Contracción

Sistema Gastro-Intestinal
Inervación Extrínseca
SN Simpático (pre ganglionares),  AUMENTA las funciones del cuerpo.
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Sinapsis con el plexo Mienterico.
Glándulas salivales
Músculo liso: de vasos sanguíneos (vasoconstricción).
Fibras aferentes
SN Parasimpático (pre ganglionares)  DISMINUYE las funciones del cuerpo
 Nervio vago y pélvico.
Inervación Intrínseca
*Sistema Nervioso Entérico  pared del intestino
Plexo Mienterico
Plexo Submucoso
- Efectos inhibidores y estimuladores
- Capa muscular: circular interna y
longitudinal externa.
- Efectos secretores y motores
- Vasodilatación
- Contrae: la Muscular de la mucosa
- Interneuronas
- Nervios aferentes: “Quimio sensibles”
(sensibles al estiramiento)
- Nervios aferentes: “Mecano sensibles”
Neurotransmisores
 Acetil Colina: UNICO excitatorio  receptores muscarinicos.
 Oxido Nítrico (VIP, ATP, PACAP): UNICOS inhibidores
 Noradrenalina: disminuye la motilidad, inhibe las secreciones.
Musculo
1. Músculo liso: excepto en:
 Faringe
 1/3 proximal del esófago
 Esfínter anal externo
*El musculo liso: se agrupa en Unidades Efectoras.
Contracción
1. Contracciones tónicas: EEI, válvula ileocecal, esfínter anal interno.
2. Contracciones fasicas: esófago, antro, intestino delgado  Calcio:
 IP3: libera calcio para hacer la contracción.
 El calcio entra por canales dependientes de voltaje
 Células de Cajal.
 NO siempre debe haber potencian de acción para contraer.
Propiedades de las señales químicas
 Son péptidos, neurotransmisoras, lípidos
 Producción a necesidad o Almacenamiento.
 Sistemas de degradación.
Tipos de comunicación
1. COMUNICACIÓN ENDOCRINA:
 Transmisión a distancia y retroalimentación.
 Hormonas gastrointestinales
-Mediadores: Gastrina, Colecistocinina, Motilina, Secretina, GIP.
HORMONAS GASTROINTESTINALES
Gastrina y Colecistocinina
- Receptores: CCK-A y CCK-B
- Regula el complejo duodenal
- Indica saciedad y plenitud en SNC
- Leptina
Secretina (células S  duodeno)
-Se libera por un pH BAJO
-Liberación de HCO3
GIP (inhibidor gástrico, Células K)
-Inhibe secreción ácida del estómago
-Aumenta la insulina
Motilina
-COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO
-Se libera en AYUNO (Ghrelina)
Candidatos a hormonas
-Entero glucagón (células L)
-Poli péptido pancreático
-Péptido YY
2. COMUNICACIÓN NEUROCRINA
 Liberación de neurotransmisores, almacenados en terminales nerviosas.
 Poca dispersión
-Mediadores: Acetil colina, Péptidos, Sustancia P, Óxido Nítrico, Colecistocinina, 5 –
Hidroxitriptamina (SEROTONINA), Somatostatina
3. COMUNICACIÓN PARACRINA (auto crina)
 Actúan en el área inmediata al sitio donde se liberan
 Se producen en células no nerviosas (ejemplo: factores de crecimiento)
Mediadores: Histamina, Prostaglandinas, Somatostatina, 5 - Hidroxitriptamina
4. COMUNICACIÓN INMUNITARIA (yuxtacrina)
 Liberación de sustancias inmunitarias, de la mucosa gastrointestinal.
Mediadores: Histamina, cito cinas, Especies Reactivas de Oxigeno, adenosina
REFLEJOS GASTROINTESTINALES
1. Reflejos que van del TGI a los ganglios simpáticos y vuelven al TGI:
 Gastrocólico, gastroileal, enterogástrico, cólico ileal
2. Reflejos intrínsecos del sistema nervioso entérico:
 Secreción, peristaltismo, contracciones de mezcla, efectos inhibidores.
