TEMA 1: DESARROLLO HISTÓRICO Y CONCEPTO DE

TEMA 3: PATOLOGÍA CEREBRAL
1. Explica por qué es útil para el psicólogo poseer un marco general de
conocimientos sobre patología cerebral.
- Los distintos procesos patológicos pueden afectar al sistema nervioso
de muy diferentes maneras.
- El estudio del funcionamiento del SN en condiciones patológicas
posibilita hacer inferencias sobre el funcionamiento normal.
- La presencia de un determinado desorden neuropatológico no
excluye que pueda existir otro tipo de desorden. Ej. Demencia mixta
(vascular + degenerativa).
- Algunas condiciones neuropatológicas pueden incrementar la
probabilidad de que ocurran otros desórdenes.
- No existe una regla concreta que el evaluador deba aplicar para saber
qué información particular debe obtener ante un paciente con daño
cerebral.
- Los conocimientos neuropsicológicos pueden aplicar de diversas
formas en el tratamiento de las personas afectadas por una
determinada alteración cerebral que tenga repercusiones sobre la
conducta.
- El tipo de información que se necesita conocer en un paciente
concreto puede ser diferente de la que se necesite para otro.
- Diferentes desórdenes o alteraciones pueden dar lugar a síntomas
parecidos.
2. Qué se entiende por enfermedad cerebrovascular.
Anomalía cerebral debida a un proceso patológico de los vasos
sanguíneos. Incluye cualquier lesión o alteración de la permeabilidad de
los vasos, oclusión debida a trombosis o embolia, ruptura, incremento de
la viscosidad de la sangre, ateroesclerosis, cambios arteriorescleróticos
hipertensivos, arteritis, dilatación aneurismática y malformaciones del
desarrollo.
3. Qué utilidad tiene la enfermedad cerebrovascular para la
neuropsicología.
Al ser la más frecuente es la que más se ha utilizado para la investigación
neuropsicológica. El conocimiento de la estructura, dinámica y
alteraciones de la circulación cerebrovascular es necesario para
identificar los eventos del curso de la enfermedad y los patrones de
déficits neuropsicológicos.
4. Qué se entiende por ACV o ictus.
Grupo heterogéneo de trastornos en los que se produce una lesión
cerebral por un mecanismo vascular. También se le conoce como
apoplejía o stroke.
5. Qué diferencia un ACV de un infarto cardiaco.
El infarto cardiaco se acompaña de dolor y dificultad para respirar,
mientras que la mayoría de los ACVs se presentan sin dolor y los
síntomas suelen ser transitorios, por lo que no son diagnosticados.
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6. Qué significa el término ataque cerebral y por qué se utiliza cada día
más. Se ha introducido en la última década para referirse a los ACVs y es
análogo al de ataque al corazón. La finalidad es que estos pacientes
puedan ser diagnosticados y tratados médicamente de forma adecuada.
7. Cuál es la incidencia del ACV.
150 personas por cada 100.000. Tercera causa de muerte después de las
enfermedades cardíacas y del cáncer.
8. Indica cuáles son los factores de riesgo para el ACV.
Acumulación de sustancias grasas que componen las placas de ateroma,
hipertensión, elevados niveles de colesterol y grasas saturadas, diabetes
y tabaco. En mujeres jóvenes la combinación de dosis altas de estrógenos
(anticonceptivos orales) y tabaco. La edad (a partir de los 60 años).
9. Qué se entiende por infarto.
Disminución o cese en el flujo de nutrientes (glucosa y oxígeno) como
consecuencia de una dirupción del flujo sanguíneo al cerebro. Produce
daño o muerte en las células de la región afectada.
10. Qué es el área de penumbra isquémica.
El área adyacente a la infartada.
11. Para qué se utiliza la terapia trombolítica tras un ACV.
Para minimizar el daño cerebral tras un ACV isquémico. Consiste en la
rotura de partículas ateroscleróticas en el área de penumbra isquémica.
Aspirina: mejor efecto durante las 3 primeras horas tras el ACV y efecto
secundario la hemorragia.
12. Explica cuál es la diferencia entre la isquemia focal y la global.
En la isquemia focal existe cierto grado de circulación por vasos
colaterales. En la isquemia global no se produce flujo colateral y
sobreviene la destrucción irreversible de las neuronas en el plazo de 4 a 8
minutos (necrosis isquémica).
13. Qué factores son modificadores de la isquemia.
Dependen de la extensión de la necrosis tisular y son: la rapidez de la
oclusión (si es gradual da tiempo de que se abran los conductos
colaterales), presión arterial, hipoxia y anomalías previas en la
distribución vascular.
14. Cuáles son los efectos de una reducción del flujo sanguíneo sistémico
(ej. paro cardiaco) a nivel cerebral.
Disminuye la perfusión cerebral y origina isquemia especialmente en las
arterias cerebrales media y posterior.
15. Enumera los diferentes tipos de ACV.
ACVs isquémicos u obstructivos. AIT ó TIA Ataques isquémicos
transitorios, ACVs hemorrágicos y ACVs silentes.
16. Define el término ACV isquémico.
Oclusión vascular que reduce el flujo sanguíneo sistémico.
17. Explica el mecanismo mediante el cual puede producirse un ACV
isquémico.
Por trombosis: coágulos hemáticos en la placa de ateroma que pueden
producir estenosis (estrechamiento de la luz del vaso). Contribuyen a su
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formación el aumento de hematíes de plaquetas y una
hipercoagulabilidad de la sangre.
Por embolia: coágulos liberados a la circulación que bloquean una arteria
distal.
18. Explica la diferencia entre trombosis y embolia.
En la trombosis los coágulos se encuentran en las placas de ateroma y no
obstruyen pero no completamente el vaso, mientras que en la embolia los
coágulos son liberados y obstruyen completamente la circulación.
19. Indica la diferencia que existe a nivel cognitivo entre los infartos
producidos por la obstrucción de las principales arterias cerebrales y
los producidos por la obstrucción de las pequeñas.
