DESEQUILIBRIOS HEMODINAMICOS: EDEMA: Es una

DESEQUILIBRIOS HEMODINAMICOS:
EDEMA: Es una acumulación especifica de liquido en el espacio intersticial.
Causas:
 Aumento de la presión Hidrostática en los vasos sanguíneos.
 Disminución en la presión oncotica del plasma.
 Alteración de la permeabilidad vascular.
 Retención de Na.
 Obstrucción linfática.
El liquido de edema, según sus características se clasifica en dos grandes grupos:
EXUDADO
TRANSUDADO
Tiene una alta densidad.
Baja densidad.
Rico en proteínas y células inflamatorias.
Ultra filtrado del plasma: Agua y sal sin células.
Por alteración de la permeabilidad vascular: Esto hace Por trastornos hemodinamicos o de presiones.
que se escapen células y proteínas.
Es el Edema Inflamatorio.
No es propio de la inflamación.
 En la microcirculacion, en el extremo arterial, los nutrientes y el líquido sale normalmente al espacio intersticial para poder
ponerse en contacto con las células. Cuando hay intercambio de nutrientes, los desechos entran a la porción venosa de la
microcirculacion. La proporción de lo que entra y lo que sale es casi perfecto, ya que puede que quede un pequeño
residuo que es recogido por los vasos linfáticos.
 La anterior entrada y salida de líquidos es dependiente de las presiones, las cuales, las más importantes son:
o Presión Hidrostática del plasma: Es la que hace que el agua salga de los vasos.
o Presión Oncotica: Hace que entre a los vasos.
CAUSAS:
 1.)Por aumento de la presión hidrostática en los vasos sanguíneos:
o Falla cardiaca: el edema suele ser generalizado (todo el cuerpo): Hay una disminución del volumen sanguíneo
que va a llevar a una hipoperfusión renal. Siempre que hay hipoperfusión renal se activa el eje reninaangiotensina-aldosterona, lo que lleva a una retención de Na y de Agua, y con el tiempo aumenta el volumen
plasmático. Con este aumento en el volumen, también va a aumentar la presión hidrostática que va a llevar a
una salida de líquido y formación de Edema. Característicamente en este caso, es un transudado. Dependiendo
si la falla es del corazón derecho o izquierdo, las manifestaciones van a ser diferentes:
 Corazón Derecho: Hay mala perfusión pulmonar y un aumento de la presión venosa sistémica. Siempre
hay edema subcutáneo; el líquido sigue las fuerzas de gravedad y por eso va a MMII, y se caracteriza
porque cuando se hace presión en él, el agua se corre y queda una fóvea.
 Causas: Enfermedades pulmonares crónicas y la insuficiencia izquierda.
 Corazón Izquierdo: Hay una mala perfusión arterial sistémica y un aumento en la presión del sistema
venoso pulmonar que conlleva a edema pulmonar; los espacios alveolares se llenan de liquido. En este
pulmón, cuando se hace autopsia, a la presión sale un líquido espumoso y rosado; también aumenta el
espacio entre lobulillos y se ven muy bien demarcados.
o El edema pulmonar, histológicamente se ve con líquido rosado en los espacios
alveolares.
 Causas: Valvulopatias, HTA e Infarto del miocardio.
o Por congestión del Flujo venoso: Por ejemplo en la enfermedad varicosa.
 El plexo venoso superficial y profundo se encuentran comunicados, y no hay un retorno sanguíneo
adecuado y la sangre comienza a remansarse en el sistema venoso. Estas venas aumentan de tamaño
y de la P hidrostática y hay edema Localizado, especialmente en los MMII.
 El riesgo de estasis venosa: Flebotrombosis.
 2.)Disminución de la presión Oncotica del Plasma:
o Cirrosis: Es el resultado o estado terminal del hígado donde se llena de cicatrices formando nódulos y deja de
cumplir sus funciones como producir albumina que es la principal responsable de mantener la P oncotica del
plasma. Es por esto que estos pacientes presentan Edema, como Ascitis (Liquido en cavidad peritoneal).
o Glomerulopatia o Sd Nefrótico: Hay alteración en las paredes glomerulares aumentando la permeabilidad de los
vasos haciendo que se pierdan proteínas por la orina.
o Malnutrición: También presentan ascitis por hipoalbuminemia. Paradójicamente se ven “gorditos”.
o Gastroenteropatias perdedoras de proteínas.
