El efecto hipotensor de la dieta baja en grasas y rica en

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El efecto hipotensor de la dieta
baja en grasas y rica
en carbohidratos puede ser
independiente de los cambios
en la concentración
de insulina plasmática
El presente estudio evalúa la relación entre la
dieta, la presión arterial y la concentración
plasmática de insulina en un grupo de 14 varones sanos sometidos a una dieta baja en grasas
(un 25 % del aporte energético en forma de grasas y un 54 % como carbohidratos) y una dieta
rica en grasas (un 45 % del aporte energético
en forma de grasas y un 36 % como carbohidratos) durante períodos consecutivos de dos
semanas, y separados por un período de lavado
de otras dos semanas.
Las cifras de presión arterial sistólica y diastólica en posición supina mostraron una reducción
significativa de 7 y 3 mmHg, respectivamente,
y los niveles de colesterol plasmático total, colesterol LDL y colesterol HDL también disminuyeron de forma significativa (un 21,6 %, 25,7 %
y 18,0 %, respectivamente) al administrar la
dieta baja en grasas en comparación con la dieta rica en grasas. Los niveles de glucosa en ayunas y el área bajo la curva durante la prueba de
tolerancia oral a la glucosa se redujeron significativamente, y la normalización de los niveles
de glucosa fue más rápida tras la administración de la dieta pobre en grasas. Por el contrario, la concentración plasmática de insulina en
ayunas y la respuesta insulínica al aporte de
glucosa no se modificaron. La sensibilidad a la
insulina (definida como la tasa de normalización de la glucosa por unidad de incremento
de insulina tras la sobrecarga oral) fue significativamente mayor tras la administración de la
dieta pobre en grasas.
Estos resultados sugieren que los efectos hipotensores de una dieta pobre en grasas, rica en
hidratos de carbono, aunque asociados a una
mejoría de la sensibilidad a la insulina, no están mediados por cambios en la concentración
plasmática de insulina.
Straznicky NE, O’Callaghan CJ, Barrington VE, Louis WJ.
Hypotensive effect of low-fat, high-carbohydrate diet can
be independent of changes in plasma insulin
concentrations. Hypertension 1999; 34:580-585.
Comentario
Los principales factores de riesgo cardiovascular,
como la hipertensión, hiperglucemia, hiperinsulinemia, resistencia insulínica y dislipidemia,
aparecen con frecuencia asociados en el mismo sujeto, por lo que se ha propuesto que dichos factores de riesgo se relacionan con un
trastorno metabólico común.
La resistencia insulínica influye indirectamente,
a través de la aparición de una hiperinsulinemia compensatoria, en la elevación de las cifras de presión arterial y la alteración del metabolismo lipídico.
En la actualidad se considera a la dieta como
un importante factor ambiental que influye sobre el metabolismo lipídico, presión arterial y
niveles de insulina. Aunque existen datos experimentales sobre la influencia de la dieta rica
en grasas en el desarrollo de resistencia insulínica, esto no ha sido probado en estudios clínicos. El aporte graso de la dieta podría influir sobre los niveles de presión arterial de forma
independiente a los cambios en la concentración plasmática de insulina.
La principal aportación de este estudio es la demostración de que la ingesta de una dieta pobre
en grasas, con una mayor proporción de ácidos
grasos poliinsaturados se acompaña de cambios
beneficiosos, no sólo de los niveles de presión
arterial y de las concentraciones plasmáticas de
lípidos, sino también en la tolerancia a la glucosa. Las presiones arteriales sistólica y diastólica se redujeron 7 y 3 mmHg, respectivamente,
el colesterol total y el colesterol LDL mostraron
una reducción que superó el 20 %, y la glucemia en ayunas, la tolerancia a la glucosa y la
sensibilidad a la insulina mejoraron significativamente en los sujetos sometidos a dieta pobre
en grasas, en comparación con los sometidos a
una dieta rica en grasas. Sin embargo, los niveles plasmáticos de insulina en ayunas o tras estimulación mostraron cambios significativos
asociados a la dieta. Por tanto, el presente estudio muestra que los cambios en la composición
de la dieta pueden influir sobre las cifras de
presión arterial y lípidos plasmáticos sin modificaciones en los niveles séricos de insulina.
No se conocen aún las razones que justifican la
ausencia de una caída de los niveles séricos de
insulina, esperable al mejorar la sensibilidad a
la misma con la ingesta de una dieta pobre en
grasas. Es posible que el corto período de inter337
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RESÚMENES
vención impida demostrar dicha caída, o que el
aumento del aporte hidrocarbonado en la dieta
pobre en grasas impida dicha caída, a pesar de
la mejoría de la sensibilidad a la insulina. Por
otra parte, este estudio no distingue entre los
efectos metabólicos y cardiovasculares del aporte total de grasas frente a los efectos de cada
grupo de ácidos grasos por separado.