La obstrucción de las principales arterias cerebrales produce cambios
conductuales significativos tanto por la afectación a nivel cortical como
por las de amplias áreas subcorticales. La obstrucción de las pequeñas
produce pequeñas consecuencias conductuales excepto cuando se
acumulan muchas ya que hay un incremento del tejido cerebral dañado.
20. Qué es un TIA o AIT.
Ataque isquémico transitorio: episodio temporal de obstrucción de un
vaso sanguíneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duración.
21. Explica el mecanismo mediante el cual se produce el TIA.
Se
produce
por
una
isquemia
reversible
debida
a
microtromboembolismos que desaparecen antes de hacer un daño
significativo.
22. Qué relación existe entre TIA y alteración cognitiva.
Se incrementan las alteraciones a medida que el paciente sufre nuevos
episodios.
23. Explica qué es un ACV hemorrágico e indica sus características.
Accidente cerebrovascular debido a hemorragia cerebral por la ruptura
de un vaso arterial. Tiene una alta tasa de mortalidad dentro de los 30
primeros días (35-52%). El principal factor de riesgo es la hipertensión,
aunque también los anticoagulantes orales tomados crónicamente
pueden aumentar el riesgo.
24. Cuáles son los principales mecanismos de ruptura de un vaso arterial.
La hipertensión (80-90%), anomalías vasculares como el aneurisma y la
malformación arteriovenosa.
25. Explica la relación entre ACV hemorrágico y aneurisma.
Los aneurismas (dilataciones de los vasos sanguíneos de origen
congénito, traumático, arterioesclerótico o infeccioso) dan lugar a
hemorragias que se difunden rápidamente por el espacio subaracnoideo
provocando un aumento súbito de la presión intracraneal.
26. Qué se entiende por hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa.
Hemorragia que se produce en el seno del parénquima cerebral (tejido
cerebral) producida por hipertensión. Si el hematoma es de gran tamaño,
sobrevienen cefalea y alteración del estado de conciencia.
27. Explica en qué consiste una hemorragia subaracnoidea y cuáles son sus
principales síntomas a nivel físico y cognitivo.
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Hemorragia producida por la rotura de un aneurisma. Entre los síntomas
figuran cefalea, vómitos y alteración del comportamiento o del estado de
conciencia.
28. Indica las características de las hemorragias cerebrales asociadas a
hipertensión.
También llamadas hemorragias intracerebrales, implican a los vasos
sanguíneos de la base de los hemisferios cerebrales por lo que el daño
suele ser subcortical (tálamo, ganglios basales y tronco cerebral). Tasa de
mortalidad próxima al 80%. Si el paciente sobrevive puede quedar en
estado vegetativo o parecido, también pueden evolucionar
favorablemente y alcanzar cierto grado de autonomía aunque con
alteraciones del sistema motor.
29. Explica qué es un ACV silente y cuáles son sus características.
Son pequeños, lesiones lacunares (aisladas) situadas en la profundidad
de las estructuras cerebrales (zonas adyacentes a otras de sintomatología
clara). La hipertensión parece estar asociada a estos infartos. Los
síntomas suelen pasar inadvertidos, se presenta entre el 10-15% de los
sujetos y aumenta su frecuencia a medida que aumenta la edad.
30. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un
ACV isquémico de la arteria cerebral anterior.
- Cambios de personalidad y humor: Lesiones bilaterales del córtex
prefrontal orbital que causan pseudosicopatía (aumento de
agresividad e irritabilidad, pérdida de las normas de comportamiento
social y falta de responsabilidad. Lesiones paralímbicas y orbitales
producen trastornos obsesivo-compulsivos.
- Trastorno atencional: Lesiones del córtex prefrontal medial
(cingulado anterior) que causan distractibilidad y dificultades de
inhibición de estímulos. También puede darse heminegligencia
contralateral.
- Afasia motora transcortical: Lesiones del área motora suplementaria o
de sus conexiones con áreas frontales (región parasagital superior del
hemisferio izquierdo). Se caracteriza por lenguaje espontáneo
reducido y buena preservación de la denominación, comprensión y
repetición. Alteración de la escritura pero no la lectura mecánica ni la
comprensión lectora.
- Síndrome de utilización: Lesiones de conexiones frontoparietales que
producen un excesivo y descontrolado funcionalismo parietal
desligado del control motivacional o intencional. Tendencia a utilizar
objetos que están a su alcance sin una finalidad lógica.
- Síndrome de desconexión callosa: Los dos tercios anteriores del
cuerpo calloso están irrigados por la arteria cerebral anterior.
Lesiones mediales. Apraxia de los miembros superiores y agrafía,
ambos unilaterales izquierdos. Incapacidad para realizar gestos
simbólicos por orden o imitación con la mano izquierda y para
escribir letras o números. La mano izquierda, controlada por el
hemisferio derecho carece de información lingüística y práxica,
procesada por el hemisferio izquierdo.
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31. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un
ACV isquémico de la arteria cerebral media izquierda.
- Afasia de Broca (motora): Lesión del área 44 y parte anterior del
lóbulo de la ínsula. Es de tipo no fluido con pobre repetición y
relativa buena comprensión. Se acompaña de apraxia orofacial,
agrafia y alexia frontal.
- Afasia de Wernicke (sensorial): Rama posterior de la arteria cerebral
media. Lesión del área 22, zonas parietales (circunvolución angular,
área 39) y segunda y tercera circunvolución temporal (áreas 37, 21,
20). Lenguaje fluido, parafásico, pobre repetición y déficit de
comprensión auditiva.
- Afasia de conducción: Lesión fascículo arqueado, región parietal baja
(circunvolución supramarginal área 40), córtex insular y auditivo
primario. Trastorno de repetición como en la afasia de Broca y
Wernicke pero estas áreas están indemnes; la lesión está en las
estructuras necesarias para llevar la información auditiva al sistema
motor. Se diferencia de la de Broca en que el lenguaje espontáneo es
fluido y parafásico y de la de Wernicke en que se preserva la
comprensión auditiva.
- Afasia nominal: Lesión circunvolución temporal inferior área 37
(almacén léxico). Es la afasia más leve y se caracteriza por la
dificultad para encontrar el nombre de las cosas, con buena fluencia y
comprensión.