 3.) Alteración de la permeabilidad vascular: Hace parte de los signos cardinales de la inflamación. Siempre es un
exudado.
o Edema cerebral: Se acumula líquido dentro del S.N.C. haciendo que las meninges se tensen. Hay varios tipos de
este edema, siendo el más frecuente el vasogenico, y casi siempre es por lesión tisular. Es de gran riesgo.

4.)Obstrucción linfática o Linfedema:
o Linfadectomia: Cuando se hace vaciamiento de los ganglios linfáticos Quirúrgicamente. Principalmente en el
tratamiento de tumores malignos para el estudio de si hubo o no metástasis.
o Irradiación.
o Tumores: Que se diseminan por vía linfática, en especial los carcinomas.
o Linfalariasis:
o Filariasis: Por parasito. Produce elefantiasis.
 A este líquido de edema se le llama líquido Quiloso o Exudado Quiloso: Son blancos, no purulento, no
huele mal, etc.
EFUSIONES: Es cuando se acumula liquido en las cavidades corporales. Puede ser:
- Serosas.
- Serosanguinolentas.
- Serofibrinosas: Inflamatorios, en especial en enfermedades autoinmunes.
- Purulentas.
Ascitis: Es una efusión dentro de la cavidad peritoneal. Para sacarlo, se hace por paracentesis. Esto sirve para descomprimir el
paciente y para estudiarlo en patología y describir sus características (exudado o transudado) y poder pensar en un Dx.
Exudado:
Transudado:
Peritonitis
Cirrosis
TBC
Falla cardiaca
Carcinomatosis
Sd nefrótico o malnutrición.
Derrame Pleural: Cuando el liquido se acumula en la cavidad pleural. Para su Dx se hace una toracocentesis. Cuando el liquido
obtenido tiene características purulentas, se denomina Empiema; es espeso, amarillo y de mal olor pero solo de la cavidad pleural.
Exudado:
Transudado:
Neoplasias
Falla cardiaca
Infecciones
Cirrosis
Enfermedad de Colágeno.
Sd. Nefrótico y embolismo pulmonar.
Derrame pericardico: Es mucho más grave, debido al pequeño espacio en él, y puede comprimir el corazón y hacer que este deje
de funcionar y llegar a producir la muerte. Es una urgencia médica y hay hipotensión y falla cardiaco, lo que se conoce como
taponamiento cardiaco que es su riesgo más grande. Por este taponamiento, hay un aumento en la presión Yugular que puede
terminar haciendo una regurgitación yugular.
HIPEREMIA: También es llamada hiperemia activa. Se da cuando a un órgano llega gran cantidad de sangre oxigenada por un
gran aporte activo de sangre arterial. Es un fenómeno activo porque tienen que actuar agentes humorales locales que hagan que
haya vasodilatación arterial para que aumente el flujo de sangre hacia determinada zona.
- La mayoría de las hiperemias son procesos fisiológicos como por ejemplo:
o Durante el ejercicio, calor, etc.
- Hay patológicas: como en la inflamación. Es de color rojo característicamente y además suele estar rojo.
o Conjuntivitis,
CONGESTION: Es también llamada hiperemia pasiva. Es un fenómeno pasivo porque hay un acumulo de sangre desoxigenada ya
que hay una obstrucción del flujo venoso. Es un fenómeno pasivo ya que no hay sustancias químicas que la estén mediando, sino
que simplemente se tapona. A diferencia de la anterior, estas zonas son cianóticas y frías. Es invariablemente asociado a Edema
ya que hay congestión y por eso hay aumento de la P hidrostática que va a causar un edema. Hay varios tipos:
- Congestión Pasiva localizada aguda (C.P.L.A.): Sucede en la torsión testicular ya que lo primero que se comprime son las
venas. Con el tiempo, este sitio se puede necrosar ya que no hay diferencia de presiones adecuada y por eso la sangre
no fluye.
