ESTADO ÁCIDO-BASE

27/12/2012
ESTADO
Dieta
Endógenos
Sulfatos
fosfatos
Láctico
Pirúvico
c. Cetónicos
Ac. grasos
2 a 3 meq/Kg/d
CO2
ÁCIDO-BASE
Riñón
Dr. Guillermo Moscatelli
NH4
AT
H+
•El equilibrio ácido-base representa el
comportamiento del compartimiento metabólico.
•Dicho equilibrio representa el efectivo
funcionamiento de mecanismos reguladores.
•Se sabe que el organismo tiende a la ganancia de
ácidos, [H+], como resultado final de procesos
metabólicos.
Esta ganancia de Ácidos surge de:
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SISTEMAS BUFFER
Sustancias químicas que amortiguan los cambios
de [H+] aceptándolos o cediendo los propios a la
circulación.
¿Cuáles son?
•CO2 / HCO3•Hb
•Intercambio iónico con el compartimiento
intracelular
CO2 / HCO3[H+] ↑
[H+] ↓
H+ + CO3H-
CO2 + H2O
el CO2 cede sus protones para
mantener la concentración de
protones en un rango cercano a lo
normal.
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HEMOGLOBINA
•Amortigua la carga ácida que representa el
CO2 proveniente del metabolismo oxidativo
en los tejidos.
Trastornos simples
• Acidosis metabólica
• Alcalosis metabólica
•El 90% del CO2 es transportado en sangre
dentro del glóbulo rojo, donde se transforma
por acción de la anhidrasa carbónica en
HCO3- el cual es llevado al pulmón para ser
eliminado como CO2 con la ventilación
alveolar.
INTERCAMBIO IONICO CON EL
COMPARTIMIENTO INTRACELULAR
Un 50 % de una carga ácida mineral puede ser buffereada
por este mecanismo.
• Acidosis respiratoria
• Alcalosis respiratoria
Análisis del EAB
1) Es coherente.
2) ¿Cuál es el trastorno primario?
3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno
primario?
4) Equilibrio Iónico (GAP(GAP-K+- Ca++)
5) Mecanismo de generación del
desequilibrio.
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Valores normales
Coherencia del EAB
pH: 7.35 a 7.45
CO3H-: 24 ± 2 mEq/l
• (H+)= 24 x PCO2/ HCO3
PCO2: 37 a 45 mmHg
• 7.40=40
• 7.35=45
• 7.45=35
PO2: ~ 100 mmHg
EB: -2 a +2 mEq/l
GAP: 12 ± 2
Na+: 135 – 145 mEq/l
K+: 3.5 – 5.5 mEq/l
Cl-: 75% del Na+ real
Alcalosis Metabólica
↑ pH =
CO3H- ↑
Trastorno 1rio
PCO2 ↑
Regla del 0.8
Regla del 1.25
Para compensar
X 1.25
X 1.25
X 1.25
X 0.8
X 0.8
X 0.8
Se genera por balance (+) de álcalis o pérdidas de
ácidos.
Por cada 1 mEq CO3H- que ↑, la PCO2 ↑ 0.6 mmHg; o
sea, si sube el CO3H- de 24 a 34 mEq/l, la PCO2 sube de
40 a 46 mmHg.
Compensación: ∆PCO2 = 0.7 x ∆ CO3HLímite de compensación: 55 mmHg
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Causas de Alcalosis metabólica cloro sensible:
Si hay contracción de volumen:
Sangre
Luz
Na+
ClK+
H+
↑ Umbral para
excreción de CO3H- y
se mantiene la
alcalosis
•Diuréticos: es la causa más frecuente de alcalosis
metabólica e hipocalemia en los adultos. Es el único
caso de alcalosis metabólica cloro sensible con Cl-u
elevado.