- Síndrome de Gerstmann: Lesión parietal izquierdo. Consta de 4
elementos: agnosia digital, agrafia pura, desorientación derechaizquierda y acalculia.
- Alexia frontal o alexia con agrafia: Lesión en la circunvolución
angular (zona de asociación polimodal). Alteración de la lectura y
escritura siendo el lenguaje oral normal.
- Apraxia ideomotriz: Dificultad para realizar gestos simbólicos o
posiciones del cuerpo, ya sea por orden verbal o por imitación.
32. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un
ACV isquémico de la arteria cerebral media derecha.
- Heminegligencia izquierda: La negligencia es la incapacidad para
orientar o identificar un estímulo que aparece en uno de los
hemiespacios o para mover espontáneamente los miembros hacia un
lado en ausencia de trastornos sensoriales o motores. Se subdivide en
hemiatención (trastorno de la atención), hemiespacial (trastorno de la
percepción del espacio) y hemiacinesia (trastorno del movimiento).
- Alexia, agrafia y acalculia espaciales.
- Apraxias propias del hemisferio derecho: del vestir y de la
construcción (dificultad para dibujar y realizar construcciones
sencillas).
- Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Alteraciones en la
identificación de caras nuevas (déficit visoperceptivo) o en la
orientación correcta de líneas, figuras u objetos en el espacio (déficit
visoespacial).
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33. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un
ACV isquémico de la arteria cerebral posterior derecha.
- Apraxia constructiva: Se observa a la copia y destaca la capacidad de
dibujar espontáneamente.
- Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas: Similares a las de
lesiones de arteria cerebral media pero también afectan a la capacidad
para imaginar espacios.
34. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un
ACV isquémico de la arteria cerebral posterior izquierda.
- Afasia sensorial transcortical: Lo de transcortical quiere decir que no
afecta a las áreas de Wernicke pero sí a las que llevan la información a
estas áreas. Lesión temporo-occipital izquierda. Lenguaje fluido y
repetición preservada pero comprensión muy alterada y en el
lenguaje espontáneo aparece jerga incoherente.
- Afasia o anomia óptica: Se interpreta como un fenómeno de
desconexión entre la información visual y las áreas del lenguaje,
similar a la alexia pura o anomia cromática.
- Alexia pura: Lesión del lóbulo occipital izquierdo que interrumpe las
fibras procedentes del córtex visual que se dirigen al córtex
lingüístico temporo-parietal (zonas paraventriculares). Incapacidad
de leer estando la escritura espontánea y al dictado preservadas. La
copia también está alterada.
- Anomia
cromática:
Lesión
del
córtex
occipitotemporal
(inmediatamente debajo del esplenio del cuerpo calloso).
Desconexión visoverbal. Incapacidad para decir o señalar
correctamente el nombre de los colores.
- Alteraciones de la memoria verbal.
35. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un
ACV isquémico bilateral de la cerebral posterior.
- Agnosia visual: Lesión del lóbulo occipital inferior u occípitotemporal. Incapacidad para reconocer un objeto presentado
visualmente. La prosopagnosia afecta al reconocimiento de caras
conocidas.
- Acromatopsias: Lesión del lóbulo occipital inferior u occípitotemporal con preservación de la rama calcarina. Trastorno de la
percepción del color que puede ser central o periférico. La
acromatopsia es causada por lesiones bilaterales mientras que las
hemiacromatopsias por lesiones unilaterales.
36. Indica cuáles son las alteraciones neuropsicológicas asociadas a un
ACV hemorrágico en función de los diferentes efectos físicos que
pueden producirse.
- A diferencia del infarto isquémico que destruye sustancia gris, en la
hemorragia cerebral la afectación es básicamente subcortical. Se
lesionan unilateralmente los núcleos grises de la base y la sustancia
blanca, lo que ocasiona déficits de desconexión al interrumpirse
circuitos córtico-corticales y córtico-subcorticales. Al estar preservada
la sustancia gris cortical pueden establecerse nuevos circuitos, por lo
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que las hemorragias tienen peor pronóstico desde el punto de vista de
la supervivencia pero mejor pronóstico desde el punto de vista de la
recuperación.
- Además de los efectos por destrucción focal están los efectos de
compresión: intrahemisférica (el hematoma cerebral ejerce
compresión sobre el tejido circundante) o contrahemisférica
(compresión contra el otro hemisferio).
- Otro efecto es el daño difuso debido al estado de coma: déficits de
atención, de memoria y cambios de carácter. Probablemente
producidos por la compresión de la sangre sobre el sistema límbico.
La gravedad dependerá de la profundidad y duración del coma.
- Efectos debidos al tratamiento quirúrgico: Ruptura de aneurismas de
la arteria comunicante anterior (síndrome Wernicke-Korsakoff).
Ruptura de aneurismas de la arteria comunicante posterior similar a
la arteria cerebral media derecha (negligencia atencional, motora y
espacial, apraxia constructiva y del vestir). Hemorragias
intraventriculares y subaracnoideas (síndromes confusionales y
amnésicos y trastornos del control emocional).
37. Qué es la neoplasia cerebral.
Lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas células se multiplican
de manera irrestrictiva y forman una masa dentro de la cavidad cerebral
o raquídea. Suelen destruir los tejidos en los que se encuentran,
desplazar a los que los rodean y son causa de aumento de presión
intracraneal.
38. Por qué la sintomatología de los tumores cerebrales es tan variada.
Por la diversidad de tamaño, localización y cualidades invasoras que
presentan.
39. Cuál es la diferencia entre tumor primario y tumor secundario.
Los tumores primarios son los que se originan en el propio sistema
nervioso. Los secundarios (metástasis) son la extensión de un cáncer
originado en otra parte del cuerpo (pulmón, pecho…).
40. Cuál es la diferencia entre tumor cerebral, hamartoma y pseudotumor
cerebral.
El tumor cerebral es una masa de células benignas o malignas que se
multiplican de manera irrestrictiva. El hamartoma es una formación de
tipo tumoral benigna debidas a un defecto del desarrollo y que no crecen
significativamente durante la vida. El pseudotumor cerebral es un
trastorno no neoplásico debido a un desequilibrio crónico entre la
producción y absorción del LCR produciendo síntomas y signos de
aumento de la PIC.
