y ocurrir en su porción escamosa, timpanomastoidea petrosa. Los colesteatomas congénitos del
hueso temporal representan el 2% de los colesteatomas y son más comunes durante la infancia.
Se considera que los CC en el oído medio se deben a migración del ectodermo del conducto auditivo
externo durante el desarrollo del oído medio. Por lo
general se encuentran en la unión entre el primero y
segundo arcos branquiales, a nivel del istmo timpánico
(región posterosuperior) y se cree que se originan durante la quinta semana de la gestación.
Otra teoría que explica la formación del CC es la metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio. Uno de
los hechos que la apoyan es el hallazgo señalado por Sadé (1977); este autor encontró, en 60% de los oídos con
infección crónica, metaplasia escamosa de la mucosa en
diferentes grados. Abramson (1977) también ha confirmado la capacidad del epitelio de la membrana timpánica
de desplazarse y formar colesteatomas, sin perforación
alguna de la membrana. Al parecer, una inflamación persistente da lugar a que el epitelio migratorio de la membrana penetre la membrana basal y la lámina propia, de
tal modo que se desarrolla un colesteatoma.
Oído medio y mastoides
Estadio I. Enfermedad confinada a un solo cuadrante
de la memebrana timpánica.
Estadio II. Presencia de colesteatoma en múltiples
cuadrantes de la membrana timpánica, pero sin
afectación osicular.
Estadio III. Afectación osicular sin extensión a la
mastoides.
Estadio IV. Afectación de la mastoides.
La relación entre estos estadios y enfermedad residual,
posterior a tratamiento, representa 13% de riesgo para
estadio I y 67% para estadio IV.
Colesteatoma adquirido (CA)
1. La mayor parte surge de la porción flácida de
la membrana timpánica (a través de bolsas de
retracción) en el espacio de Prussak.
2. Crecimiento de epitelio queratinizante a través del
margen de una perforación timpánica.
3. Metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio.
4. Steinbach (1980) ha demostrado que la aplicación de sustancias no irritantes, como Gelfoam®
o pegamento biológico, sobre la superficie de la
membrana timpánica en conejos, puede producir hiperplasia de las células basales con crecimiento del epitelio hacia dentro y formación de
colesteatomas sobre la porción flácida. La pérdida de la lámina basal estimula a las células basales para formar seudópodos, que crean conos
epiteliales y microcolesteatomas (figura 5-4).
Fisiopatogénesis
1. Un factor importante en la destrucción ósea producida por el colesteatoma son las enzimas lisosómicas que se encuentran en el tejido de granulación subepitelial, que también causan la rotura
de colágeno, componente estructural fundamental
del hueso. Algunas de estas enzimas son colagenasa y catepsina. La catepsina B interviene en
la destrucción ósea y la catepsina D se vincula
con la proliferación y diferenciación celular en
el colesteatoma.
Otros factores son el sistema de plasmina activador de plasminógeno y las citocinas, en especial
Figura 5–4. Presencia de colesteatoma con tejido de granulación que ha destruido a la membrana timpánica.
Capítulo 5
Mirko Tos (2000) propone una nueva patogénesis basada en el siguiente mecanismo de inclusión:
Presencia de una retracción de la membrana timpánica, la cual hace que ésta se adhiera al cuello del martillo,
al proceso largo del yunque o al promontorio. Cuando la
membrana se libera, se produce un desgarro que deja un
pequeño fragmento de epitelio con queratina adherido
al huesecillo o al hueso como una pequeña perforación, la cual, al cerrar, hace que la porción del epitelio
dejado se transforme en un colesteatoma de inclusión.
En términos clínicos, los CC se manifiestan por la
presencia de hipoacusia conductiva, sin traumatismo o
infección ótica, y en la otoscopia es frecuente observar
una masa blanca por detrás de la membrana timpánica.
Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y, en
un segundo tiempo, una reconstrucción osicular.
Postic (2002) ha establecido cuatro estadios del
colesteatoma congénito:
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
la interleucina 1α, que desempeña un papel importante en la destrucción ósea y el agravamiento de la inflamación y que se produce por queratinocitos de las capas celulares suprabasales del
epitelio del colesteatoma.