•DHT
Si hay depleción de Cl-:
Sangre
Luz
Na+
CO3HK+
H+
•Vómitos
La reabsorción de Na+ se
debe acompañar de la
secreción de otro cation
(H+) y se mantiene la
reabsorción forzada de
CO3H-, manteniéndose la
alcalosis
Por ejemplo:
DHT
•Posthipercapnia
•Quemaduras
Por ejemplo:
↓ FG
↑ % absorción de Na+,
H2O, Cl- y CO3H-
ICC (mecanismo
disparador)
Hipervolemia
↓FG
(por mala distribución
del H2O)
•Lo más importante para el cuerpo es la absorción de
Na+ (que atrae Cl-).
Mecanismo mantenedor
•Pese a esto, el paciente sigue alcalótico porque
cuando se agota el Cl-, se absorbe CO3H- junto con el
Na+.
↑% absorción de Na+, H2O, Cl- y CO3H-
•En toda alcalosis metabólica hay un disparador (DHT)
y otro mantenedor (absorción de CO3H-).
A esta alcalosis se la llama alcalosis metabólica por
contracción de volumen (cloro sensible).
(por reabsorción en el TCP y en el TCD por aumento de la aldosterona,
habiendo también excreción de K+ y H+ por el TCD
•Excretar H+ = ↑ CO3H-, entonces hay alcalosis metabólica.
•El hiperaldosteronismo (mantenedor) es el que domina, a
diferencia de la DHT en donde domina la absorción en el TCP.
A esta alcalosis se la llama alcalosis metabólica cloro
resistente.
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Causas de Alcalosis metabólica cloro resistente:
TRATAMIENTO
Normotensivas:
•Hipokalemia grave
•Tratar la causa del trastorno
•Realimentación
•Hiperaldosteronismo 2rio
•Sme de Bartter: pérdida de NaCl, H2O, K+ y Ca++. Pero hay
alteración del transportador de Cl- que no responde al mismo.
Es la única causa de alcalosis metabólica por contracción que
es cloro resistente.
•Tratar los trastornos hidroelectrolíticos.
•Tratar las complicaciones.
Hipertensivas:
•Mineralocorticoides exógenos
•Mineralocorticoides endógenos (Hiperaldosteronismo 1rio,
Cushing, etc)
Caso Clínico
CLINICA
Depende de la velocidad de instalación de la hipercapnia.
•↑
↑ de afinidad de O2 por la Hb: menor aporte tisular.
Paciente de 65 años, con antecedente de talasemia, cáncer
de colon curado, que se encuentra internada por estudio de
malabsorción. En el examen físico se destacan edemas
generalizados.
pH: 7.50
•Depresión del centro respiratorio: hipoventilación.
PCO2: 38
PO2: 52
•Hiperexcitabilidad del miocardio: arritmias (más
riesgo si hay cardiopatía existente).
•Hiperexcitabilidad del SNC: convulsiones (+ frec en
lactantes).
•Desionización del
Ca++:
tetania.
CO3H-: 29.9
1º Concordancia interna
Saturación O2: 89.4%
(24 x 38) / 29.9 = [H+]
EB: + 7
La [H+] para pH 7.50 es de 32. En este
Na-K-Cl: 137-2.3-98
caso da 30.5, entonces decimos que
existe concordancia interna.
Na+U:
6
K+U: 5
Cl-U: 49
6
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2º Identificar el trastorno
Acidosis Metabólica
O sea, hay alcalemia explicada por el ↑ CO3H- =
Alcalosis Metabólica.
3º ¿Es adecuada la respuesta?
PCO2 esperada = 0.7 x ∆ CO3H= 0.7 x (29.9 – 24)
= 0.7 x 5.9
= 4.13
↓ pH =
CO3H- ↓
Trastorno 1rio
PCO2 ↓
Para compensar
Puede producirse por balance (+) de ácidos o por pérdida de
bases.
La compensación respiratoria en una AM es lenta (12-24 hs
para ser completa) por la difusión lenta de los H+ al LCR.