- Congestión pasiva localizada Crónica (C.P.L.C.): Cirrosis. Toda la sangre que viene del sistema porta, tiene que atravesar
el hígado y al este estar cirrótico, la sangre se estanca y produce HTP, un fenómeno de este es la aparición de la
circulación colateral que comunica la porta con la cava y por eso estos pacientes van a tener todos los signos de esto.
- Congestión Pasiva Generalizada Crónica (C.P.G.C.): Falla cardiaca. Los órganos más afectados con cambios
congestivos son el pulmón, el hígado y el bazo. Dependiendo de que parte del corazón se ve más afectado se van a ver
los cambios:
o Derecho: Hígado.
o Izquierdo: Pulmón.
Hígado: Estos cambios de congestión siempre se producen alrededor de la vena central o zona 3 del lobulillo hepático.
Histológicamente se ven los sinusoides dilatados y llenos de sangre, además de los hepatocitos atrofiados. Si esta
congestión es crónica, se va a ver cambios de la congestión hepática crónica que presenta un cambio muy característico
que es el hígado en Nuez Moscada; se ven puntos deprimidos rojos que coinciden con una zona 3. Se ven rojos por la
congestión y deprimidos porque con el tiempo hay hipoxia y estos hepatocitos se van a atrofiar. Es una característica
macroscópica.
o Histológicamente se ven: regurgitación de los sinusoides, hepatocitos atróficos, macrófagos con pigmento de
hemosiderina; cuando fagocitan eritrocitos, sus productos es principalmente la hemosiderina (pigmento dorado
en el citoplasma). Con el tiempo, los hepatocitos pueden llegar a morir y ahí empieza a parecer tejido fibrotico
que con el tiempo se puede presentar cirrosis. Este fenómeno es llamado Cirrosis Cardiaca que es la cirrosis del
hígado secundaria a una falla hepática crónica.
Pulmón: Casi siempre hay edema pulmonar. Los espacios alveolares están llenos de líquido. Además, en los septos, en
la forma aguda, los capilares están muy llenos de sangre. Si es crónica, puede que haya engrosamiento fibrotico de los
septos. También se pueden encontrar las células de la falla cardiaca que son células que son histiocitos que fagocitan los
eritrocitos que vienen de la hemorragia de los septos. Tienen pigmento de hemosiderina.
HEMORRAGIAS: Es la salida de sangre fuera de un vaso sanguíneo. Pude acumularse en los tejidos, cavidades o perderse al
interior. Se puede producir por:
- Trauma: lesión de la pared vascular.
- Fenómeno inflamatorio que cause necrosis de la pared del vaso y este se rompa.
- Procesos degenerativos: Como aneurisma, Diabrosis (por causa externa).
- Alteraciones de la permeabilidad, aumenta la brecha entre células epiteliales.
- Trastornos de la coagulación.
Tipos:
Por cavidades: Se nombra dependiendo la cavidad en donde estén:
- Hemotorax:
o Ruptura aneurisma aórtico.
o Traumatismos.
- Hemopericardio: Causas:
o Infarto del miocardio, la zona necrótica preblandecida se puede romper.
o Tumores.
o Traumas penetrantes.
- Hemartrosis.
- Hemoperitoneo.:
o Traumatismos cerrados y penetrantes.
o Ruptura aneurismas.
o Ruptura tumoral: como los hemangiomas que se rompen.
o Iatrogénica (anticoagulantes no bien controlados, post-biopsia).
o Embarazo ectópico.
- Hematocele: Dentro de cavidad vaginal como tumores especialmente. También se puede dar por traumas.
Por origen:
- Metrorragia: De origen uterino o vaginal.
- Epistaxis: Sistema respiratorio superior.
- Hemoptisis: Tracto respiratorio inferior.
- Hematemesis: T.G.I superior.
- Melenas: T.G.I Inferior.
Tipos:
Hematomas: Cuando se acumula sangre en los tejidos, es grande. Causas: Traumatismos y enfermedades vasculares. La
sangre generalmente se coagula ahí dentro.