2. La presión ejercida por el colesteatoma sobre las
paredes óseas estimula la síntesis de prostaglandinas (prostaglandina E2) y enzimas lisosómicas,
que son potentes estimuladores osteoclásticos. La
erosión ósea en el colesteatoma resulta de una actividad osteoclástica adyacente al tejido subepitelial.
3. Los tejidos inflamatorios producen prostaglandinas y linfocinas; estas últimas son secretadas por
monocitos o macrófagos en la contigüidad del colesteatoma y estimulan en forma directa la producción de osteoclastos.
4. Según Ruedi (1963), el crecimiento del colesteatoma se debe a la descamación de queratina dentro del saco del colesteatoma, secundaria a la
destrucción osteoclástica del hueso. Más aún,
la presencia de concentraciones aumentadas de
factor de crecimiento epidérmico, así como de
linfotoxinas e interleucinas 1a, presentes en el
epitelio y tejido de granulación, señala un estado hiperproliferativo que favorece el crecimiento
anormal del epitelio del colesteatoma.
También se han encontrado en el epitelio del
colesteatoma altas cifras de catelicidinas, las cuales incrementan la producción de quimiocinas y la
respuesta proliferativa de linfocitos colaboradores
T; esto estimula la apoptosis de macrófagos y la
activación,de linfocitos, cuyo resultado es la eliminación potencial de células infectadas.
5. Se ha identificado en la matriz del colesteatoma
un mayor número de células de Langerhans que
en la membrana timpánica y la piel del conducto
auditivo externo. Representan células centinelas
del sistema inmunológico que pueden reconocer
a los antígenos y presentarlos a los linfocitos T o
los macrófagos.
6. La relación de microorganismos aeróbicos con
anaeróbicos en el colesteatoma es alta y ello favorece una rápida esclerosis de la mastoides y
aumenta el proceso osteolítico.
7. El colesteatoma adquirido se relaciona, por lo general, con un defecto en el ático, esclerosis intensa de la mastoides y una disfunción crónica de la
trompa de Eustaquio. En 70 a 80% de los casos se
observa destrucción de la cadena osicular, sobre
todo de la rama larga del yunque. La evolución
de esta enfermedad lleva a la destrucción de mastoides, oído medio y pared posterior del conducto auditivo externo, lo que crea una cavidad de
automastoidectomía. En ocasiones, el colesteatoma tiende a permanecer estable, con periodos
de poca actividad durante tiempo prolongado;
también puede presentar periodos de agresividad
con complicaciones otoneurológicas.
8. Por último, durante la consulta otológica no es
raro observar colesteatomas adquiridos en forma
iatrogénica, después de operaciones óticas sobre
todo timpanoplastias y mastoidectomías.
Diagnóstico
1. Es fundamental la otoscopia, con utilización del
microscopio, en el diagnóstico de esta enferme-
Figura 5–5. Radiografía de mastoides en proyección de Schüller que muestra la presencia de una cavidad de automastoidectomía por
un colesteatoma adquirido. Nótese la amplia destrucción de la mastoides y los elementos del oído medio.
Oído medio y mastoides
TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA
Y OTOMASTOIDITIS CRÓNICAS
Valorar el estado de la función tubaria y controlar procesos infecciosos crónicos o alérgicos de nariz y faringe.
Deben extraerse las adenoides residuales que produzcan obstrucción mecánica; asimismo, se tratan de forma
quirúrgica las desviaciones septales, sobre todo de áreas
posteriores.
Tratamiento del proceso infeccioso ótico: se recomienda tomar cultivos de la secreción antes de administrar antibióticos. El esquema sugerido es:
1. Aseo frecuente del oído con aspiración de secreciones.
2. Aplicación de gotas óticas locales (antibiótico).
3. Antibióticos sistémicos de amplio espectro, en
caso de infecciones sobreagregadas al proceso
crónico.
4. Cauterizaciones de la mucosa o alrededor de la
perforación timpánica, con ácido tricloroacético o
nitrato de plata, en caso de haber tejido de granulación o pequeños pólipos, que deben retirarse
previamente con unas pinzas otológicas de punta
en copa.
5. En caso de haber un oído seco con la mucosa del
oído medio de aspecto normal, se sugiere cerrar
la perforación timpánica mediante timpanoplastia,
tras valorar el estado funcional de la cadena osicular y aplicar las prótesis o injertos necesarios para
su reconstrucción.