Entonces, le sumo 4.13 a 40 = 44.13
Como el resultado del paciente está debajo de ± 2 a la
PCO2 esperada decimos que tiene una alcalosis
respiratoria agregada.
Hipocapnia: por hiperventilación compensatoria.
La acidosis láctica (por sepsis, hipoperfusión) es la más
común y la que se compensa más rápido.
Anion GAP = 137 – (98 + 29.9)
= 9.1
No está aumentado, por lo tanto no existe una acidosis
metabólica agregada.
Hay hipokalemia: seguramente por pérdida
extrarrenal, redistribución por la alcalemia, etc.
Existe un hiperaldosteronismo 2rio al edema
generalizado.
Compensación:
PCO2 = [(1.5 x CO3H-) + 8] ± 2
Si la PCO2 del paciente es > a la esperada, entonces
tiene una acidosis respiratoria agregada.
Si la PCO2 del paciente es < a la esperada, entonces
tiene una alcalosis respiratoria agregada.
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ANION GAP (ANIONES NO MEDIBLES)
• GAP= Na+ – (HCO3- +Cl-)
Acidosis metabólica con Gap aumentado
140 – (104 + 24) = 12 meq/l +/+/- 2
+
Cl.
+
Proteinatos
Aniones
Cetoácidos
Ac. orgánicos
Ac. Láctico
-
+
Cl.
Cl.
Ac. pirúvico
Aniones
Na
HCO3
Ac. inorgánicos
SO4HPO4H2-
Disminución en la concentración de bicarbonato
Acidosis metabólica
con Gap aumentado
(normoclorémica)
HCO3
GAP
GAP
Se consume
Na
Se pierde
Acidosis metabólica
con Gap Normal
(hiperclorémica)
Na
HCO3
GAP
Causas mas frecuentes de AM con
GAP aumentado
• Láctica tipo A o B (sepsis, hipoperfusión)
• IRA
• Errores del metabolismo de los HdeC
• Tóxicos (salicilatos)
• Alcohol
• Cetoacidosis (DBT, alcohol, ayuno)
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Si el Gap está ↑:
Acidosis metabólica con Gap normal
+
-
•AM por balance positivo de ácidos fijos
(mayor producción o menor excreción).
-
+
Cl.
Na
HCO3
Cl.
Si el Gap está ⊥ o ↓:
•AM por balance negativo de álcali (pérdida
digestiva o renal).
En ambos casos calcular el ∆GAP y el ∆CO3H-
Na
HCO3
∆GAP = diferencia entre valor obtenido y 12
GAP
∆CO3H- = diferencia entre valor obtenido y 24
Causas mas frecuentes de AM con
GAP Normal
Si ∆GAP = ∆CO3H-, entonces AM simple
por sobrecarga de ácidos, en la cual hay
normocloremia.
GAP
• Gastrointestinal
• Diarrea
• Fístula
biliopancreatica
• Renal
• ATR
• Déficit de
13
12
14
15
16
17
18
19
20
21
22
20
19
18
17
16
15
14
17 – 12 = 5
mineralocorticoides
23
• Inhibidores de la
anhidraza carbónica
24
22
21
24 – 19 = 5
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Si ∆GAP > ∆CO3H-, entonces hay
alcalosis metabólica agregada (hay más
CO3H- del que tenía que haber).
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14
12
15
16
17
18
19
20
21
22
CLINICA
•Hiperventilación
•Trastornos de la conciencia
•↓
↓ Contractilidad miocárdica (x ↓ del pH intracel.)
•Vasodilatación arterial y vasoconstricción venosa
22 – 12 = 10
•Hiperpnea (respiración de Kussmaul)
•Hipocapnia
23
22
21
20
19
18
17
16
15
14
•Debilidad
•Nauseas, vómitos, inapetencia
24
24 – 18 = 6
•Hiperkalemia (transporte transcelular): ↑ de 0.6 meq/l
de K+ por cada 0.10 que disminuye el pH.