Purpura: Tipo de hemorragia tisular que mide entre 1-3 cms. Causas: inflamación de la pared de los vasos o vasculitis y
fragilidad anormal de los vasos. La vasculitis normalmente es producida por reacciones adversas a fármacos, enfermedades
autoinmunes y sepsis. Hay una necrosis fibrinoide en la pared del vaso, alteración de la permeabilidad y los eritrocitos por
diapédesis salen al tejido adyacente y la producen.
Petequias: Es una hemorragia tisular que mide entre 1-2 mm. Las causas más comunes son tóxicos, hipoxia y alteraciones
de la coagulación. Por ejemplo en membranas serosas, es característico y en ahorcamiento, es decir por hipoxia. En fetos que
mueren durante el parto por hipoxia incluso en el cerebro.
- Las implicaciones de las hemorragias dependen de la localización del sangrado, de la intensidad; rapidez de
extravasación y el volumen extravasado.
- Todos los focos con hemorragia se reabsorben igualmente. Los macrófagos llegan al sitio de la lesión y fagocitan todos
los residuos de sangre (reacción histiocitica), hay fibroblastos para la remodelación y reorganización.
HEMOSTASIA:
Condiciones normales: Cuando hay una lesión o injuria de un vaso sanguíneo, hay una pérdida del revestimiento endotelial. El
primer mecanismo que se da después de esto, es una vasoconstricción reflejo que dura poco tiempo y se debe básicamente a que
el endotelio agredido secreta endotelina. Este reflejo ayuda a disminuir el escape de sangre y como dura poco, inmediatamente se
debe empezar a formar un trombo.
- En el sitio donde hubo la injuria, queda expuesta la matriz colagena subendotelial que es altamente trombogenica. Una
vez queda expuesta, las plaquetas llegan a adherirse. Esta adhesión se hace básicamente gracias al Factor de Von
Willebrand. Este factor va a ayudar a que las plaquetas se adhieran y recubran dota esa zona carente de endotelio. Este
factor es igualmente producido por las células endoteliales.
- Una vez la zona carente de endotelio ya se encuentra recubierto por plaquetas, estas se van a activar y secretan ADP y
Tromboxano A2 que tenían previamente en sus gránulos. Con esto se llaman muchas más plaquetas para que se monten
unas sobre otras y se produzca la Agregación Plaquetaria. Hasta este momento se tiene un Tapón hemostático Primario.
- Luego, cuando ya se tienen las plaquetas adheridas y activadas, el endotelio produce el factor tisular que va a activar la
vía extrínseca de la coagulación que va a terminar en la activación de la trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina la
cual va a empezar a depositarse entre todas las plaquetas formando un segmento entre ellas. Ahora hay un tapón mucho
mas solido y se llama un Tapón Hemostático Secundario.
Un trombo normalmente termina formado entonces por: Plaquetas, fibrina, elementos inflamatorios (como PMN), eritrocitos
atrapados, neutrofilos, etc..
- A su vez, el endotelio además de producir sustancias para favorecer la formación del trombo, también produce sustancias
que controlan su formación. Entonces, el endotelio va a secretar sustancias antitromboticas para controlar la formación
del trombo como: el factor activador de plasminogeno y la trombomodulina.
Actividades Pro-tromboticas o pro-coagulantes
Actividades Anti-tromboticas
Producción del factor de Von Willebrand, para la agregación Actividades antiagregantes, que impiden la agregación Plaquetaria y
Plaquetaria.
está dada principalmente por PG I2 y NO.
Síntesis del factor tisular para activar la cascada de la coagulación.
Actividades anticoagulantes como heparina y trombomodulina
Actividades Fibrinoliticas como el factor activador de plasminogeno.
TROMBOSIS
Factores predisponentes: Triada de Virchow: Ayuda a la formación de coagulación patológica.