41. Cuáles son las hipótesis sobre la patogénesis de los tumores cerebrales.
- Irradiación (tras las exposición la presentación del tumor tiene una
media de 12 años).
- Origen disontogénico: Tejido embriogénico con migración incompleta
o defectuosa cuyo medio no natural favorece la neoplasia.
- Mecanismo más plausible: células gliales adultas (soporte), astrocito
(principal y más numerosa glía), oligodendrocito (forman las vainas
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de mielina de los axones), microgliocito (fagocitan) o ependimocito
(revisten los ventrículos y el conducto ependimario), se transformen
en células neoplásicas (tejido nuevo) que al multiplicarse se vuelvan
anaplásicas (sin especialización) en mayor o menor grado según la
malignidad.
42. Cuál es la edad de mayor incidencia de los tumores.
La infancia y la quinta década. A partir de los ochenta va decreciendo la
incidencia.
43. A qué se refiere el término “malignidad de un tumor”.
Al poder infiltrativo y proliferativo. Se determina por su arquitectura
celular, su actividad mitótica (multiplicación) y su grado de
diferenciación. Los de grado I no causan metástasis (proliferación de un
foco cancerígeno a otro órgano distinto del origen por vía sanguínea o
linfática), pero los de grado III y IV sí.
44. Cuáles son los signos y síntomas de un tumor cerebral.
Son consecuencia de la alteración cerebral focal y la elevación de la
presión intracraneal que puede ser producida directamente por la masa
del tumor o por la hidrocefalia debida a la obstrucción por el tumor de
las vías del líquido cefalorraquídeo. Los tumores comprimen estructuras
vecinas o contralaterales y causan edema e hinchazón. En general, la
sintomatología es lentamente progresiva y poco importante.
45. Explica la fisiopatología de los síntomas asociados al crecimiento de
un tumor cerebral.
La cavidad craneal tiene un volumen restringido para los tres elementos
que contiene: encéfalo (1400 ml), LCR (140 ml) y sangre (150 ml). Según
la hipótesis de Monro-Kellie este volumen es constante y permamente,
por tanto, el tumor destruye tejido encefálico y desplaza al LCR y a la
sangre lo que, llegado al límite, aumenta la presión intracraneal (PIC).
Este aumento altera el transporte axonal y el drenaje venoso del nervio
óptico y la retina, lo que produce el papiledema (edema de papila).
46. Cuál es la diferencia a nivel fisiopatológico entre un tumor de
crecimiento rápido y otro lento.
En un crecimiento lento del tumor el tejido es relativamente compresible
y puede adaptarse a los cambios del flujo sanguíneo y de la PIC
produciendo menos sintomatología. En un crecimiento rápido fallan los
mecanismos de compensación y se eleva la presión del LCR y de la PIC
lo que produce el desplazamiento de los tejidos. Por último, sobreviene
el desplazamiento de los tejidos a cierta distancia del tumor, dando lugar
a signos falsos de localización.
47. Cuáles son los síntomas básicos de la compresión cerebral.
Cefaleas, vómitos y edema papilar.
48. Explica en qué consiste el edema cerebral que circunda a los tumores.
Entrada de plasma en los espacios extracelulares. Como la sustancia
blanca ofrece menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia
gris, en la vecindad de los tumores se comprimen las venillas de la
sustancia blanca y se debilita la barrera hematoencefálica, dando lugar al
edema cerebral.
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49. Qué es un glioma y cuáles son sus características.
Tumor primario más frecuente que se forma en el cerebro o en la médula
espinal a partir de células glíales. Según el tipo de glía afectada pueden
ser: astrocinomas, ependimoma, oligodendroglioma y glioma mixto o
multiforme. No se extienden a otras regiones pero sí dentro del SN.
Pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos (crecimiento rápido).
50. Qué es un meningioma y cuáles son sus características.
Tumor benigno que se forma en la duramadre o la aracnoides claramente
delimitado al tejido cerebral. Producen erosiones en el cráneo. Un signo
temprano son las convulsiones focales. Se extirpan poco a poco para
evitar un efecto de presión negativa.
51. Qué es un adenoma hipofisiario y cuáles son sus características.
Tumor que se origina en la hipófisis (normalmente en la porción anterior,
adenohipófisis). Se relacionan con la edad: más numerosos con cada
decenio. Los que miden menos de 1 mm son microadenomas y se forman
en la silla turca. Conforme crece el tumor comprime primero la hipófisis,
exterior de la silla turca, quiasma óptico, seno cavernoso, III ventrículo,
lóbulos temporales o fosa posterior. Producen anomalías endocrinas o
visuales.
52. Qué es un neuroma del acústico (Schwannoma) y cuáles son sus
características.
Tumor que se origina en las células de Schwann del nervio estatoacústico
y que afecta lentamente a los nervios vestibular y coclear. Produce
pérdida de audición, acúfenos, neuralgia del trigémino y pérdida de la
sensibilidad facial.
53. Qué es un meduloblastoma y cuáles son sus características.
Tumor embrionario de crecimiento rápido que se origina en la parte
posterior del vermix cerebeloso y techo del IV ventrículo (bulbo
raquídeo). Produce pérdida de la atención, vómitos repetidos, cefaleas
matutinas, marcha torpe, caídas frecuentes, estrabismo y papiledema.
54. Qué es un craneofaringioma y cuáles son sus características.
Tumor de 4 a 5 cm que se origina en la unión del infundíbulo y la
hipófisis y es casi siempre quístico. Se encuentra por arriba de la silla
turca, deprime al quiasma óptico y se extiende hacia el III ventrículo.
Puede producir aumento de la PIC pero a menudo adopta la forma de un
trastorno de la hipófisis, hipotálamo y quiasma óptico.
55. Qué es un pinealoma y cuáles son sus características.
Distintos tumores (germinoma, pinealoma, teratoma, glioma) de la
región pineal (epífisis). Produce aumento de la PIC secundario a
hidrocefalia, ya que el acueducto de Silvio se obstruye fácilmente,
alteraciones funcionales del techo del mesencéfalo y endocrinopatía.