6. En oídos que han presentado infecciones recurrentes, con afectación de la mastoides (radiográfica),
se recomienda tratar de secar el oído medio con el
tratamiento médico habitual, seguido de mastoidectomía con timpanoplastia.
7. En caso de colesteatoma, el tratamiento debe
orientarse a la eliminación total del epitelio escamoso del oído medio y la mastoides. El autor
recomienda una mastoidectomía radical, con o
sin obliteración de la cavidad, ya que este procedimiento es el que ofrece menor frecuencia de
recidivas, con excepción de los colesteatomas limitados a la región del ático; en la mayor parte de
los casos se elimina el problema con aticotomía
y reconstrucción de la pared externa. En 15% de
las veces persiste el colesteatoma después de la
intervención, lo que exige más operaciones para
su curación. Smith (1985) ha sugerido el control
de algunos de estos casos mediante la aplicación
tópica de 5–fluorouracilo (componente que inhibe la síntesis de DNA).
Otitis media adhesiva
Se caracteriza por disfunción tubaria crónica y es la secuela tardía de las otitis medias secretorias recurrentes
y las supurativas que, si bien han recibido antibioticoterapia, ésta no ha prevenido los cambios inflamatorios
que, si son repetitivos, llevan al desarrollo de esta anomalía. El lector debe tener presente que, si la audición
en un paciente con otitis media aguda no se normaliza
después de un tratamiento adecuado, está indicado
practicar una miringotomía mediante la colocación de
una cánula de ventilación, lo que casi siempre resuelve
el problema y evita el desarrollo de secuelas tardías. La
historia clínica muestra que, en casi todos los casos, la
otitis media adhesiva se inicia durante la infancia, con
periodos de otitis medias recurrentes tratadas en forma
inadecuada o que no recibieron tratamiento alguno.
Existe una predisposición hereditaria. A la exploración
se encuentra una membrana timpánica íntegra, pero
con cambios atróficos y retracción, sobre todo en los
cuadrantes posteriores.
El grado de colapso depende de la extensión de la
atrofia; sin embargo, es frecuente encontrar la membrana
timpánica adherida al promontorio (50% de los casos).
Esta retracción de la membrana, con el tiempo, puede
causar necrosis y erosión del yunque y el estribo.
En los casos en que se bloquea la aireación en el ático, la retracción de la membrana timpánica que se produce puede propiciar el desarrollo de un colesteatoma.
Al parecer, la atrofia de la membrana resulta de la activación de colagenasa y catepsinas, que da lugar a la rotura
de la capa fibrosa de esa membrana; sólo se preservan
las capas epitelial y mucosa. El proceso de ventilación
obstructiva sobre el oído medio, mastoides y ático que
existe en estos pacientes hace que estos espacios puedan
llenarse de un moco anormal con depósitos de cristales
de colesterol, con el desarrollo subsecuente de granulaciones o quistes de colesterol que provocan también
mayor erosión ósea. En la otitis media adhesiva es rara
la infección activa; sin embargo, la rotura de la membrana timpánica debido a una infección de la trompa de
Capítulo 5
dad. También puede usarse la endoscopia transtimpánica, con endoscopios rígidos de 1.9 mm o
flexibles de 1 mm, aunque estos últimos tienen
una menor calidad de resolución.
2. Se busca de modo intencional la presencia de perforaciones o retracción en la parte flácida de la
membrana timpánica. En caso de perforaciones
timpánicas se valoran el estado de la mucosa del
oído medio y la destrucción o erosión, sobre todo
en la pared posterior del conducto auditivo externo
3. Estudio audiológico. Debe tenerse en cuenta que
una perforación timpánica produce hipoacusia
conductiva no mayor de 15 a 20 dB. Una afectación de la cadena osicular produce hipoacusias
conductivas de 30 a 50 dB
4. Estudios radiográficos. Las proyecciones más utilizadas para valorar el estado de la mastoides y el
oído medio son: Schüller, Stenvers y Owens. Por
lo general se encuentran mastoides esclerosas o
esclerodiploicas. La tomografía axial computarizada ofrece una gran capacidad de resolución y es
ideal para valorar la destrucción ósea causada por
el colesteatoma (figura 5–5).