3. Reflejos que van del TGI al SNC y regresan al TGI:
 Reflejo vaso-vagal (regulación motora y secretora), reflejos dolorosos (que
inhiben el TGI), reflejos de defecación.
Cavidad Oral
Saliva: la produce el simpático y el parasimpático (se produce 500ml al día)
 Las hormonas antidiurética o vasopresina y la aldosterona modifican a largo
plazo su composición
 El potasio es el componente que mas hay en la saliva (después del agua)
 Mucho HCO3 en el PLASMA (menos cuando hay baja secreción)
Componentes: proteicos (serosos), moco (mucosos), potasio, bicarbonato, Amilasa
salival, mucina y agua (es el principal componente).
Esófago
Motilidad Esofágica Retrógrada: acá funciona como conducto pasivo.




Permite la salida de aire que se deglute con la comida (Eructos)
Anormal: en el vómito
Contracciones musculares coordinadas.
Nevio Vago
Inervación
 Salen del Núcleo retro-facial y ambiguo.
 Actúa por medio de Ach en receptores nicotínicos.
DEGLUCIÓN
1. Fase Voluntaria: bolo alimenticio, masticar y tragar.
2. Fase Faríngea (Involuntaria): Se da un estímulo del epitelio receptor de la
deglución
Se cierra la tráquea, abre el esófago, hay onda peristáltica, cierre de cuerdas
vocales
3. Fase Esofágica (Involuntaria)  hace el peristaltismo, tiene 2
movimientos:
 Primarios: se continua la onda faríngea
 Secundarios: son ondas que SOLO se generan cuando hay alimentos retenidos
ESTÓMAGO
 Acido Clorhídrico (parietales): hace hidrólisis simple y a esteriliza la comida
 Factor intrínseco: degrada la vitamina B12  prod. de glóbulos rojos.
 Pepsinas (cimógenas o principales): es proteolítica, su precursor es el
pepsinogeno.
 Lipasa: es lipolítica, digestión de triglicéridos.
 Mucina: Moco (es hidrófobo).
Regulación de la Secreción gástrica
1. Control Humoral: hay mediadores endocrinos  Gastrina, CCK-B. Y mediadores
paracrinos  Histamina
2. Reguladores Luminares: alcohol café calcio  PEPSINA (estimula a la gastrina)
3. Reflejos neurales cortos (entérico) y largos (vago): estimulación y la inhibición de la
secreción  acetil colina.
Secreción ácida gástrica
-Activada por: gastrina, acetil colina, histamina (receptores H2, M1, G)
-Inhibida por: somatostatina (liberada por células D, cuando el pH es de 3 o menos)
Regulación de la secreción en ausencia de comida
 Ácido: 0 – 11 mEq/h  Estimulado por Histamina y Acetilcolina.
 La producción de acido en la ingestión seria: 10 – 63.
Regulación en etapa postprandial
1. Fase Cefálica: olfato + gusto + pensamiento  SNE libera GRP y acetil colina, se
produce gastrina, se activan las células parietales y las principales.
2. Fase Gástrica (VAGAL): pH efectivo: 5  Acetil colina, Histamina, GRP
3. Fase Intestinal: disminución del pH, se libera SOMATOSTATINA, hay un poco de
secreción de gastrina  dada por los CCK-B de las células parietales.
Complejo Motor Migratorio (MMC):
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Es la motilidad en ayuno.
Es una “Limpieza” de todo el tubo digestivo a partir del estómago.
Ciclos de 100 minutos (el estrés reduce la cantidad de ciclos)
El antro y el píloro se RELAJAN.
Fases:
o I: Inmovilidad
o II (vago): Contracciones irregulares
o III (Motilina): Contracciones intensas  se libera Ach, serotonina y
Oxido Nítrico.
Tipos de contracciones
 Fasicas: Contracciones rápidas y distales.