56. Indica las alteraciones generales, físicas y cognitivas que pueden
aparecer tras la aparición de un tumor cerebral.
Cefaleas, vómitos (no relacionados con la ingestión de alimentos),
convulsiones focales o generalizadas, aumento de la presión intracraneal,
alteraciones específicas según la localización. Alteraciones relacionadas
con la función mental: falta de aplicación a las actividades de la vida
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diaria, irritabilidad injustificada, labilidad emocional, reducción de los
límites de la actividad mental, indiferencia a las actividades sociales, falta
de iniciativa y espontaneidad y somnolencia.
57. Qué es la PIC.
Presión en el interior del cráneo determinada por el LCR, la sangre y el
tejido cerebral.
58. Indica los efectos que los tumores cerebrales pueden tener sobre el
funcionamiento neuropsicológico.
Los efectos focales del tumor debidos a la invasión y destrucción si el
crecimiento es rápido se presionan las estructuras circundantes alterando
su función. Si el crecimiento es lento se produce un desplazamiento
gradual que permite la reorganización de las funciones cerebrales.
Los efectos focales debidos a la compresión sobre estructuras vecinas
pueden causar amnesia con fabulaciones (Korsakoff).
El aumento de la presión intracraneal puede causar cuadro confusional.
Según la intervención, los efectos pueden ser de mejoría o
empeoramiento. La descompresión produce mejoría; la corticomanía o
lobectomía produce exacerbación sintomática.
- Tumores en el lóbulo frontal o temporal: Producen cambios en la
personalidad, memoria (III ventrículo), conducta y nivel de
consciencia.
- Glioblastomas multiformes bifrontales en el cuerpo calloso y en la
sustancia blanca frontal orbital: “Moria frontal” que consiste en
desinhibición verbal y conductual, conducta inapropiada,
hipersexualidad, hiperactividad y bulimia (pseudopsicopatía).
- Tumores masivos en las zonas más altas del lóbulo frontal (sustancia
blanca córtex dorsolateral): Apatía, pseudodepresión, abulia, e
hipocinesia (síndrome hipocinético-apato-abúlico).
- Tumores temporoparietales izquierdos: Trastornos afásicos muy
sutiles: Afasia nominal o sensorial transcortical. El lenguaje escrito
está más afectado que el espontáneo. Síndrome de Gerstmann
(desorientación derecha-izquierda, acalculia, agrafia y agnosia
digital).
- Gliomas temporoparietales derechos: Alteraciones visoespaciales,
visoperceptivas, visoconstructivas y de memoria visual.
- Tumores temporales profundos: Alteraciones selectivas de la
memoria verbal o visual, según sea el hemisferio derecho o izquierdo,
cuadros de amnesia debidos a la compresión contralateral.
- Quistes coloides del tercer ventrículo: Alteraciones de la memoria o
cuadros confusionales.
59. Cuál es la diferencia entre un TCE a cabeza cerrada y otro a cabeza
abierta.
En los TCEs a cabeza cerrada el cráneo queda intacto o fracturado pero el
cerebro no queda expuesto al exterior. Los TCEs a cabeza abierta o
penetrante incluyen las lesiones producidas por cualquier agente que
penetra el cráneo y la duramadre (ej. bala).
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60. A qué es debido en la actualidad el aumento de la supervivencia en las
personas afectadas por un TCE.
A las modernas técnicas médicas que permiten una intervención rápida.
61. Explica la diferencia entre daño cerebral primario y secundario en los
TCEs.
El daño primario hace referencia al daño que ocurre en el momento del
impacto y el daño secundario a los efectos de los procesos fisiológicos
derivados del daño primario.
62. Cuáles son las consecuencias a nivel físico de un TCE.
- Fractura craneal con déficit neurológico persistente a través del
tiempo y de grado variable.
- Salida del líquido cefalorraquídeo con o sin infección consecuente.
- Conmoción y síndrome postconmocional remanente.
- Contusión con posibilidad de ocasionar en los días inmediatos
hemorragia subdural.
- Laceración
(desplazamiento)
con
excursión
del
líquido
cefalorraquídeo.
- Hemorragia intracraneal con hidrocefalia o epilepsia traumática
posterior.
- Convulsiones.
63. Qué factores físicos tienen importancia clave en el TCE.
- Movilidad diferencial de la cabeza y el encéfalo.
- Fuerzas de tracción de los hemisferios cerebrales a nivel de la parte
alta del tronco del encéfalo.
- Distintas densidades de sustancia blanca y gris.
64. Qué se entiende por conmoción cerebral y cuál es el mecanismo básico
para que se produzca.
Parálisis traumática reversible de la función nerviosa inmediata al TCE
que puede durar cierto tiempo (segundos, días). Se produce por un
cambio en el movimiento de la cabeza ocasionado por un golpe
(aceleración) o por el cese del movimiento de ésta al chocar contra una
superficie (desaceleración). El mecanismo reside en las fuerzas de
tracción y cizallamiento que son máximas en el punto en el que los
hemisferios giran sobre el tallo cerebral, relativamente fijo, a nivel
mesencefálico y subtalámico, de modo que se afecta la formación
reticular de la parte alta del tronco del encéfalo, razón por la que se
produce la pérdida inmediata de conocimiento.
65. Cuáles son los efectos característicos de una lesión conmocionante.
Abolición inmediata del conocimiento, supresión de los reflejos, paro
transitorio de la respiración, período breve de taquicardia y disminución
de la presión arterial después de un incremento momentáneo en el
momento del impacto. La duración del período amnésico (amnesia
anterógrada) es el índice más digno de confianza de la gravedad del
traumatismo.
66. Explica en qué consisten las diferentes clasificaciones más utilizadas
para identificar la severidad del TCE (GCS, Amnesia postraumática y
variables anatómicas y fisiológicas).
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Escala de coma de Glasgow (GCS): Se basa en la medida del estado de
coma (profundidad y duración) y diferentes estados de alteración de
la conciencia. No es un buen predictor cuando el coma es inferior a
20-30 minutos pero sí cuando es de mayor duración. Rango de
puntuaciones de 3 a 15. Leve (a partir de 13). Moderado (de 9 a 12).