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Eustaquio o posterior a nadar o bañarse, convierten este
trastorno en una otitis media supurativa crónica. Tomasen
(1996), después de estudios experimentales efectuados
en ratas, delineó una hipótesis de seis estadios en la formación de las otitis medias adhesivas:
Capítulo 5
1. Rotura localizada del epitelio de la membrana
timpánica.
2. Prolapso del tejido subepitelial.
3. Epitelización del prolapso que produce un doblez
con prominencia de aspecto polipoide.
4. Crecimiento y elongación de esta prominencia.
5. Fusión de esta prominencia con la mucosa.
6. Formación de la adhesión.
Clasificación de la otitis media adhesiva:
Tipo I. Membrana timpánica atrófica pero no adherente.
Tipo II. Membrana timpánica adherida al promotorio.
Tipo III. Membrana timpánica adherida al yunque
o estribo.
Tipo IV. Presencia de bolsa de retracción sin colesteatoma.
Tipo V. Presencia de colesteatoma.
El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo superficial a moderada. En ocasiones se encuentran hipoacusias de tipo mixto, debido a la lesión coclear
que se produce por la activación de enzimas y el paso de
éstas a través de la membrana redonda. El tratamiento debe seguir los lineamientos sugeridos para la otitis media
crónica. El restablecimiento de la audición puede representar un verdadero problema; en general, se sugiere realizar un procedimiento timpanoplástico, con colocación
de silástico en el oído medio, para impedir recurrencias
de la adhesión de la membrana timpánica. Algunas veces
se recomienda aplicar una cánula de ventilación.
COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES
DE OÍDO MEDIO Y MASTOIDES
Las complicaciones por infección del oído medio se clasifican en otológicas e intracraneales.
Complicaciones otológicas
Absceso subperióstico: se debe a la acumulación de pus
entre la corteza mastoidea y el periostio que la cubre. Se
observa a menudo en lactantes, debido a que la secreción purulenta escapa a través de las suturas de unión del
hueso temporal, o por los orificios vasculares comunicantes entre el oído medio y el subperiostio. En adultos,
el absceso se forma por necrosis ósea y fistulización y,
cuando ocurre en la punta de la mastoides con extensión
hacia a la inserción del músculo esternocleidomastoideo, se denomina absceso de Bezold. Otras áreas que
se pueden afectar son la raíz del cigoma y la porción
superior del conducto auditivo externo. El tratamiento de
esta complicación es quirúrgico: mastoidectomía simple
con colocación de una cánula de ventilación, mediante
una mastoidectomía radical, de acuerdo con los hallazgos durante la intervención.
Parálisis facial: esta complicación se presenta en menos del 1% de los casos. Es efecto de la extensión directa
del proceso inflamatorio al conducto de Falopio. Ocurre
con más frecuencia en los niños y puede deberse a dehiscencias persistentes del conducto de Falopio o a la
propagación de la infección por vías fisiológicas, como
los orificios por donde salen la cuerda del tímpano y el
nervio estapedial. En infecciones crónicas, el mecanismo
habitual de la parálisis facial es la erosión del conducto
de Falopio, con la subsecuente infección y compresión
del nervio a través de la zona lítica, ya sea por colesteatoma o tejido de granulación o polipoideo. El mecanismo
intrínseco de la parálisis facial, cuando es secundaria a
un proceso agudo, es la neuritis aguda con hiperemia,
infiltración celular, trombosis venosas y hemorragias,
que producen edema del nervio con isquemia. Candela
(1974) ha señalado que, en casos de infección del oído
medio, la parálisis facial se produce por trastornos en la
porción timpánica o piramidal del nervio. El tratamiento
de esta complicación es quirúrgico. Los casos secundarios a otitis media aguda pueden tratarse mediante miringotomías, con o sin colocación de cánula de ventilación,
y antibioticoterapia. Si las pruebas electrodiagnósticas
sugieren un proceso de degeneración del nervio, o no
hay respuesta al tratamiento, debe descomprimirse por
medios quirúrgicos; lo mismo se recomienda en parálisis
faciales secundarias a infecciones crónicas del oído.