 Tónicas: Contracciones sostenidas y proximales.
Inervación Intrínseca (entérico): crea el Ritmo Entérico
Basal (BER):
1. Representa la velocidad máxima de contracción.
2. Ondas de despolarización rítmica de las células musculares lisas, que se
originan en un punto específico (Marcapasos) y luego se propagan.
3. Los potenciales marcapaso, determinan:
o Frecuencia máxima de las contracciones.
o Velocidad de propagación.
o Dirección de la propagación.
4. Los marcapasos NO crean potenciales de acción, solo los logran cuando hay un
estimulo de algún neurotransmisor.
Relajación Receptiva: es la capacidad del estómago para relajarse conforme
aumenta su volumen, fases:
 Relajación receptiva (R/ a deglución).
 Acomodación (R/ estiramiento gástrico)
*El aumento de proteínas, grasas luminales y la distensión del duodeno y del colon
inducen la relajación del fondo gástrico.
Distensión Gástrica:
 Estimula el vaciamiento del colon: REFLEJO GASTRO-CÓLICO
 Relajación de la válvula ileocecal y contracción del íleon: REFLEJO
GASTROILEAL.
Mezcla de alimentos: Genera retropulsión
Vaciamiento Gástrico: Requiere contracción tónica proximal y fásica distal.
- SEROTONINA (5 – HT)
 5 HT1 y CCK  Retrasan el vaciamiento
 5 HT3  Aceleran vaciamiento
PÁNCREAS
FUNCIONES
 Fuente de la mayor parte de enzimas necesarias para la digestión.
PRODUCTOS DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
 Enzimas: proteasas (80%), lipasas, nucleasas
 Proteínas moduladoras: Colipasa, Inhibidores de la tripsina, Péptido monitor
1. Células Acinares: contienen glándulas Cimógenas, donde están las enzimas
digestivas.
2. Células Ductales: modifican el jugo pancreático, secretan bicarbonato, receptores
para Secretina.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
Fases de la Secreción:
 Cefálica: vago
 Gástrica: vago
 Intestinal: Secretina, Ach, GRP, CCK, células Acinares.
COLECISTOCININA
1. Neurotransmisores colinérgicos y no colinérgicos (GRP y VIP):
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(+) contracción de vesícula biliar.
(-) del esfínter de Oddi.
(-) vaciamiento gástrico.
Sinergismo con otros reguladores.
2. Liberación y producción: se sintetiza y almacena en células I.
 Factores liberadores de CCK:
 CCK – RP (células duodenales en R/ a ác. Grasos y aminoácidos).
 Péptido Monitor (células acinares pancreáticas en R/ a Ach, GRP)
SECRETINA
1. Funciones:
 Se libera en células S en la mucosa duodenal.
 Media el aumento de HC03 en el jugo pancreático.
 Su acción es potenciada por la CCK.
2. Liberación y producción
 Se libera en las células S de la mucosa duodenal en respuesta al pH ácido
 La Secretina, aumenta la liberación de HC03:
 El aumento del pH suprime la liberación
Correlaciones Clínicas
Tumores carcinoides: producen un aumento en la producción de histamina, gastrina,
los cuales van a estimular a las células parietales a que hagan mas acido Clorhídrico.
Acalasia: Receptor muscular hipersensible a Ach y deficiencia de señal inhibitoria
(déficit de Oxido nítrico Sintetasa y de VIP)
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA: erosiones del epitelio, efectos patógenos de ácido
gástrico y pepsina, Causas exógenas principales: Consumo de AINEs, Infección por H.
Pylori.
ESTENOSIS PILÓRICA: es de nacimiento, vomito en proyectil  genera desnutrición.
FIBROSIS QUÍSTICA: se afecta el vaciamiento y transporte de las enzimas
pancreáticas del acino al duodeno. Hay incapacidad de neutralizar el ácido gástrico.
PANCREATITIS: Auto digestión dolorosa del tejido pancreático. Hay una Obstrucción
que impide la salida de enzimas.