Grave o severo (menor de 8). Lesiones en los ganglios basales y
tronco tienen menores puntuaciones. Lesiones corticales o de
sustancia blanca mayores puntuaciones.
Amnesia postraumática (APT): Dificultad en la adquisición y
evocación de nueva información. Es frecuente en TCEs graves y
moderados que se deben a lesiones focales en el hipocampo y
estructuras adyacentes o a lesiones difusas. Suele durar 4 veces más
que el coma. La amnesia retrógrada (AR) cuando aparece dura
minutos
y
es
menos
frecuente
que
la
anterógrada.
-
Variables fisiológicas y anatómicas: A partir de los Potenciales
evocados auditivos y del tronco cerebral y somatosensoriales, las
alteraciones en los campos visuales y la anosmia se consideran
indicadores aceptables de la severidad. La Resonancia Magnética
(RM) es bastante sensible al daño traumático. A través de los
marcadores a nivel sanguíneo de daño neuronal se pueden conocer
los niveles séricos de la proteína S-100B (niveles altos correlacionan
con la mortalidad).
67. Explica en qué consiste el TCE leve y cuáles son sus características a
nivel físico y cognitivo.
Traumatismo que produce una pérdida de conciencia inicial de menos de
20 minutos, una puntuación en la escala de Glasgow al ingreso entre 1315 y una amnesia postraumática inferior a 24 horas. El término síndrome
conmocional confusional describe las características conductuales que
pueden aparecer como alteraciones de atención y concentración,
hipersensibilidad a ruidos y luces, baja tolerancia a la frustración,
cambios de carácter (apatía o desinhibición) y pérdida de memoria. La
recuperación de la afectación neuropsicologíca se da antes de los 35 días
después del TCE.
68. Indica los cambios patológicos asociados a los TCEs moderados y
graves.
- Lesión por golpe: Contusiones de la superficie del encéfalo por debajo
del punto del impacto.
- Lesión por contragolpe: Desgarros y contusiones más extensos en el
lado opuesto al sitio del impacto.
- Lesión por golpe en la región frontal: Debida a golpe sobre la región
frontal.
12
-
Lesión por contragolpe en la región frontal: Debida a golpe sobre la
región occipital.
- Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe,
contragolpe o ambas.
- Sitios frecuentes de las contusiones: Lóbulos frontales y temporales.
- Presencia de contusiones por golpe y contragolpe en la región
frontotemporal debido a la inercia tras el golpe.
- Los efectos de aceleración lineal de la cabeza son mucho menos
importantes que los causados por rotación.
- Lóbulos occipitales relativamente indemnes debido a la superficie
interior lisa de los huesos occipitales.
- Lesión del cuerpo calloso por impacto contra la hoz cerebral.
- Zonas de isquemia y hemorragias en el mesencéfalo y el subtálamo
(zonas sometidas a la torsión más importante).
69. Indica las alteraciones neuropsicológicas asociadas a los TCEs
moderados y graves.
- Inmediatamente después de un traumatismo grave o moderado hay
alteraciones de memoria, coordinación motora fina y lenguaje
(mejoran al año las funciones lingüísticas; a los dos años quedan
déficits residuales en el funcionamiento cognitivo: memoria,
irritabilidad, lentitud, falta de concentración y fatiga).
- Los efectos del TCE sobre la memoria son los más importantes.
- La alteración lingüística más frecuente es la anomia.
70. Explica en qué consiste la epilepsia postraumática.
Es la secuela tardía más frecuente de los TCEs y consiste en crisis
convulsivas.
71. Explica en qué consiste el síndrome postconmocional.
Secuela de los TCEs cuyo síntoma central es la cefalea general o
localizada que se intensifica con los esfuerzos mentales y la excitación
emocional. Otro síntoma son los mareos que no son un vértigo verdadero
sino una sensación ligera de inestabilidad o cabeza hueca. El paciente no
tolera los ruidos, la excitación emocional y las grandes aglomeraciones.
Están tensos e inquietos, les cuesta trabajo concentrarse, tienen
sentimientos de nerviosidad, fatiga, preocupación y aprensión.
72. Qué es la demencia pugilística (síndrome de punch-drunk).
Síndrome de tipo parkinsoniano que se presenta en exboxeadores. Se
caracteriza por habla disártrica, estado de mente olvidadiza, lentitud del
pensamiento y otros signos de demencia. Los movimientos son lentos,
rígidos e inciertos, en especial los de las piernas y la marcha es pesada y
de base amplia en ambos lados.
73. En qué consiste la hidrocefalia postraumática.
Es una secuela poco frecuente de los TCEs. Suele producirse por un
coágulo de sangre que bloquea el acueducto y el IV ventrículo. Las
manifestaciones iniciales son cefaleas, vómitos, confusión y somnolencia
intermitente. Después sobreviene embotamiento mental, apatía y retraso
psicomotor.
74. Qué se entiende por enfermedades neurodegenerativas.
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Grupo de alteraciones neurológicas cuyas causas o se desconocen o no se
conocen bien pero que tienen en común la desintegración gradual
progresiva de parte o partes del sistema nervioso.
75. Explica la diferencia entre atrofia y degeneración.
Las diferencias básicas están tanto en la velocidad como en el tipo de
desintegración. La atrofia es sinónimo de apoptosis (muerte celular
programada) y es el agotamiento gradual y pérdida de neuronas que no
deja productos de degeneración sino sólo gliosis fibrosa. El término
degeneración se refiere a un proceso más rápido de desintegración
neuronal, mielina o tejidos cuyos productos de degradación requieren
una reacción más enérgica de fagocitosis o gliosis que en la atrofia.
Algunas enfermedades degenerativas tienen un origen metabólico
mientras que en las atróficas no se ha podido demostrar esta base
metabólica.
76. Qué se entiende por demencia.
Pérdida irreversible de las capacidades intelectuales (memoria,
expresión, expresión y comunicación adecuada, organización de la vida
cotidiana y capacidad para llevar una vida familiar, laboral y social
autónoma. Lleva a un estado de dependencia total y finalmente a la
muerte.