Fístula laberíntica: suele resultar de la erosión de alguno de los conductos semicirculares, sobre todo el horizontal. Los movimientos bruscos de la cabeza pueden
inducir episodios de vértigo, casi siempre de corta duración, sensación de presión en el oído y disminución de
la capacidad auditiva. Además, es frecuente observar un
signo positivo de fístula (al aplicar aire alternando presiones positivas y negativas). Cuando la fístula es secundaria a un colesteatoma, se recomienda no resecar éste en
su totalidad durante el procedimiento; puede dejarse un
pequeño fragmento sobre el sitio de la fístula y retirarlo
en un segundo tiempo quirúrgico y sellarla con fascia
temporal, polvo de hueso cortical o periostio. Representa
la complicación más frequente del colesteatoma con 7%
de los casos y el 90% de éstos ocurre en el conducto
semicircular lateral.
Laberintitis serosa: consiste en una inflamación intralaberíntica difusa, sin formación de pus, la cual es reversible, en cuyo caso no deja déficit cocleovestibular.
En infecciones agudas puede ser suficiente el tratamiento
médico conservador (antibióticos, sedantes del laberinto,
antihistamínicos); la operación está indicada en casos de
infección crónica o renuente al tratamiento médico inicial y es necesario eliminar las áreas de osteítis, proteger
el laberinto y evitar una meningitis secundaria.
Laberintitis purulenta: esta complicación resulta de
una extensión directa del proceso infeccioso supurativo
del oído medio o de la mastoides en el laberinto; también puede deberse a la diseminación de una inflamación meníngea hacia el laberinto a través del conducto
Oído medio y mastoides
Complicaciones intracraneales
Absceso epidural: la secreción purulenta se localiza entre
la tabla interna del cráneo y la duramadre. Se ve más como complicación de una otitis media aguda. Puede ocurrir tanto en la fosa craneal media como en la posterior. El
paciente puede referir cefalea de moderada intensidad,
sobre todo posterior a operación de mastoides. A menudo, el diagnóstico de esta entidad se establece durante la
intervención, ya que la eliminación progresiva de las celdillas afectadas lleva al cirujano a identificar el absceso
epidural. La punción lumbar puede ser normal o mostrar
sólo una leve linfocitosis con algunos polimorfonucleares. El tratamiento de esta complicación consiste en drenaje quirúrgico a través de una mastoidectomía radical y
es necesariofresar el hueso hasta exponer por completo
la cavidad del absceso y proteger la duramadre. La herida retroauricular puede dejarse abierta o con sondas de
drenaje, además de antibioticoterapia sistémica.
Meningitis otógena: consiste en la infección del espacio subaracnoideo resultante de la extensión del proceso
inflamatorio ótico. Representa la complicación intracraneal más común. Los síntomas clínicos incluyen rigidez
de nuca, cefalea, fiebre, náusea y vómito. En estados más
avanzados se encuentran confusión mental, delirio o coma. Existe un signo de Kernig positivo. La punción lumbar muestra un líquido cefalorraquídeo bajo en glucosa,
elevado en proteínas, con abundantes células purulentas
y, en el caso de una meningitis generalizada, también
microorganismos.
Tratamiento
a) Antibioticoterapia.
b) Erradicación del proceso infeccioso del oído a
través de:
1. Mastoidectomía simple, si la meningitis fue secundaria a una otomastoiditis aguda, sobre todo
en menores de edad.
2. En caso de ser consecutiva a una otitis media
crónica agudizada o recurrente, se sugiere mastoidectomía radical. Las meninges deben exponerse con fresa de diamante. No debe cortarse
ni puncionarse la duramadre, ya que ello favorecería la diseminación de la infección.
Absceso subdural: la secreción purulenta se acumula
entre la duramadre y la aracnoides. Esta complicación
es rara. El absceso puede desarrollarse por extensión
directa con erosión ósea y de la dura o a través de una
tromboflebitis venosa. En clínica, el paciente puede
presentar crisis convulsivas, hemianopsia, hemiplejía
o afasia. Durante el estadio agudo es frecuente identificar signos de irritación meníngea.
Tratamiento: drenaje quirúrgico del absceso a través de pequeños trépanos craneales. Además del tratamiento médico conservador, se recomienda la erradicación total del problema del oído medio a través de
una mastoidectomía radical.