•↑
↑ Ca++ iónico por el desplazamiento de la albúmina)
Si ∆GAP < ∆CO3H-, entonces hay AM
hiperclorémica agregada.
13
12
14
15
16
17
18
19
20
21
Caso Clínico
Paciente de 40 años, con antecedente de diabetes mellitus
tipo I, que cursa su segundo día de tratamiento de cuadro
de cetoacidosis diabética. Está recibiendo tratamiento con
insulinoterapia y solución fisiológica.
22
pH: 7.34
18 – 12 = 6
PCO2: 27
PO2: 99
23
24
22
21
20
19
18
17
16
15
14
CO3
H -:
13.9
Saturación O2: 98%
24 – 14 = 10
Na-K-Cl: 137-3.8-108
1º Concordancia interna
(24 x 27) / 13.9 = [H+]
La [H+] para pH 7.34 es de 46. En este
caso da 46.6, entonces decimos que
existe concordancia interna.
Glucemia: 196
10
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2º Identificar el trastorno
O sea, hay acidemia explicada por la ↓ CO3H- =
Acidosis metabólica.
3º ¿Es adecuada la respuesta?
PCO2 esperada = (1.5 x 13.9) + 8
Alcalosis Respiratoria
↑ pH =
CO3H- ↓
PCO2 ↓
Trastorno 1rio
= 20.8 + 8
= 28.8 ± 2
Para compensar
Es la alteración ácido-base más frecuente.
Entonces, el paciente debería tener entre 26.8 y 30.8.
Es el único trastorno que puede tener pH normal
siendo un trastorno simple.
Como el resultado del paciente se encuentra en el
rango, decimos que tiene una acidosis metabólica sin
trastorno respiratorio agregado.
Se produce hipokalemia por salida de H+ del LIC.
↑ Excreción de CO3H- y ↑ retención de H+.
Anion GAP = 137 – (108 + 13.9)
= 15.1
Está aumentado.
∆GAP = 15.1 – 11 (es el corregido para el pH)
= 4.1
Compensación:
Aguda: CO3H- = 0.2 x ∆ PCO2 (límite 18 mEq/l)
Crónica: CO3H- = 0.5 x ∆ PCO2 (límite 12 mEq/l)
∆CO3H- = 24 – 13.9
= 10.1
∆GAP < ∆CO3H-, por lo tanto existe una AM mixta (se
agrega una AM con anion GAP normal).
El resultado hay que restarlo a 24 (rango ± 2). El
bicarbonato del paciente debe estar en este
rango para hablar de una compensación correcta.
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CAUSAS
Caso Clínico
Hiperventilación central
•Trastornos por ansiedad
•Enfermedades estructurales (tumores, encefalitis, MNG)
•Drogas (inicio de la intoxicación por AAS, metilxantinas)
Paciente de 70 años, que se encuentra en el 3er día
postQx de reemplazo de cadera, presenta disnea,
febrícula, TA 100/60, FC 100 lpm, FR 26 rpm.
•Hipotalámicas (fiebre, sepsis)
pH: 7.49
Hipoxias
•Circulatorias
1º Concordancia interna
PCO2: 29
(24 x 29) / 24 = [H+]
PO2: 70
La [H+] para pH 7.50 es de 32. En este
•Hipoxémicas
•Histotóxicas
FiO2: 0.21
•Anémicas
Otras
caso da 29, pero como el pH es 7.49 y no
tiene que ser exacto decimos que existe
concordancia interna.
CO3H-: 24
•Altura
•Hipertiroidismo
Saturación O2: 94%
•Neumonía, TEP
2º Identificar el trastorno
CLINICA
Depende de la velocidad de instalación de la hipocapnia.
Efecto Rappaport
O sea, hay alcalemia explicada por el ↓ CO2 = Alcalosis
Respiratoria.
3º ¿Es adecuada la respuesta?