77. Qué cambios se producen a nivel cerebral durante el envejecimiento
normal.
- Pérdida de peso del cerebro que correlaciona con un aumento del
tamaño de los ventrículos laterales y ampliación de los surcos,
posiblmente resultado de una degeneración neuronal y gliosis. Se
inicia de forma gradual a partir de los 30 años y se acelera a partir de
los 60-70. Los núcleos vestibulares y las olivas inferiores conservan un
número bastante constante durante toda la vida.
- Degeneración neurofibrilar con la subsiguiente formación de ovillos
neurofibriliares y formación de placas neuríticas. En el envejecimiento
normal se encuentran pocas placas y se localizan en el hipocampo y
corteza entorrinal adyacente.
- Disminución del riego sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica
cerebral (cantidad de energía liberada por unidad de tiempo) en las
regiones prefrontales.
- Disminución de acetilcolina, noradrenalina, dopamina y GABA en la
corteza frontal.
78. Qué son los ovillos neurofibrilares y las placas neuríticas (seniles).
Los ovillos neurofibriliares son errores post-transcripcionales en el
mecanismo de producción proteica en las células en degeneración que
forman proteínas anormales. Estos ovillos impiden el transporte axonal
adecuado y pueden matar a la célula, cuando lo hacen y pasan al espacio
extracelular forman la placa neurítica (senil). La placa está formada por
terminales nerviosas degeneradas, amiloide y células de glía. Aparecen
en el hipocampo y en el parahipocampo y después se diseminan.
79. Cuál es la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer.
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En la enfermedad de Alzheimer genético (hereditario) se debe a la
transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1,
14 ó 21 y se presenta antes de los 65 años. En el resto de casos los factores
son diversos:
- Predisposición genética.
- Edad (más frecuente a partir de 65 años, duplicándose el riesgo cada
5 años).
- Factores de riesgo exógenos como los TCE graves.
- Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios
pero no suficientes, se precisa también el factor envejecimiento.
80. Cuál es la anatomía patológica de la enfermedad de Alzheimer.
Se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa sobre todo
temporoparietal y frontal. Los depósitos insolubles de amiloide tanto
extracelulares como intracelulares lesionan y destruyen las neuronas. El
elemento principal de los depósitos extracelulares es la proteína βamiloide que forma fibrillas y constituye las placas. Esta proteína se
produce por una escisión (corte) anómala de la APP (proteína precursora
-secretasa que la transforma
en un péptido soluble, pero en el Alzheimer se escinde primero por la βsecretasa y después por la γ-secretasa lo que da lugar a la β-amiloide
insoluble. El elemento de los depósitos intracelulares es la proteína tau.
Esta proteína mantiene unidos los microtúbulos que conforman el
citoesqueleto neuronal, pero en el Alzheimer esta proteína sufre una
hiperfosforilación anómala, desensamblándose el citoesqueleto y dando
lugar a los ovillos neurofibrilares.
81. Indica cuáles son los signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer.
- Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
- Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
- Problemas con el lenguaje.
- Desorientación en tiempo y lugar.
- Juicio pobre o disminuido.
- Problemas con el pensamiento abstracto.
- Cosas colocadas en lugares erróneos.
- Cambios en el humor o comportamiento.
- Cambios en la personalidad.
- Pérdida de iniciativa.
82. Qué tipo de tratamientos farmacológicos suelen emplearse en la
enfermedad de Alzheimer.
- Inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo, rivastigmina,
galantamina).
- Memantina: Antagonista no competitivo de los receptores NMDA.
- Antiinflamatorios no esteroideos.
- Estatinas (se utilizan para controlar el colesterol).
83. En qué consiste, desde el punto de vista histológico, la demencia
frontotemporal.
Pérdida neuronal y gliosis que afecta a la lámina cortical superficial de
los lóbulos frontal y temporal, exceptuando la mitad posterior del giro
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temporal superior que se preserva. El sistema límbico y el cuerpo
estriado se ven afectados pero en menor medida que el neocórtex. En los
casos puros, los ovillos y placas neurofibrilares característicos del
Alzheimer no se dan. El flujo sanguíneo y el metabolismo frontal se
encuentran significativamente reducidos.
84. Cuáles son las características distintivas de la demencia
frontotemporal.
- Alteración del lenguaje en las primeras fases (ecolalia, estereotipias,
reducción progresiva del habla).
- Déficit frontales (conductuales) al inicio.
- Pérdida del impulso o ambición e intereses, rigidez mental y
retraimiento social.
- Conducta social inapropiada, desinhibición, impulsividad y
distractibilidad.
- Hiperoralidad, conductas estereotipadas (verbales, ritualizadas y
motóricas).
- Síntomas de alteración o cambio en el afecto.
- Depresión, ansiedad, somatización, espontaneidad e indiferencia.
- Funciones práxicas y visoespaciales relativamente preservadas.
85. En qué consiste la enfermedad de Pick.
Forma de demencia frontotemporal en la que el trastorno compromete
fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales, con afectación
tanto de sustancia gris como blanca. Se produce una pérdida de neuronas
asociada a la presencia de cuerpos de Pick e hinchazón neuronal
(“neuronas balonizadas”).
86. Indica en qué consiste la demencia vascular y en qué se diferencia de
una degenerativa (enfermedad de Alzheimer).
Deterioro cognitivo producido por la suma de infartos corticales y
subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano
de causa tanto aterotrombótica como embólica arterioarterial o cardíaca.
Se diferencia de una enfermedad degenerativa en que el inicio es brusco,
la evolución fluctuante, síntomas neurológicos focales y presencia de
factores de riesgo vascular (hipertensión, diabetes, tabaquismo y
obesidad).
87. Define los siguientes conceptos:
▪ Acalculia: Pérdida de la habilidad del cálculo.
▪ Acalculia espacial: Capacidad reducida del cálculo escrito en el
plano de la manipulación espacial de las cifras.
▪ Acúfeno: Fenómeno perceptivo que consiste en notar golpes o
sonidos en el oído que no proceden de ninguna fuente externa.