Absceso cerebral: el absceso cerebral otógeno incluye cualquier acumulación de pus en hemisferios
cerebrales, cerebelo y tallo cerebral, secundaria a una
infección aguda o crónica del oído medio. Después de
la meningitis, el absceso cerebral es la complicación
endocraneal más común de la otomastoiditis crónica y
constituye la causa más frecuente de muerte en la otitis
media. En 70% de los casos se localiza en la porción
media o basal del lóbulo temporal y en 30% de ellos
en el hemisferio cerebeloso. En 4 a 15% de los pacientes, estos abscesos son múltiples. La mayor frecuencia
de este problema ocurre entre los 10 y 30 años. Afecta
más al sexo masculino en relación de 2:1. La infección
puede llegar al parénquima cerebral por dos vías:
a) Tromboflebitis séptica de las venas emisarias comunicantes con las venas corticales, que puede
originar un absceso adyacente al foco primario
de infección.
b) Por extensión directa a través de una osteítis del
hueso adyacente, que progresa a una necrosis
dural y formación de una vía fistulosa. La proliferación de células inflamatorias, fibroblastos y
capilares forma una cápsula, que se engruesa en
las primeras dos a tres semanas; además, se añade
una capa de astroglia por fuera de la cápsula. Ésta
se desarrolla por lo general mejor hacia la superficie cortical, lo cual explica la extensión del absceso hacia la línea media y la rotura intraventricular
en los casos no tratados. En términos clínicos se
diferencian tres estados:
I. Encefalitis inicial: se observa fiebre, cefalea y
rigidez de nuca
Capítulo 5
auditivo interno o el acueducto coclear. Se observa daño
permanente en la cóclea y el vestíbulo, con la subsecuente pérdida de las funciones vestibulares y auditivas
del oído dañado. Los pacientes con laberintitis supurativa
tienen náusea, vómito, vértigo intenso, nistagmo, tinnitus
y sordera. Tratamiento: consiste en administración de antibióticos, sedantes vestibulares y drenaje quirúrgico del
laberinto a través de una mastoidectomía radical y, en
algunos casos, una laberintectomía amplia.
Petrositis: en 1907, Gradenigo comunicó (en 57 pacientes con otitis media aguda supurativa) el desarrollo
de paresia del VI par craneal, acompañada de dolor intenso en la distribución del nervio trigémino, debido a
un proceso supurativo del vértice petroso. La afección
del VI par se debe a la propagación del proceso infeccioso a través del conducto de Dorello, que discurre por
debajo del ligamento petroclinoideo. En la actualidad,
debido a la prescripción de antibióticos, esta complicación se presenta en forma aislada y no siempre con
la triada común. Chole (1983) publicó ocho casos que
confirmaban lo anterior. Debe sospecharse la presencia
de petrositis cuando un proceso supurativo del oído se
acompaña de dolor ipsolateral intenso y profundo. Se
recomienda solicitar estudios radiográficos simples (placa de Stenvers, transorbitaria de Guillen y Towne), los
que, en muchos casos, identifican el proceso supurativo
del vértice petroso. La tomografía axial computarizada
también es muy útil. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico (mastoidectomía radical).
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Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
II. Latente: los síntomas son mínimos o no los hay
en tanto se organiza el absceso y comienza a
expandirse. Puede durar varias semanas. Hay
cefalea, irritabilidad o letargo.
III. Expansión del absceso: los síntomas y signos
se deben a una elevación de la presión intracraneal. A la exploración del fondo de ojo
puede encontrarse papiledema. Pueden presentarse crisis convulsivas; la ataxia, la adiodococinesia y el temblor orientan hacia una
alteración cerebelosa.
El cultivo de la secreción revela una flora mixta, con
presencia de anaerobios y gérmenes gramnegativos.
En el estudio del líquido cefalorraquídeo hay presión
elevada, pleocitosis de 1 a 100 células y aumento de
proteínas. En casos de rotura del absceso, el líquido se
torna francamente purulento. El electroencefalograma
muestra un foco de alto voltaje y baja actividad en la
región del absceso. El estudio más fidedigno es la tomografía axial computarizada, que deja ver el sitio y tamaño del absceso y la deformación del sistema ventricular
(figura 5–6). El diagnóstico radiográfico diferencial del
absceso cerebral es el glioma con centro necrótico y
muestra un anillo de márgenes irregulares que no se
define tan bien como la cápsula de un absceso.