1. Injuria Endotelial: Siempre que se pierde la continuidad del endotelio dentro de un vaso, queda expuesto el tejido colágeno
subendotelial y se empiezan a adherir las plaquetas. Se puede dar por ejemplo en una vasculitis, necrosis de la pared del vaso, y
va a haber Disrupción del endotelio y con mucha facilidad, la formación de un trombo. Por ejemplo en un IAM, que se lesiona el
endocardio (es análogo al endotelio), y se forma trombos en la zona infartada, en aneurismas, placas ateromatosas (producen
cambios degenerativos y disfunción endotelial),
Además de la lesión mecánica del endotelio, cualquier cosa que desestabilice el equilibro entre la actividad pro-coagulante y anticoagulante, favorece la producción de trombos si es más fuerte la actividad protrombotica, esto se conoce como Disfunción
Endotelial.
2. Alteraciones en el Flujo Sanguíneo: Normalmente, la sangre se encuentra circulando en un Flujo Laminar, en el cual los
componentes celulares de la sangre van por el centro del vaso y que coincide con el sitio de mayor velocidad del flujo; mas hacia
la periferia van circulando las plaquetas, y cerca al endotelio únicamente circula el plasma que es donde va a menor velocidad con
el fin de evitar que los elemento formes golpeen el endotelio y lo puedan lesionar y también mantiene a las plaquetas un poco
alejadas de la superficie endotelial. Entonces, cualquier cosa que afecte el flujo laminar, puede predisponer a la trombosis
patológica.
El flujo laminar se puede ver afectado por estasis (se estanca la sangre) y por turbulencia. Esto puede suceder por ejemplo en:
 Placas ateromatosas: Se forman turbulencias antes y después de salir del pedazo más estrecho.
 Enfermedad varicosa: hay estasis de sangre.
 Aneurismas: Es un cambio degenerativo de la pared del vaso, y se pueden formar tanto estasis como turbulencia.
También se puede presentar dentro de las cavidades cardiacas.
 Vasculopatía: Por ejemplo cuando tienen calcificaciones nodulares, va a favorecer la turbulencia y así la formación de
trombos.
3. Hipercoagulabilidad: Se pueden presentar por:
a.
Primaria: Es de causas genéticas (las más raras) y se pude dar por:
i. Común:
 Mutación del gen Factor V.
 Mutación del gen de la Protrombina.
ii. Raro:
 Deficiencia antitrombina III.
 Deficiencia proteína C.
 Deficiencia proteína S.
iii. Muy raro:
 Defectos en la fibrinólisis.
b.
Secundaria: Es adquirida. Sus causas más comunes son:
i. Alto riesgo:
 Inmovilización: principalmente por la estasis pero también porque hay unos factores hipercoagulantes, en especial
porque el hígado sintetiza muchos más factores de la coagulación.
 Infarto del miocardio: por daño del endocardio.
 Fibrilación auricular: Arritmias.
 Daño tisular: como quemaduras, Cirugía, fracturas.
 Cáncer: Por que las células tumorales pueden producir factores de la coagulación.
 Prótesis valvulares: por los materiales sintéticos.
 CID: Coagulación Intravascular Diseminada, como consecuencia de la sepsis.
 Síndrome antifosfolipidos: es una enfermedad autoinmune.
ii. Riesgo más bajo:
 Síndrome nefrótico: por que pierden muchas proteínas.
 Embarazo.
 Anticonceptivos orales: por un estado hiperestrogenico.
 Anemia de células falciformes: por la pérdida de la forma normal que afecta el flujo laminar.
 Tabaquismo.
TROMBOS:
Es una masa solida y estructurada compuesta por los elementos de la sangre que se forma dentro del aparato circulatorio.
El riesgo más grande de que se produzca una trombosis patológica es: formación de émbolos e infartos.
Se pueden formar tanto en Arterias como en venas. Hay que saberlo diferenciar de un coagulo:
TROMBO
COAGULO
Puede causar la muerte.
Se encuentran en los cadáveres, por que se forman cuando la sangre
deja de circular. Es un fenómeno normal post-mortem.
Tienen las líneas de Zahn: son líneas blancas que alternan con unas No tienen líneas de Zahn.
más oscuras. Se ven en trombos arteriales y venosos pero son más
evidentes en las arterias.
Se pueden ver histológicamente:
La zona claras: hay fibrina y plaquetas.
Las zonas oscuras: hay Eritrocitos y algunas células inflamatorias.