▪ ACV: Accidente cerebro vascular o ictus.
▪ Adenoma hipofisario: Neoplasias benignas en uno de los 5 tipos
de células que hay en la hipófisis anterior (adenohipófisis).
Dependiendo del tipo de célula afectada el tumor fabricará un
determinado tipo de hormonas.
▪ Aerocele: Tumor formado por aire que llena una bolsa como
laringocele o traqueocele.
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▪ Afasia: Pérdida del habla.
▪ Agnosia: Incapacidad para el reconocimiento de estímulos y su
significado.
▪ Agnosia digital: Incapacidad de reconocer, mostrar o nombrar los
dedos de la mano.
▪ Alexia: Pérdida de la capacidad de leer.
▪ Amnesia
postraumática:
Amnesia
fundamentalmente
anterógrada que se produce tras sufrir un traumatismo
craneoencefálico.
▪ Amnesia retrógrada: Incapacidad de recordar los sucesos
ocurridos antes de una lesión cerebral.
▪ Anomia: Dificultad para recordar los nombres de las cosas.
▪ Anomia cromática: Dificultad para nombrar los colores.
▪ Anosmia: Pérdida del olfato.
▪ Apoptosis: Muerte celular programada.
▪ Vasoespasmo: Contracción del vaso sanguíneo.
▪ Apraxia: Alteración de la actividad gestual.
▪ Área de penumbra isquémica: Área adyacente a la infartada en
un ACV.
▪ Arterioesclerosis: Enfermedad producida por el depósito de
placas de ateroma en las paredes de los vasos sanguíneos.
▪ Atrofia: Agotamiento gradual y pérdida de neuronas que no deja
productos de degeneración sino sólo gliosis fibrosa (sinónimo de
apoptosis).
▪ Carcinoma: Cáncer formado a expensas del tejido epitelial con
tendencia a difundirse y producir metástasis.
▪ Conmoción: Parálisis traumática reversible de la función nerviosa
inmediata al TCE que puede durar cierto tiempo (segundos, días).
▪ Craneofaringioma: Tumor de 4 a 5 cm que se origina en la unión
del infundíbulo y la hipófisis y es casi siempre quístico.
▪ Degeneración: Proceso más rápido de desintegración neuronal,
mielina o tejidos cuyos productos de degradación requieren una
reacción más enérgica de fagocitosis o gliosis que en la atrofia.
▪ Disontogenético: Defecto del desarrollo.
▪ Edema cerebral: Acumulación de líquido en los espacios intra o
extracelulares del cerebro.
▪ Embolia: Coágulos liberados a la circulación que bloquean una
arteria distal.
▪ Encefalomalacia: Ablandamiento o pérdida del tejido cerebral
que se produce después de un ACV.
▪ Glioma: Neoplasia que se produce en el cerebro o en la médula
espinal.
▪ Hamartoma: Formación de tipo tumoral benigna debidas a un
defecto del desarrollo y que no crecen significativamente durante
la vida.
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▪ Visoconstructivo: Capacidad de ensamblar las partes para hacer
un todo.
▪ Hemiacinesia: Incapacidad para realizar un movimiento preciso
con uno de los dos lados del cuerpo.
▪ Hemiapnosia: Falta de visión que afecta únicamente a un lado del
campo visual.
▪ Hemiatención: Falta de atención que afecta únicamente a un lado
del campo visual.
▪ Heminegligencia: Incapacidad para orientar o identificar un
estímulo que aparece en uno de los hemiespacios o para mover
espontáneamente los miembros hacia un lado en ausencia de
trastornos sensoriales o motores.
▪ Heminegligencia contralateral: Incapacidad para atender a todo
lo que se sitúa en el lado contralateral a la lesión.
▪ Hemiparesia: Debilidad motora de un brazo y una pierna del
mismo lado del cuerpo.
▪ Hipoxia: Privación de oxígeno.
▪ Ictus: Lesión cerebral por un mecanismo vascular.
▪ Infarto: Muerte de un tejido.
▪ Isquemia: Detección de la circulación sanguínea y efectos
producidos en los tejidos de los alrededores por ausencia de
oxígeno.
▪ LCR: Líquido cefalorraquídeo que baña el encéfalo y la médula
espinal. Sirve de amortiguador al encéfalo, transporta nutrientes y
desechos y mantiene la presión intracraneal.
▪ Meduloblastoma: Tumor que se forma en la región de la fosa
posterior del cerebro.
▪ Meningioma: Tumor en las membranas o meninges que cubren al
cerebro y a la médula espinal.
▪ Metástasis: Propagación de un foco canceroso a un órgano
distinto del que se originó.
▪ Visoespacial: Capacidad para pensar y percibir el mundo en
imágenes.
▪ Moria: Desinhibición verbal y conductual, conducta inapropiada,
hipersexualidad, hiperactividad y bulimia (pseudopsicopatía).
▪ Neoplasia: Masa anormal de tejido por la multiplicación de algún
tipo de células.
▪ Neuroma del acústico: Tumor en las células de Schwann que
afecta a los nervios vestibular y coclear.
▪ Neuropatología: Estudio de las enfermedades del sistema
nervioso.
▪ Otorrea: Secreción a través del conducto auditivo externo (sangre,
pus, líquido cefalorraquídeo).
▪ Papiledema: Inflamación de la papila óptica por aumento de la
presión intracraneal.
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▪ Parafásico: Deformaciones parciales o sustituciones completas de
las palabras que deben producirse.
▪ PIC: Presión intracraneal.
▪ Pinealoma: Tumores de la región pineal (epífisis).
▪ Praxia: Acción programada y dirigida hacia la consecución de un
objetivo.
▪ Prosopagnosia: Dificultad para reconocer las caras familiares.
▪ TCE: Trastorno craneoencefálico.
▪ TIA o AIT: Ataque isquémico transitorio.
▪ Trombo: Coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y
permanece allí.
▪ Trombolítico: Agente que logra una rápida disolución de los
coágulos intravasculares.
▪ Trombosis: Coágulo en el interior de un vaso sanguíneo que
causa infarto.
▪ Visoperceptivo: Capacidad de percepción visual.
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