Tratamiento: debe ser medicoquirúrgico. En caso de
secreción purulenta a través del oído, se recomienda realizar un cultivo. Está indicada la administración prolongada de antibióticos; la penicilina sódica y el cloranfenicol
o las cefalosporinas de tercera generación con aminoglucósidos ofrecen buen resultado. Con respecto al oído,
se recomienda que un neurocirujano efectúe punción y
aspiración de una mastoidectomía radical y absceso; con
posterioridad se valora con una TAC la evolución del
absceso y la necesidad de su morcelación.
El absceso único, sin coma, tiene en estos días una
mortalidad de 7 a 20%. En general, el absceso otógeno
del lóbulo temporal evoluciona mejor con respecto a las
secuelas neurológicas que los localizados en el lóbulo
frontal o parietal y los secundarios a diseminación
hematógena.
Tromboflebitis del seno lateral: a menudo se desarrolla por una erosión de la lámina ósea del seno lateral
debida a una mastoiditis coalescente o crónica. En un
estudio efectuado por Samuel (1986) sobre 224 complicaciones intracraneales de origen otógeno, la trombosis
del seno lateral representó 17% de los casos. El uso de
antimicrobianos para tratar las otitis medias ha reducido
en grado considerable la frecuencia de esta complicación. Los senos laterales llevan la mayor parte del drenaje venoso craneal al cuello. La porción sigmoidea del
seno lateral recibe al seno petroso superior, que lleva la
sangre proveniente del seno cavernoso. El bulbo de la
yugular contiene al seno petroso inferior, el cual también lleva sangre del seno cavernoso; en consecuencia,
la trombosis del seno lateral puede originar una trombosis del seno cavernoso, a lo largo del seno petroso superior. La trombosis del seno lateral debe considerarse en
todo paciente con fiebre séptica o picos febriles acompañados de otitis media aguda o con fiebre intermitente
y otorrea crónica. Con frecuencia hay cefalea, papiledema, afección del VI par, dolor en el cuello, opacidad en
las celdillas mastoideas y anemia progresiva. Es común
la presencia de flora mixta. La trombosis de la vena emisaria mastoidea produce edema en la región mastoidea
Figura 5–6. Tomografía axial computarizada que muestra la presencia de un absceso cerebral en el lóbulo temporal, secundario a complicación de una otomastoiditis crónica agudizada.
Oído medio y mastoides
a) Arteriografía carotídea.
b) Yugulografía retrógrada y, en especial, venografía
con técnica de sustracción digital.
Se recomienda el tratamiento médico usual, a base de
antibióticos, esteroides, punciones lumbares repetidas
y diuréticos. Si se deteriora el estado del paciente, sin
respuesta al tratamiento conservador, se desarrolla afectación de otros pares craneales (IX, X, XI) o aparecen
émbolos sépticos al pulmón o a otras venas, como la
subclavia; se recomienda el tratamiento quirúrgico con
mastoidectomía amplia y exposición del seno lateral. La
porción ósea adyacente al seno se remueve con una fresa
de diamante. En caso de periflebitis, el seno lateral adopta un aspecto granuloso rojizo, a menudo envuelto en
una secreción purulenta. Este vaso es compresible y no
tiene pulsación. En caso de tromboflebitis, el seno tiene
por lo general una coloración parda ahumada y muestra
pulsación. Debe puncionarse y aspirarse para averiguar si
contiene sangre, pus o un trombo. Si se encuentra secreción purulenta, se recomienda abrir el seno lateral para
exteriorizar el absceso, ligando previamente la vena yugular interna en el cuello. Una resección parcial de ésta,
desde la región digástrica hasta la supraclavicular, representa una maniobra adicional para disminuir la posibilidad de desprendimiento de trombos y embolizaciones
subsecuentes a otras estructuras, sobre todo si la afección
se ha extendido hacia el agujero yugular. La tromboflebitis del seno lateral tiene una mortalidad del 20 al 30%.