Imitan perfectamente la forma y el diámetro del vaso.
Se desbarata cuando se saca.
En algún sitio de la vasculatura, está pegado. Se pega donde se Están completamente despegados de la pared del vaso.
empezó a formar.

Trombos intra-cardiacos: Son llamados trombos murales ya que no son obstructivos porque difícilmente van a
ocupar toda la cavidad.
Las causas más frecuentes son: IAM. Arritmias. Miocardiopatías dilatadas.
 Trombos Arteriales:
Suelen ser trombos oclusivos y por eso pueden producir un infarto.
Donde más frecuentemente se forman es en las arterias coronarias (produce IAM), Arterias cerebrales (produce accidentes
cerebro-vasculares) y en las Arterias femorales. Los trombos en las arterias coronarias y en las cerebrales son la causa más
común de muerte por rombos. Las causas más frecuentes son:
 Ateroesclerosis.
 Aneurismas
 Vasculitis.

Trombos Venosos: son oclusivos y la mayoría (90%) se producen en las venas de los MMII. Están predispuestos
por:
 Inmovilidad.
 Insuficiencia cardiaca.
 Post-operatorio.
 Neoplasias “SINDROME DE
 Embarazo y post-parto.
TROUSSEAU”:
este
 Anticonceptivos orales.
síndrome se da en pacientes
 Síndrome nefrótico.
con cáncer de páncreas que
 Quemaduras extensas.
se da la tromboflebitis
 Traumatismos.
migratoria.
Evolución de un trombo:
Puede propagarse: Es decir que crecen. Generalmente, los trombos que crecen en la circulación arterial crecen retrógradamente,
mientras que los que crecen en la circulación venosa crecen hacia el corazón o anterogradamente.
Pueden embolizarse: Un pedazo se puede desprender y viajar por la circulación hasta impactar en otro sitio.
Disolverse: Es muy raro que suceda.
Organización y Recanalización:
-Organización: Es un proceso cicatricial que requiere que el material del trombo se reabsorbe principalmente por los macrófagos y
que este material sea reemplazado por material cicatricial es decir fibroso con macrófagos, colágeno, fibroblastos, etc.
-Recanalización: Algunas veces se da neo vascularización, dentro de este tejido cicatricial y pueden volver a formarse nuevos
túneles por donde la sangre empieza a pasar.
EMBOLOS
Es la oclusión de un vaso por una masa arrastrada por la circulación. Frecuentemente se encuentran formados por material de
trombos. Donde está formado un trombo, este se desprende formando un embolo que va a viajara por la circulación hasta a
impactar en otro sitio. Dependiendo de donde se desprenda el embolo, van a haber diferentes manifestaciones sistémicas:
o Si se origina de las venas sistémicas: Impacta en la circulación pulmonar.
o Si se forman en el corazón Izquierdo: Cerebro, riñones, bazo, intestino y MMII.
o Art. Carótidas comunes: Cerebro.
o Art. Abdominal: Riñones y MMII.
Trombo embolismo Pulmonar:
Es una causa de muerte más frecuentes en pacientes hospitalizados, por radioterapia, operados por cirugías mayores, etc.
Hay una oclusión de las arterias pulmonares porque llega el embolo de las venas profundas de las venas (95%).
El 60-80% son asintomáticos y se auto resuelven por su tamaño.
Principales consecuencias:
-Aumenta la presión Pulmonar y hay sobrecarga del corazón derecho y puede haber Infarto Pulmonar (10% de los embolismos).
-Dependen de:
-Tamaño del embolo: ya que si es muy pequeño es probable de que se auto resuelvan. Pero si es grande si van a haber síntomas.
También se pueden desprender mucho pequeños y esto también va a causar síntomas.
-Del estado General de la circulación: De esto depende principalmente el infarto. El pulmón, al haber doble circulación, cuando hay
un embolo en la circulación pulmonar, puede que el paciente no tenga infarto si la circulación bronquial está bien. Pero si además
hay falla cardiaca, y la circulación colateral es insuficiente, muy probablemente va a haber Infarto pulmonar.