Recientes estudios epidemiológicos han demostrado que la sustitución de ácidos grasos
saturados mono o poliinsaturados es más eficaz
en la prevención de la enfermedad coronaria
que la reducción del aporte global de grasas.
J. Segura
Activación precoz de moléculas
de adhesión en varones
hipertensos obesos
La activación de moléculas de adhesión del endotelio es el primer paso del proceso de aterogénesis. No existen datos sobre la influencia de
la obesidad en dicha activación molecular.
Este estudio evaluó a 22 obesos hipertensos
(51,4 ± 4,6 años), 19 obesos normotensos (50,6 ±
3,8 años), 18 no obesos hipertensos (52,3 ± 3,9
años) y 16 no obesos normotensos (52,4± 3,5 años),
sin otros factores de riesgo cardiovascular asociados ni aterosclerosis clínica. Se determinaron
las concentraciones plasmáticas de VCAM-1
(molécula de adhesión vascular), ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular), E-selectina y
factor von Willebrand (FvW). Todas estas determinaciones se repitieron en los subgrupos de
sujetos obesos tras una pérdida de peso inducida por una restricción calórica durante 12 semanas. Los niveles basales de VCAM-1 circulante fueron similares entre los dos grupos de
obesos, pero si gni fi cativamente superi ores
(p < 0,0001) al comparar con los grupos de sujetos no obesos. No se observaron diferencias
dependientes de las cifras de presión arterial.
Los valores de colesterol-LDL se correlacionaron estrechamente con los niveles de VCAM-1
plasmático en los sujetos obesos (r = 0,362;
p = 0,02). Las concentraciones plasmáticas de
todas las moléculas de adhesión y del FvW disminuyeron tras la pérdida de peso, tanto en
obesos hipertensos (VCAM-1, p = 0,03; ICAM-1,
p = 0,004; E-selectina, p < 0,0001; FvW, p = 0,003)
como en normotensos (VCAM -1, p = 0,04;
ICAM -1, p = 0,003; E-sel ecti na, p < 0,0001;
FvW, p < 0,0001). El índice de masa corporal se
correlacionaba con las concentraciones de E-selectina, tanto al inicio como tras la pérdida de
peso en obesos hipertensos (r = 0,501, p = 0,018,
y r = 0,466, p = 0,03, respectivamente) y en obe338
HIPERTENSIÓN. VOL. 17, NÚM. 7, 2000
sos normotensos (r = 0,523, p = 0,021, y r = 0,460,
p = 0,05, respectivamente).
En conclusión, estos resultados muestran que la
obesidad per se induce una activación endotelial precoz en varones hipertensos y normotensos. La pérdida de peso compensa la activación
endotelial en varones obesos hipertensos y normotensos.
Ferri C, Desideri G, Valenti M, Bellini C, Pasin M,
Santucci A, De Mattia G. Early upregulation of endothelial
adhesion molecules in obese hypertensive men.
Hypertension 1999; 34:568-573.
Comentario
La activación de adhesinas endoteliales de la familia de las selectinas (E-selectina y P-selectina)
y de la superfamilia de las inmunoglobulinas
(ICAM-1 y VCAM-1) permite la adhesión de células circulantes al endotelio, y representa el paso inicial en el proceso de la aterogénesis. La activación de los genes de adhesinas favorece la
expresión de moléculas de adhesión asociadas a
las membranas celulares y la liberación de sus
formas solubles. Los niveles circulantes de adhesinas solubles constituyen un marcador de la expresión de adhesinas in vivo. Se ha comprobado que l as concentraci ones pl asmáti cas de
E-selectina soluble están aumentadas en situaciones asociadas con un incremento del riesgo
de desarrollar aterosclerosis, como la diabetes tipo 2 y la hipertensión arterial. Asimismo, las
concentraciones plasmáticas de VCAM-1, ICAM1 y E-selectina están aumentadas en pacientes
hipertensos con intolerancia a la glucosa. Por
otra parte, se ha descrito la presencia de niveles
elevados de FvW circulante, un marcador in
vivo de daño endotelial, en sujetos obesos sin
aterosclerosis. En conjunto, todas estas evidencias apoyan la hipótesis de que la obesidad per
se podría inducir una activación endotelial precoz en humanos.
Los resultados de este estudio confirman que la
hipertensión arterial no complicada no es un estímulo para la activación endotelial, estímulo
que sí se produce precozmente en presencia de
obesidad, y que se acompaña de un incremento
en la excreción urinaria de albúmina. En concordancia con estos hallazgos, la reducción de peso
contrarresta dicha activación precoz, observándose una disminución de la excreción urinaria
de albúmina y de los niveles plasmáticos de adhesinas solubles y FvW tras una restricción calórica de 12 semanas.
No se conoce el mecanismo responsable de dicha activación endotelial precoz en la obesidad.
Se ha descrito una relación directa entre los niveles de VCAM-1 soluble y LDL plasmáticos en
sujetos obesos. La lisofosfatidilcolina, un componente de las LDL oxidadas, activa la expresión