Hidrocéfalo ótico: consiste en la elevación de la
presión intracraneal, con líquido cefalorraquídeo normal. Puede desarrollarse con una otitis media aguda o
crónica. Por lo general, los pacientes refieren cefalea
persistente, náusea, vómito, visión borrosa y, en ocasiones, diplopía. En el estudio clínico puede encontrarse papiledema. El tratamiento consiste en punciones
lumbares repetidas; si persiste la infección ótica, debe
practicarse mastoidectomía con exploración del seno
lateral. Al parecer, esta complicación es secundaria a
una falla de las granulaciones aracnoideas, que no absorben el líquido cefalorraquídeo que se forma.
OTOSCLEROSIS
GENERALIDADES
La otosclerosis es una enfermedad primaria de la cápsula ósea laberíntica, consistente en la aparición de uno
o varios focos localizados, en donde ocurre resorción y
depósito de hueso. Es más común en personas de raza
caucásica y más frecuente en mujeres (2:1). Al parecer
existe una anomalía genética, se transmite por un gen
autosómico dominante, y la enfermedad se manifiesta
en 40% de los portadores. Weegenink (2011) notificó la
presencia de otosclerosis familiar ligada al OTSC10 en
el cromosoma 1q41-44. También hay casos espontáneos
de otosclerosis que tienen un factor causal diferente, según los estudios de Gregariadis (1982). Por lo regular, el
foco de otosclerosis se encuentra en el extremo anterior
de la ventana oval; cuando invade al ligamento anular
y al estribo ocasiona sordera de conducción. Si el proceso patológico incluye al endostio laberíntico, daña al
neuroepitelio coclear y causa sordera de tipo sensorial.
Browning (1984) ha demostrado que la otosclerosis estapedial se acompaña de una pequeña pero progresiva
hipoacusia sensorial. Se reconoce desde hace muchos
años la relación clínica entre otosclerosis y vértigo.
Cuanto más extenso sea el foco de otosclerosis, mayores
son las posibilidades de presentar hidropesía endolinfática. Paparella (1984) ha señalado una frecuencia de 6% y
es secundaria a una deficiente absorción de endolinfa en
el saco endolinfático. Gussen (1973) ha señalado que la
hidropesía endolinfática que se presenta puede deberse
a un drenaje venoso insuficiente de los órganos vestibulares por la vena del canalículo paravestibular.
ETIOPATOGÉNESIS
Aunque se conoce poco sobre el origen de la otosclerosis, se han descrito varios: puede ser secundaria a la
presencia de restos de cartílago inestables e histiocitos
en la cápsula laberíntica y fossula ante fenestram. Se cree
que la actividad enzimática de los histiocitos origina los
cambios otoespongióticos que se producen.
Debido a que se ha encontrado de manera experimental que autoanticuerpos anticolágeno pueden producir otosclerosis, la teoría inmunitaria sostiene que ésta
es una enfermedad autoinmunitaria, debida a una respuesta anormal por el organismo en contra del colágeno
tipo II en la cápsula ótica, por lo que los pacientes deben
tener títulos altos de autoanticuerpos contra colágeno.
En este caso, el antígeno estimula a los linfocitos T y
B. Estos últimos transmiten la información a las células
plasmáticas para la producción de un anticuerpo anticolágeno tipo II, que activa al complemento, sobre todo a
las fracciones C3a y C5a. Los linfocitos T producen linfocinas, que activan a macrófagos y células citotóxicas,
capaces de atacar a los autoanticuerpos formados.
Estos procesos tiene como resultado la activación
de los osteoclastos, con resorción ósea y activación de
fibroblastos, que producen fibrosis y nueva formación
ósea (osteoblastos). Al parecer, los monocitos son precursores de los osteoclastos y éstos causan liberación
de prostaglandinas. Otros autores han sugerido que la
otosclerosis puede ser efecto de un error en la estructura
base del tejido conectivo que efectúa el mecanismo de
remodelación ósea, ya que se han encontrado grandes
concentraciones de colagenasa en la perilinfa y de tripsina en la endolinfa de pacientes con esta entidad.
Capítulo 5
(signo de Griesinger). La prueba de Queckensted o TobeyAyer, que consiste en una punción lumbar, es útil en el
diagnóstico de esta complicación. La falta de aumento
de la presión del líquido cefalorraquídeo posterior a la
compresión de la vena yugular interna del lado afectado, con un incremento de ésta al comprimir la vena yugular interna opuesta, sugiere la presencia de trombosis
del seno lateral. Otros estudios de utilidad son:
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