-Una embolia aumenta el riesgo de padecer otra y una sola es capaz de producir HT pulmonar y falla cardiaca derecha.
-Cuando hay un trombo muy grande y tapa completamente las dos arterias pulmonares, este es llamado en Silla de montar.
-Característicamente, los infartos pulmonares son rojos, debido a su doble circulación.
Trombo embolismo sistémico:
Son émbolos originados en la circulación arterial. Generalmente son formados de trombos de originen:
-Cardiaco (trombos murales, fibrilación auricular).
-Aneurismas.
-Arterioesclerosis.
-Émbolos paradójicos: Se da principalmente cuando se forma de las venas profundas de las piernas y hay un defecto por una
comunicación interauricular o interventricular y que en vez de coger para el pulmón, pasa por estas comunicaciones.
Generan una isquemia y los sitios más comúnmente afectados son:
o Miembros inferiores.
o Riñón.
o Cerebro.
o Bazo.
o Intestinos.
La consecuencia más grave que estos pueden producir es: Infarto.
Émbolos de Otros Materiales: Son menos frecuentes.
Embolia de Colesterol: Generalmente provienen de la enfermedad ateromatosa en donde se acumulan placas de líquido que en
el centro tienen corazón blando lleno de cristales de colesterol. Si esta placa se rompe, todos esos cristales salen y forman un
embolo que sale de la circulación y van a tapar un vaso en otro sitio.
Embolia de vegetaciones Cardiacas: Su origen frecuente es la endocarditis vegetante, en donde se forman masas sobre
valvulas del corazón de la cual se pueden desprender pedazos.
Embolia Tumoral: Hay unos tumores que cuando se diseminan por los vasos sanguíneos lo pueden ocluir.
Embolia Grasa: Generalmente se da después de un politraumatismo severo en donde se han fracturado los huesos largos del
cuerpo. También se puede dar por traumas severos de tejidos blandos, y quemaduras extensas. Se diferencia de la embolia de
colesterol porque hay presencia de células adiposas y en el otro son cristales de colesterol.
- Esta grasa actúa como embolo y al tapar, produce isquemia y además producen una injuria toxica. Esta injuria toxica se
da porque cuando impacta va a liberar ácidos grasos que son tóxicos en los órganos en donde hayan llegado.
- La sintomatología suele aparecer de 1- 3 días después de que el paciente ha sufrido de embolia grasa y tiene alta
mortalidad. Suelen producir petequias en el cerebro.
- Generalmente produce:
o Insuficiencia respiratoria.
o Anemia.
o Síntomas neurológicos.
o Trombocitopenia.
Embolismo de Liquido Amniótico: Es una complicación muy rara del parto. En el parto hay ruptura de las arterias uterinas y el
liquido amniótico puede entrar por ellas y producir un embolo. Es característico porque se van a encontrar escamas corneas que
son residuos de piel, ya que este liquido tiene todas los residuos de piel del feto.
Embolismo Aéreo: Se da principalmente en personas que practican buceo, ya que al ir más hondo, se respira a presiones
atmosféricas muy altas y se van acumulando de N que van a tapar al vaso sanguíneo.También se pueden producir en punciones,
hemodiálisis y politraumatismos, aunque son muy raras y se producen con más de 100ml de gas inyectado.
INFARTO:
Es la necrosis tisular debido a interferencia del flujo sanguíneo local. Sus principales causas son:
-Obstrucción del riego arterial: La mayoría están causados por esto.
-Interferencia del drenaje venoso: Porque se ve afectada la diferencia de presiones.
- Se produce la necrosis de coagulación.
- Sus principales causas son:
o Eventos trombóticos o embólicos: son las más frecuentes.
o Vasoespasmo: Es por vasoconstricción como por ejemplo en el Sd. de Raynaud.
o Expansión de ateromas: porque van creciendo y comprimen el vaso.
o Compresión extrínseca: Por ejemplo en un tumor que crece tanto que comprime y produce infarto.
o Torsión: como la testicular, o cuando crecen mucho los tumores en el ovario.
o Atrapamiento: Por ejemplo en las hernias inguinales, cuando se sale una parte del intestino, etc.