CO3H- esperado = ∆ PCO2 x 0.2 (para agudo)
↑ pH
Ca++ iónico se une a proteínas y ↓
= (40 – 29) x 0.2
= 11 x 0.2
Tetania, parestesias periorales y en extremidades,
espasmos del carpo, mareos, cefalea, vómitos,
convulsiones.
= 2.2
Entonces, le resto 2.2 a 24 = 21.8
Como el resultado del paciente está dentro de ± 2 al
CO3H- esperado decimos que es un trastorno puro.
12
27/12/2012
Acidosis Respiratoria
CAUSAS
SNC
•Drogas (opiáceos, sedantes, anestésicos)
↓ pH =
CO3H- ↑
Para compensar
PCO2 ↑
•Daño anatómico (ACV, tumores, infecciones)
•Mixedema
Trastornos neuromusculares y de conducción
Trastorno 1rio
•Miopatías
•Síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis
•Hipokalemia, Hipofosfatemia
Dentro de las
1ras
24 horas se considera agudo.
Hipercapnia: por ↑ depósito y transporte de CO2.
Hay ↑ CO3H- por hidratación de CO2, ↑ K+ y ↓ Clextracelular.
•Enfermedades medulares
•Fatiga crónica
Enfermedades pulmonares
•EPOC (la + común de hipercapnia)
•Asma
•NTX
•Cifoescoliosis
CLINICA
Depende de la velocidad de instalación de la hipercapnia.
Compensación:
•Predominan los síntomas neurológicos.
Aguda: CO3H- = 0.1 x ∆ PCO2 (límite 30 mEq/l)
•Irritabilidad, agresividad, narcosis, psicosis.
Crónica: CO3H- = 0.3 x ∆ PCO2 (límite 45 mEq/l)
•Asterixis, cefalea, somnolencia, confusión, coma.
•Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
El resultado hay que sumarlo a 24 (rango ± 2). El
bicarbonato del paciente debe estar en este
rango para hablar de una compensación correcta.
•Vasodilatación periférica y síntomas adrenérgicos.
•La hipercapnia crónica se asocia a HTTP y cor
pulmonale.
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27/12/2012
2º Identificar el trastorno
TRATAMIENTO
O sea, hay acidemia explicada por el ↑ CO2 = Acidosis
Respiratoria.
•Tratar la causa del trastorno
3º ¿Es adecuada la respuesta?
•Tratar los trastornos hidroelectrolíticos.
CO3H- esperado = ∆ PCO2 x 0.3 (para crónico)
= (55 – 40) x 0.3
= 15 x 0.3
•ARM para disminuir la hipercapnia.
= 4.5
Entonces, le sumo 4.5 a 24 = 28.5
Como el resultado del paciente está debajo de ± 2 al
CO3H- esperado decimos que tiene una acidosis
metabólica agregada.
Caso Clínico
Paciente de 30 años, consulta por debilidad progresiva de
MMII de varios días de evolución. Quince días antes
presentó CVAS. Presenta arreflexia simétrica de MMII,
marcha torpe y trastorno de la micción. LCR: 3
células/mm3, 1.2 g de proteínas, 0.70 glucorraquia. EMG: ↓
velocidad conducción severa y bloqueo de la conducción.
FR 40 rpm.
pH: 7.28
(24 x 55) / 25 = [H+]
PO2: 55
La [H+] para pH 7.28 es de 52. En este
Saturación O2: 85%
= 20
Está aumentado, por lo tanto confirma la existencia
de una acidosis metabólica con GAP aumentado.
Si el anion GAP da elevado existe una acidosis
metabólica.
1º Concordancia interna
PCO2: 55
CO3H-: 25
Anion GAP = 145 – (100 + 25)
caso da 52.8, entonces decimos que
existe concordancia interna.
∆ GAP = 20 – 12 = 8
¿Y ahora?
∆ BIC = 24 – 25 = 1
Na-K-Cl: 145-4.1-100
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