- Los pasos del infarto son:
o Necrosis---Respuesta inflamatoria agua---respuesta fagocítica (para remodelación) ---Respuesta reparativa (con
fibroblastos, etc.) ---cicatriz.
- Tipos de Infarto:
Anémicos o Pálidos: Se debe a que ha habido una obstrucción arterial. Tienen forma l=piramidal con un vértice que apunta hacia
el sitio de la lesión. Se presenta generalmente en el riñón, bazo, corazón, etc.
En un corte histológico se encontraría una necrosis de coagulación.
Rojos o Hemorrágicos: Es muy característico de los infartos pulmonares. Se producen por obstrucción venosa o en órganos que
tengan doble circulación.
Se dan porque a la zona necrótica se inunda de sangre que llega de la circulación colateral, o porque cuando es por obstrucción
venosa, no puede salir la sangre y esta se ve estancada ahí. Se dan principalmente en el pulmón y en el T.G.I.
Infarto séptico: Se produce cuando se da por un embolo que está infectado. Entonces además de haber un infarto, hay infección
que si el paciente llega a sobrevivir, lo puede complicar aun más. Es muy frecuente que se dé por endocarditis bactriana en la cual
se producen vegetaciones que están infectadas.
- Consecuencias del infarto dependen de:
o Naturaleza del aporte vascular: ya que no es lo mismo que se tapa un vaso grande a uno pequeño.
o
o
o
Velocidad de instauración de la oclusión: si es lento, el tejido tiene tiempo para adaptarse y llegar a abrir vías
colaterales, mientras que si es muy rápido no tiene tiempo para reaccionar.
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: depende del órgano, no es lo mismo el cerebro que el musculo esquelético.
Contenido de O2 de la sangre: no es lo mismo en una persona joven que en una adulta.
SHOCK:
Es un colapso cardiovascular y el estado final de todos los elementos clínicos y mentales. Es lo que suele suceder al final de todas
las enfermedades graves.
Se da porque hay hipotensión y con esto hay hipoperfusión que a su vez lleva a hipoxia tisular (celular).
Tipos de Shock:
Carcinogénico: Se da porque el corazón falla en su función de bomba. Esto sucede por ejemplo en un IAM, taponamiento
cardiaco, miocarditis, etc.
Hipovolemico: Disminución del volumen sanguíneo. Sucede en hemorragias y deshidratación.
Séptico: Infecciones sistémicas. Cuando los pacientes tienen sepsis, se da una vasodilatación generalizada que va a llevar
también a hipoperfusión.
Neurogénico: Lesión cerebral o medular que altera el control nervioso del tono vasomotor.
Anafiláctico: Reacción de hipersensibilidad de tipo I.
- Estados del Shock:
Fase no progresiva: Activación de mecanismos reflejos como taquicardia, vasoconstricción, retención renal de Na+ y H2O, etc.
En este momento es el ideal para ser tratados ya que tienen una alta sobrevivencia, pero estos mecanismos no duran mucho.
Fase progresiva: hipoperfusión, inestabilidad hemodinámica e imbalance metabólico que lleva a una ACIDOSIS. En este
momento se debe tratar aunque tienen una menor supervivencia.
Fase irreversible: lesión tisular que se conoce como la FALLA ORGANICA MULTISISTEMICA que se manifiesta como alteración
en el estado de conciencia, falla hepática, renal, etc.
- En la autopsia, los órganos tienen diferentes alteraciones microscópicas que son características como:
ORGANO
LESION
S.N.C.
Necrosis laminar.
Miocardio
Necrosis de bandas de contracción y hemorragia subendocardica.
Riñón
Pulmón
Intestino
Hígado
Glándula Suprarrenal
Necrosis tubular aguda.
Daño alveolar difuso que se da porque se forman membranas
hialinas alrededor de los alveolos.
Enteropatía hemorrágica. (De las partes más superficiales de la
mucosa.)
Necrosis centrolobulillar o en la zona 3 y cambio graso.
Depleción de lípidos corticales y en casos muy severos se ve
hemorragia. También se ve en los R.N. cuando mueren en el parto
por hipoxia.